인슐린 저항성

분석

인슐린 저항성은 외인성 또는 내인성 인슐린에 대한 손상된 대사 반응으로 정의됩니다. 인슐린 저항성은 존재하는 포도당 수준에 필요한 것보다 혈장에서 증가 된 인슐린 수준을 유도합니다. 인슐린 저항의 개념은 지질 및 단백질 대사, 혈관 내피 기능 및 유전자 발현에 대한 효과를 포함하여 인슐린의 다른 생물학적 효과에 적용 할 수 있습니다. 포도당 섭취를 자극하는 인슐린의 능력은 사람들마다 다릅니다. 사람이 인슐린의 하나 이상의 영향에 대해 정상적인 감수성을 가질 수 있고 동시에 다른 영향에 대한 저항성을 갖는 것이 매우 중요합니다.

때때로 "증후군 X"라고 불리는 인슐린 저항성 증후군은 인슐린 의존성 포도당 발작 저항, 비만, 이상 지질 혈증, 내당능 장애, 2 형 당뇨병에 대한 저항성의 조합입니다.

당뇨병 발생 빈도

이것은 일반적인 질환으로 고혈압 환자의 50 % 이상에서 발견되며 인슐린 저항성의 수준을 결정합니다. 노년층에서 더 흔하게 발생합니다 (본 연구에서는 75 세 남성의 25 %가이 증후군을 앓 았지만) 어린 시절부터 시작할 수 있습니다. 인슐린 저항성은 종종 대사 장애가 발병 할 때까지 인식되지 않습니다. 고혈압, 비만, 이상 지질 혈증 또는 내당능 장애가있는 사람들은 인슐린 저항성 발병 위험이 증가합니다.

개발 메커니즘
완전한 메커니즘은 아직 알려지지 않았습니다. 인슐린 저항성을 유발하는 장애는 전신 수용체 (비정상 인슐린), 수용체 (수용체의 수 또는 친화도의 감소), 글루코오스 수송 (GLUT4 분자의 수 감소) 및 수용체 (신호 전달 및 인산화 장애) 수준에서 발생할 수있다.

인슐린 분자의 이상 현상은 드물며 임상 적 의의가 없습니다. 인슐린 수용체 밀도는 인슐린 저항성 환자에서 고 인슐린 혈증으로 인한 부정적인 피드백으로 인해 감소 될 수 있습니다. 인슐린 저항성 환자에서 더 자주 인슐린 수용체의 수의 적당한 감소가 관찰되며 부정적인 피드백의 정도는 인슐린 저항성의 정도를 측정 할 수 없습니다. 이제 인슐린 내성의 주요 원인은 인슐린 신호 전달의 전신 수용체 장애 (postreceptor disorder)

- TNF- 알파 수준의 증가
- 증가 된 비 에스테르 화 지방산
- 신체 활동 감소
- 연령
- 흡연
치료 :
코르티코 스테로이드
니코 티 노보이 애시드
베타 adrenoreceptor 차단제
티아 지드 계 이뇨제
비만 중앙 생성
고 인슐린 혈증.

포도당 대사에 대한 인슐린의 영향은 간, 근육 및 지방 조직의 세포에서 이루어집니다. 골격근은 포도당의 약 80 %를 대사하며 인슐린 저항성의 중요한 원천입니다. 세포 내로의 포도당 포획은 특별한 수송 단백질 GLUT4를 통해 일어난다. 인슐린 수용체의 활성화는 일련의 인산화 반응을 유발하고, 궁극적으로 세포질로부터 세포막으로 GLUT4의 전이를 유도한다. 포도당이 세포로 들어갈 수있게 해줍니다. 인슐린 저항성은 GLUT4 전좌 수준의 감소로 인해 발생하며 세포에 의한 포도당 섭취 및 사용 감소로 나타납니다.

말초 조직에서 포도당 섭취를 촉진하는 것 외에도, 고 인슐린 혈증은 간에서의 포도당 생성을 억제합니다. 인슐린 저항성 제 2 형 당뇨병 환자의 발달과 함께이 생산이 재개됩니다.

비만은 종종 인슐린 저항과 결합합니다. 개인이 이상적인 체중을 35-40 % 초과 할 때 인슐린 감도는 40 % 이상 감소합니다. 전 복벽의 지방 조직은 아래쪽보다 높은 신진 대사 활성을 가지고 있습니다. 지방 지방산이 복강 지방 세포의 세포로부터 문맥 흐름으로 증가하면 인슐린 저항성이 생기고 간에서 중성 지방이 생성된다. 상부 유형의 비만 이외에 인슐린 저항성은 신체 활동의 감소, 노화, 흡연, 약물 투여로 인한 것일 수 있습니다.

환자 특성
인슐린 저항성은 복부 비만 환자, 제 2 형 당뇨병의 가족력, 임신성 당뇨병, 고혈압 및 이상 지질 혈증으로 PCOS 환자에게서 의심 될 수 있습니다.

비만은 인슐린 내성의 지표이기 때문에 지방 조직의 분포를 평가하는 것이 중요합니다. 그것은 주로 신체의 하반부 (gynecoid type) 또는 전 복벽 (android type)에 위치 할 수 있습니다. 상부 몸통의 과도한 지방 축적은 저형 비만보다 인슐린 저항성, 당뇨병 및 내당능 장애에 대한 예후 인자로 중요합니다. 복부 지방 조직의 양은 다음과 같은 방법으로 추정 할 수 있습니다. BMI 및 허리와 엉덩이의 비율. BMI가 27 이상이고 냉각수 / OB의 비율이 남성의 경우 1.0이고 여성의 경우 0.8 인 경우 복부 비만과 인슐린 저항의 지표입니다.

인슐린 저항성에 대한 또 다른 임상 지표는 표토 간색증 (AH)입니다. 이들은 거친, 주름진, 피부 색소 침착, 종종 팔꿈치, 겨드랑이, 유방 땀샘 아래 있습니다. 인슐린 저항성은 AN 환자의 90 %에서 발견됩니다.

인슐린 저항성을 측정하는 표준 방법은 고 인슐린 혈당 부하입니다. 공복 혈장 인슐린 수치는이 방법과 관련이 있으며, 또한 15μI / ml 이상의 공복 혈장 인슐린 수치로 인슐린 저항성을 진단 할 수 있습니다.

인슐린 저항성 증후군과 관련된 합병증
심혈관 병리학
지금까지 인슐린 저항성이 심혈관 계통의 동맥 경화성 병변을 일으키는 원인을 설명하는 단일 메커니즘은 없습니다. 인슐린은 동맥 벽에서의 지질 합성 및 동맥 벽의 평활근 요소의 증식을 자극하는 능력에 기인 한 죽상 경화증에 직접적인 영향을 미칠 수 있습니다. 다른 한편, 죽상 경화증은 고혈압, 내당능 장애 및 이상 지질 혈증과 같은 수반되는 대사 장애로 인한 것일 수 있습니다.

혈관 내피의 손상된 기능은 죽상 동맥 경화증의 병인에 중요한 역할을합니다. 내피는 혈관 수축 및 혈관 확장 매개체를 분비하여 혈관 색조를 유지하는 데 중요한 역할을합니다. 일반적으로 인슐린은 산화 질소 방출로 인해 혈관 평활근 벽의 이완을 유발합니다 (2). 그러나, 내피 의존성 혈관 확장을 향상시키는 인슐린의 능력은 비만 및 인슐린 저항성 환자에서 현저하게 손상된다. 정상적인 자극에 반응하여 관상 동맥이 확장되지 않는 것은 대부분의 당뇨병 환자에서 관찰되는 미세 혈관 병증 인 미세 혈관 병증의 형성의 첫 번째 단계 일 수 있습니다.

인슐린 저항성은 섬유소 용해 과정을 방해하여 죽상 동맥 경화증을 유발할 수 있습니다. 플라스 미노 겐 활성화 제 억제제 (PAI-1)는 내인성 섬유소 용해의 주요 억제제이며, 당뇨병 및 비 당뇨병 비만 환자에서 그 수준이 높아진다. 인슐린과 프로 인슐린은 모두 PAI-1의 합성을 자극합니다. 피임제, 폰 빌레 브란트 인자, 인자 X와 같은 다른 응혈 인자도 인슐린 저항성 환자에서 증가합니다.

포도당 내성 장애 및 제 2 형 당뇨병
인슐린 저항성은 제 2 형 당뇨병의 임상 양상에 선행합니다. 췌장 베타 세포는 증가 된 인슐린 분비에 의해 혈당이 감소하여 상대적 인 인슐린 혈증이 발생합니다. Euglycemia는 인슐린 저항성을 극복하기 위해 베타 세포가 충분히 높은 수준의 혈장 인슐린을 유지할 수있는 한 고 인슐린 혈증 환자에게 지속될 수 있습니다. 결국 베타 세포가이 능력을 잃고 포도당 수치가 올라갑니다. 간장의 인슐린 내성은 제 2 형 당뇨병에서 금식 고혈당의 주요 원인이됩니다. 고 인슐린 혈증에 대한 정상적인 간 반응은 포도당 생성을 감소시키는 것입니다. 인슐린 저항성 환자에서이 반응은 사라지고 간은 과도한 포도당을 생성하여 금식 고혈당을 유발합니다.

베타 세포에 의한 인슐린 분비의 감소는 인슐린 저항성에서 고 인슐린 혈증으로의 이행, 그리고 당뇨병 및 고혈당증으로의 전환에 기여합니다. 당뇨병 진단은 혈당치가 미국 당뇨병 협회가 정한 기준에 도달하면 이루어질 수 있습니다. 불행히도, 진단 당시에는 거의 1/4의 환자가 이미 늦게 합병증을 앓고 있습니다.
고혈압
공복시와 식사 직후의 인슐린 농도는 치료 된 고혈압 환자와 치료받지 않은 고혈압 환자 모두에서 더 높습니다. 인슐린 저항성의 배경에서 고혈압의 발생을 설명하기 위해 다음과 같은 기전이 제안됩니다.

혈관 수축의 활성화와 혈관 확장 약화는 혈관 저항을 증가시킬 수 있다는 경험이 있습니다. 인슐린은 교감 신경계를 자극하여 혈장 노르 에피네프린 농도를 증가시킵니다. 인슐린 저항성 환자는 안지오텐신에 대한 반응이 증가합니다. 인슐린 저항성은 또한 혈관 확장의 정상적인 메커니즘을 방해 할 수 있습니다. 일반적으로, 인슐린의 도입은 혈관의 근육 벽의 이완으로 이어진다. 이 혈관 확장은 내피로부터의 산화 질소 생성 / 방출에 의해 매개된다. 인슐린 저항성 환자에서 내피 기능이 손상되어 산화 질소에 의한 혈관 확장이 40-50 % 감소합니다.

또 다른 가설은 인슐린 저항성이 신장에 의한 체액과 나트륨 보유를 유발하여 과다 혈전증을 일으킨다는 것입니다. 건강한 피험자에 대한 초기 연구 결과에 따르면 인슐린 투여가 요중 나트륨 배설량을 50 % 감소 시켰습니다. 인슐린 내성 환자의 신장은 인슐린 감수성을 유지할 수 있지만 말초 조직은 내성을 나타낼 수 있습니다. 이것은 고혈압 환자에서 인슐린 의존성 포도당 섭취가 감소하고 인슐린 의존성 나트륨 보유가 대조군 (정상압)보다 유지되는 환자에서 확인됩니다.

이상 지질 혈증
특징적인 지질 스펙트럼은 인슐린 내성과 함께 트리글리 세라이드의 증가 된 수준, 감소 된 HDL, 정상 또는 약간 상승 된 LDL입니다. 그러나, LDL의 전기 영동은 작고 조밀 한 LDL 분자 (소위 패턴 B)의 증가를 나타내며, 이는 "죽상 경화성 이상 지질 혈증"으로 간주됩니다.

인슐린 저항성은 식사 후 지방 조직에서 유리 지방산이 정상적으로 방출되는 것을 방해합니다. 복 지방 조직과 간장에서 간 혈류로 분리 된 유리 지방산의 증가는 VLDL 생산의 중요한 단계 인 트리글리 세라이드 합성 증가를위한 기질을 만듭니다. 고 인슐린 혈증은 VLDL 대사에 중요한 효소 인 지단백 리파아제의 활성을 감소시킵니다. 그래서 고 인슐린 혈증은 생산을 증가시키고 VLDL의 산화를 방해하여 상승 된 혈장 트리글리세리드를 유발합니다. HDL은 간에서 합성되며, VLDL의 산화 생성물과 장내 - 식품 지질로부터 형성됩니다. VLDL의 산화를 감소 시키면 혈장 HDL 수준도 감소합니다.

인슐린 저항성 환자에서 LDL의 농도는 정상이거나 약간 높아지지만 LDL 스펙트럼에는 질적 인 변화가있을 수 있습니다. LDL의 입자는 크기와 밀도면에서 균질하지 않으며, 이러한 매개 변수 간에는 역의 관계가 있습니다. 입자가 트리글리 세라이드를 축적하면 크기가 증가하고 밀도가 감소합니다. LDL 입자의 일반적인 직경에 따라 두 그룹의 환자를 구별 할 수 있습니다. 패턴 A에서는 큰 입자 (최대 직경이 25.5nm 이상)가 우세하고 패턴 B에서는 25.5nm 미만의 작은 직경의 입자가 우세합니다. 비 보상 당뇨병의 경우 패턴 B가 적절한 인슐린 요법과 혈당 강하 작용을 통해 건강한 사람들처럼 정상으로 회복됩니다. LDL 입자의 직경은 심근 경색의 위험과 관련됩니다. B 형 환자는 협심증 위험이 증가합니다.

이눌린 저항성 및 유형 2 DM을 갖는 LDL의 스펙트럼에서의 다른 질적 인 변화는 LDL 입자의 증가 된 산화를 포함 할 수있다. 당화 된 아포지 단백질은 산화에보다 민감하다. 죽상 경화증에서 입자의 포획을 증가시킴으로써 동맥 경화를 증가시킨다. 산화 된 LDL은 정상적인 혈관 확장을 억제하고 혈관 평활근 세포의 증식을 증가시킴으로써 혈관 기능을 손상시킵니다.
PCOS
다낭성 난소 증후군은 인슐린 저항성의 독특한 형태로 만성 무배란, 고 안드로겐 성 및 다낭 난소를 유발합니다. 그것은 폐경 전 여성의 5-10 %에 영향을 미칩니다. PCOS의 인슐린 내성은 중추 성 비만과 병용되지 않을 수 있습니다. 인슐린 저항성을 감소시키는 전략은 배란을 유발할 수 있으며, 트로글리타존과 메트포르민을 치료에 사용할 수 있습니다.
치료

인슐린 민감성을 높이기위한 몇 가지 치료 옵션이 있습니다.

신체 활동,식이 요법 및 체중 감소
저 칼로리식이 요법은 체중 감량이 발생하기 전에도 며칠 동안 인슐린 저항성을 낮 춥니 다. 체중 감량은 인슐린 민감성을 더욱 향상시킵니다. 당뇨병 환자의 경우, 미국 당뇨병 학회 (American Association of Diabetes)는 치료의 첫 단계로식이 요법과 신체 활동을 제공합니다. 적당한 체중 감소 (5-10kg)는 종종 포도당 조절을 향상 시키며, 칼로리의 80-90 %가 지방과 탄수화물 사이에 분포하며, 10-20 %의 단백질이 분포합니다. 이 열량의 10 % 미만은 포화 지방에 속해야하며 10 % 이상은 고도 불포화 지방이어야합니다. 칼로리의 60 ~ 70 %는 단일 불포화 지방과 탄수화물에서 추출되어야합니다. 지방과 탄수화물 사이의 칼로리 분포는 개별적으로 영양 및 치료 목표 평가를 기반으로 할 수 있습니다. 정상적인 혈청 지질 농도와 합리적인 체중을 가진 환자의 경우, 지방에서 30 % 미만, 포화 지방에서 10 % 미만을 섭취하는 것이 좋습니다. 체중 감량이 필요한 경우 지방을 제한하는 것이 효과적인 방법입니다.

금기 사항을 제외하고, 정기적 인 신체 활동은 인슐린 저항성 환자를위한 치료 프로그램의 중요한 구성 요소입니다. 에어로빅 운동 (걷기, 수영, 20 ~ 30 분 동안 일주일에 3-4 번 운동)은 100-200 칼로리를 소비하고 인슐린 저항을 줄일 수 있습니다. 인슐린 저항성과 당뇨병이없는 환자의 최근 연구에 따르면 신체 활동 증가는 전체 인슐린 감수성을 40 %까지 향상시킬 수 있음을 보여줍니다. nsulin에 대한 민감도의 가장 큰 증가는 45 분 운동 후 처음 48 시간에 관찰되며 인슐린에 의한 글리코겐 회수율이 2 배 증가하여 나타납니다. 또 다른 연구는 운동 후 GLU4T의 양과 기능적 활동을 증가 시켰습니다. 이것은 빠른 인슐린 감작 효과를 부분적으로 설명 할 수 있습니다.

체중 감소는 인슐린 민감성을 증가시키고 비만 유무와 상관없이 혈압을 낮춘다. 당뇨병이없는 비만 환자의 경우, 체중의 16 %를 잃어버린 후 포도당 섭취량이 2 배 증가 할 수 있습니다. 비만 어린이의 체중 감소도 인슐린 저항성을 유의하게 감소시킵니다. 체중 감소 및 칼로리 제한의 추가적인 이점은 섬유소 용해 활성의 증가와 PAI-1의 활성 감소 일 수 있습니다.

체중 감량은 또한 지방 세포에서 TNF-α 생산을 감소시킴으로써 인슐린 민감성을 자극 할 수 있습니다. Kern 등은 당뇨병이없는 환자에서 비만과 함께 TNP-α의 지방 조직 mRNA 수치가 유의하게 증가하는 것을 발견했다.
메트포민
Metformin은 약물의 biguanide 클래스에 속하며, 그것의 분비에 영향을주지 않고, 간장 및 말초 인슐린 민감성을 증가시킵니다. 인슐린이없는 경우에는 효과가 없습니다. 글루코오스를 감소시키는 주요 효과는 간장 (글루코 네오 게 네 시스)에 의한 글루코스 생성의 감소 및 부분적으로 말초 글루코스 흡수의 증가에 기인한다. 또한 메트포민은 식욕과 혈압을 감소시키고 체중을 감소 시키며 혈장 지질 스펙트럼과 IAP-1 수준에 유리한 효과를 나타냅니다.

메트포민의 효과는 제 2 형 당뇨병 환자 900 명,식이 요법 치료로 보상받지 않은 중등도 비만 환자를 포함한 이중 맹검, 위약 대조, 다기관 연구에서 나타납니다. 메티 포르틴이나 설 포닐 우레아와의 병용 요법은 혈당 조절을 크게 개선 시켰습니다. 당화 혈색소 수치는 29 주 치료 후 8.6 %에서 7.1 %로 감소했다. Metformin은 또한 총 혈장 콜레스테롤, 중성 지방 및 LDL 콜레스테롤을 감소시켰다.

비 보상 제 2 형 당뇨병 환자 451 명을 대상으로 한 다기관, 이중 맹검, 위약 대조 연구에서 메트포르민은 용량 의존적 인 패턴으로 혈당 조절을 개선했습니다. 메트포르민을 하루에 500mg과 2000mg의 용량으로 14 주간 투여 한 후, 당화 헤모글로빈의 양은 각각 0.9 %와 2.0 % 감소했다. 주로 위장 관계의 부작용이 환자의 6 %에서 발생했습니다.

위장 부작용 (설사, 메스꺼움, 식욕 부진)과 금속성 맛이 높은 빈도로 인해 메트포르민 요법의 수용 가능성이 제한됩니다. 이러한 증상은 복용량 감소로 인해 종종 감소합니다. Metformin은 또한 비타민 B12와 엽산의 흡수를 방해 할 수 있으며 종종 임상 적 증상을 유발합니다. 더 위험한 것은 젖산 산증의 위험입니다 - 천인 년당 0.03의 빈도. 제조업체의 권고에 따르면 신장이나 간 기능이 손상된 환자에게 메트포르민을 사용하면 안됩니다.이 경우 유산증 발병의 위험은 극히 적습니다. 불행히도, 이러한 권고 사항에 따라 약물의 순응도가 떨어지고 있습니다. 영국에서 메트포민으로 치료받은 환자의 최근 연구에서 환자의 절반이 복용하는 데 제약이나 금기 사항이있는 것으로 나타났습니다.
트로글리타존
트로글리타존은 미국에서 사용이 승인 된 새로운 종류의 티아 졸리 딘 디온 (thiazolidinediones)의 첫 번째 약물입니다. 트로글리타존은 포도당의 수송을 증가시키는 경구 용 항 고혈당제로서 아마도 PPG (Peroxysone Proliferator-Activated Receptor) 감마 (PPAR-gamma)의 활성화 때문일 수 있습니다. 이 수용체를 활성화시킴으로써, 트로글리타존은 GLUT4의 발현을 증가시켜 인슐린 - 유도 된 포도당 흡수를 증가시킨다. 또한, 트로글리타존은 포도당 신생 물의 약화 및 / 또는 당분 해 작용의 활성화로 인하여 간 포도 당 흡수의 인슐린 의존성 억제를 촉진 할 수있다. 트로글리타존은 혈장 내 지방산 수치를 감소시킵니다.

트로글리타존 치료 시작 후 2 ~ 3 주 이내에 유의 한 약리학 적 효과가 나타나지 않을 수 있으며 최대 효과는 2-3 주 더 지연 될 수 있습니다. 당화 헤모글로빈의 감소는 1-2 % 정도 발생합니다. 일부 환자에서는 인슐린에 대한 필요성이 줄어들지 만 다른 환자에서는 인슐린이 완전히 사라질 수 있습니다.

트로글리타존의 효과는 여러 대조 연구에서 나타났습니다. 이중 맹검, 위약 대조 연구에서 제 2 형 당뇨병 환자는 매일 30 단위 이상의 치료에도 불구하고 보상받지 못했습니다. 인슐린은 26 주 동안 트로글리타존 또는 플라시보 200, 600mg을 복용하는 그룹으로 무작위 추출되었다. 당화 혈색소의 평균 수치는 29 % 인슐린 주입량의 감소에도 불구하고 하루에 200mg과 600mg의 트로글리타존에 대해 각각 0.8 %와 1.4 % 감소했다. 제 2 형 당뇨병 환자 중 일부는 고농도의 인슐린을 투여하더라도 혈당을 조절할 수 없으므로 외인성 인슐린의 효과를 높이기 위해 트로글리타존을 추가하는 것이 바람직합니다.

제 2 형 당뇨병에 대한 단독 요법으로서의 트로글리타존의 사용은 Maggs et al. 무작위, 이중 맹검, 세포 제어 시험에서 트로글리타존 (하루 400 ~ 600mg)은 공복시와 식사 후에 혈장 포도당 수치를 감소시켰다. 혈장 인슐린과 C- 펩타이드 농도는 트로글리타존 치료 동안 감소하여 내인성 인슐린 분비가 감소 함을 나타낸다. 공복시 및 식후 중성 지방 수치는 유리 지방산 수치와 동시에 감소했습니다. 대규모 연구에서 트로글리타존 단일 요법 (일일 복용량 600mg)은 이미식이 요법을받은 환자들에게만 공복시의 공복 혈당과 헤모글로빈 수준을 감소 시켰습니다. 이전에 sulfonylurea로 치료받은 환자에서 치료를 중단 한 후 혈청 포도당 수치가 증가했습니다. 임상 적으로 sulfonylurea 치료를 중단하고 troglitazone으로 전환하는 것은 바람직하지 않습니다.

트리글리 세라이드의 수준이 현저하게 감소되고, 트로글리타존으로 치료하는 동안 HDL 수준이 증가합니다. 일부 연구에서는 LDL의 수준이 증가했으나 일부에서는 증가하지 않았습니다. 트로글리타존은 비타민 E와의 구조적 유사성 때문에 산화에 대한 HDL의 저항성을 증가시킬 수 있습니다. 일부 연구에서는 혈압을 낮추지 만 다른 경우에는이 효과가 확인되지 않았습니다. 트로글리타존은 증가 된 PAI-1의 농도를 감소시킬 수 있으며 2 형 당뇨병에 종종 나타나는 섬유소 용해를 정상화하여 심장 혈관계에 보호 효과를 나타낼 수 있습니다.

트로글리타존은 잘 견딜 수 있습니다. 그러나, transaminase 수치의 상승은 치료 중 발생할 수 있습니다. 사전 마케팅 연구에 따르면 약 2 %의 환자가 AlAT 또는 AsAT 수준의 가역적 인 상승을 보였습니다. 혈장 transaminase 수치는 치료 첫 6 개월 동안 매달 검사하고, 다음 6 개월 동안 2 개월마다, 그리고 주기적으로 검사해야합니다. 간 기능 장애의 증상이 나타나면 약물을 중단해야합니다.

트로글리타존은 독특한 작용 기작을 가지고 있기 때문에 제 2 형 당뇨병 단독 요법의 배경에서 저혈당이 발생하지 않습니다. 그러나 트로글리타존이 인슐린 또는 설 포닐 유레아와 동시에 복용 될 때 저혈당이 발생할 수 있습니다. 트로글리타존의 작용이 지연되기 때문에 저혈당 증상이 치료 시작 2 ~ 4 주 내에 나타나지 않을 수 있습니다.

트로글리타존은 시토크롬 P450 동종 효소 3A4, 2C9 및 2C19를 유도합니다. 트로글리타존을 이들 효소에 작용하는 물질과 동시에 사용할 때는주의를 기울여야합니다. 트로글리타존은 carbamazepine, cyclosporine 및 기타 HMG-CoA 환원 효소 억제제, warfarin 및 phenytoin과 같은 약물의 효과를 감소시킬 수 있습니다. 이러한 약물의 혈청 농도 또는 효과는 트로글리타존 치료의 개시 또는 중단 배경에 대해 모니터링하는 것이 좋습니다.

병용 요법
제 2 형 당뇨병 환자는 일반적으로 단일 요법에 민감하지 않으며,이 경우 약물의 조합이 필요합니다. 메트포르민과 트로글리타존은 인슐린과 설 포닐 유레아의 병용 요법과 혈장 포도당 및 기타 대사 이상에 시너지 효과를 나타낼 수 있습니다.

메트포민은 설 포닐 유레아와 함께 인슐린 민감성과 분비를 증가 시키며, 공복시 및 식사 후에 혈장 내 포도당 수준을 감소시킵니다. DeFronzo 등은 제 2 형 당뇨병 환자에서의 단독 사용과 비교하여 메트포르민과 글리 부르 사이드의 병용 투여로 혈당 조절이 개선되었음을 보여주었습니다. 병합 치료를받는 환자에서 저혈당의 증상이 더 흔했습니다.

Chazzi 등은 최대 용량의 sulfonylurea에서 임상 적 보상을 얻지 못한 환자에서 단일 요법으로, 그리고 sulfonylurea와 병용하여 troglitazone의 효과를 평가했다. Troglitazone 단일 요법은 sulfonylurea의 최대 복용량에서 이전에 관찰 된 것과 마찬가지로 유사한 혈당 조절을 유도했다. 조합 요법으로 대조군이 유의하게 우수했다. 트로글리타존 단일 요법이 병용 요법보다 인슐린 농도를 더 효과적으로 감소시킨 것은 놀라운 일이 아닙니다.

인슐린 저항성을위한 약물 치료

Acarbose : 알파 글루코시다 아제 억제제
Acarbose는 소장 표면의 탄수화물을 분해하는 효소 인 알파 - 글루코시다 제를 완전히 차단합니다. 결과적으로 탄수화물의 흡수가 저해됩니다. 고혈당은 식사 후 약화됩니다. 흡수 장애는 식사 후에 혈장 포도당 농도를 감소시킵니다. 포도당이 일정하게 유지되면 인체가 일정 수준의 인슐린을 생성하고 혈청 농도가 감소합니다. 그러나 인슐린 민감성 그 자체가이 종류의 약물에 의해 향상되지 않습니다.
Etoksir : 지방산 산화 효소 억제제
2 형 당뇨병이있는 금식 고혈당은간에 의한 포도당 생산의 결과입니다. Etomoxir는 지방산의 산화에 필요한 효소 인 carnitine palmitoyl transferase 1의 돌이킬 수없는 억제제입니다. 지방산 산화 생성물이 간에서 포도당 생성을 자극하기 때문에 지방산의 산화를 차단하면 공복시 고혈당의 수준이 감소합니다. Itomoxir는 제 2 형 당뇨병에서 인슐린 감수성을 향상시킵니다.
글리 메피 리드 - 설 포닐 우레아
설 포닐 우레아 약물은 혈당치를 감소시켜 췌장에서 인슐린 방출을 증가시킵니다. 그러나, 새로운 sulfonylurea 약제 glimepiride는 포도당의 말초 사용에 추가적인 효력이 있을지도 모른다. Glimepiride는 쥐의 지방 세포에서 GLUT4의 전좌를 자극하여 인슐린 감수성을 증가시킵니다. 그러나 글리메피리드 및 다른 설 포닐 유레아 제제의 인슐린 감수성을 증가시키는 전반적인 효과는 적다.
고혈압, 이상 지질 혈증 및 비만 치료
혈압을 130/84 mmHg 이하로 낮추는 것은 항 고혈압 치료의 목표입니다. 임상 적 알부민뇨가있는 환자에서 안지오텐신 전환 효소 차단제로 치료하는 것이 우선적입니다. 이러한 약물에 관대 한 환자의 경우 초기 치료법으로 칼슘 채널 차단제 또는 알파 차단제를 사용할 수 있습니다.
정상 포도당 수치의 회복은 지질 스펙트럼, 특히 트리글리 세라이드를 정상화시킵니다. 당뇨병에 저항성 인 이상 지질 혈증은 약리학 적 교정이 필요합니다. LDL 수준이 높은 환자의 경우 HMG-CoA 환원 효소 억제제를 사용한 치료가 효과적입니다. 이 약들은 또한 HDL과 트리글리 세라이드에 유익한 효과가있을 수 있습니다. 담즙산과 니아신의 파생물은 변비와 고 중성 지방 혈증 (담즙산)과 인슐린 저항성 (니아신)을 증가시키기 때문에 선택 약제는 아닙니다.
뚱뚱한 당뇨병 환자는 종종 약물 없이는 체중 감량을 할 수 없습니다. 시부트라민, 세로토닌, 노르 에피네프린 재 흡수 저해제는 충만감을 느끼게하며 제 2 형 당뇨병 환자의 체중 감량에 효과가있는 것으로 나타났습니다. 시부트라민을 복용 한 지 12 주 만에 인슐린 감수성이 증가하고 당화 헤모글로빈 수치가 감소함에 따라 2.4 kg의 손실이 발생합니다.
제 2 형 당뇨병 예방
연구에 따르면 트로글리타존은 비만과 정상 또는 내당능 장애 환자에서 인슐린 감수성을 증가시킨다. 당뇨병이없는 18 명의 비만 환자들에 대한 위약 대조 이중 맹검 연구에서 인슐린 저항성을 가진 환자들 중 9 명은 트로글리타존 (200mg 1 일 2 회 12 주)이 포도당 섭취를 유의 적으로 증가 시킨다는 것을 보여 주었다. 위약군에서이 증가는 발생하지 않았다. 다른 연구에서 인슐린 저항성과 임신성 당뇨병 트로글리타존 (12 주 동안 하루 200mg과 400mg)의 병력을 가진 42 명의 여성들이 인슐린 감수성을 개선하고 순환 인슐린 농도를 감소 시키지만 내약성은 개선시키지 못했다.

트로글리타존과 마찬가지로 메트포르민은 인슐린 저항성을 가진 비 당뇨병 환자에게 효과적 일 수 있습니다. 당뇨병, 비만 및 고혈압이없는 여성을 대상으로 한 연구에서 메트포민을 채취 한 지 12 주가 지나면 공복시 혈장 인슐린이 감소하고 글루코스를 복용 한 후 AL, 피브리노겐 수준은 HDL을 증가시킨다.

현재, 인슐린 저항성을 줄이기위한 장기간의 치료가 고위험 환자에서 당뇨병의 발병을 예방할 수 있다고 판단 할만한 자료가 없다. 최근 인슐린 저항성 환자에서 당뇨병의 발병을 예방하거나 지연시키는 것이 가능한지를 결정하기위한 연구가 수행되었다. 4000 명의 환자를 포함시키고 4 개의 그룹으로 무작위 배정 할 계획이며, 연구는 4.5 년 동안 지속될 것입니다. 1 군에서는식이 요법과 운동으로 7 %의 체중 감량을 목표로 집중 치료를 계획하고 있으며 대조군 인 표준식이 요법과 운동을하는 2, 3 회 그라파 메트포르민 또는 트로글리타존을 계획하고있다. 심혈관 질환의 빈도, 삶의 질, 부작용 빈도가 평가 될 것입니다. 결과가 얻어 질 때까지 위험이 높은 사람들에게 당뇨병 발병을 예방할 수있는 희망으로 치료를 적용 할 수 있습니다.

계피로 건강을 개선하십시오.

계피는 단순한 인기있는 과자 향신료 이상입니다. 사실 혈당 조절에 중요한 역할을합니다. 건강을 증진시키기 위해 계피를 사용해야하는 이유와 이유에 대해 자세히 알아보십시오!

당신이 향신료의 캐비닛에서 분쇄 한 계피의 봉지를 꺼내 올 때, 당신은 이것을 알지 못할 수도 있지만, 실제로 당신은 당신의 손안에 가장 강력하고 유용한 향신료 중 하나를 들고 있습니다. 사실, 계피는 사과 파이, 오트밀 또는 프렌치 토스트의 향기로운 성분 이상입니다. 오늘날 연구자들은 열대 나무 껍질에서 얻은이 향신료가 혈당 조절에 중요한 역할을하며 건강에 유익한 효과를 줄 수 있음을 발견했습니다.

계피와 혈당 수치 사이의 관계에 대한 설명은 인슐린 작용 메커니즘에 대한 설명으로 시작해야합니다. 인슐린은 신체가 혈액 내 당의 농도를 감소시키는 데 도움이되는 호르몬입니다. 미국인들 사이에 비만이 급속히 증가하는 이유 중 하나는 인슐린 저항성의 발달이 점차적으로 늘어나면서 인슐린이 점차적으로 세포가 혈액에서 포도당을 포획하는 것을 점차적으로 돕기 시작한다는 것입니다. 인슐린 저항성은 정상 체중 인 사람에게는 거의 보이지 않으며, 대부분 비만으로 고통받는 사람들의 특징이며 2 형 당뇨병 발병의 선구자입니다.

그 자체로 인슐린은 신체의 탄수화물 대사를 조절하는 원동력입니다. 소비되는 탄수화물의 양이 많을수록 세포막을 통한 포도당의 수송을 향상시키기 위해 더 많은 인슐린 분비가 필요합니다. 인슐린의 효과와 내인성 또는 외인성 인슐린에 대한 신체의 신진 대사 반응이 얼마나 민감한지를 이해하는 것이 건강하고 심미적 인 신체 구성을 유지하는 데 중요합니다.

그렇다면 계피가이 모든면에서 어떤 영향을 미칠 수 있습니까? 이 인기있는 향신료는 설탕에 대한 신체의 인슐린 반응을 증가시키는 데 중요한 역할을하며, 이는 심각한 질병을 일으킬 위험을 줄이고 식사 사이에 설탕 갈망을 줄이는 데 도움이됩니다. 그리고 차례로, 시간이 지남에 따라 전반적인 건강과 체중 감소에 긍정적 인 영향을줍니다!

인슐린의 역할에 대한 이해

인슐린은 식사에 대한 반응으로 췌장에서 생산되는 호르몬입니다. 어떤 물질, 즉 탄수화물은 하나의 분자로 구성된 단순한 당으로 갈라져 인슐린의 방출을 유발합니다. 인슐린의 가장 중요한 기능은 영양소, 특히 포도당을 근육이나 지방 세포로 운반하는 것입니다. 신체가 효과적으로 이동하는 능력은 인슐린 감수성에 의해 결정됩니다.

인슐린 민감성 : 신체는 탄수화물을 효과적으로 처리하고 적절한 대상, 대개 근육에 보관하기 위해 탄수화물을 운반합니다.

인슐린 저항성 : 들어오는 탄수화물을 처리하기가 힘듭니다. 결과적으로 포도당은 지방 세포에 축적되고 일부 설탕 분자는 "자유로운 수영에서"남아 있습니다.

일반적으로 슬림하고 적극적인 라이프 스타일을 이끌어 내면 인슐린은 입안에 탄수화물을 골고루 흡수하여 근육에 전달합니다. 그러나 인슐린 저항성을 앓고 있다면 심각한 대사 장애의 위험을 줄이기 위해 지속적으로 최적의 포도당 분포를 위해 싸워야합니다.

인슐린 저항성은 또한 저밀도 지단백질 (LDL) 또는 동맥벽에 플라크를 형성하는 "나쁜"콜레스테롤의 생성을 증가시킵니다. LDL의 증가와 함께 혈중 과잉 포도당과 지방의 결합은 건강과 관련된 합병증의 발병 위험을 더욱 증가시킵니다.

음식물 섭취에 대한 혈당의 반응

식품 소비 과정에서 제품이 신체에 들어갈 때 성분, 즉 쉽게 분해되는 성분 인 포도당, 아미노산 및 지방산으로 분해됩니다. 식사에 대한 응답으로 인슐린을 포함한 여러 호르몬이 방출되어 이러한 영양소의 적절한 소화 흡수 및 저장을 보장합니다.

인슐린 반응은 탄수화물 섭취량에 크게 의존합니다. 일반적으로 음식에서 탄수화물을 섭취할수록이 식사에 대한 인슐린 반응이 커집니다. 또한 식품의 단백질 및 지방 함량과 같은 여러 가지 요소의 영향을받습니다.

개별 인슐린 감도에 따라 식사 후 장기간에 걸쳐 혈중 글루코스 농도가 점차적으로 낮아 지거나 상승 할 수 있습니다. 불행하게도, 후자는 대사 장애의 악화, 즉 심혈관 질환 및 대사성 산증의 발병 위험을 증가시킨다.

소화 과정에서 몸이 소량의 영양소를 흡수하면 인슐린은 즉시 포도당을 세포로 이동시키기 시작합니다. 이상적으로는 식사 후 2 시간 이내에 혈액 내 포도당 수준이 식사 전에 기준 포도당 수준과 대략 같아야합니다.

이것이 왜 그렇게 중요한가? 연구에 따르면 식사 후 혈당 수치를 평가하는 것은 (식사 후 60-120 분 이내에 포도당 측정이 이루어짐) 표준 2 형 당뇨병 환자의 심혈관 질환 발병 가능성을보다 효과적으로 나타내는 지표입니다 공복 혈당 측정에는 식음없이 장기간 또는 잠자기 후에 혈당 수치를 측정하는 것이 포함됩니다.

간단히 말해, 식사 후 포도당 수준을 측정 할 때 인슐린이 얼마나 효과적인지 파악하고 잠재적 건강 위험을 평가할 수 있습니다.

그냥 계피를 추가하십시오.

놀랍게도 사과 소스 나 아침 죽에 자주 첨가하는 향기로운 향신료는 인슐린 민감성을 높이는데 중요한 역할을합니다. 메틸 히드 록시 칼콘 중합체로 알려진 계피에 함유 된 활성 화합물은 인슐린 민감성의 증가에 기여합니다. 이 화합물은 다양한 대사 장애를 일으킬 위험을 줄이면서 포도당을 최적으로 사용하는 능력을 향상시킵니다.

또한 계피가 소화 과정을 늦추는 것으로 입증되었습니다. 따라서 식사 후에 혈중 포도당 수치가 급격히 상승하지는 않습니다. 이것은 혈류에서 포도당을 더 수송하는데 사용되는 인슐린 방출에 충분한 시간을 제공합니다.

임상 영양학 저널 (The American Journal of Clinical Nutrition)에 발표 된이 연구에서 피실험자들은 두 그룹으로 나누어졌다. 한 그룹의 회원들에게 계피가있는 쌀 푸딩과 계피가없는 다른 그룹이 제공되었습니다. 연구자들은 계피를 첨가 한 식사 후 혈당 수치가 현저하게 감소한 것으로 나타났습니다.

동일한 간행물에서 연구가 발표되었고, 그 동안 피험자는 다시 두 그룹으로 나뉘었다. 매일 6 개월 동안, 첫 번째 및 두 번째 그룹의 회원은 계피 1 및 3 그램을 섞은 쌀 푸딩을 섭취했습니다. 연구원은 3 그램의 계피를 섭취 한 그룹에서 식사 후 악화 된 포도당의 유의 한 감소를 발견했습니다.

또 다른 장기간의 연구에 따르면, 1 그램의 계피를 8 주 동안 매일 섭취하면 여성의 인슐린 저항성이 현저하게 감소한다는 사실이 밝혀졌습니다. 이 연구의 결과를 토대로 매일 식단에 1 ~ 6 g의 계피를 첨가하면 혈당 조절에 긍정적 인 효과가있을 수 있다고 결론 지을 수 있습니다.

부엌에서 계피

3-6g (또는 ½ - 1tsp)의 계피를 매일 보충하는 것은 비현실적 일 수 있습니다. 그러나 하루에 1 그램의 계피만을 섭취해도 인슐린 저항성이 감소한다는 사실이 입증되었습니다. 당신이 항상 당신의 공급에 향기로운 계피를 유지하고 요리하는 동안 향신료로 실험하고 싶다면, 당신은 이미 그것을 충분히 소비 할 수 있습니다. 음식에 계피를 첨가하고 싶지 않거나 원하지 않는다면, 계피를 함유 한 특별한 스포츠 보조 식품을 쉽게 찾을 수 있습니다.

풍부한 풍미와 향상된 유익한 성질을 얻으려면 다음 제품 중 하나에 계피를 추가하십시오.

저지방 그리스 요구르트
오트밀
단백질 쉐이크
애플 파이
애플 소스
다진 칠면조
토스트

계피 맛. 당뇨병을 치료하는 데 도움이됩니까?

의학 연구가 최근에 확인되었습니다 : 실론 계피 - 당뇨병과의 싸움에서 신뢰할 수있는 조력자. 의사는 인기있는 향신료를 처방하고 혈당 수치를 낮추기 위해 의약품과 함께 처방을 내 렸습니다.하지만 계피는 유익 할뿐만 아니라 해를 입힐 수 있습니다.

마법봉

먼저, 어떤 계피에 대해 이야기하고 있습니까? 사실 진열대에서 중국산 가짜 나무 껍질, 중국 계피 나무를 발견 할 수 있습니다.

식물은 우리가 필요로하는 계피와 밀접한 관련이 있습니다 - 계피는 실론으로, 중간 이름은 "진짜 계피"입니다.

차이점을 보시겠습니까? 그것은 바로 이것, 진짜, 그리고 당신은 구매해야합니다. 그렇지 않으면 감각이없고 냄새가 없습니다. 중국 계피는 실론 자매의 창백한 닮았다. 지상 형태로 향신료를 구분하는 것은 쉽지 않기 때문에 치료를 위해 분말보다는 계피 스틱을 구입하는 것이 안전합니다. 열심히, 계수 나무에 거칠고 부서지기 쉽고, 부서지기 쉽다 - 계피에. 분말의 색상은 적색이 아니며 유백색의 색조입니다. 그리고, 물론, 냄새가 나는데 - 중국 여성들은 약하고, 표현되지 않고, 더 매운 것 같습니다. 계피, 그들이 말했듯이 냄새도 없습니다.

이것은 가격 문제입니다. 중국을 제외한 저렴한 계수 나무가 베트남과 인도네시아에서 자랍니다. 엘리트 실론 계피는 비싸지 만 그 성질은 훨씬 강력합니다. 제과류를 사용하는 경우 전통적인 약재보다 훨씬 강합니다. 나쁜 마약은 돈과 시간 낭비입니다. 확실하지 않습니다 - 구매하지 마십시오! 그리고 치료를 시작하지 마십시오. 또한 모든 종류의 계수 나무는 쿠마린 항응고제로 "풍부"하며 과도한 섭취는 간 독성 및 위험성이 있습니다.

그들을 다시 비교하고 기억하고 올바른 선택을하십시오.

일반적으로 기성품 인 향신료 제조사가 밀가루, 전분 및 기타 쓸모없는 첨가제를 섞어서 파우더가 달라 붙지 않아 시장성을 잃어 버리는 이유로 계피를 구입해서는 안됩니다. 당신이 확신하는 향기로운 "마술 지팡이", 원산지 및 품질을 얻고, 필요에 따라 조금씩 치유 가루를 직접 만들어보십시오. 빛, 열, 공기가 없도록 밀폐 된 용기에 보관하십시오. 분쇄 된 계피는 흡습성이 있으며 그 안에있는 영양소는 쉽게 파괴됩니다.

계피의 유익한 성질

실제 계피의 가치는 무엇이며 전통 의학에서 사용되는 속성은 무엇입니까 - 특히 당뇨병 치료에 사용 되는가?

몸에 들어가는 계피 가루는 인슐린 저항성을 감소시킵니다. 결과적으로 혈당 수준이 매우 빠르게 떨어집니다. 동시에 지질과 "나쁜"콜레스테롤의 존재가 감소되고, 혈관이 탄력을 얻으며 혈전을 제거합니다.

이 연구 결과는 미국 당뇨병 학회 J. Merkoll and E. Campbell의 전문가 인 미국의 당뇨병 학자들에 의해 2003 년에 발표됐다.

이 자연 요법은 인슐린 내성의 영향하에 비균장 된 포도당이 독소로 변형되어 혈관을 파괴 할 때 두 번째 유형의 당뇨병에서 특히 중요합니다. 따라서 계피는 "작용"하고 당 수치를 낮추고 당뇨 합병증을 예방합니다. 포도당은 이제 혈액 속에서 매우 빠르게 흡수됩니다 - 신진 대사가 20 배 가속됩니다!

계피는 사람을 당뇨뿐만 아니라 다른 질병 및 질병에서 구제하는 데 도움이됩니다.

자만심을 제거합니다.
위장관 근육의 경련을 진정시킨다;
메스꺼움, 구토를 예방합니다.
식욕을 정상화시킨다.
설사의 출현을 줄인다.
몸에서 감염을 퇴치하는 데 도움이됩니다.

두 번째 유형의 당뇨병에 대한 전통적인 요리법

당뇨병 치료를위한 수단은 준비하기가 매우 쉽습니다. 제형의 복용량뿐만 아니라 약물 섭취의 처방을 엄격하게 준수하는 것이 중요합니다. 사실, 전체 무해한 계피도 일일 섭취량을 초과하면 당뇨병 환자에게 위험 할 수 있습니다.

꿀 음료

계피 - 1 tsp;
꿀 - 2 티스푼;
물 - 300-350 g

물을 삶아 약간 식힌다.
꿀과 계피 잔을 저어 최소한 12 시간 동안 그대로 두십시오.
2 등분 된 음료는 아침과 취침 전에 사용하십시오. 미리 약간 가열하십시오.

계피 차

홍차 - 1 잔;
계피 - ¼ tsp.

너무 강한 차를 준비하지 마십시오.
그것에 계피를 부어서 저어주세요.
15 분 동안 그대로 두십시오.

매일 식사를하기 전에 30 분 정도 시간을두고 유리를 드십시오. 설탕 수치를 줄이고 신진 대사를 향상시키는 탁월한 도구.

나는 두 번째 주 동안 계피 가루를 마시고 있으며 설탕이 감소한 것을 보았습니다. 나는 제 2 형 당뇨병이 있습니다.

엘레나

http://www.medcent.ru/diabet/korica-pri-diabete-pravda-polezna-korica-pri-saxarnom-diabete.html

나는 아직도 당뇨병의 첫 번째 유형이 있으며, 나는 이런 식으로 설탕을 확실히 줄이려고 노력할 것입니다. 고마워!

니콜라이 이바노비치

http://deluxe.com.ua/articles/spice-and-health/korica-pri-diabete.html

매운 케 피어

kefir - 1 컵;
계피 - 1/4 tsp;
생강, 후추 - 칼 끝에.

모든 구성 요소가 완전히 혼합되어 있습니다.
30 분 가량을 주장하십시오.

빈 위를 마시고, 식사 전에 1 시간. 다른 것 중에서도, 음료는 식욕을 감소시키고 체중 감소를 촉진시킵니다.

나는 아침에 공복에 마시고 밤에는 술을 마신다 : 시나몬 - 0.5 tsp., 생강 - 0.5 tsp. 뜨거운 물 100 그램을 위해 칼의 끝에 붉은 고추. 나는 30 분을 주장한다. 15 일 동안 동의합니다. 설탕은 18 살이었고 13 살이었습니다. 감사합니다.

올가

http://www.medcent.ru/diabet/korica-pri-diabete-pravda-polezna-korica-pri-saxarnom-diabete.html

계피는 순수한 형태로 하루에 1g의 분말 (1/5 티스푼)부터 시작하여 점차적으로 1 일 복용량을 최대 6g (전체 티스푼)으로 조정합니다. 동시에, 혈당치를 지속적으로 점검 할 필요가 있으며 물론 내분비 학자와의 사전 상담은 의무적입니다.

계피로 치료하는 방법? - 비디오

나는 의사이며, 15 년 이상 연습을 해왔고, 당뇨병 환자는 계피 가루를 사용하도록 충고 할 것을 권고합니다. 리셉션은 적은 양으로 시작해야하며 설탕 수준이 5-7 단위 이내가 될 때까지 점차 증가합니다. 많은 환자들이 이미 계피 복용에 대한 개인적인 규범을 고수하고 있습니다. 그리고 계피가 정말 도움이됩니다!

타 라스 미로 노 비치

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이 치료 방법의 위험

계피 치료의 모든 긍정적 인면을 고려하여주의 깊게 주치의의 감독을 받아야합니다. 드물지만 당뇨병 환자의 경우 이러한 향신료에 대한 개인적인 편협이있을 수 있으며이를 과다 투여하면 고혈압 및 간 및 소화 기관의 만성 질병의 악화를 유발할 수 있습니다. 임산부와 수유부에게 계피를 남용하지 않는 것도 좋습니다.

계피와 다른 성분 (예 : 크롬 또는 알파 리포산)을 함께 사용하면 바람직하지 않은 결과를 초래할 수 있습니다. 계피와 함께 섭취하지 않는 것이 가장 좋은 약용 식물도있다.

쓴 멜론;
마늘;
말 밤;
악마의 발톱;
호로 파;
질경이;
Panax;
시베리아 인삼.

그러한 식물은 당뇨병 환자에게 해를 끼칠 것입니다. 혈당 수치는 치명적인 수치까지 떨어질 수 있습니다. 그러나 이러한 단순한 규칙을 어 기지 않는다면, 계피는 반드시 건강과 동시에 많은 기분 좋은 기쁨, 기쁨, 즐거움을 줄 것입니다!

계피와 함께 당뇨병 치료에 좋은 결과를 얻으려면 올바른 것을 선택하고 올바르게 적용해야합니다. 그러나 가장 중요한 것은 의사의 의견을 토대로이 치료 방법이 귀하에게 어떻게 적합한 지 평가하는 것입니다.

식이 요법, 운동 및 허브 인슐린 감수성을 가진 대사 증후군 치료

대사 증후군은 고혈당증, 이상 지질 혈증, 고혈압 및 비만을 비롯한 위험 요소의 조합을 설명하는 데 사용되는 개념입니다.

대사 증후군은 고혈당증, 이상 지질 혈증, 고혈압 및 비만을 비롯한 위험 요소의 조합을 설명하는 데 사용되는 개념입니다. 대사 증후군은 제 2 형 당뇨병 및 심혈관 질환의 위험을 증가시키는 전 염증성 및 혈전 형성 상태와 관련이 있습니다. 조기 발견과 대사 증후군의 치료는 더 심각한 병리학의 진행을 예방할 수 있습니다.

대사 증후군은 다음과 같은 임상 증상 중 적어도 3 가지의 존재를 특징으로합니다 : 1) 130/85 mm Hg 이상의 혈압; 2) 150 mg / dL 이상의 혈중 트리글리 세라이드 농도; 3) HDL은 남성의 경우 40mg / dL 미만이며 여성의 경우 50mg / dL 미만입니다. 4) 허리 둘레 : 남자 101cm 이상, 여자 88cm 이상; 5) 공복 혈당치가 110 mg / dL 이상.

WHO에 따르면 소변 내 미세 알부민뇨 (microalbuminuria) 또는 소량의 알부민 (albumin)이 대사 증후군의 심혈관 질환 및 모든 원인의 사망률에 대한 독립적 인 예측 인자입니다. 높아진 금식 인슐린은 인슐린 저항성의 존재를 나타내는 중요한 진단 및 치료 도구입니다. 인슐린 저항성은 세포가 정상 수준의 순환 인슐린에 반응하지 않는 상태입니다. 인슐린은 포도당 흡수에 필요합니다. 인슐린 저항성은 나중에 제 2 형 당뇨병을 앓는 사람들에게 처음으로 측정 가능한 이상 중 하나입니다. 인슐린 저항성은 많은 병리 현상을 유발하며 대사 증후군의 특징입니다. 수많은 기본적인 위험 요소가 신체적 비활성, 호르몬 불균형 및 유전 적 소인을 포함한 대사 증후군의 발달을 가속화하지만 인슐린 저항성과 복부 비만이 가장 중요합니다.

대사 증후군의 발병률

대사 증후군의 발병률이 널리 퍼져 있습니다. 나중에 NCEP / ATP III에서 채택한 기준을 사용하여 1998-1994 년 NHANES III 데이터를 분석 한 결과, 미국에서의 대사 증후군의 전체 유병률은 21.8 %였습니다. 60-69 세 연령층의 대사 증후군 유병률은 20-29 세 사이의 6.7 %에 비해 43.5 %로 증가했다.

대사 증후군 진단 및 치료

대사 증후군의 진단은 위의 기준 중 세 가지가있는 경우에 설정됩니다. 복강 내 지방은 대사 증후군의 모든 5 가지 기준과 독립적으로 연관됩니다. 인슐린 저항성을 별도의 진단으로 추가하면 진단의 정확성이 향상됩니다. 특히 비만인의 경우에는 더욱 그렇습니다. 식이 요법과 운동은 대사 증후군 치료에 중요한 도구임을 보여주었습니다.

운동으로 인한 대사 증후군 치료

34 건의 메타 분석 결과 2 형 당뇨병 환자의 경우 일주일에 2 회 실시 된 유산소 운동과 심장 박동수를 60-85 % 증가 시키면 대사 증후군과 관련된 몇 가지 요인, 즉 혈당 조절, 중성 지방, 수축기 혈압 혈액과 허리 볼륨. 건강한 사람의 경우 1 주일 후 30-60 분의 적당한 운동으로 인슐린 감수성을 높이고 지질 프로필을 정상화 할 수 있습니다. 따라서 규칙적인 운동은 대사 증후군 치료에 중요한 요소입니다.

식이 요법으로 인한 대사 증후군 치료

대사 증후군의 치료를 위해서는식이 요법을 따라야합니다. 중요한 것은 흰 가루와 설탕과 같은 정제 된 탄수화물의 감소입니다. 한 연구에서 메타 볼릭 증후군 남성과 여성은 저칼로리 다이어트를 보았습니다. 첫 번째는 전체 곡물 제품으로, 두 번째는 정제 곡물로 구성되었습니다. 체중은 각 군에서 유의하게 감소 하였다. 허리 둘레, 지방과 콜레스테롤의 백분율 또한 각 그룹에서 감소했다. 그러나 전체 곡물 제품을 소비 한 그룹에서 지방의 최대 감소율이 퍼센트로 나타났습니다. 또한, C- 반응성 단백질 수준의보다 현저한 감소, 염증의 표지 및 심혈관 질환의 중요한 예측 인자가 전 곡물 제품 그룹에서 관찰되었다.

무작위, 맹검 연구는 지중해 식단이 대사 증후군 환자에게 미치는 영향을 조사했습니다. 대조군의 환자들은 탄수화물 50-60 %, 단백질 15-20 %, 지방의 30 % 이상을 함유 한 단순한 음식을 섭취했다. 지중해 식단 그룹의 환자들은 매일 포화 지방을 10 % 미만으로, 콜레스테롤을 300mg 미만으로, 그리고 전체 곡물, 과일, 채소, 견과류, 올리브유 섭취량을 늘리는 것이 좋습니다. 지중해 식단 그룹의 환자들은 전 염증성 사이토 카인의 유의 한 감소를 보였다. 또한, 내피 기능 향상뿐만 아니라 증가 된 인슐린 감수성을 가지고 있습니다.

대사 증후군 치료 약초

라이프 스타일 변화 및식이 요법 이외에 인슐린 감도를 높이고 혈당 수준을 정상화하는 데 도움이되는 많은 약초가 있습니다. 메타 보 릭 증후군 치료에 대한 일부 약초의 효과가 연구되었습니다.

계피는 인슐린과 같은 효과가 있습니다.

Cinnamon은 49 가지의 약초, 향신료 및 식물에서 대사 증후군을 치료하는 가장 효과적인 치료법으로 인정 받고 있습니다. 계피는 인슐린과 같은 효과가 있습니다 (기사 : 계피의 치료 특성 참조). 동물 연구에서,이 향신료는 인슐린의 작용을 강화시키고 인슐린 신호 전달 경로를 증가 시키며 포도당 섭취를 자극하는 것으로 나타났습니다.

또한 사람들의 참여로 연구를 장려합니다. 혈당 증가가 120 분 동안 더 두드러졌지만 혈당 부하 후 15 분, 30 분, 45 분에 혈당치는 물론 120g 분의 혈당치 (24 %)를 섭취하면 6g 분량의 계피를 소비하는 것으로 나타났습니다. 과학자들은 계피가 정상 및 비만인의 포도당 수치를 조절할 수있는 효과적인 약제라고 생각합니다.

성인의 단일, 맹검, 무작위, 교차 연구에서 1 일 3g의 계피를 14 일 동안 섭취하면 혈당 조절이 향상되고 인슐린 감수성이 증가하는 것으로 나타났습니다. 그러나 이러한 긍정적 인 변화는 중단이 중지 된 후에도 지속되지 않았습니다.

위약 대조 연구에는 다낭성 난소 증후군 (인슐린 관련 질환)이있는 여성이 포함되었습니다. 그들은 위약 또는 계피 333 mg을 8 주 동안 복용했습니다. 계피 군에서는 포도당 이용의 증가가 관찰되었는데, 공복 혈당이 크게 감소했다. 따라서 계피는 대사 증후군과 관련된 몇 가지 요인 (포도당과 지질 수치, 인슐린 저항성, 염증, 항산화 상태, 혈압 및 체중)에 유익한 효과가 있습니다.

Gymnema는 인슐린을 생성하는 췌장 세포의 기능을 회복시킵니다.

짐 네마 (Gymnema)는 인도 열대 우림에 서식하는 전통 의약 식물입니다. 역사적으로, 그것은 신진 대사를 치료하고, 혈당치를 정상화하는 데 사용되었습니다. 이 식물의 잎을 씹으면 달콤한 맛을 느낄 수있는 능력이 떨어지게됩니다.

짐 네마 (Gymnema)는 기니아 피그의 내장에서 포도당 흡수를 억제하는 능력이 있습니다. 실험용 동물에 대한 연구에 따르면이 식물은 췌장의 인슐린 생산 베타 세포의 구조와 기능을 회복시키는 것으로 나타났습니다.

제 2 형 당뇨병으로 진단받은 환자는 통상적 인 준비 과정과 함께 18 개월에서 20 개월 동안이 식물의 구강 추출물을 사용했습니다. 혈당과 글리코 실화 된 최종 산물이 현저히 감소했습니다 (일반 약만을 복용 한 환자에 비해). 또한 22 명의 환자 중 5 명이 항 당뇨병 약물 복용을 중단 할 수있었습니다. Gymnema 추출물 하나가 건강한 혈당 수준을 유지하기에 충분했습니다.

인슐린 의존성 1 형 당뇨병 환자를 대상으로 한 또 다른 연구가 진행되었습니다. Gymnema의 추출물을 사용하면 처방 된 인슐린의 수치를 낮출 수있었습니다. 또한 공복 혈당, 글리코 실화 헤모글로빈 (HbA1c) 및 글리코 실화 된 혈장 단백질이 감소되었다. 혈청 지질은 정상에 가깝다. 췌장 베타 세포의 재생에 대한 증거가 얻어졌다. 인슐린 만 투여 한 환자에서 HbA1c, 당화 혈장 단백질 또는 혈청 지질은 감소하지 않았다.

쓰라린 멜론은 빈속에 포도당 수준을 향상시킵니다.

100 가지가 넘는 연구 결과를 통해 당뇨병과 합병증의 치료에서 쓴 멜론의 효과를 확인했습니다. Wistar 당뇨병 계통의 동물 모델에 관한 연구에서,이 식물은 공복 혈당 수준을 현저히 감소시키고, 인슐린 수치를 정상화하고, 베타 세포 기능을 향상시키는 것으로 나타났습니다.

대사 증후군 (Zucker rats) 모델에서 쓴 멜론은 총 혈청 콜레스테롤과 LDL 콜레스테롤의 수준을 유의하게 감소 시켰으며, 유의 수준을 유의하게 증가시켰다. 이 식물은 또한 염증 표지자 NF-κ-B의 수준을 현저히 감소시켜 (심장 보호 효과를 제공함), 포도당 수치를 정상 수치로 감소시킵니다.

사람을 대상으로 한 연구에서 대사 증후군이있는 남성과 여성이 쓴 멜론을 사용했습니다. 용량은 4.8 g, 사용 기간은 3 개월이었다. 3 개월 후, 쓴 멜론을 복용 한 환자는 허리 둘레가 현저하게 감소하고 인슐린 저항성이 크게 감소하지 않았다. 과학자들은 메타 볼릭 증후군이 환자의 19 %에서 감소했다고보고했다.

호로 파 - 항 당뇨병 식물

Fenugreek는 또한 대사 증후군 치료를위한 약용 식물로서 그 가치를 입증했습니다. 한 연구에서, fenugreek이 지방이 많은식이를 먹인 건강한 마우스에서 당뇨병 발생에 미치는 영향을 연구했습니다. Fenugreek는 당뇨병에 영향을주었습니다 : 혈당, 인슐린 저항성, 트리글리 세라이드 감소. 대사 증후군의 동물 모델에서 fenugreek은 고혈당, 고지 질 혈증, 죽종 형성 마커, 산화 스트레스 및 비정상적인 간 기능을 현저히 감소시킵니다.

경구 2 형 당뇨병 환자에게 이중 맹검, 위약 대조 연구가 실시되었습니다. 한 그룹에는 1 일 1mg의 fenugreek seed alcohol 추출물을, 다른 그룹에는 위약을 투여하고식이 요법을 따랐다. fenugreek 치료군에서 2 개월 후 인슐린 수치 및 혈당치의 정상화, HDL의 유의 한 증가, 중성 지방의 감소 및 인슐린 저항성의 감소와 같은 상태가 나타났습니다.

윙윙 거림 - 인도 식물, 신진 대사 정상화

솔직히 전통 Ayurvedic 약에서 높게 평가되는, 강장제와 면역 자극 특성이 있기 때문에. 이 식물은 또한 대사 불균형에 효과적 일 수 있습니다. 위 스타 (Wistar) 동물에 관한 연구는 과당 형성 유발 고 인슐린 혈증, 고 중성 지방 혈증 및 산화 스트레스에 대한 유익한 효과뿐만 아니라 유의 한 항 고혈당 효과를 나타냈다. 두건은 대사 증후군, 인슐린 저항성 및 당뇨병과 같은 대사 장애가있는 환자에게 권장됩니다.

검은 매실 - 당뇨병과 대사 증후군 치료를위한 식물

블랙 플럼 또는 잠불은 아유르베 다 의약에서 당뇨병을 치료하는 데 사용되는 식물입니다. 흰 Wistar 쥐에 대한 연구에서 검은 매실은 혈당, 트리글리 세라이드 및 LDL의 유의 한 감소에 기여한다는 것이 밝혀졌습니다. 과일 펄프는 또한 당뇨병 성 토끼에서 항 고혈당 효과를 보였다.

비만의 원인은 인슐린 저항성에 의해 유발되며 다 요인 적입니다. 그러나 그것은 대사 증후군과 제 2 형 당뇨병의 유행을 이끄는 주요 요인 인 비만입니다. 치료는 적어도 일주일에 두 번 유산소 운동으로 시작해야하며 심장 박동수는 60-85 % (약 40 분) 증가합니다. 정제 된 탄수화물, 포화 지방, 트랜스 지방 및 칼로리를 줄이는 동시에 곡물 식품, 야채, 과일, 견과류 및 올리브유를 증가시키는식이 요법의 변화가 중요합니다. 대사 증후군의 복합 치료에서 계피, 짐 네마, 쓴 멜론, 호로 파, 허밍, 검은 매실과 같은 약용 식물이 효과적입니다. 이 약초는 단독으로 또는 조합하여 "작용합니다". 식물은 혈당 조절을 효과적으로 개선하고 인슐린 감수성을 증가 시키며, 이는 대사 증후군에서 매우 중요합니다.