당뇨병은 손상된 활동과 관련된 질병입니다.

이유

당뇨병은 자체 인슐린 형성의 결핍 및 혈당 수준의 증가에 기초한 만성 신진 대사 장애입니다. 그것은 갈증, 배설 된 소변 양의 증가, 식욕 증가, 약화, 현기증, 상처의 느린 치유 등을 나타냅니다. 질병은 만성적이며 종종 진행성 과정을 나타냅니다. 뇌졸중, 신부전, 심근 경색, 사지의 회지, 실명의 위험이 높습니다. 혈당의 날카로운 변동은 생명을 위협하는 상태를 일으 킵니다 : hypo-and hyperglycemic coma.

당뇨병

흔한 대사 장애 중 당뇨병은 비만 후 2 위입니다. 당뇨병의 세계에서 인구의 약 10 %는 고통을 겪고 있지만 잠재적 인 형태의 질병을 고려할 경우이 수치는 3-4 배 더 클 수 있습니다. 당뇨병은 만성 인슐린 결핍으로 인해 발생하며 탄수화물, 단백질 및 지방 대사 장애가 동반됩니다. 인슐린 생산은 랑게르한스 섬의 ß 세포에 의해 췌장에서 일어난다.

탄수화물의 신진 대사에 참여하면서 인슐린은 세포 내로 포도당의 흐름을 증가시키고 간에서 글리코겐의 합성과 축적을 촉진하여 탄수화물 화합물의 파괴를 억제합니다. 단백질 대사 과정에서 인슐린은 핵산과 단백질의 합성을 촉진하고 단백질 분해를 억제합니다. 인슐린이 지방 대사에 미치는 영향은 지방 세포에서의 포도당 섭취, 세포에서의 에너지 과정, 지방산 합성 및 지방 분해를 지연시키는 것입니다. 인슐린의 참여로 세포 나트륨에 대한 입학 과정이 증가합니다. 인슐린에 의해 조절되는 대사 과정의 장애는 불충분 한 합성 (I 형 당뇨병) 또는 조직의 인슐린 내성 (II 형 당뇨병)으로 발전 할 수 있습니다.

개발의 원인과 메커니즘

제 1 형 당뇨병은 30 세 미만의 젊은 환자에서 더 자주 발견됩니다. 인슐린 합성의 붕괴는 췌장에 대한자가 면역 손상 및 인슐린 생성 ß 세포의 파괴로 인해 발생합니다. 대부분의 환자에서 당뇨병은 바이러스 감염 (유행성 이하선염, 풍진, 바이러스 성 간염) 또는 독성 효과 (니트로사민, 살충제, 약물 등)를 앓고 나면 면역 반응이 췌장 세포 사멸을 일으 킵니다. 인슐린 생산 세포의 80 % 이상이 영향을 받으면 당뇨병이 발생합니다. 당뇨병은자가 면역 질환이기 때문에 갑상선 기능 항진증, 확산 독성 갑상선종 등과 같은자가 면역 발생 과정과 결합합니다.

II 형 당뇨병에서는 조직의 인슐린 저항성, 즉 인슐린에 대한 무감각이 발생한다. 혈액 내 인슐린의 함량은 정상이거나 상승 될 수 있지만 세포는 면역 반응을 나타냅니다. 대다수 (85 %)의 환자가 제 2 형 당뇨병을 나타냈다. 환자가 비만하면 조직의 인슐린 감수성이 지방 조직에 의해 차단됩니다. 2 형 당뇨병은 나이가 들어감에 따라 내당능이 저하되는 노년층 환자에게 더 민감합니다.

당뇨병 유형 II의 발병에는 다음 요인이 수반 될 수 있습니다.

유전병 - 친척이나 부모가 당뇨병을 앓고 있다면 병을 앓을 위험이 3-9 %입니다.
비만 - 과다한 양의 지방 조직 (특히 복부 유형의 비만)으로 인슐린에 대한 조직 감수성이 현저하게 감소하여 당뇨병 발병에 기여합니다.
섭식 장애 - 주로 섬유질이 부족한 탄수화물 음식은 당뇨병 위험을 증가시킵니다.
심혈관 질환 - 동맥 경화, 동맥 고혈압, 관상 동맥 질환, 조직 인슐린 저항성 감소;
만성 스트레스 상황 - 스트레스 상태에서 카테콜라민 (노르 에피네프린, 아드레날린), 글루코 코르티코이드 (glucocorticoids)의 수가 당뇨병의 발병에 기여합니다.
글루코 코르티코이드 합성 호르몬, 이뇨제, 일부 항 고혈압제, 세포 분열증 등 특정 약물의 당뇨병 작용
만성 부신 기능 부전.

부족하거나 인슐린 저항 세포에 포도당의 흐름을 감소시키고 혈액의 내용을 증가시킵니다. 몸에서는 글루코스 소화 및 소화의 다른 방법의 활성화가 활성화되어 조직에서 글리코 사 미노 글리 칸, 소르비톨, 당화 헤모글로빈의 축적을 유도합니다. 소르비톨의 축적은 백내장, 미세 혈관 병증 (모세 혈관 및 세동맥의 기능 장애), 신경 병증 (신경계의 기능 장애)을 유발합니다. 글리코 사 미노 글리 칸은 관절 손상을 일으킨다. 몸에서 누락 된 에너지의 세포를 얻으려면 골절 및 심장 근육의 근육 약화 및 이영양증을 유발하는 단백질 분해 과정이 시작됩니다. 지방 과산화가 활성화되면 유독 한 대사 산물 (케톤체)이 축적됩니다.

당뇨병 환자의 혈중 고혈당은 과도한 설탕을 제거하기 위해 배뇨를 증가시킵니다. 포도당과 함께 상당량의 체액이 신장을 통해 손실되어 탈수 (탈수)됩니다. 포도당의 손실과 함께 신체의 에너지 보유량이 감소되므로 당뇨병 환자의 체중 감소가 있습니다. 지방 세포의 파괴로 인한 설탕 수준의 상승, 탈수 및 케톤 체 축적은 당뇨병 케톤 산증의 위험한 상태를 초래합니다. 시간이 지남에 설탕의 높은 수준으로 인해 신경 손상, 신장의 작은 혈관, 눈, 심장, 뇌가 발달합니다.

증상

당뇨병 유형 I의 발달은 점차적으로 발생하며 유형 II -는 점차적으로 반대입니다. 숨겨진, 무증상의 진성 당뇨병 과정이 종종 언급되며, 혈당과 소변의 검사를 결정할 때 우연히 발견됩니다. 임상 적으로, 제 1 형 당뇨병과 제 2 형 당뇨병은 다른 방법으로 나타납니다. 그러나 다음과 같은 증상이 공통적입니다.

갈증 및 건조한 입, polydipsia (수분 섭취 증가)를 동반하여 하루 8-10 리터까지;
다뇨 (풍부하고 빈번한 배뇨);
다 식성 (식욕 증가);
건조한 피부 및 점막, 가려움증 (가랑이를 포함), 피부의 농포 성 감염;
수면 장애, 약점, 성능 저하;
종아리 근육에 쥐가 나기;
시각 장애.

당뇨병 유형 1의 증상은 심한 갈증, 잦은 배뇨, 메스꺼움, 약점, 구토, 피로감 증가, 지속적인 배고픔, 체중 감소 (정상 또는 증가 된 영양 섭취), 과민 반응이 특징입니다. 어린이의 당뇨병 증상은 특히 어린이가 전에 침대를 적시 지 않은 경우 야간 요실금 증상이 나타납니다. 당뇨병 유형 Ⅰ에서, 고혈당 (치명적으로 높은 혈당치를 가짐) 및 저혈당 (치명적으로 낮은 혈당치를 가짐) 조건이 긴급 상황을 필요로하는 경우가 더 자주 발생합니다.

II 형 당뇨병에서는 가려움증, 갈증, 시력 저하, 현저한 졸음과 피로, 피부 감염, 천천히 상처 치유 과정, 감각 마비 및 다리의 마비가 우세합니다. 제 2 형 당뇨병 환자는 종종 비만합니다.

당뇨병의 진행 과정은 종종 사지의 탈모와 얼굴의 성장 증가, 황색 종 (몸의 작은 황색 성장), 남성의 발라노 모낭염 및 여성의 외음부 질염의 증가로 이어집니다. 당뇨병이 진행됨에 따라 모든 유형의 신진 대사를 위반하면 면역력과 감염에 대한 저항성이 감소하게됩니다. 당뇨병의 긴 과정은 골다공증 (뼈 손실)에 의해 나타나는 골격계의 병변을 일으 킵니다. 허리, 뼈, 관절, 탈구, 척추 및 관절의 아 탈구, 골절 및 뼈의 변형이있어 장애로 이어진다.

합병증

당뇨병은 다발성 장 질환의 발달로 인해 복잡해질 수 있습니다.

당뇨병 성 혈관증 - 증가 된 혈관 투과성, 이들의 취약성, 혈전증, 죽상 동맥 경화증, 관상 동맥 심장 질환, 간헐적 인 파행, 당뇨병 뇌병증의 발병으로 이어진다.
당뇨병 성 다발성 신경 병증 - 환자의 75 %에서 말초 신경에 손상을 입히고, 사지의 감각, 붓기 및 냉증, 불타는 감각 및 크롤링을 유발합니다. 당뇨병 성 신경 병증은 당뇨병 후 수년 후에 발생합니다. 인슐린 비 의존형이 더 흔합니다.
당뇨병 성 망막증 - 망막, 동맥, 정맥 및 모세 혈관 파괴, 시력 감소, 망막 박리 및 완전 실명으로 가득 차 있습니다. 당뇨병 유형 I의 경우, 이전에 80-95 %의 환자에서 발견 된 유형 II로 10-15 년 만에 나타납니다.
당뇨병 성 신증 - 손상된 신장 기능 및 신장 기능 부전을 동반 한 신장 혈관 손상. 이 질환 발병 후 15-20 년 동안 당뇨병 환자의 40-45 %가 주목됩니다.
당뇨병 발 -하지의 순환 장애, 종아리 근육의 통증, 영양 궤양, 뼈와 관절의 파괴.

당뇨병 (hyperglycemic)과 저혈당 성 혼수는 심각한 당뇨병의 심각한 상태입니다.

고혈당 상태 및 혼수 상태는 날카 롭고 현저한 혈당 상승으로 인해 발생합니다. 고혈당의 선구자는 전반적인 불쾌감, 약점, 두통, 우울증, 식욕 상실을 증가시키고 있습니다. 그런 다음 복통, 시끄러운 Kussmaul 호흡, 구강에서 아세톤 냄새로 구토, 진행성 무관심과 졸음, 혈압 감소가 있습니다. 이 상태는 케톤 산증 (케톤 체 축적)으로 인해 발생하며 의식 상실, 즉 당뇨병 성 혼수 및 사망을 초래할 수 있습니다.

당뇨병의 반대 조건 인 저혈당 혼수 상태는 종종 인슐린 과다로 인해 혈당 수치가 급격하게 떨어지면서 발생합니다. 저혈당의 증가는 갑작스럽고 급속합니다. 굶주림, 약점, 팔다리 떨림, 얕은 호흡, 동맥 고혈압, 환자의 피부가 차갑고 습한 느낌, 때로는 경련이 발생합니다.

당뇨병의 합병증 예방은 계속적인 치료와 혈당 수치의 면밀한 모니터링으로 가능합니다.

진단

당뇨병의 존재는 6.5 mmol / l를 초과하는 모세 혈관 혈액의 공복 혈당 함량으로 나타냅니다. 소변의 정상 포도당은 신장 필터에 의해 체내에서 지연되기 때문에 누락됩니다. 혈당 수치가 8.8-9.9 mmol / l (160-180 mg %) 이상 증가하면 신장 장벽이 없어져 포도당이 소변으로 배출됩니다. 소변에 설탕이 존재하는지 여부는 특수 검사지에 의해 결정됩니다. 소변에서 혈당치가 결정되기 시작하는 혈당의 최소 함량을 "신장 임계치 (renal threshold)"라고합니다.

의심되는 당뇨병에 대한 검사는 다음의 수준을 결정하는 것을 포함합니다 :

모세 혈관에서의 공복 혈당 (손가락으로부터);
포도당과 케톤 체는 소변에 존재하며, 그 존재는 당뇨병을 나타낸다.
당화 혈색소 - 당뇨병에서 유의하게 증가했다;
혈중 C- 펩타이드와 인슐린 - 당뇨병 유형 I에서, 두 지표 모두 유의하게 감소하였으며 유형 II는 거의 변하지 않았다.
부하 검사 (포도당 내성 검사) 실시 : 공복시 및 설탕 75g 복용 후 1 시간 및 2 시간 후에 1.5 컵의 끓인 물에 녹아있는 포도당 측정. 첫 번째 측정의 경우 6.6 mmol / l, 포도당 부하 후 11.1 mmol / l> 2 시간 후에는 부정적인 (당뇨병을 확인하지 않은) 검사 결과가 샘플로 고려됩니다.

당뇨병의 합병증을 진단하기 위해 신장 초음파,하지의 재수술, 뇌의 뇌파 검사 및 뇌파를 추가 검사합니다.

치료

당뇨병 학자의 추천, 당뇨병 관리 및자가 치료는 평생 동안 수행되며 질병 경과의 복잡한 변종을 크게 늦추거나 피할 수 있습니다. 모든 형태의 당뇨병 치료는 혈당치를 낮추고 모든 종류의 신진 대사를 정상화하며 합병증을 예방하는 데 그 목적이 있습니다.

당뇨병의 모든 형태의 치료의 기초는 성병, 나이, 체중, 환자의 신체 활동을 고려한식이 요법입니다. 칼로리 섭취량을 계산하는 원리는 탄수화물, 지방, 단백질, 비타민 및 미량 원소의 함량과 관련하여 가르쳐지고 있습니다. 인슐린 의존성 진성 당뇨병의 경우에는 인슐린에 의한 포도당의 조절과 정화를 촉진하기 위해 같은 시간에 탄수화물을 섭취하는 것이 좋습니다. IDDM 타입 I의 경우, 케톤 산증을 촉진시키는 지방이 많은 식품의 섭취가 제한적입니다. 인슐린 의존성 진성 당뇨병에서는 모든 종류의 당분을 배제하고 음식의 총 칼로리 함량을 감소시킵니다.

식사는 분량 (하루 4-5 회 이상)이어야하며, 탄수화물 분포가 균일해야하며, 포도당 수치를 안정적으로 유지하고 기초 대사를 유지해야합니다. 설탕 대용품 (아스파탐, 사카린, 자일리톨, 소르비톨, 과당 등)을 기본으로하는 특수 당뇨병 제품을 권장합니다. 가벼운 정도의 질병에 한 가지식이 요법 만 사용하는 당뇨병 질환의 교정이 적용됩니다.

당뇨병에 대한 약물 치료의 선택은 질병 유형에 따라 결정됩니다. 당뇨병 유형 I의 환자는 제 2 형 -식이 및 저혈당제 (인슐린은 타블렛 형태의 복용의 효과가 없으므로 인슐린 요법, 케토 아지 도증 및 전립선 비대증, 결핵, 만성 신우 신염, 간장 및 신부전증으로 처방 됨)이있는 것으로 나타났습니다.

인슐린의 도입은 혈액과 소변의 혈당 수준을 체계적으로 제어하여 수행됩니다. 메커니즘과 기간에 따른 인슐린은 장기간 (연장), 중급 및 단기 조치의 세 가지 주요 유형이 있습니다. 장기간 지속되는 인슐린은 식사와 상관없이 하루에 1 회 투여됩니다. 장기간 인슐린 주사는 중급 및 단기 작용 약물과 함께 처방되기 때문에 당뇨병에 대한 보상을받을 수 있습니다.

인슐린의 사용은 위험한 과다 복용으로 설탕이 급격히 감소하고 저혈당과 혼수 상태가 발생합니다. 약물 및 인슐린 투여 량 선택은 하루 중 환자의 신체 활동 변화, 혈당 수준의 안정, 음식 배급량의 칼로리 섭취, 분수 영양, 인슐린 내성 등을 고려하여 수행됩니다. 인슐린 요법으로 인해 국부적 인 발달이 발생할 수 있습니다 (주사 부위의 통증, 발적, 부종) 및 일반적인 (아나필락시스까지) 알레르기 반응. 또한, 인슐린 요법은 지방 이상증 - 인슐린 투여 부위의 지방 조직에서의 "실패"에 의해 복잡해 질 수 있습니다.

설탕 환원 정제는식이 요법 이외에 인슐린 비 의존성 진성 당뇨병 환자에게 처방됩니다. 혈당을 감소시키는 메카니즘에 따르면, 다음과 같은 포도당 - 저하 약물 그룹이 구별된다 :

설 포닐 우레아 약물 (글리 시돈, 글리벤클 아미드, 클로르 프로 파이드, 카르 푸타 미드) - 췌장 베타 세포에 의한 인슐린 생성을 촉진하고 포도당이 조직 내로 침투하도록 촉진합니다. 이 그룹에서 약물을 최적으로 선택하면 포도당 수치가 8 mmol / l 이상으로 유지됩니다. 과다 복용시 저혈당과 혼수 상태가 발생할 수 있습니다.
비구 아니이 드로 (metformin, buformin 등) - 소장에서 포도당의 흡수를 감소시키고 말초 조직의 포화에 기여합니다. Biguanides는 혈액에서 요산의 수준을 높일 수 있으며, 간 및 신부전, 만성 감염으로 고통받는 환자뿐만 아니라 60 세 이상의 환자에서 유산증을 유발할 수 있습니다. 비구 아나이드는 젊은 비만 환자에서 비 인슐린 의존성 당뇨병에 더 일반적으로 처방됩니다.
meglitinides (nateglinide, repaglinide) - 당도를 낮추어 췌장에서 인슐린 분비를 촉진합니다. 이 약물의 작용은 혈액의 당 함량에 달려 있으며 저혈당을 일으키지 않습니다.
알파 글루코시다 아제 저해제 (miglitol, acarbose) - 전분 흡수와 관련된 효소를 차단하여 혈당 상승을 늦추십시오. 부작용 - 자만심과 설사.
티아 졸리 딘 디온 (Thiazolidinediones) - 간에서 방출되는 설탕 양을 줄이고 지방 세포의 인슐린 감수성을 증가시킵니다. 심장 마비에 금기.

당뇨병의 경우, 환자와 그 가족에게 환자의 건강 상태와 상태를 어떻게 제어하는지, 그리고 혼수 상태와 혼수 상태를 발전시키는 데있어 응급 처치 방법을 가르치는 것이 중요합니다. 당뇨병에서 유익한 치료 효과는 체중 감소와 개인의 적당한 운동으로 나타납니다. 근육의 노력으로 인해 포도당 산화가 증가하고 혈중 성분이 감소합니다. 그러나 신체 운동은 15 밀리몰 / 리터 이상의 포도당 수준에서 시작될 수 없으므로 마약의 작용으로 체내 운동이 처음으로 감소 할 때까지 기다려야합니다. 당뇨병에서 신체 활동은 모든 근육 그룹에 균등하게 분배되어야합니다.

예후 및 예방

당뇨병 진단을받은 환자는 내분비 학자의 설명을받습니다. 삶의 방식, 영양, 치료를 조직 할 때, 환자는 수년 동안 만족 스러울 수 있습니다. 그들은 당뇨병의 예후를 악화시키고 급성 및 만성적으로 발생하는 합병증이있는 환자의 평균 수명을 단축시킵니다.

당뇨병 유형 I의 예방은 감염에 대한 신체의 저항력을 높이고 여러 가지 약제가 췌장에 미치는 독성 영향을 배제하기 위해 감소되었습니다. 당뇨병 2 형의 예방 조치에는 특히 비만 예방, 영양 상태의 교정, 특히 유전 적 병력이있는 사람들의 영양 관리가 포함됩니다. 불충 분한 예방 및 당뇨병의 복잡한 경과는 적절하고 체계적인 치료로 구성됩니다.

당뇨병 : 원인, 유형, 증상 및 징후, 치료, 효과

당뇨병은 가장 흔한 질병 중 하나이며 질병의 발생률을 높이고 질병 통계를 망칠 수있는 경향이 있습니다. 당뇨병의 증상은 같은 날 나타나지 않고, 내분비 대사 장애의 증가와 악화와 함께 만성적으로 진행됩니다. 사실, 제 1 형 당뇨병의 첫 선은 제 2의 초기 단계와 크게 다릅니다.

모든 내분비 병리학 분야에서 당뇨병 환자는 자신감을 갖고 모든 사례의 60 % 이상을 차지합니다. 또한, 실망스러운 통계는 "당뇨병 환자"의 1/10이 어린이임을 보여줍니다.

질병을 획득 할 확률은 나이와 함께 증가하며 따라서 매 10 년마다 그룹의 수는 두 배가됩니다. 이는 평균 수명의 증가, 조기 진단 방법의 개선, 신체 활동의 감소 및 과체중 인 사람들의 증가로 인한 것입니다.

당뇨병의 종류

많은 사람들이 당뇨병과 같은 질병에 대해 들어 왔습니다. 독자가 나중에 "당뇨병"이라는 이름의 질병을 혼동하지 않도록, 그들의 차이점을 설명하는 것이 도움이 될 것입니다.

당뇨병 진통제

당뇨병 징후는 신경 감염, 염증성 질환, 종양, 중독의 결과로 발생하는 내분비 질환으로 ADH - 항 박테리아 (항 이뇨 호르몬)의 부족 및 때때로 완전한 소실로 인해 발생합니다.

이것은 질병의 임상 적 그림을 설명합니다 :

구강 점막의 지속적인 건조, 믿을 수없는 갈증 (사람은 최대 50 리터의 물을 24 시간 동안 마실 수 있으며, 위장을 큰 크기로 늘림);
낮은 비중 (1000-1003)으로 엄청난 양의 집중되지 않은 가벼운 소변을 격리합니다.
치명적인 체중 감소, 약점, 신체 활동 감소, 소화 기계 장애;
피부 ( "양피"피부)의 특성 변화;
근육 섬유의 위축, 근육 시스템의 약점;
4 시간 이상 수분 섭취가 없을 경우 탈수 증후군이 발생합니다.

완전 회복 측면에서 질병의 예후가 좋지 않아 효율성이 현저히 떨어진다.

간단한 해부학과 생리학

비 기관 - 췌장에는 분비 기능이 있습니다. 외인성 부분은 외부 분비를 제공하여 소화 과정에 관여하는 효소를 생산합니다. 내분비 부분은 내부 분비의 사명을 맡고 인슐린과 글루카곤을 포함한 다양한 호르몬 생산에 관여합니다. 그들은 인체에서 설탕의 불변성을 보장하는 데 중요합니다.

내분비선은 다음으로 구성된 랑게르한스 섬으로 대표됩니다 :

아일 튼의 총 공간의 1/4을 차지하고 글루카곤의 생산지로 간주되는 A 세포.
B 세포는 인슐린을 합성하고 축적하는 세포 집단의 60 %까지 점유하며, 그 분자는 특정 순서로 51 개의 아미노산을 갖는 2 사슬 폴리 펩타이드이다. 동물 군의 각 대표자에 대한 아미노산 잔기의 순서는 다르지만 인간에 대한 인슐린의 구조적 구조와 관련하여 돼지는 가장 밀접하게 위치하고 있으며, 왜 췌장이 산업 규모에서 인슐린 생산을위한 목적으로 주로 사용되는지;
소마토스타틴 생성 D 세포;
다른 폴리 펩타이드를 생산하는 세포.

따라서 췌장과 랑게르한스 섬의 손상은 특히 인슐린 생산을 억제하고 병리학 적 과정의 발달을 유발하는 주된 메커니즘이다.

질병의 유형 및 특수 형태

인슐린 부족은 설탕의 일정성 (3.3 - 5.5 mmol / l)에 위배되며 당뇨병 (DM)이라 불리는 이종 질병의 형성에 기여합니다.

인슐린 (절대 결핍)의 완전한 결핍은 인슐린 의존성 병리학 적 과정을 형성하는데, 이는 I 형 당뇨병 (IDDM)으로 불린다.
탄수화물 대사의 초기 단계에서부터 시작되는 인슐린 결핍 (상대적 결핍)은 천천히 그러나 확실하게 II 형 당뇨병이라고 불리는 인슐린 비 의존성 당뇨병 (NIDDM)의 발달로 이어진다.

글루코스 이용에 대한 위반으로 인해, 원칙적으로 질병의 징후 인 혈청 (고혈당증)의 증가로 인해 모든 수준의 총 대사 장애가 당뇨병의 징후로 나타나기 시작합니다. 호르몬 및 신진 대사 상호 작용의 중요한 변화는 병리학 적 과정에서 인체의 모든 기능적 시스템을 궁극적으로 포함하며, 이는 질병의 체계적인 특성을 다시 한번 나타냅니다. 질병의 형성은 얼마나 빨리 인슐린 결핍의 정도에 달려 있으며 결과적으로 당뇨병의 유형을 결정합니다.

첫 번째 및 두 번째 유형의 당뇨 이외에이 질병의 특별한 유형이 있습니다.

췌장의 급성 및 만성 염증 (췌장염)으로 인한 이차성 당뇨병, 담관 실질의 악성 신 생물, 간경화. 인슐린 길항제 (말단 비대증, 쿠싱 병, 갈색 세포종, 갑상선 질환)의 과도한 생성을 수반하는 내분비 장애의 다수가 2 차 당뇨병의 발달로 이어진다. 오랜 기간 동안 사용 된 많은 약물에는 당뇨병의 영향이 있습니다. 이뇨제, 항 고혈압제 및 호르몬, 경구 피임약 등.
임산부 (임신)의 당뇨병은 엄마, 어린이 및 태반의 호르몬의 특유한 상호 작용으로 인해 발생합니다. 태아의 췌장은 자신의 인슐린을 생성하여 임산부에서 인슐린 생산을 억제하기 시작합니다. 그 결과이 특별한 형태가 임신 중에 형성됩니다. 그러나 적절한 통제를 통해 출산 후 당뇨병이 사라집니다. 결과적으로 유사한 임신 경력을 가진 여성의 경우 (최대 40 %),이 사실은 2 형 당뇨병 (6 ~ 8 년 내에)의 발달을 위협 할 수 있습니다.

왜 "달콤한"질병이 있습니까?

"달콤한"질병은 환자의 오히려 "이질적인"그룹을 형성합니다. 따라서 IDDM과 인슐린 비 의존적 인 "동료"는 유 전적으로 다르게 발생했습니다. 인슐린 의존성 당뇨병과 HLA 시스템 (주요 조직 적합성 복합체)의 유전 구조, 특히 D 영역 유전자좌의 일부 유전자와의 연관성에 대한 증거가 있습니다. HNSID의 경우이 관계가 표시되지 않습니다.

당뇨병 유형 I의 발달을 위해 유전 적 소인이 거의 없으며 자극 요인이 병인 기작을 일으킨다.

Langerhans의 선천적 인 열등감;
환경의 악영향;
스트레스, 신경 부하;
외상성 뇌 손상;
임신;
바이러스 성 감염 과정 (인플루엔자, 유행성 이하선염, 거대 세포 바이러스 감염, 콕 사키);
여분의 체지방으로 이어지는 일정한 과식에 대한 경향;
생과자 남용 (단 것이 더 위험합니다).

당뇨병 유형 II의 원인을 다루기 전에 논쟁의 여지가 많은 문제, 즉 더 자주 고통받는 사람 - 남성 또는 여성?

19 세기에도 당뇨병은 남성 섹스의 "특권"이었지만 현재 러시아 연방 영역에서 질병이 더 자주 발생한다는 것이 입증되었습니다. 그런데 동남 아시아의 일부 국가에서는 남성의이 질병의 존재가 우세한 것으로 간주됩니다.

당뇨병 유형 II의 발달을위한 조건을 예측하는 것은 다음을 포함한다 :

염증 과정의 결과로서의 췌장의 구조적 구조 변화, 낭종, 종양, 출혈의 출현;
40 세 이후의 나이;
과체중 (INHD와 관련하여 가장 중요한 위험 인자 임);
아테롬성 경화증 과정 및 동맥 고혈압으로 인한 혈관 질환;
여성의 경우, 체중이 높은 (4kg 이상) 아동의 임신과 출생.
당뇨병으로 고통받는 친척의 존재;
강력한 정신 - 정서적 스트레스 (부신의 과도한 자극).

어떤 경우에는 다른 유형의 당뇨병의 원인 (스트레스, 비만, 외부 요인의 영향)이 있지만, 첫 번째 및 두 번째 유형의 당뇨병 과정의 발병은 다르며, IDDM은 많은 어린이와 청소년이며, 인슐린 비 의존적 인 사람은 노인을 선호합니다.

비디오 : 제 2 형 당뇨병 발병 기작

왜 목 말라?

당뇨병의 특징적인 증상은 형태와 유형에 관계없이 다음과 같이 나타낼 수 있습니다.

입안의 점막의 건조;
갈증을 거의 풀 수 없으며 탈수와 관련이있다.
과도한 소변 형성과 탈수로 이어지는 신장 (다뇨증)에 의한 배설;
인슐린 결핍에 의한 말초 조직에 의한 당의 이용 억제로 인한 혈당 강하 (고혈당)의 증가;
일반적으로 무시할 수있는 양으로 존재하지만 당뇨병이있는 소변 (당뇨병)과 케톤체 (케톤뇨증)의 설탕은 간에서 강하게 생성되며 체내에서 배설되는 소변에서 발견됩니다.
혈장 (글루코스 외) 요소 및 나트륨 이온 (Na +)의 함량 증가;
체중 감소는 질병의 디펜 전스 (decompensation)의 경우 글리코겐 분해, 지방 분해 (지방 동원), 단백질의 대사 및 글루코오스 생성 (포도당으로의 전환)의 결과로 발생하는 이화근 증후군의 특징입니다.
지질 스펙트럼의 위반, 저밀도 지단백질의 비율로 인한 총 콜레스테롤 증가, NEFA (비 에스테르 화 지방산), 중성 지방. 증가하는 지질 함량은 간에서 적극적으로 보내지기 시작하여 집중적으로 산화되어 케톤 체 (acetone + β-hydroxybutyric acid + acetoacetic acid)의 과도한 형성과 혈액으로의 추가 유입 (고 케톤증)을 일으킨다. 과도한 케톤 농축은 당뇨병 케톤 산증 (diabetic ketoacidosis)이라는 위험한 상태를 위협합니다.

따라서 당뇨병의 일반적인 징후는 모든 형태의 질병의 특징 일 수 있지만, 독자를 혼동시키지 않기 위해서는이 유형 또는 그 유형에 고유 한 특징을 기록 할 필요가 있습니다.

제 1 형 당뇨병 - 젊은이의 "특권"

IDDM은 날카로운 (주 또는 월) 시작으로 특징 지어집니다. I 형 당뇨병의 증상은이 질환의 전형적인 임상 증상을 나타내며 나타납니다 :

날카로운 체중 감소;
비정상적인 갈증, 그가 그것을 시도하더라도, 사람은 간단하게 마시 얻을 수 없다 (polydipsia);
다량의 소변이 분비 됨 (다뇨증);
혈청 (케톤 산증)에서 포도당과 케톤의 농도가 현저히 초과합니다. 초기 단계에서 환자가 여전히 자신의 문제를 알지 못하는 경우 당뇨병 (케톤 산증, 고혈당) 혼수 상태의 발병 가능성이 매우 높습니다. 이는 매우 생명을 위협하는 상태이므로 인슐린 요법은 가능한 한 빨리 처방됩니다 (당뇨병 만 의심됩니다).

대부분의 경우 인슐린 사용 후 대사 과정이 보완되고 신체의 인슐린 필요성이 급격히 감소하며 일시적인 "회복"이 발생합니다. 그러나이 짧은 완화 상태는 환자 나 의사를 긴장시키지 않아야합니다. 왜냐하면 어느 정도 시간이 지나면 질병이 다시 생각 나게되기 때문입니다. 질병의 지속 기간에 따라 인슐린에 대한 필요성이 증가 할 수 있지만, 주로 케톤 산증이없는 경우에는 0.8-1.0 U / kg을 초과하지 않습니다.

당뇨병 (망막 병증, 신 병증)의 합병증의 발병을 나타내는 징후는 5-10 년 후에 나타날 수 있습니다. IDDM의 주요 사망 원인은 다음과 같습니다.

당뇨병 성 사구체 경화증의 결과 인 말단 신부전;
심혈관 질환, 신장 질환이 덜 자주 발생하는 질환의 합병증.

질병이나 노화 관련 변화? (제 2 형 당뇨병)

INZSD는 여러 달 및 심지어 몇 년에 걸쳐 발전합니다. 발생하는 문제는 사람이 다양한 전문가 (피부과 의사, 부인과 의사, 신경과...)를 데려옵니다. 환자는 furunculosis, pruritus, fungal lesions,하지의 통증이 제 2 형 당뇨병의 징후라고 생각합니다. 종종 FIDD는 정확한 기회 (연간 건강 검진) 또는 환자 자신이 나이와 관련된 변화로 언급 한 위반으로 인해 발견됩니다 : "시력이 떨어진다", "무언가가 신장에 이상하다", "다리가 전혀 순종하지 않음".... 환자는 자신의 상태에 익숙해지며, 당뇨병은 뇌졸중이나 심장 마비로 사람이 떨어질 때까지 모든 시스템과 우선 혈관에 영향을 미치면서 천천히 발전합니다.

INZSD는 일반적으로 ketoacidosis에 대한 경향을 보이지 않는 안정된 느린 경로가 특징입니다.

제 2 형 당뇨병 치료는 대개 쉽게 소화가되는 (정제 된) 탄수화물의 제한과 설탕을 줄이는 약의 사용 (필요한 경우)으로식이 요법을 준수하는 것으로 시작합니다. 인슐린은 질병의 발달이 심각한 합병증의 단계에 도달하거나 구강 약물의 면역이 발생하는 경우 처방됩니다.

당뇨병으로 인한 심혈 관계 병리학은 INHDD 환자의 주요 사망 원인으로 인식되고 있습니다. 이것은 보통 심장 마비 또는 뇌졸중입니다.

비디오 : 당뇨병의 초기 증상 3 건

당뇨병 치료제

당뇨병에 대한 보상을 목표로 한 치료 방법의 기본은 세 가지 주요 원칙입니다.

인슐린 결핍 환급;
내분비 대사 장애의 조절;
당뇨병의 예방, 합병증 및시기 적절한 치료.

이 원칙의 이행은 5 가지 기본 입장을 토대로 수행됩니다.

당뇨병을위한 영양은 "첫 번째 바이올린"파티에 배정됩니다.
적절하고 개별적으로 선택되는 신체 운동 체계는식이 요법을 따른다.
설탕을 줄이는 약물은 주로 제 2 형 당뇨병 치료에 사용됩니다.
인슐린 치료는 TREASED를 위해 필요하다면 처방되지만, 제 1 형 당뇨병의 경우에는 필수적입니다.
자기 통제를위한 환자 교육 (손가락에서 혈액을 채취하고 혈당 측정기를 사용하며 도움없이 인슐린을 투여하는 기술).

이러한 위치 위에 서있는 실험실 통제는 다음의 생화학 적 연구 후에 보상의 정도를 나타냅니다.