호르몬 장애

진단

대사 증후군 (pathologesis of metabolic syndrome, MS)의 주요 메커니즘은 인슐린 내성 (insulin resistance, IR)이다. 그러나 메타 볼릭 증후군의 징후가있는 환자에게는 항상 유용한 것은 아닙니다. 임상 실습에서 MS 인슐린 저항성의 진단은 혈중 인슐린 농도를 측정하는 것이 일상적인 연구가 아니기 때문에 결정되지 않습니다. 따라서 대사 증후군의 다섯 가지 성분 중 적어도 세 가지의 존재는 조건 적으로 인슐린 내성의 징후로 받아 들여집니다 :

- 복부 비만,
- 동맥성 고혈압 (AH),
- 공복 혈당 상승
- 공복시의 중성 지방 (TG)
- 고밀도 지단백 콜레스테롤 (HDL-C)의 혈중 농도 감소,

각각은 IR과 연관되어있다.

대사 증후군을 가진 모든 환자가 homa-ir index (homeostatic insulin resistance index)에 따라 인슐린 저항성을 갖는 것은 아니라는 것이 밝혀졌다. 따라서 MS의 징후가 하나 또는 두 개인 환자에서 당뇨병이없는 3-5 개의 징후 인 경우에는 72.2 %에서 인슐린 저항성이 16.7 %로 결정됩니다. 제 2 형 당뇨병과 병용 투여 한 MS의 3-5 건의 징후가있는 경우 - 86.0 %의 경우.

비 알코올성 지방간 질환 (non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD) 환자의 백그라운드에서의 인슐린 저항성 발병률은 NAFLD가없는 MS 환자의 65 %에 비해 89 %에 이릅니다.

비만과 MS 환자에서 인슐린 저항성과 신체 파라미터 및 혈중 지질 농도와의 관계를 연구했습니다. 내장형 비만 및 TG 농도가 인슐린 저항성과 가장 밀접하게 관련되어 있다는 것이 입증되었습니다. 호 마아 지수는 인슐린 저항성의 증가와 대사 장애의 진행 사이의 중요한 관계를 반영하여 환자의 MS 증상의 수와 동맥 고혈압의 정도와 양의 상관 관계가 있습니다.

또한 콜레스테롤 농도가 6.2 mmol / l 이상인 환자의 인슐린 수치와 인슐린 저항 지수는 상호 관련이있다.

제 2 형 당뇨병 발병의 선구자 인 인슐린 내성 질환에 대한 추가 기준. 이것은 복부의 시상 지름이 26cm 이상이고 내장 지방의 두께가 40mm 이상이며 체내 지방의 비율이 매우 높은 내장형 비만입니다. 복부의 시상 직경은 허리부터 복부의 가장 높은 점까지의 특별한 나침반과 초음파 스캐닝을 사용하여 내장 지방의 두께로 측정됩니다.

인슐린에 민감한 환자의 인슐린 저항성 환자는 고농도의 전신 염증 지표 인 피브리노겐으로 구별됩니다.

따라서이 6 가지 지표는 인슐린 저항성을 예측합니다.

- 복강의 시상 지름 26cm 이상
- 40 mm 이상의 내장 지방 두께
- 트리글리세리드 농도가 1.7 mmol / l 초과,
- 총 콜레스테롤 수치는 6.4 mmol / l 이상
- 동맥 고혈압
- 비 알콜 성 지방간 질환 NAFLD의 존재,

인슐린 저항성의 가능성과 제 2 형 당뇨병 발병의 위험성을 평가하고, 대사 증후군의 복합 진단에서이 6 가지 지표를 결정하는 것이 좋습니다.

추가 지표 :

- 신체 지방의 매우 높은 비율
- 피브리노겐 농도가 4g / l 이상.

인슐린 저항성 - 대사 증후군

처음에는 아주 간단합니다. 호르몬에 대한 추측 만화.

인간 호르몬 시스템이 정보 시스템이고, 서로에게 명령을 전달하는 신호 원과 세포의 상호 작용이라는 것을 아는 사람은 거의 없습니다.
실제로, 호르몬, 신경 전달 물질 및 호르몬 유사 물질의 차이는 매우 조건 적이며 흐립니다. 예를 들어, 우리 몸의 비타민 D3는 스테로이드 호르몬이지만, 우리는 깊지 않을 것입니다.이 주제에서 우리는 호르몬의 영향이 "정보의 조각"이 모든 것을 해결하지만 화학 반응이없는 컴퓨터의 작업과 비교할 때 더 낫다는 것을 이해하는 것이 중요합니다. 그 물질은 다른 물질로 들어가고 그 결과는 어떤 것입니다.

우리의 건강은 신체에 정보를 넣는 방법, 군대가 얼마나 있는지, 모두가 명령을 듣고 신호를 이해하는지 여부에 따라 직접적으로 다릅니다.

호르몬은 세포에 그들이 현재하고있는 일을 알리기 위해 고안된 것이며,이를 위해 세포에는 각 메신저에 대한 연결기가 있습니다. 커넥터는 수용체라고 불리는데 이상적으로는 수용체가 정확하고 호르몬 인슐린이 수용체에 들어 맞으면 (USB 플래시 드라이브를 USB에 꽂음으로써) "음식!"신호를 보내면 세포는 물질을 내부로 주입하는 메커니즘을 즉시 켭니다.

커넥터가 어떤 이유로 커브 또는 녹슨 (내성) 경우, 셀은 배고프지 만 "먹고"에너지로 채울 수는 없습니다. 그동안 인슐린은 점점 더 커지고 있습니다. 그래서 호르몬 시스템이 세포에 외침을 시도합니다. "마침내 먹는다!"

호르몬이 혈액에서 얼마나 많이 떠 다니는 지 상관하지 않습니다. 중요한 것은 신호에 해당하는 수용체 (커넥터)의 감수성뿐입니다.

받아 들여지지 않은 물질은 지방 조직의 형태로 저장되며, 그 자체가 신호 전달 물질을 전달할 수있는 내분비 (호르몬) 기관이됩니다 (연구, 공학). 그것이 매우 단순하다면, 그들이 가지고있는 정보는 신진 대사에 장애를 초래하고 신진 대사라고 불리는 비만과 인슐린 내성과 관련된 질병을 유발합니다.
신진 대사는 신체가 우리가 먹는 음식으로부터 에너지를 얻거나 사용하기 위해 사용하는 과정입니다. 위반으로 인한 질병 - 이것은이 연료의 오용이며 이로부터의 복귀입니다.

많은 대사성 질환이 있으며, 모두가 인슐린 비 민감성 수용체와 관련되어있는 것은 아닙니다.
그러나 아마도 2 형 당뇨병, 지방성 간염 및 심혈관 질환이 인슐린 저항성으로부터 발생한다는 것은 모두가 알고 있습니다.

주제에서 작은 탈선.
인슐린 저항성과 당뇨병이 세포가 필요에 따라 "연료"를받지 못한다는 사실에 관한 것이라면
갑상선 기능 항진증은 세포가 "연료"에서 에너지를 방출하지 않는다는 사실에 관한 것입니다. 그 이유 중 하나는 세포의 다른 커넥터 인 갑상선 호르몬 수용체의 저항 때문입니다. 갑상선 호르몬 T3는 세포에 신호를 보냅니다. "축적 된 에너지를 줘!"하지만 플러그가 잘 작동하지 않으며 세포는 다음과 같이 생각합니다. "아무도 내 에너지가 필요하지 않다면, 나는 곰 같은 것을 의미합니다. 이제 우리는 소굴에서 자고 일하지 않습니다. "

두 경우 모두 시체가 만성 피로를 경험하게됩니다.

대사성 질환의 치료는 주로 세포 수용체의 민감성을 회복시키는 것을 목적으로한다. 내분비 시스템의 명령에 대한 세포의 "청력"의 회복. 케이지 "귀"(그들은 또한 커넥터 또는 수용체이기도합니다)를 망치는 것을 멈추는 것조차 중요합니다!

인슐린 저항성에 관한 Lara Bryden 박사의 기사를 살펴 보겠습니다.

"신진 대사와 체중 감소에 관해서는 대부분 인슐린에 관한 것입니다.
인슐린은 또한 PCOS, 여드름, 프로게스테론 결핍 및 월경이 많은 여성의 건강 상태에서 주요 요소입니다.
건강한 인슐린 감수성은 염증을 예방하는 방법, 당뇨병, 암, 골다공증, 치매 및 심장 질환 발병 위험을 줄이는 방법입니다.

인슐린 저항성이 있습니까? 알아 내야 할 때입니다.

인슐린 저항성이란 무엇입니까?
정상 상태에서는 인슐린 호르몬이 식후에 빠르게 상승합니다. 그것은 간과 근육이 당신의 피에서 설탕을 흡수하여 에너지로 바꾸도록 자극합니다. 이로 인해 혈당이 다시 떨어지고 인슐린이 떨어집니다.
인슐린에 민감 할 때, 설탕과 인슐린은 공복시 혈액 검사에서 낮습니다.

인슐린 저항성이 있으면 혈당 수치는 정상이지만 인슐린 수치는 높습니다.
왜? 간과 근육이 인슐린에 적절하게 반응하지 않기 때문에 결과적으로 췌장은 점점 더 많은 양을 생성합니다. 너무 많은 인슐린은 염증을 생성하고 칼로리를 지방 저장소에 밀어 넣습니다. 너무 많은 인슐린은 또한 배란을 저해하고 난소를 자극하여 PCOS의 주요 원인 인 테스토스테론을 생성시킵니다.

인슐린 저항성은 일반적이며 성인 4 명 중 1 명 이상에 영향을줍니다. prediabetes 또는 metabolic syndrome이라고도합니다.

인슐린 저항성 진단 방법

혈액 검사 : 의사에게 "인슐린 주사 후"또는 "인슐린 내 포도당 내성 검사"를 주문하십시오. 인슐린 (설탕뿐만 아니라)의 증언을보십시오.

공복 인슐린은 55 pmol / L (8 mIU / L) 미만이어야합니다. 설탕을 공급한지 1 시간 후에 인슐린은 270 pmol / L (45 mIU / L) 미만이어야합니다. 공복 인슐린과 공복 혈당의 비율 인 HOMA-IR 지수로 혈액 검사를 할 수도 있습니다. 높은 인슐린은 인슐린 저항성을 의미합니다.

허리 둘레 측정 : 인슐린 저항성은 사과 모양의 비만을 일으킬 수 있으므로 허리 둘레가 클수록 인슐린 저항성이 더 커질 수 있습니다. 여성의 경우, 허리 둘레가 32 인치 (80cm)를 초과하면 위험이 시작됩니다. 남성의 경우 허리 둘레가 90cm (36 인치) 이상일 때 위험이 시작됩니다.

참고. 인슐린 저항성을 갖기 위해 과체중 일 필요는 없습니다. 당신은 호리 호리하고 아직도 모든 전제 조건이있을 수있다.

인슐린 저항성을 취소하는 방법

디저트 먹는 걸 그만 해요.
고농도의 과당은 인슐린 감도를 다른 식품보다 더 깊게 손상시킵니다. 그래서 디저트를 피하면 인슐린 감수성이식이 요법의 다른 모든 변화보다 더 중요합니다.

디저트도 없습니다 - 파이, 과일 주스, 달고 있지 않은 요구르트, 그라 놀라 타일, 말린 과일, 날짜 없음, 아가베, 꿀 없음, "천연 과일 설탕"및 고지식 디저트가 없습니다.

저용량의 과당은 인슐린 민감성을 개선하기 때문에 신선한 과일을 모두 먹을 수 있습니다.
식단에 전분이있을 수 있습니다 (느린 탄수화물 - 적당히 벼와 감자). 사실 건강한 인슐린 감수성을 유지하기 위해서는 전분이 필요합니다.

마그네슘 결핍은 인슐린 저항성을 일으킬 수 있습니다.
반대로, 마그네슘이 풍부한 식단은 인슐린 감수성을 향상시키고 당뇨병 발병 위험을 줄입니다.
마그네슘이 스트레스와 육체 노동에 의해 고갈되기 때문에 음식 (녹색 채소, 콩과 식물 및 견과류)에서 마그네슘을 얻을 수 있지만 보충해야 할 것입니다.

마그네슘은 나의 첫번째 인슐린 내성 치료제입니다. 그것은 잘 작동하여 마그네슘을 천연 메트포르민으로 간주합니다.
마그네슘은 HPA 축 (시상 하부, 뇌하수체 및 부신 땀샘 - 우리 모두의 호르몬 시스템)의 상호 작용, 수면 개선, 프로게스테론 증가, 과자에 대한 갈망 예방 및 염증 감소 등과 같은 많은 좋은 부작용을 가지고 있습니다.

가난한 자의 4 박만으로도 인슐린 감수성을 30 % 감소시킬 수 있습니다. 몇 달 또는 몇 년 간의 열악한 수면 후에 일어난 일을 상상해보십시오. 매일 밤 7-8 시간 자려고하십시오.
잘 자지 못하면 왜하는지 알아보십시오. 마그네슘 결핍증이 있습니까? PMS 또는 폐경기가 수면에 영향을 줍니까?

운동은 인슐린 감수성을 현저하게 향상시킬 수 있습니다. 걷는 것만으로 간단한 방법으로 시작할 수 있습니다. 계단을 오르십시오. 그렇다면 인슐린 감도를 향상시키기위한 방법으로 체육을 고려하십시오.

협의회 호르몬 피임약은 근육의 힘을 약화시키고 인슐린 저항을 악화시킵니다. 이런 이유로 COCs는 체중 증가로 이끌어 내고 PCOS를 위해 특히 나쁜 선택이다.

건강한 장내 박테리아를 유지함으로써 인슐린 감수성을 향상시킬 수도 있습니다.

인슐린 감수성을 향상시키는 영양 보충제에는 마그네슘, 베르베린, 타우린, myo- 이노시톨 (이노시톨), 크롬, N- 아세틸 시스테인 및 α- 리포산이 포함됩니다. 나는 제 책의 7 장, 기간 복원 안내서에서 많은 것을 토론합니다. "

1. 번호 하나는 마그네슘입니다., 여기에 그 사람에 관한 기사 (링크 포함)

마그네슘은 여러 효소의 보조 인자로서 칼슘 수준에 미치는 영향을 통해 세포 포도당 대사를 직접 조절합니다. 세포 내부의 마그네슘 함유량이 적 으면 인슐린 작용이 위축되고 인슐린 저항성이 증가합니다. 마그네슘 수치가 낮은 사람들은 정상적인 마그네슘 수치를 가진 사람들보다 대사 증후군을 일으킬 확률이 6-7 배 높습니다.

2. Berberine

자연 인자, Berberine WellBetX, 500 mg, 60 caps.

이것은 과학적으로 연구 된 물질입니다.
Berberine은 Examine.com 데이터베이스에 대한 몇 가지 추가 사항 중 하나로서 인간 연구 결과 의약품만큼이나 효과적입니다.

"Berberine은 항 염증 및 당뇨병 치료 효과가 있습니다. 그것은 또한 장 건강을 향상시키고 콜레스테롤을 낮출 수 있습니다. Berberine은 간에서 포도당 생산을 감소시킬 수 있습니다. 인간과 동물에 대한 연구에 따르면 1500mg의 베르베린이 각각 500mg 3 회 복용하면 1500mg의 메트포르민 또는 4mg의 글리 벤 클라 미드 (제 2 형 당뇨병 치료제 2 종)와 동등하게 효과적입니다. 효능은 약물이 2 형 당뇨병 바이오 마커를 얼마나 잘 감소 시켰는지를 측정했다. "

매우 강력한 약물, 당신은 복용량을 준수해야합니다.
하루에 2-3 번 식사하기 전에 최소한 30 분 이상 공복에 취하십시오. 코스 1.5-2 개월, 휴식 2.
금기증 : 항생제 (심장에 좋지 않음), 포스 포다 에스테라아제 저해제 (기관지와 폐의 치료 용 약물 - 베르베린 효과 감소)와 함께 사용하지 마십시오.

Jarrow 수식, 타우린 1000 mg, 100 캡슐
Thorne Research, Taurine, 90 Veggie Caps, 500 mg.

인슐린 감수성을 개선하고 설탕을 낮추는 것 외에도 다음과 같은 이점이 있습니다.
• 지구력을 높이십시오;
• 신체의 에너지 보유량을 늘리십시오.
• 체지방 감소;
• 리비도 증가;
• 신경 안정;
• 수면을 개선하고 더 많은 것을 향상시킵니다.
적어도 하루 30 분 정도 식사를하기 전에 공복에 들어갑니다.

경고 : 신체에서 유체가 제거되도록하여 압력을 낮출 수 있습니다.

4. 이노시톨 (myo- 이노시톨)

Solgar, Inositol, 500mg, 100 채식 캡

"Myo-inositol은 여성의 건강에 도움이됩니다.
여성 비옥도를 높이고, 저항의 경우 인슐린 감수성을 회복시키고, PCOS의 고 안드로겐 생성을 감소시키고, PMS의 증상을 줄이고, 당뇨병 성 신경 병증을 완화시키고, 불안, 공황 장애, 섭식 장애를 줄입니다. 이러한 조건을 가진 사람들은 myo-inositol과 D-chiro-inositol 결핍이 있습니다.

따라서 대사 증후군이있는 여성에서 하루 2 회 미오 - 이노시톨 2000mg을 반기로 섭취하면 인슐린과 혈당치가 향상되고 인슐린 감수성이 향상됩니다. 이 효과는 제 2 형 당뇨병, 임신성 당뇨병 및 다낭성 난소 증후군 (PCOS)을 가진 갱년기 여성에게서 나타났다.

Myo-inositol은 전 비만 및 1도 비만의 경우 PCOS가있는 여성의 체중 감소에 기여했습니다. 보충제를 섭취하면 월경주기가 회복되고 배란의 질이 향상되고 엽산과 함께 난소 기능 장애가 발생하고 임신율이 32 %로 향상됩니다 (합성 메트포르민은 1500mg으로 18 % 만 투여 됨). 호르몬 연구 결과 myo-inositol을 복용한지 6 개월 후에 안드로겐, FSH 및 LH의 혈중 농도가 감소하고 에스트라 디올이 증가하며 인슐린 저항성이 현저히 떨어지고 Ferriman-Galloway 스케일의 과도한 모발 성장 평가는 약 25 % 감소하고 여드름은 사라졌습니다 나머지 절반은 염증의 심각성을 줄였습니다. "
대부분의 연구에서 1500-2000mg의 용량을 사용합니다.

Jarrow 공식, N- 아세틸 -L- 시스테인, 500 mg, 200 캡슐

N - acetyl - cysteine의 사용은 다낭성 난소 증후군 여성에서 인슐린 감수성을 향상시킨다. (학습 영어)

N- 아세틸 시스테인과 타우린은 고혈당 유발 성 인슐린 저항성을 예방합니다. (학습 영어)

인슐린 저항성에 대한 N- 아세틸 시스테인의 작용의 가능한 분자 기전과 2 형 당뇨병의 발달에 대한 개요 (Study eng.)

주의 : 다른 티올 -α 리포 산과 달리 N- 아세틸 시스테인 (NAC)에는 다음과 같은 금기 사항이 있습니다. 천식, 일부 간 질환 및 약물과의 부적합성. 여기에는 브라우저 번역기를 통해 읽을 수 있습니다.

메가 푸드, GTF 크롬, 60 정

GTF- 크롬은 크롬을 함유 한 첨가제 중 가장 현대적인 형태로, 매우 소화가 가능한 킬레이트입니다.
크롬은 인슐린 수용체 민감도를 증가시키고 인슐린 세포 수용체의 수를 증가시킵니다.
연구에 따르면 크롬은 또한 뇌에서 포도당 수용체의 감수성을 증가시켜 식욕을 억제 할 수 있음을 보여주었습니다.

자연 요소, 크롬 GTF 킬레이트, 500 mcg, 90 정

하루에 크롬 보충제를 섭취하면 혈당 수치가 낮아지고 인슐린 기능이 향상되며 갈증 및 피로와 같은 당뇨병 증상이 감소합니다.

주의. 크롬은 항우울제, 베타 차단제, H2 차단제, 양성자 펌프 억제제, 코르티코 스테로이드, NSAID와 상호 작용할 수 있습니다.

7. 알파 리포 익산.
인슐린 저항성 감소에 대한 그녀의 역할과 본문에 대한 전반적인 이점 (링크 포함)

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신진 대사 증후군. 병의 원인, 증상 및 징후, 진단 및 치료.

이 사이트는 배경 정보를 제공합니다. 양질의 의사의 감독하에 질병의 적절한 진단과 치료가 가능합니다.

대사 증후군은 대사 장애와 관련된 변화의 복합체입니다. 호르몬 인슐린은 세포가 인식하지 못하고 기능을 수행하지 않습니다. 이 경우 인슐린 저항성이나 인슐린 무감각이 발생하여 세포의 포도당 섭취가 중단되고 모든 시스템과 조직의 병리학 적 변화가 초래됩니다.

오늘날 국제적인 질병 분류에 따르면 대사 증후군은 별개의 질병으로 간주되지 않습니다. 이것은 몸이 동시에 4 가지 질병으로 고통받는 상태입니다.

고혈압;
비만;
관상 동맥성 심장병;
제 2 형 당뇨병.

이 질병의 복합체는 너무 위험하기 때문에 의사들은 그것을 "죽음의 사중주"라고 불렀습니다. 그것은 매우 심각한 결과를 초래합니다 : 혈관 죽상 경화증, 역효과 감소 및 다낭 난소, 뇌졸중 및 심장 마비.

메타 볼릭 증후군 통계.

인구의 대다수가 좌식 생활을하는 선진국에서는 30 세 이상 인구의 10-25 %가 이러한 질환을 앓고 있습니다. 고령층에서는 40 %까지 증가합니다. 그래서 유럽에서는 환자 수가 5 천만 명을 돌파했습니다. 다음 25 년 동안 발생률은 50 % 증가 할 것입니다.

지난 20 년 동안 어린이와 청소년의 환자 수가 6.5 %로 증가했습니다. 이 놀라운 통계치는 탄수화물식이 요법에 대한 갈망과 관련이 있습니다.

대사 증후군은 주로 남성에게 영향을줍니다. 여성들은 폐경기 이후에이 질병에 직면합니다. 50 세 이후의 약한 성별의 여성의 경우 대사 증후군 발병 위험이 5 배 증가합니다.

불행히도, 현대 의학은 대사 증후군을 치료할 수 없습니다. 그러나 좋은 소식이 있습니다. 대사 증후군으로 인한 대부분의 변화는 되돌릴 수 있습니다. 적절한 치료, 적절한 영양 섭취 및 건강한 생활 방식은 오랫동안 건강 상태를 안정시키는 데 도움이됩니다.

대사 증후군의 원인.

인슐린은 많은 기능을 수행합니다. 그러나 그것의 주요 임무는 각 세포막에있는 인슐린에 민감한 수용체에 연결하는 것입니다. 그 후에 세포 간 공간에서 세포 내로의 포도당 수송 메커니즘이 시작됩니다. 따라서 인슐린은 포도당을 위해 세포에 "문을 열어"있습니다. 수용체가 인슐린에 반응하지 않으면 호르몬과 포도당이 모두 혈액에 축적됩니다.

대사 증후군 발달의 기초는 인슐린 저항성 (인슐린 저항성)입니다. 이 현상은 여러 가지 이유로 발생할 수 있습니다.

유전 적 소인. 어떤 사람들에게는 인슐린 무감각이 유전 적 수준에 놓여 있습니다. 대사 증후군의 발병을 담당하는 유전자는 19 번 염색체에 있습니다. 그것의 돌연변이는
- 세포에는 인슐린 결합을 담당하는 수용체가 없다;
- 수용체는 인슐린에 민감하지 않다;
- 면역 계통은 인슐린 감수성 수용체를 차단하는 항체를 생성한다;
- 췌장은 이상한 인슐린을 생성합니다.
인슐린 감수성 감소는 진화의 결과라는 이론이 있습니다. 이 속성은 신체가 굶주림에서 안전하게 살아남도록 도와줍니다. 그러나이 사람들에게 고 칼로리와 지방이 많은 음식을 섭취하는 현대인들은 비만과 대사 증후군을 앓게됩니다.
지방과 탄수화물이 많이 함유 된 식사는 대사 증후군 발병에서 가장 중요한 요소입니다. 동물성 지방과 함께 대량 공급되는 포화 지방산은 비만의 발달에 기여합니다. 또한 지방산은 세포막의 변화를 일으켜 인슐린의 작용에 민감하지 않습니다. 과도하게 높은 칼로리식이 요법은 많은 포도당과 지방산이 혈액에 들어갑니다. 그들의 과잉은 다른 조직뿐만 아니라 피하 지방 조직의 지방 세포에 축적됩니다. 이것은 인슐린 민감성을 감소시킵니다.
앉아있는 라이프 스타일. 신체 활동의 감소는 지방의 분해 및 흡수를 포함하여 모든 대사 과정의 속도 감소를 수반합니다. 지방산은 포도당이 세포로 이동하는 것을 차단하고 인슐린 민감성을 감소시킵니다.
연장 된 치료되지 않은 동맥성 고혈압. 조직의 인슐린 감수성 감소와 함께 말초 순환을 위반합니다.
저칼로리 다이어트에 중독되었습니다. 일일 배급량의 칼로리 섭취량이 300 kcal 미만이면 돌이킬 수없는 대사 장애를 일으 킵니다. 신체는 "저장"하고 매장량을 늘려 지방 축적을 증가시킵니다.
스트레스. 장기적인 정신 스트레스는 장기와 조직의 신경 조절에 위배됩니다. 결과적으로 인슐린을 포함한 호르몬의 생성과 세포의 반응이 방해를받습니다.
인슐린 길항제 :
- 글루카곤
- 코르티코 스테로이드
- 경구 피임약
- 갑상선 호르몬
이러한 약물은 조직에 의한 포도당의 흡수를 감소시키고 인슐린 감수성의 감소를 수반합니다.
당뇨병 치료에서 인슐린 과다 복용. 부적절하게 치료를 선택하면 혈액에 많은 양의 인슐린이 존재하게됩니다. 이것은 중독성 수용체입니다. 이 경우의 인슐린 내성은 고농축 인슐린으로부터 신체의 보호 반응의 일종입니다.
호르몬 장애. 지방 조직은 내분비 기관이며 인슐린 감수성을 감소시키는 호르몬을 분비합니다. 더욱이, 비만도가 높을수록 감도는 낮아진다. 여성에서는 테스토스테론 생산량이 감소하고 에스트로겐이 감소하고 지방은 "남성"유형으로 축적되고 혈관의 일은 방해 받아 동맥 고혈압이 발생합니다. 갑상선 기능 저하증에서 갑상선 호르몬 수준이 감소하면 혈액 내 지질 (지방) 수준이 증가하고 인슐린 저항성이 생길 수도 있습니다.
남성의 연령 변화. 나이가 들면 테스토스테론 생성이 감소하여 인슐린 저항성, 비만 및 고혈압이 유발됩니다.
꿈에서의 무호흡증. 수면 중 호흡 유지는 뇌의 산소 부족과 신체 성 호르몬 생성을 증가시킵니다. 이 물질은 인슐린 무감각의 발달에 기여합니다.

대사 증후군의 증상

대사 증후군 발병 기전

낮은 신체 활동과 영양 부족은 인슐린과 상호 작용하는 수용체의 감수성을 저하시킵니다.
췌장은 세포의 무감각을 극복하고 포도당을 제공하기 위해 더 많은 인슐린을 생산합니다.
고 인슐린 혈증 (비만, 지질 대사, 혈관 기능, 혈압 상승)은 인슐린 과다가 발생합니다.
소화되지 않은 글루코스가 혈액에 남아 - 고혈당이 발생합니다. 세포 밖에서 포도당 농도가 높고 내부가 낮 으면 단백질이 파괴되고 세포벽을 손상시키고 조기 노화를 유발하는 유리기가 나타납니다.

질병은 눈에 띄기 시작합니다. 고통을 일으키지는 않지만, 덜 위험한 것은 아닙니다.

대사 증후군의 주관적 감각

배고픈 상태에서의 기분 나쁜 공격. 뇌 세포에서 포도당 섭취가 좋지 않으면 과민성, 침략성 및 나쁜 기분을 유발합니다.
피로 증가. 고장은 혈중 당분 함량이 높더라도 세포가 포도당을 섭취하지 않고 식량과 에너지 원없이 남아 있다는 사실에 기인합니다. 세포의 "기아"에 대한 이유는 세포막을 통해 포도당을 운반하는 메커니즘이 작동하지 않는다는 것입니다.
음식의 선택성. 고기와 야채는 식욕을 일으키지 않아, 나는 달콤 해. 이것은 뇌 세포가 포도당을 필요로한다는 사실 때문입니다. 탄수화물 섭취 후에는 기분이 잠시 좋아집니다. 야채와 단백질 식품 (코티지 치즈, 달걀, 고기)은 졸음을 유발합니다.
두근 거림의 공격. 상승 된 인슐린은 심장 박동을 가속화하고 각 수축 중에 심장의 혈류를 증가시킵니다. 이것은 처음에는 심장의 왼쪽 절반의 벽이 두꺼워 진 다음 근육 벽의 마모가됩니다.
심장이 아프다. 관상 동맥 혈관에 콜레스테롤이 축적되면 심장의 영양 실조와 통증을 유발합니다.
두통은 뇌 혈관의 수축과 관련이 있습니다. 모세 혈관 경련은 혈압이 상승하거나 죽상 경화성 플라크에 의한 혈관 수축으로 인해 발생합니다.
메스꺼움과 협응력 결핍은 뇌의 혈액 흐름 장애로 인한 두개 내압 상승으로 야기됩니다.
갈증과 마른 입. 이것은 혈액 내 인슐린 농도가 높은 타액선의 교감 신경에 의한 우울증의 결과입니다.
변비 경향. 내부 장기의 비만과 높은 인슐린 수치는 장의 기능을 느리게하고 소화액 분비를 손상시킵니다. 그러므로 음식은 오랫동안 소화관에 머물러 있습니다.
특히 밤에 발한 땀이 증가하면 교감 신경계에 대한 인슐린 자극의 결과입니다.

대사 증후군의 외부 증상

복부 비만, 복부 및 어깨 거들의 지방 침착. "맥주"배가 나타납니다. 지방 조직은 피부 아래뿐만 아니라 내부 기관 주위에도 축적됩니다. 그녀는 그들을 짜낼뿐만 아니라 일하기가 어려워 지지만 내분비 기관의 역할도합니다. 지방은 염증의 출현과 혈액 내의 섬유소 수치의 증가에 기여하는 물질을 분비하여 혈전 발생 위험을 증가시킵니다. 허리 둘레가 다음을 초과하면 복부 비만이 진단됩니다.
- 남성의 경우 102cm 이상;
- 88cm 이상의 여성.
가슴과 목에 붉은 반점이 있습니다. 이것들은 과다한 인슐린에 의해 야기되는 혈관 경련과 관련된 혈압 증가의 징후입니다.
혈압 지시기 (항 고혈압제를 사용하지 않음)
- 수축기 혈압이 130mmHg를 초과합니다. 예술.
- 이완기 (하부) 압력이 85mmHg를 초과합니다. 예술.

대사 증후군의 실험실 증상

대사 증후군 환자의 생화학 적 혈액 검사는 유의 한 이상을 나타낸다.

중성 지방 - 콜레스테롤이없는 지방. 메타 볼릭 증후군 환자는 1.7 mmol / l를 넘었습니다. 내부 비만으로 지방이 문맥으로 방출된다는 사실 때문에 트리글리 세라이드 수치가 증가합니다.
고밀도 지단백질 (HDL) 또는 "좋은"콜레스테롤. 식물성 기름의 불충분 한 소비와 앉아있는 생활 방식으로 인해 농도가 감소합니다.
- 여성 - 1.3 mmol / l 이하
- 남성 - 1.0 mmol / l 미만
콜레스테롤, 저밀도 지단백질 (LDL) 또는 "나쁜"콜레스테롤은 3.0 mmol / l 이상으로 증가합니다. 내부 기관을 둘러싸고있는 지방 조직의 많은 양의 지방산이 문맥에 들어갑니다. 이 지방산은 간을 자극하여 콜레스테롤을 합성합니다.
공복 혈당은 5.6-6.1 mmol / l 이상이다. 체세포는 글루코스를 잘 소화시키지 않으므로 밤새 혈압을 높이더라도 혈중 농도는 높습니다.
포도당 내성. 글루코오스 75g을 경구 투여하고, 2 시간 후에 혈액 중의 글루코스 수준을 측정한다. 건강한 사람의 경우 포도당은이 시간 동안 흡수되며 정상 수준으로 돌아 오며 6.6 mmol / l를 초과하지 않습니다. 대사 증후군에서 포도당 농도는 7.8-11.1 mmol / l입니다. 이것은 포도당이 세포에 흡수되지 않고 혈액에 남아 있음을 의미합니다.
요산은 415μmol / L 이상이다. 퓨린 신진 대사의 교란으로 인해 레벨이 상승합니다. 대사 증후군에서는 요산이 세포 사멸 중 형성되고 신장에 의해 배설되기가 어렵습니다. 비만과 통풍이 발생할 위험이 높습니다.
미세 알부민뇨. 소변에서 단백질 분자의 출현은 당뇨병이나 고혈압으로 인한 신장의 변화를 나타냅니다. 신장은 소변을 충분히 여과하지 못하기 때문에 단백질 분자가 들어갑니다.

대사 증후군 진단

과체중에 문제가있는 경우 어떤 의사에게 연락해야합니까?

대사 증후군의 치료는 내분비 학자들에 의해 시행됩니다. 그러나 환자의 신체에서 다양한 병리학 적 변화가 발생하면 치료사, 심장 전문의, 영양사 등의 자문이 필요할 수 있습니다.

의사 (내분비 학자)

설문 조사

리셉션에서 의사는 부검을 수집하고 질병의 병력을 수집합니다. 설문 조사는 비만으로 이어진 원인과 대사 증후군의 발달을 결정하는 데 도움이됩니다.

생활 조건;
먹는 습관, 달고 지방이 많은 음식에 중독;
초과 중량이 몇 년 동안 나타 났는지;
친척이 비만으로 고통 받든;
심혈관 질환;
혈압 수준.

환자의 검사

비만 유형 결정. 대사 증후군에서 지방은 전 복벽, 몸통, 목 및 얼굴에 집중되어 있습니다. 이것은 복부 또는 남성 비만입니다. 지노이드 또는 여성 유형의 비만의 경우, 지방은 엉덩이와 엉덩이의 신체 하반부에 축적됩니다.
허리 둘레를 측정합니다. 대사 증후군의 발달은 다음 지표로 나타냅니다 :
- 남성의 경우 102cm 이상;
- 88cm 이상의 여성.
유전 적 소인이있는 경우, "비만"진단은 각각 94cm와 80cm의 속도로 이루어진다.
허리 둘레와 엉덩이 둘레 (OT / OB)의 비율을 측정하십시오. 그들의 비율은 초과해서는 안됩니다.
- 남성의 경우 1.0 이상;
- 0.8 이상 여성.
예를 들어 여성의 허리 둘레는 85cm, 엉덩이 둘레는 100cm 85/100 = 0.85 -이 수치는 비만과 대사 증후군의 발생을 나타냅니다.
무게를 측정하고 성장을 측정합니다. 이를 위해서는 의료 저울 및 신장계를 사용하십시오.
체질량 지수 (BMI)를 계산하십시오. 수식을 사용하여 인덱스를 확인하려면 :

BMI = 체중 (kg) / 신장 (m) 2

지수가 25-30의 범위에 있으면 초과 중량을 나타냅니다. 30 이상의 지수 값은 비만을 나타냅니다.

예를 들어 여성의 체중은 90kg, 신장은 160cm, 90/160 = 35.16으로 비만을 나타냅니다.

대사 증후군의 검사실 진단

총 콜레스테롤은 5.0 mmol / l 이하로 증가했다. 이것은 지질 대사를 위반하고 신체가 제대로 지방을 소화 할 수 없기 때문에 발생합니다. 높은 콜레스테롤 수치는 과식과 높은 인슐린 수치와 관련이 있습니다.

고 분자량 지단백질 (HDL 또는 고밀도 콜레스테롤)은 남성에서 1 mmol / l 미만으로 감소하고 여성에서는 1.3 mmol / l 미만으로 감소합니다. HDL은 "좋은"콜레스테롤입니다. 그것은 잘 녹기 때문에 혈관벽에 침착되지 않고 죽상 경화증을 일으키지 않습니다. 글루코오스 및 메틸 글리 옥살 (모노 사카 라이드의 분해 산물)의 고농도는 HDL의 파괴로 이어진다.

저 분자량 지단백질 (LDL 또는 저밀도 콜레스테롤) 농도는 3.0 mmol / l 이하로 증가했습니다. "나쁜 콜레스테롤"은 과잉 인슐린의 상태에서 형성됩니다. 그것은 녹기 어려우므로 혈관벽에 침착되어 죽상 동맥 경화 플라크를 형성합니다.

트리글리 세라이드는 1.7 mmol / L보다 높습니다. 지방을 운반하기 위해 체내에서 사용되는 지방산의 에스테르. 그들은 지방 조직으로부터 정맥계로 들어가므로 비만으로 인해 집중력이 증가합니다.

공복 혈당은 6.1 mmol / l보다 높습니다. 몸은 포도당을 흡수 할 수 없으며 밤새도록 금식 한 후에도 그 수준은 높습니다.

인슐린은 6.5 mmol / L보다 높다. 이 췌장 호르몬의 높은 수치는 인슐린에 대한 조직의 무감각에 기인합니다. 호르몬 생산을 증가시킴으로써 신체는 인슐린에 민감한 세포 수용체에 작용하여 포도당 흡수를 보장합니다.

Leptin은> 15-20 ng / ml 이상 상승합니다. 인슐린 저항성을 유발하는 지방 조직에 의해 생성되는 호르몬. 지방 조직이 많을수록이 호르몬의 농도가 높아집니다.

치료

대사 증후군 치료

대사 증후군의 약물 치료는 인슐린 흡수를 개선하고 포도당 수치를 안정화시키고 지방 대사를 정상화시키는 데 그 목적이 있습니다.

대사 증후군

주제 9. 대사 증후군 • F-165

"증후군"의 개념은 대개 증상, 증상 복합의 복합으로 해석됩니다. 메타 볼릭 증후군의 문제를 논의 할 때, 공통된 초기 병인에 의해 결합되고 특정 대사 장애와 관련된 몇 가지 질병의 병용으로 증상의 총체 성을 의미하지는 않습니다.

대사 증후군 개념의 진화는 거의 20 세기 전반에 걸쳐 형성되었으며 1922 년 초반 러시아 임상의 GF Lang이 그의 작품 중 하나에서 동맥 고혈압과 비만과의 긴밀한 연관성을 지적했을 때 고려되어야합니다 교환 및 통풍. 메타 볼릭 증후군의 현대적 개념의 형성을 가져 오는 추가 사건의 연대기는 다음과 같이 요약 될 수 있습니다 :

30 대. XX 세기. MP Konchalovsky는 과체중, 통풍, "관절염 구성 (체질)"이라는 용어로 심혈관 질환과 기관지 천식의 질환에 대한 경향을 종합했다.

1948 E.M. Tareev는 과체중 및 고요 산혈증의 배경에 대해 고혈압을 일으킬 가능성을 확립했다.

60 년대 XX 세기. J.P. Kamus는 당뇨병, 고 중성 지방 혈증 및 통풍과 함께 대사성 트리 클리 롬 (metabolic trisyrome)이라는 용어를 사용 하였다.

미국 과학자 인 G. M. Riven은 고 인슐린 혈증 (GI), 내당능 장애 (NTG), 고 중성 지방 혈증 (GTG) 및 고지 질 콜레스테롤 감소를 포함하여 탄수화물과 지질 대사 장애의 조합을 지정하기 위해 "대사 증후군 X" 밀도 (HDL 콜레스테롤) 및 동맥 고혈압 (AH). 나열된 증상은 일반적인 발병과 관련된 신진 대사 장애의 그룹으로 저자에 의해 해석되며, 발달의 핵심 요소는 인슐린 저항성 (IR)입니다. 따라서 GM Riven은 처음으로 대사 증후군 이론을 다 요인 질병의 병인 생리를 연구하는 새로운 방향으로 제시했다.

나중에,이 복잡한 대사 장애의 지명을 위해, 다른 용어가 제안되었습니다 : 인슐린 저항 증후군; plurimetabolic 증후군 : dysmetabolic 증후군; "죽음 사중주"라는 용어는 N. M. Kaplan이 복부 비만 (저자에 따르면 증후군의 가장 중요한 요소), NTG, 동맥성 고혈압 및 TG의 조합을 지정하기 위해 제안되었습니다. 대부분의 저자들은 인슐린 저항성을 이러한 질환의 병인에있어서 주도적 인 역할에 부여하고 있으며, 이러한 관점에서 S. M. Hafner에 의해 제안 된 "인슐린 내성 증후군"이 가장 수용 가능한 것으로 보인다. 그러나 다른 연구자들은 인슐린 저항성보다는 복부 비만의 역할이이 병리학의 발달에 더 중요하고 지배적이라고 생각합니다.

세계 보건기구 (WHO) (1999)는 "대사 증후군"이라는 용어의 사용을 권장했다. 국제 당뇨병 연맹 (2005)은 대사 증후군 (MS)에 다음 장애를 포함 시켰습니다.

인슐린 저항성 및 보상 성 고 인슐린 혈증;

고혈당증 (내당능 장애 및 / 또는 당분이 높은 당뇨병으로 인한 당뇨병 발생까지);

죽상 경화성 이상 지질 혈증 (고밀도 트리글리 세라이드, 저밀도 지단백질 (LDL) 및 저 콜레스테롤 농도의 작고 밀집된 입자의 조합);

만성 무증상 염증 (C- 반응성 단백질 및 다른 전 염증성 사이토 카인의 증가 된 수준);

지혈 시스템의 위반 : 피브리노겐의 농도를 증가시키고 혈액의 섬유소 용해 활성을 감소시킴으로써과 응고 작용 - 저 섬유소 용해.

추가 연구를 통해 MC의 구성 요소 목록이 크게 확대되었습니다. 최근 몇 년 동안 메타 볼릭 증후군에서 관찰되는 증상, 증후군 및 질병은 다음과 같은 요인들에 기인합니다 :

폐쇄성 수면 무호흡;

고요 산혈증 및 통풍;

고 안드로겐 성 및 다낭성 난소 증후군.

현대의 개념에 따르면, MS의 임상상에서 지배적 인 조합은 비만, 동맥성 고혈압, 고 콜레스테롤 혈증 및 당뇨병입니다.

따라서, 인슐린 저항성 및 보상 성 고 인슐린 혈증에 의해 야기되는 탄수화물, 지방, 단백질 및 다른 유형의 신진 대사의 장애 및 비만, 죽상 동맥 경화증, 제 2 형 당뇨병, 심혈관 질환 (고혈압)의 발병 위험 인자의 복합체로서의 대사 증후군을 확인하는 것이 가능하다, 허혈성 심장 질환), 후속 합병증, 주로 허혈성 기원.

대사 증후군의 병인학

대사 증후군의 기원에는 원인 (내부 요인)과 대사 장애 (외부 요인, 위험 요인)의 발달 요인이 구별됩니다. MS의 원인으로는 유전 적 조건이나 소인 성향, 호르몬 장애, 시상 하부의 식욕 조절 과정의 장애, 지방 조직의 지방 세포 생성 장애, 40 세 이상의 연령 등이 있습니다. 다발성 경화증의 외부 요인은 저 동적 성, 과도한 영양 또는 유기체의 요구에 적합한 식단의 위반, 만성 스트레스입니다.

다발성 경화증 발병에서의 내적 원인과 외적 요인의 병인학 적 작용은 복합적인 상호 관계와 그것들의 다양한 조합의 영향에 대한 상호 의존성을 특징으로한다. 이 작용의 결과와 동시에 MS의 발병 기전의 주요 연결 고리는 인슐린 내성 (IR)이다.

인슐린 저항성 형성 메커니즘. 인슐린 저항성은 인슐린 의존성 글루코오스가 세포로 이동하여 만성 고 인슐린 혈증을 일으키는 생물학적 작용을 위반하는 것으로 이해됩니다. IR은 MS의 발병 기전의 주요 구성 요소로서 인슐린에 민감한 조직에서 골격근, 간, 지방 조직, 심근의 포도당 이용을 침해합니다.

인슐린 저항성과 후속 MS의 발달로 이끄는 유전 적 원인은 탄수화물 대사 단백질의 합성을 통제하는 유전자의 유전 적 고정 돌연변이 때문이다. 탄수화물의 신진 대사는 매우 많은 양의 단백질에 의해 제공되며, 차례로 다양한 유전자 변이와 유전 적 원인을 유발합니다. 유전자 돌연변이의 결과로 막 단백질 구조의 다음과 같은 변화가 가능해진다.

합성 된 인슐린 수용체의 수의 감소 :

변경된 수용체 합성;

세포 (GLUT 단백질) 로의 포도당 수송 시스템의 장애;

수용체에서 세포로의 신호 전달 시스템의 방해 :

글리코겐 신테 타제 (glycogen synthetase)와 피루 베이트 탈수소 효소 (pyruvate dehydrogenase) - 세포 내 포도당 대사의 주요 효소의 활성 변화.

이러한 수정의 최종 결과는 IR의 형성입니다.

인슐린의 신호를 전달하는 단백질의 유전자, 인슐린 수용체의 기질 단백질, 글리코겐 합성 효소, 호르몬에 민감한 리파아제, p₃-아드레날린 수용체, 종양 괴사 인자 α (TNF-α) 등이있다.

시상 하부에서 식욕 조절 과정의 장애가 발생함에 따라 지방 세포에서 분비되는 단백질 호르몬 인 leptin의 역할이 가장 많이 연구되었다. leptin의 주요 효과 - 식욕을 억제하고 에너지 비용을 증가시킵니다. 시상 하부에서 신경 펩타이드 Y의 생성을 감소시킴으로써 수행됩니다. 맛의 세포에 대한 렙틴의 직접적인 영향은 음식 활동의 억제로 이어진다. 시상 하부 규제 센터와 관련하여 렙틴 활성의 감소는 내장 비만과 밀접하게 연관되어 있으며, 이는 시상 하부가 호르몬의 중추 작용에 상대적으로 저항하며, 결과적으로과 영양 및 정상적인식이 장애를 동반합니다.

노화 (40 세 이상)와 내장 비만은 인슐린 저항성을 유발하는 호르몬 장애의 발병에 중요한 역할을하며,

테스토스테론, 안드로 스테 네 디온의 농도 증가, 여성의 프로게스테론 감소;

남성의 테스토스테론 감소;

somatotropin의 농도 감소;

지방 조직은 많은 생물학적 활성 물질을 분비 할 수 있으며, 많은 물질이 IR의 발달을 유발할 수 있습니다. 이들은 렙틴, 아 디프 신, 아 실화 단백질 자극제, 아디포넥틴, TNF-α, C- 반응성 단백질, 인터루킨 -1 (IL-1), 인터루킨 -6 (IL-6) 및 기타와 같은 소위 "아 디포 사이토 카인"을 포함한다. 내장 지방 조직으로 인한 체중의 증가는 지방 조직에 의한 아디포 사이토 카인 생성을 손상시킨다. 렙틴의 작용 메카니즘은 상기에서 이미 기술되었다. 다른 adipocytokines에 관해서는, 그들의 효력은 아주 다양하고 수시로 시너지 효과가 있습니다.

예를 들어 음식 섭취가 없을 때 adipsin은 시상 하부의 굶주림 중심을 자극하여 식욕 증가, 과도한 음식 섭취 및 체중 증가를 유발합니다.

지방 세포에 의한 포도당 섭취를 활성화시킴으로써 아 실화 자극 단백질은 지방 분해 과정을 자극하고, 이는 차례로 디아 실 글리세롤 아실 트랜스퍼 라제의 자극, 리파아제의 억제 및 트리글리 세라이드 합성의 성장을 유도한다.

비만에서 관찰되는 아디포넥틴 결핍은 IR의 원인으로 밝혀져 사이토 카인의 항 아테롬 성 특성을 감소시키고 고 안드로겐증을 가진 여성에서 인슐린 감수성의 감소와 관련된다.

체중이 증가하면 인슐린 수용체 티로신 키나아제의 활성이 감소되고 기질의 인산화가 일어나고 세포 내 포도당 수송의 GLUT 단백질 발현이 억제되는 TNF-α의 생성이 급격히 증가합니다. IL-1 및 IL-6과 TNF-α의 그러한 작용의 상승 작용이 확립되었다. IL-6 및 C- 반응성 단백질 TNF-α와 함께 응고 활성화를 일으킨다.

적혈구의 내부 원인 인 노화 (40 세 이상)의 효과는 유전 적 결함, 신체 활동 부족, 과체중, 호르몬 장애, 만성 스트레스의 다른 원인 및 요인의 작용을 통해 밀접하게 상호 관련되고 중재됩니다.

노화 동안 IL의 형성을 유도하는 기전은 주로 다음의 연속적인 변화로 감소된다. 고령화는 신체 활동의 감소와 함께 신체 성 호르몬 (somatotropic hormone, STH)의 생산을 감소시킵니다. 변함없이 노화 과정을 수반하는 사회적 및 개인적 긴장의 증가로 인한 코티솔 수치의 증가는 또한 GH 생산 감소의 한 요인입니다. 이 두 호르몬의 불균형 (성장 호르몬의 감소와 코티솔의 성장)은 과도한 영양에 의해 자극되는 내장 비만의 발병 원인입니다. 내장 비만과 교감 신경 활동의 만성 스트레스 증가와 관련하여 유리 지방산의 수준이 증가하여 세포 인슐린 민감성이 감소합니다.

저체온증 - 인슐린에 대한 조직의 민감성에 악영향을 미치는 위험 요소로서, 근육 세포에서 글루코스 수송 단백질 (GLUT- 단백질)의 전좌가 감소합니다. 후자의 상황은 IR의 형성 메커니즘 중 하나를 나타낸다. 앉아있는 생활 방식을 선도하는 피험자의 25 % 이상이 인슐린 저항성을 나타냅니다.

과도한 영양과 유기체의 요구에 맞는식이 요법 (특히 동물성 지방의 과도한 섭취)이 동시에 세포막 인지질의 구조적 변화와 인슐린 신호 전달을 억제하는 유전자의 발현 억제를 초래합니다. 이러한 질환에는 고지혈증이 동반되어 근육 조직에 지질이 과도하게 축적되어 탄수화물 대사 효소의 활동을 방해합니다. 내장 비만 환자에서 IR의 형성 메커니즘은 특히 두드러진다.

IR과 비만에 대한 유전 적 소인은 신체 활동이 없거나 과도한 영양과 함께 MS 병인 생존의 악순환을 야기한다. IR에 의한 보상 GI는 감소로 이어지고 인슐린 수용체의 민감도를 차단합니다. 그 결과로 음식에서 지방과 포도당의 지방 조직이 침착되어 IR이 향상되고 이후 GI가 증가합니다. 고 인슐린 혈증은 비만의 진행을 유발하는 지방 분해에 대한 억제 작용이 있습니다.

만성 스트레스가 대사 증후군의 발달에 외적 요인으로 작용하는 것은 교감 자율 신경계의 활성화 및 혈액 내 코티솔 농도 증가와 관련이 있습니다. Sympathicotonia는 인슐린 저항성의 발병 원인 중 하나입니다. 이 작용의 기본은 catecholamines이 유리 지방산의 농도가 증가함에 따라 지방 분해를 촉진시켜 IL의 형성을 유도하는 능력입니다. 인슐린 저항성은 차례로 자율 신경계 (ANS)의 교감 신경계에 직접적인 활성화 작용을합니다. 따라서 악순환이 형성됩니다 : sympaticotonia - free fatty acids (FFA) - 인슐린 저항성의 증가 - 교감 신경계 ANS의 활성 증가. 또한, GLUT- 단백질의 발현을 억제하는과 카테 콜라 민병은 인슐린 매개 글루코스 수송의 억제를 유도한다.

글루코 코르티코이드는 조직의 인슐린 감수성을 감소시킵니다. 이 작용은 지방 축적의 증가 및 동원의 억제로 인하여 체내의 지방 조직의 양이 증가함으로써 실현된다. 코티솔 분비 증가와 관련된 글루코 코르티코이드 수용체 유전자 다형성, 도파민 및 렙틴 수용체 유전자 다형성은 MS에서 교감 신경계의 활성 증가와 관련이있다. 시상 하부 - 뇌하수체 - 부신 시스템의 피드백은 글루코 코르티코이드 수용체 유전자의 다섯 번째 유전자좌의 다형성에 비효율적이됩니다. 이 질환에는 인슐린 저항성과 복부 비만이 동반됩니다.

코티솔의 성장은 내장 비만의 형성에 직접 및 간접적으로 (성장 호르몬 수준의 감소를 통해) 영향을 미치며, 이는 FFA의 증가와 인슐린 저항성의 발달로 이어진다.

대사 증후군의 병인

인슐린 저항성 (원인은 위에서 설명)은 대사 증후군의 모든 발현의 병인 및 통일 기반의 중심 링크입니다.

MS의 발병 기전의 다음 단계는 전신성 고 인슐린 혈증입니다. 한편, GI는 세포 내로의 정상적인 포도당 수송을 유지하고 IR을 극복하는 것을 목표로하는 생리 학적 보상 현상이며, 다른 한편으로는 MS의 대사, 혈역학 및 장기 장애의 발달에 결정적인 역할을한다.

GI의 임상 양상의 형태뿐만 아니라 발생의 가능성은 유전 적 원인이나 소인의 존재와 밀접하게 관련되어있다. 따라서 췌장 세포 3 개 (인슐린 분비를 증가시키는 능력)를 제한하는 유전자를 보유하고있는 사람에서 IL은 제 2 형 당뇨병 (DM)의 발병을 유발하며, Na + / K + 세포를 조절하는 유전자 칼슘과 나트륨의 세포 내 축적의 개발과 관련된 GOP 펌프 및 안지오텐신 및 노르 에피네프린의 작용 세포의 민감도를 증가시킨다. 상기 대사 장애의 최종 결과는 고혈압의 개발이다. HY의 조합 이전의 유병률 죽상 동맥 경화증의 발달과 신체 질환 및 관련 시스템의 결과로, 대응하는 유전자의 발현을 촉진 할 수 있고 (HDL)에 저밀도 지질 단백질 (LDL)의 증가 된 수준에 의해 특징 표현형의 발생을 개시하고 고밀도 지질 단백질 감소하도록 유전 혈중 지질 변화의 cing, 첫째, 순환계.

인슐린 저항성 및 관련 대사 장애의 발생 및 진행에 중요한 역할을하는 것은 복부 지방 조직, 복부 비만과 관련된 신경 생식 장애, 교감 신경계의 활동 증가이다.

1983 년에 발표 된 Framingham 연구의 결과에 따르면 비만은 심혈관 질환의 독립적 인 위험 요소입니다. 회귀 분석 방법을 사용하여 5209 명의 남녀를 대상으로 26 년 동안 관찰 한 결과, 초기 체중의 증가는 관상 동맥 심장 질환 (IVS), 관상 동맥 심장 질환 및 심장 마비로 인한 사망의 위험 인자였으며 연령, 혈중 콜레스테롤 수준에 의존하지 않았다., 흡연, 수축기 혈압 (BP) 값, 좌심실 비대 및 내당능 장애.

비만에서 심혈관 질환 및 인슐린 비 의존성 당뇨병 발병의 위험성은 비만이 유형에 따라 크게 다르지 않기 때문에 발생합니다.

지방 분포의 특성과 동맥 경화, 고혈압, 인슐린 비 의존성 당뇨병과 통풍의 개발의 가능성 사이의 관계는 첫째 그들은 주로 안드로이드 (중앙, 상체 비만, vistseroabdominalnogo)과 경린 어의 선택 (현재 촬영을했다 1956 와규 주목을 끌었다 몸의 반쪽, 대퇴부 (gluteofemoral) 비만).

비만의 중심 유형은 일반적으로 30 세 이후에 개발 인해 시상 하부 - 뇌하수체 - 부신 시스템에 생리적 장애의 뒷면에 연결되어 감소를 코티솔의 억제 영향으로 시상 하부 - 뇌하수체 지역의 감도에 의한 노화와 관련된 변화와 만성 감정적 스트레스. 결과적으로 고칼슘 증은 발생합니다. 복부 비만의 임상상은 진정한 쿠싱 증후군에서의 지방 조직 분포와 유사합니다. 작지만 만성적 인 코르티솔 과다는 코르티솔 의존성 지단백질 리파아제를 신체 상반부의 지방 세포, 복부 벽 및 내장 지방 조직의 모세 혈관에 활성화시켜 지방의 침착과 위의 지방 세포의 비대를 증가시킨다. 동시에, 코티솔의 농도 증가는 인슐린 감도 (지방 분해의 과정에서의 손실에 응답하여 지방 형성) 지방 생성을 자극하여 인슐린 저항성 및 보상 GOP의 발전에 기여하고, (지방산과 글리세롤의 해방과 지방 분해) 지방 분해를 억제 감소시킨다. 글루코 코르티코이드는 식욕과 자율 신경계의 활동을 조절하는 센터에 영향을줍니다. 글루코 코르티코이드 (glucocorticoids)의 작용으로 지방 생성을 담당하는 유전자의 발현이 일어난다.

지방화 된 지방 조직은 다른 지방화의 지방 조직과는 달리 풍부한 지방성 조직으로 포털 시스템과 직접 연결된 모세 혈관 네트워크가 더 넓습니다. 내장 지방 세포는 p의 밀도가 높다.₃-아드레날린 수용체, 코르티솔 및 안드로겐 성 스테로이드 수용체 및 비교적 저밀도의 인슐린 및 p₂ _ adrenoreceptors. 이것은 지방 생성을 자극하는 인슐린의 효과보다 카테콜라민의 지방 분해 효과에 대한 내장 지방 조직의 높은 민감도를 유발합니다.

내장 지방 조직의 인슐린 저항성 포털 이론 이러한 해부학 적 및 기능적 특성에 기초하여 내장 지방 조직의 혈액의 유출을 수행하고, TS 및 관련 증상은 문맥을 통해 간에서 유리 지방산의 과다 섭취로 인한 것을 시사 공식화되었다. 이것은 간세포에서 인슐린의 결합 및 분해 과정의 활성을 감소시키고, 간 수준에서의 인슐린 저항성의 발달 및 간에서의 포도당 생성에 대한 인슐린 억제 효과의 억제를 유도한다. 전신 순환계로 들어가는 FFAs는 말초 조직의 인슐린 저항성을 유발하는 근육 조직의 포도당 흡수 및 이용 장애를 초래합니다.

글루코스 대사 및 글리코겐 합성에 관여하는 효소 및 수송 단백질의 기능에 지방 분해 동안 형성된 FFA의 직접적인 영향이 입증되었다. 간과 근육에서 증가 된 FFA 농도의 존재 하에서, 해당 과정과 글리코겐 분해 효소의 활성과 인슐린 민감성이 감소되고 간에서의 포도당 생성이 증가하고있다. 이러한 과정의 임상 적 증상은 포도당 농도가 증가하고 (빈 배에), 수송 장애 및 인슐린 저항성의 증가입니다.

MS의 병인 발생의 중요한 측면 중 하나는 동맥 경화 가능성으로 인해 죽상 동맥 경화로 인한 심혈관 합병증이 발생할 위험이 있습니다.

MS에서 지질 대사의 가장 일반적인 장애는 트리글리 세라이드 농도의 증가와 고밀도 지단백 콜레스테롤 (HDL 콜레스테롤)의 혈장 농도 감소입니다. 덜 일반적으로 총 콜레스테롤 (콜레스테롤)과 LDL 콜레스테롤이 증가합니다. 혈액에서 LDL을 제거하는 것은 lipoprotein lipase (LPL)에 의해 조절됩니다. 이 효소는 혈액 내 인슐린 농도에 의해 조절됩니다. 비만, 2 형 당뇨병 및 인슐린 내성 증후군이 발달함에 따라 LPL은 인슐린 작용에 내성을 갖습니다. 과량의 인슐린은 동맥 벽으로의 LDL 통과를 자극하고 단핵 세포에 의한 콜레스테롤 포획을 활성화시킵니다. 인슐린은 또한 평활근 세포의 혈관 내막과 그 증식으로의 이행을 자극합니다. 내막에서 콜레스테롤로 채워진 단핵구를 가진 평활근 세포는 발포 세포를 형성하여 죽상 동맥 플라크 (atheromatous plaque)의 형성을 유도합니다. 죽상 동맥 경화증 형성 촉진

플라크, 인슐린은 역 발달의 가능성을 방지합니다. 인슐린은 또한 부착과 혈소판 응집을 활성화시켜 혈소판 성장 인자를 생산합니다.

고혈압은 종종 메타 볼릭 증후군의 첫 번째 임상 발현 중 하나입니다. MS의 주요 혈역학 장애는 순환 혈액량, 심 박출량 및 일반적인 말초 혈관 저항이 증가합니다.

인슐린 저항성이 고혈압으로 발전하는 메커니즘은 완전히 밝혀지지 않았습니다. 인슐린은 나트륨과 칼슘의 세포 내 섭취를 조절하는 세포막 채널에 작용한다고 가정합니다. 세포 내 칼슘은 혈관 수축 인자의 작용에 반응하여 혈관 근 세포의 긴장 및 수축을 결정하는 인자 중 하나이다. 평활근 세포와 혈소판에서 칼슘 섭취가 인슐린에 의해 감소된다는 것이 입증되었습니다. IR의 경우 인슐린은 칼슘의 세포 내로의 유입을 감소시킬 수 없으며 아마도 고혈압 발생에 중요한 역할을합니다.

고 인슐린 혈증은 MS의 혈압을 상승시키는 주요 인자 중 하나인데, 다음과 같은 효과가 있습니다.

교감 신경계의 활동 증가;

신장의 세뇨관에서 나트륨과 물의 재 흡수 활성화로 순환 혈액량이 증가한다.

혈관 평활근 세포에서 나트륨의 축적으로 이어지는 나트륨 및 수소 이온의 막 투과 교환의 자극, 내인성 프레 서제 (노르 아드레날린, 안지오텐신 -2 등)에 대한 감수성 증가 및 말초 혈관 저항 증가;

변조 a₂-혈관 벽의 레벨에서의 자극의 아드레날린 전달;

평활근 세포의 증식을 자극하여 혈관 벽을 개조

고 인슐린 혈증의 배경에 대한 교감 신경계의 활동 증가는 주로 혈액 순환의 교감 조절의 중심적인 연결을 통해 실현됩니다.₂-아드레날린 수용체 및 I- 이미 다 졸린 수용체를 포함한다. 교감 신경 활동의 자극을 통해 실현 된 렙틴의 예방 역할에 대한 증거가 있습니다.

말초 혈관 저항의 증가는 신장 혈류를 감소시켜 레닌 - 안지오텐신 - 알도스테론 시스템을 활성화시킵니다.

대사 증후군에서 고혈압의 기원에 중요한 기여는 혈관 내피 기능 장애에 의해 이루어진다. 내피는 인슐린 저항성의 "표적 기관"입니다. 동시에, 내피 혈관 수축 생성이 촉진되고 혈관 확장제 분비 (prostacyclin, nitric oxide)가 감소합니다.

고지혈증과 함께 혈액의 혈종학 적 성질 (피브리노겐의 함량 증가 및 조직 플라스 미노 겐의 억제제의 활성 증가)이 중요한 장기의 미세 순환의 혈전증 및 손상에 기여합니다. 이것은 심장, 뇌, 신장과 같은 고혈압의 "표적 기관"의 초기 패배에 기여합니다.

대사 증후군의 주요 증상 및 증상은 다음과 같습니다.

인슐린 저항성 및 고 인슐린 혈증;

포도당 내성 장애 및 제 2 형 당뇨병;