소아에서의 고 인슐린 혈증

• 이유

HYPERINSULINISM (grech, hyper- + insulin)은 증가하는 인슐린 분비로 인해 여러 가지 저혈당 증상으로 나타나는 임상 증후군입니다. 증가 된 인슐린 저항성에서 G.는 쐐기없이 진행될 수 있습니다. 저혈당 증상이 나타납니다 (참고 자료 참조).

내용

병인학

G.는 췌장 섬 (췌장 섬)의 베타 세포 (Insuloma 참조), 소아의 자발적 특발성 저혈당, 당뇨병의 초기 단계 (기능성 반응성 저혈당 포함), 비만, 덤핑 증후군에서 베타 세포에서 비롯된 인슐린 생성 종양에서 관찰됩니다, 내분비 질환 (말단 비대증, 갑상선 중독증, Itsenko - Cushing 's disease)이 여러 가지 경우 또는 다양한 음식 섭취로 인해 발생할 수 있습니다.

병인

G. 신경원 기원의 기능적 반응성 저혈당증은 췌장 섬의 베타 세포가 정상적인 탄수화물 부하에 과도하게 반응하여 생기고 식사 후 1.5 시간에서 4 시간 후에 발병한다. 면역 반응성 인슐린 (고 인슐린 혈증)의 증가는 0.5-1 시간, 즉 건강한 사람과 동시에 나타납니다. 그러나 절대 값은 건강한 사람보다 훨씬 큽니다. 포도당 부하로 검사하면 혈당치가 정상 범위 내에서 상승하지만 11 / 2-4 시간 후에 저혈당이 발생하고 정상 혈당 수준이 독립적으로 회복됩니다.

G. 당뇨병의 초기 단계 (당뇨병 참조)는 탄수화물이 많은 경우 인슐린 분비 증가와 관련이 있습니다. 이 환자들이 내당능 검사를 받으면 면역 반응 인슐린의 최대 상승이 늦어지고 건강한 수준보다 높은 수준의 인슐린 혈증이 지속됨을 알 수 있습니다. 공복 혈당은 정상이거나 약간 높아지지만 포도당을 섭취 한 후에는 2 ~ 2.5 시간 동안 상승 된 상태로 유지되고 3 시간 후 저혈당 수준으로 감소합니다.

위장 절제술을받은 환자의 투석 증후군에서 G.의 발달은 포도당이 장과 혈액으로 빠르게 흡수 될 때 발생합니다. 따라서 인슐린 분비가 증가하고 식사 후 1-2 시간에 저혈당이 발생합니다.

병인

루이 신에 대한 특발성 감수성이 증가한 G.의 병인은 어린이에게서 더 흔하게 나타나며, 명확하지 않다. 루신 (음식물과 함께)을 복용하면 인슐린이 과도하게 방출되기 시작합니다. G. 자발적으로 특발성 저혈당증을 앓고있는 어린이는 종종 췌장 섬의 베타 세포의 비대 및 증식과 관련이 있으며, 이는 종종 유전 적 형태의 당뇨병을 수반합니다.

임상 사진

임상 양상은 경련, 복시, 정신 장애 (부적절한 행동, 환경의 잘못된 평가 등), 의식 상실의 출현과 같은 약한 상태, 식욕 증가 및 발한, 빈맥, 과민 반응으로 나타나는 저혈당 상태를 특징으로합니다.

그러나 인슐린 종과 관련이없는 G. 형태에서는 저혈당 상태가 심각하지 않고 교감 신경계의 활동 증진 증상을 동반합니다.

진단

G. 의혹에 따라 설탕 함량에 대한 혈액을 조사 할 필요가있다. 빈 복부에 대한 반복적 인 연구와 저혈당에 대한 연구 기능적 반응성 저혈당은 주로 탄수화물 함량이 높은 식사 후에 발생합니다. 혈액 내 설탕 함량이 50mg % 미만으로 떨어지는 경우는 거의 없으며, 원칙적으로 환자들은 의식을 잃지 않습니다. 면역 반응이 많은 인슐린이 혈액 내에서 금식하는 경우가 종종 있습니다.

G.의 진단에서 중요한 것은 마지막 저녁 식사에서부터 계산 한 18-24 시간의 금식과 단백질이 풍부한 저칼로리식이 요법으로 검사를하지만 탄수화물과 지방의 급격한 제한이있는 72 시간 동안의 기능 검사입니다. 그러한 검사를 실시 할 때 환자는 고기 200g, 코티지 치즈 200g, 기름 30g, 빵 50g, 야채 500g (감자와 콩류 제외)을 섭취합니다. 빈속에 설탕 내용에 대한 일일 혈액 검사. G. 환자의 경우 보통 혈중 당 함량이 50mg % 이하로 감소합니다.

G. 환자의 내당능 및 인슐린 샘플은 다른 결과를 줄 수 있으므로 진단 적 가치가 없습니다.

tolbutamide 및 leucine에 대한 감도 테스트. tolbutamide 또는 leucine 1g (체중 1kg 당 200mg, 1 인당 가능)을 정맥 투여하면 면역 반응성 인슐린의 증가와 설탕의 감소가 환자의 혈액에서 발견됩니다.

치료

치료는 저혈당을 예방하고 예방하는 것을 목표로해야합니다. 하루 동안 음식에서 단백질 함량이 완전하고 탄수화물 분포가 균일 한 빈번한 식사를 권장합니다.

G.는 류신에 과민 반응이 나타나기 때문에 류신 (유제품)을 함유 한 제품의 섭취를 제한해야합니다. 자발적 저혈당 환자는 빈번한 식사가 권장되며 심한 경우에는 약물이 글루코 코르티코이드 (때로는 ACTH, 글루카곤, 아드레날린)로 처방됩니다.

양성 종양 인 췌장의 경우 악성 종양에서 불완전한 선 절제술을 시행 한 환자는 췌장 절제술을 확장했습니다 (참조).

어린이의 고 인슐린 증

성인과 마찬가지로 소아에서의 고 인슐린증은 여러 가지 저혈당 상태를 나타낸다. 그러나 어린이의 저혈당 상태는 성인보다 혈액 내 포도당 함량이 낮게 나타납니다. 어른들보다 더 빨리 아이들에게 반복적으로 저혈당증을 일으킴으로써 정신은 혼란 스럽습니다 (돌이킬 수없는 과정을 가진 심각한 저혈당으로 인한 진정한 장애와 치료의 영향을받는 허위).

당뇨병 여성에서 출생 한 소아에서 기능성 G.의 발달 기전은 명확하지 않다. 태아는 산모의 고혈당증에 대한 보상 적 반응이라고 믿어진다. 당뇨병 여성에게서 태어난 어린이의 60-80 %가 G에서 발견됩니다.이 어린이들은 췌장 세포의 증식을 나타내는 것으로 나타났습니다. 출생 후 포도당 수준이 빠르게 감소하고 1 ~ 2 시간 후에 신생아가 저혈당 상태를 경험할 수 있습니다. 혈액 내의 저 글루코스 및 유리 지방산은 지방 분해에 대한 인슐린 저해 작용의 결과이다. 이 아이들은 인슐린의 단백 동화 작용으로 인해 과체중입니다. 임신 중에 당뇨병이있는 여성의 경우 혈당의 인슐린 활동이 증가하고 당뇨병을 가진 어머니의 신생아에서는 포도당에 대한 인슐린 반응이 건강한 여성에게서 태어난 어린이보다 더 두드러집니다.

신생아에서 G.의 병적 인 증상은 나타나지 않는다. 뇌내 손상, 패혈증, 폐 질환, 저 칼슘 혈증 및 기타 대사 장애가있는 어린이에게는 발작, 청색증, 호흡 정지 및 혼수 상태가 발생할 수 있습니다. G. 진단은 혈액 내 설탕 함량 (정상 출생 체중아에서 20mg % 이하)에 의해 결정됩니다.

G.는 선천적 인 불내성과 결장과 G와는 관련이없는 저혈당으로 나누어 져야합니다.이 희귀병은 어린 시절의 특징이며 과당을 함유 한 제품을 섭취 한 후 심한 저혈당 상태와 구토를 나타냅니다. 이는 선천적 인 프 룩토 오스 -1- 인산 알 돌라 제 결핍에 의해 유발되어 간에서 과당 1- 인산이 축적됩니다. 과당을 함유 한 식품의 배제는 저혈당을 제거합니다. 가혹한 erythroblastosis를 가진 아이들에서는, 기능적인 G는 또한 발전 할 수있다; 그 이유는 분명하지 않다. G. 체질 상 외인성 비만이있는 소아에서 발병한다. 이 환자들에서 인슐린 분비 계수가 증가합니다. 면역 반응성 인슐린에 대한 연구는 아픈 아이의 뇌 보호 장치의 기능적 상태를 어느 정도 특징 지을 수 있습니다. 비만도가 높을수록 혈액 내 면역 반응성 인슐린의 함량이 높아집니다.

발달 초기에 당뇨병을 앓고있는 비만 아동의 경우, 공복시 인슐린은 건강한 어린이 및 당뇨병이없는 비만 어린이보다 높으며 때로는 3 배 이상입니다.

이 환자들의 인슐린 분비 계수는 건강한 분율에 비해 감소되어 상대적 G를 나타낸다.

G. 아동 치료는 형태에 따라 다릅니다. 양성 종양 인 췌장에서는 불완전한 절제가 시행되고 악성 종양에서는 확장 된 췌장 절제술이 시행됩니다. 선천적 인 fructose 편협의 경우, 그것을 함유 한 식품을 배제한다. 소아에서 G.가 다른 질병과 관련이있을 때 - 근본적인 질병의 치료.

참고 문헌 : Nikolaev OV and Weinberg E.G. Insulom, M., 1968, 서지; 내분비 가이드, ed. B.V. Aleshina et al., M., 1973; Hardy J. Islet 세포 종양, Amer. J. med. Sci., V. 246, p. 218, 1963; Howard J. M., Moss N.H. a. Rhoads J. E. 398 종 기록 된 췌장의 집단 검토, 고 인슐린 증 및 췌장 세포 종양, Int. Abstr. Surg., V. 90, p. 417, 1950; Koutras P. a. White R. R. Insulin을 분비하는 췌장 종양, Surg. 클린. N. Amer., V. 52, p. 299, 1972; Labhart A. Klinik der Inneren Sekretion, B. u. a, 1971; RosenbloomA. L. a. Sherman L. 당뇨병의 자연사, New Engl. J. Med., V. 274, p. 815, 1966; 내분비 교과서, ed. R. H. Williams, 필라델피아, 1974 년

고 인슐린 혈증이란 무엇이며 어떻게 위험합니까?

만성적 인 형태로 발생하는 많은 질병들은 종종 당뇨병이 시작되기 전에 발생합니다.

예를 들어 소아 및 성인의 고 인슐린 혈증은 거의 발견되지 않지만 저혈당, 산소 부족 및 모든 내부 시스템의 기능 장애를 유발할 수있는 호르몬의 과도한 생성을 나타냅니다. 인슐린 생산을 억제하기위한 치료 방법의 부족은 통제되지 않은 당뇨병의 발달로 이어질 수 있습니다.

병리학의 원인

의학 용어의 고 인슐린증은 인슐린 수준의 과도한 성장의 배경에 발생하는 임상 증후로 간주됩니다.

이 상태에서 몸은 혈당을 떨어 뜨립니다. 설탕이 부족하면 뇌의 산소 결핍이 유발되어 신경계의 기능 장애를 일으킬 수 있습니다.

일부 경우 고인 지증은 특별한 임상 증상없이 진행되지만, 대부분의 경우이 질병으로 인해 중독증을 ​​유발할 수 있습니다.

1. 선천성 고 인슐린 증. 유전 적 소인에 근거합니다. 이 질환은 호르몬의 정상적인 생산을 방해하는 췌장에서 일어나는 병리학 적 과정의 배경에서 발생합니다.
2. 이차성 고 인슐린 증. 이 모양은 호르몬의 과량 분비를 일으키는 원인이 된 다른 질병 때문에 진행한다. 기능성 고 인슐린 증은 손상된 탄수화물 신진 대사와 결합 된 증상을 나타내며 혈류 내 혈당 농도의 급격한 증가로 확인됩니다.

호르몬 수치가 증가 할 수있는 주요 요인은 다음과 같습니다.

• 신체에 의해 인식되지 않는 정상 이외의 구성으로 부적당 한 인슐린의 췌장 세포에 의한 생산;
• 호르몬의 통제되지 않는 생산의 결과로 저항의 위반;
• 혈류를 통한 포도당 수송의 편차;
• 과체중;
• 죽상 동맥 경화증;
• 유전 적 소질;
• 거식증은 신경 인성을 지니 며 초과 체중에 대한 강박 관념과 관련이 있습니다.
• 복강 내 종양학 과정;
• 불균형하고시의 적절하지 않은 음식;
• 당분의 증가로 이어지는 과자의 남용, 결과적으로 호르몬 분비 증가;
• 간 질환;
• 통제 할 수없는 인슐린 요법 또는 포도당의 농도를 낮추기위한 약물의 과도한 사용은 의학적 저혈당의 출현으로 이어진다.
• 내분비 병리;
• 대사 과정에 관여하는 효소 물질의 양이 불충분하다.

고 인슐린증의 원인은 오랫동안 스스로 나타나지 않을 수도 있지만, 또한 전체 유기체의 작용에 해로운 영향을 미칩니다.

위험 그룹

다음과 같은 사람들이 고 인슐린 혈증을 일으킬 가능성이 가장 높습니다.

• 다낭 난소가있는 여성;
• 질병에 유전 상속이있는 사람들;
• 신경계 장애 환자;
• 폐경 전날의 여성;
• 노인;
• 저 활성 라이프 스타일을 선도하는 환자;
• 베타 차단제 그룹에서 호르몬 치료 또는 약물 치료를받는 여성과 남성.

고 인슐린증의 증상

이 질병은 날카로운 체중에 영향을 미치므로 대부분의식이 요법은 효과가 없습니다. 여성의 지방 축적은 허리 영역뿐만 아니라 복강에서도 형성됩니다. 이것은 특정 지방 (트리글리 세라이드)의 형태로 저장된 인슐린의 큰 저장소로 인해 발생합니다.

고 인슐린 증의 징후는 여러면에서 저혈당의 배경에서 발생하는 징후와 유사합니다. 발병은 식욕 증진, 약화, 발한, 빈맥 및 기아 증세를 특징으로합니다.

그 다음 공황, 불안, 사지의 떨림 및 과민 반응의 유무가 기록되는 공황 상태가 추가됩니다. 그때 땅에 방향 감각 상실, 팔다리에 무감각 함, 경련의 출현이 가능합니다. 치료의 부족은 의식 상실과 혼수 상태를 초래할 수 있습니다.

1. 쉬운 그것은 공격 사이의 기간에 어떤 표시의 부재가 특징이지만, 동시에 그것은 대뇌 피질에 유기적으로 영향을 계속합니다. 환자는 한 달 동안 적어도 1 회 이상 악화를 나타냅니다. 공격을 멈추기 위해서는 적절한 약을 복용하거나 달콤한 음식을 먹으면 충분합니다.
2. 평균. 공격 발생 빈도 - 한 달에 여러 번. 이 순간 의식을 잃거나 혼수 상태에 빠질 수 있습니다.
3. 무거운 이 정도의 질병은 돌이킬 수없는 뇌 손상을 동반합니다. 공격은 종종 발생하며 거의 항상 의식 상실로 이어집니다.

과민증의 증상은 어린이와 성인에서 거의 동일합니다. 젊은 환자에서 질병의 과정의 특징은 저혈당증의 배경과 그 재발 빈도의 증가에 대한 간질 발달이다. 약물 사용으로 인한 지속적인 악화와 규칙적인 완화의 결과는 어린이의 정신 건강 장애입니다.

위험한 질병이란 무엇입니까?

어떤 병리학도 시간이 걸리지 않으면 합병증을 유발할 수 있습니다. 고 인슐린 혈증도 예외가 아니므로 위험한 결과를 초래합니다. 이 질병은 급성 및 만성 형태로 발생합니다. 수동적 인 전류는 뇌 활동의 둔화로 이어지고 정신 상태에 부정적인 영향을 미친다.

• 시스템 및 내부 기관의 기능 장애;
• 당뇨병 발달;
• 비만;
• 혼수 상태;
• 심혈 관계의 이상;
• 뇌증;
• 파킨슨증

유년기에 기인 한 고 인슐린 혈증은 어린이 발달에 악영향을 미칩니다.

진단

특정 증상이 없어 질병 식별이 어려울 수 있습니다.

몸이 불편할 경우 다음 진단 검사를 사용하여 그러한 상태의 원인을 확인할 수있는 의사와상의해야합니다.

• 뇌하수체와 췌장에서 생산되는 호르몬 분석;
• 종양학을 배제하기 위해 뇌하수체의 MRI;
• 복부 초음파;
• 압력 측정;
• 혈당 검사.

진단은 검사 결과와 환자의 불만 사항을 분석하여 이루어집니다.

질병 치료

치료는 질병 경과에 따라 다르므로 악화와 완화의시기에는 치료법이 다릅니다. 발작의 경감을 위해 약물 사용이 필요하며 나머지는식이 요법을 따르고 근본적인 병리 (당뇨병)를 치료하기에 충분합니다.

악화에 도움 :

• 탄수화물을 먹거나 단 물, 차를 마 십니다.
• 상태를 안정화시키기 위해 포도당 용액을 주입합니다 (최대 용량은 100 ml / 1 회입니다).
• 혼수 상태 인 경우 정맥 내 포도당을 투여해야합니다.
• 개선이 없다면 아드레날린이나 글루카곤 주사가 주어져야한다.
• 경련을위한 진정제를 바르십시오.

심각한 상태에있는 환자는 의사의 감독하에 병원에 데려 가서 치료를 받아야합니다. 동맥의 유기성 병변의 경우, 기관 절제술 및 외과 적 개입이 필요할 수 있습니다.

고 인슐린 혈증에 대한 다이어트는 질병의 중증도에 따라 선택됩니다. 잦은 공격을 막기가 어렵다는 것은 일일 식단에서 탄수화물의 양이 증가한 것을 포함합니다 (최대 450g). 지방과 단백질 식품의 섭취는 정상 범위 내에서 유지되어야합니다.

질병의 정상적인 과정에서 하루에 음식에서 섭취하는 탄수화물의 최대량은 150g을 초과해서는 안됩니다. 과자, 패스트리 및 알코올은식이 요법에서 제외해야합니다.

전문가의 비디오 :

예방 지침

고 인슐린 혈증의 증상을 줄이려면 당뇨병 과정을 지속적으로 관리하고 주요 권장 사항을 따르는 것이 중요합니다.

• 분수와 균형을 잡아 먹는다.
• 끊임없이 혈당의 수준을 확인하고 필요하다면 조절하십시오.
• 필요한 음주 정권을 준수한다.
• 건강하고 활동적인 생활을 영위하십시오.

과도한 인슐린 생산이 특정 질병의 결과 인 경우, 발작 발달의 주요 예방은 병리학의 치료로 감소되며, 이는 병리학의 주요 원인으로 작용합니다.

혈중 인슐린, 또는 고 인슐린 증의 절대적인 증가 : 증상, 진단 및 치료

고 인슐린증은 저혈당의 형태로 발생하는 질환으로, 표준의 초과 또는 혈액 내 인슐린 수치의 절대적인 증가를 나타냅니다.

이 호르몬의 초과는 당의 함량을 매우 강하게 증가시켜 포도당 결핍을 초래하고 뇌의 산소 결핍을 유발하여 신경 활동을 손상시킵니다.

발병 및 증상

이 질환은 여성에서 더 흔하게 발생하며 26-55 세 사이에 발생합니다. 일반적으로 저혈당의 공격은 아침에 상당히 오래 걸리는 속도로 나타납니다. 병은 기능적 일 수 있으며 탄수화물 섭취 후 같은 시간에 나타납니다.

장기간 기아뿐만 아니라 고 인슐린증을 유발할 수 있습니다. 질병의 발현에서 또 다른 중요한 요소는 다양한 신체 활동과 정신적 경험이 될 수 있습니다. 여성에서는 증상이 반복적으로 나타나는 것은 월경 전 기간에서만 발생할 수 있습니다.

고 인슐린 증후군 증상은 다음과 같습니다 :

• 지속적인 굶주림;
• 증가 된 발한;
• 일반적인 약점;
• 빈맥;
• 창백
• 감각 이상.
• 복시;
• 설명 할 수없는 두려움의 느낌;
• 정신적 동요;
• 손 떨림과 팔다리 떨림;
• 움직이지 않는 행동;
• 구토 폐쇄.

그러나 이러한 증상은 초기 증상이며, 치료하지 않고 계속해서 더 무시한다면 그 결과는 더욱 심각 할 수 있습니다.

절대 고 인슐린 증은 다음과 같은 증상에 의해 나타납니다.

• 의식의 갑작스러운 상실;
• 저체온증으로 인한 혼수 상태;
• hyporeflexia와 혼수 상태;
• 토닉 경련;
• 임상 경련.

이러한 공격은 대개 의식이 갑자기 사라진 후에 발생합니다.

공격이 시작되기 전에 다음과 같은 증상이 나타납니다.

• 감소 된 메모리 효율성;
• 정서 불안정;
• 다른 사람들에 대한 무관심;
• 익숙한 기술의 손실;
• 감각 이상.
• 피라미드 부족의 증상;
• 병적 반사.

원인

성인에서 고 인슐린 증의 원인과 어린이는 질병의 두 가지 형태로 나뉩니다 :

• 췌장. 이 질병의 형태는 절대 고 인슐린 혈증을 유발합니다. 췌장 베타 세포의 증식뿐만 아니라 악성 및 양성 신 생물 모두에서 발견됩니다.
• 비 췌장 성. 이 질병의 형태는 증가 된 인슐린 수치를 유발합니다.

질병의 비 췌장 형태는 다음과 같은 조건에서 발생합니다 :

• 내분비 질환. 그들은 continsulin 호르몬의 감소로 이어진다.
• 각종 병인의 간 손상. 간 질환은 글리코겐 수준의 감소뿐만 아니라 대사 과정을 방해하고 저혈당 발병과 관련됩니다.
• 포도당의 교환을 담당하는 과정에 직접적으로 관여하는 효소가 부족합니다. 관계되는 hyperinsulinism에지도;
• 당뇨병에서 설탕 수치를 낮추기위한 약물의 통제되지 않은 섭취. 의학 저혈당을 일으킬 수있다.
• 섭식 장애. 이 상태에는 금식 기간 연장, 체액 감소 및 포도당 증가 (구토, 수유, 설사로 인한), 탄수화물 식품 섭취없이 신체 활동 증가, 혈당 수치의 급격한 감소, 충분한 양의 정제 된 탄수화물 섭취 이것은 혈당 수준을 상당히 증가시킵니다.
  

병인

포도당은 아마도 사람의 중추 신경계에서 가장 중요한 영양소 기질이며 뇌의 정상 기능을 보장합니다.

저혈당은 대사 과정뿐만 아니라 에너지 과정을 저해 할 수 있습니다.

인체에서 산화 환원 과정의 교란으로 인해 대뇌 피질의 세포에 의한 산소 소비가 감소하여 저산소증을 유발합니다.

뇌의 저산소증은 증가 된 졸음, 무관심 및 억제로 나타납니다. 미래에는 포도당 결핍으로 인해 인체의 모든 신진 대사 과정을 침범 할뿐만 아니라 뇌로의 혈류량이 크게 증가하고 말초 혈관 경련이 일어나 심장 마비를 일으키는 경우가 있습니다.

질병 분류

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• 기본. 췌장의 섬 세포 장치의 베타 세포의 종양 과정 또는 증식의 결과입니다. 인슐린 수치가 크게 증가하기 때문에 양성 종양이 형성되고 때로는 악성 종양이 나타납니다. 고 인슐린 혈증이 심할 때 저혈당이 종종 발생합니다. 특징적인 특징은 아침 식사 때 종종 식사를 건너 뛰는 것과 관련된 혈당 수치의 감소입니다.
• 보조. 그것은 contrainsular 호르몬의 적자입니다. 저혈당 발작의 원인은 다음과 같습니다. 금식, 저혈당 약물의 과다 복용, 신체 활동, 심리적 감정적 충격. 질병의 악화가 발생할 수 있지만 아침 식사와는 아무런 관련이 없습니다.

합병증

초기에는 공격 후 짧은 기간 후에 발생하며 다음과 같습니다.

이것은 심장 근육과 인간 두뇌의 신진 대사가 매우 급격히 감소하기 때문에 발생합니다. 심한 경우에는 저혈당 성 혼수의 발생을 유발할 수 있습니다.

늦은 합병증은 충분히 오랜 기간 후에 나타나기 시작합니다. 보통 몇 달 안에, 또는 2, 3 년 후에. 후기 합병증의 특징적인 징후는 파킨슨증, 뇌증, 기억 상실증 및 언어 장애입니다.

고 인슐린 치료 : 치료 및 예방

시간이 지남에 따라 설탕 수치의 문제는 시력, 피부 및 머리카락, 궤양, 괴저, 심지어 암과 같은 질병과 같은 질병을 일으킬 수 있습니다! 설탕 사용 수준을 정상화하기 위해 쓴 경험을하는 사람들.

고 인슐린 혈증의 출현 원인에 따라 질병 치료의 전술이 결정됩니다. 따라서 유기 창세기의 경우 외과 적 치료가 처방됩니다.

신 생물의 핵 제거, 췌장의 부분 절제, 또는 총 췌장 절제술로 구성됩니다.

일반적으로 외과 적 개입 후에 환자는 일시적인 고혈당증을 가지므로 이후 약물 치료와 저탄수화물식이 요법이 시행됩니다. 정상화는 수술 후 1 개월 후에 발생합니다.

수술이 불가능한 종양의 경우 저혈당을 예방하기위한 완화 치료가 처방됩니다. 환자가 악성 신 생물을 가지고있는 경우, 화학 요법이 추가로 필요합니다.

환자가 기능성 고 인슐린 증을 가지고 있다면, 초기 치료는 그것을 일으킨 질병을 목표로합니다.

모든 환자들은 분유식이로 저탄 수화물 균형 식단을 권장했습니다. 심리학자와의 상담도 예정되어 있습니다.

심각한 혼수 상태의 발병으로 중환자 실에서 치료가 이루어지고 해독 주입 요법이 시행되고 아드레날린과 글루코 코르티코이드가 투여됩니다. 발작과 정신 운동 또는 과다 증후의 경우, 진정제와 진정제가 표시됩니다.

관련 동영상

고 인슐린 증은 무엇이며 어떻게 굶주림에 대한 끊임없는 느낌을 없애는 지,이 비디오를 찾을 수 있습니다 :

심각한 합병증을 일으킬 수있는 질병 인 고 인슐린 증에 대해 말할 수 있습니다. 그것은 저혈당의 형태로 발생합니다. 사실이 질병은 당뇨병과 정반대입니다. 왜냐하면 인슐린이 약하게 생산되거나 결핍되거나 고 인슐린증이 생기기 때문입니다. 기본적으로이 진단은 여성 인구로 이루어집니다.

• 장기간 당도를 안정시킵니다.
• 췌장에서 인슐린 생산을 회복시킵니다.

고 인슐린 증

고 인슐린증은 인슐린 수치가 증가하고 혈당이 감소하는 임상 증상입니다. 저혈당은 약점, 현기증, 식욕 증가, 진전, 정신 운동 또는 동요로 이어집니다. 시기 적절한 치료가 이루어지지 않으면 저혈당 혼수가 발생합니다. 상태의 원인에 대한 진단은 임상 이미지의 특징, 기능 테스트에서 얻은 데이터, 동적 포도당 검사, 췌장 초음파 또는 단층 촬영 검사를 기반으로합니다. 췌장 종양의 치료 - 수술. 여분의 췌장 증후군의 경우, 주 질환이 치료되고 특별한 식단이 처방됩니다.

고 인슐린 증

고 인슐린 혈증 (저혈당증)은 절대적 또는 상대적 내인성 고 인슐린 혈증이 발생하는 선천적이거나 후천적 인 병리학 적 상태입니다. 질병의 징후는 미국 의사 인 해리스 (Harris)와 국내 외과의 오펠 (Oppel)에 의해 20 세기 초반에 처음 기술되었습니다. 선천성 고 인슐린 증은 매우 드물다 - 신생 약 5 만 명당 1 예. 후천성 면역 결핍증의 형태는 35-50 세의 나이에 발생하며 더 자주 여성에게 영향을줍니다. 저혈당증은 심한 증상이없는 기간 (증상)과 임상 증상이 나타난 기간 (저혈당)으로 발생합니다.

고 인슐린 증의 원인

선천성 이상은 태아 발달 이상, 태아 성장 지연 및 게놈의 돌연변이로 인해 발생합니다. 획득 된 저혈당 질환의 원인은 절대 인슐린 혈증의 발병으로 이어지는 췌장과 비 췌장으로 나누어 져 인슐린 수치가 상대적으로 증가합니다. 질병의 췌장 형태는 악성 또는 양성 신 생물뿐만 아니라 췌장 베타 세포의 증식에도 발생합니다. 비 췌장 형태는 다음과 같은 조건에서 발생합니다 :

• 전원 모드에서 장애가 발생합니다. 설사, 구토, 수유, 식욕 부진, 혈당 강하 증가, 혈당치의 급격한 감소를 초래합니다. 정제 된 탄수화물의 과도한 섭취는 혈당치를 증가시켜 인슐린의 활성 생산을 자극합니다.
• 다양한 원인 (암, 지방 간증, 간경변)의 간 손상은 글리코겐 수준의 감소, 대사 과정의 저해 및 저혈당의 발생을 초래합니다.
• 당뇨병 (인슐린 유도체, 설 포닐 유레아)에서 혈당 강하제의 통제되지 않는 섭취는 약물 유발 성 저혈당을 일으킨다.
• 내분비 질환은 continsulin 호르몬 (ACTH, cortisol)의 수준을 감소시킵니다 : 뇌하수체 나체, 점액종, Addison 's disease.
• 포도당 대사에 관여하는 효소 (간 인산화 효소, 신장 인슐린 분해 효소, 포도당 -6- 인산 분해 효소)의 부족은 상대적으로 고 인슐린을 유발합니다.

병인

포도당은 중추 신경계의 주요 영양소이며 뇌의 정상 기능에 필수적입니다. 인슐린 수치의 증가, 간에서의 글리코겐의 축적 및 글리코겐 분해의 억제는 혈당 수준의 감소로 이어진다. 저혈당은 뇌 세포에서 대사 과정과 에너지 과정을 억제합니다. Sympatho-adrenal system이 자극되고 카테콜아민 생성이 증가하며 고 인슐린 작용의 공격이 발생합니다 (빈맥, 과민 반응 및 공포감). 인체에서 산화 환원 과정을 위반하면 대뇌 피질 세포의 산소 소비가 감소하고 저산소증 (졸음, 혼수, 냉담)이 발생합니다. 포도당 결핍은 신체의 모든 대사 과정을 방해하고 뇌 구조로의 혈류 증가와 말초 혈관 경련을 유발하여 심장 마비로 이어질 수 있습니다. 병리학 적 과정에서 고대 뇌 구조 (수질과 중뇌, 뼈)의 침범으로 경련 상태, 복시, 손상된 호흡기 및 심장 활동이 발달합니다.

분류

임상 내분비학에서는 질병의 원인에 따른 고 인슐린 혈증의 분류가 가장 많이 사용됩니다.

1. 일차성 고 인슐린 증 (췌장, 유기, 절대)은 췌장 췌도 장치의 베타 세포의 종양 진행 또는 과형성의 결과이다. 90 %의 증가 된 인슐린 수치는 양성 종양 (인슐린 종)에 영향을 미치며 드물게 악성 종양 (암종)에 기여합니다. 유기 고 인슐린 혈증은 뚜렷한 임상 적 증상과 빈번한 저혈당증으로 심각한 형태로 발생합니다. 아침에 혈당 수치가 급격히 떨어지며 식사를 건너 뛰는 것과 관련이 있습니다. 위플 트리 아드 (Whipple triad)는 저혈당의 증상, 혈당의 급격한 감소, 글루코오스 도입에 의한 공격 완화 등이 질병의 특징입니다.
2. 이차성 고 인슐린 작용 (기능적, 상대적, 외과 적)은 contra-insular 호르몬의 결핍, 신경 계통 및 간 손상과 관련이 있습니다. 저혈당증의 공격은 기아, 저혈당 약물의 과다 복용, 강렬한 육체적 운동, 심리적 정서적 충격 등 외부적인 이유로 인해 발생합니다. 질병의 악화는 음식 섭취와 관련이 없으며 불규칙적으로 발생합니다. 매일의 금식은 광범위한 증상을 일으키지 않습니다.

고 인슐린증의 증상

저혈당 질환의 임상상은 혈당 수치의 감소 때문입니다. 공격의 발달은 식욕, 발한, 약화, 빈맥 및 굶주림의 증가로 시작됩니다. 공포 상태, 경보, 과민 반응, 사지의 떨림. 공격의 추가 발달로 발작이 발생할 때까지 사지에서 공간, 복시, 감각 마비 (마비, 따끔 거림)의 방향 감각 상실을 나타냅니다. 치료가 없을 경우 의식 상실과 저혈당 성 혼수가 발생합니다. 발간 기간은 기억력, 정서적 불안정성, 무감각, 감각 장애 및 사지의 감각 저하로 나타납니다. 쉽게 소화 할 수있는 탄수화물이 풍부한 빈번한 식사는 체중 증가와 비만 발생을 유발합니다.

현대의 경우, 경증, 중등도 및 중증의 3 가지 정도의 고 인슐린 증이 질병의 중증도에 따라 다릅니다. 가벼운 정도는 발간 기간과 대뇌 피질의 유기적 병변의 증상이 없기 때문에 나타납니다. 질병의 악화는 한 달에 1 회 미만 발생하고 신속하게 약물이나 달콤한 음식에 의해 중단됩니다. 중등도의 경중도 경련은 한 달에 1 회 이상 발생하며 의식 상실과 혼수 상태의 발병이 가능합니다. interictal 기간은 약간의 행동 장애 (건망증, 감소 된 사고)가 특징입니다. 대뇌 피질의 돌이킬 수없는 변화와 함께 심해집니다. 이 경우 공격은 빈번히 발생하며 의식 상실로 끝납니다. 간헐적 인 기간에는 환자가 방향이 바뀌고 기억이 급격히 줄어들며 사지의 떨림이 있으며 기분과 과민 반응의 급격한 변화가 특징입니다.

고 인슐린증의 합병증

합병증은 초기와 후기로 나눌 수 있습니다. 공격 후 몇 시간 안에 발생하는 초기 합병증에는 심장 근육과 뇌의 신진 대사가 급격히 감소하여 뇌졸중, 심근 경색이 포함됩니다. 심한 경우에는 저혈당 혼수가 발생합니다. 늦은 합병증은 발병 후 몇 개월 또는 몇 년 후에 나타나며 기억력 및 언어 장애, 파킨슨증, 뇌증이 특징입니다. 적시에 진단과 치료가 부족하여 췌장의 내분비 기능이 고갈되고 당뇨병, 대사 증후군, 비만이 발생합니다. 선천적 인 고 인슐린 증은 30 %의 경우에서 만성 저산소증으로 이어져 어린이의 완전한 정신 발달을 감소시킵니다.

고 인슐린증 진단

진단은 임상 이미지 (의식 상실, 진전, 정신 운동 또는 동요), 질병의 병력 (발병시기, 음식 섭취와의 연관성)에 근거합니다. 내분비 학자는 수반되는 유전성 질환 (지방성 간염, 당뇨병, Itsenko-Cushing 증후군)의 존재를 분명하게 밝혀 내고 실험실 및 도구 연구를 할당합니다. 환자는 혈당 (glycemic profile)을 매일 측정합니다. 편차가 드러나면 기능 테스트가 수행됩니다. 금식 테스트는 일차 및 이차 고 인슐린 증의 감별 진단에 사용됩니다. 검사 중 C- 펩타이드, 면역 반응성 인슐린 (IRI) 및 혈당이 측정됩니다. 이 지표의 증가는 질병의 유기적 인 특성을 나타냅니다.

이 질환의 췌장 병인을 확인하기 위해 tolbutamide와 leucine에 대한 감수성 테스트가 수행됩니다. 기능 검사의 긍정적 결과로 췌장의 초음파, 신티그라피 및 MRI가 나타났습니다. 다른 장기의 신 생물을 배제하는 2 차 고 인슐린증이 생기면 복부 초음파 및 뇌의 MRI가 수행됩니다. 저혈당 질환의 차별 진단은 Zollinger-Ellison 증후군, 제 2 형 당뇨병, 신경계 (간질, 뇌 종양) 및 정신 (신경증과 유사한 상태, 정신병) 발병의 시작으로 수행됩니다.

고 인슐린 치료법

치료 전술은 고 인슐린 혈증의 원인에 달려 있습니다. 유기 기원의 경우 외과 적 치료가 지시된다 : 췌장의 부분 절제 또는 총 췌장 절제술, 신 생물의 핵 제거. 외과 개입의 양은 종양의 위치와 크기에 따라 결정됩니다. 수술 후 일시적으로 고혈당증이 나타나기 때문에 의학적 교정과 저탄수화물식이 요법이 필요합니다. 지표의 정상화는 개입 후 1 개월 이내에 발생합니다. 수술이 불가능한 종양에서는 고혈당을 예방하기 위해 완화 요법이 시행됩니다. 악성 종양의 경우 화학 요법이 추가로 시행됩니다.

기능성 고 인슐린 증은 우선 인슐린 생성을 증가시키는 근본적인 질병의 치료가 필요합니다. 모든 환자는 탄수화물 섭취량을 적당히 줄인 균형 잡힌식이 요법을받습니다 (하루 100-150 그램). 복합 탄수화물 (호밀 빵, 듀럼 밀, 전곡 곡물, 견과류의 파스타)이 선호됩니다. 식사는 하루에 5-6 회 분량이어야합니다. 주기적인 공격으로 인해 환자의 공황 발병이 야기된다는 사실 때문에 심리학자의 상담이 권장됩니다. 저혈당 발작으로 쉽게 소화 할 수있는 탄수화물 (달콤한 차, 사탕, 흰 빵)의 사용이 표시됩니다. 의식이 없으면 40 % 포도당 용액을 정맥 내 투여해야합니다. 경련과 현저한 정신 운동 촉진을 위해 진정제와 진정제를 주사합니다. 혼수 상태로 인한 고 인슐린 성 증후군의 치료는 중독 치료에서 해독 주입 요법, 글루코 코르티코이드 및 아드레날린의 도입으로 수행됩니다.

예후 및 예방

저혈당 질환의 예방에는 2-3 시간의 간격으로 균형 잡힌식이 요법, 충분한 식수 섭취, 나쁜 습관 예방, 포도당 수치 조절이 포함됩니다. 신체의 신진 대사 과정을 유지하고 개선하기 위해서는식이 요법을 준수하는 것이 좋습니다. 고 인슐린 치료의 예후는 질병의 단계와 인슐린 혈증의 원인에 달려 있습니다. 증례의 90 %에서 양성 신 생물 제거는 회복을 제공합니다. 수술이 불가능하고 악성 종양은 돌이킬 수없는 신경 학적 변화를 일으키고 환자의 상태를 지속적으로 모니터링해야합니다. 고 인슐린 혈증의 기능적 본질을 가진 기저 질환의 치료는 증상의 퇴보와 후속 회복으로 이어진다.

고 인슐린 증

이 질병은 혈당, C- 펩티드 및 면역 반응성 인슐린에 의해 진단됩니다. 공격하는 동안, 사람은 날카로운 배고픔을 느끼고, 땀을 내기 시작하고, 약점이 발생합니다. 그 후, 떨림, 빠른 심장 박동, 창백, 그리고 약간의 정신적 동요가 나타납니다.

이 주제에서 발견 한 다음 자료에서 고 인슐린 증의 증상과 치료에 대해 자세히 읽어보십시오.

질병 고 인슐린 증에 대한 설명

고 인슐린증은 인슐린 수치의 절대적 또는 상대적 증가로 인한 저혈당증을 특징으로하는 질환입니다.

이유

선종, 암 또는 랑게르한스 섬의 과형성 및 2 차 (상대, 추간 외상) 신경계의 손상 또는 반 - 정맥 내 호르몬의 불충분 한 생산과 관련된 선천성 (절대, 췌장) 고 인슐린 작용이 있습니다.

이 병은 35-60 세 사이의 당뇨병이 자주 발생하며 당뇨병에 걸리기 쉬운 가족에서 종종 발생합니다. 남성과 여성은 동일한 빈도로 영향을받습니다. 악성 종양은 흔하지 않습니다. 초기 저혈당과 당뇨병 초기에 저혈당의 징후가있는 섬의 과형성이 관찰됩니다.

증상

임상 증상은 저혈당 상태 때문입니다. 저혈당 질환 (인슐린 종)은 Whipple triad가 특징입니다 :

• 빈 복부에서의 저혈당 발병, 근육 활동 후 또는 식사 후 2-3 시간;
• 공격시 혈당 강하가 1.7-1.9 mmol / l 미만;
• 저혈당 발작의 중지 (중지)는 갑자기 발생합니다.

그들은 심각한 약화, 심계항진, 두통, 발한, 강한 굶주림, 때로는 흥분으로 나타납니다. 더 심한 경우에는 각성의 발생과 함께 의식 상실로 이어질 수 있습니다.

만성 저혈당증에서 주목됩니다 :

• 무관심;
• 정신적 인 쇠퇴;
• 약점;
• 발기 부전.

저혈당 상태의 합병증은 (심각한 경우) 혼수 상태의 발생입니다.

진단

진단을 위해 혈당, 면역 반응성 인슐린 및 C- 펩타이드가 결정됩니다 (공복시 및 공복시 검사 및 내당능 검사의 배경에 대해). 췌장의 혈관 조영술, 초음파, 전산화 단층 촬영, 역 행성 췌장 이데 노 그래피를 이용한 국소 진단에 사용됩니다.

치료

인슐린 치료가 효과적입니다. 외과 적 저혈당의 경우, 주 질환이 먼저 치료되어야합니다. 권장되는 자주, 분수, 탄수화물이 풍부한 음식을 권장합니다 (하루에 적어도 5-6 회). 저혈당 발작 중에는 탄수화물을 경구 투여하거나 필요할 경우 정맥 내 투여 할 수 있습니다 (40-100 ml의 40 % 포도당 용액).

고 인슐린 증

고 인슐린증은 인슐린 분비가 절대적으로 또는 상대적으로 증가하여 혈당 수치가 감소하는 것을 특징으로합니다. 이 질환은 40 세에서 50 세 사이에 가장 흔하게 나타납니다. 환자는 기아, 무관심, 현기증, 두통, 졸음, 빈맥, 팔다리와 몸 전체의 떨림, 말초 혈관 확장, 발한, 정신 장애를 앓고 있습니다.

종종 환자들은 정신과 의사에 의해 관찰되고 치료됩니다. 질병 특징 삼자 Whiple 들어. 질병으로 일정한 음식 섭취로 인해 환자의 체중이 증가합니다.

유기적이고 기능적인 고 인슐린 작용이 있습니다. 고 인슐린 증의 가장 흔한 원인은 양성 섬 선종입니다. 종양은 췌장 바깥에서 발생합니다. 덜 일반적인 것은 랑게르한스 섬의 암입니다. 섬모기구의 증식은 인슐린 분비의 증가를 동반 할 수있다.

동시에,과 인슐린 작용은 췌장에 유기적인 손상없이 발생할 수 있습니다. 이 형태를 기능성 고 인슐린 증이라고합니다. 탄수화물의 과도한 섭취가 미주 신경을 자극하고 인슐린 분비를 증가 시킨다는 사실로 인해 발생합니다.

고 인슐린증은 또한 중추 신경계의 특정 질병, 기능적 간 기능 부전, 만성 부신 기능 부전, 장기 저 탄수화물 급식, 탄수화물 손실의 경우, 신장 당뇨병, 췌장염 등에서 발생할 수 있습니다.

이 질환의 유기적 형태와 기능적 형태를 구별하기 위해 설탕을 적재하고 인슐린과 아드레날린을 검사하면서 당일에 당뇨병을 재결정합니다. 유기 인삼 인슐린은 갑작스럽고 부적절한 인슐린 생산에 의해 유발되며, 이는 저혈당 기전으로 보상되지 않습니다.

탄수화물 조절 대사 체계의 위반은 또한 위 절제술을받은 개인의 저혈당 발병과 같은 혈류로의 포도당의 급격한 유입과 관련하여 탐지 될 수 있습니다.

고 인슐린증에서 저혈당의 발생은 중추 신경계의 증상에 근거합니다. 이 징후의 발병 기전에서, 혈당의 감소, 다량의 인슐린의 독성 효과, 대뇌 허혈 및 당뇨병이 중요한 역할을합니다.

islet 장치 종양을 기준으로 한 고 인슐린증 진단은 다음 데이터를 기반으로합니다. 환자의 병력에는 발한, 진전 및 의식 상실과 함께 발작의 징후가 있습니다. 식사와 발작의 연관성은 아침 식사 전 또는 식사 후 3-4 시간에 시작됩니다.

종양을 기준으로 한 hyperinsulinism은 hypopituitarism과 구별되어야하는데, 식욕이없고, 환자가 체중을 줄이며, 기초 신진 대사가 20 % 미만이고, 혈압이 감소하고 17- 케토 스테로이드가 감소합니다.

애디슨 병에서는 고 인슐린 증, 체중 감소, 멜라 마, 역 동성, 17- 케토 스테로이드 및 11- 하이드 록시 스테로이드의 방출 감소와 달리 아드레날린 또는 부 신피질 자극 호르몬 투여 후 가시적 테스트가 부정적입니다.

자연적 저혈당은 갑상선 기능 항진증과 함께 발생하지만, 갑상선 기능 항진증의 특징적인 징후 - 점액 부종, 무증상, 갑상선 내 방사성 요오드 축적 및 기본 대사 감소, 혈중 콜레스테롤 증가 - 고 인슐 린증에는 존재하지 않습니다.

Girke 병으로 간에서 글리코겐을 동원하는 능력이 상실됩니다. 간장 증가, 설탕 곡선 감소, 아드레날린 투여 후 혈중 당 및 칼륨 수준 증가 없음을 기준으로 진단 할 수 있습니다. 시상 하부 지역 비만, 성기능 저하, 물 - 소금 대사 장애를 지적합니다.

기능성 고 인슐린증의 예방은 원인 인 질환을 예방하고 종양과 인슐린의 예방을 알 수 없습니다.

치료 병리학 적 치료. 또한 탄수화물과 단백질, 코티존, 부 신피질 자극 호르몬의 도입과 관련하여 균형 잡힌 음식 섭취를 권장합니다. 육체적 인 과부하와 정신적 외상을 피할 필요가 있으며, 브롬화물과 가벼운 진정제가 처방됩니다. 바르비 투르 레이트 (barbiturates)의 사용; 낮은 혈당은 권장하지 않습니다.

유기 고 인슐린 증은 종양을 제거하여 증후군을 유발해야합니다. 수술 전에 많은 양의 탄수화물과 단백질이 포함 된 음식을 할당하여 탄수화물을 준비하십시오. 수술 전날과 수술 전 아침에 코르티손 100mg을 근육에 주사합니다. 수술 중 Hydrocortisone 100mg을 포함한 50 % 포도당 용액의 적하 주입을 조절합니다.

유기 hyperinsulinism에 대한 보수 치료는 효과가 없습니다. 미만성 선종 및 전이가있는 선암에서 알록 산 (alloxan)은 환자의 체중 1kg 당 30-50mg의 비율로 사용됩니다. Alloxan은 정맥 내 주입시 준비된 50 % 용액의 형태로 제조됩니다. 치료 과정에서 30-50 g의 약물을 사용했습니다.

뇌하수체 성 저혈당에서는 ACTH와 cortisone도 사용됩니다. 최대 400g의 탄수화물을 함유 한 다이어트를 권장합니다. 지방에는 인슐린 제품에 대한 억제 작용이 있으며, 이는 다이어트를 시작할 때 고려해야합니다.

저혈당증의 치료는 20-40 ml의 40 % 포도당 용액을 정맥에 급히 도입하는 것입니다. 환자가 의식을 잃지 않았다면 급성 증상이 사라질 때까지 설탕 10g 당 10 분마다 구두로 투여해야합니다. 빈번한 위기 상황에서 에페드린은 하루 2-3 번 투여됩니다.

고 인슐린 증의 현대 치료

고 인슐린증은 인슐린의 내인성 과다 생성과 혈액 내 내용물의 증가입니다. 이 용어는 저혈당 증후군과 함께 발생하는 다양한 증후군을 결합합니다.

병인학

고 인슐린 증 (organic insulinism)과 기능성 (functional)의 두 가지 형태를 구별하는 것이 좋습니다. 유기 고 인슐린 작용은 췌장의 인슐린 생성 종양에 의해 유발됩니다. 기능성 고 인슐린증은 다양한 영양 자극의 작용으로 발생하며 식사 후 일정 시간 후에 저혈당이 발생합니다.

저혈당은 여러 가지 내분비 질환 (panhypogaggutarism, Addison 's disease, hypothyroidism, thyrotoxicosis 등)뿐만 아니라 많은 신체 성 질환 (간경화, 만성 간염, 간 지방 변성, 만성 신부전)을 복잡하게합니다.

병인

이 병의 발달에서 주요한 병리학 적 연결은 인슐린 분비를 증가시켜 저혈당 발작을 일으킨다. 에너지 항상성 장애로 인한 저혈당의 증상. 중앙 신경계와 자율 신경계는 혈중 포도당 농도 감소에 가장 민감합니다.

혈당 농도가 2.5 mmol / l 이하로 떨어지면 포도당 섭취 부족으로 인한 임상 증상의 발달과 함께 에너지 과정을 위반하게됩니다.

임상 발현

심한 저혈당은 중추 신경계, 자율 신경계 및 내분비 계통의 병리학 적 반응의 발달을 유발하며, 이는 시스템 및 장기의 다 양면 기능 장애에서 구현됩니다. 지배적 인 역할은 신경 정신병과 혼수 상태에 의해 발생합니다.

특정 증상의 출현과 그 정도는 어느 정도 사람의 성격, 중추 신경계의 헌법 조직에 달려 있습니다.
저혈당 증후군의 초기 단계에서 자율 신경계의 교란과 관련된 다른 증상이 나타날 수도 있습니다. 굶주림, 복부의 공허감, 시력 감소, 오한, 내진의 느낌.

정신 병리학 적 반응과 신경 학적 장애가 나타납니다. 어리 석음과 방향 감각 상실은 알코올 중독과 유사합니다. 손 떨림, 입술의 불편 감, 복시, anisocoria, 발한 증가, 피부 충혈 또는 고름, 힘줄 반사 증가, 근육 경련.

저혈당증이 심화됨에 따라 의식 상실, 발작 (강장 및 클론, 삼선증)이 나타나고, 건 반사가 억제되고, 구강 자동화 반응의 증상이 나타나며, 얕은 호흡, 저체온증, 근육 무력증, 빛에 대한 동공 반응 부족으로 인한 혼수 상태가 발생할 수 있습니다. 공격의 지속 시간은 다릅니다. 몇 분에서 여러 시간까지 다양합니다.

환자는 보상 내인성 반구형 기전의 활성화로 인해 저혈당증의 공격으로부터 독립적으로 철수 할 수 있으며, 그 주요 원인은 카테콜라민의 생산 증가로 간과 근육의 글리코겐 분해 증가와 보상 고혈당증으로 이어집니다. 종종 환자 자신이 공격의 접근 방식을 취하고 설탕이나 다른 탄수화물이 풍부한 글쓰기를합니다.

다량의 탄수화물 식품을 자주 섭취해야하기 때문에 환자는 빨리 튼튼 해지며 종종 비만합니다. 반복적 인 저혈당증과 장기간의 질병으로 인해 심한 정신 신경 장애를 유발할 수 있습니다. 그러한 환자는 진단이 확립되기 전에 종종 정신과 의사에 의해 치료됩니다.

진단

저혈당증의 발병은 혈중 포도당 농도가 낮다는 것을 확인함으로써 확인됩니다. 그것의 감소는 아침에 공복 상태 나 공격 중에 가장 명확하게 나타납니다. 반복 측정을 통해, 글루코오스 농도가 2.5 mmol / l 이하로 떨어지는 경우가 종종 있습니다.

검사 중 환자는 설탕없이 물이나 차를 마셔야합니다. 금식 기간은 종종 18-24 시간으로 제한됩니다. 면역 반응성 인슐린, C- 펩타이드 및 혈당 수준의 결정과 함께 프로 인슐린 분비의 연구는 설탕 - 저하 약물 복용과 관련된 저혈당증과 함께 유기 고 인슐린 증의 감별 진단에 유용합니다.

수술 전 진단 방법 중 4 가지가 주요 선택이다 : 선택적 동맥 조영술과 표본 추출을 통한 간문맥의 경피 경간 도관 삽입 및 초음파와 CT.
CT 스캔은 큰 크기에 도달 할 때만 췌장에 종양을 나타냅니다. 인슐린 종은 일반적으로 작은 크기 (2-3cm 미만)를 가지고 있습니다.

치료

수술 후 고 인슐린 작용을 제거하고 일과성 고혈당증을 나타내며 종종 의학적 교정이 필요합니다. 처음 2 주 동안 지속됩니다. 설탕의 일일 변동의 정상화는 수술 후 3 주째에 발생합니다.

고 인슐린과 그 원인

고 인슐린증은 인슐린의 절대적 또는 상대적 과잉과 관련된 병리학 적 증상으로 저혈당증 및 저혈당에 의해 주로 결정되는 다른 여러 질환을 유발합니다.

질병의 진단은 근본적인 질병과 질병의 임상 특징의 수를 결정하는 증상 중 하나 인 고 인슐린주의의 존재를 반영해야합니다.

이유

인슐린 효과의 초과, 일반적인 신진 대사 변화 및 다양한 기관의 기능 변화로 결정되는 다양한 형태의 고 인슐린증의 병인에 공통적 인 특징이 있습니다. 뇌는 탄수화물, 주로 포도당으로부터 거의 모든 에너지를받습니다.

따라서 혈당치가 떨어지는 경우, 간장의 글리코겐 분해 및 글루코오스 생성 증가를 통해 혈당이 정상 수준으로 돌아 오도록 보장하는 메커니즘이 생기지 만, 일부 말초 조직에서는 인슐린 작용이 억제되기도합니다.

저혈당증은 성장 호르몬, 글루코 코르티코이드, 글루카곤, 아드레날린을 제거하는 데 중요한 호르몬의 분비를 보상 적으로 증가시키는 자극제입니다. 뇌 기능을 위해서는 뇌를 씻어내는 혈액 내 포도당의 농도가 아니라 즉각적인 중요성을 지닌다. 그러나 포도당이 뇌 세포로 유입된다.

심한 저혈당 상태와 유사한 증상은 동물에게 데 옥시 글루코스를 투여함으로써 실험적으로 얻을 수 있으며 고혈당이 발생 함에도 불구하고 포도당이 세포로 유입되는 것을 차단합니다.

이용 가능한 자료에 따르면, 6.8 권의 arteriovenous 산소 다름을 가진. 졸음, 발한, 저혈압 및 떨림과 같은 피질 증상이 발생합니다. 그런 다음 뇌간 영역의 기능이 방해되어 의식이 상실되고 경련성 운동, 근 이완근 경련, 불안감 및 교감 신경계 자극의 증상 (빈맥, 홍반, 확장 된 눈동자, 땀)이 나타납니다.

산소 동동맥의 차이가 2.6 vol. %로 떨어지면 중뇌 및 뇌각 전 구역의 증상은 강직성 경련, 신근 경련, 양성 Babinsky 증상을 나타낸다. 마지막으로, 가장 심한 경우에는 동정맥의 차이가 1.8 vol로 떨어진다. 가장 오래된 피하 조직의 기능이 영향을 받고 깊은 혼수 상태, 아픈 발작, 저체온, 서맥, 얕은 호흡이 발생합니다.

저혈당증의 증상은 중추 신경계의 주요 병변 또는 카테콜아민, 코티솔 및 기타 여러 제품의 생산 증가와 같은 규제 메커니즘의 보상 적 활성화와 관련이 있습니다. 저혈당 과정의 역 동성에서, 2 차적 변화는 심혈관 계통, 간 등 여러 가지 내 장기의 부분에서 발생할 수 있습니다.

hyperinsulinism의 가장 흔한 원인은 내인성 인슐린 증가의 증가입니다. 이러한 장애는 기능적이거나 유기적 일 수 있습니다. 기능 변화와 관련된 저혈당은 일반적으로 탄수화물 부하 후 3-5 시간 후에 발생하며 당뇨병의 초기 단계에서 관찰 할 수 있습니다. 관련 섹션에서 언급했듯이이 당뇨병 단계에서 포도당 부하에 대한 뇌 보호 장치의 반응은 느려지지만 발음되고 혈액 인슐린의 증가가 늦게 기록됩니다.

기능성 고 인슐린 증은 신경증이있는 일부 환자에서 발생합니다. 아마도 중추 성 불규칙 화의 결과로 올바른 미주 신경의 자극을 통해 수행되는 섬의 B 세포의 자극 증가 때문일 수 있습니다. 이 상태는 또한 반응성 저혈당이라고 할 수 있습니다.

이 모든 경우에 고 인슐린 작용이 일어나지 만, 유기성이지만 기능적인 기전으로 인한 것은 아닙니다. 고 인슐린 증, 특히 심한 형태의 가장 흔한 원인은 섬의 B 세포에서 유래하는 호르몬 활성 종양, 소위 insulomas입니다.

저혈당증은 절대적으로뿐만 아니라 상대적 인성과 인슐린 작용에 의해서도 유발 될 수 있으며, 섬모기구의 병리와는 관련이 없습니다. 저혈당은 금식 중 (예 : 신경성 식욕 부진, 유문 협착증), 체내에서 영양소가 많이 손실되는 경우 (예 : 심한 신 당뇨병, 심한 설사, 수유기에 드문 경우), 탄수화물의 매우 빠른 사용 (심한 일, 감기, 발열), 일부 선천성 대사 장애 (갈락토스 혈증).

심한 간 손상 (암, 독성 손상, 급성 및 만성 간염 등)은 글리코겐 분해의 감소를 수반 할 수 있으며 따라서 저혈당을 유발할 수 있습니다. 동시에 공복시에 저혈당이 관찰되지만 탄수화물 부하 후에는 혈당이 급격하게 증가하며 간장의 글리코겐 저지 능력이 감소되어이 상승은 상당히 지속됩니다.

저혈당증은 종종 어린이의 여러 형태의 글리코겐 증의 경우입니다. 선천적 인 류신에 내성을 가진 소아에서 발생하는 저혈당은이 아미노산의 영향으로 내인성 인슐린 분비가 증가함으로써 유발된다는 점을 지적해야합니다.

심한 저혈당 상태는 후 복막 육종 및 섬유 육종, 췌장암, 간, 신장 및 부신 피질과 같은 큰 종양에서 혈당, 경련 및 의식 상실의 급격한 감소로 설명됩니다. 이 종양의 효과는 혈중 포도당 흡수가 증가하여 신진 대사가 증가하기 때문입니다. 어떤 경우에는 인슐린 유사 성질을 지닌 물질이 종양 조직으로부터 얻어졌다.

Hyperinsulinism : 그것은 무엇이며 어떻게 치료 하는가?

Hyperinsulinism (Hypoglycemic disease)은 혈당 (저혈당증)이 유의하게 감소한 내분비 질환입니다. 이것은 설탕의 수준을 낮출뿐만 아니라 뇌 포도당 조직의 가공을 감소시킵니다.

이러한 과정은 인슐린 수치가 상대적으로 또는 절대적으로 증가하기 때문에 발생합니다. 대부분의 경우,이 질병은 25 세에서 60 세 사이의 연령대에서 발생하며 종종 유전성입니다.

원인

고 인슐린증 구별 :

1. 랑게르한스 섬 (langerhans), 선종 (adenoma) 또는 암 (cancer)의 과형성에 의해 유발되는 일차 (췌장, 절대)
2. 콘트라 인슐린 호르몬의 생산이 불충분하거나 신경계에 손상을 입은 2 차 (외인과 외상)

원인은 다음과 같습니다.

• 췌장에 위치한 베타 세포 수의 현저한 증가
• 인슐린 종양의 특정 부위의 신 생물
• 중추 신경계의 질병 및 장애
• Contrainsular 호르몬 (아드레날린, 글루카곤, 코티솔)의 불충분 한 생산
• 포도당을 적극적으로 처리하는 결합 조직에서 발생하는 신 생물
• 췌장 밖에서 발생하는 신 생물, 인슐린과 유사한 물질 생산

고 인슐린증은 중추 신경계의 적절한 기능 장애의 원인입니다.

증상

대부분의 경우 고 인슐린 증은 긴 속공 후 또는 빈속에 아침에 발생합니다. 장기적인 탄수화물 기아는 기능성 고 인슐린 작용의 발달로 이어진다. 또한이 질병의 발병 원인은 정신적, 정서적 경험과 충격 및 육체적 인 긴장 일 수 있습니다. 질병 발병의 초기 단계의 여성에서는 임상 증상이 생리 전의 기간에서만 관찰 될 수 있습니다.

말하기 장치의 신경 분포의 혼란으로 말문이 흐트러지고, 공간에서의 방향 감각이 발달합니다. 과잉 자극의 공격이 시간 내에 멈추지 않는다면, 사람은 실신하여 실신하고 경련에 맞 춥니 다. 증상은 간질 발작과 매우 유사합니다. 아마도 인슐린 혼수가 발병했을 것입니다.

interstitial intervals에서는 중추 신경계의 작용에 장애가 있습니다 : 우울증, 무관심, 감각 장애, 장애, 무력감, 사지의 저림, 정신적 불안정, 기억력 손상. 정기적으로 음식을 자주 먹어야하기 때문에 환자는 다양한 정도의 비만을 경험하기 시작합니다.

치료

인슐린 종과 저혈당 발병을 유발하는 다른 장기의 종양은 수술 적으로 만 치료됩니다. 기능적 성격의 고 인슐린증의 경우, 제한된 탄수화물 함량으로 코르티코 스테로이드와 분 급식의 섭취가 표시됩니다. 저혈당 발작은 40-60 ml의 40 % 포도당 용액을 정맥 내로 주입함으로써 조절됩니다.

Hyperinsulinism : 질병에 관한 질문

고 인슐린증은 인슐린 수치의 절대적 또는 상대적 증가로 인한 저혈당의 일각입니다.

일반 정보

고 인슐린증은 중추 신경계, 간, 인슐린 유사 물질을 분비하는 외과 적 종양 및 contra-insular 호르몬의 불충분 한 생산으로 인한 췌장 섬세포, 암 또는 선종 및 이차성 원인에 의해 발생합니다. 저혈당은 중추 신경계의 기능적 상태를 침해하여 교감 신경 - 부신 시스템의 활동을 증가시킵니다.

질병을 진단하기 위해 혈당, 면역 반응성 인슐린 및 C- 펩타이드를 분석합니다. 췌장의 혈관 조영술, 초음파, 전산화 단층 촬영, 역 행성 췌장 이데 노 그래피를 이용한 국소 진단에 사용됩니다.

증상

공격은 굶주림, 땀, 약점의 날카로운 감각으로 시작됩니다. 그런 다음 팔다리 떨림, 빈맥, 두려움, 창백, 복시, 정신적 동요, 방향 감각 상실, 구음 장애 등을 겪습니다. 그러면 간질 발작과 같은 의식과 경련의 상실, 기생충과 경련이있는 혼수 상태가 발생합니다. 때때로 갑자기 의식을 잃어서 공격을 시작할 수 있습니다.

간헐적으로 중추 신경계 손상에 의한 증상은 기억 상실, 정서적 불안정, 환경 무관심, 전문 기술 상실, 감각 이상, 감각 이상, 피라미드 부족 증상, 병리학 반사 등으로 나타납니다. 빈번한 식사가 필요하기 때문에 환자는 과체중입니다.

치료

저혈당 상태의 발병을 유발하는 인슐린 종과 다른 장기의 종양은 외과 적으로 치료됩니다. 또한 기저 질환의 치료가 필요합니다. 소량의 분수식을 기본으로 한 필수 식단.

선천성 고 인슐린증 진단 및 치료

부적절한 인슐린 생산으로 인하여 과도한 합성으로 인하여 고 인슐린 혈증 (hyper insulinemic hypoglycemia, GG)이 발생합니다. 이 경우 GG는 두 가지 유형이 될 수 있습니다.

1. 지속성 (인슐린 종에서 발생, 선천성 고 인슐린 혈증 (WGI);
2. 일시적. 신생아 고 인슐린 작용이 길어지면 당뇨병 성 fetopathy가 형성되는 Wiedemann-Beckwith 증후군이 발생합니다.

GI가 포도당, 케톤체 및 유리 지방산의 소비 및 이용을 침해하는 경우. 따라서 환자는 많은 기관과 조직에 동일한 에너지를 공급하는 주원인 인 포도당에서 에너지를받을 수 없습니다. 이것은 신경 장애를 일으킬 위험을 상당히 증가시킵니다.

소아에서 지속적인 저혈당의 주요 원인은 유전성 질환 인 WGI로 간주됩니다.

통계

WGI는 일반인으로 40-50,000 명의 어린이 당 1 건의 사례가 있습니다. 근접 친척 사이의 연결 비율이 높은 폐쇄 사회에서는 WGI의 빈도가 일반적으로 25,000 개 중 1 개입니다.

WGI의 병인학 및 형태

WGI의 형성에 관여하는 8 개의 유전자에 대한 정보가 있습니다. WGI 환자의 60-70 %에서 분자 유전 학적 결함이 검출됩니다. 형태 학적 기준에 따르면, WGI는 두 가지 형태로 나뉩니다.

• 확산 - 병변이 췌장의 모든 세포 (RV)를 포획하여 인슐린을 생성합니다.
• 초점 - 특정 영역에 영향을줍니다.

국소 적 손상은 분자 유전 학적 방법을 사용하여 결정할 수 있습니다.

증상 및 치료

WGI는 임상 적 증상이 상당히 다양합니다. 무증상 저혈당증의 빈도가 빈번합니다. 그러한 주들은 다소 온화하고 유리한 코스를 가지고 있으며, 보수적 인 약물 치료에 아주 잘 적응할 수 있습니다.

WGI가 초점면에 있다면 병변 만 절제됩니다. 수술 후, 사람은 회복되고 췌장의 활동은 기능적으로 전체적으로 보존됩니다. 질병의 발견 후 치료가 시작되면 치료가 더 효과적입니다.

저혈당과 저 인슐린이 늦게 발병되면 예후가 더욱 좋아지며 이러한 환자들은 완전히 반대 증상을 보이는 환자와는 대조적으로 보수 치료가 필요합니다. 후자는 수술이 필요합니다. WGI의 진단은 포도당 감소 시점의 혈장에서의 인슐린 수치를 기준으로합니다.

이 기준 이외에 다른 것들도 사용됩니다 :

• hypoglycemia의 hypoketotic 본질;
• 혈당이 감소 된 C- 펩타이드의 높은 수준 또는 정상 수준;
• 글루카곤 투여에 대한 고혈당 반응;
• 고농도 정맥 포도당의 필요성;
• 아미노산 수준의 감소, 초음파와 CT에 따른 췌장 종양의 부재.

차동 진단

WGI를 진단 할 때 질병을 다음과 구별하는 것이 좋습니다.

• 고 인슐린증과 같은 증상의 증후 성 형태는 Sotos, Beckwith-Wiedemann, Asher 증후군이다.);
• 지방산의 p- 산화의 선천성 장애;
• 선천성 당질병;
• 인슐린 생성 췌장 체적 형성.

HBI의 치료는 평생 동안 정상적인 혈당치를 회복시키는 것을 목표로합니다. 현재 치료 약물 인 디아 조 시드 (diazoxide)로 치료가 시작됩니다. 또한, 소마토스타틴 유도체가 종종 사용된다.

또한 인슐린에 대한 호르몬 인 글루카곤과 콘트라 인슐린을 사용합니다. 이 호르몬의 사용은 지속적인 피하 투여로만 가능합니다. 그 작용이 매우 짧기 때문입니다.

연구 및 그 목적

이 사건은 WGI의 임상 및 생화학 적 특성을 연구하고이 병리 진단 및 치료 방법을 현대화하기 위해 개최되었습니다. 이 연구에는 WGI 진단이 확정 된 27 명의 어린이가 참여했습니다. 아이들의 나이는 1 개월에서 10 년 사이였다. 이 중 2/3가 처음으로 검사되었습니다.

모든 아동에 대한 검사가 표준으로 수행되었습니다.

• 혈당 모니터링;
• 금식과 인슐린 수치에 대한 평가;
• 인슐린, 코티솔, C- 펩타이드, 인슐린 유사 성장 인자의 수준을 측정 한 신체의 호르몬 상태 연구;
• 탠덤 질량 분석;
• 생화학 적 혈액 검사;
• 복부 기관의 초음파;
• 복부 CT는 1 년 이상 된 아이들을 검사합니다.

저 혈당 증후군의 심각도에 따른 평가는 포도당의 필요성 정도에 따라 이루어졌으며 선천적 인과 인슐린증 자체의 진단은 2.0U / l 이상의 혈장에서 인슐린 수치의 증가를 기준으로 설정되었습니다.

소마토스타틴이 효과가 없거나 견딜 수 없을 때, 디아 조 시드가 투여되었습니다. 3 일 후 효과가 평가되었습니다.

결과

가장 자주 접하게되는 WGI의 증상은 다음과 같습니다.

• 혼수;
• 과체중;
• 경련;
• 식욕 증가;
• 때로는 의식 우울증, 무호흡증, 식욕 감퇴 등의 증상이 나타납니다.

저혈당 증후군의 심각성은 정맥 내 포도당 용액을 주입 할 필요성에 의해 평가되었습니다 :

1. 쉬운 학위 12 명의 어린이에게서 포도당의 경구 투여에 의해 달성;
2. 글루코스 용액을 6 ml / kg / min 이하로 정맥 내 투여 한 7 명의 소아에서 평균 정도가 관찰되었다.
3. 6 ml / kg / min 이상의 글루코스 주입이 지속적으로 필요한 8 명의 소아에서 심한 정도가 검출되었습니다.

AST와 ALT뿐만 아니라 콜레스테롤과 중성 지방의 높은 함량이 생화학 적 프로파일에서 발견되었습니다. 치료가 선택되었을 때, 모든 지표는 정상으로 감소되었습니다.

성공적인 보수 치료는 11 명의 어린이에서 이루어졌습니다. 1 명의 작은 환자에서 diazoxide와 somatostatin의 심각한 부작용은 없었다.

보수 치료 민감성 요인

이러한 요인 중 연구에서 확인 된 바는 다음과 같습니다.

• 인슐린 수준;
• 증상의 주요 증상의 나이;
• 포도당 용액을 정맥 내 투여 할 필요성.

이 연구는 선천적 인 고 인슐린증과 같은 병리학의 후기 진단이 있음을 보여 주었지만 모든 나이의 병리학을 확인하는 데 어려움이 없었습니다. 평균 진단은 질병의 첫 증상이 발병 한 지 2.5 개월 후에 설정됩니다. 이러한 지연은 간질로 이어지고 정신 운동 발달을 지연시킬 수 있습니다.

질병을 놓치지 않으려면 소아과 실습에서 표준 검사 알고리즘에 혈당 측정을 포함시켜야합니다. 체내 포도당 부족으로 인해 포도당과 대체 에너지 원이 박탈되어 심각한 포도당이 뇌의 주 영양소이기 때문에 심한 신경계 질환을 유발합니다.

보존 적 치료에 저항력이있는 질병의 형태가있는 경우 의심 할 여지없이 외상 인 췌장에 수술 방법이 사용됩니다. Subtotal pancreaticectomy는 환자의 평생 인슐린 사용을 유도합니다.

WGI가 의심되는 어린이의 감시는 전문 클리닉에서 수행해야하며 외과 적 개입은 숙련 된 운영자 팀이 수행해야합니다.