당뇨병 생화학

• 저혈당증

당뇨병 (당뇨병)은 절대 또는 상대적 인슐린 결핍으로 발생하는 널리 퍼진 질병입니다. 이 펩타이드 호르몬의 부족은 탄수화물과 지질의 대사에 주로 영향을 미친다 (78, 82 페이지 참조). 당뇨병은 두 가지 형태로 발생합니다. 제 1 형 당뇨병 (인슐린 의존성 진성 당뇨병)에서, 초기 인슐린 합성 세포는자가 면역 반응의 결과로 사망합니다. 덜 심한 제 2 형 당뇨병 (비 인슐린 의존형)은 일반적으로 나이가 많은 환자에서 나타납니다. 이는 인슐린 분비 감소 또는 수용체 기능 장애와 같은 다양한 원인에 의해 유발 될 수 있습니다.

인슐린은 랑게르한스 췌장의 β 세포에서 합성됩니다. 많은 분비 단백질과 마찬가지로 호르몬 전구체 (preproinsulin)는 신호 펩타이드의 절단과 디술 피드 다리의 폐쇄 후에 프로 인슐린이 형성되는 소포체 (펩티드 226 참조) 내부의 펩티드 사슬을 지시하는 신호 펩타이드를 함유한다. 후자는 골지체에 들어가 세포질 소포 β- 과립에 침착된다. 이 과립에서는 C- 펩타이드의 절단에 의해 성숙한 인슐린이 형성되며 아연 함유 헥사 머 형태로 분비 될 때까지 보유된다 (82 쪽 참조).

탄수화물 대사에 미치는 인슐린의 영향에 대해서는 p. 그 메커니즘은 글루코스 이용을 증가시키고 그 합성을 새롭게 억제하도록 감소된다. 혈액에서 대부분의 조직으로의 포도당 수송은 또한 인슐린 의존적 과정 (간, 중추 신경계 및 적혈구는 예외)이라고 덧붙여 야합니다.

인슐린은 또한 지방 조직에서 지질 대사에 영향을 미친다 : 아세틸 CoA 카르 복실 라제의 활성화와 관련된 포도당에서 지방산의 합성을 자극하고 GMF에서 NADPH + H +의 생성을 촉진시킨다 (154 쪽 참조). ). 인슐린의 또 다른 기능은 근육의 단백질 분해와 지방 분해를 억제하는 것입니다. 따라서 인슐린 결핍은 당뇨병 환자에서 관찰되는 중간 대사에 심각한 장애를 일으킨다.

이 질병의 특징적인 증상은 혈중 글루코스 농도가 5 mM (90 mg / dL)에서 9 mM (160 mg / dL) 이상으로 높아짐 (고혈당증, 혈당 상승)입니다. 가장 중요한 두 가지 포도당 소비자 인 근육과 지방 조직에서 포도당의 흡수와 활용이 손상됩니다. 간은 또한 혈당을 사용할 수있는 능력을 상실합니다. 동시에, 포도 신 생합성 (gluconeogenesis)이 증가하고, 동시에 근육의 단백 분해가 증가합니다. 이것은 혈액 내의 글루코스 수준을 더욱 증가시킵니다. 신장에서 포도당 재 흡수 장애 (혈장 농도가 9 mM 이상인 경우)는 소변에서 배설됩니다 (글리코 스루 아).

특히 심각한 결과는 지방 분해를 증가시킵니다. 대량으로 축적되는 지방산은 지단백질 (고지 질 혈증)의 합성에서 간에서 부분적으로 사용되며 나머지는 아세틸 -CoA로 분해됩니다. 구연산염 사이클을 완전히 활용할 수 없기 때문에 과도한 양의 아세틸 CoA가 케톤 기관으로 전환됩니다 (304 페이지 참조). 아세톤 및 3- 하이드 록시 부티르산과 같은 케톤 (ketone)은 양성자의 농도를 증가시키고 생리적 인 pH 값에 영향을줍니다. 이것은 심각한 대사성 산증 (당뇨병 성 혼수 상태, 280 페이지 참조)을 초래할 수 있습니다. 생성 된 아세톤은 환자의 호흡에 독특한 냄새를 부여합니다. 또한 케톤 체 음이온 (케톤뇨증)의 함량은 소변에서 증가합니다.

부적절한 치료로 인해 당뇨병은 장기간의 합병증을 유발할 수 있습니다 : 당뇨병 성 혈관 질환 (신장병), 신장 손상 (신장증), 신경계 및 눈 (예 : 백내장).

당뇨병 생화학

당뇨병은 고혈당증, 당뇨병, 혈관 손상에 기초한 합병증의 발달 및 신경 병증을 특징으로하는 모든 종류의 신진 대사의 만성 다발성 호르몬 장애이다. 당뇨병 발병의 주요 역할은 절대적이며 상대적 일 수있는 인슐린 결핍입니다.

절대 인슐린 결핍과 함께, 호르몬의 합성과 분비를 위반하여 혈중 인슐린 수치가 감소합니다. 상대적 인슐린 결핍은 단백질 분해 및 저 인슐린으로의 인슐린 이동, 간 효소의 과도한 파괴, 인슐린에 대한 말초 조직의 반응 장애, 호르몬 및 비 호르몬 인슐린 길항제의 효과 및 다른 기전이 중요한 췌장 외적인 메카니즘에 기인한다. 상대적으로 부족한 인슐린의 합성과 분비는 크게 변하지 않습니다.

1 차 당뇨병은 신진 대사의 인슐린 조절 메커니즘의 장애입니다. 이 질병은 췌장 섬의 베타 세포 파괴와 절대 인슐린 결핍 또는 인슐린에 대한 표적 조직의 1 차 저항성과 포도당에 대한 β 세포의 관련성이있는 인슐린 결핍으로 인해 발생할 수 있습니다. 1 차 당뇨병 (DM)은 2 가지 유형으로 나뉩니다 :

· 1 형 당뇨병 유형 1 (동의어 : 인슐린 의존성, 저 인슐린 혈증, 청소년, 청소년, IDDM). 이 형태는 급성 발병, 케톤 산증을 유발하는 경향이 특징입니다. 아이들에게 더 흔합니다. IDDM은 긴 베타 세포 파괴 과정의 결과입니다. 개발 메커니즘 : 유 전적으로 결정된 세포 및 체액 면역 장애; 자가 면역이없는 베타 세포에 바이러스 성 또는 기타 손상; 처음 두 조합.

· 일차 진성 당뇨병 P 유형 (동의어 : 인슐린 비 의존성, 고 인슐린 성, 성인, 노인, 비만, NIDDM)이 유형의 질병은 성인에서 더 흔합니다. 산증에 대한 경향은 관찰되지 않습니다. 발달 기전 : 인슐린 합성 및 분비 조절 장애; 수용체 수준의 위반; 생물학적 효과의 구현과 관련된 수용체 후 메커니즘의 침해.

이차성 당뇨병 또는 당뇨병 (고혈당증) 증후군은 결과적으로 췌장 또는 탄수화물 신진 대사 조절 시스템에 영향을 미치는 다른 질병과 관련하여 발생합니다. 이 그룹에는 다음이 포함됩니다.

· 췌장 손상 (만성 췌장염, 암, 혈색소 침착증 등)으로 췌장 베타 세포의자가 면역 파괴로 인한 이차성 당뇨병.

· 콘트라 인슐린 호르몬 (Itsenko-Cushing 증후군, 말단 비대증, glucogonoma)의 과다 생성로 인한 내분비 장애로 인한 이차성 당뇨병.

· 약물 (ACTH, 코르티코 스테로이드)을 사용하는 이차성의 당뇨병.

인슐린 결핍에있는 생화 확적인 무질서는 다음을 포함한다 :

1. 고혈당은 세포로의 손상된 포도당 수송과 글리코겐의 보상 가속 분해로 인한 것입니다. 글루코오스의 증가는 간과 신장에서 포도당 생성 효소 (phosphoenolpyruvate carboxykinase)의 생산을 유도하는 글루코 코르티코이드의 주요 분비 신생 합성 및 인슐린 합성에 대한 인슐린의 억제 작용을 제거함으로써 글루코오스 생성의 활성화에도 기여한다.

2. 글루코스와 다뇨증. 글루코스를 재 흡수하는 신장 세뇨관의 기능 장애 (수분 공급이 많은 글루코스뇨). 환자는 갈증과 굶주림을 느끼고 있습니다.

3. 케톤 혈증 및 케톤 뇨증은 세포 내 포도당 결핍이 에너지 원으로서 지질을보다 집중적으로 사용한다는 사실 때문에 기인한다. 지방 분해로 집중적으로 형성된 아세틸 -CoA는 크레벡 (Krebs)주기에서 완전히 타지 않으며 일부는 케톤 (ketone) 몸체로 합성됩니다. 지나치게 후자가 축적되면 소변에서 배설됩니다. 케톤체의 축적은 또한 인슐린이없는 경우 크렙스 (Krebs)주기의 반응이 억제된다는 사실에 기인합니다.

4. 산성 제품 - 케톤 산증의 축적으로 인한 산 - 염기 균형의 위반. 처음에는 버퍼 시스템에 의한 산성 염기의 완전한 중화에 의해 보완됩니다. 완충 용량이 고갈되면 pH는 산 측으로 이동한다 (보상되지 않은 대사 산증).

5. 네거티브 질소 균형. glycoplastic 아미노산을 사용하여 증가 된 gluconeogenesis는 한편으로 아미노산의 손실과 단백질 합성의 손상, 그리고 다른 한편으로는 요소 합성의 증가로 이어진다.

6. 다량의 글루코스, 케톤 체, 질소 함유 생성물 및 나트륨의 비뇨기 배설로 인한과 항 증식 성 탈수. 뇌 기능이 손상된 세포 탈수는 당뇨병 성 혼수 상태를 일으 킵니다.

추가 된 날짜 : 2015-07-17 | 조회수 : 3284 | 저작권 침해

당뇨병에서의 생화학 적 혈액 분석의 해독

혈액의 생화학 적 분석은 많은 병리학에서 진단의 주요 단계 중 하나입니다. 당뇨병은 예외는 아닙니다.이 질병으로 고통받는 사람들은 정기적으로 생화학을 포함한 일련의 검사를 받아야합니다. 당뇨병에 대한 생화학 적 혈액 지표는 무엇입니까?

당뇨병에 대한 생화학 실험을하는 이유는 무엇입니까?

당뇨병에서는 생화학 적 혈액 검사가 특히 중요합니다.

• 포도당 조절;
• 당화 혈색소의 변화 평가 (백분율);
• C- 펩타이드의 양을 결정하는 단계;
• 지단백질, 중성 지방 및 콜레스테롤의 평가;
• 기타 지표 평가 :
  • 전체 단백질;
  • 빌리루빈;
  • 프룩 토사 민;
  • 우레아;
  • 인슐린;
  • 효소 ALT 및 AST;
  • 크레아티닌.

이 지표들은 모두 질병 통제에 중요합니다. 작은 편차 일지라도 환자 상태의 변화를 나타낼 수 있습니다. 이 경우 치료 과정을 변경해야 할 수도 있습니다.

당뇨병 환자에서 혈액 생화학 지표의 해독

생화학 적 혈액 검사의 각 지표는 당뇨병 환자에게 특히 중요합니다.

• 주요 지표 중 하나 인 포도당. 당뇨병 환자는 일정한식이 요법과 때로는 약물 치료를 통해 지속적으로 적절한 수준에서 모니터링되고 유지 관리되어야합니다. 일반적으로 글루코스는 6.1 mmol / L의 역치를 초과해서는 안됩니다. 당뇨병 진단을 위해서는이 수치가 7 mmol / liter를 초과해야합니다.
• 또 다른 중요한 요소는 당화 헤모글로빈입니다. 그것은 포도당이 지난 3 개월 동안 (지표가 평균화 된) 수준을 보여줍니다. 수치가 8 %를 초과하면 치료 전술에 대한 검토가 필요합니다. 당화 헤모글로빈 및 그 해독 분석에 대해 자세히 알아보십시오. 여기를 읽어보십시오.
• 혈관의 상태에 따라 당뇨병 환자의 콜레스테롤 수치가 특히 중요합니다. 비 대상 당뇨병 환자의 경우 콜레스테롤 수치가 정상 수치보다 높습니다.
• 효소 ALT의 함량은 31U / l를 초과해서는 안됩니다. 규범을 초과하는 것은 보통 간염, 간경변 또는 황달을 의미합니다.
• 상승 된 효소 AST (32 U / l 이상)는 심장 마비, 췌장염, 혈전증과 같은 심혈 관계 질환 문제를 말해줍니다.
• 가장 중요한 지표 중 하나는 인슐린입니다. 두 번째 유형의 당뇨병 환자는 종종 정상적인 상태로 유지되며 첫 번째 유형은 크게 감소합니다. 속도는 5-25 ICU / ml입니다.
• 전체 단백질은 66-87 g / l의 범위 여야합니다. 당뇨병에서 지표는 일반적으로 과소 평가되며 특히 알부민과 글로불린이 과소 평가됩니다. 현저한 편차는 종양학을 비롯한 여러 질병에 대해 이야기 할 수 있습니다.
• 총 빌리루빈은 간 질환을 적시에 탐지 할 수 있습니다.이 지표는 지표 (17.1 μmol / l)를 초과합니다.
• 신장의 일에 creatinine 지시자는 말한다. 일반적으로 45-95 μmol / l 범위입니다.
• Fructosamine은 탄수화물 대사의 보상 정도를 보여줍니다. 잘못된 질병 통제로 인하여 지표가 크게 과대 평가됩니다.

혈액 생화학은 당뇨병 관리에서 중요한 요소입니다. 각 지표는 중요하며, 내부 장기의 정상적인 기능을 모니터링 할 수 있으며, 개인 신체 시스템의 작업에서 이상을 진단 할 수 있습니다.

당뇨병 치료제의 생화학 적 기초,이 질병의 예방 방법

노보시비르스크 의과 대학의 의학 및 예방 학부 2 학년 학생,

NGMU 의학 화학 선임 강사,

소개

당뇨병은 가장 심각한 문제 중 하나이며, 그 규모는 계속 커져서 모든 연령대와 모든 국가의 사람들에게 문제가됩니다.

당뇨병은 심장 혈관 및 종양학 질환으로 인한 직접적인 사망 원인 중 3 위를 차지하므로 많은 국가에서이 질병의 문제와 관련된 많은 문제가 국가 목표로 제시되었습니다 [1].

현재 전세계의 모든 국가에서 당뇨병 발생률은 꾸준히 증가하고 있습니다. 전세계 당뇨병 환자의 수는 1 억 2 천만 명입니다 (인구의 2.5 %). 10-15 년마다 환자 수가 두 배가됩니다. 제 의견으로는 당뇨병 발병과 관련된 문제는 우리 시대의 심각한 문제입니다. 모든 종류의 당뇨병은 위험합니다. 당뇨병 치료를 무시하면 인체 건강에 대한 결과는 치명적일 수 있습니다.

당뇨병의 생화학

생화학 적 관점에서, 당뇨병은 절대 또는 상대적 인슐린 결핍으로 발생하는 질병입니다. 이 펩타이드 호르몬의 부족은 주로 탄수화물과 지질의 대사에 반영됩니다.

인슐린은 랑게르한스 췌장의 β 세포에서 합성됩니다. 많은 분비 단백질과 마찬가지로 호르몬 전구체 (preproinsulin)는 신호 펩타이드의 절단과 디술 피드 다리의 폐쇄 후에 프로 인슐린이 형성되는 소포체 내부의 펩티드 사슬을 지시하는 신호 펩타이드를 함유한다. 후자는 골지체에 들어가 세포질 소포 β- 과립에 침착된다. 이들 과립에서는 C- 펩타이드의 절단에 의해 분비 될 때까지 아연 함유 헥사 머 형태로 유지되는 성숙한 인슐린이 형성된다.

인슐린 결핍은 당뇨병 환자에서 관찰되는 중간 대사에 심각한 장애를 일으킨다.

이 질환의 특징적인 증상은 5 mM / L (90 mg / dL)에서 9 mM / L (160 mg / dL) 이상 (고혈당, 혈당 상승)의 혈당 농도 증가입니다. 근육과 지방 조직에서 글루코스의 가장 중요한 두 소비자 인 글루코스 동화 및 이용 과정은 멤브레인의 글루 - 캐리어 단백질 GLUT-4 (멤브레인에서의 외관은 인슐린에 좌우 됨)의 소실의 결과로 인해 혼란을 겪습니다. 인슐린 결핍으로 인해 간은 또한 글리코겐과 TAG를 합성하기 위해 혈당을 사용할 수있는 능력을 상실합니다. 동시에, 글루카곤 및 코티솔의 혈중 농도가 증가하기 때문에 글루코오 네오 네 신이 증가하고 근육 단백질 분해가 증가합니다. 당뇨병에서 인슐린 - 글루카곤 지수는 감소합니다 [3; c. 298].

당뇨병 진단 및 치료

당뇨병 진단은 종종 다뇨증, 다발성 경화증, 다식증 및 구강 건조증에 대한 환자의 불만을 토대로 이루어질 수 있습니다. 그러나 실험실 검사를 포함하여 특별한 연구가 종종 필요합니다.

IDDM 치료의 주요 전통적 방법은 다이어트 요법, 인슐린 요법 및 합병증에 대한 특정 치료법입니다. 당뇨병의 치료법에는 엄격한 요구 사항이 있습니다. 하루 중 4-5 배의 음식 섭취, 쉽게 소화 할 수있는 (빠른) 탄수화물 (설탕, 맥주, 알코올, 시럽, 주스, 달콤한 와인, 케이크, 쿠키, 바나나, 포도 및 유사 제품). 때로는 다이어트 만이 유일한 치료 방법으로 사용될 수 있습니다. 그러나 훨씬 더 자주 다른 방법, 주로 인슐린 요법에 의존해야합니다. 인슐린 요법은 여전히 ​​주요 치료 방법입니다. 그것은 혈액 내의 인슐린 농도를 유지하고 주로 글리코겐과 지방의 에너지 운반자의 저장을 방지하는 것을 목표로합니다. 설탕 줄이기 약은 NIDDM (인슐린 의존 당뇨병)의 치료에 가장 광범위하고 효과적으로 사용됩니다. 그들은 sulfonylureas 또는 biguanides입니다. 경험적으로 발견 된 이러한 약물의 작용 메커니즘은 아직 명확하지 않습니다. 그 (것)들에 공통적 인 것은 혈액에있는 포도당의 농도를 감소시킨다이다 [3]; c. 303].

다이어트 요법

당뇨병의 모든 임상 형태에서 특정 식단은 항상 처방됩니다. 이 치료 시스템의 기본 원리는 다음과 같습니다.

- 일일 칼로리 섭취량의 개별 선택;

- 다이어트 소화가 가능한 탄수화물 제외

- 단백질, 지방, 탄수화물, 비타민 및 미네랄 물질의 생리적 양의 필수 내용;

- 음식은 분수이어야하며, 칼로리와 탄수화물은 각 식사에 고르게 분배되어야합니다.

각 경우에 대한 음식의 일일 칼로리 함량은 환자의 체중과 매일 노출되는 신체 활동을 고려하여 개별적으로 계산됩니다. 신체 활동이 적당하다면식이 요법은 이상적인 체중 1kg 당 30-35 kcal의 속도로 만들어지며 센티미터에서 100을 뺀 값을 고려합니다.

식품에 함유 된 단백질, 지방 및 탄수화물의 함량은 생리적으로 가까운 비율이어야합니다.

가능한 경우 정제 된 탄수화물을식이에서 제외해야합니다. 그렇지 않으면 내용물을 최소로 유지해야합니다.

콜레스테롤과 포화 지방의 함량은 평소보다 적은 양으로 줄여야합니다.

식사는 분수 여야합니다 - 하루에 4-6 번. 이러한 시스템은 특히 최소한의 고혈당증과 당뇨병이있는 환경에서 식품에 포함 된 영양소의 소화율을 향상시킵니다 [2].

결론

당뇨병의 원인은 매우 다를 수 있습니다. 종종 식별하기가 쉽지 않습니다. 그러나 각 경우에 이러한 원인을 밝혀내는 것이 매우 필요하며이를 위해 환자를 면밀히 검사해야합니다. 그렇지 않으면 의사가 처방 한 치료 과정이 긍정적 인 결과를 내지 못할 수도 있습니다.

마지막으로, 다시 한번 건강에 좋지 않은식이로 당뇨병 발병에 악영향을 미치는 그러한 불리한 요인을 지적 할 필요가 있습니다. 이 질병의 출현은 장기간의 과식, 특히 다량의 탄수화물을 함유 한 제품의 사용에 기여합니다. 이것은 비만이 종종 당뇨병과 결합된다는 사실에 의해 입증됩니다. 정상 체중보다 20 % 이상 체중이있는 사람들 중에서 당뇨병은 정상 체중 인 사람보다 당뇨병이 10 배 더 흔한 것으로 밝혀졌습니다. 따라서 당뇨병의 위험을 예방하기 위해서는 적절한 영양 섭취가 필요합니다.

당뇨병의 주요 생화학 적 발현

당뇨병 (그리스 당뇨병, diabaino 통과, 흐름)은 혈류 합병증의 발병뿐만 아니라 모든 유형의 신진 대사, 주로 탄수화물의 침습을 특징으로하는 상대적 또는 절대적인 인슐린 결핍의 결과로 발생하는 만성 고혈당 증후군입니다.

건강한 사람의 경우 하루에 40-50 단위의 인슐린이 분비됩니다. 생리적 규범의 관점에서, 인슐린 생산의 가장 중요한 자극제는 포도당입니다. 혈액에 포함 된 포도당은 (insular 장치의 β 세포의 수용체를 통해) 인슐린 생산을 자극합니다. 이 효과가 cAMP 또는 cGMP를 통해 실현되는지는 명확하지 않다. 또한 인슐린 생산에 포도당이 미치는 영향은 분명히 베타 세포에서 생성되는 대사 산물 (글리세롤 알데히드와 디 옥시 아세톤 일 수 있습니다) 때문에 실현됩니다. 인슐린과 만 노즈의 생성을 자극합니다.

인슐린 생산 활성제는 또한 아미노산 인 leucine과 glutamic acid입니다. 그 영향의 메커니즘은 분명하지 않지만, 어린 시절에는 류신 함유 단백질 (류신에 민감한 저혈당증)이 들어간 후 저혈당증의 발생을 관찰 할 수 있습니다.

인슐린 생성물은 somatotropic hormone과 glucagon, ventromedial pituitary gland (somatoliberin?), Enterogormone secretin과 pancreozyme의 핵심과 ketone body, propionic, butyric 및 lauric acids의 미확인 된 생성물에 의해 활성화됩니다.

글루카곤은 직접적으로 인슐린 생산을 자극 할 수 있지만, 혈당 수치를 높이는 능력을 통해 간접적으로 이것을 할 수 있습니다. 성장 호르몬은 베타 세포에서 직접 인슐린 분비를 촉진하지만 세포 내로 포도당이 침투하는 것을 막아 지방 분해를 활성화시키는 능력 때문에 눈에 띄는 당뇨병을 일으 킵니다.

엔테 호르몬은 경구 포도당 섭취에 대한 반응으로 향상된 인슐린 생산량을 제공합니다. 이와 관련하여이 설탕 투여 경로의 인슐린 수치는 정맥 내 투여보다 더 현저하게 증가합니다.

인슐린 분비 억제제 - 단당류 - 인슐린, 아드레날린, ACTH, 코티솔 (후자의 세 가지는 만성 스트레스 하에서 당뇨병 발병을 결정하는 요인으로 간주 될 수 있음)뿐만 아니라 글루코스 및 만노오스 (2-deoxyglucose and mannoheptulose)의 유도체. 또한 인슐린 분비 억제제는 간접적으로 작용하는 소마토스타틴으로 인슐린 분비 자극제 중 하나 인 성장 호르몬 생산을 감소시킵니다.

당뇨병의 밑에있는 인슐린 결함은 그 작용을 보장하는 합성 또는 메커니즘의 손상된 단계로 인해 발생할 수 있습니다. 가장 중요한 분자 결함 중에는 결함이 있습니다.

(1) 프로 인슐린을 프로 인슐린 (proinsulin)의 C- 펩타이드와 결합하는 영역의 돌연변이와 관련이있는 인슐린으로 변환 (이 경우 혈액이 많은 사람은 많은 양의 호르몬 불활성 프로 인슐린을 함유 함);

(2) 인슐린의 분자 구조 (β- 사슬의 C- 말단 근처에있는 Lei를 Fen으로 대체 함).

(3) 표적 세포막에 인슐린 결합을 파괴하는 정상 호르몬을 생산할 때 인슐린 수용체;

(4) 정상 생산 과정에서 인슐린 수용체 복합체와 세포 내 신호 전달의 두 번째 연결 고리와 표적 세포에서 인슐린 수용체의 일반적인 수 사이의 결합.

질병에 대한 전조는 부모 또는 쌍둥이 모두에서 당뇨병의 존재로 인한 것입니다. 4.5kg 이상의 출생 체중, 잦은 낙태 또는 사산이 역사에 있습니다.

동시에, prediabetes의 진단은 보통 후 향적으로 이루어집니다.

당뇨병 분류 :

1. 필수 당뇨병 (기본, 특발성)

인슐린 의존성 진성 당뇨병 (유형 1)은 절대 인슐린 결핍, 즉 케톤 산증을 유발하는 경향이 있음을 특징으로합니다. 더 자주 어린이, 청소년, 40 세까지의 청소년이 고통을 겪습니다.

질병의 형태 학적 기질 - 유전 된 사람의 바이러스 감염의 영향으로 베타 세포가 파괴됨. 환자의 삶은 인슐린의 도입에 달려 있습니다.

이눌린 의존성 진성 당뇨병은 다음과 같이 나뉘어진다 :

당뇨병 1a : 항 바이러스 성 면역 결핍 (HLA-D3, D4 시스템과 관련된 6-1 염색체의 결함)을 기반으로하며 HLA 항원 B15가 더 자주 검출됩니다. 창세기의 주된 역할은 바이러스 감염 (바이러스는 특이하지 않습니다 : 그것은 인플루엔자 바이러스, 콕 사키 (Coxsackie), 파라티푸스 (Paratyphoid) 열, 풍진 등의 바이러스 일 수 있습니다). 랑게르한스 섬 세포에 대한 항체는 항상 검출되지는 않는다 (즉, 1-3 년 후에 사라진다).

당뇨병 1b는자가 면역 질환입니다. 유행성 이하선염, 풍진, Koksaki, β 세포의 항원과 교차 반응하는 항체가 생성되면 결과적으로 β 세포가 파괴되고 인슐린 생산 결핍이 발생합니다 - 당뇨병. 첫 번째는 HLA - 항원 B3 B8에 의해 결정됩니다. 다른자가 면역 질환과 관련이 있습니다. 예를 들어,자가 면역 갑상선염. 항체는 질병의 전체 기간 내내 발견됩니다. sd1a와 sd1b의 경우 클리닉은 동일합니다. 즉, 심각하게 빠르게 격렬하게 커집니다. 최대 10-15 리터 / 일의 갈증, 다뇨증, 심각한 약화, 저칼륨 혈증 및 hypokaliagistiya (조직 내 칼륨 농도 감소), 지방 분해로 인한 급격한 체중 감소 (10-20kg) 환자들은 메스꺼움, 구토, 식욕 부진을 느꼈다. 며칠 안에 치명적일 수 있습니다. 심한 케톤 산증이있는 어린이의 25 %는 병원에 입원합니다.

인슐린 비 의존성 당뇨병 (유형 2) - 당뇨병은 따르기가 더 쉽지만 상대적으로 불충분 한 상태에서 절대적 상태로 넘어갈 때 심각한 치료가 필요합니다.

다음과 같은 요소가 질병의 발생에 중요한 역할을합니다.

1. 인슐린 수용체의 감소에 의해 나타나는 유전 (IDDM보다 더 중요 함).

2. 환경 적 요인 (균형 잡힌식이 요법, 고령자가 더 고통 받기 쉽다.

3. 정상 또는 증가 된 함량의 인슐린의 생물학적 효과의 부족 : 조직의 인슐린 수용체의 친화 성 (감도)이 종종 방해 받고 고 인슐린 작용이 관찰되어 식욕을 증가 시키며 이는 차례로 뇌 보호 장치의 고갈로 이어진다.

고 인슐린증은 sd2로 가장 자주 발생합니다. 따라서 처음에는 환자가 종종 체중 감량을하지 않고 튼튼 해 지기도합니다. 그러나 부사령이 생기면 체중이 줄어 듭니다.

당뇨병 2 형은 최소한의 대사 장애를 가지고 발생합니다 : 갈증이나 다뇨증 등은 없습니다. 그러나이 때문에 피부의 가려움증, 역설, 가려움증, 우연히 당뇨병 진단을 받거나 또는 보상을받지 못하는 경향이있을 수 있습니다 (환자의 sd : 갈증, 다뇨증 등의 증상이있는 경우)

합병증은 제 1 형과 제 2 형 당뇨병 모두에서 발생합니다. 1 형 당뇨병과 2 형 당뇨병의 비율은 1 : 4입니다.

증상 당뇨병 (특정 조건 및 증후군과 관련된 sd의 다른 유형). 이것은 다른 질병으로 발전하는 당뇨병입니다 :

1. 췌장 질환 : 췌장염,

종양, 상해, 췌장 수술.

2. 호르몬 성 질환 : 다른 모든 호르몬은 비 의존적이므로 농도가 증가하면 고혈당증이 발생합니다. 예를 들면 확산과 결절성 갑상선 종 침범, 말단 비대증, 쿠싱 증후군, 알도스테론증 등

3. 약물로 인한 고혈당. 예를 들어, 글루코 코르티코이드 (프레드니손이 가장 흔히 고혈당증을 유발 함)로 인한 모든 질환의 치료. 일부 항 고혈압제, 이뇨제, 베타 차단제 등.

유전 증후군 및 질병에서의 고혈당증 : 클라인 펠터 증후군, 다운 증후군, 셰레 스키 스키 터너 및 기타.

3. 임신부의 당뇨병 임신부의 약 2 %가 당뇨병을 앓고 있습니다. 임신 중에 당뇨병이 발견되면 임신 중에 contrinsular hormones이 증가합니다. 출산 후 당뇨병이 지나갈 수 있고, 남아있을 수 있습니다. 임산부 치료의 한 가지 특징은 그들이 처방약을 처방하지 않는다는 것과 다이어트와 인슐린으로 만 처방된다는 것입니다.

4. 열대성 당뇨병은 아프리카 국가에서 만난다. 러시아에서는 관련이 없습니다.

5. 포도당 내성 검사 (잠복 당뇨병)의 위반 : 임상 적 증상없이 혈당치가 정상적으로 유지됩니다. 가려운 피부, furunculosis 등 sd의 작은 증상이있을 수 있습니다. 이 유형의 당뇨병은 포도당 부하 검사에 의해 감지됩니다.

6. 일반 당뇨병은 polyetiological 성격의 질병입니다. 성인에서 나타나는 징후의 주된 이유는 과체중과 일차 고지혈증입니다.

실험에서 당뇨병은 췌장 베타 세포 (alloxan, streptozotocin, dithizone, floridzin)를 손상시키는 물질에 의해 유발 될 수 있습니다.

Langerhans의 섬에서 선택적으로 작용하는 alloxan과 만성 동물 중독은 그들의 중생을 초래합니다.

Alloxan - 피리 미딘 계열의 유도체 - 특정 대사 장애가있는 신체에서도 형성 될 수 있습니다. 당뇨병 및 인간의 질병은 신체의 음란 대사 및이 제품의 효과와 관련이있을 수 있습니다. 어쨌든, 의심 할 여지없이, 그것의 임상상에 따르면, 알록 산 당뇨병은 인간의 당뇨병에 가장 가깝고, 랑게르한스 섬의 분비 기능 또한 손상된다. 따라서 alloxan의 도움을 받아 동물에서 인간 당뇨병의 그림을 거의 정확하게 생산할 수 있으며, 당연히이 질병의 연구를 크게 용이하게합니다.

당뇨병의 중증도

당뇨병에는 세 가지 중증도가 있습니다. 가벼운 당뇨병은 대사 장애, 특히 정상 혈당의 보상이 한 식단에 의해 뒷받침되고 역사에 케톤증의 사례가없는 질병의 형태를 포함합니다. 당뇨병 합병증 (당뇨병 성 angiopathy, reversible neuropathy, microalbuminuric nephropathy 단계)의 초기 발현이있을 수 있습니다.

중등도의 당뇨병에서 정상 혈당증은 저혈당 약물 (정제 또는 인슐린)의 투여를 통해서만지지됩니다. 드물게 발생하는 케톤증 (스트레스 가운데 있음)은식이 요법과 적절한 대체 요법으로 쉽게 제거됩니다. 당뇨병의 합병증은 있지만 당뇨병 성 망막증, 단백뇨 성 신장 병증 단계, 장기 기능 장애가없는 신경 병증의 지속적인 증상 등 환자를 무력화시키지 않습니다.

심각한 당뇨병은 진행 단계에서 환자 특정 질병 특정 합병증의 존재에 의해 결정됩니다. 여기에는 장기간의 반복적 인 케톤증이나 빈번한 케톤 산증 및 혼수 상태를 없애기가 어렵습니다. 저혈당 잦은 경향이있는 불안정한 당뇨병; 시력이 손상된 당뇨 망막 병증의 증식 단계; 신부전증의 증상을 가진 당뇨병 성 신 병증; 장기 기능 장애가있는 내장 및 / 또는 말초 신 병증; 영양 장애가있는 당뇨병 성 발 및 특히 Charcot 발; 당뇨병 성 대 혈관 병증의 환자 증상을 무력화시킨다.

인슐린 결핍에있는 생화 확적인 무질서는 다음을 포함한다 :

1. 고혈당은 세포로의 손상된 포도당 수송과 글리코겐의 보상 가속 분해로 인한 것입니다. 글루코오스의 증가는 또한 제거와 관련하여 글루코오스 생성의 활성화에 기여한다

gluconeogenesis의 핵심 효소의 합성과 glucocorticoids의 향상된 분비에 대한 인슐린의 리프레서 효과, 간 및 신장에서 gluconeogenesis 효소 (주로 phosphoenolpyruvate carboxykinase)의 생산을 유도.

2. 글루코스와 다뇨증. 글루코스를 재 흡수하는 신장 세뇨관의 기능 장애 (수분 공급이 많은 글루코스뇨). 환자는 갈증과 굶주림을 느끼고 있습니다.

3. 케톤 혈증 및 케톤 뇨증 : 세포 내 포도당 결핍은 에너지 원으로 지질을보다 집중적으로 사용하게 만든다. 지방 분해와 함께 활발히 형성되는 아세틸 -CoA는 TCA주기에서 완전히 타지 않으며, 일부는 케톤체 합성으로 이어진다. 지나치게 후자가 축적되면 소변에서 배설됩니다. 산성 식품의 축적은 또한 인슐린이없는 경우 TCA 사이클의 반응이 억제된다는 사실에 기인합니다.

산성 상태의 위반은 산성 제품 - 케톤 산증의 축적으로 설명됩니다. 처음에는 프로세스가 다음과 같이 보상됩니다.

버퍼 시스템으로 산성 염기의 중화를 완료합니다. As

pH 시스템의 완충 능력의 고갈은 산성 측 (보상되지 않은 산증)으로 옮겨진다.

5. 네거티브 질소 균형. 글루코오스 성 아미노산으로부터의 글루코오스 생성의 증가는 한편으로는 아미노산의 손실 및 단백질 합성의 손상으로 이어지고, 다른 한편으로는 요소 합성의 증가로 이어진다.

6. 다량의 용해성 물질 인 포도당, 케톤 (ketone) 체, 질소 함유 화합물 및 나트륨 등의 소변으로 방출되는 과량 삼투 탈수. 뇌 기능 장애가있는 세포 탈수는 본질적으로 과다 삼투 성의 당뇨병 성 혼수 상태의 발달로 이어진다.

합병증이없는 당뇨병의 증상은 주로 인슐린 결핍에 기인하며, 이는 고혈당 증후군에서 나타납니다. 인슐린은 단백 동화 효과를 가지고 있기 때문에, 때이 부족한 환자는 때때로 정도 폭식증 ( "개 굶주림을")에 도달, 보상 증가 식욕에도 불구하고 체중을 잃게됩니다.

당뇨병 합병증이 발생하면 해당 합병증의 구체적인 임상 증상이 위의 증상에 합류합니다.

당뇨병의 급성 합병증을 할당 (ketoatsidoticheskaya 혼수, 고 삼투압 성 혼수, 유산 산증, 위 참조) 및 당뇨병의 유형과 그 주된 이유에서 개발 후기 합병증 (망막증, 신증, 신경 병증, 당뇨병 성 발, dermatopatiya, 혈관 장애, 드물게 감염) - 교환 위반에 대한 불완전한 보상.

IDDM과 NIDDM의 임상 증상은 독특한 특징을 가지고 있습니다.

인슐린 의존성 당뇨병 (IDDM), 유형 I, 바이러스 및 / 또는 베타 세포의자가 면역 파괴, 따라서 질병의 처음부터 때문이다,이 환자는 그 이름에서 교체 인슐린, 인슐린의 필요에 있습니다. 그것은 종종 IDDM 특정 백혈구 항원,자가 면역 질환에 걸리기 될 가능성이 통신사에서 발견된다. 그러나 동시에 당뇨병의 유전은 일반적으로 부담스럽지 않습니다. IDDM은 모든 당뇨병 환자의 10-20 %까지 앓고 있으며 보통 30-35 세의 젊은 나이에 발생합니다. IDDM 환자는 케톤증과 케톤 산증을 유발하는 경향이 있습니다.

인슐린 비 의존성 당뇨병 (NIDDM), 타입 II 당뇨병 또는 성인, 인슐린 의존성 조직에 저항 조직에 의해 그 사용의 간 장해에 의해 포도당 과잉 리드 인슐린의 생물학적 작용을 연관된다. 이 유형의 당뇨병은 일반적으로 35-40 세 이상의 완전한 개체에서 발생합니다. 그들은 당뇨병 환자의 80-90 %까지 고통 받고 있으며 많은 환자에서 당뇨병의 유전 적 부담이 있습니다. NIDDM이 표시되지 않으면 케톤증이나 케톤 산증이 발생하는 경향이 증가합니다. 증가 된 혈중 인슐린 수치의 질병의 초기에, 나중에 몇 년 후, 인슐린 생산 감소와 환자 즉, 인슐린 교체해야, 두 번째 유형의 인슐린 의존성 당뇨병을 개발합니다. 인슐린 의존성 당뇨병 환자의 아주 적은 수의 20 년 젊은 나이에 개발 한 다음은 젊은 성인 발병 당뇨병이라고합니다.

특히 30 년 후에 나타나는 임상 증상이나 심지어 실험실 증상조차도 당뇨병 유형을 모호하지 않게 결정할 수있는 것은 아닙니다. 그런 다음 당뇨병 유형은 해당 유형 중 하나의 특징 인 환자의 증상이 우세하다는 점을 고려하여 상대적으로 임의로 임상가가 결정합니다.

여기에는 주로 혈중 포도당 농도 측정이 포함됩니다. 당뇨병의 존재를 나타내는 지표는 7.22 mmol / l (금식)을 초과하는 9.99 mmol / l 이상의 값을 나타낼 수 있습니다. 과거의 데이터를 근거로 한 혐의의 경우 또는 환자가 위험에 처한 것으로 분류 된 경우, 부정적인 결과가있는 한 번의 결정으로는이 질병의 가능성을 배제하지 않습니다. 빈번한 거짓 결과.

설탕로드가있는보다 유익한 샘플 :

1. 공복시 구강 내 60과 120 분 후에 채혈 한 채 포도당 50g. 3 일 동안 샘플을 채우기 전에 250-300g의 탄수화물을 함유 한 음식을 섭취하는 것이 좋습니다. 내열성이있는 상태에서 코티코 스테로이드, 이뇨제, 피임약 및 살리실산을 섭취하는 것은 내약성을 증가시키는 검사는 권장하지 않습니다.

아래 8.88 120 - - 6.66 이하에서 60 분 후 5.55 이하 - 공복 : 샘플 등 밀리몰 / l의 상태의 배경.

2. 포도당 100g의 구강 투여 - 시험은 더욱 민감하지만 더 힘들어집니다 : 결과는 60, 120 및 180 분 후에 단식을 고려합니다.

120 분 후 포도당 함량은 정상 6.66 mmol / l 이하이며, 7.77 이상은 당뇨병을 나타냅니다. 180 분이 지나면 초기 수준은 정상입니다. 최대 값 (1 시간 후)은 9.99 (보통 - 8.88 mmol / l)를 초과해서는 안됩니다.

Baudouin 계수가 가장 중요한 광택 곡선의 평가를 위해 몇 가지 지표가 도입되었습니다.

여기서 A는 공복 혈당 수준입니다. 포도당 부하 후 최대 혈당. 일반적으로이 비율은 약 50 %입니다. 80 % 이상의 수치는 탄수화물의 심각한 대사 장애를 나타냅니다.

심각한 인슐린 결핍 과잉 글루카곤 대 혈액 케톤체 (아세톤, 아세토 아세트산 β 히드 록시)의 축적과 관련된 당뇨병 성 케톤 산증., 구역, 구토, 호흡 잡음이 숨 아세톤 냄새, 근육 통증, 복부 통증, 졸음과 혼수 : 임상 simptomynarastayut 점차적으로 하루 또는 몇 일, 첫 번째 진행 고혈당 증후군 동안, 증상 ketoatsidoticheskaya 조건에 합류 그것은 명확한 혼수 상태에 빠질 수 있습니다. 검사에서 탈수증의 증상 외에도 빈맥과 저혈압이 감지됩니다.

2 이상의 혈당 수준은 350 밀리그램 % (19.5 밀리몰 / l)을 초과 혈증 - 당뇨병 성 케톤 산증의 실험 기호 1 희석 아세톤 긍정적 플라즈마 7.3 미만, 수소 혈청 15 MEQ / l, 동맥혈의 pH 이하로 감소, 고 인산 혈증, 중등도 저 나트륨 혈증, 요소 질소 및 크레아티닌 증가.

탈수 인슐린 교체, 전해질 이상 및 문제 해결 이유 (급성 감염성 질환, 심장 마비, 뇌졸중 등), 도발 케톤 산증의 보정을 제거 : 케톤 산증 치료의 상태는 다음과 같은 방향으로 수행합니다.

탈수를 없애기 위해서는 하루에 6-10 리터의 액체를 주입해야합니다. Isotonic 생리 식염수는 저혈압 환자에게 주입되며, 다른 경우 생리 식염수는 0.45 %입니다. 이는 혈장 삼투압이 대개 높아지기 때문입니다. 동시에, 첫 번째 1-2 시간 동안 1000ml / 시간, 나중에 - 처음 24 시간 동안 300-500ml / 시간으로 유체 주입 속도가 높아야합니다. 투여 비율은 배뇨의 강도, 혈압 및 많은 수분 부하에 대한 순환 반응에 달려 있습니다. 혈당에게 250-300 mg을 % 유지 수준 5 % 포도당 용액 투여 대신 식염수 250 mg을 %로 혈당 강하되면, 예측 저혈당증 및 뇌 부종을 방지하는 것이 곤란하다.

이 회로 인슐린 당뇨병 성 케톤 산증의 수를 제안하지만, 치료의 성공, 인슐린 용량의 혈당 운영 효율성 사전 관리를 평가하는 주로 일반 매시간 연구를 결정합니다. 단순한 인슐린, 바람직하게는 인간만을 치료하는 데 사용됩니다. 초기에, 잉크젯 동시에 6 개 단위 / 시간, 또는 더 정확하게, 0.1 U / kg / h로 인슐린의 연속 정맥 내 투여를 시작 일정한 인슐린 10 단위의 투여 량으로 정맥 내 주사. 정맥 내 투여를위한 인슐린 용액은 식염수 250ml 당 약 25 단위의 비율로 제조됩니다. 인슐린을 투여하는 근육 주사 방법을 사용하여 혼수 상태를 제거하는 경우 0.1 U / kg 체중의 속도로 매 시간마다 투여합니다. 혈액 pH가 정상화 될 때까지 지속적으로 정맥 내 또는 근육 내 인슐린을 계속 투여합니다. 다음으로 집중적 인 인슐린 치료법으로 이동하십시오.

Glycogenosis (글리코겐 혈증; 동맥 Glinkenovaya 병). 글리코겐 대사 장애와 관련된 여러 유전병. 이러한 질병을 글리코겐 증이라고합니다. 그들은 결핍 또는 붕괴 또는 글리코겐 합성의 공정을 촉매하는 효소의 완전한 부재로 인해 여러 장기와 조직에 과도한 축적을 특징으로 발생합니다.

글리코겐 증의 발달을 이해하려면 글리코겐 대사의 주요 포인트를 고려해야합니다. 이 폴리 사카 라이드 - 분기 관통 -1,6- 글리코 시드 결합되어있는 선형 사슬 글리코 1,4- 결합으로 연결된 중합체 D 글루코오스 단위체.

UDP- 글루코오스 조성의 글루코스 단량체는 글리코겐 합성 효소 (물 방출)에 의해 글리코겐 쇄에 포함되어 1,4 결합을 형성한다. (연결 1,6- 통해) 측쇄는 전자 현미경에 보이는 큰 입자를 형성 글리코겐 집합체의 분자 (a-1,6- 트랜스퍼 glyukanglikozil) 효소 분파 부착. 글리코겐 합성 및 분해의 비공유 결합 효소는 이들 입자와 관련되어있다.

글리코겐은 인산화 효소에 의해 분해되어 글루코오스 -1- 인산의 방출로 1,4- 글리코 시드 결합을 공격합니다. 가지 연결은 포도당을 방출하는 아밀로오스 -1,6- 글루코시다 제를 절단합니다. 글루코스 -1- 인산은 당분, 오탄당 또는주기에 포함 또는 관통 아데 lattsiklaznuyu 시스템 및 글리코겐 포스 포 릴라 제의 인산화 - 탈 인산화 제공되어 호르몬에 의해 고장 글리코겐 glyukozy.Sintez 인산 가수 분해 및 제어된다. Phosphorylation은 phosphorylase의 활성을 증가시키고 synthetase의 활성을 감소시킨다.

포도당과 췌장 세포에 대한 즉각적인 필요가 글루카곤을 분비 할 때 활성 형태로 변환, 인산화에 의해 인산화를 통해 아데 닐 레이트 사이 클라 제를 활성화한다. 후자는 글리코겐 분자에서 포도당을 방출합니다. 글리코겐 합성 효소의 동시 인산화는 합성을 제한합니다. 탄수화물이 음식물과 함께 과도하게 섭취되면 B 세포의 췌장 분비선이 인슐린을 분비하여 글리코겐 합성 효소를 활성화시킵니다. 포도당이 세포에 들어가면 거기에 결합하여 인산화 효소를 부분적으로 비활성화시킵니다.

글리코겐 분해 유형 : - 흔히 신장, 저혈당, hyperlactatemia, 고 중성 지방 혈증 및 고요 산혈증 출혈을 증가, 간 비대와 hypotrophy을 특징으로, 가장 자주 발생 (SYN. Gierke 질환, Gierke 증후군 반 Creveld는, G., G.의 nefromegalichesky는 gepatonefromegalny). 병리학 적 증상은 생후 첫 해에 이미 나타납니다. 특징적인 표정은 "중국 인형의 표정"입니다.

이 질병의 핵심은 간의 포도당 -6 포스 파타 아제 (glycos-6-phosphatase)의 결함으로 간에서 글리코겐이 분해되는 동안 포도당이 혈액으로 방출되는 것을 제한합니다. 이와 관련하여, 대부분의 글루코오스 -6- 인산염은 변형의 주요 경로와 5 탄당 인산염 순환에 관여합니다. 결과적으로 젖산 생산이 증가하여 신장에 의한 요산염 방출을 억제합니다.

당분 해 및 글리코겐 분해의 촉진은 ATP 풀의 고갈로 이어지며 결과적으로 뉴클레오티드가 요산으로 분해되는 것을 가속화시킨다. 따라서, 고요 산혈증은 한편으로는 뉴클레오타이드의 가속 된 붕괴로 인한 증대 된 형성에 의한 요산 배설 (락 테이트에 의한 억제)의 지연에 의해 야기된다.

Hypoglycmia (발작의 원인)는 혈액에 들어가는 포도당이 부족하기 때문에 인슐린 수치가 감소하고 지방산 분해가 촉진되어 유리 지방산이 방출됩니다. 반면에, 가속화 된 분해로 인해 3- 포스 포 글리세 알데히드의 형성과 NADH2의 축적을 수반하는 1,3- 디포 스파 글리세린 산으로의 산화가 증가한다. NADH2의 농도가 증가하면 알파 글리세로 포스페이트와 유리 지방산으로부터 트리글리 세라이드의 합성이 촉진됩니다. 그 결과로, 고 중성 지방 혈증.

hyperlactatemia, hyperuricemia 및 저혈당의 존재는 Girke의 질병을 의심합니다. 진단을 수정하면 글루카곤, 글루코오스 또는 갈락토오스의 도입에 고혈당 반응이 없게됩니다. 사실은 글루코스 -6- 포스파타제가 없을 때 생성되는 글루코오스 -6- 인산이 글루코오스로 변하지 않고 혈중 농도가 증가하지 않을 것이라는 사실입니다.

간 생검에서 포도당 -6 포스 파타 아제의 결핍을 확인함으로써 진단에 대한 절대적인 확신이 제공됩니다.

이 질병은 상 염색체 열성 상 속에서 유전됩니다.

Type II 글리코 노이드 증 (형태 : Pompe 's disease, G. generalized)은 생후 첫 해의 초기에 나타납니다. 기면, 체중 증가가 느리며 청색증을 호소하며 종종 혀가 증가합니다. 이 질병의 원인은 글리코겐을 포도당으로 분해하는 리소좀 (lysosomal) 효소 인 산성 말타 아제 (α-1,4-glucosidase)의 결함입니다. 효소가없는 경우, 글리코겐은 리소좀에 축적되고 나중에 세포질에 축적됩니다.

간이나 근육의 생검 표본 (acid maltase의 부재)을 연구하여 진단을합니다. 양막 세포 연구의 결과에 따라 아마도 태아기에 결점이 생기는 것 같습니다.

상 염색체 열성 유형에 의해 유전된다.

타입 III 글리코 노이드 (syn : 코리 질환, 한계 덱스트린증, 포브스 병)는 근육 저 삼투압, 특정 근육 그룹의 비대, 심장 전도 및 혈액 순환 장애, 저혈당증 및 번데기 얼굴을 특징으로합니다.

이 질병은 아밀로오스 -1,6- 글루코시다 아제의 결함에 기반을두고 있으며 글리코겐 분자에서 분지의 절단을 위반합니다. |

실험실 징후는 Ghirke 병에서 관찰되는 징후와 유사합니다 : 고혈당증, 고 중성 지방 혈증, 고요 산혈증, 고 콜레스테롤 혈증.

Girke 병의 증상과는 달리, 글루코스 -6 포스 파타 아제가 기능하기 때문에 갈락토오스 또는 과당의 도입은 혈당을 증가시킵니다. 글루카곤 테스트는 고혈당을 일으키지 않지만 젖산 함량을 증가시키지 않습니다.

간 조직 검사에서 아밀로 -1,6- 글루코시다 아제 활성이 감소합니다.

상 염색체 열성 유형에 의해 유전된다.

Type IV 글리코 노이드 증 (syn : Andersen 병, 아밀로펙틴증, 간 경화증과 함께 확산)은 간에서의 글리코겐의 축적으로 인해 황달과 간 기능 장애가있는 간경화로 나타납니다. 나중에 글리코겐의 축적으로 인한 근력 약화가 나타날 수 있습니다. 과도한 침전은 분지 효소 (amylo-1,4; 1,6-transglucosidase)의 결함과 관련이 있습니다. 이 효소는 외부 가지의 성장을 제한하며, 글리코겐이 없으면 매우 짧은 외부 분지와 스파 스 점선 분지가 다릅니다.

유일한 증상으로서 간 기능 부전의 존재는 갈락토오스 혈증 및 유전성 과당 과민증, 티로신 혈증 및 윌슨 병의 배제가 필요합니다. 진단은 백혈구에서 분지 효소의 활성에 대한 연구 결과에 따라 이루어진다.

상 염색체 열성 유형에 의해 유전된다.

근육 합병증, 근력 약화, 근육 경련, 빈맥 등 근육통이 약 30 년 만에 처음으로 나타난다. (맥 알드 라 병, Mac-Ardla-Schmid-Pearson 병, myophosphorylase 기능 부전). 간과 다른 근육 인산화 효소 결핍과 질병의 연관성.

이 결함은 실험실 데이터를 기반으로 진단됩니다 : 혈액 내 강렬한 근육 작용 후 근육 효소, 크레아틴 포스 포 키나아제, 알 돌라 제 및 젖산 탈수소 효소의 활성은 증가 하나 젖산 농도는 정상적으로 유지됩니다. 사실 근육에 의한 포도당 소비가 가속화되어 근육 부하가 증가한 젖산염이 증가합니다. 근육 인산화 효소가없는 경우, 근육 에너지는 포도당이 아니라 지방산에 의해 제공됩니다.

상 염색체 열성 유형에 의해 유전된다.

VI 형 글리코겐 증 (타입 : Hers 's disease, hepato-phosphorylase insufficiency)은 글리코겐 누적의 질병 중 가장 변형이 쉽고, 간 비대에 의해 나타납니다. 약간의 현저한 성장 지연, 중등도 저혈당증, 지방 혈증입니다. 이 질병의 기본은 간장 무증상의 활성화에 대한 위반입니다. 다른 환자들에서 효소 활성화 장애의 위치는 동일하지 않습니다 - 단백질 키나아제, 인산화 효소 키나아제 또는 인산화 효소 자체의 활성화에 결함이 있습니다. 대다수의 환자에서 인산화 효소 키나아제의 부재가 관찰되었다.

연구실 : 저혈당이 항상 검출되는 것은 아니지만 글루카곤은 혈당을 증가시키지 않습니다. 이 변화는 흐름의 용이성과 함께 질병을 의심 할 수있게합니다. 그러나 최종 진단

백혈구에서 인산화 효소 복합체의 활성을 평가함으로써 만 확립 될 수있다.

상 염색체 열성 유형에 의해 유전된다.

타입 VII 글리코겐 증 (동의어 : Thomson 's disease, hepatophosphoglucomutase deficiency)은 근력이 근육통을 일으키고 고지 유산과 hyperpiruudemia를 동반한다는 사실에 의해 Mac-Ard болезнь 병을 연상케합니다, myoglobulinuria가 가능합니다. 근육에서 탄수화물 대사 메커니즘에 차이가 있습니다 - 포스 포 글루코 튜 타제가 부족합니다. 진단은 적혈구에서이 효소의 활성 감소에 기초하여 이루어진다. 상 염색체 열성 유형에 의해 유전된다.

Type VIII glycogenosis (동의어 : Tarui disease, myophosphofructokinase insufficiency) - 근육에서 phosphofructokinase 활성이 불충분하거나 완전하게 결핍되어있는 글리코겐증. 그것은 근육 약화, 피로감 증가 및 운동 후 과민 산 혈증이없는 것을 특징으로합니다.

IX 형 당뇨병 (syn : Hag disease)은 YI 형의 당화 혈색소와 유사합니다. 그 이유는 간세포에서 인산화 효소의 낮은 활성 때문입니다. 간 비대, 식욕 부진; 열성, 성 관련 유형에 의해 유전 된. 그것은 Gers 질환의 특정 변종 중 하나로 간주 될 수 있습니다.

포도당 -6- 포스파타제와 아밀로오스 -1,6- 글루코시다 제와 글리코겐 분지 효소와 같은 여러 효소의 결합 실패로 인해 글리코겐 혈증이 합쳐져서 (g, combinata) - 글리코겐 증.

표 2. 글리코겐 분해의 유형과 특성.

글리코겐 증의 유형, 질병의 이름

질병의 분자 원인

글리코겐을 축적하는 주요 기관, 조직 및 세포

유형 II, 폼 페병

산성 a-1,4 글루코시다 제 결핍

간, 비장, 신장, 근육, 신경 조직, 적혈구

유형 III 포브스 질병 또는 코리 질병

아밀로오스 - (1 → 6) - 글루코시다 아제 및 (또는) 글리코겐 분해 효소의 활성의 완전 또는 부분적 부재

짧은 수많은 외부 가지 (덱스트린 ​​제한)

간, 근육, 백혈구, 적혈구

적은 수의 지점 (아밀로펙틴)을 갖는 긴 외부 및 내부 가지

간, 근육, 백혈구

근육 인산화 효소 결핍

간 인산화 효소 결핍

간 및 / 또는 근육

근육 phosphofructokinase의 부족 또는 완전 결핍

인산화 효소 키나아제 결핍

특정 대사 경로의 반응 속도 조절은 개별 세포, 장기 또는 유기체 전체의 요구를 충족시키기 위해 접합 대사 경로의 조율 된 기능에 필요한 측면입니다. 대부분의 경우, 조절은 "조절 효소"에 의해 촉진되는 하나 또는 두 개의 주요 반응의 속도를 변화시킴으로써 수행됩니다. 이러한 효소에 대한 주요 조절 인자는 기질의 농도이며, 이것은 주어진 대사 경로의 산물의 총 형성 비율을 결정한다. 동시에 온도와 pH와 같은 효소의 활성에 영향을 미치는 다른 요인은 온혈 동물에서 일정하며 대사 과정의 속도를 조절하는 데는 거의 가치가 없습니다. 또한 효소의 기질 농도가 Km 미만인 특정 반응이 있으며, 반응을 제한하는 반응이라고합니다.

규제 조치의 핵심은 "규제 효소"라는 것이 분명합니다. 이러한 효소의 활성은 가장 흔히 알로 스테 릭 조절 자의 작용하에 "피드백"또는 "직접 연결"의 원칙에 따라 수행됩니다. 그들은 조절 효소의 거대 분자의 형태를 변화시켜 촉매 활성을 증가 시키거나 감소시킨다.

덜 중요한 것은 여러 메커니즘을 사용하여 수행되는 호르몬 조절입니다. 그 중 하나는 인산화 및 탈 인산화에 의한 효소의 공유 결합 변형입니다. 이 과정에는 cAMP와 cAMP 의존성 단백질 키나아제가 포함되며 빠른 호르몬 조절이라고합니다. 두 번째 메커니즘 인 느린 호르몬 조절 인 호르몬은 핵에서 mRNA 합성의 유도 자나 억제 자 또는 리보솜 수준에서 단백질 합성의 번역 단계 자극제 역할을합니다. 이러한 메커니즘은 다소 느리게 구현됩니다.

탄수화물 대사 조절 시스템의 가장 중요한 임무 중 하나는 3.3 ~ 5.5 mM / L의 한계 내에서 포도당 농도를 일정 수준으로 유지하여 조직에서의 대사 작용과 동화 작용 과정을 정상적으로 유지하는 것입니다. 혈중 포도당 농도가 일정하게 유지되면 혈액 내 포도당 과정과 기관 및 조직에서의 활용 과정이 상당히 복잡한 균형을 이루게됩니다. 신체의 내분비 시스템은 혈중 포도당 농도를 일정하게 유지하는 데 중요한 역할을합니다. 이 경우 호르몬은 혈액 내의 글루코스 증가 (글루카곤, 아드레날린, 글루코 코르티코이드 (대부분 코티솔), 체성 자극 호르몬 (somatotropic hormone), 티록신 (thyroxin))과 혈중 글루코스 농도를 낮추는 것으로 나뉘어집니다.

인슐린 만이 두 번째 그룹에 속합니다. 또한, 호르몬은 에너지 대사에 대한 직접 작용의 호르몬과 간접적 작용의 호르몬 (신체 성 호르몬)으로 나눌 수 있습니다.

탄수화물 대사의 병리학 혈액 내 탄수화물 함량 측면에서 저혈당증과 고혈당증의 두 가지 형태가 있습니다. 과도하게 집중적 인 글루코오스 생성의 결과로서, 또는 예를 들어 세포막을 통한 수송 프로세스가 방해받는 경우, 조직에 의한 글루코스 이용 능력의 감소의 결과로서, 혈당 증가 - 고혈당증이 발생할 수있다. 저혈당 - 저혈당 -은 다양한 질병 및 병리학 적 증상의 징후 일 수 있으며, 뇌는 특히 이와 관련하여 취약합니다. 저혈당으로 인해 기능의 돌이킬 수없는 기능 장애가 발생할 수 있습니다.

어떤 경우에는 탄수화물 대사 효소의 유 전적으로 결핍 된 결함이 많은 유전병의 원인이됩니다. 유전 적으로 결정되는 단당류의 유전성 대사 장애의 예는 갈락토스 혈증 (galactosemia) (효소 갈락토오스 -1- 포스 트레 티딜 전이 효소의 합성 결함)

fructosuria (fructose phosphate aldolase의 결함). 중요한 그룹은

유전과 관련된 글리코겐 질환, 즉 글리코겐의 합성 또는 분해의 대사 경로의 유 전적으로 결정된 장애. 글리코겐 증 (glycogenosis) 또는 세포 내 글리코겐의 결핍 (저 함량)이 관찰되거나 과잉의 글리코겐 축적을 보일 수 있습니다. 글리코겐의 분해와 관련된 효소 중 하나가 없기 때문에 글리코겐 분해가 발생하면 글리코겐이 세포에 축적되고 글리코겐이 과도하게 축적되면 세포와 기관의 기능이 파괴됩니다. 어떤 경우에는 글리코겐 합성 효소 중 하나가 결핍되어 비정상적인 구조를 가진 글리코겐이 세포 내에 축적되어 더 천천히 분해되어 결과적으로 세포 내에 축적됩니다. 글리코겐 축적은 지역적 일 수 있습니다.이 경우 글리코겐은 어느 한 (때로는 두 개의) 기관에 축적되지만 일반화 될 수 있습니다.이 경우 글리코겐은

많은 기관의 세포. 효소 결함의 본질이 서로 다른 12 가지 이상의 글리코겐 분해가 알려져 있습니다.

이 논문에서 탄수화물 대사의 병리학 적 상태 중 오늘날의 현재의 질병은 당뇨병이다. 당뇨병에는 인슐린 의존형 (유형 1)과 인슐린 비 의존형 (유형 2)의 두 가지 주요 형태가 있습니다.

NIDDM의 최고 발병률은 10-12 세이며, IDDM은 노년층의 영향을받습니다. WHO에 따르면 현재 당뇨병 환자는 약 1 억 명이며 잠재적 당뇨병 환자는 2 억 ~ 3 억 명에 이른다.

위의 모든 내용은 인체에서 탄수화물 대사의 중요성을 확인시켜줍니다. 그리고 탄수화물 대사와 단백질, 지질 및 미네랄의 신진 대사와 풍부한 효소 병리 (유 전적으로 결정됨)가 존재하며 그 대부분은 치료법의 연구와 개발이 필요합니다.

학생과 대학원생, 학업과 업무에 지식 기반을 사용하는 젊은 과학자는 매우 감사하게 생각합니다.

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2. 당뇨병, 형태 및 원인

3. 개발 메커니즘

4. 신진 대사 과정의 장애, 당뇨병의 조직 구조

5. 당뇨병의 합병증

6. 당뇨병 성 혼수 상태, 유형, 발현

당뇨병의 문제를 연구하는 것과의 관련성은 환자의 극도의 빠른 발생률과 높은 장애 정도에 의해 결정됩니다.

당뇨병 (DM)은 절대 또는 상대적 인슐린 결핍이 발생하는 중증의 전신 이종 질환입니다. 인슐린 결핍은 처음에는 탄수화물 대사를 위반하고, 모든 유형의 신진 대사를 일으켜 궁극적으로 신체의 모든 기능 체계를 파괴합니다. 약 1 억 9 천만 명의 사람들이 전 세계적으로 당뇨병에 걸리고 2025 년까지이 수치는 3 억 명에이를 수 있습니다.

말초 인슐린 조직 (인슐린 저항성)의 감수성이 저하되고 합성 장애가있는 췌장 베타 세포 (RV)에 의한 인슐린 생산의 절대적 부족으로 인해 발생하는 제 1 형 당뇨병이 있습니다. 인슐린 분비 및 간장에 의한 글루코스 생성 증가를 초래한다.

역학 조사에 따르면 제 2 형 당뇨병은 세계에서 가장 흔한 만성 질환 중 하나입니다. 전 세계적으로 제 2 형 당뇨병은 당뇨병 환자의 85-90 %에서 진단되며 환자의 5-10 %는 제 1 형 당뇨병에 의해 설명됩니다.

삶과 정상적인 작업 능력을 보존하고 당뇨병의 합병증을 예방하기 위해 제 1 형 당뇨병 환자는 평생 동안 인슐린 요법을 받아야합니다. 장기간 제 2 형 당뇨병을 앓고있는 환자는식이 요법과 경구 혈당 강하제 (PSS)로 충분한 치료를받습니다. 앞으로는 종종 인슐린 치료가 필요하며, 이들 중 절반 이상이 정상적인 기능을 유지해야합니다.

제 2 형 당뇨병 환자는 많은 혈관 합병증을 겪어 이환율과 사망률이 크게 증가합니다. 제 2 형 당뇨병은 신 병증, 망막 병증 및 신경 병증과 같은 미세 혈관 합병증과 관련이 있습니다. 그러나 제 2 형 당뇨병이 심근 경색, 뇌졸중 및 말초 혈관 질환을 비롯한 대 혈관 합병증을 유발할 수있는 것이 중요합니다. 대 혈관 합병증으로 제 2 형 당뇨병 환자에서 2/3 명이 사망합니다. Sinitsyna EA 당뇨병 환자의 당뇨병 생활. "논증과 사실들". 모스크바 №33, August. 2009..

2/3의 경우의 대 혈관 합병증이 제 2 형 당뇨병 환자의 사망 원인입니다.

UK (UKPDS)에서 당뇨병에 대한 전향 적 연구의 결과에 따르면 10 년 동안 0.9 % 감소 된 당화 혈색소 (HbA1c)의 수준을 유지할 수있는 집중적 인 혈당 조절은 합병증의 위험을 다음과 같이 감소시킵니다 : Britvin AA, Tseitlina E.F. 제 2 형 당뇨병 환자에서 글리 든제의 임상 효능에 관한 연구. "International Medical Journal" №6, 2007.

· 당뇨로 인한 모든 결과의 위험이 12 % 감소합니다.

· 미세 혈관 결과 위험이 25 % 감소합니다.

· 백내장 제거의 위험을 24 % 감소 시켰습니다.

· 망막 병증의 위험은 21 % 감소합니다.

· 알부민뇨 위험은 33 % 감소합니다.

· 심근 경색 위험이 16 % 감소했습니다.

이와 관련하여 환자의 삶의 질을 향상시키고 당뇨병의 혈관 합병증을 예방하기 위해서는 당뇨병에 대한 훌륭한 보상을 달성하는 것이 얼마나 중요한지 분명해졌습니다.

1. 당뇨병, 형태 및 원인

당뇨병은 신체의 탄수화물과 물의 신진 대사를 침해합니다. 이것의 결과는 췌장의 기능을 침해하는 것입니다. 인슐린이라는 호르몬을 생산하는 것은 췌장입니다. 인슐린은 설탕 가공에 관여합니다. 그리고 그것 없이는 몸이 당을 포도당으로 바꿀 수 없습니다. 그 결과 설탕은 우리의 혈액에 축적되고 소변을 통해 체내에서 대량으로 배설됩니다.

이와 동시에 물 교환이 방해받습니다. 조직은 자체적으로 물을 보유 할 수 없으며 결과적으로 많은 수의 결함있는 물이 신장을 통해 제거됩니다.

사람이 혈당치가 정상보다 높으면 당뇨병의 주요 증상 인 당뇨병이 있습니다. 인체에서는 췌장 세포 (베타 세포)가 인슐린 생산을 담당합니다. 차례로, 인슐린은 포도당이 적정량으로 세포에 공급되도록하는 역할을하는 호르몬입니다. 당뇨병으로 몸에서 어떻게됩니까? 혈당과 포도당 수치는 높지만 신체는 부족한 양의 인슐린을 생산하지만 세포는 포도당 결핍으로 고통 받기 시작합니다.

이 대사성 질환은 유전성 또는 획득 성일 수 있습니다. 인슐린 부족은 pustular 및 기타 피부 병변을 일으키고, 치아를 앓고, 죽상 동맥 경화증, 협심증, 고혈압을 일으키고, 신장을 앓고, 신경계, 시력이 악화됩니다.

당뇨병의 형태

1979 년 세계 보건기구 (WHO) 당뇨병 전문가위원회는 현대 당뇨병 분류를 제안했습니다.

1 차 당뇨병

1 차 당뇨병에는 두 가지 주요 형태가 있습니다.

· 첫 번째 유형의 당뇨병 (청소년) - 인슐린 의존적.

· II 형 당뇨병은 인슐린 비 의존적입니다.

1. 첫 번째 유형의 청소년 (청소년) - 인슐린 의존. 췌장 섬의 베타 세포가 죽어 인슐린 결핍이 특징입니다. 이 유형의 당뇨병에서는 거의 90 %까지 완전한 췌장 세포 사멸이 관찰되며, 그 결과 인슐린의 생산이 중단됩니다. 이 환자들에서 인슐린 수치는 최소이거나 실질적으로 결핍되어 있습니다. 췌장에 대한 세포 죽음의 원인은 바이러스 성 또는자가 면역 (면역 체계의 병리 - 신체의 방어 시스템에 의해 유발 됨)으로 인한 것입니다.

인슐린이 부족하면 포도당이 세포에 들어 가지 않습니다. 주된 에너지 원은 뚱뚱해지며, 몸은 지방을 소비합니다. 그러므로 환자들은 체중을 많이 잃는다. 에너지가 지방에서 생성되면 간은 지방의 일부를 케톤 (ketone) (아세톤)으로 전환시킵니다. 케톤 체 축적 - 케톤증. 그들은 소변에서 배설되기 시작합니다 (아세톤에 대한 소변 분석에 의해 결정될 수 있음). 인슐린 치료가 필요합니다.

인슐린 의존성 당뇨병은 주로 어린이, 청소년 및 30 세 이하의 청소년에서 발생하지만 다른 연령 카테고리는 제외되지 않습니다. 어린 시절에이 질병은 40 세 이상보다 더 심합니다. 때때로 노인들에게서 발생합니다. 그러면 질병의 시작은 매우 오랜 시간 (5-10 년) 지속될 수 있으며, 외부 신호에 따라 제 2 형 당뇨병과 다르지 않습니다. 이 경우 환자는 오랜 시간 동안 알약으로 치료되지만 인슐린으로는 치료되지 않습니다. 나중에 그들은 인슐린으로 전환합니다.

2. 제 2 형 당뇨병 - 인슐린 비 의존성. 그것은 훨씬 더 자주 발생합니다 (거의 4-6 회). 주로 성인에서 40 세가 지나면 1 형 당뇨병보다 훨씬 긴 기간 동안 발생합니다. 보통 오래 전 당뇨병 단계를 포함합니다. 케톤 시체가 축적되지 않습니다. 인슐린은 치료에 사용되지 않습니다.

인슐린 결핍, 인슐린 저항성 세포 (인슐린에 대한 세포의 감수성 손상) 또는 글리코겐 생성 및 저장 과정의 침해로 특징 지어집니다.

세포 인슐린 내성의 경우, 췌장은 인슐린을 생성하지만 세포 수용체와 잘 결합하지 않습니다. 따라서 포도당은 일반적으로 세포에 들어 가지 않습니다. 혈액 내 농도가 증가합니다. 7 월 내내 수용체가 변화되고 인슐린은 정상 체중 인 사람보다 2 ~ 3 배 더 필요합니다. 따라서이 2 형 당뇨병은 아마도 영양 실조와 관련이 있습니다. 이 상황에서, 당신이 체중을 줄이면 질병을 제거 할 수있는 기회.

두 번째 유형의 당뇨병에서는 베타 세포에서 분비되는 인슐린의 일부가 결핍되었을 가능성이 있습니다. 이러한 인슐린은 세포 내로 포도당을 운반하는 데 도움이되지 않습니다. 정상적인 인슐린도 생산되지만 충분하지는 않습니다. 이러한 당뇨병은 체중 감량으로 치료할 수 없습니다.

최근까지 2 형 당뇨병은 성숙한 사람들에게만 나타나는 것으로 여겨졌습니다. 그러나 최근에이 질병은 점점 더 젊어지고 30 년이 넘게 걸릴 수도 있습니다. 이러한 당뇨병은 너무 일찍 나타나기도합니다.

노화 과정이 심한 기간에는 신체가 약해지고 내분비 시스템이 손상됩니다 (70 세 이상). 제 2 형 당뇨병은 피할 수없는 질병 중 하나로 간주 될 수 있습니다.

두 번째 유형의 당뇨병은 대부분 과체중 인 사람들의 특징입니다. 그러나 비만 인구의 비율이 적습니다 (10 명 중 1 명 정도). 얇은 당뇨병 환자는 대부분의 당뇨병 환자에게 전형적인 많은 의학적 문제 (과체중, 혈압 및 고지혈증)에 직면하지 않습니다. 보통 약물에 더 민감합니다. 혈당치가 과도하게 낮아 지도록 경고하고 특별히 고안된 식단을 준수해야합니다.

첫 번째 및 두 번째 유형의 당뇨병은 1 차 당뇨병에 기인합니다. 현재 1 차 당뇨병은 치료가 불가능합니다.

많은 의사들은 1 차 및 2 차 유형의 당뇨병을 다른 질병으로 간주합니다. 당뇨병 치료는 보상, 즉 약물,식이 요법 및 운동으로 혈당 수준을 정상 수준에 가깝게 유지하는 것입니다.

잠복 당뇨병

잠복 성 당뇨병 (잠재 성)은 조직 세포의 내당능 장애로 인한 결과입니다. 혈액의 포도당 농도는 정상적으로 유지됩니다. 그 남자는 아직 아프지 만, 아주 잘 아는 사람은 아닙니다. 그러한 상태는 오랜 기간 동안 그리고 평생 동안 지속될 수 있습니다. 때로는 사라질 수도 있고 때로는 제 2 형 당뇨병으로 변할 수도 있습니다. 이 형태는 글루코스 내성 반죽 - 설탕 곡선의 도움을 통해서만 확인할 수 있습니다. 이 검사의 필요성은 의사가 결정해야합니다.

이차성 당뇨병은 췌장 질환으로 인한 것이 아니기 때문에 당뇨병이 아닙니다. 당뇨병 발현이라고 부를 수 있습니다. 동시에 당뇨병 환자와 마찬가지로 혈중 포도당 수치가 상승합니다.

이차성 당뇨병은 다음과 함께 발생합니다 :

· 갑상선 질환 - 호르몬의 과도한 분비 (갑상선 기능 항진증);

· 결합 호르몬 (인슐린 길항제)의 과도한 분비와 관련된 내분비 질환;

· 쿠싱 병 - 부신 호르몬의 과도한 분비;

· 말단 비대 (성장 장애) - 성장 호르몬 (somatotropic)의 과량 분비에 기인합니다;

· 임신 (임신성 당뇨병, 임신성 당뇨병). 보통 출산 후. 췌장 기능의 약화를 나타낼 수 있습니다 (질병으로의 전환 가능성).

혈당 농도를 증가시키는 질병이 치료 가능한 경우 당뇨병 발현은 치료 가능합니다.

당뇨병의 원인

제 1 형 당뇨병의 주요 원인은 췌장 세포에 대한 항체가 체내에서 생성되어 면역 체계가 파괴되어자가 면역 과정을 일으키는 것입니다. 제 1 형 당뇨병의 발병을 야기하는 주요 요인은이 질병의 유전 적 소인의 배경에 대한 바이러스 감염 (풍진, 수두, 간염, 유행성 이하선염 (유행성 이하선염) 등)입니다.

식품을 포함하는식이 보조제를 규칙적으로 섭취하면 제 2 형 당뇨병이 발생할 위험이 증가합니다...

제 2 형 당뇨병의 진행을 자극하는 주된 요인은 비만과 유전 적 소인이다.

1. 비만. 비만의 존재에서 Art I 당뇨병 발병의 위험은 제 2 조와 함께 2 배 증가한다. - III 회, 5 번. - 10 회 이상. 질병의 발달로 더 많은 복부 비만이 관련됩니다 - 지방이 복부에 분포 될 때.

2. 유전 적 경향. 부모님이나 친척의 당뇨병이 있으면 질병 발생 위험이 2-6 배 증가합니다.

인슐린 의존성 당뇨병은 점차적으로 진행되며 중등도의 증상이 특징입니다.

소위 2 차 당뇨병의 원인은 다음과 같습니다.

· 췌장 질환 (췌장염, 종양, 절제술 등);

· 호르몬 성 질병 (Itsenko Cushing 증후군, 말단 비대증, 확산 성 독성 갑상선종, 갈색 세포종);

· 약물이나 화학 물질에 노출;

· 인슐린 수용체를 변경하십시오.

· 특정 유전 증후군 등

이와 별도로 당뇨병과 영양 실조로 인한 당뇨병을 앓고있는 임산부는 격리됩니다.

2. 당뇨병 발병 메커니즘

당뇨병 발병의 기초는 절대 또는 상대적 인슐린 결핍입니다. 개발 경로 (합성, 분비, 대사 장애, 인슐린 불 활성화, 말초 조직에서 인슐린 수용체의 수와 감수성 감소)에 관계없이 인슐린 결핍은 탄수화물 대사를 방해합니다. 탄수화물 대사의 병리학은 다음과 같은 특징이 있습니다 :

근육과 지방 조직의 세포로의 포도당 수송의 어려움,

· 주요 효소 (헥소 키나아제, 글루코 키나제)의 활성 감소로 인하여 글루코스 대사의 세포 내 경로 (주로 간에서)가 산화 첫 단계에서 포도당 -6 인산으로 인산화된다.

· 글리코겐 신테 타제의 활성 감소로 인해 간에서 글리코겐 합성이 감소하고,

이 과정의 결과는 당뇨병의 주요 증상 - 고혈당증의 발생입니다. 뚱뚱한 신진 대사의 붕괴는 lipogenesis에있는 감소로 감소되고 lipolysis를 증가했다. 고지혈증 및 이상 지혈증이 발생합니다. 혈중에서 증가 된 양의 네크 (nezhk)를 분비하여 포도당을 에너지 물질로 대체합니다. 간에서 지방 대사의 산화 된 생성물이 증가하여 케톤증이 발생합니다.

단백질 대사는 강화 된 이화 작용과 합성 억제를 특징으로하며, 단백질은 에너지 원으로 사용됩니다. 건강한 몸에서 탄수화물, 지질, 단백질의 항상성은 인슐린과 다른 호르몬의 조화로운 상호 작용에 의해 조절됩니다. 호르몬의 불균형은 모든 종류의 신진 대사와 콘틴슐린 호르몬 (글루카곤, 소마토스타틴, 카테콜라민, 글루코 코르티코이드, 소마토트로틴)의 과잉 생산으로 특징 지어지는 당뇨병의 "대사 증후군"의 발달로 이어진다. 인슐린 결핍 및 에너지 결핍 상태에서 신진 대사를 제공함으로써 장애를 악화시키고 당뇨병 및 관련 질환의 기원의 필수 불가결 한 부분이됩니다.

3. 당뇨병의 임상 및 생화학 적 증상

당뇨병의 임상상에서 두 가지 증상 그룹을 구분하는 것이 일반적입니다.

주요 증상은 다음과 같습니다.

1. 다뇨증 (Polyuria) - 증가 된 소변 배설물로서, 그 안에 용해 된 포도당으로 인해 소변의 삼투압이 증가합니다 (일반적으로 소변에 포도당이 없습니다). 야간을 포함하여 빈번한 배뇨로 나타납니다.

2. Polydipsia (일정한 unenchenchable 갈증) - 소변에있는 뜻 깊은 물 손실과 혈액의 증가 된 삼투압 때문에.

3. Polyphagy - 일정한 unengenchable 굶주림. 이 증상은 당뇨병의 대사 장애, 즉 인슐린이없는 상태에서 포도당을 흡수하고 처리 할 수 ​​없다는 것 (풍족한 사이의 굶주림)으로 인해 발생합니다.

4. 슬리밍 (특히 1 형 당뇨병의 특징)은 환자의 식욕이 증가하더라도 잦은 당뇨병의 증상입니다. 세포의 에너지 대사로 인한 포도당의 셧다운으로 인한 단백질 및 지방의 증가 된 대사로 인한 슬리밍 (심지어 고갈).

주요 증상은 제 1 형 당뇨병의 특징입니다. 그들은 급격하게 발전합니다. 환자는 원칙적으로 외모의 날짜 또는 기간을 정확하게 지정할 수 있습니다.

2 차 증상은 장기간에 걸쳐 서서히 진행되는 덜 구체적인 임상 증상을 포함합니다. 이러한 증상은 제 1 형과 제 2 형 당뇨병의 특징입니다.

· 피부와 점막의 가려움,

일반적인 근육 약점

· 치료가 어려운 염증성 피부 병변,

· 제 1 형 당뇨병에서 소변에 아세톤이 존재합니다. 아세톤은 지방을 저장하는 결과입니다.

당뇨병에 생기는 생화학 적 장애는 인슐린 부족뿐만 아니라 반 호르몬 인 GCS, 카테 콜 아민, 글루카곤, GH의 작용이 신체에서 우세하기 시작하기 때문에 발생합니다.

1. 진성 당뇨병에서 고혈당이 발생하고 당뇨병이 발생합니다. 고혈당의 발생에 기여하는 이유는 다음과 같다 : a) 인슐린 부재는 세포 막의 투과성을 감소 시키므로 혈액에서 세포 및 조직으로의 소량의 포도당을 감소시킨다. b) 표적 세포에서의 호르몬 호르몬의 영향하에 지방 분해가 증가하고, 지질 가수 분해 생성물이 혈액에 들어가고, 혈액 내 FFA 농도가 증가하며 (이는 또한 포도당이 조직 내로 진입하는 것을 지연시킨다). 혈액에서 FFA가 간에서 들어 오면 TAG의 합성이 향상됩니다. 또한, 글리세린은 간에서의 인산화와 지방 생성에 사용되는 글리세로 포스페이트의 형성 (다른 조직에서는 글리세로 포스페이트의 생성이 포도당 분해의 생성물 인 디 옥시 아세톤 인산염에서 유래한다) STH는 근육 조직에서 포도당 이용을 방해하므로 DOAF와 a-glycerophosphate는이 조직에 형성되지 않습니다. 간장에 들어간 지방산은 포도당이 조직에 침투하는 것을 방지합니다. 간에서의 강화 된 지방 형성은 간 지방의 지방 침착 및 지방 침윤을 유도한다.

c) GCS는 아미노산 분해 생성물로 인해 혈액에서 포도당의 양을 증가시킨다. d) 카테콜아민과 글루카곤은 글리코겐의 분해로 인한 글루코스의 양을 증가시키고, 글루카곤은 또한 글리세롤로부터의 글루코오스 생성에 기여한다.

따라서, 고혈당은 글루코스 이용의 감소 및 아미노산 및 글리세롤로부터의 합성 증가로 인해 야기된다. 역설이 있습니다 - "풍족함 가운데 기아", 즉 혈액에는 포도당이 많이 있지만, 세포 안으로 들어와 활용할 수는 없습니다.

포도당 이용 과정의 감소와 함께 고혈당을 개발하면 글루코스테리아가 발생하고 포도당과 같은 귀중한 에너지 물질이 제거됩니다. 향상된 글리코겐 분해는간에있는 contra-insular 호르몬의 영향으로 발생하여 간에서 글리코겐의 농도를 감소시킵니다. 단백질 대사 과정에서 RNA 합성, 단백질 합성, 젊은 신체 조직의 성장과 분화가 느려지 며 성인의 회복 과정이 지연됩니다.

3. 당뇨병은 고 케톤증과 케톤뇨증이 특징입니다. 간에서 FFA의 농도가 증가하면 b 산화가 촉진되고 활성 아세트산이 케톤체 (아드레날린과 글루카곤의 효과)를 형성하는 데 사용된다는 사실이 밝혀졌습니다. Ketogenesis는 생물학적 의미가 있습니다. 사실 당뇨병 환자의 몸은 글루코스를 에너지 원으로 사용할 수 없기 때문에 지질 분해 제품 (케톤 시체)으로 전환됩니다. 케톤 (Ketone) 체는 많이 형성되어 혈액 속으로 들어가고, 고 케톤증, 케톤 산증, 케톤뇨증을 일으 킵니다. 당뇨병 환자의 경우 아세토 아세트산으로 인해 건강한 사람보다 아세톤이 많이 생성되므로 입안에서 과일 향이 나며 피부와 같은 냄새가납니다. 아세톤의 형성은 신체가 과잉의 산 반응성 아세토 아세트산으로부터 보호되기 때문에 보상 현상으로 간주 될 수 있습니다.

4. 신진 대사 과정의 장애, 당뇨병의 조직 구조

당뇨병 성 angiopathy의 기초는 혈관벽 (또는 오히려 내피)의 손상이며, 그 기능의 추가 위반입니다. 아시다시피 당뇨병 환자는 혈중 또는 고혈당 상태에서 당분 함량이 높습니다. 당뇨병 성 고혈당증의 결과로 혈중 포도당이 혈관벽으로 집중적으로 침투하기 시작합니다. 이것은 내피 벽의 구조를 파괴시키고 결과적으로 그 투과성을 증가시킨다. 포도당 대사 산물, 즉 소르비톨과 과당은 혈관벽에 축적됩니다. 그들은 유치하고 유동적입니다. 결과적으로 혈관 벽이 부풀어 오르고 두꺼워집니다.

또한 혈관 벽의 손상으로 인해 모세 혈관 내피가 혈액 응고 인자를 생성하는 것으로 알려져 있으므로 응고 과정 (혈병 형성)이 활성화됩니다. 이 사실은 혈관의 혈액 순환에 더욱 영향을 미칩니다. 내피 구조의 파괴로 인해 혈관 직경을 정상적으로 조절하는 내피 이완 인자를 분비하지 않습니다.

따라서 혈관 벽에서의 변화, 응고 시스템의 붕괴 및 더 느린 혈류가 Virchow triad가 관찰됩니다.

위의 메커니즘으로 인해 주로 작은 혈관이 좁아지고 내강이 감소하며 혈류가 멈출 때까지 혈류가 감소합니다. 그들이 공급하는 조직에는 저산소증 (산소 부족), 위축, 그리고 증가 된 침투성 및 부종이 있습니다.

조직에서 산소가 결핍되면 결합 조직을 합성하는 세포 섬유 아세포가 활성화됩니다. 따라서 저산소증은 혈관 경화증의 원인입니다. 우선, 가장 작은 혈관 - 신장 모세 혈관 -이 고통받습니다.

이 모세 혈관의 경화로 인해 신장 기능이 손상되고 신부전증이 발생합니다.

때로는 작은 혈관이 혈전으로 막히는 반면 다른 혈관은 작은 동맥류 (혈관벽 돌출)를 형성합니다. 혈관 자체가 부서지기 쉬워서 자주 출혈을 일으 킵니다 (대부분 망막에서).

내분비 계의 변화.

현대 내분비학은 신체의 중요한 과정에 대한 호르몬의 영향에 대한 다양한 발현 연구에서 중요한 업적을 가지고 있습니다. 세포, 분자 생물학 및 유전학의 성공은 내분비 질환, 호르몬 분비 및 그 작용의 발달을위한 많은 메커니즘을 설명 할 수 있었지만 내분비 시스템의 주요 목적 - 장기 및 시스템 기능의 조정 및 조절에 대한 의견을 변화시키지 못했습니다 (Dedov I.I., Ametov A.S.., 2005). 내분비 시스템에는 복제, 정보 교환, 면역 학적 조절 메커니즘에 특별한 역할이 부여됩니다.

내분비 계통은 근골격계 조직의 구조와 기능에 복합적인 영향을 미친다. 그러므로 하나 또는 다른 호르몬의 불충분하고 과도한 생산은 조만간 뼈, 관절 및 근육의 병리학 적 변화의 발달로 이어진다 (Dolgaleva A. A., Kudryavtseva I. V., 2003). 종종 내분비 질환의 임상상에서 근골격계 질환의 증상이 나타나기 시작합니다. 이러한 상황에서, 내분비 병리학의 적절한 교정이 대개 이러한 변화의 역 개발로 이어진다는 점에서, 정골 의학 및 관절증의 2 차 특성을 제 시간에인지하는 것이 중요합니다.

골관절계의 가장 흔한 병변은 당뇨병, 갑상선 기능 항진증, 갑상선 기능 항진증, 부갑상선 기능 항진증, 말단 비대증, 쿠싱 증후군 환자입니다.

소아 청소년에서 인슐린 의존성 당뇨병의 발병률 증가는 장애를 예방하고 사망률을 낮추는 주요 요인 인시기 적절한 검출 및 치료법 인 당뇨병 (DM)의 전임상 단계 및 예방법의 예방 및 조기 발견에 대한 연구의 확대를 필요로합니다 아프다. IDDM은 신체의 모든 기관과 조직에 영향을 미치며, 가장 흔한 손상 메커니즘은 당뇨병 성 미세 혈관 병증의 형성입니다. 많은 저자들은 IDDM의 피부 병변이 의사의 임상 평가에 가장 잘 접근 할 수 있음을 인식 할뿐만 아니라 IDDM의 피부 병변과 신 병증, 신경 병증, 망막 병증, 관절 운동 장애 (OPS) 발달과 같은 질병의 합병증을 추적합니다. 관절증 (병변). 주로 비 인슐린 의존성 진성 당뇨병 (NIDDM)과 IDDM을 앓고있는 성인 환자를 대상으로 실시 된 대부분의 연구에서 통계적으로 다른 병인의 합병증의 빈도가 증가함에 따라 피부병의 증상 복합체의 빈도가 증가하는 것으로 나타났습니다 ( "당뇨병 성 dermopathy"). 다시 말한 모든 연구자들은 혈당 조절의 증가를 포함하여시기 적절한 진단과 치료가 합병증의 징후를 줄이고 초기 단계에서는이를 역전시킬 수 있다고 지적했다.

당뇨병 환자는 전염성 및 염증성 질환, 특히 혈당 조절이 약한 경우가 있습니다. 당뇨병 환자의 피부 표면에는 건강한 사람보다 2.5 배 많은 미생물이 검출되며 건강한 사람보다 피부 당뇨병 환자의 살균 작용은 평균 20 % 정도이며 당뇨병의 심각성과 직접적으로 관련이 있습니다 IDDM을 비롯한 당뇨병에서 피부의 여러 가지 전염성 염증성 및 전염성 곰팡이 질병이 종종 관찰됩니다. 우선, 그들은 신경 장해 및 허혈에 의해 영향을받는하지의 피부 위에서 발생합니다. 이들은 보통 다균 감염 : 황색 포도상 구균, 용혈성 연쇄상 구균, 그람 음성 세균 및 많은 혐기성 균입니다. 다리, 옥수수 또는 기타 마찰 장소 및 피부 완전성에 위배되는 경우, 궤양 또는 지지대가 네일 베드 부분에 형성됩니다. 이 감염은 괴사 성 백질염, 림프관 염, 화농성 근염, 괴사 성 근막염, 골수염 또는 심지어 가스 괴저를 일으키는 주변 조직으로 전이 될 수 있습니다 (어린이의 감염 확산과 같은 결과는 거의 발생하지 않습니다). 칸디다 균 증후군, 만성 피부 매화 및 판자체, 감염된 괴저는 인구에서보다 당뇨병 환자에서 발견됩니다. 어린이와 청소년의 IDDM 분류에 따르면 피부를 포함한 전염성 염증 및 전염성 질병은 IDDM 관련 질환과 관련이 없지만 합법적 인 IDDM의 비특이적 합병증으로 이러한 병변의 심각성, 치료의 복잡성 소아에서는 IDDM의 존재로 인해 발생합니다. 당뇨병 환자의 파운데이션 (Furunculosis)은 심하고 오래 지속되며, 피하 농양은 심한 뇌 손상을 일으킬 수 있습니다. 당뇨병을 가진 성인 환자의 경우 음경, 음낭 및 회음부의 피하 조직에 손상을 입은 Fournier의 괴저, 드물게는 복부 벽이 발견됩니다. 이 병변의 원인 인자는 호기성 및 혐기성 미생물을 혼합 한 것입니다. 당뇨병에있는 미생물 염증 과정은 패혈증을 유발할 수 있습니다. 피부의 감염성, 염증성 및 진균 성 질병의 추가는 일반적으로 당뇨병의 중증 및 장기간의 기능 부전을 초래하고 신체의 인슐린 필요를 증가시킵니다. 당뇨병을 잘 통제 할 수있는 사람들에게서, furunculosis와 carbuncles는 건강한 사람들보다 더 자주 발견됩니다. IDDM 소아에서 곰팡이 병변 중 칸디다증이 가장 흔하며 가장 자주 구형 구내염, 손톱 주위염, 외음부 질염 또는 발염을 유발합니다.

당뇨병에있는 치주 염증. 치명적인 장기 손상. 당뇨병에서 치주 질환의 위험을 증가시키는 주요 메커니즘은 다음과 같습니다.

1. 혈관 장애 - 혈관 병증.

2. 호중기 기능 장애 - 염증의 숨겨진 그림으로 만성에 경향이있는 부진한 과정.

3. 결합 조직과 주요 물질의 대사에 대한 위반.

4. 결과적으로, 배상과 재생 단계의 억제.

5. 치은 액과 타액에서 포도당 농도가 높으면 양분 배지 및 미생물의 활성화가 나타나 염증 조직 반응이없는 경우 파괴적인 효과를 나타냅니다.

구강 점막의 다 양한 충치, 건조 및 위축을 일으키는 갑상선 병변, epulids은 항상 염증성 파괴 성 치주 질환을 유발합니다. 혈액 질환, 특히 응고 병증 및 백혈구 병변은 주로 식균 세포에서 미생물 침략에 대한 적절한 대응을 위반하여 치주 질환의 위험 요소입니다. 치주 질환의 심각한 합병 요인은 심혈관 질환의 존재, 항 혈소판의 구조의 파괴로 인한 혈관 반응의 변화에 ​​의한 고혈압, 특히 항생제 보호의 일반적인 감소뿐만 아니라 지질 과산화의 증가 때문입니다. 신장 질환은 칼슘 대사의 변화로 치주 질환의 위험을 증가시키고 예후를 악화시킵니다. 일부 경우 위장관 질환은 치주 조직에서 히스타민이 축적되어 적절한 임상 이미지를 결정합니다. 또한, 위장관의 일부 염증성 질환에서 칼슘 흡수가 손상되어 턱뼈의 폐포 과정의 상태에 부정적인 영향을 미친다. 출현과 신체의 면역 상태의 VZP 중요한 상태의 개발, 손상에 대한 기본 응답의 성격을 결정하는 환자의 알레르기 반응의 존재 및 이후 보호 반응의 효과. 일부 경우 (20 ~ 40 %) 염증성 치주 병변의 기질은 매우 특정한 형태 학적 매개 변수에 기인합니다. 이것들은 다음을 포함합니다 : 치주 조직 구조의 침해, 특히 잇몸의 묽은 점막, 치조골 두께 부족; 섬유 및 뼈 구조의 신진 대사 감소, 분비되는 양의 감소, 타액의 보호 기능 손상. Down, Ehlers - Danlos, Papillon - Lefevre 등의 많은 공통적 인 증후군은 치주 복합 조직의 필수적인 개입으로 특징 지어집니다. 치주 상태에 대한 흡연을 포함한 나쁜 습관의 부정적인 영향은 특별한주의를 기울여야합니다. 흡연은 방선균의 성장을 활성화시켜 미세 순환 장애를 억제하여 신체의 국소적이고 일반적인 방어 반응을 억제하고 타액의 살균 작용을 감소 시키며 섬유 아세포의 활성을 감소시킵니다. 미생물을 통하지 않는 점막은이 장벽 기능을 상실합니다. 따라서 흡연자는 병원성 미생물 (spirochete)을 조직의 깊이로 침범하기위한 이상적인 조건이 만들어집니다. 흡연자의 손상된 치유 과정의 원인은 흡연 중 및 흡연 직후의 아드레날린과 노르 에피네프린의 혈장 수준뿐만 아니라 상처 표면에 타르의 직접적인 영향입니다. 흡연 중에 말초 혈관 경련이 발생합니다. 이는 1 개의 담배라도 흡연 한 후 40-50 분 동안 지속됩니다. 또한 흡연 과정은 과립구의 기능을 적극적으로 억제합니다. 장기 흡연은 미세 순환의 지속적인 손상을 초래하고 조직 대사를 감소 시키며 또한 혈관 내피의 변화를 일으 킵니다. 실제로 과학적이고 이론적 인 형태의 위의 데이터는 치료 및 진단 접근법을 구축하고 CDD 예방 원칙을 수립하기위한 기초입니다.

5. 당뇨병의 합병증

당뇨병은 합병증의 측면에서 가장 위험한 질병 중 하나입니다. 귀하의 웰빙에 대해 관심이 없으면식이 요법을 따르지 말고 질병이 발생할 가능성이 큽니다. 그리고 치료의 부족은 여러 그룹으로 나뉘어지는 복잡한 합병증 전체에서 필연적으로 나타납니다.

당뇨병의 급성 합병증은 인간의 삶에 가장 큰 위협입니다. 이러한 합병증은 매우 짧은 기간에 발생하는 조건을 포함합니다 : 몇 시간 또는 최대 며칠. 원칙적으로 이러한 모든 조건은 치명적이며 자격을 갖춘 지원을 제공하는 것은 매우 신속하게 요구됩니다.

당뇨병의 급성 합병증에 대한 몇 가지 옵션이 있습니다. 각 옵션에는 원인과 특정 증상이 있습니다. 우리는 가장 일반적인 것을 나열합니다 :