당뇨병의 심혈 관계

• 분석

혈당치가 지속적으로 상승하면 당뇨병의 심혈관 계통이 전반적인 상태가 점진적으로 악화되는 경향이 있습니다. 심혈관 질환은 당뇨병에서 장애와 사망의 첫 번째 원인이므로 예방, 조기 진단, 치료 및 혈관 관련 문제의 최종 제거가 주요 치료 과제입니다.

당뇨병 혈관은 어떻게됩니까?

당뇨병의 혈관 손상 (당뇨병 성 혈관증)은 단백질 당화 과정 (당과 단백질의 상호 작용), 인슐린 의존성 조직의 세포 기능 변화, 혈역학 장애 (운동) 및 혈액의 유변학 적 특성 (유동성)을 유발합니다. 그 결과 혈관 벽에 지방 침착 물이 모여 정상적인 혈액 순환을 방해합니다.

혈관 병증은 미세 혈관 확장증 및 대 혈관 확장증으로 세분화됩니다. 미세 혈관 병증이 작은 혈관 (세동맥, 모세 혈관)에 영향을 미쳐 뇌, 신장, 안구 망막의 병리학 적 변화를 유도합니다. 대 혈관 확장증이 큰 동맥을 앓게되면 허혈성 심장병이 발병하고하지가 영향을받습니다.

원인과 증상

선박과 관련된 문제는 다음과 같은 이유로 나타납니다 :

정주 라이프 스타일과 비만은 혈관 문제의 첫 번째 원인입니다.

고혈압 (당뇨병과 고혈압의 복합제는 특히 제 2 형 당뇨병에서 심혈관 질환의 위험을 두 배로 증가시킵니다);

비만;

비활성;

비정상 콜레스테롤 및 고 중성 지방;

설탕 통제 체제를 무시한다.

흡연과 알코올.

질병의 증상은 표에 표시되어 있습니다 :

합병증

당뇨병에서의 혈관 수축은 조직의 가역성, 저산소증, 위축뿐만 아니라 돌이킬 수없는 손상을 일으킨다.

심근 경색은 혈관이 정상 혈류를 방해하는 혈병을 형성하기 때문에 당뇨병의 심각한 합병증입니다. 심장 조직의 민감도가 감소하거나 완전히 빠지므로 시간 경과에 따른 심장 발작의 시작을 항상 인식 할 수있는 것은 아닙니다. 다리의 혈관 벽에 콜레스테롤 플라크가 축적되고 신경 종말 및 모세 혈관이 손상되면 기관의 대사 기능이 손상되고 모든 상처의 침투 위험이 높아집니다. 이것은 심각한 합병증 - 당뇨병 성 괴저의 발달에 기여합니다. 망막증의 합병증은 완전한 실명 일 수 있습니다.

진단

심혈관 질환의 진단을 위해 생물학적 샘플을 채취합니다 - 혈뇨, 혈소판, 심장, 신장, 뇌, 망막과 같은 혈관 병리학 적 증상을 보이는 기관. 진단에는 다음과 같은 방법이 있습니다.

• 신장 배설 능력 평가 (사구체 여과율).
• 심전도 및 심 초음파.
• 신체의 지방 신진 대사의 편차를 결정하는 혈액의 지질 스펙트럼.
• 안과 검사.
• 관상 동맥 조영술 - 관상 동맥 검사. 관상 동맥 조영술은 환자의 동의하에 만 이루어집니다.
• 신장과 팔다리의 도플러 초음파 검사 - 크고 중간의 동맥에서 혈류를 연구.
• 동맥 조영술 : 혈관의 상태는 조영제와 엑스레이 방사선을 사용하여 결정됩니다.
• 신장의 초음파.
• 뇌의 MRI.

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당뇨병에서 혈관 질환 치료

당뇨병에서 혈관 합병증의 치료는 혈액 순환을 개선하고 혈관의 회복을 촉진시키는 약물로 수행됩니다. 일부 정제는 근육과 간에 독성 영향을주기 때문에 약물 치료는 설탕과 간 효소의 수준을 지속적으로 모니터링하여 수행됩니다. 치료 중, 저탄 수화물 식단을 엄격하게 따라야합니다.

준비 및 절차

• 혈관에 가해지는 압력과 압력을 줄이는 "코린 파 (Corinfar)"약물.

설탕의 수준을 줄이기 위해 "Metfohama", "Reclid", "Diabeton", "Diastabol"이 할당됩니다.

치료와 예방을 위해 콜레스테롤의 정상화를 위해 "Vasilip", "Zokor", "Lovasterol", "Cardiostatin"이 사용됩니다.

신장의 혈관이 파괴되면서 이뇨제가 처방됩니다 : "Lasix", "Diacarb", "Spironol", "Urakton".

압력을 낮추는 약 : Isoptin, Cordipin, Corinfar, Dyroton.

정상적인 혈액 순환 : "Trental", "Ginkgo Biloba", "Memoplant", "Troxevasin".

필요한 경우 혈전증을 예방하는 추가 약물이 처방됩니다.

망막증이 사용되면 망막이나 레이저 광응고술의 상태를 개선하는 약물이 사용됩니다.

물리 치료법 : 목욕, 마사지, droppers, 압축 등.

중증의 합병증이있는 경우 외과 적 중재가 사용됩니다 (스텐트 삽입, 혈관 성형술, 내막 절제술, 분지 등).

고급의 경우, 절단이 필요합니다.

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민간 요법 치료

혈관의 치료, 유지 또는 청소를위한 모든 약제는 제조법에 따라 엄격하게 준비되며 의사와 합의해야합니다.

민간 요법은 차, 로션 및 허브 주입을 사용하여 외부 및 내부 사용을위한 기본 치료를 도울 수 있습니다. 당뇨병에서 혈관을 치료하는 데 도움을주는 주요 식물 :

• 인삼, 가재, leuzea, eleutherococcus - 심장 근육의 음색을 높이고 압력과 설탕을 줄입니다.
• 금송화, 린덴, 쐐기풀 - 궤양 치료에 도움이됩니다.
• 엘더, 세인트 존스 씨, 아랄 리아 만주, 블루 베리 - 신진 대사를 회복하십시오.
• 로즈힙, 옥수수 실크, 샐비어 - 면역 체계를 자극합니다.
• 자작 나무의 꽃 봉오리, 높은 아치, 예루살렘 아티 초크 - 낮은 설탕, 혈액 순환의 정상화;
• 아마, 생강, 우엉, 산 arnica - 인슐린 생산을 자극합니다.
• 말꼬리, cowberry, knotweed - 이뇨 작용이 있습니다.

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혈관 강화 방법?

당뇨병 환자의 혈관 강화는 정기적 인 청소를 돕습니다. 만 잎의 달여서 당뇨병의 경우 혈관을 청소하는 것이 가능합니다. 준비하기 위해 5 ~ 7 g의 만 잎을 가져와 끓인 물 (300 ml)을 부어 주어야합니다. 그런 다음 저열로 5 ~ 10 분간 더 기다리십시오. 잎을 가진 국물은 보온병에 부어 4-5 시간을 주장하고, 그 후에 긴장을 풀고 하루에 1-2 번 정도 소량을 사용한다. 넷째 날 쉬어 라. 일주일 후, 코스를 반복하십시오. 처음으로 청소를 한 다음 일년에 한 번만하면 혈관을 일 년에 4 번 청소할 수 있습니다. 당뇨병에 걸린 혈관을 청소하면 혈당을 강화하고 탄력을 증가 시키며 기능을 회복시킬 수 있습니다.

예방

혈관 합병증의 예방은 다음과 같은 조치를 준수해야합니다.

• 지속적인 설탕 컨트롤이 가장 기본입니다.
• 의사의 체계적인 견해 : 질병의 병력에 대한 정기적 인 기록은 제 시간에 건강 상태의 변화를 알게하고 적시에 조언을 얻으며 치료를 처방하는 데 도움이 될 것입니다.
• 움직임이 고통을 동반하지 않도록 상태를 제어하십시오.
• 큰 동맥의 맥동으로 인한 궤양을 피하기 위해 피부의 변화를 관찰 (내 발목, 허벅지, 손목, 무릎 아래)

정기적 인 혈관 청소는 신체의 전반적인 상태에 긍정적 인 영향을 미칩니다. 심혈관 및 호흡기 시스템에 중점을두고 운동을 수행하고 적절한 영양 섭취와주의 깊은 위생 관리를 매일하는 것이 중요합니다. 특히 중요한 것은 발 관리입니다. 신발은 짜내거나, 문지르거나, 옥수수가 피는 것을 편안하게해야합니다. 과음을 피하거나 과열하지 마십시오. 타박상, 찰과상, 상처는 당뇨병에서 매우 위험하므로 상해 위험을 최소한으로 줄여야합니다. 건성 피부는 요소가 포함 된 특수 크림으로 축축한 발을 필요로합니다. 다리를 정기적으로 검사합니다.

당뇨병에서 혈관 파괴를 방지하는 방법 : 현대 의학의 업적

포도당 대사 장애의 가장 위험한 합병증 중 하나는 미세 및 대 혈관 확장입니다. 당뇨병에서 혈관을 파괴하면 침투성이 증가하여 취약성이 증가합니다.

이것은 돌이킬 수없는 과정이며 궁극적으로 혈전증, 죽상 동맥 경화증 및 다양한 순환기 장애를 일으 킵니다. 이 문제를 어떻게 다룰 것인가? 이 기사의 매뉴얼과 비디오에서 우리는 내분비학의 최신 업적에 익숙해 지도록 초대합니다.

문제의 본질

당뇨병은 인슐린 결핍 (절대 및 상대적, 수용체의 병리학과 관련된)으로 인한 포도당 섭취 장애와 관련된 교환 가능한 질병입니다.

병리학은 진보적 인 과정을 가지고 있으며 적절한 치료없이 신체의 모든 시스템에 악영향을 미치기 때문에 신속하게 합병증이 발생합니다.

1. 급성 :

• 케톤 산증;
• 저혈당 (예 : 영양 실조 또는 인슐린 과다 복용시).
• 혼수 상태.

1. 만성 :

• 망막 병증;
• 혈관 증;
• 다발성 신경 병증;
• 신 병증;
• 관절증;
• 뇌증.

당뇨병의 모든 혈관 합병증은 크게 두 가지 큰 그룹으로 나눌 수 있습니다 - 미세 혈관 병증 및 대 혈관 확장. 그들의 발달의 주요 원인 인자는 탄수화물뿐만 아니라 다른 유형의 신진 대사가 방해받는 내분비 장애의 빈약 한 교정입니다.

이것은 모세 혈관 네트워크에서 손상된 혈류뿐만 아니라 혈관 벽을 포함한 모든 조직의 산소 공급을 저하시킵니다.

대흉근 병증

macroangiopathy의 유형에 의한 당뇨병에서 혈관에 대한 손상은 우선 표적 기관의 상태에 부정적으로 영향을 미칩니다.

• 마음;
• 뇌;
• 하지.

실제로, 대 혈관 확장증은 이상 지질 혈증 증후군의 발달 및 혈관 내벽에 콜레스테롤 플라크 형성을 촉진하는 요인으로 불릴 수 있습니다. 이러한 플라크는 병적 인 콜레스테롤 침착 물로서 장기에 대한 정상적인 혈액 공급을 방해하여 허혈성 변화를 유도합니다.

미세 혈관 병증

당뇨병에있는 작은 혈관의 패배는 몸 전체에서 발생하지만, 대부분의 고통을 :

당뇨병 성 angioretinopathy는 포도당 대사 장애가있는 환자의 90 %에서 관찰됩니다. 그것은 혈액 망막 장벽의 투과성이 증가하고 혈류에서 망막 조직으로 큰 분자가 침투하는 특징이 있습니다. 동시에 질병의 발병 기전에서 퇴화와 조직 해체의 과정이 전면에 나타난다.

당뇨병 성 혈관 병증은 또한 신체의 모든 종류의 신진 대사를 침해 한 결과이며 다음과 같이 나타납니다.

• 신장 동맥 및 그 가지의 죽상 경화증;
• 사구체 경화증 (확산 또는 결절성);
• 만성 신우 신염;
• 괴사증;
• 신부전.

과정에 대한 많은 선택 방안에도 불구하고, 신장의 모든 당뇨병 성 신장병은 신장 사구체의 신 혈관 형성과 관련된 공통적 인 발달 기전을 가지고 있습니다.

선박 문제의 증상

내분비 병리학의 다른 후기 합병증과 비교하여, 혈관 병증은 아주 빨리 발병합니다. 대부분의 환자에서 순환기 질환의 징후는 질병 초기에 결정됩니다.

당뇨병에서 혈관의 병리학 적 변화는 일반적으로 느린 점진적 경과를 보이며 환자의 삶의 질을 크게 떨어 뜨립니다.

대 혈관 확장증의 증상은 죽상 동맥 경화증의 증상과 유사합니다. 따라서 심근을 공급하는 혈관을 패배 시키면 심근 경색, 급성 관상 동맥 증후군, 급성 심장사 및 만성 협심증이 발생합니다.

그 징후들 중에는 :

• 가슴 통증 (둔한 통증 또는 수축, 압박), 머리와 몸통의 왼쪽 부분으로 확장);
• 스트레스에 대한 내성 감소;
• 호흡 곤란;
• 기분이 좋지 않아.

그것은 중요합니다! 통계에 따르면 당뇨병 환자의 심장 마비로 인한 사망 위험은 정상적인 신진 대사 환자보다 2-2.5 배 높습니다.

당뇨병에서 뇌 혈관에 대한 손상이 나타납니다.

• 기억과 관심의 악화;
• 두통;
• 현기증;
• 운동의 조정 부족, 걸음 걸이의 변화;
• 정서 불안정성, 개인적 자질의 상실;
• 나중에 - 신경 적자.

주의! 대뇌 죽상 경화증의 최종 단계는 혈관성 치매 또는 획득 된 치매입니다.

하지의 혈관 병증의 증상은 다음과 같습니다.

• 간헐적 인 파행 : 통증이없는 거리에서 점진적으로 감소하면서 걷는 경우 발의 날카로운 통증;
• 차가움, 발의 창백;
• 다리의 모든 유형의 감도 감소;
• 혈관에 통증이 있음 - 동맥이 막힌 채로 아래 다리의 연조직이 허혈과 관련된 당뇨병.
• 영양 장애의 출현 : 손톱의 취성과 박판, 다리의 모발 손실, 피부의 엷어 짐.

그것은 중요합니다! 적시 치료가 없다면, 다리 혈관에있는 상패는 영양 결핍 궤양 또는 괴저를 유발할 수 있습니다.

망막의 당뇨병 성 혈관 질환은 시력 (실명)의 감소 또는 완전한 상실을 초래합니다. angionefropatii가 부종, 고혈압, 진행성 신부전증의 징후를 나타낼 때.

angiopathy 치료에 대한 국소 접근법

혈관 병증은 당뇨병의 심각한 합병증으로 의료 처치가 필요합니다. 내분비 학자뿐만 아니라 심장 전문의, 신경 병리학 자, 혈관 전문의, 안과 의사, 신장 전문의 등의 좁은 전문가도 환자를 검사하고 치료해야합니다.

당뇨병에서 혈관을 치료하고 심각한 건강상의 결과를 피하는 방법 : 이해합시다.

근본적인 질병의 치료

당뇨병 성 angiopathies의 처리는 손상된 신진 대사의 교정과 혈당 수치의 정상화를 기본으로합니다.

혈당을 감소시키는 주된 약물은 다음과 같습니다 :

의사는 질병의 특성과 혈액 내 설탕의 초기 수준에 따라 약물의 복용량, 빈도 및 기간을 개별적으로 선택합니다. 정제 된 약물이 원하는 효과가 없거나 환자가 제 1 형 당뇨병으로 진단되면 장기간 및 단발성 인슐린의 피하 주사가 나타납니다.

그것은 중요합니다! 당뇨병 환자의 혈당 목표치는 3.3-6.5 mmol / l입니다.

라이프 스타일과 다이어트의 특성

또한 당뇨병에서 혈관을 정화하는 것은 적절한 식생활을 유지하고 치료 식단을 준수함으로써 성취됩니다.

당뇨병 환자를위한 의료 지침에는 다음 지침이 포함됩니다.

1. 나쁜 습관에 대한 범주 적 거부.
2. 여분 파운드 제거, 정상적인 BMI 유지.
3. 음주 정권 준수 : 매일 1.5 리터의 물을 마셔야합니다.
4. 정기적 인 운동, 의사와 합의. 걷기, 수영, 치료 운동은 유용합니다. 거의 모든 일상적인 활동은 당뇨병 혈관에 긍정적 인 영향을 미칩니다.
5. 신선한 공기 속에서 걷기.
6. 내분비 학자 및 다른 전문가들에 의한 분배 관찰, 그들의 약속을주의 깊게 수행함.

또한, 효과적인식이 요법을 따르지 않으면 당뇨병에서 효과적인 혈관 치료가 불가능합니다. 환자를 먹는 것은 하루에 5-6 회 분량이어야합니다.

• 야채와 약육 (닭고기) 국물에 국한;
• 살코기와 고기;
• 곡물 (메밀, 쌀, 기장, 보리);
• 밀기울 빵 - 한정된 수량;
• 야채 - 양배추, 모든 종류의 상추, 호박, 오이;
• 달걀 - 최대 1 PC. 하루;
• 열매와 과일 (달콤한 품종 제외);
• 발효유 제품.

당뇨병과 혈관 장애에서 "빠른"탄수화물 (설탕, 과자 및 과자, 패스트 푸드, 베이킹)과 콜레스테롤 (지방 육류, 라드, 찌꺼기)의 출처는 금기입니다. 또한 환자는 소금을 2.5-3g / day로 제한하는 것이 좋습니다.

그것은 중요합니다! 제 1 형 당뇨병 환자를위한식이 요법의 주요 규칙은 음식 섭취의 에너지 값 (탄수화물 함량 포함)을 매일 계산하는 것입니다. 이것은 인슐린 투여 량의 보정에 필요합니다.

약물 치료

당뇨병 환자의 혈관 치료 방법 현대 약리학은 동맥벽의 파괴를 예방하고 말초 순환을 향상시키는 강력한 무기 도구를 가지고 있습니다.

따라서 대 혈관 확장과 함께 지방 대사 저하를 정상화하고 콜레스테롤 수치를 낮추는 지질 저하제가 처방됩니다.

테이블 : 당뇨병에서 사용되는 고지혈증 약 :

당뇨병에서 혈관 병변

당뇨병에서는 혈관 질환 발병의 위험이 10 배가됩니다. 당뇨병이 길수록 혈관 병변 가능성이 높으며 고혈압도 발생 빈도에 영향을 미칩니다.

당뇨병은 전신에 영향을 미치는 질병으로, 여러 가지 이유로 포도당 이용을 침해하는 특징이 있습니다.

당뇨병에서는 혈관 질환 발병의 위험이 10 배가됩니다. 당뇨병이 길수록 혈관 손상의 가능성이 커지며 고혈압, 흡연, 비만, 또는식이 요법에서 지방이 많은식이 요법에 의해 발생합니다.

당뇨병에서 혈관에 대한 손상은 혈당의 높은 포도당 농도가 간질 액, 전해질에 대한 혈관벽의 침투성을 증가시키기 때문에 혈당 이용 장애로 야기됩니다. 이러한 변화는 미세 혈관계의 수준에서 심각한 대사 장애를 일으키며 신체의 모든 유형의 대사 (탄수화물, 지방, 단백질, 물 - 전해질, 혈관 색조의 신경 - 체액 조절)에 영향을 미칩니다. 당뇨병에서, 동맥은 소 구경, 소위 미세 혈관 병증에 의해 주로 영향을받습니다. 과정의 진행과 함께, 추가 요인 (흡연, 비만, 앉아있는 생활 방식)과 함께 대사 장애는 대형 혈관의 패배로 이어집니다.

당뇨병 환자에서는 당뇨병 성 발 증후군 (VTS) 환자에서 전립선 절단 수술의 70 %까지가 발생합니다. 85 %의 사례에서 절단은 발의 궤양 결함보다 먼저 발생합니다. 세계에서 36 초마다 당뇨병을 앓고있는 한 명의 환자는 하체를 잃습니다.

그렇다면 당뇨병으로 인한 혈관 질환의 징후는 무엇입니까?

당뇨병으로 인한 혈관 질환의 징후는 다음과 같습니다.

1. 시각 장애
2. 얼굴이나 팔다리의 붓기, 체중의 증가
3. 거품 소변
4. 다리와 발의 영양 궤양
5. 손바닥과 발의 감각 상실이나 거위 덩어리의 상실
6. 다리에 통증이있을 때 걷기
7. 고혈압
8. 흉부 통증

망막 병증은 20 세 이전에 당뇨병 환자의 약 절반에 해당하는 망막 혈관의 비정상적인 성장입니다. 당뇨병 성 망막증은 당뇨병의 가장 끔찍한 합병증 중 하나입니다. 난치성 실조의 원인 중 두 번째입니다.

당뇨병에서 혈관 병리와 관련된 또 다른 질병은 혈장의 여과 기능을 손상시키고 신체에 필요한 물질을 재 흡수하는 신장병 인 신 병증입니다. 신장 사구체의 혈관 침투성을 위반하기 때문에 단백질, 포도당이 소변에 나타나고 신우 신염과 사구체 신염과 같은 심각한 질병이 발생합니다.

당뇨병으로 죽상 경화증의 위험이 증가하고 혈중 콜레스테롤 수치가 증가하며 혈압이 상승하고 관상 동맥 심장 질환의 위험이 증가합니다. 또한, 신경계의 병리 - 신경 병증 -은 당뇨병과 관련이 있습니다. 이 상태에서는 손가락과 발가락에 감도가 상실됩니다.

진성 당뇨병이 치료되지 않으면 혈관 합병증으로 실명, 신부전, 뇌졸중, 심근 경색 또는 영양 결핍 궤양 (종종 영양 부족으로 인한 사지 조직의 죽음)이 발생합니다. 이러한 모든 합병증은 잠재적으로 인간의 삶에 위험하거나 삶의 질을 크게 떨어 뜨립니다. 당뇨병의 이러한 혈관 합병증을 예방하는 가장 좋은 방법은 혈당 수준을 적절히 조절하는 것입니다. 당뇨병이 있으면 의사의 도움을 받아 편안함과 삶의 기쁨을 유지하기 위해 최선을 다해야합니다.

당뇨병에있는 관 병변.

당뇨병은 전신에 영향을 미치는 질병으로, 여러 가지 이유로 포도당 이용을 침해하는 특징이 있습니다.

당뇨병에서는 혈관 질환 발병의 위험이 10 배가됩니다. 당뇨병이 길수록 혈관 손상의 가능성이 커지며 고혈압, 흡연, 비만, 또는식이 요법에서 지방이 많은식이 요법에 의해 발생합니다.

당뇨병에서 혈관에 대한 손상은 혈당의 높은 포도당 농도가 간질 액, 전해질에 대한 혈관벽의 침투성을 증가시키기 때문에 혈당 이용 장애로 야기됩니다. 이러한 변화는 미세 혈관계의 수준에서 심각한 대사 장애를 일으키며 신체의 모든 유형의 대사 (탄수화물, 지방, 단백질, 물 - 전해질, 혈관 색조의 신경 - 체액 조절)에 영향을 미칩니다. 당뇨병에서, 동맥은 소 구경, 소위 미세 혈관 병증에 의해 주로 영향을받습니다. 과정의 진행과 함께, 추가 요인 (흡연, 비만, 앉아있는 생활 방식)과 함께 대사 장애는 대형 혈관의 패배로 이어집니다.

당뇨병 환자에서는 당뇨병 성 발 증후군 (VTS) 환자에서 전립선 절단 수술의 70 %까지가 발생합니다. 85 %의 사례에서 절단은 발의 궤양 결함보다 먼저 발생합니다. 세계에서 36 초마다 당뇨병을 앓고있는 한 명의 환자는 하체를 잃습니다.

그렇다면 당뇨병으로 인한 혈관 질환의 징후는 무엇입니까?

당뇨병으로 인한 혈관 질환의 징후는 다음과 같습니다.

1. 시각 장애
2. 얼굴이나 팔다리의 붓기, 체중의 증가
3. 거품 소변
4. 다리와 발의 영양 궤양
5. 손바닥과 발의 감각 상실이나 거위 덩어리의 상실
6. 다리에 통증이있을 때 걷기
7. 고혈압
8. 흉부 통증

망막 병증은 20 세 이전에 당뇨병 환자의 약 절반에 해당하는 망막 혈관의 비정상적인 성장입니다. 당뇨병 성 망막증은 당뇨병의 가장 끔찍한 합병증 중 하나입니다. 난치성 실조의 원인 중 두 번째입니다.

당뇨병에서 혈관 병리와 관련된 또 다른 질병은 혈장의 여과 기능을 손상시키고 신체에 필요한 물질을 재 흡수하는 신장병 인 신 병증입니다. 신장 사구체의 혈관 침투성을 위반하기 때문에 단백질, 포도당이 소변에 나타나고 신우 신염과 사구체 신염과 같은 심각한 질병이 발생합니다.

당뇨병으로 죽상 경화증의 위험이 증가하고 혈중 콜레스테롤 수치가 증가하며 혈압이 상승하고 관상 동맥 심장 질환의 위험이 증가합니다. 또한, 신경계의 병리 - 신경 병증 -은 당뇨병과 관련이 있습니다. 이 상태에서는 손가락과 발가락에 감도가 상실됩니다.

진성 당뇨병이 치료되지 않으면 혈관 합병증으로 실명, 신부전, 뇌졸중, 심근 경색 또는 영양 결핍 궤양 (종종 영양 부족으로 인한 사지 조직의 죽음)이 발생합니다. 이러한 모든 합병증은 잠재적으로 인간의 삶에 위험하거나 삶의 질을 크게 떨어 뜨립니다. 당뇨병의 이러한 혈관 합병증을 예방하는 가장 좋은 방법은 혈당 수준을 적절히 조절하는 것입니다. 당뇨병이 있으면 의사의 도움을 받아 편안함과 삶의 기쁨을 유지하기 위해 최선을 다해야합니다.

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당뇨병에서의 탄수화물 대사 장애는 거의 모든 장기와 조직에서 병리학 적 변화를 가져 오며, 시력의 장기도 예외는 아닙니다.

당뇨병과 관련하여 여러 오해가 뿌리를 내 렸습니다. 그들은 환자들 사이뿐만 아니라 일반 의사들 사이에서도 인기가 있습니다. 우리는이 질병에 대해 가장 흔하고 오래된 구식의 아이디어를 제공합니다.

당뇨병에 의한 망막 손상은 당뇨 망막 병증이라고합니다. 손상의 메커니즘은 망막의 가장 작은 혈관에서 혈액 순환을 위반하는 것입니다.

당뇨병으로 모든 비타민과 영양 보충제가 유익한 효과를 가지는 것은 아닙니다. 그러나 맥주 효모가 포함 된 약물은 종종 추가 치료로 사용됩니다.

당뇨병에서의 심혈관 합병증 : 병인 및 교정 방법

기사 정보

저자 : Ametov A.S. (DPO FGBOU RMANPO 러시아, 모스크바의 보건 장관, GBUZ "어린이시 임상 병원 ZA Bashlyaevoy."DZ 모스크바), OL 솔로 비 에바

인용문 : Ametov A.S., Solovyova O.L. 당뇨병에서의 심혈관 합병증 : 병인 및 교정 방법 // BC. 2011. №27. 1694 년

당뇨병 (DM)의 유병율은 전 세계 모든 국가에서 점차 증가하고 있습니다. WHO에 따르면 2010 년 1 월 현재 2 억 8 천 5 백만명의 당뇨병 환자가 있으며 2030 년까지 2 억 3,800 만명에 이르며 2 형 당뇨병 환자의 90 % 이상이 당뇨병 환자입니다. 2010 년 러시아에서는 2 인자 당뇨병 환자 2,822,634 명이 등록되었습니다. 현재 당뇨병은 심장 혈관 및 종양학 질환으로 인한 사망 원인 중 세 번째입니다. 이 환자들의 주요 사망 원인은 대 혈관 합병증 (관상 동맥, 뇌 및 말초 동맥 손상)의 발생입니다. 사망률 기본 구조 당뇨병 환자의 미세 혈관 합병증은 당뇨병 성 혼수 (1-4 %)의 사망률보다 70 배 높은 곳에 심근 경색 (55 %)와 스트로크 (29 %), 2.3]을 가지고.

여러 국가에서 실시 된 많은 연구에 따르면 당뇨병이 심장 병리학의 발전에있어 강력한 위험 요소라는 사실이 입증되었으므로 당뇨병은 IHD와 동등 할 수 있습니다 [4]. Haffner 연구에 따르면 제 2 형 당뇨병 환자의 심근 경색 (MI) 위험은 과거력이있는 심근 경색 환자의 경우와 동일하지만 당뇨병이없는 환자의 경우와 동일합니다. 더욱이 당뇨병 환자가 심근 경색증의 병력이 있다면 다음 7 년 동안 두 번째 심장 발작 위험이 50 %가됩니다 (그림 1).
앞에서 언급했듯이 현재 당뇨병 관리의 주요 임무 중 하나는 거대 혈관 합병증 및 관련 심혈 관계 사건의 발생을 늦추거나 중단시키는 것입니다.
고혈당, 인슐린 저항성, 이상 지질 혈증, 산화 스트레스 당뇨병과 관련된 대사 이상이, 결과, 동맥 경화 및 심혈 관계 합병증의 발생과 진행 (그림으로, 지혈 시스템의 장애 및 장애 내피으로 이어질 및 분자 변화를 일으킬. 2).
내피 기능 이상
죽상 경화 과정의 개시제로서
죽상 경화증의 현재 가설에 따르면, 초기 혈관 내피 손상 수준에서 시작하고, 따라서, 산화 스트레스와 관련된 내피 기능 장애는 심혈관 질환 [5]의 초기 예측 자로서 간주된다.
분비와 혈관의 색조 및 구조를 조절하는 분비 기능 내측 혈관 세포 라이닝 체의 단일 층으로 이루어진 불활성 아니다 - 지난 세기 말는 내피가 명확하게되었다. 장벽 외에도 내피 세포는 평활근 세포 (SMC)와 밀접한 관계로 많은 다른 기능을 수행합니다.
내피 기능 :
혈관 음 (혈관 확장 물질의 합성 1. 규정 - 산화 질소 (NO), 사이클린 PGI2, 브라 디 키닌, 내피 생성 hyperpolarizing 인자 (EDHF) 혈관 수축 물질 - 엔도 텔린 -1, H2 프로스타글란딘, 초과 산화물 음이온, 안지오텐신 II의 국소 생산, 트롬 복산 A2 ).
2. 혈액 응고 조절 (피브린 분해, 프로 및 항 혈전 제 억제제 및 억제제의 형성).
3. 혈관벽 투과성 (자유 라디칼, 단백질 키나아제 C)의 조절.
4. 혈소판 성장 인자, 인슐린 유사 성장 인자, 섬유 아세포 성장 인자, 형질 전환 성장 인자로 인한 혈관 재 형성.
5. 혈관 벽의 접착 특성 (접착 분자의 형성 - ICAM, VCAM, E - 셀렉틴, P - 셀렉틴).
내피 세포를 둘러싼 환경의 물리적, 화학적 및 체액 성 변수의 변화의 결과로서, 내피 세포는 다수의 생물학적 활성 물질을 생성하기 시작한다. 이러한 활성 화합물은 혈관 평활근 세포의 기저를 유지하고 내막 비 접착 성을 유지하며 혈관벽의 염증 및 면역 기전에 영향을 미친다.
내피에 의해 합성되는 주요 물질 중 하나가 산화 질소 (NO)입니다. 1980 년 Furchgott R.과 Zawadzki J.는 내피 세포의 존재가 acetylcholine에 반응하여 분리 된 동맥을 이완 시키는데 필요하다는 것을 보여 주었다. 내피 의존성이라고 불리는 이완은 저자의 견해로 EDRF라고 알려진 이완 인자의 방출에 기인 한 것입니다. 1986 년에 EDRF는 산화 질소로 확인되었습니다. 산화 질소는 세포의 cGMP를 구 아닐 레이트 사이 클라 제를 자극하고 증가 크고 작은 동맥 및 세동맥 [7] 모두의 직경을 변경, 조절 및 다른 혈관 침대에서 혈류를 분산시켜 혈관 톤의 주요 결정 인자이다. cGMP는 차례로 Ca2 +의 세포 내 농도를 감소 시키므로 혈관 확장이 일어난다. 혈관 색조의 조절 외에도 산화 질소는 많은 추가적인 독특한 기능을 가지고있어이를 항 - 아테롬 발생의 주 요인으로 만든다 (표 1).
일반적으로 생리 활성 물질은 최적 혈관 색조의 유지와 혈류의 자동 조절, 혈액의 유변학 적 특성 및 세포 간 상호 작용을 보장하는 비율로 내피 세포에 의해 합성됩니다. 그러나, 물질 밸런스를 생성하는 많은 당뇨병 발생 요인 (고혈당증, 인슐린 저항성, 산화 스트레스, 이상 지질 혈증)의 병리학 적 상호 작용 내피 기능 장애의 발달과 동맥 경화증의 진행을 초래하는 고장 [9].
내피 기능 장애의 주요 증상은 혈관의 내피 의존성 혈관 이완 및 혈관 내피 층의 점착력 증가이다 [10]. 산화 질소, 산소의 산화 질소 유리기 향상된 파괴 전구체 혈관 수축의 증가 형성 - L- 아르기닌의 축적량의 가용성을 감소 산화 질소 생산, 향상된 비활성화 확장제, 기본 평활근 세포에 대한 NO의 손상된 확산을 감소 : 내피 세포 의존적 혈관 이완의 변화는 다양한 이유로 인해 발생할 [11].
고혈당의 역할
당뇨병의 고혈당은 산화 스트레스, 내피 기능 장애 및 죽상 동맥 경화증의 변화를 유발하는 다양한 기전의 활성화를위한 유발 메커니즘이다 (그림 3).
혈관층에 대한 고혈당의 손상 효과의 기작은 다양합니다. 주의를 기울여야 할 첫 번째 일은 단백질 당화 (CNG)의 최종 생성물입니다. 단백질의 당화 과정은 글루코오스가 아미노 그룹과 상호 작용하여 화학 반응으로 들어가 비가 역적 화합물을 형성하는 물질의 형성과 관련이 있습니다. CNG의 양은 혈중 글루코스 수준에 직접적으로 비례하며, 혈당 (7-8mmol / l)이 적당히 증가하더라도 혈당 수치가 크게 증가합니다.
CNG는 특정 수용체에 결합하여 여러 병리학 적 과정의 형성에 참여합니다. 이 화합물은 기저막의 단백질과 상호 작용하여 혈관벽의 탄력이 감소하고 산화 질소의 작용에 대한 반응이 감소하여 혈관의 농축 및 기능 장애를 유발합니다. 조직에서 축적되면, CNG는 산소 자유 라디칼의 형성을 유도하고 산화 스트레스를 증가시킵니다. 혈장의 CNG는 산화 된 LDL의 형성에 기여하는데, 이는 쉽게 내피 세포로 들어가고 죽종 형성에 관여한다 [12,13]. CNG의 수용체와의 상호 작용은 thrombomodulin의 증가를 가져오고 interleukin-1, TNF-α (tumor necrosis factor alpha) 및 성장 인자에 대한 수용체를 활성화시켜 평활근 세포의 이동과 증식을 유도합니다.
고혈당의 배경에서 혈관 합병증의 형성을위한 또 다른 메카니즘은 효소 알도 오스 환원 효소의 영향하에 포도당 산화의 폴리올 경로의 활성화이다. 일반적으로이 효소는 독성 알코올 알데히드를 불활 화시킵니다. 당뇨병이없는 환자의 경우이 경로를 따라 포도당 대사가 최소화되지만 혈당이 증가하면이 경로가 활성화됩니다. 결과적으로 포도당은 알도 오스 환원 효소의 영향으로 소르비톨로 전환되어 NADPH가 고갈됩니다. NADPH는 항산화 물질 (글루타티온, 토코페롤)의 재생에 중요한 역할을하는 코엔자임이며, 또한 내피 세포에서 형성되고 NO의 합성에 필요한 NO - 신타 제의 필수 성분입니다.
결과적으로, NADPH의 고갈 조건 하에서, 항산화 방어가 약화되고, 자유 라디칼의 형성 및 내피의 주성분 중 하나 인 산화 질소의 형성이 일어난다. 차례로 소르비톨은 세포 내에서 천천히 대사되고 축적되어 세포의 항상성에 불균형을 일으킨다.
소르비톨 탈수소 효소의 작용 하에서 소르비톨의 과당으로의 전환의 증가는 디아 실 글리세롤 (DAG)의 합성을 증가시킨다. 이 중요한 세포 조절제는 protein kinase C (PKC), 특히 β isoform (심장 및 대동맥에보다 많이 존재 함)을 활성화시킵니다. RCC는 superoxide 형성 효소 (NADFH oxidase)의 활성화, 내피 NOS의 절단 및 PI3 키나아제의 억제와 같은 내피 기능에 많은 부정적인 영향을 미치며 eNOS가 감소하고 내피 세포에서 산화 질소 생산이 감소한다 (그림 4). 또한, PKC는 nitric oxide 수용성 guanylate cyclase의 궁극적 인 목표의 활성과 발현을 억제합니다. PKC 활성화의 결과로 endothelin-1의 농도와 성장 인자, 즉 혈관 내피 성장 인자 VEGF, 표피 성장 인자 EGF 및 형질 전환 성장 인자 TGFβ의 생성이 증가한다 [15].
또한, 고혈당증이 발생할 때, 포도당은 헥소 사민 경로에서 증가하며, 그 결과 염증성 사이토 카인의 유전자의 전사가 증가하며, 이는 또한 혈관 염증 및 프로스타 레지오 닉 상태의 형성에 기여한다.
산화 스트레스의 역할
현재 많은 연구자들은 산화 적 스트레스를 내피 기능 장애의 결과를 포함하여 당뇨병에서 모든 합병증의 발생에 대한 보편적 인 이론의 기초로 간주합니다 [16]. 더욱이 고혈당에 의해 유도 된 산화 스트레스는 베타 세포 손상의 기전을 유발하여 당뇨병의 진행을 악화시킨다 [17,18].
산화 스트레스 하에서 자유 라디칼이 형성됩니다 - 외부 궤도에 짝 지어지지 않은 전자를 가진 분자는 반응성을 증가시킵니다. 자유 라디칼은 다른 분자로부터 두 번째 전자를 얻는 경향이 있으며, 그로 인해 구조와 기능을 침해합니다 [19]. 유리 라디칼은 이기종 그룹이지만 가장 큰 숫자는 반응성 산소 화합물을 의미합니다. 포도당의 산화는 superoxide (• O2-), hydroperoxyl (• HRO2-), hydroxyl radical (• OH), peroxyl radical (• RO2)와 같은 활성 산소 입자 (ROS)의 형성을 유도합니다. 질소 산화물 (NO), 이산화질소 (NO2-), 과산화 니트 라이트 (ONOO-)와 같은 활성 질소 입자도 생성됩니다.
당뇨병의 조건 하에서, 반응성 산소 형태의 형성은 다양한 과정으로 인해 발생합니다 :
1. 포도당 산화의 폴리올 통로의 활성화는 중요한 항산화 제인 글루타티온의 활성을 감소시키는 NADPH의 고갈로 이어진다.
2. 디아 실 글리세롤의 증가는 PKC를 활성화시킨다. 또한, PKC는 내피 및 평활근 세포에서 NADFH 과산화물 산화 효소를 형성하는 효소를 유도한다.
3. glycation end products (AGEs)의 형성은 ROS의 생성이나 AGEs 수용체 (RAGEs)를 통해 유도된다 [22,23].
4. 내피 세포와 평활근 세포에서 NADFH oxidase의 활성화는 ROS의 가장 중요한 원인 중 하나로 알려져있다. 이 효소는 PKC, 당화 산물, 인슐린, 안지오텐신 II에 의해 활성화됩니다 [24].
5. 미토콘드리아 호흡 사슬은 또한 ROC의 과잉 생산을위한 중요한 장소이기도합니다. 정상적인 조건에서, 거의 모든 산소는 ATP의 합성을 위해 미토콘드리아에서 사용되며 생리 학적 필요성을 위해 반응성 산소 종의 합성을 위해 1-2 % 만 사용됩니다. 당뇨병 상태에서이 비율은 superoxide의 합성으로 이동한다 [25, 26].
활성 산소 종 (특히 음이온 슈퍼 옥사이드)의 증가는 내피의 주요 항 - 죽종 형성 물질 인 산화 질소의 합성과 활성을 방해합니다. 슈퍼 옥사이드 음이온은 NO와 결합하여 강력한 산화제 - 퍼 옥시 니트 라이트 (ONOO-)를 형성하며, 그 결과 산화 질소는 생물학적 활성 및 항 증식 성을 상실합니다. Peroxynitrite는 단백질을 nitrating함으로써 세포를 손상시킵니다. nitration은 vasorelaxation을 담당하는 칼륨 채널의 성능을 억제합니다. Peroxynitrite는 또한 DNA를 손상시킬 수 있습니다.
DNA 손상은 폴리 (ADP-ribose) - 중합 효소 (PARP) 핵 효소의 활성화에 필수적인 자극이다 [27]. 이 중합 효소는 NAD +의 세포 내 농도를 고갈시키고, 해당 과정의 수준을 낮추고, 전자 전달 및 ATP의 형성을 지연 시키며, 글리세롤 알데히드 - 3 - 인산 탈수소 효소 GAPDH의 활성을 차단하여 내피 기능 장애 및 당뇨병 합병증을 유발합니다.
또한, 산화 적 스트레스의 배경에 대하여, eNOS의 해리의 결과로서 산화 질소의 합성이 감소된다. 생리 조건 하에서, eNOS는 이량 체로 존재하며 NO를 생산합니다. 산화 질소의 합성을 위해, 보조 인자 인 테트라 히드로 비오 테린 BH4의 작용이 필요하며,이 물질이 없으면 효소의 작용은 과산화물의 합성으로 이동합니다. Peroxynitrite는 테트라 히드로 비오 테린을 산화 시키며, 이는 eNOS의 해리와 산화 질소 대신에 음이온 superoxide의 생산을 유도합니다.
superoxide와 hydroxyl radical의 과도한 형성은 LDL의 산화를 시작합니다. 글리코 시드 화 된 지단백질은 더 높은 동맥 경화성 잠재력을 얻는다고 여겨진다. 과산화물에 의해 변형 된 LDL은 독성 때문에 동맥의 내피 세포를 손상시키고 내피 내 공간에 축적 될 수 있습니다. 내피 세포 내 아테롬 성 LDL은 평활근 세포 및 섬유 아세포의 배지 및 내막의 이동, 결합 조직의 증식 및 합성을 촉진하는 생물학적 활성 화합물 (성장 인자, 케 모톡신, 마이 토젠)을 분비하는 능력을 획득한다.
과산화물에 의해 변형 된 LDL은 NO의 형성을 불 활성화시키고 NO의 생성을 억제하고 DNA의 구조를 변화 시키며 세포 독성 효과를 일으킬 수있어 결과적으로 내피 세포의 재생 증식 과정이 파괴되고 프로 atherogenic 상태가 형성됨을 강조해야한다. ROS의 작용의 결과로, 접착 분자 ICAM-1, VCAM-1이 발현된다. 이것은 단핵 세포, 내피 벽에 림프구의 부착을 유도하고 지질 - 혼잡 한 단핵 세포, 지질 및 혈소판의 내피 내 공간으로의 침투를 촉진시킨다. 지질은 혈관벽에 축적되고, 평활근 세포의 동맥 내막의 증식 및 이동을 촉진하고, 콜레겐 및 엘라스틴 생성을 촉진 시키며, 혈소판 미세 응집체를 발생시켜 궁극적으로 죽상 동맥 경화증 및 혈전증을 일으킨다.
흥미로운 점은 일정한 고혈당이 산화 스트레스와 내피 기능 장애의 형성에 기여할뿐만 아니라 당뇨병 환자에서 관찰되는 포도당 수준의 변동이 더 위험하다는 점입니다. 연구의 주제는 제대 정맥 내피 세포의 문화였다. 포도당 용액에서 20 mmol / l의 배양 후 nitrotyrosine (산화 스트레스 마커), 세포 간 부착 분자 ICAM - 1, VCAM - 1, E - selectin, interleukin 6 및 8 - hydroxydeoxyguanosine (산화성 DNA 손상 마커) 글루코스 5 mmol / ℓ 용액으로 항온 배양 하였다. 더욱이, glycemia가 5에서 20 mmol / l로 다양하게 증가함에 따라 이들 지표가 크게 증가했습니다. 또한 간헐적 인 고혈당은 세포 사멸의 수준을 증가시키고 caspase-3 (pro-opoptic protein)의 발현을 자극하여 bcl-2 (항 apoptic 단백질)를 감소시킵니다. 이러한 효과는 superoxide dismutase의 첨가 또는 mitochondrial 전자 전달의 저해제에 의해 제거되었다.
미토콘드리아 기능 장애
손상의 원인으로
내피
최근에 내피 기능 장애의 많은 측면을 설명 할 수있는 새로운 메커니즘이 문헌에서 논의되었다. 연설은 당뇨병 상태에서 증가 된 산화 스트레스와 PKC 활성화의 원인 중 하나 인 미토콘드리아 기능 장애에 관한 것입니다.
미토콘드리아는 ATP의 형성뿐만 아니라 ROS 생산을 통한 세포 간 신호 전달에도 관여한다 [30,31]. 사실상 미토콘드리아에 의해 소비 된 모든 산소는 ATP 생산으로 간다. 그러나 1-2 %는 생리 학적 투여 량으로 슈퍼 옥사이드 음이온으로 전환된다. 미토콘드리아에서 형성된 생리 학적 양의 과산화수소가 전단 응력에 대한 내피 의존성 혈관 확장에 관여한다는 것은 흥미 롭다. 산소의 반응 형태는 세포 간 신호 전달에 관여하지만, 당뇨병에서 ROS 양의 증가는 병리학 적 결과를 초래합니다.
새로운 미토콘드리아 (biogenesis)의 형성은 PGC - 1α 수용체의 peroxisomal activator와 핵 호흡기 인자 NRF - 1에 의해 조절된다. 이 과정은 eNOS와 NO 생체 활성에 의존하는 것이 중요하다 [32]. 짧은 생애주기 동안, 미토콘드리아는 일정한 변화를 겪습니다 : 네트워크 형성과 융합 단계는 작은 개별 미토콘드리아 형성과 함께 분열 단계를 따른다. 이 과정의 균형을 미토콘드리아 역학이라고합니다. 미토콘드리아 생명주기가 끝날 무렵, 손상된 세포 요소를 포함하는 기능 장애가있는 딸의 미토콘드리아는 출아에 의해 제거되고,이 미토콘드리아는자가 식각 작용에 의해 세포에서 제거된다.
따라서, 분열 (분출)은 미토콘드리아의 손상된 성분을 제거하기 위해 준비하는 적응 과정으로 간주 될 수있다. 병리학 적 상태에서, 미토콘드리아 절단 및 세포 사멸의 억제로 인해 미토콘드리아 네트워크의 감소 및 세포 내 기능 장애가있는 미토콘드리아의 축적으로 이어진다. 이러한 기능 장애가있는 미토콘드리아는 증가 된 수의 활성 산소 종을 형성하고 ATP의 형성을 파괴하는 경향이있다 [33].
당뇨병이 mitochondrial biogenesis의 위반 일 때, 그들의 질량에있는 감소 및 기능 장애 mitochondria의 증가, autophagocytosis는 교란된다, 이것 모두는 mitochondria의 기능 장애로 이끌어 낸다. 미토콘드리아에서 유리 지방산의 산화를 감소시키고 /하거나 미토콘드리아 질량을 감소시키는 것은 디아 실 글리세롤 DAG의 농도를 증가시키고 단백질 키나아제 C를 활성화시켜 모든 결과를 초래할 수있다. 포도당의 농도를 증가 시키면 미토콘드리아 막 잠재력이 증가하고 자유 라디칼 생성이 증가합니다. 미토콘드리아에 의해 생성 된 자유 라디칼은 미토콘드리아 기능 장애를 증가시키는 미토콘드리아 DNA를 손상시킵니다. 최근 연구에 의하면 내피 세포 기능 장애, 미토콘드리아 생체 손상 장애, 당뇨병 환자의 세동맥 내 자유 라디칼 생성 증가가 건강한 사람과 비교하여 연관되어 있음이 입증되었습니다 [34].
치료
앞에서 언급 한 사실을 토대로 당뇨병 합병증의 병인 치료법은 항산화 제 치료법이라는 것이 명백합니다. 또한, 동물 모델에서 항산화 물질을 사용하면 세포 사멸을 줄이고 췌장의 베타 세포의 양을 유지하는 데 긍정적 인 효과가 있음을 보여줍니다. 그러나, 실험 항산화 비타민의 과다 사용 (C, E) 및 강력한 항산화 제 NAC에 (N- 아세틸 -L- 시스테인) 및 아미노 구아니딘 실제 실제로 방지 산화성 스트레스의 효과를 보였다는 사실에도 불구하고, 이러한 효과가 달성되지 않는다 성공했다. 이 분야에 대한 현대적인 연구로 근본적으로 새로운 산화 방지제 (superoxide dismutase mimetics, catalases, protein kinase C 차단제)가 개발되어 당뇨병의 치료와 예방에 새로운 시대를 열었습니다.
당연히 항산화 요법은 일차적 인 것이 아니지만 설탕을 낮추는 약물로 전통적인 치료법에 유용한 보조 요법 일 수 있습니다. 모든 현대적인 혈당 강하제는 당화 혈색소 (약 1-1,5 %)의 감소에 거의 같은 효과가 있다는 사실을 감안할 때, 그것은 산화 스트레스에 영향을 미치는 추가 속성이 필요한 처방전이며, 내피 세포 기능 및 심장 혈관 합병증의 개발을 억제을 향상시킵니다. 이러한 약물 중 하나는 gliclazide MB (Diabeton MB) - 독특한 구조를 가진 2 세대 설 포닐 유레아 약물입니다.
생체 외 연구는 gliclazide가 자유 라디칼 트랩으로 작용할 수 있음을 보여주었습니다 [35]. Jennings et al. (2000)는 gliclazide 치료를받은 환자가 glibenclamide를 투여받은 환자보다 과산화물 변형 지질의 농도가 낮았고, superoxide dismutase의 수준이 높았으며, 혈소판 응집도가 감소한 것으로 나타났다. 동시에, 당화 헤모글로빈의 수준은 약물 치료의 저혈당 효과로부터 이러한 효과의 독립성을 확인하는 두 치료군에서 동일했다.
. 2,000g Brein의 글리 클라 지드 두 방향으로 연구를 수행 : 시험 관내 효력 1 마이크로 몰 글리 클라 지드, 글 리벤 클라 미드, 글리메피리드, 글 리피 지드를 평가하고, LDL 산화의 총 플라즈마 항산화 활성 (OAKP) tolbutamina에서 항산화 효과 개월 10 글리 클라 지드를 평가 하였다 생체 제 2 형 당뇨병 환자 44 명을 대상으로 한 연구. 시험 관내에서 얻어진 결과는 gliclazide의 작용 배경에 대한 산화에 대한 LDL의 내성에 해당하는 지연 시간의 증가를 보여 주었고 sulfonylurea 군의 다른 약물은이 지표에 영향을 미치지 않았다. glaclazide만이 혈장 산화 방지제의 잠재력을 1.09 ± 0.11에서 1.23 ± 0.11 mmol / l로 증가 시켰습니다 (P 07.12.2011 설탕 환자의 비극과 낙천적).

환자가 낙담하게 될 정도로 많은 질병이인지 될 수 있습니다.

골다공증은 뼈의 강도가 감소하는 골격성 질환입니다.

당뇨 합병증 : 치료, 예방. 후기 합병증

당뇨병은 병리학으로서 모든 유형의 대사 과정, 특히 탄수화물 대사의 장애입니다. 이 질환은 만성적으로 발생하며 아직 완치되지는 않았지만 신체의 병리학 적 상태를 제어하는 ​​것이 가능합니다. 이 질병은 환자의 전체 생활에 영향을 미칩니다 : 그는 자신의 식단, 신체 활동 및 위생을 지속적으로 모니터링해야합니다. 감기, 만성 대장 장애 또는 스트레스의 발생은 내분비학 자 및 교정 요법과 즉각적인상의가 필요합니다. 또한 혈중 글루코스 수준 (정상 4.6-6.6 mmol / l)과 글리코 실화 헤모글로빈 (8 % 이하)을 지속적으로 모니터링 할 필요가 있습니다.

그러한 삶의 리듬과 자신의 몸에 대한 까다로운 태도는 모든 사람에게 적합하지 않습니다. 따라서 많은 당뇨병 환자는 병적 인 병에 양보하는 것보다 자신을 약간 제한하는 것이 "정상적인 사람처럼 느껴지는 것"이 ​​훨씬 더 중요하다고 믿습니다. 비 치료 궤양, 신부전이나 시력 손실의 지속적인 존재보다 훨씬 더 좋은 결과가있는, 어떤 식 으로든, 환자에게 강제 - 그러나,이 "의견"대조적으로 단지 습관, 인슐린을 정기적으로 주사하고 "맛"다이어트 생활 추기경 개정이 있음을 알려 싶어 정권과 영양 규칙을 준수하고, 필요한 약을 사용하지만, 치료에 대한 이러한 접근법을 통해 환자의 건강 상태는 훨씬 더 악화 될 것입니다.

적절한 수준에서 당화 혈색소와 포도당을 지원한다는 것은 당뇨병이 "특정 생활 방식"의 요약이 적용되는 질병 범주로 번역된다는 것을 의미합니다. 15 년이 지난 후에도 당뇨병은 내부 장기, 신장, 신경계 및 피부의 병변에 의해 복잡해지지 않을 것이며 사람은 걸을 수 있고 잘 보며 합리적으로 생각할 수 있으며 체내에서 배출되는 소변 1 밀리리터를 세지 않을 것입니다.

합병증의 발생 메커니즘

당뇨병에서는 체내의 세포 총 수의 2/3을 차지하는 지방과 근육 조직의 세포로 침투해야하는 포도당 부분이 혈액 속에 남아 있습니다. (액체가 조직을 떠나 혈액, 따라서 넘치는 혈관에 연결되어있는 경우) 조건을 hyperosmolarity를 ​​만들 수있는 능력을 가진 급격한 변화없이 포도당의 지속적 상승 수준으로, 예 : "희석"혈액을 공급하는 혈관 벽과 기관에 파괴와 손상으로 이어집니다. 그러한 과정을 통해 후기에 결과가 나옵니다. 인슐린이 급격히 부족하면 급성 합병증이 발생합니다. 이러한 합병증은 응급 치료가 필요하며 사망 위험은 없습니다.

제 1 형 당뇨병의 발달로 인체는 충분한 인슐린을 생산하지 못합니다. 결과적인 호르몬 결핍이 주사에 의해 균형을 이루지 못하면 합병증이 빠르게 발생하여 사람의 평균 수명이 현저하게 줄어들게됩니다.

제 2 형 당뇨병은 인슐린 자체가 인체에 의해 생성된다는 점에서 첫 번째 당뇨병과는 다르지만 세포는 적절히 반응 할 수 없습니다. 그러한 경우, 치료는 조직의 세포에 영향을 미치는 정제를 사용하여 마치 인슐린을 가리 키 듯이 결과적으로 약물이 효과적 일 때 대사가 정상화됩니다.

당뇨병의 두 번째 유형의 급성 합병증은 발생 빈도가 훨씬 적습니다. 대부분의 경우 사람들은 잘 알려진 증상이 아닌 갈증이나 잦은 야간 방문 (과량의 물 섭취로 인한)으로이 잠자는 질병의 존재에 대해 알게되지만 늦은 합병증이 발생하기 시작합니다.

두 번째 유형의 당뇨병은 또한 신체가 자체 분비의 인슐린에 대해서만 감수성이 없지만 호르몬의 주입은 신진 대사의 정상화로 이어진다는 사실로 구별됩니다. 따라서 크게 자신의 삶과 그것의 지속 시간을 줄이기 위해보다 항 당뇨병 약물 치료를 받고 특별한 규정이없는 이상 7 이상의 밀리몰 / 리터 내에서 혈당 수준을 유지 할 수없는 경우, 의사 인슐린 주사의 적절한 용량과 함께 선택하는 것이 좋습니다 것을 기억 가치가있다, 그의 찌름을 유지 진부한 고집을 통해 품질. 분명히 그러한 치료는 유능한 내분비 학자에 의해서만 처방 될 수 있습니다. 유능한 내분비 학자는식이가 원하는 효과를 가지지 않는다고 미리 확신하고 있으며 단순히 무시하지 않습니다.

급성 합병증

이 용어는 혈당 수준이 급격히 감소하거나 증가한 결과로 나타나는 상태를 나타냅니다. 사망을 피하기 위해서는 그러한 조건을 즉시 제거해야합니다. 조건부 급성 합병증은 다음과 같이 나뉩니다.

저혈당 혼수 - 혈당 수치를 낮추는 것.

저혈당증

충분한 양의 포도당이 장기간 결핍되면 뇌 세포가 죽기 시작하여 뇌 조직의 괴사를 일으키기 때문에 즉시 제거해야하는 가장 위험한 상태입니다.

대개이 급성 합병증의 발병은 다음과 같은 결과로 발생합니다.

당뇨병 환자에게 술을 함유 한 음료를 복용;

출산을 포함한 심한 육체 노동에 대한 환자의 노출;

사람이 인슐린을 투여 한 후에 잊어 버렸거나 먹고 싶지 않거나 식사를 한 후에 구토가 생겼을 때;

인슐린 과다 투여 (예를 들어, 인슐린 투여 량을 100 점 척도로 계산하고 40 단위의 마킹이있는 주사기로 투여 한 경우 투여 량은 필요한 것보다 2.5 배 더 높았습니다) 또는 당류 함유 정제;

(Ofloxacin, Levofloxacin), 비타민 B2, 살리실산, 리튬, 칼슘, 베타 차단제 (Corvitol) 등 포도당 수치를 감소시킬 수있는 추가 약을 복용하면서 인슐린 투여 량을 조정하지 않았습니다., "Metoprolol", "Anaprilin").

대개 저혈당은 만성 간염이나 간염의 악화를 배경으로 당뇨병과 갑상선 기능 저하증을 동반 한 신장 질환이있는 경우 신장 질환이있는 경우 신부전이 발생하는 임신 첫 번째 삼 분기에 발생합니다. 제 1 형 당뇨병을 앓고있는 사람들은 급속하게 소화가 가능한 간단한 탄수화물 (꿀, 설탕, 사탕)을 복용함으로써 스스로를 돕기 위해 저혈당의 증상을 분명히 인식 할 필요가 있습니다. 그렇지 않으면 의식을 잃지 않고 의식 장애가 극적으로 발생하여 혼수 상태에 빠지게됩니다.이 상태에서 사람이 대뇌 피질이 죽기 20 분 전에 철수해야합니다. 왜냐하면 그것은 포도당 결핍에 매우 민감하기 때문에 주요 에너지 물질 중 하나.

이 상태는 매우 위험하므로 훈련 중 모든 의료 종사자는 그러한 정보를 동화합니다. 혈관계에 직접 혈당치를 주입하는 것은 사람이 코마 상태에 빠지는 이유, 질병의 유무 등을 분명히 할 수있는 글루코 미터 나 증인이없는 상태에서 의식을 잃었을 때 발견됩니다.

저혈당은 다음과 같은 모습으로 시작됩니다.

포도당 수준의 감소가 수면 중에 발생하면, 사람은 악몽을 시작하고, 떨며, 혼란을 중얼 거리고, 비명을 지른다. 그런 사람이 깨어나지 않고 달콤한 해결책을 마시면 안되면 그는 점차적으로 잠에 빠져 혼수 상태에 빠지게됩니다.

글루코 미터로 혈당을 측정 할 때 농도가 3 mmol / l 미만으로 떨어지게됩니다 (오랫동안 당뇨병을 앓고있는 사람은 4.5-3.8 mmol / l의 정상 수준으로도 저혈당의 증상을 느낄 수 있습니다). 한 단계를 다른 단계로 변경하는 것이 매우 빨리 이루어 지므로 5-10 분 내에 상황을 이해해야합니다. 가장 좋은 해결책은 최후의 수단으로 자신의 치료사, 내분비 학자 또는 구급차 파견자에게 전화하는 것입니다.

이 단계에서 단 물을 마시지 않는다면 달콤한 탄수화물을 먹지 마십시오 (단 과일은 포도당이 아니라 과당이 포함되어 있기 때문에 적당하지 않습니다). 사탕, 설탕 또는 포도당 (정제 또는 분말 형태의 약국에서 판매 됨) 다음 단계의 합병증이 발생하며, 도움이되는 것은 훨씬 어렵습니다.

강한 심장 박동의 불만, 맥박의 촉진 동안, 그 증가 또한 주목된다.

눈 앞에서 "파리"또는 "안개"의 출현에 대한 불만, 이중 시력;

과도한 혼수 상태 또는 침략.

이 단계는 매우 짧습니다. 그러나 친척들은 여전히 ​​환자를 돕고 후자에게 단 물을 마셔야합니다. 그러나 환자와의 접촉이 아직 손실되지 않았고 삼키는 확률이 질식 확률보다 높을 때만 해답을 부을 필요가 있습니다. 이물질이 호흡기로 들어갈 위험이 있기 때문에 그러한 경우에는 설탕이나 과자를 사용하지 않는 것이 좋습니다. 소량의 물에 탄수화물을 녹이는 것이 좋습니다.

피부는 끈적 끈적하고 춥고 옅은 색으로 덮여있다.

그러한 상태는 앰뷸런스 (Ambulance) 근로자 또는 40 % 포도당 용액과 함께 4-5 앰풀을 보유한 다른 건강 요원 만이 "받아 들일"수 있습니다. 정맥에 주사를 맞춰야하며, 30 분만이 도움을 줄 수 있습니다. 할당 된 시간 내에 주사가 이루어지지 않거나 포도당의 양이 설탕의 양을 규범의 하한선으로 올리기에 충분하지 않다면, 사람의 성격이 일정한 방향 감각 및 부적절 함에서 식물 상태로 바뀔 가능성이 있습니다. 혼수 상태 발생 후 2 시간 이내에 도움이 완전히 없어지면 사망 확률이 매우 높습니다. 이 결과의 원인은 에너지 굶주림으로 뇌 세포의 출혈과 붓기로 이어집니다.

집에서 또는 환자가 포도당 수준의 감소의 첫 증상을 느꼈던 곳에서 저혈당의 치료를 시작할 필요가 있습니다. 그들은 구급차 운송에서 치료를 계속하고 가장 가까운 병원의 집중 치료실에서 끝납니다 (내분비 부서가 필요합니다). 저혈당 후에 의사가 의사의 감독을 받아야하기 때문에 인슐린의 복용량을 검토하고 조정해야하기 때문에 입원을 거부하는 것은 매우 위험합니다.

사람이 당뇨병에 걸리면 운동이 금기임을 의미하지는 않습니다. 그들은 섭취 한 탄수화물의 양을 약 1 ~ 2 개의 빵 단위로 늘리는 작업 만하고 훈련 후에도 똑같은 조작이 필요합니다. 예를 들어 환자가 2 시간 이상 걸리는 가구 하이킹이나 이동을 계획하고 있다면 "짧은"인슐린의 용량을 ¼ 또는 ½로 줄여야합니다. 그런 상황에서, 당신은 또한 적시에 glucometer를 사용하여 혈중 포도당의 수준을 모니터링해야합니다.

당뇨병 환자의 저녁 식사에는 단백질이 들어 있어야합니다. 이 물질들은 포도당을 오랫동안 변형시키는 능력이있어 저혈당이없는 "평화로운"밤을 제공합니다.

알코올은 당뇨병 환자의 적입니다. 1 일 최대 허용 용량은 50-75 그램입니다.

고혈당 상태

여기 com과 prekomatoznyh 상태의 세 가지 유형이 있습니다.

위에 나열된 모든 급성 합병증은 글루코오스 수준의 증가에 대한 배경으로 발전합니다. 치료는 병원에서 이루어지며 대부분 집중 치료실과 집중 치료실에서 이루어집니다.

그것은 첫번째 유형의 진성 당뇨병에서 가장 빈번한 합병증 중 하나입니다. 대개 다음과 같이 발전합니다.

의사가 처방 한 약의자가 취소 후;

설탕을 낮추는 정제 또는 인슐린을 복용하는 것 사이를 오랫동안 건너 뛴 후에는 대개 구토와 메스꺼움, 발열 및 식욕이 없어집니다.

만성 질환 (누구)의 악화와 함께;

불충분 한 인슐린 투여 량;

급성 염증성 질환의 발병, 특히 감염성 병원체에 의한 경우;

마지막 만료일 이후에 포도당 감소 제 또는 인슐린을 복용하는 것;

쇼크 (알레르기, 아나필락시, 출혈, 수분 손실, 항생제 복용 후 미생물의 대량 붕괴);

모든 수술, 특히 응급 상황;

포도당은 인슐린의 과다한 결핍으로 세포에 들어 가지 않고 혈액에 축적되기 시작합니다. 이것은 에너지 굶주림으로 이어지고, 그 자체로 신체에 대한 스트레스입니다. 이 스트레스에 반응하여 "스트레스 호르몬"(글루카곤, 코티솔, 아드레날린)이 혈액에 들어가기 시작합니다. 따라서 혈액 내 포도당 수준은 훨씬 더 높아집니다. 혈액의 액체 부분의 부피가 증가합니다. 이 상황은 앞에서 언급했듯이 포도당이 삼투압 활성 물질이기 때문에 혈액 세포에 포함 된 물을 끌어 당깁니다.

부피를 늘린 후에도 혈중 글루코스 농도가 증가하므로 신장이 탄수화물을 배출하기 시작합니다. 그러나 글루코스와 함께 전해질 (칼슘, 불소, 칼륨, 염화물, 나트륨)도 소변으로 배출되는 방식으로 배열되어 있습니다. 잘 알려진 바와 같이, 후자는 물을 스스로 끌어 당깁니다. 따라서 신체가 탈수되어 뇌 및 신장이 혈액 공급 부족으로 고통 받기 시작합니다. 산소가 부족하면 젖산 생성이 촉진되는 신호가 생기고 그 결과 혈액의 pH가 산성 측으로 이동되기 시작합니다.

이것과 병행하여 몸은 많은 포도당이 있지만 에너지를 공급해야하며 세포에 도달 할 수 없습니다. 따라서 몸은 지방 조직에서 지방이 분해되는 과정을 활성화시킵니다. 세포에 "지방"에너지가 공급되는 결과 중 하나는 혈액 속으로 아세톤 (케톤) 구조가 방출되는 것입니다. 후자는 혈액을 훨씬 더 산화 시키며 또한 내부 장기에 독성 영향을 미친다.

호흡기에서 호흡 과정에 장애를 일으킨다.

소화관에서 불규칙한 구토와 통증을 일으키며 그 자체가 맹장염의 증상과 유사합니다.

심장 리듬 장애;

두뇌에 - 의식 우울증을 자극.

케톤 산증의 경우 4 가지 연속 단계의 형태로 물이 특징입니다 :

케톤증 점막과 피부의 건조, 심한 갈증, 졸음과 약점의 증가, 두통의 발생, 식욕의 상실. 소변 배출량이 증가합니다.

케톤 산증 환자가 아세톤을 맺으므로 그는 결석하고, 무작위로 만나고, 문자 그대로 "이동 중에 자는다." 혈압 강하, 구토, 빈맥이 나타납니다. 소변 배출량이 감소합니다.

프리 코마. 환자를 깨우는 것은 매우 어렵습니다. 그는 종종 갈색 적색의 덩어리로 찢겨 나가기도합니다. 메스꺼움의 발작 사이에, 당신은 호흡 리듬에 변화가 있음을 알 수 있습니다 : 시끄럽고 빈번한. 뺨에 홍당무가 나타난다. 복부를 만지면 고통스러운 반응이 일어납니다.

혼수 상태. 의식 상실. 환자는 아세톤, 시끄러운 호흡, 얼굴이 붉어지는 뺨 냄새, 피부의 나머지 부위는 창백합니다.

이 상태의 진단은 혈액 내의 글루코오스 수준을 측정하기위한 조치이며, 소변에서 케톤 신체와 설탕의 존재가 특징적이라는 점도 중요합니다. Ketone 시체는 소변에 담근 특수 시험지를 사용하여 집에서도 확인할 수 있습니다.

치료는 중환자 실 및 집중 치료실에서 수행되며 미세 투여시 정맥에 지속적으로 주입되는 단기 작용 약물의 도움으로 인슐린 결핍증을 채우는 과정을 포함합니다. 치료의 두 번째 주요 단계는 잃어버린 액체에 이온이 풍부한 용액을 보충하고 정맥 주사로 투여하는 것입니다.

이 합병증은 제 2 형 당뇨병을 앓고있는 여성과 노약자에게 전형적입니다. 그것은 혈류에서 세포 탈수 및 조직액의 축적을 유발하는 혈액 내 나트륨과 포도당의 축적 결과로 발생합니다.

또한 과민성 혼수 상태는 장내 감염, 출혈, 췌장염, 급성 담낭염, 중독, 이뇨제 복용으로 인한 설사와 구토로 인한 탈수가 발생하는 근본 원인의 복합 증상이 나타날 때도 발생합니다. 동시에 인체는 인슐린 결핍증을 앓아야하며, 이는 호르몬, 중재 및 부상으로 악화됩니다.

이 상태는 며칠 또는 수십 일 동안 점차적으로 발달합니다. 그것은 모두 당뇨병의 징후로 시작됩니다 : 체중 감소, 소변 분비량 증가, 갈증. 작은 근육이 경련하고 점차 경련으로 변합니다. 메스꺼움과 구토가 나타나면 대변이 교란됩니다.

첫날이나 그보다 조금 늦은 날에는 의식 장애가 있습니다. 처음에,이 방향 감각 상실은 점차적으로 망상과 환각으로 바뀐다. 나중에, 뇌염이나 뇌졸중과 유사한 징후가 나타납니다 : 비자발적 인 안구 운동, 언어 장애, 마비. 점차적으로, 그 사람은 사실상 불안정 해지고, 얕고 빠른 호흡이 나타납니다. 그러나 아세톤의 냄새는 없습니다.

이 상태의 치료는 전해질과 체액의 결핍, 가장 중요한 것은 인슐린의 회복과 당뇨병의 과민성 합병증을 유발하는 상태를 치료해야합니다. 치료는 중환자 실에서 시행됩니다.

대부분의 경우 이러한 합병증은 제 2 형 당뇨병으로 고통받는 사람들, 특히 50 세 이상인 경우에 발생합니다. 그 이유는 혈액에서 젖산의 함량이 증가하기 때문입니다. 이 상태는 신체가 만성적으로 발생하는 조직의 산소 결핍을 유발하는 폐 및 심혈 관계의 병리학 배경에 대해 발생합니다.

이 합병증은 당뇨병의 보상 부전의 한 형태로 드러납니다 :

소변 배출량의 증가;

피로와 연약함;

근육 세포에 젖산이 축적 됨으로써 유발되는 근육 통증의 발생으로 인한 유산증의 발병을 의심 할 수 있습니다.

또한 급속하게 (그러나 저혈당만큼 빠르지는 않음) 국가의 위반이 발생합니다 :

낮은 혈압;

심장 리듬 장애;

호흡 리듬의 변화;

이 상태는 심부전이나 호흡 정지로 갑자기 사망 할 수 있으므로 즉시 입원해야합니다.

병리학 적 상태의 진단 및 치료

이 유형의 고혈당 성 혼수 상태를 구별하는 것은 병원에서만 가능하며 동시에 환자가 진단 할 때 응급 처치를받습니다. 인슐린과 전해질과 액체가 들어있는 용액을 투여하고 또한 확인 된 양의 소다 용액을 추가하여 혈액을 알칼리화하고 pH를 낮추며 심장 활동을 유지.

후기 합병증

이러한 결과는 삶의 질을 크게 악화 시키지만, 점진적으로 진행되어 매우 천천히 발전합니다.

만성 합병증 중에는 두 가지 큰 병리를 구별하는 것이 일반적입니다.

중추 신경계의 손상.

다양한 기관에 공급되는 혈관의 손상.

일반적으로 이러한 합병증은 당뇨병이 시작된 지 20 년이 지난 후에 발생합니다. 혈중 포도당 농도가 오랫동안 지속되면 늦은 합병증이 훨씬 일찍 발생할 수 있습니다.

혈관 병증

이 이름은 혈관 합병증을 가지고 있으며 미세 및 대 혈관 확장증으로 나뉩니다. 그들의 발달에있는 주요 역할은 혈액에있는 포도당의 높은 농도에 의해한다.

미세 혈관 병증

미세 혈관 병증 (microangiopathies)이라고 불리는 영양소와 산소의 교환을 제공하는 작은 혈관 (세뇨관, 세동맥 및 모세 혈관)의 패배. 이 합병증 그룹에서는 망막 병증 (망막 혈관계 손상)과 신 병증 (신장 혈관 손상)이 격리됩니다.

망막 병증

이 합병증은 당뇨병을 앓고있는 모든 환자에게 덜 중요하거나 덜 뚜렷하여 결과적으로 시각 기능이 저하됩니다. 당뇨병 성 망막증은 다른 당뇨병 후유증보다 더 자주 환자의 장애를 유발하여 시력을 완전히 잃을 수 있습니다. 통계에 따르면, 다른 이유로 시력을 잃은 맹인을 보면, 25 명의 맹인이 망막증으로 실명하게됩니다.

망막을 공급하는 혈관에서 글루코오스 농도가 장기간에 걸쳐 증가함에 따라, 그 좁아짐이 발생합니다. 동시에, 모세 혈관은 기존 상태를 보완하려고하므로 혈액이 망막과 필요한 물질을 교환하려고하는 국소적인 사구체 돌출이 발생합니다. 이것은 매우 심하게 발생하기 때문에 망막은 산소 부족으로 고통받습니다. 이러한 "기아"는 물개와 흉터가 형성되기 시작하는 지방뿐만 아니라 칼슘 염의 축적으로 이어진다. 그런 과정이 너무 멀어지면 망막이 각질을 일으켜 실명을 초래할 수 있습니다. 또한 실금은 녹내장과 유리체 출혈에 의해 유발 될 수 있습니다.

이 질환은 시력이 점차 감소하고 시야가 감소합니다 (측면에서보기가 어렵습니다). 그러한 상태가 조기에 발견되는 것이 낫습니다. 따라서 안과 의사의 검사, 망막 혈관의 검사, 6 개월 또는 1 년마다의 눈의 초음파 검사를받는 것이 좋습니다.

합병증은 모든 당뇨병 환자의 3/4에서 발생하며 배설 시스템의 특정 병변, 즉 신장으로 구성됩니다. 결과적으로 환자는 만성 신부전증을 앓게됩니다. 이 합병증으로 인해 대부분의 경우 제 1 형 당뇨병 환자가 사망합니다.

신장 손상의 첫 징후는 소변 분석에서 나타나는 특이한 징후이며 질병의 진단 시점부터 5 ~ 10 년 후에 발견 될 수 있습니다.

신 병증의 발달에는 3 단계가 포함됩니다 :

미세 알부민뇨. 주관적 감각이 없으면 혈압이 약간 상승 할 수 있습니다. 알부민의 존재에 의해 결정, 하루에 수집 된 소변 분석, immunoturbidimetric, radioimmuno 및 효소 immunoassay 방법.

Proteinuria. 이 단계는 소변에서 단백질이 많이 손실되는 것과 관련이 있습니다. 이전에 혈관에 액체를 보관했던이 물질의 결핍은 조직으로 방출되게합니다. 따라서 팽창이 특히 얼굴에 나타나기 시작합니다. 또한 60-80 %의 환자가 혈압이 상승합니다.

만성 신부전. 소변이 적어지고 피부가 창백 해지고 건조 해지면 혈압이 올라갑니다. 구토를 동반 한 메스꺼움의 빈번한 에피소드가 있으며, 또한 의식이 쇠퇴하고 그 결과 사람이 덜 비판적이고 지향적이됩니다.

이 이름은 당뇨병의 영향으로 인해 큰 혈관에서 아테롬성 동맥 경화 플라크가 형성되기 시작하는 상태입니다. 따라서 심장에 혈액을 공급하는 혈관의 병변 (심근 경색 및 협심증으로 이어진다), 위 (장간막 혈전증), 뇌 (뇌증 및 뇌졸중의 발달),하지 (괴사를 일으킴)가 있습니다.

당뇨병 성 뇌병증은 약점이 증가하고 일하는 능력이 감소하고, 두통이 압박되며, 기억력이 손상되고, 주의력과 사고력이 증가하고 기분이 변함에 따라 나타납니다.

다리의 거대 골관절증은 아침에 다리가 움직이기 어려워 처음에는 다리의 근육이 피로 해지고 다리가 과도하게 땀을 흘리고 차가워집니다. 그 후, 다리는 매우 추워지기 시작합니다. 마비 된 손톱 표면은 희끄무레하고 흐릿 해집니다. 사람이 발을 밟을 때 고통스러워지기 때문에 다음 단계가 시작되면서 파행이됩니다. 합병증의 마지막 단계는 다리, 손가락, 발의 괴저가 발생하는 것입니다.

다리에 혈액 공급의 장애가있는 경우, 피부에 만성 영양성 궤양의 존재가 덜 두드러진 정도로 나타납니다.

신경계 손상

병리학, 주변 및 중추 신경계 - 당뇨병 신경 병증의 영역에 손상이 있습니다. 그것은 당뇨병 발의 당뇨병과 같은 위험한 합병증의 발생 요인 중 하나입니다. 종종 당뇨병 성 발은 다리 또는 다리의 절단을 일으 킵니다.

당뇨병 성 신경 병증의 발생에 대한 명확한 설명이 없습니다. 일부 전문가들은 혈당 수치의 증가로 인해 다리 조직의 팽창이 발생한다고 생각합니다. 후자는 신경 섬유를 손상시킵니다. 다른 전문가들은 혈관 병변으로 인한 신경 말단의 영양 부족이 패배의 원인이라고 생각합니다.

이 합병증은 다양한 방법으로 나타 날 수 있으며 증상은 합병증의 유형에 따라 다릅니다.

피부 형태는 땀샘에 광범위한 손상을 입히고 건조한 피부로 이어집니다.

비뇨 생식기 형태는 천추 신경 얼기의 신경 가지가 손상 될 때 발생합니다. 이것은 방광과 요관의 응집력을 위반하는 것으로 밝혀지고 여성은 질 건조하고 남성은 사정과 발기가 심해집니다.

위장관 형태는 위장에 음식이 통과하는 과정을 위반하여 위장의 운동성을 늦추거나 가속시켜 음식물 가공의 악화를 유발합니다. 변비와 설사가 번갈아 발생합니다.

심혈관 형태는 쉬는 심박 급속 증을 특징으로하며 이로 인해 신체 활동에 적응하는 능력이 저하됩니다.

감각 신경 병증은 감각의 교란, 특히 사지의 차가움을 유발합니다. 상태가 진행됨에 따라 증상은 팔, 복부 및 가슴으로 이동합니다. 고통에 대한 민감성을 위반하기 때문에 사람이 피부에 상처를 알아 차리지 못할 수도 있습니다. 당뇨병에서는 피부가 잘 치유되지 않고 종종 보완되기 때문에 이것은 특히 위험합니다.

신경 신호 장애는 매우 위험한 합병증으로 신체 신호를 인식하는 능력을 침범하면 저혈당 발병을 감지 할 수있는 능력이 저하됩니다.

당뇨병 성 손발 증후군

이 증후군은 뼈와 관절, 연조직, 피부 혈관 및 말초 신경의 병변이 특징입니다. 당뇨병으로 고통받는 사람들의 30-80 %에서 발생하며 증후군의 형태에 따라 완전히 다른 방식으로 나타납니다.

신경 병증 성 형태

그것은 당뇨병 발의 고통받는 환자의 60-70 %에서 발생하며, 손과 발의 조직으로 충동을 전달하는 신경 손상으로 발생합니다.

주요 증상은 증가 된 하중 (대부분의 경우 이것은 손가락 사이의 발바닥 부분)에서 피부가 두꺼워 진 후 염증이 피부에 나타나고 궤양이 열리는 것입니다. 발의 붓기가 있고, 만지면 뜨거워지고 발의 관절과 뼈에도 영향을 미치므로 자발적인 골절이 발생합니다. 동시에, 궤양뿐만 아니라 골절조차도 신경 충격의 전달을 위반하여 통증을 동반하지 않을 수 있습니다.

허혈성 형태

이 합병증의 원인은 발에 영양을 공급하는 대형 혈관을 통한 혈류 흐름을 위반하는 것입니다. 이 경우 발의 피부가 창백 해 지거나 푸른 빛을 띠게됩니다. 만지면 차갑게됩니다. 가장자리 표면과 손가락 끝에 궤양이 형성되어 통증을 유발합니다.

다양한 형태의 당뇨병에 특정한 후기 합병증