활동 부족으로 인한 당뇨병

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당뇨병은 자체 인슐린 형성의 결핍 및 혈당 수준의 증가에 기초한 만성 신진 대사 장애입니다. 그것은 갈증, 배설 된 소변 양의 증가, 식욕 증가, 약화, 현기증, 상처의 느린 치유 등을 나타냅니다. 질병은 만성적이며 종종 진행성 과정을 나타냅니다. 뇌졸중, 신부전, 심근 경색, 사지의 회지, 실명의 위험이 높습니다. 혈당의 날카로운 변동은 생명을 위협하는 상태를 일으 킵니다 : hypo-and hyperglycemic coma.

당뇨병

흔한 대사 장애 중 당뇨병은 비만 후 2 위입니다. 당뇨병의 세계에서 인구의 약 10 %는 고통을 겪고 있지만 잠재적 인 형태의 질병을 고려할 경우이 수치는 3-4 배 더 클 수 있습니다. 당뇨병은 만성 인슐린 결핍으로 인해 발생하며 탄수화물, 단백질 및 지방 대사 장애가 동반됩니다. 인슐린 생산은 랑게르한스 섬의 ß 세포에 의해 췌장에서 일어난다.

탄수화물의 신진 대사에 참여하면서 인슐린은 세포 내로 포도당의 흐름을 증가시키고 간에서 글리코겐의 합성과 축적을 촉진하여 탄수화물 화합물의 파괴를 억제합니다. 단백질 대사 과정에서 인슐린은 핵산과 단백질의 합성을 촉진하고 단백질 분해를 억제합니다. 인슐린이 지방 대사에 미치는 영향은 지방 세포에서의 포도당 섭취, 세포에서의 에너지 과정, 지방산 합성 및 지방 분해를 지연시키는 것입니다. 인슐린의 참여로 세포 나트륨에 대한 입학 과정이 증가합니다. 인슐린에 의해 조절되는 대사 과정의 장애는 불충분 한 합성 (I 형 당뇨병) 또는 조직의 인슐린 내성 (II 형 당뇨병)으로 발전 할 수 있습니다.

개발의 원인과 메커니즘

제 1 형 당뇨병은 30 세 미만의 젊은 환자에서 더 자주 발견됩니다. 인슐린 합성의 붕괴는 췌장에 대한자가 면역 손상 및 인슐린 생성 ß 세포의 파괴로 인해 발생합니다. 대부분의 환자에서 당뇨병은 바이러스 감염 (유행성 이하선염, 풍진, 바이러스 성 간염) 또는 독성 효과 (니트로사민, 살충제, 약물 등)를 앓고 나면 면역 반응이 췌장 세포 사멸을 일으 킵니다. 인슐린 생산 세포의 80 % 이상이 영향을 받으면 당뇨병이 발생합니다. 당뇨병은자가 면역 질환이기 때문에 갑상선 기능 항진증, 확산 독성 갑상선종 등과 같은자가 면역 발생 과정과 결합합니다.

II 형 당뇨병에서는 조직의 인슐린 저항성, 즉 인슐린에 대한 무감각이 발생한다. 혈액 내 인슐린의 함량은 정상이거나 상승 될 수 있지만 세포는 면역 반응을 나타냅니다. 대다수 (85 %)의 환자가 제 2 형 당뇨병을 나타냈다. 환자가 비만하면 조직의 인슐린 감수성이 지방 조직에 의해 차단됩니다. 2 형 당뇨병은 나이가 들어감에 따라 내당능이 저하되는 노년층 환자에게 더 민감합니다.

당뇨병 유형 II의 발병에는 다음 요인이 수반 될 수 있습니다.

유전병 - 친척이나 부모가 당뇨병을 앓고 있다면 병을 앓을 위험이 3-9 %입니다.
비만 - 과다한 양의 지방 조직 (특히 복부 유형의 비만)으로 인슐린에 대한 조직 감수성이 현저하게 감소하여 당뇨병 발병에 기여합니다.
섭식 장애 - 주로 섬유질이 부족한 탄수화물 음식은 당뇨병 위험을 증가시킵니다.
심혈관 질환 - 동맥 경화, 동맥 고혈압, 관상 동맥 질환, 조직 인슐린 저항성 감소;
만성 스트레스 상황 - 스트레스 상태에서 카테콜라민 (노르 에피네프린, 아드레날린), 글루코 코르티코이드 (glucocorticoids)의 수가 당뇨병의 발병에 기여합니다.
글루코 코르티코이드 합성 호르몬, 이뇨제, 일부 항 고혈압제, 세포 분열증 등 특정 약물의 당뇨병 작용
만성 부신 기능 부전.

부족하거나 인슐린 저항 세포에 포도당의 흐름을 감소시키고 혈액의 내용을 증가시킵니다. 몸에서는 글루코스 소화 및 소화의 다른 방법의 활성화가 활성화되어 조직에서 글리코 사 미노 글리 칸, 소르비톨, 당화 헤모글로빈의 축적을 유도합니다. 소르비톨의 축적은 백내장, 미세 혈관 병증 (모세 혈관 및 세동맥의 기능 장애), 신경 병증 (신경계의 기능 장애)을 유발합니다. 글리코 사 미노 글리 칸은 관절 손상을 일으킨다. 몸에서 누락 된 에너지의 세포를 얻으려면 골절 및 심장 근육의 근육 약화 및 이영양증을 유발하는 단백질 분해 과정이 시작됩니다. 지방 과산화가 활성화되면 유독 한 대사 산물 (케톤체)이 축적됩니다.

당뇨병 환자의 혈중 고혈당은 과도한 설탕을 제거하기 위해 배뇨를 증가시킵니다. 포도당과 함께 상당량의 체액이 신장을 통해 손실되어 탈수 (탈수)됩니다. 포도당의 손실과 함께 신체의 에너지 보유량이 감소되므로 당뇨병 환자의 체중 감소가 있습니다. 지방 세포의 파괴로 인한 설탕 수준의 상승, 탈수 및 케톤 체 축적은 당뇨병 케톤 산증의 위험한 상태를 초래합니다. 시간이 지남에 설탕의 높은 수준으로 인해 신경 손상, 신장의 작은 혈관, 눈, 심장, 뇌가 발달합니다.

증상

당뇨병 유형 I의 발달은 점차적으로 발생하며 유형 II -는 점차적으로 반대입니다. 숨겨진, 무증상의 진성 당뇨병 과정이 종종 언급되며, 혈당과 소변의 검사를 결정할 때 우연히 발견됩니다. 임상 적으로, 제 1 형 당뇨병과 제 2 형 당뇨병은 다른 방법으로 나타납니다. 그러나 다음과 같은 증상이 공통적입니다.

갈증 및 건조한 입, polydipsia (수분 섭취 증가)를 동반하여 하루 8-10 리터까지;
다뇨 (풍부하고 빈번한 배뇨);
다 식성 (식욕 증가);
건조한 피부 및 점막, 가려움증 (가랑이를 포함), 피부의 농포 성 감염;
수면 장애, 약점, 성능 저하;
종아리 근육에 쥐가 나기;
시각 장애.

당뇨병 유형 1의 증상은 심한 갈증, 잦은 배뇨, 메스꺼움, 약점, 구토, 피로감 증가, 지속적인 배고픔, 체중 감소 (정상 또는 증가 된 영양 섭취), 과민 반응이 특징입니다. 어린이의 당뇨병 증상은 특히 어린이가 전에 침대를 적시 지 않은 경우 야간 요실금 증상이 나타납니다. 당뇨병 유형 Ⅰ에서, 고혈당 (치명적으로 높은 혈당치를 가짐) 및 저혈당 (치명적으로 낮은 혈당치를 가짐) 조건이 긴급 상황을 필요로하는 경우가 더 자주 발생합니다.

II 형 당뇨병에서는 가려움증, 갈증, 시력 저하, 현저한 졸음과 피로, 피부 감염, 천천히 상처 치유 과정, 감각 마비 및 다리의 마비가 우세합니다. 제 2 형 당뇨병 환자는 종종 비만합니다.

당뇨병의 진행 과정은 종종 사지의 탈모와 얼굴의 성장 증가, 황색 종 (몸의 작은 황색 성장), 남성의 발라노 모낭염 및 여성의 외음부 질염의 증가로 이어집니다. 당뇨병이 진행됨에 따라 모든 유형의 신진 대사를 위반하면 면역력과 감염에 대한 저항성이 감소하게됩니다. 당뇨병의 긴 과정은 골다공증 (뼈 손실)에 의해 나타나는 골격계의 병변을 일으 킵니다. 허리, 뼈, 관절, 탈구, 척추 및 관절의 아 탈구, 골절 및 뼈의 변형이있어 장애로 이어진다.

합병증

당뇨병은 다발성 장 질환의 발달로 인해 복잡해질 수 있습니다.

당뇨병 성 혈관증 - 증가 된 혈관 투과성, 이들의 취약성, 혈전증, 죽상 동맥 경화증, 관상 동맥 심장 질환, 간헐적 인 파행, 당뇨병 뇌병증의 발병으로 이어진다.
당뇨병 성 다발성 신경 병증 - 환자의 75 %에서 말초 신경에 손상을 입히고, 사지의 감각, 붓기 및 냉증, 불타는 감각 및 크롤링을 유발합니다. 당뇨병 성 신경 병증은 당뇨병 후 수년 후에 발생합니다. 인슐린 비 의존형이 더 흔합니다.
당뇨병 성 망막증 - 망막, 동맥, 정맥 및 모세 혈관 파괴, 시력 감소, 망막 박리 및 완전 실명으로 가득 차 있습니다. 당뇨병 유형 I의 경우, 이전에 80-95 %의 환자에서 발견 된 유형 II로 10-15 년 만에 나타납니다.
당뇨병 성 신증 - 손상된 신장 기능 및 신장 기능 부전을 동반 한 신장 혈관 손상. 이 질환 발병 후 15-20 년 동안 당뇨병 환자의 40-45 %가 주목됩니다.
당뇨병 발 -하지의 순환 장애, 종아리 근육의 통증, 영양 궤양, 뼈와 관절의 파괴.

당뇨병 (hyperglycemic)과 저혈당 성 혼수는 심각한 당뇨병의 심각한 상태입니다.

고혈당 상태 및 혼수 상태는 날카 롭고 현저한 혈당 상승으로 인해 발생합니다. 고혈당의 선구자는 전반적인 불쾌감, 약점, 두통, 우울증, 식욕 상실을 증가시키고 있습니다. 그런 다음 복통, 시끄러운 Kussmaul 호흡, 구강에서 아세톤 냄새로 구토, 진행성 무관심과 졸음, 혈압 감소가 있습니다. 이 상태는 케톤 산증 (케톤 체 축적)으로 인해 발생하며 의식 상실, 즉 당뇨병 성 혼수 및 사망을 초래할 수 있습니다.

당뇨병의 반대 조건 인 저혈당 혼수 상태는 종종 인슐린 과다로 인해 혈당 수치가 급격하게 떨어지면서 발생합니다. 저혈당의 증가는 갑작스럽고 급속합니다. 굶주림, 약점, 팔다리 떨림, 얕은 호흡, 동맥 고혈압, 환자의 피부가 차갑고 습한 느낌, 때로는 경련이 발생합니다.

당뇨병의 합병증 예방은 계속적인 치료와 혈당 수치의 면밀한 모니터링으로 가능합니다.

진단

당뇨병의 존재는 6.5 mmol / l를 초과하는 모세 혈관 혈액의 공복 혈당 함량으로 나타냅니다. 소변의 정상 포도당은 신장 필터에 의해 체내에서 지연되기 때문에 누락됩니다. 혈당 수치가 8.8-9.9 mmol / l (160-180 mg %) 이상 증가하면 신장 장벽이 없어져 포도당이 소변으로 배출됩니다. 소변에 설탕이 존재하는지 여부는 특수 검사지에 의해 결정됩니다. 소변에서 혈당치가 결정되기 시작하는 혈당의 최소 함량을 "신장 임계치 (renal threshold)"라고합니다.

의심되는 당뇨병에 대한 검사는 다음의 수준을 결정하는 것을 포함합니다 :

모세 혈관에서의 공복 혈당 (손가락으로부터);
포도당과 케톤 체는 소변에 존재하며, 그 존재는 당뇨병을 나타낸다.
당화 혈색소 - 당뇨병에서 유의하게 증가했다;
혈중 C- 펩타이드와 인슐린 - 당뇨병 유형 I에서, 두 지표 모두 유의하게 감소하였으며 유형 II는 거의 변하지 않았다.
부하 검사 (포도당 내성 검사) 실시 : 공복시 및 설탕 75g 복용 후 1 시간 및 2 시간 후에 1.5 컵의 끓인 물에 녹아있는 포도당 측정. 첫 번째 측정의 경우 6.6 mmol / l, 포도당 부하 후 11.1 mmol / l> 2 시간 후에는 부정적인 (당뇨병을 확인하지 않은) 검사 결과가 샘플로 고려됩니다.

당뇨병의 합병증을 진단하기 위해 신장 초음파,하지의 재수술, 뇌의 뇌파 검사 및 뇌파를 추가 검사합니다.

치료

당뇨병 학자의 추천, 당뇨병 관리 및자가 치료는 평생 동안 수행되며 질병 경과의 복잡한 변종을 크게 늦추거나 피할 수 있습니다. 모든 형태의 당뇨병 치료는 혈당치를 낮추고 모든 종류의 신진 대사를 정상화하며 합병증을 예방하는 데 그 목적이 있습니다.

당뇨병의 모든 형태의 치료의 기초는 성병, 나이, 체중, 환자의 신체 활동을 고려한식이 요법입니다. 칼로리 섭취량을 계산하는 원리는 탄수화물, 지방, 단백질, 비타민 및 미량 원소의 함량과 관련하여 가르쳐지고 있습니다. 인슐린 의존성 진성 당뇨병의 경우에는 인슐린에 의한 포도당의 조절과 정화를 촉진하기 위해 같은 시간에 탄수화물을 섭취하는 것이 좋습니다. IDDM 타입 I의 경우, 케톤 산증을 촉진시키는 지방이 많은 식품의 섭취가 제한적입니다. 인슐린 의존성 진성 당뇨병에서는 모든 종류의 당분을 배제하고 음식의 총 칼로리 함량을 감소시킵니다.

식사는 분량 (하루 4-5 회 이상)이어야하며, 탄수화물 분포가 균일해야하며, 포도당 수치를 안정적으로 유지하고 기초 대사를 유지해야합니다. 설탕 대용품 (아스파탐, 사카린, 자일리톨, 소르비톨, 과당 등)을 기본으로하는 특수 당뇨병 제품을 권장합니다. 가벼운 정도의 질병에 한 가지식이 요법 만 사용하는 당뇨병 질환의 교정이 적용됩니다.

당뇨병에 대한 약물 치료의 선택은 질병 유형에 따라 결정됩니다. 당뇨병 유형 I의 환자는 제 2 형 -식이 및 저혈당제 (인슐린은 타블렛 형태의 복용의 효과가 없으므로 인슐린 요법, 케토 아지 도증 및 전립선 비대증, 결핵, 만성 신우 신염, 간장 및 신부전증으로 처방 됨)이있는 것으로 나타났습니다.

인슐린의 도입은 혈액과 소변의 혈당 수준을 체계적으로 제어하여 수행됩니다. 메커니즘과 기간에 따른 인슐린은 장기간 (연장), 중급 및 단기 조치의 세 가지 주요 유형이 있습니다. 장기간 지속되는 인슐린은 식사와 상관없이 하루에 1 회 투여됩니다. 장기간 인슐린 주사는 중급 및 단기 작용 약물과 함께 처방되기 때문에 당뇨병에 대한 보상을받을 수 있습니다.

인슐린의 사용은 위험한 과다 복용으로 설탕이 급격히 감소하고 저혈당과 혼수 상태가 발생합니다. 약물 및 인슐린 투여 량 선택은 하루 중 환자의 신체 활동 변화, 혈당 수준의 안정, 음식 배급량의 칼로리 섭취, 분수 영양, 인슐린 내성 등을 고려하여 수행됩니다. 인슐린 요법으로 인해 국부적 인 발달이 발생할 수 있습니다 (주사 부위의 통증, 발적, 부종) 및 일반적인 (아나필락시스까지) 알레르기 반응. 또한, 인슐린 요법은 지방 이상증 - 인슐린 투여 부위의 지방 조직에서의 "실패"에 의해 복잡해 질 수 있습니다.

설탕 환원 정제는식이 요법 이외에 인슐린 비 의존성 진성 당뇨병 환자에게 처방됩니다. 혈당을 감소시키는 메카니즘에 따르면, 다음과 같은 포도당 - 저하 약물 그룹이 구별된다 :

설 포닐 우레아 약물 (글리 시돈, 글리벤클 아미드, 클로르 프로 파이드, 카르 푸타 미드) - 췌장 베타 세포에 의한 인슐린 생성을 촉진하고 포도당이 조직 내로 침투하도록 촉진합니다. 이 그룹에서 약물을 최적으로 선택하면 포도당 수치가 8 mmol / l 이상으로 유지됩니다. 과다 복용시 저혈당과 혼수 상태가 발생할 수 있습니다.
비구 아니이 드로 (metformin, buformin 등) - 소장에서 포도당의 흡수를 감소시키고 말초 조직의 포화에 기여합니다. Biguanides는 혈액에서 요산의 수준을 높일 수 있으며, 간 및 신부전, 만성 감염으로 고통받는 환자뿐만 아니라 60 세 이상의 환자에서 유산증을 유발할 수 있습니다. 비구 아나이드는 젊은 비만 환자에서 비 인슐린 의존성 당뇨병에 더 일반적으로 처방됩니다.
meglitinides (nateglinide, repaglinide) - 당도를 낮추어 췌장에서 인슐린 분비를 촉진합니다. 이 약물의 작용은 혈액의 당 함량에 달려 있으며 저혈당을 일으키지 않습니다.
알파 글루코시다 아제 저해제 (miglitol, acarbose) - 전분 흡수와 관련된 효소를 차단하여 혈당 상승을 늦추십시오. 부작용 - 자만심과 설사.
티아 졸리 딘 디온 (Thiazolidinediones) - 간에서 방출되는 설탕 양을 줄이고 지방 세포의 인슐린 감수성을 증가시킵니다. 심장 마비에 금기.

당뇨병의 경우, 환자와 그 가족에게 환자의 건강 상태와 상태를 어떻게 제어하는지, 그리고 혼수 상태와 혼수 상태를 발전시키는 데있어 응급 처치 방법을 가르치는 것이 중요합니다. 당뇨병에서 유익한 치료 효과는 체중 감소와 개인의 적당한 운동으로 나타납니다. 근육의 노력으로 인해 포도당 산화가 증가하고 혈중 성분이 감소합니다. 그러나 신체 운동은 15 밀리몰 / 리터 이상의 포도당 수준에서 시작될 수 없으므로 마약의 작용으로 체내 운동이 처음으로 감소 할 때까지 기다려야합니다. 당뇨병에서 신체 활동은 모든 근육 그룹에 균등하게 분배되어야합니다.

예후 및 예방

당뇨병 진단을받은 환자는 내분비 학자의 설명을받습니다. 삶의 방식, 영양, 치료를 조직 할 때, 환자는 수년 동안 만족 스러울 수 있습니다. 그들은 당뇨병의 예후를 악화시키고 급성 및 만성적으로 발생하는 합병증이있는 환자의 평균 수명을 단축시킵니다.

당뇨병 유형 I의 예방은 감염에 대한 신체의 저항력을 높이고 여러 가지 약제가 췌장에 미치는 독성 영향을 배제하기 위해 감소되었습니다. 당뇨병 2 형의 예방 조치에는 특히 비만 예방, 영양 상태의 교정, 특히 유전 적 병력이있는 사람들의 영양 관리가 포함됩니다. 불충 분한 예방 및 당뇨병의 복잡한 경과는 적절하고 체계적인 치료로 구성됩니다.

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