메타 보 릭 증후군 진단 기준 "의학과 건강"전문 학술지 텍스트

  • 제품

지금까지 대사 증후군 발병의 근본 원인에 대해 합의가 이루어지지 않았습니다 :이 상태는 유 전적으로 미리 결정 되었습니까? 아니면 환경 적 요인의 결과로만 발생합니까?

    대사 증후군의 유전 적 측면

많은 연구자들은 대사 증후군의 발달은 대사 증후군의 모든 구성 요소의 발달을 동시에 자극 할 수있는 상호 작용하는 유전자 그룹의 존재 때문인 것으로 믿고있다. 이런 맥락에서, 데뷔에서, 메타 볼릭 증후군은 일련의 사건이 아니라 처음에는 일종의 "코드화 된"개발 상태로 간주됩니다.

그러나 유전학 및 분자 생물학의 현저한 진전에도 불구하고 대사 증후군 및 심혈관 질환의 발병 위험 및 특징에 대한 유전 적 요인의 영향에 대한 문제는 여전히 잘 알려져 있지 않습니다. > >>>> ">

제 2 형 당뇨병 환자의 가족에서 인슐린 저항성의 유전 적 구성 요소가 추적됩니다. 쌍둥이 연구에서 얻은 데이터는 인슐린 저항성의 유전이 47에서 66 %로 다양 함을 나타냅니다. 제 2 형 당뇨병의 발병에 대한 유전 적 감수성은 많은 연구에서 나타나고 있지만, 유전자 자체의 영향을 환경 요인의 영향 하에서 표현형의 형성과 구별하는 것은 매우 어렵다. 일란성 쌍생아에서 인슐린 저항성의 출현조차도 질병의 유전 적 성질을 항상 증명하지는 않습니다. 예를 들어, 임신 중 흡연은 출생시 아이의 체중에 영향을 줄 수 있으며,이 요소는 잠재적으로 인슐린 저항성과 관련이 있습니다.

그러나 대부분의 저자들은 증후군 형성에 유전 적 요인의 역할을 인식하고 있습니다. 최근 인슐린 저항성 후보 유전자, 즉 생물학적 활성에 따라 단백질 생성물이 병리학 적 과정의 주요 단계에 영향을 줄 수있는 유전자에 대한 적극적인 탐색이 이루어지고있다. > >>>> ">

인슐린 저항성에 대한 다음 유전자들이 현재 고려 중이다 :

  • 많은 알려진 돌연변이가 기능을 손상시키는 인슐린 수용체 유전자.
  • IRS 계열 단백질 (IRS-1 및 IRS-2)의 유전자는 인슐린 신호 전달에 중요한 역할을하는 단백질입니다.
  • PI-3 키나아제 유전자는 인슐린 감수성의 감소로 이어진다.
  • 종양 괴사 인자 -α ( "TNF-α")에 대한 유전자.이 유전자의 다형성은 대부분의 연구에서 다양한 인슐린 저항 위험과 관련이 있음을 나타냅니다.
  • PPAR-γ는 일부 연구에서 다형성과 인슐린 저항성 및 복부 비만의 위험성과 질병의 중증도와의 관계를 보여주었습니다.
  • 실제적으로 건강하다고 생각하는 환자에서 대사 증후군 발병과 다형성의 연관성이 입증 된 안지오텐신 전환 효소 (ACE) 유전자. 포도당 수송 단백질의 유전자.

  • 메타 볼릭 증후군의 발병에 기여하는 요인.
    • 과도한 영양. 신체의 과도한 지방 축적의 기본은 포화 지방산 (FA)을 포함하는 과식 동물성 지방입니다. 이들의 과잉은 세포막 인지질의 구조적 변화를 일으키고 세포 내로의 인슐린 신호 전달을 조절하는 유전자의 발현을 위반한다. 또한 과식 할 때 칼로리가 많은 지방이 과잉 축적에 기여한다는 것이 분명합니다.
    • 저체온증 신체 활동의 감소는 비만과 인슐린 저항성의 발달에 기여하는 환경 요인을 과식 한 후에 두 번째로 중요합니다. 저 동적 인 경우 근육 및 지방 조직의 지방 분해 및 트리글리 세라이드 (트리글리 세라이드)의 활용이 느려지고 근육 포도당 전달 물질의 전좌가 줄어들어 인슐린 저항성이 생깁니다.
    • 동맥 고혈압 경우에 따라 동맥성 고혈압이 대사 증후군의 발병 기전의 주요 연결 고리 일 수 있습니다. 오랫동안 잘 통제되지 않은 동맥성 고혈압은 말초 순환 장애를 일으켜 조직의 인슐린 감수성을 감소시키고 그 결과 상대적 인슐린 혈증과 인슐린 저항성을 유발합니다.
    • 폐쇄성 수면 무호흡 증후군 (Obstructive Sleep Apnea Syndrome, OSA) 폐쇄성 수면 무호흡 증후군은 메타 볼릭 증후군과 관련이 있으므로 현재는 그 조합을 "Z 증후군"이라고합니다. 비만은 폐쇄성 수면 무호흡 발달의 주요 요인입니다. 뚱뚱한 사람들의 약 50 %가 그것으로 고통 받고 있습니다. 반면에, 대사 증후군은 비만 (수면 중에 호흡기 질환을 유발하는 장애)과 관련이없는 폐쇄성 수면 무호흡증의 존재로 인해 발생할 수 있습니다. 수면 중 만성 저산소증의 결과로 somatotropic hormone의 방출에 밤 피크가 없어 인슐린 저항성의 발달에 기여합니다.
  • 대사 증후군의 병인

    대사 증후군의 발병 기전은 출발점 일뿐만 아니라 구조의 주성분과 병인의 상호 작용 메커니즘이 불완전하게 확립되어있다. 그러나 대부분의 연구자들은 인슐린 저항성이 대사 증후군의 발달의 근간을 이루는 데 동의합니다.

    대사 증후군 발달의 선도적 인 병인 기작

      대사 증후군의 구조에서 동맥성 고혈압의 병인

    대부분의 저자들은 동맥성 고혈압과 인슐린 저항 사이의 연관성을 결정하는 몇 가지 메커니즘의 존재에 동의합니다.

    대사 증후군의 골격 내에서 동맥성 고혈압의 발생 기전

    1980 년대로 거슬러 올라감에 따라 과학자들은 동맥 고혈압과 대사 위험 인자의 조합이 기계적 축적이 아니라 조직 수준에서 복잡한 생화학 적 질환의 단일 사슬의 규칙적인 발현이라는 결론에 도달했습니다. 1985 년 고 인슐린 혈증은 고혈압, 비만 및 내당능 장애 (IGT) 간의 연관성을 제공 할 수 있다고 제안되었다. 인슐린 저항성의 직접 측정에 관한 많은 연구에서, 동맥 고혈압 환자는 정상 혈압 환자보다 평균 40 % 적은 포도당을 처방하는 것으로 나타났습니다.

    역학 연구에 의하면 동맥성 고혈압 환자의 64 %가 인슐린 저항성을 갖고 있으며 환자의 절반만이 탄수화물 대사 장애가 임상 적으로 나타났습니다. 반면, 고지 단백 혈증 (HLP) 또는 과체중 (BMI) 환자의 36 %에서 인슐린 저항성은 발견되지 않았다. 따라서 대사 증후군에 대한 현재의 엄청난 관심의 배경에도 불구하고 필수 동맥성 고혈압의 모든 경우를 조직 인슐린 내성의 발현과 연관시키는 것은 잘못입니다.

    만성 고 인슐린 혈증은 조직 인슐린 내성의 증상으로서 재 흡수를 촉진하여 체내의 나트륨을 지연 시키는데 기여하여 체액량 및 일반적인 말초 혈관 저항을 증가시킵니다. 인슐린의 직접적인 영향 하에서 Na-K-, H- 및 Ca-Mg-ATPase의 증가 된 활성은 세포 내 나트륨 및 칼슘의 함량을 증가시켜 혈관 평활근의 혈관 수축에 기여한다. 동시에, 아드레날린 및 안지오텐신과 같은 가압 제제에 대한 혈관의 민감성이 향상됩니다.

    고 인슐린 혈증은 또한 교감 신경계 (SNS)의 활성화에 기여하여 증가 된 심장 출력 및 말초 혈관의 혈관 수축을 자극합니다. 신장의 교감 신경 자극은 동맥 고혈압 - 레닌 - 안지오텐신 - 알도스테론 시스템의 발전을위한 강력한 메커니즘을 유발합니다. 연구 결과에 따르면 동맥성 고혈압과 인슐린 저항성을 병용하면 ACE의 활성이 인슐린 저항성이없는 동맥성 고혈압 환자에 비해 유의하게 높다는 결과가 나왔습니다. 안지오텐신 11 - 레닌 - 안지오텐신 - 알도스테론 시스템의 주요 활성 성분 - 직접 또는 간접적으로 (간접적으로 교감 신경계의 활성화를 통해)은 그것이 동맥벽, 심근 비대증의 평활근 증식을 유발 사구체 장치 내의 압력을 증가시키고 전신 동맥 및 정맥 혈관 수축을 촉진 내피 세포 기능을 방해.

    동맥성 고혈압과 인슐린 저항성의 관련에서 특별한 역할은 대사 증후군의 특징 인 복부 비만에 의해 이루어진다. 장간막과 망막의 지방 세포에는 내인성 산화 질소 생성을 억제하는 대사 활성 물질이 합성되어 혈관 수축을 자극합니다. 최근에는 교감 신경계의 활성을 증진시키는 데있어서 렙틴의 역할에 대해서도 활발히 논의되고있다. 비만 환자의 약 60 %에서 동맥 고혈압이 발생합니다.

    지난 10 년 간 동맥 고혈압의 형성과 진행에있어 내피 기능의 역할에 대한 연구가 이루어졌습니다. 대사 장애와 관련된 동맥 고혈압의 발병 기전에서 내피 기능은 인슐린 내성 증후군의 필수 요소이며 심화, 혈관 반응성의 증가 및 동맥 고혈압의 추가 형성에 기여한다는 것이 밝혀졌습니다.

    Dyslipidemia (DLP)는 88 %의 경우에서 인슐린 저항성과 관련이 있습니다. 고 인슐린 혈증은 지단백질의 특정 변화와 관련이 있습니다 : 지단백질의 구성에서 Apo-AI 수준의 증가, LDL / Apo-B 지수의 감소. 우리가이 데이터를 지질 대사와 비교한다면, 그것은 가장 불충분 한 atherogenic 인 선천적 이상 지질 혈증을 제외하고는 이러한 불균형임을 분명히 알 수 있습니다. 인슐린 내성에서의 이상 지혈증의 발병 기전은 외인성 및 내인성 지질의 대사 장애, 아포지 단백질 람블의 기능 장애, 대 식세포, 내피 손상 등을 포함하여 복잡하다. 개략적으로, 주요 pathogenetic 메커니즘은 다음과 같이 상상할 수 있습니다. > >>>> ">

    인슐린 저항성은 지방 조직에서 유리 지방산의 동원을 증가시켜 간에서 매우 낮은 밀도의 지단백질 생성을 증가시킵니다. 이러한 조건 하에서의 지단백질 리파제 발현의 추가 조절은 매우 낮은 밀도의 트리글리세리드가 풍부한 지단백질의 혈관 내 대사를 감소시킨다. 결과적으로, HDL로부터 콜레스테롤 에스테르를 운반하는 단백질에 의해 매개되는 콜레스테롤 전달을위한 기질로 작용하는 트리글리세리드의 함량이 최종적으로 증가합니다. 이 과정은 항산화 및 항 염증 특성이 감소 된 LDL 및 "결함있는"HDL이 풍부한 트리글리 세라이드의 생산을 선호합니다. 단일 방향으로 작용하면서, 이러한 변화는 동맥 벽에서의 콜레스테롤 침착의 증가에 기여하며, 이는 죽종 형성에 기여한다.

    대사 증후군에서의 이상 지질 혈증의 기전

      비만은 대사 증후군의 발병 기전과 관련이있다.

    현재, 대사 증후군의 발달 및 진행에있어서 중요한 포인트 중 하나는 복부 유형의 비만으로 생각된다.

    복부 (또는 안드로이드, 중앙) 유형의 비만은 전 복벽, 몸, 목 및 얼굴의 복부 지방의 위치가 특징입니다. 비만 유형을 결정하기 위해 상응하는 기준이 개발되었습니다. 이러한 비만 유형의 발달 이유는 완전히 이해되지 않았습니다. > >>>> ">

    신체의 지방 조직 분포는 유전 적 통제를받습니다. 중앙 유형의 과도한 지방 침착은 보통 30 년 후에 발생합니다. 아마도 시상 하부 및 특히 ACTH-cortisol 시스템의 활동과 관련된 연령 증가로 인해서 안드로겐 비만 환자의 코티솔 대사 물의 일일 배설량이 대조군뿐만 아니라 지노이드 환자에서도 유의하게 증가했기 때문일 수 있습니다. 또한이 환자에서 호르몬에 민감한 리파아제의 활성이 감소했다는 증거가 있습니다.

    지방 조직은 내장 (복강 내)과 피하로 나누어집니다. 일반적으로 고 인슐린 혈증, 인슐린 저항성, 동맥 고혈압 및 이상 지질 혈증과 함께 내장 지방이 증가합니다. 내장 지방 조직은 형태 학적 및 기능적 특징을 특징으로한다. 복부 비만에서 혈액 내 트리글리 세라이드 및 비 에스테르 화 지방산 (NEFA)의 함량은 보통 같은 정도의 지노이드 (ginoid)보다 훨씬 높습니다.

    복부 비만과 관련된 신경 호르몬 장애는 인슐린 저항성 및 관련 대사 장애의 발달 및 진행에 중요한 역할을합니다. 지방 세포의 부피 증가는 표면의 인슐린 수용체 밀도의 감소와 인슐린 저항성의 증가를 동반합니다. 따라서, 인슐린의 증가 된 함량은 지방 합성 방법 및 그 분해를 차단 증가에 이르게; 한편, 지방 조직에서 인슐린 저항성이 유리 지방산 및 글리세롤의 축적 결과 인슐린의 효과 본 antilipolytic. 유리 지방산은 많은 양의 간문맥과 간으로 유입되어 간세포의 인슐린 결합 감소, 간에서의 인슐린 저항성의 발달, 인슐린의 혈당 강하 억제 작용, 전신성 고 인슐린 혈증의 억제로 이어지며 말초의 발달을 촉진합니다 인슐린 저항성. 과도한 자유 지방산은 말초 인슐린 저항성의 증가, 중성 지방의 축적, VLDL 콜레스테롤, LDL에 기여하는 메커니즘은 여러 가지가있을 수 있습니다.

    아시다시피 지방 조직은 자동, 파라 및 내분비 기능이 있으며 주로 인슐린 저항성과 죽상 경화증의 상태에 부정적인 영향을 미치는 많은 양의 물질을 나타냅니다. 아디포넥틴, 레지스틴, 인터루킨 -6, 에스트로겐, 많은 PAC 단백질, 아펠린 등이 있습니다.

    가장 많이 연구 된 것은 종양 괴사 인자 -α (TNF-α)와 렙틴입니다.

    • 종양 괴사 인자 α는 대 식세포에 의해 합성되는 사이토 카인이다; 다른 많은 지방 세포에서 비만과 인슐린 저항성을 결합시키는 요인으로 간주됩니다. 그 함량과 비만 및 인슐린 내성의 양의 상관 관계가 나타났다. TNF-α 유전자 또는 그 수용체의 표적 제거는 인슐린 민감성을 증가시키고 동물 혈액 내 비 에스테르 화 지방산 함량을 감소시킨다.
    • Leptin은 특정 "비만 유전자"의 생성물 인 지방 세포에 의해 분비되는 단백질 호르몬이다. Leptin은 포만감을 조절합니다. 생리학적인 역할은 중추 신경계가 신체의 에너지 보유 상태에 대한 정보를받는 피드백을 유지하는 것이라고 가정합니다. 비만으로는 "렙틴 내성"이 주목되며 비만 치료를위한 희망은 실현되지 않았다. 그러나 인슐린 저항성과 렙틴 분비 사이의 명확한 연관성은 아직 규명되지 않았다.

    지방 조직의 호르몬 기능에 대한 위반은 인슐린 저항성과 관련된 대사 증후군의 발달에 중요한 역할을합니다.

    대사 증후군에서의 탄수화물 대사 장애의 병인

    탄수화물 대사의 장애는 대부분의 연구자들에 의해 대사 증후군의 중심 구성 요소로 간주됩니다.

    이미 언급했듯이, 대사 증후군에서 대사 작용과 혈역학 적 장애가 형성되는 주요 통합 메커니즘은 인슐린 저항성입니다. > >>>> ">

    이 용어는 인슐린에 민감한 조직이 충분한 농도로 인슐린에 반응하여 만성 보상 성 고 인슐린 혈증을 유발하는 반응의 감소로 일반적으로 이해됩니다.

    고 인슐린 혈증은 sympatho-adrenal system의 활성화를 일으키는데, 이는 혈관 수축을 수반하며, 결과적으로 인슐린 저항성이 더 진행되는 이유 중 하나 인 골격근 모세 혈관의 체적 혈류가 감소합니다.

    인슐린 저항성에 대한 보상은 베타 세포에 의한 인슐린 생산 증가로 체내에서 이루어집니다. 그러나 증가 된 인슐린 생산에 대한 끊임없는 요구는 분비기구를 고갈 시키며, 이는 포도당 항상성의 조절 장애를 초래합니다. 이러한 질환은 주로 지방과 근육 조직의 수용체 수준과 췌장 베타 세포의 수준에서 모두 구현되는 유전 적 요인에 기인한다고 생각됩니다.

    대사 증후군에서 내피 기능 장애의 병인학적인 역할.

    내피 기능 이상은 혈관 수축 인자의 생산 수준을 유지하거나 증가시키면서 이완 인자를 분비하는 내피 세포의 능력 감소를 의미한다. 혈관 내피의 내피 기능 장애 또는 기능 장애는 죽상 동맥 경화증의 복잡한 병인 기전에 중요한 연결 고리입니다.

    인슐린 내성과 내피 기능 장애는 밀접한 관련이 있으며 대사성 및 심혈관 병리학으로 이어지는 악순환을 형성합니다. 그러나 이러한 프로세스의 인과 관계는 아직 완전히 이해되지 않았습니다. > >>>> ">

    이 문제에 대한 두 가지 관점이 있습니다.

    첫 번째 지지자는 내피 기능 장애가 고혈당, 동맥성 고혈압 및 이상 지질 혈증으로 인한 기존 인슐린 저항성에 이차적이라고 생각합니다. 그들의 반대자들은 내피 기능 장애가 결과가 아니라 인슐린 저항성 및 관련 상태의 발달의 원인으로 인슐린이 세포 간 공간으로 들어가는 것을 방지한다고 주장한다. 그러나 대사 증후군 형성의 악순환에서 내피 기능 장애의 중요한 역할은 분명합니다.

    대사 증후군과 관련된 일부 질병의 병리학 적 측면.
      무알콜 지방성 간염 (NASH). > >>>> ">

      비 알콜 성 지방성 간염은 대사 증후군의 구성 요소와 관련된 복합 요인입니다. 고 인슐린 혈증은 지방 생성을 촉진시키고 유리 지방산의 산화를 억제하여 간에서 독성 유리 지방산 축적에 기여합니다. 지방 간증 그 자체는 인슐린 저항성을 악화 시키며 인슐린 제거를 감소시킵니다. 동시에 지질 과산화 연쇄 (POL)가 활성화됩니다. 이러한 과정은 간 조직의 구조적 변화에 기여합니다. 또한, 종양 괴사 인자 -α를 비롯한 사이토 카인은 비 알콜 성 지방성 간염의 병인 및 가능한 합병증에도 관여한다.

      인슐린 저항성에 의한 고 인슐린 혈증은 현재 고 안드로겐증 (HA)의 주요 기전 중 하나로 여겨지고 있습니다. 인슐린 저항성은 다낭성 난소 증후군의 유일한 특징으로 동맥성 고혈압 및 배란 기능 장애와 관련된 다른 증상과 구별됩니다. 대사 증후군을 가진 일부 여성의 난소를 안드로겐 생산에 대한 인슐린 자극에보다 민감하게 만드는 유전자 또는 유전자 그룹이 있다고 믿어진다. 이들 환자는 다낭성 난소 증후군 (약 26 %)이 발생한다.

      인슐린 저항성을 가진 요산 수치의 증가를 설명하는 메커니즘은 완전히 이해되지 않았습니다. 대사 증후군에서 통풍을 형성하기위한 주된 병태 생리학 적 연결은 나트륨, 염화물 및 중탄산염뿐 아니라 요산염이 언급하는 유기 음이온의 재 흡수 증가로 인하여 고 인슐린 혈증 (혈당 강하 포함)에서 요산 분비를 감소시키는 것으로 추정된다.

      현재 수많은 종양학 질병의 발병 기전에 인슐린 저항성의 역할이 인정되어 대사 증후군의 발병 기전과 발암 현상의 공통된 특징이 드러난다. 인슐린 저항성, 비만, 이상 지질 혈증 및 탄수화물 대사 장애는 이러한 경향의 구현에 병원 발생 학적으로 관련되어있다. 주요 항상성 시스템에서 인슐린 저항성이 바뀌면 종양 성장에 도움이되는 조건을 만들 수 있습니다. 이것은 특히 인슐린 저항성 중에 형성되는 일련의 호르몬 및 대사 변화의 영향으로 세포 면역의 증식 및 억제를 강화시킴으로써 발생합니다. 종종 대사 증후군과 지역 estrogenoobrazovanie의 특징은 유방암, 자궁 내막, 결장, 전립선, 그리고 많은 다른 지역과 같은 질병의 위험 증가에 기여 giperandrogenizatsiya.

      클리닉 및 합병증

      임상의의 관점에서 볼 때, 대사 증후군은 집단 개념이다 : 따라서, 임상 증상은 중추 비만, 동맥성 고혈압, 통풍, 폐쇄성 수면 무호흡증 및 기타 관련된 증상으로 구성된다.

      질병의 임상상의 특이성은 주로 많은 연구에서 입증 된 바와 같이 심혈관 질환 위험의 급격한 증가를 수반하는 구성 요소의 상호 연관성입니다.

        메타 볼릭 증후군의 임상 사진 - 심장 전문의의 견해.
          대사 동맥 고혈압

        일부 데이터에 따르면, 동맥 고혈압 환자의 50 %에서 상승 된 혈중 인슐린 수치가 나타나는데, 대부분의 경우 내당능 장애 및 이상 지질 혈증과 합쳐집니다. 고혈압과 비만 사이의 밀접한 관계 또한 확립되었습니다.

        임상 적으로 신진 대사 동맥 고혈압에는 많은 특징이 있습니다. 비디퍼 프로파일 또는 하이 디퍼 (high-dipper)조차도 특징입니다. 고혈압의 특징은 고혈압 민감도입니다.

        대사 증후군에서 동맥성 고혈압의 뚜렷한 특징 중 하나는 교감 신경계의 음색이 부교감 신경의 감소를 배경으로 증가한다는 것입니다. 많은 연구자들에 따르면 매일 혈압의 리듬을 위반하는 것으로 설명되어 있습니다. 일반적으로 하루에 혈압이 상승하는 총 시간은 25 %를 초과해서는 안되며 혈압이 밤새 낮아지고 심박수가 감소하는 것이 예측에 매우 중요합니다.

        변이 식물성 조절 외에도 대사 증후군에서 동맥성 고혈압의 발생은 대사 동맥 고혈압의 높은 민감도를 결정하는 나트륨과 물의 유지에 크게 영향을 받는다.

        좌심실 비대, 이완기 심근 기능 장애 및 만성 심부전증.

        대사 증후군 환자에서이 증후군이없는 사람들보다 더 자주 좌심실 비대 및 이완기 심근 기능 장애가 관찰됩니다. > >>>> ">

        복부 비만 및 고 인슐린 혈증과 함께 동맥 고혈압이 예후에 좋지 않은 동심원 형태의 좌심실 비대 및 좌심실의 심근 질량 지수 및 벽 두께의 증가를 나타내는 것으로 나타났습니다. 지노이드 유형의 환자에서 편심 유형의 좌심실 비대가 주로 발생합니다. 대사 증후군 환자에서 좌심실 재 형성의 특징적인 유형은 심장의 후벽과 중격을 두껍게하는 것입니다.

        메타 볼릭 증후군을 앓고있는 환자의 심장은 압력 부하와 체중뿐만 아니라 심장 박동수를 시너지 효과있게 증가시키는 여러 부적응 메커니즘에 대처해야합니다. 결과적으로 심근의 구조적 변화는 전체 유기체에 나쁜 영향을 미친다. 조직의 필요를 충족시킬 필요가 있기 때문에 순환 혈액의 양이 점진적으로 증가하고 심 박출량이 증가하여 좌심실 부피와 압력 과부하가 출현하고 점진적으로 증가합니다.

        임피던스 방법의 사용은 좌심실의 크기가 지방이없는 조직의 질량과 더 관련이 있다는 것을 입증 할 수있게 해주었지만, 중격과 후벽의 두께는 지방 조직의 질량과 관련이 있었다. 정상적인 조건에서 유리 지방산과 포도당의 산화는 각각 심장의 에너지 필요량의 약 65 %와 30 %를 제공합니다. 동시에 인슐린 저항성이있는 상태에서 심장의 에너지 필요량의 80 ~ 90 %가 지방산의 신진 대사에 의해 제공됩니다. 동시에, ATP 생산의 혐기성 및 호기성 경로는 상당히 느려진다. 이러한 "기질의 전환"은 포도당의 에너지 공급에 대한 산화 대사의 "기여"가 정상적으로 증가 할 때 심장에 대한 높은 수준의 부하와 특히 관련이 있습니다. 대사 증후군 환자의 심장은 초기에 존재하는 인슐린 저항성 및 혈역학 적 장애가있는 배경에서의 심근 세포 과부하와 관련된 이차적 장애로 인해 세포의 "에너지 부족"현상으로 인해 상호 악화되는 포도당 이용 장애를 "압박"하고있다.

        동시에, 좌심실 비대는 만성 심부전의 가장 강력한 예측 인자 중 하나입니다. 메타 볼릭 증후군 환자의 심장 구조 및 형태의 변화는 심장 기능 장애가 더 두드러지게 나타나는 중간 단계의 메커니즘입니다. 또한, 심근 및 2 차 동심 좌심실 비대에 대한 압력의 만성적 증가는 좌심실 충만을 점진적으로 위반하게되어 확장기 심부전 위험을 증가시킵니다. 이와 관련하여 대사 증후군은 일반 인구에서 좌심실 이완기 기능 장애의 독립적 인 예측 인자로 간주됩니다.

        과체중 증가, 특히 저조한 동맥 고혈압과 함께 운동 중에 진행성 호흡 곤란이 발생하면 정장 및 발작성 야행성 호흡 곤란이 발생하여 하복부의 부종이 나타나고 일부 경우 복벽 전벽에 만성 심부전증이 발생합니다.

        또한이 유형의 환자에서 hyperdynamic 유형의 순환 및 이완기 심장 기능 장애와 함께 좌심실 비대증이 심방 세동뿐만 아니라 다양한 계조의 심실 이소성 리듬의 형태로 심 부정맥의 유병율을 높입니다. 재분극 과정의 중단은 ECG에서 QT 간격의 가변성의 변화와 변화에 의해 나타납니다. 아마도 이것은 비만과 갑작스런 심장사의 위험 증가와의 상관 관계에 대한 잘 알려진 사실입니다 - 다양한 출처에 따르면, 7-40의 인자로!

        대사 증후군 및 관상 동맥 질환 위험

        Framingham의 고전적 연구는 인슐린 내성, 고 인슐린 혈증, 동맥 고혈압, 비만, 고 중성 지방 혈증 및 낮은 HDL 콜레스테롤과 atherogenesis 사이의 밀접한 관계가 있음을 보여주었습니다. 대사 증후군 환자의 경우 관상 동맥 심장 질환 및 뇌졸중 발생 위험이 3 배 높으며 심혈 관계 사망 위험이 10 % 증가합니다.

        조직 인슐린 내성에 대한 대사 증후군의 강력한 위험 인자의 조합은 심혈 관계 합병증의 통합 위험을 증가시키는 악순환을 만듭니다. 대사 증후군의 특징은 아테롬성 경화증과 관련된 질병에 비해 관상 동맥 질환의 위험이 훨씬 높다는 것입니다.

        이 조항은 많은 전문가들에 의해 부인되었다는 점에 주목해야한다. 일부 연구자들은 메타 볼릭 증후군의 존재가 개별 구성 요소와 예측 가능하게 비교 될 수 있다고 결론 지었다. 이 전문가들은 흡연과 함께 메타 볼릭 증후군의 양적 특성의 중요성에 주목합니다. 현재 컨센서스에 대한 탐색은 계속되며, 대사 증후군의 중증도를 감안할 때 임상 적 의미를 결코 감소시키지 못한다.

        따라서 일부 데이터에 따르면, 동맥성 고혈압 또는 인슐린 의존성 당뇨병 환자의 경우, 과체중과 병용하더라도 관상 동맥 합병증 발병 위험은 5-10 % 인 반면, 초기에는 동맥성 고혈압 또는 당뇨병 2 형 당뇨병으로 인한 대사 증후군에서, 유형의 경우 레벨이 2 ~ 3 배 높습니다 (즉, 25-30 %). 그러한 높은 수준의 총 위험으로 인해, 대사 증후군 환자의 60 %가 허혈성 심장 질환을 앓고 있다는 것은 논리적입니다.

        관상 동맥 질환의 위험은 대사 증후군의 고 응고 증후군에 의해 악화됩니다. 동맥성 고혈압이있는 대사 증후군에서는 혈소판의 기능적 활성이 종종 접착제와 응집력의 증가로 변합니다. 교감 신경계의 음색이 증가하면 헤마토크릿이 증가합니다. 그에 상응하여, 혈액의 점도가 상승하여 관상 동맥 내피 손상 부위의 혈전증에 기여합니다. 교감 신경 활성화의 조건에서 심박의 높은 심박수 및 증가 된 수축 기능은 급성 관상 동맥 증후군의 기초가되는 죽상 경화성 플라크의 손상 위험을 증가시킨다.

        따라서 대사 증후군 환자와 함께 일하는 것은 관상 동맥 심장 질환의 징후를 확인하기 위해 주관적이고 객관적인 증상을 철저히 분석하는 것입니다. 관상 동맥 위험의 통합 잠재력은 혈압, HDL 콜레스테롤 및 LDL, 트리글리 세라이드, 포도당, 수정 된 위험 요인 인 혈압 수준에 의해 결정되는이 증후군의 주요 구성 요소의 심각성에 의해 크게 좌우되기 때문에 치료의 범위와 전술을 결정하기위한 그러한 분석의 중요성은 과대 평가하기 어렵습니다. 심혈관 질환, 그리고 교정되지 않은 요인.