당뇨병 및 임신

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당뇨병 및 임신.
지금까지,

당뇨병을 앓고있는 임산부의 수가 증가했다. 에 따르면

전문 기관 설탕을 든 여성의 출생 수

매년 당뇨병이 증가하고 있습니다. 당뇨병 환자의 빈도

전체의 0.1 % ~ 0.3 %입니다. 100 점 만점에

대략 2-3 명의 임산부는 탄수화물 대사 장애가 있습니다.

당뇨병과 임신의 문제는 중심에 있습니다.

산과 전문의, 내분비 학자 및 신생아 학자의 관심

병리학은 많은 산과 적 합병증, 높은

주 산기 이환율 및 사망률 및 불리한 점

모자 보건 영향. 당뇨병 -

병의 발생 원인이 절대적이거나 상대적 인 질병

신체에서 인슐린 결핍, 대사 장애 및

각종 장기 및 조직의 병리학 적 변화.

인슐린은 단백 동화 호르몬 (anabolic hormone)으로 알려져 있으며,

글루코스 이용 및 글리코겐 생합성, 지질,

단백질. 인슐린 결핍증을 위반 한 경우

포도당과 그 생산량이 증가하여 그 결과는

고혈당증 - 당뇨병의 주요 진단 신호.

생리적 인 임신 변화에 따른 탄수화물 대사

성장하는 과일의 성장 에너지 요구에 따라

meterial, 포도당의 주요 이미지. 정상 임신

글루코스 내성의 감소,

인슐린 민감성, 향상된 인슐린 분해 및

유리 지방산 순환. 탄수화물 대사의 변화

태반 호르몬의 영향과 관련이있다 : 태반 lactogen,

에스트로겐, 프로게스테론 및 코르티코 스테로이드가있다. 고마워.

몸에서 태반 lactogenic의 지방 분해 작용

임산부는 자유 지방산의 수치를 높이고 있습니다.

어머니의 에너지 비용으로 사용되므로 절약됩니다.

태아를위한 포도당. 그들의 성격 상, 탄수화물의 이러한 변화

대부분의 연구자를 공유하는 것은 비슷한 것으로 간주됩니다.

당뇨병의 변화. 따라서 임신이 고려됩니다

당뇨병 인자로.

이 클리닉은 임신 한 여성의 명백한 당뇨병과,

일시적, 잠복 적 특수 그룹은 임신 한 여성으로 구성됩니다.

임산부의 명백한 당뇨병 진단은

오르 톨루이딘 방법 연구에서 고혈당과 당뇨병

공복에 당뇨병에는 세 가지 중증도가 있습니다. 쉬운 형태 - 수준

공복 혈당은 6.66 mmol / l를 초과하지 않으며, 케톤증은 없다.

고혈당증의 정상화는식이 요법으로 이루어집니다. 중등도 당뇨병

- 공복 혈당은 12.21 mmol / l를 초과하지 않으며, 케톤증

누락 또는 다이어트로 제거. 중증 당뇨병

공복 혈당치가 12.21 mmol / l을 초과하면

ketosis를 개발하는 경향. 흔히 흔한 병변 -

혈관 장애 (동맥 고혈압, 허혈성 심근 질환,

다리의 영양 궤양), 망막 병증, 신 병증 (당뇨병

임산부의 경우 최대 50 %가 일시적입니다.

당뇨병 이 형태의 당뇨병은 임신과 관련이 있습니다.

질병은 출산 후 사라지고 당뇨병은 재개 될 수있다.

재 임신. 잠복 성 또는 무증상의 당뇨병,

임상 증상이나 진단이없는 경우

글루코스 내성을 위해 변형 된 샘플에 의해 설정된다.

주목할만한 것은 위험에 처한 임산부 그룹입니다.

당뇨병. 여기에는 아픈 여성도 포함됩니다.

가족 내 당뇨병; 몸무게가 4500 그램 이상의 어린이를 출산 한 사람;

과체중, glucosuria와 임산부. 발생

임산부의 당뇨병은 신장 포도당 역치의 감소와 관련이있다.

글루코스에 대한 신장 투과성의 증가는

프로게스테론의 작용. 신중히 임신 한 여성의 약 50 %

시험은 글루코 코르티라를 밝힐 수 있습니다. 이 그룹에 임신 한 모든 사람들

공복시 혈당 측정을 수행 할 필요가있다.

6.66 mmol / l 초과의 숫자, 허용 오차 테스트가 표시됩니다.

포도당. 일반적으로 다음과 같은 방법이 사용됩니다. 레벨이 결정됩니다

빈 뱃속의 혈당과 50-100을 복용 한 후 30,60,120,180 분 후에

그램의 포도당 (임신 한 사람의 체중에 따라 다름)을 물 250ml에 넣습니다.

동시에, 일일 뇨는 설탕 함량을 검사합니다.

내 당 장애가있는 모든 임산부

반드시 등록해야합니다. 그들은 탄수화물이 부족한식이 요법을받습니다.

반복되는 포도당 내성 검사가 수행됩니다. 와

식이 요법의 배경에서 그 이상을 확인하는 것은

소량의 인슐린이 필요합니다. 임신 중

혈당 및 당 액성 재검사가 필요하다.

종종 당뇨병이 시작될 때 다음과 같은

질병의 임상 발현 : 구강 느낌, 느낌

갈증, 다뇨 (빈뇨 및 배뇨), 식욕 증가

체중 감소 및 일반적인 약점과 함께. 종종 가려움증이 관찰되는데,

주로 외부 생식기에서, pyorrhea,

임신 중 디베 트라. 모든 환자가 누출되는 것은 아닙니다.

같은 방식으로. 전체 환자의 약 15 %

임신, 질병의 그림에 특별한 변화가 관찰되지 않습니다. 그것은

주로 경증 당뇨병에 관한 것입니다.

대부분의 경우, 임상 적 변화의 세 단계가 있습니다.

당뇨병. 첫 번째 단계는 10 주부터 시작됩니다.

2 ~ 3 개월간 지속됩니다. 이 단계는

포도당 내성, 변화된 인슐린 감수성.

당뇨병 보상에 개선이있었습니다.

저혈당 혼수. 복용량을 줄여야 할 필요가 있습니다.

인슐린 1/3. 두 번째 단계는 임신 24-28 주에 발생하며,

글루코스 내성이 감소하는 경우가 종종 있는데

prevomatoznym 상태 또는 acidosis, 관련이 필요합니다

인슐린 양을 늘리십시오. 배달 3 ~ 4 주 전에 여러 관찰에서

환자의 상태가 개선됩니다. 변화의 세 번째 단계

출산 및 산후 기간과 관련됩니다. 출생 과정에서

신진 대사 촉진의 위험

당뇨병에 걸린다. 출생 직후 glbukoze에 대한 관용

떠오른다. 수유기에는 인슐린에 대한 필요성이 이전보다 낮습니다.

임산부의 당뇨병 과정의 변화 원인은 완전하지 않습니다.

설립,하지만 의심의 여지가 호르몬 균형의 변화의 영향,

증가 된 탄수화물 신진 대사가 영향을받습니다.

코르티코 스테로이드, 에스트로겐 및 프로게스테론의 분비. 특별한 의미

길항제 인 태반 락토 겐에 투여

인슐린은 또한 태반 농도

당뇨병 환자의 락토 겐은 건강한 사람보다 높다.

임신 마지막 주에 포도당 수준의 감소

모성 유기체는 증가 된 섬 세포 기능과 관련이있다.

태아 장치의 증가와 포도당의 소비 증가,

인슐린은 태반을 관통하지 않는 반면,

포도당은 쉽게 엄마에서 태아로 흘러 들어가고 다시

농도 구배에 따라 다르다.

임산부의 당뇨병 과정에 큰 영향을 미침

신장 기능의 변화, 즉 당 재 흡수의 감소

임신 4 ~ 5 개월에서 관찰되는 신장 및 위반

간 기능은 산증의 발달에 기여합니다.

임신이 중금속과 같은 합병증에 미치는 영향

당뇨병, 혈관 병변, 망막 병증 및 신 병증,

주로 불리한. 혈관 질환의 악화

3 %의 환자에서 관찰되었고, 망막 병증의 악화는 35 %였다. 가장

임신 및 당뇨병 성 신 병증과 관련하여

후기 중독증과 여러 차례의 중독의 발생

당뇨병에서 임신 과정은

가장 흔히 혈관의 결과 인 기능

모성 합병증 및 질병의 형태와 정도에 달려있다.

탄수화물 대사의 보상.

가장 흔한 합병증은 자발적입니다.

조기 임신 종료, 후기 중독증,

다한증, 염증성 요로 질환. 주파수

자연 낙태는 15 ~ 31 %

늦은 유산은 20-27 주에 더 자주 관찰됩니다.

이 임산부에서 후기 독성 (30-50 %)의 높은 발병률

일반화 된 다수의 predisposing 요인들과 연관되어있다.

혈관 질환, 당뇨병 성 신증, 위반

uteroplacental 순환, 높은 물, 요로 감염

대부분의 경우, 독소증은 30 주 전에 시작됩니다.

임신, 우세한 임상 증상은

고혈압 및 부종. 심한 형태의 후기 중독증이 관찰됩니다.

주로 길고 가벼운 당뇨병 환자에게서 발생합니다. 하나의

후기 중독을 예방하는 주요 방법은 보상이다

당뇨병 초기 발병 빈도

신 병증은 14 %로 감소합니다. 설탕으로 후기 중독증 치료

당뇨병에는 많은 특징이 있습니다.

인슐린과 함께 후기 중독증의 발병과

다이어트 요법은이 병리학 치료의 일반적인 원칙을 따라야합니다.

임신 중. 그러나 당뇨병의 존재는주의가 필요합니다.

신경 이완제 (droperidol, aminazin)의 사용

저혈당 성향이있는 약은 권장하지 않습니다. 들어

이 임산부에게 의료 보호 체제를 창설한다.

Dimedrol 사용 (하루 1-3 회 1 회 0.03 g).

마그네슘 설페이트는 개별적으로 선택되어 널리 사용됩니다

복용량. 이뇨 치료는 소량으로 실시해야하며

잠깐, 침대에서의 휴식과 저염

당뇨병식이 요법 7 furosemide는 0.02-0.04

하루 2 ~ 3 일. 항 고혈압제는 처방되고

진경 마비 성 : 파파 베린, 노파, 디 바졸.

금식 일 인슐린 치료 배경. 성향을 감안할 때

산증은 알칼리 치료가 필요합니다.

당뇨병에서 임신의 특정 합병증

20-30 %의 경우에서 관찰되는 높은 물입니다. 폴리 워터

선천성 기형 및 기형

주 산기 사망률은 29 %까지 높았다.

다한증의 발달은 포도당 농도가 높은 것으로 설명됩니다.

양수. 대부분의 경우, 휴식과

당뇨병에 대한 보상은 양수의 양을 줄이는 데 도움이됩니다.

심각한 합병증은 요로 감염 16 %

아픈 및 급성 신우 신염 6 %. 당뇨병 환자의 병용

신 병증, 신우 신염 및 후기 중독증은 예후에 영향을 미친다.

태아는 매우 나쁘다.

산과 적 합병증 (노동력 약화, 태아 질식,

좁은 골반)은 당뇨병 환자보다

다음과 같은 이유로 건강에 좋지 않습니다.

임신 종료, 큰 태아의 존재, 다한증,

산후 기간에는 종종 영아 합병증이 있습니다.

현재, 당뇨병에서의 모성 사망률

드문 경우이며 심한 혈관 질환의 경우에 발생합니다.

당뇨병을 가진 여성에게서 태어난 어린이들은

독특한 기능, 이후 자궁 내 개발의 기간

특별한 상태에있다 - 태아의 항상성은

어머니의 고혈당, 고 인슐린증 및 만성 저산소증

태아. 신생아는 외모, 적응력이 다릅니다.

능력 및 신진 대사의 특징. 특징적인 특징

출생시 큰 몸무게가 아니라 용어입니다.

자궁 내 발달 및 외부 cushingoid 출현으로 인해

지방 조직의 질량을 증가시킨다. 내부 장기에는 변화가 있습니다.

췌장 섬 비대, 크기 증가

심장, 뇌 및 갑상선종의 체중 감소. 기능적으로

신생아는 orogans와 시스템의 미성숙으로 구별됩니다. 가지고있다

신생아는 신진 대사 증후군을 함께 나타냅니다.

저혈당증. 호흡기 질환, 높은

주 산기 사망률 - 5-10 %까지, 선천적 기형의 빈도

6-8 %입니다. 가장 일반적인 기형

심장 혈관 및 중추 신경계, 뼈 결함

시스템. 하체와 팔다리의 발육 부진 (증후군

꼬리 퇴행)은 당뇨병에서만 발견된다.

당뇨병 임산부 관리의 의료 전술

다음 조항에 근거해야합니다. 철저한 검사

문제의 해결을 위해 임신 사실을 입증 한 직후

임신 유지 허용 : 당뇨병에 대한 완전한 보상,

식이 요법과 인슐린 요법의 목적; 합병증 예방 및 치료

방향 전환; 시간과 방법의 합리적인 선택,

신생아를위한 전문 치료.

임신 지속에 대한 금기 사항은 1)

부모 모두에서 당뇨병의 존재; 2) 인슐린 저항성

케톤 산증 경향이있는 당뇨병; 3) 청소년 당뇨병, 복잡한

혈관 증; 4) 당뇨병과 활동성 결핵의 병용;

5) 당뇨병과 히말린의 갈등.

임신을 보전하는 경우, 주된 상태는 다음과 같습니다.

당뇨병에 대한 완전한 보상. 수많은 연구 결과가 나타났습니다.

어린이의 주 산기 사망률 및 이환율의 최소치는 얼마인가?

임산부 그룹에서 관찰 된 바에 따르면, 보상의 결과로

혈당의 당뇨병 일일 변동은 5.55-8.325를 초과하지 않았습니다.

mmol / l (100-150 mg %)이다. 중요 당뇨병 치료에서

탄수화물 대사를 정상화하기위한식이 요법을하고 있습니다. 기초

영양 섭취를 설정 N 9, Pevzner에 따르면 정상 포함

고급 단백질 함량 (120 g); 지방을 50-60 g으로 제한하고

설탕, 꿀, 잼,

제과. 매일식이 요법의 총 칼로리 함량은

2500-3000 kcal을 구성하십시오. 집에서 다이어트를 할 때

우리는 빵 단위에 기초하여 등량 표를 추천 할 수 있습니다.

12 그램의 탄수화물과 같습니다. 다이어트와 관련하여 완전해야합니다.

비타민. 아스 코르 빈산을 200-300으로 할당하는 것이 좋습니다

mg. 음식은 하루에 5-6 번 복용해야합니다. 엄격한 필요

시간에 따른 인슐린 주사와 음식 섭취 사이의 일치.

임신 중 당뇨병 환자는 모두

인슐린 주사. 대부분의 저자는

인슐린 신속하고 지속적인 행동.

구강 항 당뇨병 약물은

인슐린의 용량을 정하기 위해서는 매일 측정해야합니다

혈당의 변동 (금식 및 하루 중 4 인분),

1 일 3 ~ 4 인분의 소변에서 글루코스와 아세톤 수치를 측정합니다.

인슐린은 양을지지하는 용량으로 투여됩니다.

당 수치는 5.55-8.325 mmol / l (100-150 mg %)이었고

glycosuria 및 ketonuria의 부족. 수요의 가변성을 감안할 때

임신 중 인슐린을 입원시켜야합니다.

임신 3 회 이상 : 의사를 처음 방문 할 때 20-24 주

임신, 인슐린 필요량이 가장 자주 바뀔 때

32-36 주에, 늦은 독성이 종종 연관되어있을 때

태아를 신중하게 모니터링해야합니다. 와

이 입원은 타이밍 및 전달 방법 문제를 해결합니다.

입원 환자 치료의 이러한 조건 외에도 환자는

산부인과 전문의와 내분비 학자의 체계적 감독하에

임신의 절반 임신 2 주, 후반 -

어려운 질문 중 하나는 배달 기간의 선택입니다.

태반의 부전이 증가하는 것과 관련하여

태아의 산전 사망의 위협과 동시에 태아와 설탕의 위협

어머니의 당뇨병은 뚜렷한 기능적 미성숙과 다릅니다.

임신은 그녀의 단순한 과정에도 받아 들여질 수 있습니다.

태아를 괴롭히는 흔적이 없다.

대부분의 임상의는 일찍

배달, 최적의 날짜는 35 번째에서 38 번째까지입니다.

배달 방법의 선택은 개인을 고려해야하며

산모, 태아 및 산과 병력.

출생을 통해 출산을 관리 할 때

계정 태아의 큰 크기를 고려, 사이의 비율로 결과

어머니의 골반 크기와 태아의 머리와 어깨가 부러지고 생깁니다.

옷걸이를 제거하는 데 어려움이 있습니다. 일차 노동의 빈번한 합병증

노동력의 2 차 약점은시의 적절한 시정을 요구한다.

당뇨병이 긴 여성의 경우

꽤 자주 가로로 좁아진 골반을 발견했습니다.

출산 및 제왕 절개를 계속하는 동안

인슐린 요법. 신진 대사 과정의 장애로 인해

단순한 인슐린을 혈당 측정의 통제하에 사용하십시오.

매 4-5 시간마다. 설탕 환자에서 제왕 절개의 빈도

당뇨병은 50 %에 이릅니다.

큰에도 불구하고 당뇨병을 앓고있는 어머니의 신생아

체중이 조숙 한 것으로 간주되어 필요

특별한주의. 인생의 첫 시간에는주의를 기울여야합니다.

호흡기 질환, 저혈당,

산증, 중추 신경계의 병변.

임산부의 상태에 대한 신중한 모니터링, 보상

탄수화물 대사 장애, 합병증 예방 및 치료

임신, 가장 합리적인 용어와 방법 선택

신생아 수유 및 간호 허용

산부인과 전문의가

당뇨병 기관.
문학 :

MM Shekhtman, TP Barhatova "내부 기관의 질병 및

임신. "Medicine, 1982.

I.M. Gryaznova, V.G.Vtorova "당뇨병 및 임신"

당뇨병 및 임신

일반 주립 대학

인간 및 동물 생리학과

당뇨병 및 임신

1 학년 학생

목록은 축약되어 있습니다. 4

I. 문헌 검토. 8

1.1. 당뇨병. 8

1.2. 췌장의 구조. 10

1.2.1. 인슐린의 생물학적 효과.. 12

1.3. 당뇨병 분류. 15 명

1.3.1. 인슐린 의존성 진성 당뇨병. 16

1.3.2. 인슐린 비 의존성 당뇨병. 17

1.3.3. 당뇨병 임신..19

1.4. 당뇨병 발달 단계. 20

1.5. 당뇨병에서 임신, 출산 및 산후 기간의 특징. 22 개월

1.6. 당뇨 합병증. 27

1.7. 당뇨병 치료. 30

나. 재료 및 연구 방법. 32

2.1. toshchak에 대한 말초 혈액의 진정한 포도당 측정. 32

2.2. 소변에서 포도당 측정. 33

2.3. 포도당 내성을 결정하는 데 사용되는 구두 검사. 34

2.4. 정맥 내 포도당 내성 검사. 39 세

2.5. 코르티손 (프레드니손) 내 포도당 내성. 40

2.6. 인슐린 검사. 41

2.7. 면역 반응성 인슐린 (IRI)의 측정. 41

2.8. 혈액과 소변의 케톤. 43

참조. 45

WHO - 세계 보건기구

IDDM - 인슐린 의존성 진성 당뇨병

NIDDM - 인슐린 비 의존성 당뇨병

NTG - 비정상 포도당 내성

SDB - 당뇨병

당뇨병

TSH - 포도당 내성 검사

중추 신경계 - 중추 신경계

최근 수십 년 동안 특히 산업화 된 지역에서 당뇨병 발병률이 급격히 증가했습니다. 10-15 년마다 당뇨병 환자 수가 두 배가됩니다. 전 세계 모든 국가에서 약 3 천 5 백만명의 당뇨병 환자와 당뇨병 환자 수가 거의 동일하지 않습니다.

우리 나라의 당뇨병 유병률에 관한 연구에 따르면 당뇨병 환자의 수는 전체 인구의 1.5-3.5 %입니다.

당뇨병은 사망률을 2 ~ 3 배, 관상 동맥 심장 질환 및 심근 경색의 위험은 2 배, 신장 병리는 17 배,하지의 괴저는 20 배 (Mazovia, Velikov, 1987), 고혈압, 3 이상 시간 (Efimov, 1988). 대부분의 경우 당뇨병은 심근 경색, 뇌 혈관 사고를 유발합니다. 주요 사망 원인은 심혈관 질환, 뇌 혈관 질환, 죽상 동맥 경화증 (67 %), 만성 신부전증 (6.7 %), 감염 (11.1 %) 등이다.

진단 및 치료의 발전으로 평균 수명이 연장되어 많은 합병증이 발생했습니다. WHO의 당뇨병 전문위원회 (1981) 보고서에 따르면, 소아의 병리 발달에 대한 기대 수명은 약 30 년 (표준의 약 50 %)이며, II 형 당뇨병의 경우 건강한 사람의 평균 수명의 약 70 %입니다.

당뇨병은 큰 의료 및 사회 문제입니다. 많은 국가에서 당뇨병 퇴치를위한 국가 프로그램이 있지만이 문제는 해결되지 않았습니다.

실제로 당뇨병과 임신은 서로에게 부정적인 영향을 미친다는 것을 보여줍니다 (Romanova, Baranov, 1963). 특히 태아의 자궁 내 발달에 대한 어머니의 당뇨병의 영향은 종종 사망, 기형 형성 또는 아픈 어린이의 출생으로 이어진다. 이를 통해 임산부, 환자 D 및 자녀를 고위험군에 포함시킬 수 있습니다. 따라서 "당뇨병과 임신"은 의료 분야뿐만 아니라 사회적 측면에서도 중요합니다.

지난 10 년간 당뇨병 발병률이 증가했기 때문에 산부인과 적 당뇨병 학이 의료 및 사회적으로 중요한 중요성을 갖게되었습니다.

케토 산증과 저혈당성 혼수 상태와 같은 당뇨병의 끔찍한 합병증은 훨씬 적지 만, 임신은 여전히 ​​환자 몸에 무거운 짐이되어 대사 과정의 불안정성, 인슐린 저항성 증가, 당뇨병의 혈관 합병증의 진행 및 진행에 기여합니다.

이 연구 결과는 임신 한 여성의 몸에서 당뇨병을 앓고있는 여성과 태아와 신생아가 다양한 정도로 호르몬과 대사 항상성을 보이고 있음을 보여줍니다. 그 위반 정도는 주로 임신과 출산 중 어머니의 당뇨병 보상, 당뇨병 지속 기간 및 합병증에 대한 여러 가지 이유에 달려 있습니다.

얻은 데이터는 당뇨병 환자를위한 전문 산과 관리를 조직화하기 위해 개발 한 원칙의 기초를 형성하고 임신 및 출산의 합리적인 관리와 산후 여성들의 산후 기간을 형성했습니다.

전문 부서의 경험에 비추어 볼 때 질문을 더 깊이 연구 할 것을 제안합니다.

당뇨병 성 fetopathy의 pathogenesis를 연구하기 위해 계속;

당뇨병 환자 (임신 중에 금기 인 여성은 사전에이를 경고하고 적절한 피임약을 제공해야 함)에서 임신을 유지할 가능성이 있습니다.

태아의 동적 모니터링, 병적으로 입증 된 신생아의 인공 호흡 및 간호 방법의 사용, 당뇨병 환자의 자손 모니터링에 대한 필수적인 일반 조직의 사용.

이와 관련하여 의사의 임무는 당뇨병과 임신의 상호 부작용을 최소화하는 것입니다.

호르몬 인슐린의 발견으로 당뇨병 학의 새로운 시대가 실제로 시작되었습니다. 환자의 상태를 완화시킬뿐만 아니라 당뇨병의 주요 원인 인 당뇨병의 끔찍한 합병증을 예방할 수있게되었습니다. 인슐린 분자 구조의 해독과 인슐린 생합성을 암호화하는 유전자의 발견은 산업 생명 공학 기술을 사용하여이 호르몬을 생산하는 방법에있어 매우 중요합니다. 인공 베타 세포 장치 및 효과적인 구강 항 당뇨병 약물의 생성에 관한 췌장 이식 분야에서 집중적 인 연구가 진행되고있다. (Goldberg, 1993) 신속한 진단 방법은 지표 스트립을 사용하여 널리 도입된다.

이 질병은 전 세계적으로 공중 보건 문제가되어 심혈 관계 및 종양학 질환 직후 의학적, 사회적 중요성을위한 장소로 자리 잡고 있습니다.

I. 문학 리뷰

1.1. 당뇨병

당뇨병은 내분비 대사성 질환으로 만성적 인 고혈당을 특징으로하며, 내인성 및 외인성 요인의 영향으로 인슐린이 절대적으로 또는 상대적으로 부족하여 발생하는 모든 종류의 신진 대사를 침해합니다.

당뇨병은 고혈당증, 당뇨병 및 관련 대사 장애를 특징으로하는 만성적 인 대사 증후군입니다. 증후군의 발달은 신체의 인슐린의 절대적 또는 상대적 부족으로 인하여 탄수화물, 지방, 단백질 대사 및 세포 내 신진 대사의 심각한 해체로 이어집니다.

의사는 끊임없이 질병의 주요 객관적인 증상이 저혈당과 당뇨병 인 환자들과 만남을 갖고 있습니다. 환자의 임상 검진과 감별 진단 후에 만 ​​당뇨병의 유형을 명확하게 결정할 수 있습니다. 당뇨병은 일부 내분비 질환 (Itsenko-Cushing 증후군, 말단 비대증, 확산 독성 갑상선종 등)을 비롯한 독립적 인 질병 (별도의 조직 학적 형태)이거나 다른 병리학의 증상 중 하나 일 수 있습니다. 따라서 탄수화물 대사 장애의 원인과 당뇨병의 발생은 이질적이다.

당뇨병의 임상 형태 (Efimov, 1983)

1 차 : 유전 적, 필수적 (비만 여부와 상관 없음);

중등도 (증상) : 뇌하수체, 스테로이드, 갑상선 호르몬, 아드레날린, 췌장 (염증, 종양, 제거), 청동 (혈색소 침착증);

당뇨병의 주요 증상은 혈당 수치가 9-10 mmol / l (160-180 mg %) 이상으로 상승 할 때 생기는 고혈당증과 당뇨병으로 인한 구갈, 갈증, 다뇨증 및 다식증입니다. 다뇨증은 포도당을 함유 한 뇨의 삼투압 증가의 결과입니다. 포도당 1g을 선택하면 20-40g의 액체가 방출됩니다. Polyuria는 탈수증과 갈증의 출현으로 이어진다. 환자들은 수 리터의 물을 하루에 마시 며 소변으로 빠르게 잃습니다. 인슐린 부족으로 단백질 이화 작용이 증가하고 식욕이 좋더라도 환자가 빨리 체중을 줄입니다. 당뇨병에서는 가려움증, 약화 및 furunculosis가 종종 관찰됩니다. 질병의 악화는 수술 후 감염의 배경에서 종종 발생합니다. IDDM은 급격하게 발전합니다. 인슐린과 C- 펩타이드의 혈중 농도가 급격히 감소하고 글루카곤 수준이 높아집니다.

NIDDM을 앓고있는 사람들은 질병의 증상이 서서히 증가합니다. ketoacidosis에 경향이 결석입니다. 진단은 종종 무작위로 확립됩니다. 혈액 인슐린과 C- 펩타이드 수준은 정상이거나 상승되어 있으며, 글루카곤 수준은 상승하고 인슐린 투여로 감소하지 않습니다. 체중이 감소하면식이 요법만으로 당뇨병을 보상 할 수 있습니다 (Sumarokov, 1993).

1.2. 췌장의 구조

외분비와 내분비 부분을 포함하여 췌장이 섞여 있습니다. exocrine 부분에서는 췌장 주스가 생산되며 소화 효소가 풍부합니다 - 트립신, 리파제, 아밀라아제 등이 배설관을 통해 십이지장으로 흐릅니다.이 효소는 단백질, 지방 및 탄수화물이 최종 생성물로 분해되는 역할을합니다. 호르몬의 내분비선 부분에는 인슐린, 글루카곤, 조직의 탄수화물, 단백질 및 지방 대사 조절에 관여하는 췌장 폴리펩티드가 합성됩니다.

내분비 부분 : lobules의 땀샘 acini 사이에 누워 섬으로 표시됩니다. 그것들은 보통 둥글거나 타원형을 띠지 만 동시에 리본 모양의 별 모양이 나타날 수 있습니다. 가장 큰 숫자는 동맥의 꼬리 부분에 있습니다.

내 분 비 섬 세포 - insulocytes의 섬입니다. 그들 사이에는 fenestrated 모세 혈관이 있습니다. 섬 세포에 의해 분비 된 호르몬은 먼저이 공간으로 들어간 다음 모세 혈관 벽을 통해 혈액으로 들어갑니다. 세포질에서는 미토콘드리아와 분비 과립의 층상 복합체 인 입상 소포체가 적당히 발달한다. 이 과립은 섬의 다른 세포에서 동일하지 않습니다. 그 중 다섯 가지 주요 유형이 있습니다 : B 세포 (기저부), A 세포 (친 유성), D 세포 (수지상 세포), D₁-세포 (argyrophil) 및 PP 세포.

B 세포 - 섬의 대부분. 그들 가운데 대부분은 중심에 있고, 물 속에 잘 보존되어 있지만, 완전히 알코올에 용해되어 있습니다. 그들은 알데히드 - 푹신으로 염색하는 기초 성질을 나타낸다. 과립 약 275 nm. 과립은이 세포에서 합성 된 호르몬으로 구성됩니다. 그것은 아연 염의 존재 하에서 결정화된다. 이 형태에서, 인슐린은 오랫동안 저장됩니다. 저혈당 작용의 효과 : 조직 세포에 의한 혈당 흡수를 촉진합니다. 인슐린이 부족하면 조직의 포도당이 감소하고 혈액의 함량이 극적으로 증가하여 당뇨병을 유발합니다.

A- 세포. 섬에서 주변 위치를 차지합니다. A 과립은 알코올에 내성이지만 물에는 용해됩니다. 얼룩덜룩 한 푹신한 신, 오존 레드. 그들의 크기는 230 nm입니다. 내용은 조리개 좁은 가벼운 테두리로 구분됩니다. 세포에서 호르몬 인 글루카곤. 실제로 그는 인슐린 길항제입니다. 조직에 미치는 영향으로 글리코겐이 글루코오스로 분리됩니다. 혈당이 부족한 경우에는 혈액이 줄어들 수 있습니다. 인슐린과 글루카곤은 혈당의 일정성을 엄격하게 유지하고 조직 (주로 간장)의 글리코겐 함량을 결정합니다.

D- 세포는 거의 없습니다. 주변에 병 모양의 처분. 라이트 림 (light rim)없이 적당한 강도의 중간 크기 (325 nm)의 과립. D 세포는 호르몬 사모 스타틴을 분비합니다. 그것은 인슐린과 글루카곤 A 및 B 세포의 분비를 지연시키고 췌장의 산성 세포에 의한 효소의 합성을 억제합니다. 적은 양은 D₁-세포, 작은 (160 nm)의 거대 입자, 좁은 밝은 림이있는 내구성. 그것은 혈관 활성 간질 성 폴리펩티드를 분비하고, 혈압을 낮추고, 췌장에 의한 주스와 호르몬의 분비를 자극합니다.

PP 세포는 매우 작습니다. 그들은 췌장 폴리펩티드를 생산하고, 위와 췌장을 분비합니다. 이들은 세포질 (140 nm)에 매우 작은 입자를 가진 다각형 세포입니다. 세포는 섬의 주변, 내분비선 및 덕트의 섬의 외측 및 섬 외부에 위치한다.

췌장의 소엽에는 중간 세포 및 산성 - 섬 세포 인 분비 세포가 있습니다. 이것은 독립적 인 세포 유형입니다. 이들은 exocrine 실질 사이의 골대 내 그룹입니다. 그들은 zymogenic (acidosis 세포)과 작은 insular 세포 (Eliseeva, 1983)의 2 가지 종류의 과립을 포함한다.

1.2.1. 인슐린의 생물학적 효과

인슐린은 디설파이드 브릿지로 연결된 폴리펩티드 체인 A와 B로 구성된 단백질 호르몬입니다. 이것은 소위 C- 펩타이드가 분해되는 프로 인슐린 (proinsulin)으로 형성됩니다. 인슐린 분비는 음식물을 흡수하는 동안 혈당, 아미노산 및 장 호르몬의 변화에 ​​따라 달라집니다. 인슐린은 조직에서 세포의 포도당을 이용하여 혈중 농도를 3.0 - 6.0 mmol / l (60 - 110 mg %)로 유지합니다. 건강한 사람의 혈액에서 인슐린의 함량은 0.4 ~ 0.8 ng / ml의 공복시입니다. C- 펩타이드 - 0.9-3.5 ng / ml. islet 장치의 기능을 평가하고 I 형과 II 형 당뇨병의 진단을 구별하기 위해 C- 펩티드 함량을 측정하는 것이 중요합니다. 인슐린 분비는 가스트린, 세크레틴, 콜레시스토키닌, 혈관 활동 장의 폴리펩티드에 의해 자극됩니다. 인슐린 분비 및 글루카곤 억제제뿐만 아니라 특정 위장 호르몬은 췌장 델타 세포에서 형성되는 소마토스타틴입니다. 말초 조직의 반응에 영향을주는 소마토스타틴, 코르티코 스테로이드, 에스트로겐, 프로게스틴, 부갑상선 호르몬, 특히 인슐린에 대한 인슐린 수용체 민감도는 또한 분비 및 인슐린 작용의 조절에 관여한다 (Sumarokov, 1993).

인슐린은 몸에 들어있는 영양소를 대사하고 "저장"합니다. 또한 조직의 성장 및 분화 과정에 참여하여 탄수화물, 지방 및 아미노산과 관련하여 단백 동화 작용 및 항 이뇨 작용을 나타냅니다. 혈장의 인슐린 분비 및 농도 감소는 음식물 섭취를 줄이면서 저장소 (간, 근육, 지방 조직)에서 에너지를 동원합니다.

포도당은 간, 근육 및 지방 조직에서 이용되며, 혈중에 들어간 간에서 주로 생성됩니다. 식사 후 1-2 시간이 지나면 포도당과 다른 물질이 소장으로 흡수되어 혈중 농도가 증가하여 인슐린의 합성과 방출이 촉진되어 혈청 농도가 30-80 mU / ml로 증가합니다. 간 및 근육의 글리코겐 합성 및 지방 저장소의 지방에 대한 조건이 생성됩니다.

식사가 끝나고 10-14 시간이 지나면 공복 상태에서 혈액 내의 인슐린 양은 10-17 mU / ml로 감소하여 글리코겐 분해 및 글루코오스 생성이 시작됩니다. 간은 2-3 mg / (kg  분 -1) 또는 120-160 mg / (kg  h)의 비율로 포도당을 생산하고 방출하기 시작합니다. 간에서 생산 된 대부분의 포도당은 글리코겐 분해 과정에서 생산되며 글루코오스 생성 과정에서 25 % 만 생산됩니다. 간에서 나오는 포도당의 75 % 이상이 중추 신경계, 혈액의 형성 요소에 의해 이용되며 이것은 인슐린을 필요로하지 않습니다.

간은 인슐린의 작용과 혈당 순환 수준의 변화에 ​​가장 민감합니다. 간에서의 포도당 생성 억제는 혈액 내의 인슐린 양이 30-50 mU / ml이고 포도당 이용 촉진이 80-120 mU / ml 일 때 발생합니다.

간에서의 포도당 대사에 대한 인슐린의 영향은 글리코겐 합성 효소, 포스 포 릴라 제 및 글루코 키나제의 세 가지 주요 효소의 활성 변화에 의해 규제됩니다. 인슐린은 글리코겐 신테 타제의 활성을 증가시키고 포스 포 릴라 제 활성을 감소 시키며, 그 결과 글리코겐 합성을위한 조건이 생성됩니다. 포스 포 릴라 제 A (활성 형태)의 활성은 포스 파타 아제의 참여로 인슐린 및 글루코스에 의해 감소되며, 이는 포스 포 릴라 제 A를 포스 포 릴라 제 B (비활성 형태)로 전환시킨다. 포스 포 릴라 제 A의 불 활성화는 글리코겐 분해를 중지시킬뿐만 아니라 글리코겐 신테 타제에 대한 포스 포 릴라 제 A의 억제 효과를 정지시킨다. 글리코겐 분해 억제와 함께 인슐린은 글루코 네오 네 신성 (비 탄수화물 성분으로부터 포도당 생성)을 억제합니다.

인슐린은 지방 조직과 근육에서 글리코겐 합성 효소와 phosphofructokinase를 활성화시킵니다. 근육에서는 글리코겐이 생성되고, 지방 조직에는 α- 글리세로 포스페이트 (glycerophosphate)와 지방산 (triglycerides) 합성에 필요합니다. 인슐린은 단백 합성 (트리글리 세라이드 생성)과 항 고열 분해 (트리글리세리드 분해 및 지방산 산화 억제) 작용을합니다.

지방산 합성의 인슐린 강화에 의해 자극 된 것은 트리 카복실산 사이클에서 증가 된 양의 구연산염 및 이소 시트르산이 생성되어 지방 분해 과정 및 아세틸 CoA 카르 복실 라제를 활성화시킴으로써 발생한다. 이와 함께 인슐린은 아세틸 CoA 카르 복실 라제에 직접적인 영향을 미친다.

인슐린은 또한 지단백질 리파아제 지방 조직의 활성을 증가 시키며, 이는 지방 합성에 필요한 트리글리세리드의 말초 지방 저장소에서 혈류로부터의 전이 및 축적에 기여합니다. 동시에, 지방 세포에 의한 포도당 섭취가 자극되어 알파 글리세롤 인산염과 지방산을 형성합니다. -glycerol phosphate는 지방산과 트리글리 세라이드의 에스테르 화에 필수적인 성분입니다. 케톤체의 형성은 감소하며, 합성 속도는 지방간의 지방산 섭취량에 달려 있습니다. 간에서는 아세틸 CoA로 산화되어 케톤 체로 전환되고 주로 근육 조직에서 말초에서 후자의 사용이 감소합니다. 인슐린이 있으면 케톤 체의 흡수와 산화가 촉진됩니다.

인슐린은 단백질 합성을 자극합니다. 단백질 합성은 세포막을 통과하여 근육 조직으로 이동하기 때문에 측쇄 (이소 루이 신, 발린)가있는 아미노산의 혈중 농도가 감소하는 것으로 나타납니다. 인슐린은 손상되지 않은 동물의 근육에서 20 개의 천연 아미노산 중 8 개가 축적되는 것으로 밝혀졌습니다 (Efimov, 1983). 동시에, 그것은 단백질 catabolism를 금한다. DNA와 RNA의 교환은 또한 인슐린의 통제하에 있습니다. DNA 합성에 대한 인슐린의 자극 효과는 유선과 섬유 아 세포에서 나타납니다 (Balabolkin, 1994).

일반적으로 인슐린 결핍은 포도당, 아미노산, 일부 이온, 인산화 및 다른 대사 과정의 약화에 대한 세포막 투과성의 감소를 동반합니다. 결과적으로 글리코겐, 지방 및 단백질은 간, 골격근, 지방 조직에 동원되어 간에서 신 혈관 형성이 증가합니다. 이것은 많은 생물학적 시스템의 기능을 위반하는 단백질, 지방, 에너지를 포함한 탄수화물의 다른 유형뿐만 아니라 다른 유형의 대사를 수반합니다 (Sumarokov, 1993).

1.3. 당뇨병 분류

A. 임상 수업

I. 당뇨병 :

1. 인슐린 의존성 진성 당뇨병 (IDDM) - I 형,

2. 인슐린 의존성 진성 당뇨병 (NIDDM) - 유형 II :

a) 정상 체중,

b). 비만 환자들.

3. 영양 결핍과 관련된 당뇨병 (SNDP);

나. 특정 조건 및 증후군과 관련된 다른 유형의 당뇨병 :

1. 췌장 질환

2. 호르몬 병인의 질병,

3. 약물이나 약물에 노출 된 상태

4. 인슐린 또는 그 수용체의 이상,

5. 특정 유전 증후군

6. 혼합 상태.

Iii. 내당능 장애 (NTG) :

1. 정상적인 체중,

2. 비만인의 경우,

3. 특정 조건 및 증후군과 관련됨.

Iv. 임산부의 당뇨병.

1.3.1. 인슐린 의존성 진성 당뇨병

청소년 유형의 당뇨병에 해당합니다. 더 자주 어린이와 청소년이 겪습니다. 이 유형은 급성 발병, insulinopenia, ketoacidosis의 빈번한 발달 경향이 특징입니다. 이 유형의 당뇨병은 유전 적 기초를 가지고 있습니다. 에로틱 한 환자의 혈청에서 Langengars 섬의 세포에 대한 항체가 종종 발견되며, 거대 세포 및 미세 혈관 병증, 신경 병증과 같은 합병증을 종종 겪습니다.

당뇨병 유형 I의 경우 췌장의 대부분의 -cell이 파괴되어 인슐린이 절대적으로 부족하다는 특징이 있습니다. IDDM의 발달에는 유전 적 소인, 바이러스 감염 및자가 면역 질환이 중요합니다. 이 질병에서, 인구에서보다 훨씬 더 많은 HLA 항원이 있습니다. 의 췌장 세포의 소인을 결정하는 다양한 유전자의 존재를 가정한다.