당뇨병 - 팁과 트릭
- 분석
인체에서는 혈당치를 낮출 수있는 단일 호르몬이 합성됩니다. 이것은 인슐린입니다. 이것은 랑게르한스 섬의 베타 세포에 의해 생산됩니다. 그래서 췌장의 특정 영역, 그녀의 몸 전체에 무작위로 흩어져 있습니다. 이 호르몬은 포도당 대사에 중요한 역할을하며 3-8mmol / L 범위의 일정 수준으로 유지합니다. 이 과정은 정상적인 사람에게서 정상적으로 일어난다. 그러나이 호르몬이 부족한 양으로 생산되거나 전혀 생산되지 않으면 정상 수준의 포도당을 유지하기 위해 인위적으로 도입해야합니다.
다행히도, 대체 약물은 오래 전에 만들어져 당뇨병에서 대체 요법을 사용할 수있게합니다. 덕분에이 질병에 걸린 사람들은 거의 모든 삶을 영위 할 수 있습니다. 이 호르몬의 또 다른 긍정적 인 특징은 특정한 호르몬이 없다는 것입니다. 그러므로 동물성 제품은 인간의 것과는 다르지 않습니다.
췌장에서 합성되는 호르몬, 즉 체내에 존재하는 호르몬은 내인성 인슐린입니다. 외부에서 투여되는 약물은 외인성 인슐린입니다. 둘 다 목적은 동일하지만 내인성 호르몬과 우리가 결핍증을 채우는 약물 간에는 상당한 차이가 있습니다.
약국은 다시 당뇨병 환자에게 돈을주고 싶어합니다. 현명한 현대 유럽 약물이 있지만, 그것에 대해 조용히합니다. 맞아.
1. 외인성 인슐린은 종류와 추가 작용에 따라 약물의 확산 속도가 다릅니다. 이 약들은 각각 작용, 피크 및 지속 기간을 나타냅니다.
2. 췌장섬에 의해 생성 된 호르몬은 먼저 간으로 들어가고, 그 다음에 만 - 일반적인 혈류로 간다. 즉 간은이 물질을 많이 섭취한다. 이 호르몬으로 포도당을 포획하여 글리코겐의 형태로 축적합니다. 나머지 내인성 단백질은 큰 순환을 통해 주변으로 들어간다. 건강한 몸에서는이 단백질의 80 %가 간에서 사용되고 20 %는 신장에서 불 활성화됩니다.
피부 아래에 주입 된 외인성 인슐린은 투여 부위에서 비 생리적으로 높은 농도를 유지합니다. 그것은 내인성 (endogenous)처럼 간으로 즉시 들어 가지 않지만, 같은 비율로 점차 간과 신장에 들어간다.
3. 신체의 천연 인슐린은 반감기가 짧습니다 - 단지 4-5 분. 이 수용체가 수 시간 동안 존재하기 때문에 수용체와 결합하면 그 작용이 길어집니다. 외인성 인슐린의 작용 기간은 훨씬 길며이 물질의 흡수 속도에 달려 있습니다. 그러므로 당뇨병 환자에서 고 인슐린 혈증이 거의 항상 관찰됩니다.
4. 내인성 인슐린의 합성은 혈중 포도당 량에 달려 있습니다. 저농도에서는 호르몬의 분비가 차단되어 고농도에서 방출이 촉진됩니다. 또한 아드레날린, 글루카곤, 소마토스타틴, 인크 레틴 (incretin)과 같은 다른 인슐린 호르몬과 같은 다른 호르몬도이 과정에 영향을줍니다. 즉, 신체에서이 단백질의 농도는 피드백을 기준으로 조절됩니다.
외인성 호르몬 주입의 경우 그러한 연결이 없습니다. 혈당의 지표에 관계없이 투여 된 약물은 흡수되어 당분 감소 효과를 발휘합니다. 당뇨병에 대한 장기간의 보상으로 인한 이러한 상황은 포도당 독성의 영향을 초래합니다. 그리고 그것의 가장 중요한 측면 - 호르몬의 자연 생산을 억제합니다. 이러한 상황은 보존 된 자체 인슐린 분비를 가진 제 2 형 당뇨병 환자에게 중요합니다.
내인성 - 내인성과 외인성 호르몬을 구별하는 모든 요인들은 약물의 작용을 생리 학적 규범에 최대한 근접 시키도록 인슐린 요법을 개선해야한다.
31 년 동안 당뇨병에 시달렸습니다. 이제 건강 해. 그러나 이러한 캡슐은 보통 사람들이 접근하기가 쉽지 않으며, 약국은 판매를 원하지 않습니다. 수익성이 떨어집니다.
인슐린
1. 인슐린 합성 : 인슐린 합성은 랑게르한스의 췌도의 b 세포에서 일어난다. 인간 인슐린 유전자는 11 번 염색체의 짧은 팔에 위치하고 있습니다. 인슐린은 거친 endoplasmic reticulum의 ribosomes에서 N- 말단에 16 개의 아미노산으로 구성된 신호 펩타이드를 포함하고 펩티드 사슬을 소포체의 내강으로 향하게하는 preproinsulin (Mm 11500)의 형태로 합성됩니다. EPR에서는 신호 펩타이드가 분리되고 디설파이드 결합이 닫히면 프로 인슐린이 형성된다 (Mm 9000). 프로 인슐린의 생물학적 활성은 인슐린의 생물학적 활성의 5 %입니다. 프로 인슐린은 골지체로 들어가며, 분비 성 소포에서는 등 몰량의 C- 펩타이드가 절단되고 성숙한 인슐린이 형성되며 분비 될 때까지 아연 함유 헥사 머 형태로 남아 있습니다. 분비 과정에서 분비 성 소포 (과립)의 막은 세포의 원형질막으로 합쳐지며 그 내용물은 세포 외 공간으로 방출된다. 혈액에서 C- 펩타이드의 농도를 측정하는 것은 외인성 인슐린을 투여 할 때 또는 인슐린 항체의 존재로 인해 혈청 내 인슐린을 직접 결정하는 것이 불가능할 때 췌장의 기능을 결정하는데 사용될 수있다.
2. 인슐린의 구조. 인슐린 분자는 A 사슬 (21 아미노산 잔기) 및 B 사슬 (30 아미노산 잔기)의 2 개의 사슬로 이루어진 폴리 펩타이드이다. 체인은 디설파이드 브릿지로 연결됩니다. 디설파이드 브릿지는 아미노산 잔기 A7-B7과 A20-B19 사이에 위치한다. 제 3의 디설파이드 브릿지는 A 쇄의 6 개 및 11 개의 아미노산 잔기를 함께 결합시킨다. 3 개의 모든 디설파이드 브릿지의 국산화는 일정합니다.
인슐린 분자에는 3 개의 보존 적 사이트가 있습니다. 1) 3 개의 디설파이드 결합의 위치; 2) B- 쇄의 C- 말단 부분의 소수성 잔기, 및 3) A- 쇄의 C- 및 N- 말단 영역.
사람의 인슐린, 돼지 (1 아미노산의 차이) 및 황소 (3 아미노산)는 당뇨병에서 대체 요법으로 사용할 수있는 구조에서 가장 유사합니다.
인간 췌장은 40-50 유닛까지 분비합니다. 하루에 인슐린은 총 호르몬의 15 ~ 20 %에 해당합니다.
3. 인슐린 합성 조절. 혈중 포도당 농도를 증가시키는 것이 인슐린 분비의 주된 생리적 자극입니다. 인슐린 분비의 임계 값은 5.0mmol / l 초과의 비만 포도당 농도이며 최대 분비는 15-20mmol / l의 포도당 농도에서 관찰됩니다. 또한, 인슐린의 합성 및 분비를 자극하는 아미노산은 루신, 글루카곤, 성장 호르몬, 코티솔, 태반 락토 겐, 에스트로겐 및 프로게스테론입니다. 인슐린 합성은 아드레날린에 의해 억제됩니다.
4. 인슐린 분해. 혈액에서 인슐린에는 운반 단백질이 없습니다. 반감기는 3-5 분입니다. 인슐린 대사는 주로 간, 신장 및 태반에서 발생합니다. 인슐린의 약 50 %는 혈액을 통해 간을 통해 대사됩니다. 인슐린 분해는 2 가지 효소 시스템을 포함합니다 : 1) 인슐린을 아미노산으로 분해하는 인슐린 특이성 단백질 분해 효소와 2) 글루타티온 - 인슐린 트랜스 하이드로겐 분해 효소, 이는 다이 설 피드 브리지를 복원합니다.
5. 혈액에서 인슐린의 형태. 혈액에는 3 가지 형태의 인슐린이 있습니다 : 1) 인슐린의 자유로운 형태 - 지방과 근육 조직에 의한 포도당의 이용을 촉진합니다. 2) 단백질과 관련된 인슐린의 형태 - 지방 조직에만 영향을줍니다. 3) 형태 A는 인슐린의 중간 형태이며 인슐린에 대한 신체의 신속하고 긴급한 필요성에 대한 응답으로 혈액에 나타난다.
5. 인슐린 작용 메커니즘. 작용 메커니즘에 따르면, 인슐린은 작용의 혼합 메커니즘을 가진 호르몬을 의미합니다. 인슐린 효과는 표적 세포의 표면 상에 많은 당 잔기를 함유하는 특정 당 단백질 수용체에 결합하는 것으로 시작한다. 시알 산과 갈락토오스를 제거하면 수용체가 인슐린과 호르몬 활동에 결합하는 능력이 감소합니다.
인슐린 수용체는 디설파이드 브릿지에 의해 연결된 2 개 a 및 2 개 b- 서브 유닛으로 구성됩니다. a-subunit은 세포 바깥에 위치하고 인슐린과 결합합니다. β- 서브 유닛은 티로신 키나아제 활성을 가지며자가 인산화 부위를 함유한다. 인산화 된 β- 서브 유닛은 단백질 키나제 및 포스 파타 아제를 활성화시켜 생물학적 효과를 발휘합니다. 인슐린이 수용체에 결합하면 수용체의 구조가 변하고 호르몬 - 수용체 복합체가 엔도 사이토 시스 (내재화)에 의해 세포질로 들어가면 세포 내부의 신호가 분해되어 생성됩니다. 수용체는 단백질 분해 또는 재 처리를 거쳐 멤브레인으로 재사용 될 수 있습니다. 인슐린 자체, 칼슘 이온, 사이 클릭 뉴클레오타이드, 포스파티딜 이노시톨의 분해 산물, 막 펩티드는 세포 내 매개체 역할을합니다.
인슐린의 다양한 효과는 1) 몇 초 또는 몇 분 (막 탈분극, 포도당 및 이온 수송, 단백질 인산화, 효소의 활성화 또는 억제, RNA 합성) 및 2) 수 시간에서 하루 (단백질 합성, DNA, 세포 증식).
6. 인슐린의 대사 작용.
모든 기관은 인슐린 - 민감성 (근육, 지방 조직 및 부분적으로 간)과 인슐린 - 민감성 (신경 조직, 적혈구)으로 나뉩니다.
인슐린의 주요 생물학적 중요성은 신체에서 물질의 예비를 만드는 것입니다. 따라서 인슐린은 단백 동화 과정을 자극하고 이화 작용을 억제합니다.
탄수화물 대사 : 인슐린은 다음과 같은 메커니즘에 의해 혈당 수준을 낮추는 유일한 호르몬입니다.
1. 인슐린은 포도당에 대한 근육 및 지방 조직 멤브레인의 투과성을 증가시켜 글루코오스에 대한 캐리어의 수를 늘리고 세포질에서 멤브레인으로의 그들의 전좌를 증가시킵니다. 간세포는 포도당에 잘 침투하며 인슐린은 간 세포에서 글루코스를 유지하고 글루코 키나아제 활성을 자극하며 글루코스 -6- 인산 분해 효소를 억제합니다. 빠르게 흐르는 인산화의 결과로, 간세포 내의 유리 글루코스의 농도는 매우 낮은 수준으로 유지되어 농도 구배를 따라 세포로의 침투를 촉진시킨다.
2. 인슐린은 다음과 같은 방법으로 세포 내 포도당 이용에 영향을 미친다. 1)
흡수 된 포도당의 50 %는 에너지로 변환됩니다 (해당 과정). 2) 30 ~ 40 % - 지방 및
3. 인슐린은 간에서 대사 작용의 강도를 증가시켜 효소 인 글루코 키나아제, 포스 포프 룩토 키나아제 및 피루브산 염기 효소의 활성을 증가시킵니다. 보다 집중적 인 분해 작용은 글루코스의보다 적극적인 이용을 촉진하고, 따라서 세포로부터 글루코스의 방출을 감소 시키는데 도움을 준다.
4. 간과 근육에서 인슐린은 아데 닐 레이트 사이 클라 제를 억제하고 포스 포 디에스 테라 제를 활성화시킴으로써 글리코겐 합성을 자극합니다. 그 결과, cAMP의 농도가 감소하여 글리코겐 신타 제의 활성화 및 포스 포 디에스 테라 제의 저해를 유도한다.
5. 인슐린은 포스 포에 놀 피루 베이트 카르 복실 라제 (유전자 전사 및 mRNA 합성 억제)의 농도를 낮춤으로써 글루코오스 생성을 억제합니다.
1. 인슐린은 지방 조직에서 지방 생성을 자극합니다 :
a) 피루 베이트 탈수소 효소 폴리 엔 자임 복합체 및 글루코스 분해의 오탄당 포스페이트 경로의 활성화의 결과로서 지방산의 합성에 필요한 아세틸 CoA 및 NADPH2의 농도 증가;
b) 아세틸 CoA의 말로 닐 CoA 로의 전환을 촉매하는 효소 아세틸 CoA 카르 복실 라제의 활성화;
c) 탈 인산화에 의한 고급 지방산 합성 효소의 폴리 효소 복합체의 활성화;
g) 트리글리 세라이드의 합성에 필요한 글리세롤의 흐름 증가;
2. 간 및 지방 조직에서 인슐린은 cAMP의 농도를 낮추고 호르몬에 민감한 리파아제를 억제하여 지방 분해를 억제합니다.
3. 인슐린은 간에서 케톤체의 합성을 억제합니다.
4. 인슐린은 VLDL과 LDL의 생성과 제거에 영향을 미친다.
단백질 교환. 인슐린은 단백질의 신진 대사에 단백 동화 작용을합니다. 왜냐하면 인슐린은 합성을 자극하고 단백질 분해를 억제하기 때문입니다. 인슐린은 중성 아미노산의 근육 조직으로의 전달을 자극합니다. 골격근과 심장 근육에서의 단백질 합성에 대한 인슐린의 영향은 mRNA 번역 수준에서 명백하게 나타난다.
세포 증식. 인슐린은 세포 배양에서 세포 증식을 자극하고 아마도 생체 내의 성장 조절에 관여한다.
인슐린 대사의 위배. 인슐린이 없으면 당뇨병이 발생합니다. 당뇨병 환자의 약 90 %는 비 인슐린 의존성 당뇨병 제 2 형을 가지고 있습니다. 성숙한 사람들에게 특징적입니다. 그러한 환자의 경우, 비만, 인슐린의 혈장 수치 상승 및 인슐린 수용체의 감소가 전형적입니다. 10 %는 1 형 당뇨병 (인슐린 의존, 청소년)이 있으며, 어린 나이에 시작합니다. 다양한 요인에 의한 췌장의 패배와 혈액 내의 인슐린 양의 감소로 인해. β 세포의 파괴는 마약, 바이러스,자가 면역 과정에 의해 유발 될 수 있습니다.
당뇨병의 대사 변화. 인슐린의 주요 증상은 고혈당증, 케톤 산증 및 고 중성 지방 혈증입니다. 고혈당은 말초 조직에 의한 글루코스 이용의 감소 및 글루코오스 신생 합성 및 글리코겐 분해의 활성화로 인한 글루코스 생성 증가에 기인한다. 글루코오스 농도가 재 흡수 임계 값을 초과하면, 글루코스가 소변으로 배출됩니다 (글루코 뇨증). 지방산의 동원이 증가하면 케톤 생성이 증가하고 케톤 산증이 발생합니다. 당뇨병은 지방산의 triacylglycerols 로의 전환과 VLDL과 chylomicrons의 분비를 증가시켜 혈중 농도를 증가시킵니다.
추가 된 날짜 : 2015-06-12; 조회수 : 661; 주문 작성 작업
리드 과학
2 형 당뇨병 환자의 중증 환자에서 c-peptide 분비에 대한 인슐린 투여의 효과
저자들은 고혈당을 가진 중환자 환자에서 c- 펩타이드 분비 (췌장 베타 세포 반응의 지표)에 대한 외인성 인슐린 투여의 효과를 연구하고자했다.
온화한 포도당 제어 프로토콜 (목표 혈당치 10-14 mmol / l)에 따라 규제 된 제 2 형 당뇨병 환자 45 명을 전향 적으로 분석했다.
총 20 명 (44.4 %)의 환자가 목표 혈당치를 얻기 위해 인슐린을 필요로했다. 인슐린을 투여받은 환자는 당화 헤모글로빈 A1c가 높았고 제 2 형 당뇨병에 대한 인슐린 요구량이 높았으며 혈당 수치는 높았지만 입원시 c- 펩티드 수치는 낮았다. 인슐린 의존성 당뇨병은 c- 펩타이드의 낮은 수치와 관련이 있었으나, 높은 혈장 크레아티닌 수치는 높은 수준의 c- 펩티드와 독립적으로 연관되어 있었다. c- 펩타이드 분비의 증가는 인슐린 (r = 0.54, p = 0.01)을 투여받은 환자와 그렇지 않은 환자 모두에서 혈당 상승과 양의 상관 관계가 있었다 (r = 0.56, p = 0.004 ). 그러나, 인슐린 투여는 c- 펩타이드 수준의 증가와 독립적으로 관련되었다 (p = 0.04).
베타 세포 반응의 표지자 인 C- 펩타이드는 II 형 당뇨병에 걸린 중증 환자에서 반응하여 혈당 및 신장 기능의 영향을 받는다. 또한, 연구 된 코호트에서, 외인성 인슐린의 투여는 고혈당에 반응하여 c- 펩타이드의 증가 된 수준과 관련되었다.
출처 : PubMed
Crisman M1,2, Lucchetta L1, Luethi N1, Cioccari L1, Lam Q3, Eastwood GM1, Bellomo R1,4, Mårtensson J5,6.
인슐린 투여의 효과는 제 2 형 당뇨병을 가진 중환자입니다. // 앤 집중 치료. 2017 Dec; 7 (1) : 50. doi : 10.1186 / s13613-017-0274-5. Epub 2017 5 월 12 일.
췌장에서의 인슐린 작용
왜 우리는 인슐린이 필요하며 그 비율은 얼마입니까?
인간의 신진 대사는 복잡하고 다단계 과정이며 다양한 호르몬과 생물학적 활성 물질이 그 과정에 영향을 미칩니다. 인슐린 췌장의 두께 (Langerhans-Sobolev의 섬)에 위치한 특수 구조물에 의해 생성 된 물질은 신체 조직의 거의 모든 대사 과정에 직접 또는 간접적으로 참여할 수있는 물질입니다.
인슐린은 신체 세포의 정상적인 영양과 기능에 매우 중요한 펩타이드 호르몬입니다. 그는 포도당, 아미노산 및 칼륨의 수송 자입니다. 이 호르몬의 효과는 탄수화물 균형의 조절입니다. 식사 후에는 포도당 생성에 대한 혈청 내 물질의 양이 증가합니다.
인슐린이란 무엇입니까?
인슐린은 대체 할 수없는 호르몬입니다. 신체 내에서 세포 영양의 정상적인 과정은 불가능합니다. 그것은 포도당, 칼륨 및 아미노산을 수송하는 것을 돕는다. 그 효과는 신체의 탄수화물 균형을 유지하고 조절하는 것입니다. 펩타이드 (단백질) 호르몬이므로 외부에서 위장관을 통해 몸 안으로 들어 가지 못합니다. 소장의 모든 단백질 물질처럼 분자가 소화됩니다.
인체 내의 인슐린은 신진 대사와 에너지에 대한 책임이 있습니다. 즉, 모든 조직의 신진 대사에 대해 다각적이고 복합적인 영향을 미칩니다. 많은 효능이 여러 효소의 활성에 작용할 수 있기 때문에 실현됩니다.
인슐린은 혈당을 감소시키는 유일한 호르몬입니다.
첫 번째 유형의 당뇨병의 경우, 혈액 내 인슐린 수치가 낮아지고, 즉 생산이 충분하지 않아 혈액 내 포도당 (당) 수치가 올라가고 소변이 증가하고 소변에 설탕이 나타나며 당뇨병이라고합니다. 두 번째 유형의 당뇨병에서는 인슐린의 작용이 방해받습니다. 그러한 목적을 위해, 혈청 내 IRI, 즉 면역 반응성 인슐린에 대한 혈액 검사를 모니터링 할 필요가있다. 이 표시기의 내용 분석은 당뇨병의 유형을 식별하고 의약품을 사용한 치료 적 처치의 추가 임명을위한 췌장의 정확성을 결정하는 데 필요합니다.
혈액에서이 호르몬의 수준을 분석하면 췌장의 기능 장애를 감지 할 수있을뿐만 아니라 당뇨병과 다른 유사한 질병을 정확하게 구분할 수 있습니다. 이것이이 연구가 매우 중요한 것으로 간주되는 이유입니다.
당뇨병 환자의 경우 탄수화물 대사가 방해되는 것이 아니라 지방과 단백질 대사가 어려움을 겪습니다. 적시 치료가 필요없는 중증 당뇨병의 존재는 치명적일 수 있습니다.
인슐린 함유 약물
인슐린에 대한 인간의 필요는 탄수화물 단위 (UE)로 측정 할 수 있습니다. 복용량은 항상 투여되는 약물의 유형에 따라 다릅니다. 우리가 혈액에 인슐린 함량이 적은 췌장 세포의 기능 부족에 대해 말하면, 당뇨병의 치료 적 처치는 이러한 세포의 활동을 자극하는 작용제, 예를 들어 부타디드가 나타난다.
이 약물의 작용 기전에 따르면이 약물 (유사체뿐만 아니라)은 혈액, 기관 및 조직에 존재하는 인슐린의 흡수를 향상시켜 때때로 알약에서 인슐린이라고합니다. 경구 투여에 대한 그의 연구는 실제로 진행되고 있지만 현재까지 매일 수백만 명의 사람들을 구할 수있는 의약품 시장에 제조업체가 제시하지 못했습니다.
인슐린 제제는 일반적으로 피하 주사합니다. 평균적으로, 그들의 행동은 15-30 분에 시작되고, 최대 혈액 함량은 2 3 시간, 행동 지속 시간은 6 시간이며, 뚜렷한 당뇨병이있는 경우 아침, 점심, 저녁에 공복시 인슐린을 하루에 3 번 투여합니다.
인슐린의 작용 지속 시간을 증가시키기 위해, 연장 된 작용을 갖는 약물이 사용된다. 이러한 의약품에는 아연 인슐린 (작용 시간 10 ~ 36 시간) 또는 프로타민 아연 (24 ~ 36 시간 작용)의 중단이 포함되어야합니다. 위의 약물은 피하 또는 근육 내 투여 용으로 고안되었습니다.
약물 과다 복용
과량의 인슐린 제제의 경우 혈당치가 급격히 떨어지며 저혈당이라고합니다. 특징적인 징후들 중 공격성, 발한, 과민성, 굶주림에 대한 강한 느낌, 어떤 경우에는 저혈당 쇼크 (경련, 의식 상실, 심장 활동 장애)가 지적되어야합니다. 저혈당증의 첫 증상에서 환자는 긴급하게 설탕, 과자 또는 흰빵을 먹어야합니다. 저혈당증이있는 경우 40 % 포도당 용액을 정맥 내 투여해야합니다.
인슐린을 사용하면 여러 가지 알레르기 반응을 일으킬 수 있습니다. 예를 들어 주사 부위의 홍반, 두드러기 등이있을 수 있습니다. 그러한 경우에는 의료 전문가와상의 한 후 다른 약물 (예 : 스 인슐린)으로 전환하는 것이 좋습니다. 물질 자체의 처방 된 투여를 거부하는 것은 불가능합니다. 환자는 신속하게 호르몬과 코마가 부족한 징후를 보일 수 있으며 그 원인은 고혈당으로 이어집니다.
인슐린 : 그것은 무엇입니까, 행동의 메커니즘, 신체의 역할
인슐린에 대한 많은 오해가 있습니다. 다른 사람들이 400g의 탄수화물에 80kg을 거의 유지하지 못하는 반면, 일부 사람들은 하루 250g의 탄수화물 당 90kg으로 체중을 유지하는 것과 같은 상황을 설명 할 수 없다는 것이 많은 의문을 제기합니다. 모든 것을 파악해야 할 때입니다.
인슐린에 대한 일반 정보
인슐린 작용 메커니즘
인슐린은 혈당 수치를 조절하는 호르몬입니다. 사람이 탄수화물의 일부를 먹으면 혈중 포도당 수치가 올라갑니다. 췌장은 호르몬 인슐린을 생산하기 시작합니다. 호르몬 인슐린은 인슐린을 전신의 세포에 퍼지게하여 포도당을 사용하기 시작합니다 (간장의 포도당 생산 과정을 중단 한 후). 건강한 사람의 경우 혈당치가 감소하면 인슐린이 생성되지 않습니다. 인슐린과 세포 사이의 관계는 건강합니다.
인슐린 민감성이 손상되면 췌장이 너무 많은 인슐린을 생성합니다. 세포 내로 포도당이 침투하는 과정이 어려워지면 혈액 내의 인슐린의 존재가 매우 길어져 신진 대사에 나쁜 영향을 미칩니다 (속도가 느려집니다).
그러나 인슐린은 혈당 조절기 일뿐만 아니라 그것은 또한 근육에서 단백질의 합성을 자극합니다. 또한 지방 분해 (지방 분해)를 억제하고 지방 생성 (지방 보유의 축적)을 자극합니다.
인슐린은 포도당을 세포로 운반하고 세포막을 통해 세포 내로 침투하도록 도와줍니다.
그의 나쁜 평판이 연결되는 것이 후자의 기능입니다. 어떤 사람들은 증가 된 인슐린 생산을 자극하는 음식물이 풍부한식이 요법은 확실히 과체중을 초래한다고 주장합니다. 이것은 아래에서 해소 될 신화 일뿐입니다.
신체의 다양한 과정에 대한 인슐린의 생리적 효과 :
- 세포 내 포도당 확보. 인슐린은 포도당에 대해 세포막의 투과성을 20 배 증가시켜 연료를 공급합니다.
- 합성을 자극하고, 간과 근육에서 글리코겐의 파괴를 억제합니다.
- 저혈당을 유발합니다 (혈당 수치 감소).
- 합성을 자극하고 지방 분해를 억제합니다.
- 지방 조직의 지방 축적을 촉진합니다.
- 합성을 자극하고 단백질 분해를 억제합니다.
- 아미노산에 대한 세포막 투과성을 증가시킵니다.
- i-RNA (신진 대사 과정에 정보 열쇠)의 합성을 자극합니다.
- 생산을 자극하고 성장 호르몬의 효과를 향상시킵니다.
기능의 전체 목록은 V. V. Verin, V. V. Ivanov, HORMONES AND THEIR EFFECTS (St. Petersburg, FOLIANT, city) 참조 서에서 찾을 수 있습니다.
인슐린은 친구입니까, 적입니까?
건강한 사람의 인슐린에 대한 세포의 민감성은 신체 구성 (근육 및 지방 비율)에 크게 좌우됩니다. 신체의 근육이 많을수록 더 많은 에너지가 필요합니다. 근육질의 근육 세포는 영양분을 섭취하기 쉽습니다.
아래 그림은 저지방 뚱뚱한 사람의 인슐린 수치 그래프입니다. 금식 기간 동안에도 보았 듯이, 비만인의 인슐린 수치는 더 높습니다. 지방 함량이 낮은 사람들은 영양소 흡수율이 높기 때문에 영양소 흡수가 훨씬 적은 비만인 사람들보다 혈액 내 인슐린 존재가 짧습니다.
공복시 및 식사 후 1, 2, 3 시간 동안의 인슐린 수치 (청색 - 사람, 지방 함량이 적고, 적색 - 사람, 비만)
이 병리학은 췌장이 미래를위한 인슐린을 생산할 때 인슐린 저항성입니다. 이 호르몬의 적절한 양에 대한 규제 메커니즘이 깨졌습니다. 신진 대사가 금지됩니다. 인슐린의 존재는 지방 분해를 억제하고, 세포는 식품으로부터 영양분을 적시에받지 못합니다. 매일 식단에 소량의 칼로리가 있더라도 그러한 사람들은 빨리 체중이 늘고 체중 감량은 아픈 대상입니다. 이 모든 장기적인 효과는 당뇨병입니다.
아래는 다양한 음식을 섭취 한 후의 인슐린 수치를 보여주는 표입니다. 가장 큰 인슐린 점프는 유청 단백질 (주의!)... 유청 단백질에 대한 반응으로 발생한다는 점에 유의하십시오. 그 이유는 BCAA 첨가물의 일부인 3 가지 아미노산 때문입니다. 류신, 이소 루이 신 및 발린. 이러한 아미노산 (우유, 닭고기, 코티지 치즈, 계란 등)을 함유 한 제품은 항상 높은 수준의 인슐린을 생산합니다. 인슐린 서지로 인한 탄수화물 섭취가 두렵다는 것은 가치가 없습니다. 단백질 섭취도 두려워.
인슐린은 다른 음식 섭취에 반응하여 점프합니다.
연구 (참고 문헌 1. 링크 2)는 고 단백질 영양 섭취시 높은 인슐린 수치가 체중 증가로 이어지지 않는다는 것을 보여주었습니다 (칼로리의 에너지 균형, 즉 잉여가 체중 증가로 이어진다).
높은 혈당 지수를 두려워해서는 안됩니다. 연구에 따르면 높은 GI를 가진 식품은 반드시 높은 수준의 인슐린을 제공하지 않으며 반대의 경우도 마찬가지입니다. 인슐린을 두려워하지 마십시오.
심지어 인슐린 - 악마 (이 호르몬을 완고하게 두려워하는 사람들)의 지지자들도 그들 자신의 연구를 찾을 것입니다. 이는 인슐린 수치가 지속적으로 낮아도 신체가 지방을 얻음을 의미합니다. 그러한 세트의 조건은 매우 간단합니다. 과식해야합니다. 에너지 균형이 다시 우리에게 인사를 보냅니다!
또 다른 차트는 지방 손실이 인슐린 점프에 미치는 영향을 다루는 데 도움이 될 것입니다. 이 호르몬 활동 기간과는 달리 인슐린 작용의 수동성이 있습니다. 즉 인슐린이 작용할 때 지방 생성이 일어납니다 (지방 저장소에 영양분의 축적). 인슐린이 정지하면 지방 분해가 일어난다. 알 수있는 바와 같이, 인슐린의 총 효과는 그것의 수동성, 즉 균형을 0으로 줄이면 체중이 그대로 유지됩니다. 부족한 식량을 먹으면 체중이 줄고, 먹는다면 잉여가됩니다.
녹색 영역 - 지방 축적의 자극, 파란색 영역 - 지방 손실의 자극 (낮은 인슐린 수준)
어떤 음식에 대한 인슐린 스파이크도 건강한 사람의 지방 연소에 영향을 미치지 않습니다. 지속적으로 증가하는 인슐린 (인슐린 저항성)은 지방 비율이 높은 비만인에서 발생합니다 (20 % 이상). 여기에서 그들은 정상화 된 영양 섭취와 훈련을 포함하여 (의사들로부터) 문제를 해결할 필요가 있습니다.
결론
인슐린은 우리의 친구이며, 우선 그것은 지방 보충을 보충하는 호르몬뿐만 아니라 우리 몸에있는 많은 과정의 호르몬 조절 자입니다.
인슐린에 대한 세포의 건강한 민감성을 가지며, 예를 들어 체력 훈련과 경화 작용과 함께 신진 대사를 촉진합니다. 탄수화물 400g을 섭취하여 지방을 완전하게 태울 수 있습니다 (훈련 된 사람들의 경우 탄수화물 함량이 적음). 당신의 몸은 쉽게 포도당을 이용할 것이고 과도한 지방은 얻지 못할 것입니다.
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인슐린과 췌장
3 백 년 전 의사들은 맛을 포함한 감각의 도움을 통해서만 간단한 검사를 수행 할 수있었습니다. 따라서 설탕이 일부 환자의 소변에 있다는 것을 입증하는 것이 가능했습니다. 그리고 19 세기 말, 수많은 실험 덕분에 표준에서 벗어난 이유는 신진 대사 과정에서 큰 역할을하는 췌장의 정상적인 기능 장애를 일으킨다는 것이 증명되었습니다. 췌장은 매우 길다란 삼각 프리즘 형태입니다. 그것의 길이는 평균 20-23 센티미터이며, 두께는 4-6 센티미터이며 무게는 90-120 그램입니다.
췌장 내부는 좁은 운하이며 십이지장 내림 부분으로 흐르는 소위 주 배설관으로 병합됩니다. 이 덕트는 주로 지방 분해를 위해 정상적인 소화에 필요한 효소가 들어있는 췌장 주스 세포 생성물에서 위장관으로 들어갑니다.
췌장은 주요 소화 기관 중 하나이며 중요한 내분비선 역할을합니다. 이 기능에 대해 췌장과 논의 될 것입니다. 췌장에서는 인슐린, 글루카곤 및 리포카인 (lipocaine)이 혈액으로 직접 침투하여 호흡기의 모세 혈관에 형성됩니다.
연구에 따르면 인슐린은 췌장 조직 전체에서 형성되는 것이 아니라 특이한 섬 모양의 특수 세포가 축적되는 장소에서만 형성된다는 사실이 밝혀졌습니다. 이들을 묘사 한 과학자의 이름으로이 세포 클러스터를 랑게르한스 섬이라고 부릅니다. 원은 현미경의 시야에서 랑게르한스 섬 중 하나를 나타냅니다. 여기에서 글루카곤을 생성하는 알파 세포, 인슐린을 생산하는 췌장 베타 세포 및 적혈구가있는 혈관의 모세 혈관을 볼 수 있습니다.
랑게르한스 섬은 구형이다. 이 선의 조직 1 그램의 1 그램에는 약 15 개의 그러한 섬이 있으며 그 총 수는 전체 선의 무게의 약 2-3 %입니다. 기아 또는 탄수화물 섭취와 같은 일부 상황은 독도의 수를 증가시킬 수 있습니다. 시체가 정상적인 상태가되면 섬의 수가 정상으로 돌아옵니다.
랑게르한스 섬에서 사람의 췌장은 하루 평균 약 2 밀리그램의 인슐린을 생성합니다. 이 호르몬은 체내에서 당의 신진 대사를 조절하여 포도당과 글리코겐 형태의 간에서 과량의 주요 영양소 중 하나의 산화를 보증합니다. 시체가 충분한 인슐린을 생산하지 않으면 간은 설탕을 소화하지 않습니다. 많은 양의 혈액이 혈액에 남아 있으며, 그 후 신장에서 여과기를 통과하여 소변으로 배설됩니다. 그래서 그것이 달콤 해집니다. 이 질환은 당뇨병 또는 당뇨병이라고합니다.
건강한 사람들에게는 신체의 상호 작용 기능으로 인해 음식과 함께 들어있는 과도한 설탕이 인슐린 분비를 증가시켜 혈당을 간 글리코겐으로 전환시켜 정상적인 혈당치를 유지합니다. 반대로 설탕이 체내에 들어 오면 인슐린이 적게 생성됩니다.
당뇨병 환자의 경우 췌장이 혈당치에 미묘하게 반응하여 멈 춥니 다. 더욱이 과량의 설탕은 추가적인 인슐린 생산을 자극하지 않을뿐만 아니라 반대로 랑게르한스 섬의 활동을 억제합니다. 설탕 당뇨병 환자는식이 요법에서 단 음식을 제한하는 것이 좋습니다.
췌장의 두 번째 호르몬 인 글루카곤은 간에서 글리코겐의 분해에 기여하기 때문에 인슐린 길항제가 어느 정도까지 존재합니다. 사실, 글루카곤은 다른 조직에서 포도당의 산화에 영향을 미치지 않습니다.
현재 세 번째 호르몬 인 lipocain은 췌장에서 분리되어 있습니다. 그것의 효력은 간에있는 과량 지방질의 침착을 막는다이다. 간 비만과 같은 병리학 적 과정은 당뇨병에서 종종 발생하며 정상적인 활동을 방해합니다.
인슐린의 작용은 인체 건강에 가장 중요합니다. 지난 세기의 20 대에서이 호르몬이 순수한 형태로 분리 될 수 있었기 때문에 의사들은 당뇨병과의 싸움에서 강력한 무기를 받았습니다. 처음 몇 분 안에 약물의 근육 내 투여는 신체의 당의 정상적인 신진 대사를 회복시킵니다.
이러한 주사의 효과에도 불구하고, 환자에게 불편을줍니다. 그러나 인슐린은 마실 수 없습니다. 소화액의 작용으로 즉시 파괴되기 때문입니다. 위장관을 통과 한 인슐린은 그 특성을 상실합니다. 이것이 과학자들이 입안에서 인슐린 대신 당뇨병에 걸릴 수있는 호르몬 약을 찾는 이유입니다.
췌장에 대한 외인성 인슐린의 효과
신장 몸의 모세 혈관 내강에서 포도당 분자를 캡슐의 공동으로 여과 보우 맨a-쉬 믈란 스키 혈장 내 포도당 농도에 비례하여 수행되었다.
재 흡수. 일반적으로 모든 포도당은 근위 경련 세뇨관의 전반부에서 1.8 mmol / min (320 mg / min)의 속도로 재 흡수됩니다. 글루코스의 재 흡수는 나트륨 이온과 글루코오스의 병용 전달에 의해 (소장에서의 흡수뿐만 아니라) 발생합니다.
분비. 건강한 사람의 포도당은 네프론 세관의 루멘으로 분비되지 않습니다.
글리코 츄리. 포도당은 혈장에 10 mM 이상 함유되어있을 때 소변에 나타난다.
사이 리셉션 음식 글루코스는 글리코겐 분해 (글루코오스로의 글리코겐 분해) 및 글루코오스 생성 (아미노산, 락 테이트, 글리세롤 및 피루 베이트로부터의 글루코스 형성)으로 인해 간에서 혈류로 유입된다. 포도당 -6 포스 파타 아제의 낮은 활성으로 인해 포도당은 근육에서 혈액으로 들어 가지 않습니다.
휴식시 혈장의 포도당 함량은 4.5-5.6 mM이며 세포 간액 15 리터의 총 포도당 함량 (성인 건강한 사람의 계산치)은 60 mmol (10.8 g)이며 이는 대략이 시간당 소비량에 해당합니다 설탕 포도당은 중추 신경계 또는 적혈구에서 글리코겐으로 합성되거나 저장되지 않으며 동시에 에너지의 중요한 원천이라는 것을 기억해야합니다.
식사 사이에 글리코겐 분해, 글루코오스 생성 및 지방 분해가 우세합니다. 짧은 금식 (24-48 시간)을하더라도, 당뇨병에 가역적 인 상태, 즉 기아 당뇨병이 발생합니다. 동시에, 뉴런은 에너지 원으로 케톤 바디를 사용하기 시작합니다.
와 물리적 인 짐 포도당 소비는 여러 번 증가합니다. 이것은 기능성 인슐린 길항제 (글루카곤, 카테콜라민, 성장 호르몬, 코르티솔)뿐만 아니라 인슐린에 의해 조절되는 글리코겐 분해, 지방 분해 및 글루코오스 생성을 증가시킵니다.
글루카곤. 글루카곤의 효과 (아래 참조).
카테콜아민. 시상 하부 중심 (시상 하부의 글루코스 탯)을 통한 운동은 동정맥 확장 시스템을 활성화시킵니다. 결과적으로, α 세포로부터의 인슐린 방출은 감소하고, α 세포로부터의 글루카곤 분비가 증가하고, 간에서 혈액으로의 포도당의 흐름이 증가하고, 지방 분해가 증가한다. 카테콜라민은 또한 유도 된 T3 및 t4 mitochondria에 의한 산소 소비 증가.
인슐린 근육과 지방 세포의 민감도를 감소 간에서 이득 글리코겐 분해의 비용에서 혈장 글루코스 성장 호르몬이 증가하고, 또한 인해 세포 글루카곤 방출의 자극 (글루코스 감소 흡수의 결과로).
글루코 코르티코이드는 글리코겐 분해 및 글루코오스 생성을 촉진 시키지만 혈중 포도당이 다른 세포로 이동하는 것을 억제합니다.
글루코스 타트. 신체의 내부 환경에서 포도당의 조절은 정상 범위 (포도당 개념) 내에서이 당의 항상성을 유지하는 것을 목표로하고 다른 수준에서 수행됩니다. 췌장과 인슐린 표적 기관 (말초 글루코스 탯)의 수준에서 글루코스 항상성을 유지하는 기전은 위에서 논의되었다. 글루코스 함량 (중심 글루코스 탯)의 중앙 조절은 시상 하부의 인슐린 - 감수성 신경 세포에 의해 수행되고, 코티코 콜린과 소마 토리 베린을 합성하는 시상 하부 뉴런뿐만 아니라, 교감 신경증 증후군 시스템의 추가 활성화 신호를 보낸다고 믿어진다. 혈장의 포도당 함량으로 판단 할 때 신체의 내부 환경에서 포도당이 정상 값에서 벗어나면 고혈당증 또는 저혈당이 발생하게됩니다.
저혈당 - 혈당치가 3.33 mmol / l 미만으로 감소합니다. 저혈당은 며칠 동안 금식 한 후에 건강한 개인에게서 발생할 수 있습니다. 임상 적으로 저혈당은 포도당 수준이 2.4-3.0 mmol / l 미만으로 떨어지면 발생합니다. 저혈당 진단 키 - 아드 휘플 : 단식의 신경 증상, 혈당 미만 2.78 밀리몰 / l, 덱 스트로스 수용액 (40 내지 60 ml의 40 % 글루코스 용액) 경구 또는 정맥 내 투여를 넣는. 저혈당의 극단적 인 징후는 저혈당 성 혼수입니다.
고혈당. 신체의 내부 환경으로 포도당이 대량으로 유입되면 혈중 고혈당의 함량이 증가합니다 (혈장의 포도당 함량은 6.7 mM을 초과합니다). 고혈당은 α 세포에서 인슐린 분비를 자극하고 그 섬의 α- 세포에서 글루카곤 분비를 억제합니다. 랑게르한. 두 호르몬은 글리코겐 분해 및 글루코오스 생성 과정에서 간에서 포도당 생성을 차단합니다. 혈당이 삼투압 활성 물질이기 때문에 고혈당증은 세포 탈수로 이어질 수 있고, 전해질 손실로 삼투 성 이뇨증이 발생합니다. 고혈당은 많은 조직, 특히 혈관에 손상을 줄 수 있습니다. 고혈당증은 당뇨병의 특징적인 증상입니다.
Ⅰ 형 당뇨병. 인슐린 분비가 부족하면 고혈당증이 발생하는데 이는 혈장 내 혈당 상승입니다. 영구 인슐린 결핍은 동맥 혈관의 신장 질환 (당뇨병 성 신증), 망막 (당뇨병 성 망막증) (당뇨병 성 혈관), 말초 신경 (당뇨병 성 신경 병증)와 일반화 된 무거운 대사성 질환의 원인 - 인슐린 의존성 당뇨병 I (당뇨병의 종류, 질병을 시작 주로 젊은 나이에). 이 형태의 진성 당뇨병은 독도의 세포의자가 면역 파괴의 결과로서 발생합니다. 랑게르한 췌장 및 인슐린 유전자의 돌연변이 및 인슐린의 합성 및 분비에 관여하는 유전자로 인한 빈도가 훨씬 적습니다. 지속적인 인슐린 결핍은 많은 결과를 초래합니다. 예를 들어, 간에서는 신장 기능에 주로 영향을주는 건강한 개인, 포도당 및 케톤보다 생성이 훨씬 많습니다. 삼투 성 이뇨가 발생합니다. 케톤은 강한 유기산이기 때문에 치료가없는 환자의 경우 대사성 케톤 산증이 불가피합니다. 당뇨병 치료제 인 I 형 - 인슐린 제제의 정맥 내 투여로 대체 요법. 현재 인간 인슐린 재조합 (유전자 공학에 의해 얻어 짐)의 준비물. (최근의 무작위 임상 시험에 따라 XX 세기 인슐린 돼지의 30 이거에 적용 소는 면역 학적 갈등의 개발을위한 충분한 인간 인슐린 1과 3 개 아미노산 잔기, 다르다, 인간 인슐린과 어깨를 나란히 할 수있다 돼지의 인슐린을 사용합니다. 그것은 역설적하지만, 사실이다! )
II 형 당뇨병. 따라 비 - 인슐린 - 당뇨병이 양식에서 -세포 랑게르한스의 섬의 사망과 인슐린 (질병에 따라서 다른 이름을 합성 계속하지 않는다 ( "당뇨병은 노인"주로 생활 40 년 후, 10 당뇨병 유형 I보다 종종 발생 개발) 당뇨병). 이 질환에서는 인슐린 분비가 손상됩니다 (혈당 과다가 인슐린 분비를 증가시키지 않음). 또는 표적 세포가 인슐린에 대해 음란 (감수성이 발병 함 - 인슐린 저항성)되거나, 두 요인이 모두 중요합니다. 인슐린의 부족이 없으므로 대사성 케톤 산증이 발생할 확률은 낮습니다. 대부분의 경우, 제 2 형 당뇨병 치료는 설 포닐 유레아 유도체의 경구 투여를 통해 수행됩니다 (위의 "인슐린 분비 조절기"참조).