1 형 당뇨병 - 최신 방법으로 치료

저혈당증

제 1 형 당뇨병 치료의 현대적인 방법은 인슐린을 매일 투여하는 환자를 구할 수있는 새로운 도구를 찾는 데 그 목적이 있습니다. 이 방법은 세포에 의한 포도당 섭취를 증진시키고, 혈관에 대한 외상 및 당뇨병의 다른 합병증을 예방해야합니다.

당뇨병은 첫 번째 유형의자가 면역 질환으로, 주요 증상은 인슐린이 부족하다는 것입니다. 인슐린은 췌장 내분비 구역 (소위 랑게르한스 섬)의 베타 세포에 의해 생성됩니다. 환자는 인슐린이 부족하기 때문에 베타 세포는 인슐린을 분비 할 수 없습니다. 줄기 치료의 효과에 대해 때때로 의문이 관리하는 베타 세포의 재생은 환자 자신의 줄기 세포를 사용하여 시작하는 사실에 기초 - 정확히 랑게르한스의 독도 인슐린을 생산하지 수 같은 "결함"세포 재생과 같은 아무것도 아니다.

우리가 베타 세포의 결함에 대해 이야기했다면 아마 그렇게 될 것입니다. 그러나자가 면역 결함은 분비 세포로 전달되는 것이 아니라 면역계의 세포로 전달됩니다. 당뇨병의 첫 번째 유형을 가진 사람의 베타 세포는 원칙적으로 건강합니다. 그러나 문제는 그들이 신체의 면역계에 의해 억압된다는 것입니다. 이것은 결함입니다!

질병은 어떻게 발생합니까? 초기의 압박은 insulitis라고 불리는 췌장의 염증 과정입니다. 그것은 면역계 세포 (T- 림프구)가 랑게르한스 섬에 침투하여 발생합니다. 코딩의 결함으로 인해, T- 림프구는 감염자 인 외부인에 의해 베타 세포에서 인식됩니다. T- 림프구의 역할은 그런 세포를 파괴하는 것이므로 베타 세포를 파괴합니다. 파괴 된 베타 세포는 인슐린을 생산하지 못합니다.

원칙적으로 랑게르한스 섬에는 베타 세포의 공급이 매우 많으므로 초기 손실이 심각한 병리를 일으키지 않습니다. 그러나 베타 세포는 스스로 수복하지 못하기 때문에 T- 림프구가 계속해서 그들을 파괴하기 때문에 조만간 생성 된 인슐린의 부족이 설탕병으로 이어진다.

당뇨병 (첫 번째 유형)은 베타 세포의 80-90 %가 파괴되면서 발생합니다. 파멸이 계속됨에 따라 인슐린 결핍의 증상이 진행되고 있습니다.

인슐린 부족은 심한 병리를 유발합니다. 설탕 (포도당)은 신체의 인슐린 의존 조직과 세포에 흡수되지 않습니다. 그것은 소화되지 않습니다 - 그것은 에너지 공급을 생산하지 않는다는 것을 의미합니다 (포도당은 생화학 적 수준에서 에너지의 주요 원천입니다). 청구되지 않은 포도당이 혈액에 축적되면 간장에 매일 500g의 포도당이 추가됩니다. 다른 한편으로는, 조직에 에너지 원이 없기 때문에 지방이 쪼개지는 과정이 억제됩니다. 지방은 자연 조직 저장소에서 눈에 띄기 시작하여 혈액에 들어갑니다. 케톤 (아세톤) 시체는 혈액에서 유리 지방산으로 형성되어 케톤 산증 (케톤 산증)으로 이어지고 그 끝 부분은 케톤 산증 성 혼수입니다.

제 1 형 당뇨병을 치료하는 몇 가지 방법은 이미 좋은 결과를 제공합니다. 물론 이들 중 일부는 여전히 잘 이해되지 않고 있습니다. 이것이 가장 큰 단점이지만, 췌장이 모든 자원을 개발하면 환자는 그들에게로 향합니다. 선진국에서는 이미 어떤 치료 방법이 시행되고 있습니까?

줄기 세포를 가진 제 1 형 당뇨병 치료

독일의 클리닉에서 줄기 세포로 당뇨병을 치료하는 것은 많은 의사와 환자의 희망과 함께 가장 인기 있고 성공적인 방법이되고 있습니다. 이 기술에 대한 자세한 내용은 별도의 기사에서 웹 사이트를 참조하십시오.

백신으로 제 1 형 당뇨병 치료

현대 데이터에 따른 1 형 당뇨병은 T- 백혈구가 췌장의 베타 세포를 파괴 할 때자가 면역 질환입니다. 간단한 결론은 T- 백혈구를 없애는 것이라고 제안합니다. 그러나이 백혈구를 파괴하면 신체가 감염과 종양학으로부터 보호받을 수 없게됩니다. 이 문제를 해결하는 방법?

면역 시스템이 베타 세포를 파괴하는 것을 방지하는 약물은 현재 미국과 유럽에서 개발 중입니다. 최종 테스트 단계가 진행 중입니다. 새로운 약물은 피해 입은 T 백혈구를 수정하고 다른 "좋은"하지만, 약한 T 백혈구를 활성화 나노 기술을 기반으로 백신이다. 약한 T 백혈구는 베타 세포를 파괴하지 않기 때문에 좋다고합니다. 백신은 "1 형 당뇨병"진단 후 상반기에 사용해야합니다. 당뇨병 예방 백신도 개발 중이지만 신속한 결과는 기대할 수 없습니다. 모든 백신은 상업적 용도와는 거리가 멀다.

체외 형 hemocorrection과 제 1 형 당뇨병 mellitus의 치료

독일의 많은 클리닉의 의사들은 보수적 인 방법으로뿐만 아니라 현대 의학 기술의 도움을 받아 당뇨병을 치료합니다. 가장 새로운 방법 중 하나는 체외 수정 (hemocorrection)으로 인슐린 요법이 효과가 없을 때에도 효과적입니다. 체외 hemocorrection 적응증 - 망막 병증, 혈관은, 인슐린, 당뇨병 성 뇌증 등의 심각한 합병증으로 감도를 감소시켰다.

혈액의 체외 수정의 도움으로 제 1 형 당뇨병의 치료의 본질은 당뇨병 성 혈관 질환의 원인이 비정상적인 물질의 몸을 제거하는 것입니다. 이 효과는 혈액 성분의 특성을 변경하기 위해 혈액 성분을 수정하여 얻을 수 있습니다. 혈액은 특수 필터를 사용하여 장치를 통과합니다. 그런 다음 비타민, 의약품 및 기타 유용한 물질이 풍부 해지고 혈류로 다시 공급됩니다. 체 외외 수정을 통한 당뇨병 치료는 신체 외부에서 이루어 지므로 합병증의 위험은 최소화됩니다.

독일의 한 클리닉에서는 혈장과 저온 절개의 캐스 캐 이드 여과가 체 외 혈액의 hemocorrection의 가장 보편적 인 유형으로 간주됩니다. 이러한 절차는 최신 장비를 갖춘 전문 부서에서 수행됩니다.

췌장 및 선택된 베타 세포의 이식에 의한 당뇨병 치료

21 세기의 독일 외과의 사는 이식 수술에 대한 엄청난 잠재력과 광범위한 경험을 가지고 있습니다. 제 1 형 당뇨병 환자는 전체 췌장, 각 조직, 랑게르한스 섬, 심지어 세포까지 이식하여 성공적으로 치료됩니다. 그러한 수술은 대사 이상을 교정하고 당뇨 합병증을 예방하거나 지연시킬 수 있습니다.

췌장 이식

제대로 면역 시스템에 의해 이식 거부에 대한 약을 선택하면 전체 췌장 이식 후 생존율은 생활의 첫 해에 90 %까지이며, 환자 1 ~ 2 년 동안 인슐린없이 갈 수 있습니다.

그러나 외과 적 치료 중 합병증의 위험이 항상 높고 면역 체계를 억제하는 약물의 사용이 심각한 결과를 초래하기 때문에 이러한 수술은 가혹한 조건에서 시행됩니다. 또한 항상 거절 가능성이 높습니다.

랑게르한스 섬 및 선택된 베타 세포의 이식

21 세기에 랑게르한스 섬 (langerhans) 또는 개별 베타 세포의 이식 가능성을 조사하기위한 진지한 연구가 진행되고 있습니다. 이 기술의 실제적인 사용을 위해 의사는 여전히 신중하지만 결과는 고무적입니다.

독일 의사와 과학자들은 미래에 대해 낙관적 인 입장입니다. 많은 연구가 결승점에 있으며 그 결과는 고무적입니다. 제 1 형 당뇨병의 치료 매년 새로운 방법은 인생의 시작을 얻고, 곧, 환자는 건강한 생활 습관을지도하지 인슐린에 의존 할 수있을 것입니다.

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유형 1 sd의 치료에 새로운

당뇨병의 결과 및 원인

당뇨병의 모든 합병증과 결과는 혈당 수치의 급격한 증가와 젖산과 같은 다른 물질과 관련이 있습니다. 건강한 신체에서는 대사 산물이 신장을 통해 분해되고 배설됩니다. 그러나 사람이 당뇨병에 걸렸고 신진 대사가 부러지면이 "낭비"가 혈액에 남아 있습니다. 당뇨병 및 제 1 형 및 제 2 형의 급성 합병증은 며칠 또는 몇 시간, 때로는 수분 내에 발생합니다.

이 질병의 만성 합병증은 질병의시기에 따라 점진적으로 발생하며 10-15 년 동안 아픈 사람들에게 나타납니다. 이러한 효과는 혈당 상승과 직접 관련이 있습니다. 그들의 즉각적인 원인은 팔다리의 혈관이 취약하고 신경 섬유가 아프다는 것입니다. 우선, 당뇨병은 가장 작은 혈관 - 모세 혈관에 영향을줍니다. 그들은 눈의 망막, 신장 필터, 사구체, 발의 피부를 관통합니다.

남성은 과체중이 아니더라도 여성보다 더 조심해야합니다. 더 강한 성관계에서이 질환은 항상 비만으로 인한 것은 아닙니다. 남성의 당뇨병은 유전과 관련이 있습니다. 더 강한 성관계에서 질병의 과정의 또 다른 특징은 질병의 외부 징후가 여성보다 적지 만 더 빨리 발달한다는 것입니다. 따라서 의심스러운 첫 증상에서 설탕에 대한 혈액 검사를 통과해야합니다.

급성 합병증

당뇨병 성 혼수 상태는 포도당 - 고혈당의 급격한 증가로 인해 발생합니다. 당뇨병의 급성 합병증의 다른 유형은 케 토아 지드 증, 혈당 강하 및 "젖산"혼수입니다. 각 합병증은 그 자체로 그리고 서로 조합하여 발생할 수 있습니다. 그들의 증상과 결과는 비슷하고 똑같이 위험합니다 : 의식 상실, 모든 장기 작업의 붕괴. 그들은 여성과 남성에서 발생할 수 있으며, 주로 환자의 연령과 체중과 함께 질병의 지속 기간과 관련됩니다.

케톤 산증은 제 1 형 당뇨병 환자에서 더 자주 발생하며 제 2 형 당뇨병 환자에서는 심한 경우에만 발생합니다. 포도당이 부족하면 신체에 충분한 에너지가없고 지방이 파괴되기 시작합니다. 그러나이 질병의 배경과 마찬가지로 신진 대사가 순조롭지는 않습니다. 처리 과정의 "낭비"가 혈액에 축적됩니다. 환자는 아세톤 호흡, 강한 약점, 급속 호흡을합니다.

혈당의 급격한 저하 인 저혈당증은 당뇨병 1 형과 제 2 형 당뇨병에서도 발견됩니다. 그것은 인슐린, 강한 알코올, 과도한 운동의 부정확 한 복용량에 기인합니다. 당뇨병의 합병증은 몇 분 안에 발생할 수 있습니다.

50 세 이상에서 2 형 당뇨병 환자에서 고 삼투압 성 및 "유산 성"혼수가 종종 발견됩니다. 첫 번째는 혈액에서 과량의 나트륨과 포도당을 일으키고, 합병증은 며칠 동안 발생합니다. 그런 환자는 갈증을 풀 수 없으며 종종 자주 소변을 보냅니다. Lactic coma는 심장 혈관계, 신장계, 간 기능 부전을 가진 사람들을 위협합니다. 그것은 빠르게 발생합니다 : 환자의 혈압이 급격히 떨어지고 소변 배설이 멈 춥니 다.

눈 : 당뇨병 성 망막증

이 질환 (보통 2 형)의 위험한 결과 중 하나는 근시 및 실명입니다. 당뇨 망막 병증은 망막에 침투하는 가장 작은 모세 혈관을 부식시킵니다. 혈관이 파열되고 안저에 출혈이 생기면 결국 망막 박리가 발생합니다. 또 다른 합병증은 렌즈 또는 백내장의 흐림입니다. 망막 병증과 근시는 20 년 이상 병에 걸린 거의 모든 사람들에게서 발생합니다.

당뇨병 환자는 망막 병증이 천천히 그리고 점차적으로 발전한다는 것을 기억해야합니다. 따라서 일 년에 한 번 시력 검사를해야합니다. 의사는 눈의 안저 검사 후 혈관이 당뇨병으로 얼마나 고통 받았는지를 결정하고 치료를 처방 할 것입니다. 그러나 근시가 안경으로 완전히 수정되면 당뇨병과 관련이 없다는 것을 의미합니다!

심장 및 순환계 : angiopathy

뇌와 심장을 포함한 혈관벽이 소성을 잃고 밀도가 높아지고 점차 좁아지면 환자의 혈압이 상승합니다. 심장 근육은 당뇨병으로 고통받습니다. 환자는 종종 부정맥과 뇌졸중이 있습니다. 질병 유형 2는 질병이 뇌졸중이나 심장 마비로 이어질 수있는 1 년 후! 과체중 인 여성과 담배를 피우는 여성의 경우 위험이 증가합니다.

당뇨병은 매우 교활한 질병입니다. 그 결과는 때로는 매우 길어지고 즉각 나타납니다. 이 질병으로 고통받는 사람들은 매일 그들의 압력을 감시해야합니다. 이 질환의 설탕 존재가 혈압을 130 ~ 85mmHg 범위로 유지하는 것이 권장되는 경우. 예술.

신 병증 : 신장 손상

눈과 함께 신장은 당뇨병을 가장 많이 앓고있는 기관입니다. 신장 필터는 가장 얇은 모세 혈관으로 침투되며, 혈관이 부서지면 필터도 파괴됩니다. 그들은 유해 물질로부터 혈액을 정화시키지 않지만, 예를 들어, 단백질은 소변에서 흘러 나옵니다.

신장은 엄청난 안전 여유가 있습니다. 당뇨병 중 신부전의 첫 징후는 때때로 상황이 위험 해지면 눈에 띄게됩니다! 따라서 당뇨병의 경우 1 년에 1 회 단백질 요법을 실시해야합니다.

다발성 신경 병증 : 징후와 영향

합병증은 점차적으로 발생하며, 흡연 남성과 제 2 형 당뇨병 여성에서 종종 나타난다. 첫 징후는 밤에 나타나기 시작합니다. 그의 손은 장갑, 스타킹을 입고 그의 발을 뻗어, 그 아래의 피부가 따끔 거림과, 마비 된 사지 자신을 타는 것처럼 처음에는 환자가 보인다. 감도는 손가락과 다리에서 동시에 완전히 사라집니다. 그들은 더위, 추위뿐 아니라 만져서, 나중에는 고통을 느끼기를 멈 춥니 다.

이것은 다발성 신경 병증 - 말초 병변, 즉 "먼"신경 섬유 및 결말입니다. 때때로 당뇨병은 팔과 다리의 약화를 유발합니다. 일부 당뇨병 환자는 관절의 심한 통증, 손 근육, 종아리 근육 및 허벅지 근육을 경련합니다.

당뇨병 환자의 발은 무엇입니까?

"당뇨병 발"의 원인은 신경 민감도가 감소하고 발의 혈액 순환이 원활하지 못하기 때문입니다. 수십 년 동안 당뇨병을 앓고있는 사람들은 발의 가장 작은 상처를 두려워하게됩니다. 그들은 그 사실을 느끼지 못할 것입니다! 그러나 혈액에 두드러진 굳은 살은 열려있는 궤양으로 변할 수 있으며, 발 뒤꿈치의 작은 균열은 농양 농양이 될 수 있습니다. 제 2 형 당뇨병 환자와 피부와 손톱에 곰팡이가 생기는 환자에게 훨씬 위험합니다.

심한 제 2 형 당뇨병의 배경에 발이 상처를 입는 것은 치유가 어렵 기 때문에 위험 할뿐만 아니라 위험합니다. 시간이 지남에 따라 조직의 일부가 죽기 시작하고 영양 궤양이 나타나기도하며 때로는 괴저가 나타나기도하고 사지 절단을해야합니다. 이 합병증은 나이든 남성 흡연자에게 더 흔합니다. 당뇨병을 앓고있는 환자는 반드시 위생을 지켜야하며, 단단한 신발을 신어야하며 맨발로 가지 않는 것이 바람직합니다.

일반적인 당뇨 합병증

당뇨병은 모든 인간 기관의 활동을 방해하지만, 일부는 "눈에 띄게"영향을 미치지 만 다른 사람들은 "접하게됩니다". 혈액 순환 장애로 인해 당뇨병 환자는 구내염, 치은염, 치주 질환으로 고통받습니다. 잇몸이 부풀어 오르고, 건강한 치아가 빠지게됩니다. 당뇨병은 또한 위장관에 영향을 미칩니다 - 이들은 간 질환, 위 팽창입니다.

당뇨병 1 및 2 및 성적 영역으로 고통받습니다. 여성에서는 치료를받지 않으면 유산과 조기 진통이 있고 때로는 태아가 당뇨병의 영향으로 사망합니다. 남성에서는 제 2 형 당뇨병이 심한 형태로 발기 부전을 유발합니다. 성욕 감소는 제 2 형 당뇨병 남성의 거의 절반에서 관찰됩니다.

임신 합병증

어떤 종류의 당뇨병이라도 임신 전 여성이 임신하기 전에 입은 질병이나 설탕 임신성 당뇨병과 같이 임신 여성에게 특히 위험합니다. 비만은 그 자체로 인슐린에 대한 조직의 필요성을 증가 시키며 임산부가 2 인분을 먹으면 그녀는 몇 파운드를 스스로 추가하게됩니다. 대개 출산 후 신진 대사가 정상으로 돌아 오지만 비만 여성의 경우 2 형 간염이 발생하기도합니다.

엄마와 아기의 위험한 당뇨병. 탯줄과 태반을 통해 너무 많은 설탕을 섭취하고 출생시 체중이 많으며 내부 기관은 형성 할 시간이 없습니다. 모성 질환의 장기적 영향은 남성의 당뇨병이 종종 유전성이기 때문에 특히 비만에 대한 비만의 경향입니다.

당뇨병의 병력

당뇨병의 역사는 인류의 역사와 보조를 맞추고 있습니다. 당뇨병의 신비는 가장 오래된 것 중 하나입니다! 유전자 공학 기술과 세포 및 분자 구조에 대한 지식을 포함하는 근대 과학 덕분에 해결 될 수 있습니다.

당뇨병 연구
현대 용어
당뇨병의 역사
세계를 변화시킨 약
인슐린 주사 전 시대
소볼 레프 작품
인슐린 발견
인슐린 사용 시작
유 전적으로 조작 된 인슐린
당뇨병 학 진화의 새로운 단계
제 1 형 당뇨병 치료의 획기적인 발전
제 2 형 당뇨병 치료의 획기적인 발전

고대와 중세와 현재의 과학자와 의사들은이 문제에 대한 연구에 공헌했다. 당뇨병에 관해서는 그리스, 이집트, 로마에서 우리 시대 이전의시기에 알려졌습니다.

이 질병의 증상을 설명 할 때 "쇠약하게하는"및 "고통스러운"과 같은 단어가 사용됩니다. 이 질병에 대한 연구에서 어떤 진전이 있었으며, 우리 시대에는 질병 치료에서 어떤 접근법이 의사에 의해 사용 되었습니까?

당뇨병 연구

당뇨병에 대한 과학적 이력의 역사는 다음과 같은 견해의 변화와 관련이 있습니다 :

물 실금. 고대 그리스 과학자들은 체액 감량과 만족할만한 갈증을 묘사했다.
포도당 실금. 17 세기에 과학자들은 감미롭고 맛이없는 소변의 차이점을 보여주었습니다. 단어 "당뇨병"에 의해 라틴어 언어에서 "꿀 같은 달콤한"이라는 단어가 처음 추가되었습니다. 호르몬 장애 또는 신장 질환으로 인한 당뇨병도 무미 한 것으로 묘사되었습니다.
혈중 포도당 수치 상승. 과학자들이 혈액과 소변에서 포도당을 결정한 후, 그들은 혈액의 고혈당이 처음에는 소변에 영향을 미치지 않는다는 것을 발견했습니다. 질병의 새로운 원인에 대한 설명은 포도당 실금에 대한 견해를 수정하는 데 도움이되었는데, 신장에 의한 포도당 보존 메커니즘이 방해받지 않는다는 것이 판명되었습니다.
인슐린 결핍. 과학자들은 췌장을 제거한 후에 당뇨병이 발생한다는 것을 실험적으로 증명했습니다. 그들은 화학 물질이나 "랑게르한스 섬"의 부족이 당뇨병의 발병을 유발했다고 제안했다.

현대 용어

현재 전문가들은 당뇨병을 두 가지 주요 그룹으로 나눕니다.

타입 1 - 인슐린 의존.
유형 2 - 인슐린 비 의존적.

당뇨병의 역사

당뇨병 연구에서 의사가 어떻게 발전했는지 생각해보십시오.

BC의 II. e. Apamania의 그리스 의사 Demetrios가이 질병의 이름을 발표했습니다.
고대 로마의 의사 Areathaus는 소변의 설탕 맛을 묘사했다.
1869 년 독일 의대 의과 대학생 Paul Langergans는 췌장의 구조를 연구하여 전립선에 분포하는 세포에 주목했다. 나중에 그 안에 형성된 비밀이 소화의 과정에서 중요한 역할을한다는 것이 밝혀졌습니다.
1889. Mehring과 Minkowski는 동물의 췌장을 제거하여 당뇨병을 일으켰습니다.
동물 연구 과정에서 Sobolev는 당뇨병과 췌장 기능의 관련성을 발견했습니다.
러시아 연구원 인 Sobolev는 인슐린으로 알려진 화학 물질이 췌장 조직 (랑게르한스 섬)에 의해 생산된다는 것을 증명했다.
식이 교환 시스템 개발;
개 췌장 조직으로부터의 인슐린 분비;
캐나다 과학자들은 Sobolev 방법을 적용하여 순수한 형태로 인슐린을 얻었다.
1922 년. 인슐린에 대한 최초의 임상 시험.
해럴드 퍼시벌 (Harold Percival)은 당뇨병을 1 차 및 2 차 유형으로 나눴다.
제 2 형 당뇨병에 영향을 미치는 항 당뇨병 약물로서 설 포닐 유레아의 사용;
50 대. 설탕의 농도를 낮추는 첫 번째 약이 나타났습니다. 그들은 제 2 형 당뇨병 환자 치료에 사용되기 시작했습니다.
1960. 피의 인슐린 측정을위한 면역 화학적 방법의 발견에 대한 노벨상 수상.
인간 인슐린의 화학 구조가 확립되었다.
1969. 최초의 휴대용 혈당 측정기 제작;
1972. X- 선을 사용하여 생물학적 활성 물질의 구조를 결정할 때 프리미엄을받습니다. 인슐린 분자의 3 차원 구조가 확립되었습니다.
1976 년 과학자들은 인슐린을 합성하는 법을 배웠다.
1988. 대사 증후군의 결정;
줄기 세포를 자체적으로 골수에서 추출한 혁신적인 치료법. 이 개발 덕분에 사람은 오랜 시간 동안 인슐린 주사를 필요로하지 않습니다.

세계를 변화시킨 약

인슐린 전 (pre-insulin) 시대에서도 당뇨로 고통받는 사람들은 평균 40 세였습니다. 인슐린을 사용하면 환자의 생명을 60-65 세까지 연장 할 수있었습니다. 인슐린의 발견은 가장 야심 찬 세계 발견 중 하나이며 진정한 혁명적 돌파구입니다.

인슐린 주사 전 시대

기원전 2 세기 고대 로마 의사 Areathaus 먼저이 질병에 대해 설명했습니다. 그는 그에게 그리스어에서 "통과 할 것"이라는 이름을지었습니다. 의사는 환자가 대량으로 마시는 액체가 전신을 통해 흐른다 고 생각한 환자를주의 깊게 관찰했습니다. 고대 인도인조차도 당뇨병 환자의 소변이 개미를 끌어 들이고 있음을 알았습니다.

많은 의사들이이 질병의 원인을 규명 할뿐만 아니라 효과적인 치료 방법을 찾으려고 노력했습니다. 그런 진지한 열망에도 불구하고 환자를 고통스럽게하고 고통스럽게하는 질병을 치료할 수는 없었다. 의사는 약초 및 특정 신체 운동으로 환자를 치료하려고했습니다. 대부분의 사람들은 자기 면역 질환으로 사망했다.

"당뇨병"의 개념은 17 세의 토마스 윌리스 (Thomas Willis) 박사가 당뇨병 환자의 소변이 단 맛이 있다는 것을 발견했을 때만 나타났습니다. 이 사실은 오랫동안 중요한 진단 기능이었습니다. 결과적으로 의사들은 혈당과 혈당 수치가 높아진 것을 발견했습니다. 그러나 소변과 혈액에서 그러한 변화의 원인은 무엇입니까? 수년 동안이 질문에 대한 대답은 수수께끼로 남았습니다.

소볼 레프 작품

당뇨병 연구에 커다란 공헌은 러시아 과학자들에 의해 만들어졌다. 1900 년 Leonid Vasilyevich Sobolev는 인슐린을 얻는 이론 및 실험적 연구를 수행했습니다. 불행히도, Sobolev는 재정적 인 지원을 거부당했습니다.

과학자는 Pavlov의 실험실에서 실험을 수행했습니다. 실험 도중, Sobolev는 랑게르한스 섬이 탄수화물 대사에 관여한다는 결론에 도달했습니다. 과학자는 당뇨병을 치료할 수있는 화학 물질을 분리하기 위해 어린 동물의 췌장을 사용하도록 제안했다.

시간이 지남에 따라 내분비선이 태어나고 개발되었습니다. 의사들이 당뇨병 발병 메커니즘을 더 잘 이해하기 시작한 것은 바로 그 때였습니다. 생리 학자 클로드 버나드 (Claude Bernard)는 내분비학의 창시자입니다.

인슐린 발견

19 세기 독일의 생리 학자 폴 랑게르한스 신중하게 만들어진 독특한 발견의 결과로, 췌장을 조사했다. 과학자는 인슐린 생산을 담당하는 샘 세포에 대해 이야기했습니다. 그런 다음 췌장과 당뇨병간에 직접적인 연관성이 확립되었습니다.

20 세기 초에 캐나다 의사 프레드릭 밴팅과 그 의료 학생 찰스 베스트 췌장 조직의 인슐린에서 수신 할 수 있습니다. 그들은 췌장이 절제 된 당뇨병 환자를 대상으로 한 실험을 실시했습니다.

그들은 그녀에게 인슐린을 주입하고 그 결과를 보았습니다. 피의 설탕 함량이 훨씬 낮아졌습니다. 나중에 인슐린은 돼지와 같은 다른 동물의 췌장에서 눈에 띄기 시작했습니다. 캐나다 과학자가 당뇨병 치료제를 개발하려는 시도는 비극적 인 사고에 의해 촉발되었다. 그의 가까운 친구 중 2 명이이 질병으로 사망했다. 이 혁명적 인 발견을 위해, Mcleod와 Banting은 1923 년 생리학 및 의학 분야에서 노벨상을 수상했습니다.

밴팅 전에 많은 ucheny 완벽 췌장 당뇨병 기어에 미치는 영향을 이해하고 혈당의 수준에 영향을 미치는 물질을 식별하기 위해 노력하고 있었다, 그러나 모든 시도는 실패했다. 이제 과학자들은 이러한 실패의 원인을 이해합니다. 문제는 췌장 효소가 인슐린을 단백질 분자로 합성했기 때문에 과학자들이 단순히 원하는 추출물을 분리 할 시간이 없다는 것이 었습니다.

Frederic Banting은 외과 적 치료를 통해 췌장의 위축성 변화를 유도하고 효소의 효과로부터 인슐린을 생산하는 세포를 보호하기로 결정한 후 그 추출물을 유선 조직에서 분리하려고합니다.

그의 시도는 성공적이었다. 동물 실험 후 불과 8 개월 만에 과학자들은 첫 번째 사람을 구할 수있었습니다. 2 년 후, 인슐린은 산업적 규모로 방출되었습니다.

그것은이 개발 과학자가 끝이 아니다라고 재미있다, 그는 인슐린이 충분한 양을 합성하는 어린 송아지 췌장의 조직에서 인슐린 추출물을 분리하는 데 성공하지만, 소화 효소는 아직 밖으로 작동하지 않았다. 그 결과, 그는 당뇨병을 앓고있는 강아지의 생명을 돕기 위해 70 일 동안 관리했습니다.

인슐린 사용 시작

인슐린의 첫 주사는 단순히 14 세의 자원 봉사자 인 Leonard Thompson이 당뇨병으로 죽어 간다. 첫 시도는 청결한 사람이 알레르기 반응을 보인 결과 추출물이 제대로 청소되지 않았기 때문에 완전히 성공하지 못했습니다.

과학자들은이 약을 개선하기 위해 계속 열심히 노력했으며, 그 후 그 아이에게 2 차 주사를 맞아 생명을 되찾았습니다. 인슐린의 성공적인 사용에 대한 소식은 단순히 국제적인 감각이었습니다. 과학자들은 말 그대로 심각한 당뇨병 합병증을 가진 환자들을 부활 시켰습니다.

유 전적으로 조작 된 인슐린

과학자 개발의 다음 단계는 인간의 인슐린과 동일한 성질을 갖고 동일한 분자 구조를 갖는 약물의 발명이었다. 이것은 생합성을 통해 가능 해졌고, 과학자들은 인슐린을 도입했습니다.

1960 년대 초 인슐린의 첫 번째 인공 합성은, 거의 동시에 아헨에서 파나지오티스 Katsoyanis 피츠버그 대학과 헬무트 잔 RFTI을 실시했다.

유 전적으로 조작 된 최초의 인간 인슐린은 1978 년 Beckman 연구소의 Arthur Riggs와 Keiichi Itakura에 의해 Genentech의 재조합 DNA 기술 (rDNA)을 사용한 Herbert Boyer의 참여로 얻어졌으며 1980 년에 Beckman Institute와 Genentech에서 인슐린의 최초 상업 제제를 확립했습니다. 1982 년 (Humulin 브랜드로).

당뇨병 학 진화의 새로운 단계

인슐린 유사체의 개발은 당뇨병 치료의 다음 단계입니다. 이것은 환자의 삶의 질을 획기적으로 향상시키고 완전한 삶의 기회를 제공했습니다. 인슐린 유사체는 건강한 사람에게 고유 한 탄수화물 신진 대사와 유사한 조절을 할 수 있습니다.

기존의 인슐린과 비교 된 인슐린 유사체는 훨씬 더 비싸고 따라서 모든 사람이 감당할 수있는 것은 아닙니다. 그럼에도 불구하고 그들의 인기는 점점 커지고 있으며 적어도 다음 세 가지 이유가 있습니다.

질병을 다루고 환자의 상태를 안정시키는 것이 더 쉽습니다.
혼수 상태의 진행과 관련하여 혈당이 급격히 감소하는 형태의 합병증이 적게 발생합니다.
단순하고 사용하기 쉽다.

제 1 형 당뇨병 치료의 획기적인 발전

과학자들은 새로운 연구 약물이 신체의 인슐린 생성 능력을 회복 할 수있는 능력이 밝혀진 작은 연구를 실시하여 주사의 필요성을 크게 줄였습니다.

과학자들은 제 1 형 당뇨병 환자 80 명을 대상으로 신약을 테스트했습니다. 그들은 자기 면역 반응의 발달을 막는 항 CD3 항체를 투여 받았다. 이 실험에서 다음과 같은 결과가 얻어졌습니다. 인슐린 주사의 필요성은 12 % 감소했지만 인슐린 생산 능력은 증가했습니다.

그러나 이러한 대체 요법의 안전성은 그리 높지 않습니다. 이것은 조혈 계통에서 부작용이 발생하기 때문입니다. 임상 시험 중에 약물을 복용 한 환자는 두통과 발열을 비롯한 독감과 유사한 증상이 있습니다. 현재이 약물에 대한 두 가지 독립적 인 연구가 진행 중입니다.

현재 미국에서 진행중인 연구에 주목할 가치가 있습니다. 첫 번째 유형의 당뇨병이있는 동물에 대한 실험을 이미 수행했습니다. 신약은 포도당 수치를 지속적으로 모니터링하고 인슐린 주사를 실시 할 필요성을 없애줍니다. 그것은 혈액에서 순환하고 필요하다면 오직 활성화 될 1 회 복용량만을 취할 것입니다.

제 2 형 당뇨병 치료의 획기적인 발전

현재 제 2 형 당뇨병 치료법 중 일부는 인슐린 감수성을 높이기 위해 고안되었습니다. 그러나 미국 과학자들은이 질병에 대처하기 위해 근본적으로 다른 전략을 제안했다. 그 본질은 간에서 포도당 생산을 늦추는 것입니다.

동물에 대한 실험 과정에서 간에서 특정 단백질의 억제로 인해 포도당 생산이 감소하고 혈중 농도가 감소하는 것으로 나타났습니다.

뉴질랜드의 과학자들은 제 2 형 당뇨병 치료에 획기적인 돌파구를 마련했다고합니다. 그들의 방법은 신체 운동과 각질 추출물을 사용하는 것입니다.

인간의 임상 시험을 수행하는 과학자들은 한 환자 중 하나는 수면과 집중력 향상에 주목, 다른 하나는 혈당 수치의 현저한 감소했다. 설탕 수치가 정상으로 돌아온 시간의 50 %. 연구가 진행 중이기 때문에 어떤 발견에 대해서 이야기하기에는 너무 이르다.

따라서 질병 치료에 사용되는 유전 공학 기술은 진정한 기적입니다. 그러나 당뇨병과의 관련성은 여전히 그 중요성을 잃지 않습니다. 매년 점점 더 많은 사람들이이 끔찍한 질병의 희생자가됩니다.

균형 잡힌 건강식과 적당한 신체 활동을 포함한 적절한 생활 방식은 질병의 발생을 예방하는 데 도움이됩니다. 스스로 문제를 해결하지 말고 전문가에게 문의하십시오. 의사는 환자의 병력을 확인하고 유용한 조언을 제공하며 최선의 치료 방법을 처방합니다.

과학자들은 질병을 완전히 제거 할 수있는 약을 발명하려는 시도에서 멈추지 않습니다. 그러나 이것이 발생할 때까지 질병의 조기 발견이 성공적인 회복의 열쇠임을 기억하십시오. 의사와의 캠페인을 강화하지 않고 검사를 통과하고 건강을 유지하십시오!

제 2 형 당뇨병 치료를위한 신약 및 방법

사람이 건강하다면, 췌장은 혈당을 조절하기 위해 필요한 양의 인슐린을 생산합니다. 이 메커니즘이 실패하면 당뇨병이 발생하기 시작합니다.

우리가 제 2 형 당뇨병에 관해 이야기하고 있다면, 전제 조건은 인슐린 생산이 불충분하거나 신체가 그것을 사용하는 능력이 약하다는 것입니다.

췌장 호르몬 저항성의 주요 원인은 간과 근육 조직의 세포에 과도한 지질 축적입니다. 인슐린이 신체가 포도당을 적절히 소비하여 연료로 사용하게하는 전체 과정을 방해 할 수있는 지방입니다.

초과 된 설탕의 대부분은 혈류에 남아 있으며 특히 고농도에서는 신체의 조직을 손상시킬 수 있습니다. 또한 고혈당의 원인은 다음과 같습니다.

실명;
신장 병리;
심장 및 혈관의 질병.

이러한 이유로 현대 과학자들은 지방 함량을 줄이는 새로운 방법을 발명해야했습니다. 생쥐에 대한 과학적 연구 중에 간에서 지방을 제거하는 것이 가능했습니다.

이것은 실험 동물이 인슐린을 적절히 사용하는 것을 도왔으며 결과적으로 혈중 글루코스 수준이 감소하고 당뇨병이 제거되었습니다.

미토콘드리아 해리 방법

수정 된 니코 로스 아미드 제제, 에탄올 아민 염을 사용하여 간세포에서 과도한 지방을 태울 수 있습니다. 이 과정을 미토콘드리아 해리 (mitochondrial dissociation)라고합니다.

그것은 유리 지방산과 설탕의 빠른 파괴에 기여합니다. 미토콘드리아는 신체의 모든 세포에 대한 미세한 에너지 원입니다. 종종 그들은 지질과 설탕을 소량으로 태울 수 있습니다. 세포의 정상적인 기능을 유지하는 것이 중요합니다.

인슐린에 적절하게 반응하는 신체의 능력을 복구하는 열쇠는 근육 조직과 간에서 지질을 제거하는 것입니다.

미토콘드리아 해리 방법을 사용하면 신체의 세포가 필요한 양의 포도당을 소비 할 수 있습니다. 이것은 마약으로 당뇨병을 치료하는 새로운 방법 일 수 있습니다.

FDA의 안전한 약물의 승인을 인공적으로 수정 된 형태입니다 - 적용 약이 있음을 주목해야한다. 과학자들은 오래 세포 내부의 지방을 소모 할 수있는 알려진 완전히 안전한 제품, 검색 한.

인체에 사용되는 약은 아니지만 수정 된 형태의 새로운 도구는 다른 포유류에서 완전히 안전합니다. 이를 고려할 때, 신약은 인간에게 좋은 안전성 프로파일을 제공 할 것입니다.

간장의 과다한 양이 항상 과체중 인 사람의 문제는 아닙니다. 정상 체중 인 경우에도 당뇨병과 지방 침투가 발생할 수 있습니다.

제 2 형 당뇨병이 약을 치료하는 데 사용하는 경우, 그들은 어떤 질병 환자 체급을 제거.

보조 약 및 줄기 세포 치료

오늘날 제 2 형 당뇨병 치료에서 새로운 것은 보조 요법이라고 할 수 있습니다. 그것은 아픈 사람의 몸이 고혈당에 잘 적응하는 데 도움이됩니다. 이러한 목적을 위해 당뇨병 치료제와 신세대의 혈당 강하제가 사용됩니다.

이러한 대체 요법은 포도당과 인슐린 균형을 정상 상태로 만드는 것을 목표로합니다. 이 경우 신체의 세포는 자신의 호르몬을 완전히 정상적으로 인식합니다.

그리고 후자의 방법은 당뇨병의 병인을 제거하는 문제에서 가장 유망하다고 할 수 있습니다. 왜냐하면 그것은 당뇨병의 더 깊은 원인을 목표로하기 때문입니다.

마약으로 제 2 형 당뇨병을 치료하는 것 외에도 세포 치료법을 제거하는 데 비교적 새로운 접근법을 제시 할 것입니다. 줄기 세포 치료법은 다음과 같은 메커니즘을 제공합니다 :

환자는 필요한 양의 생물학적 물질이 환자에게서 취해지는 세포 요법의 중심으로 향한다. 그것은 척수 또는 소량의 혈액 일 수 있습니다. 최종 자료는 주치의가 작성합니다.
그 후에 의사들은 얻은 물질에서 세포를 분리하여 번식시킵니다. 50,000 개 중 약 2 억 개를 얻을 수 있으며, 곱셈 된 세포가 환자의 몸에 다시 도입됩니다. 소개 직후, 그들은 피해가있는 장소를 적극적으로 찾기 시작합니다.

약화 된 부위가 발견 되 자마자, 세포는 감염된 기관의 건강한 조직으로 변형됩니다. 그것은 절대적으로 어떤 기관이나 췌장 일 수 있습니다.

줄기 세포를 가진 제 2 형 당뇨병의 치료에서 병든 조직을 건강한 조직으로 대체하는 것이 가능합니다.

병리학이 아주 소홀하지 않으면 2 형 당뇨병을 치료하는 새로운 방법이 인슐린 주사와 저혈당 약물의 추가 사용을 완전히 포기하는 데 도움이됩니다.

우리가 세포 치료가 합병증의 가능성을 상당히 줄일 수 있다고 생각한다면,이 방법은 당뇨병 환자에게 진정한 구원이 될 것입니다.

단일 요법 및 섬유 사용

제 2 형 당뇨병 치료의 새로운 방법은 약물뿐만 아니라 섬유의 사용도 가능합니다. 그것은 탄수화물 대사의 장애에 대한 표시입니다.

장내 포도당 흡수는 식물성 셀룰로오스로 인해 감소 될 것입니다. 동시에 혈액 내의 설탕 농도도 감소합니다.

이러한 식물 섬유를 함유 한 제품은 다음을 돕습니다.

당뇨병 축적 된 유해 물질 및 독소의 몸에서 제거;
과도한 물을 흡수하십시오.

섬유는 제 2 형 당뇨로 인해 과체중 인 환자에게 특히 중요하고 유용합니다. 섬유질이 소화관에서 부풀어 오를 때 포만감을 느끼게되고 고통스러운 굶주림을 느끼지 않으면 서 칼로리 섭취를 줄이는 데 도움이됩니다.

특히 제 2 형 당뇨병을 가진식이 요법은 항상 그러한 영양 원칙을 제공하기 때문에이 접근법에서는 새로운 것이 아닙니다.

당뇨병 치료의 최대 결과는 사용 약물 경우 달성 복합 탄수화물과 함께 섬유를 먹을 수 있습니다. 제 2 형 당뇨병 환자의 식단에서 최소한의 감자가 있어야합니다.

또한 열처리 전에 철저히 담가 두었다. 다음에 포함 된 빛의 탄수화물 섭취량을 모니터링하는 것도 중요합니다.

하루에 1 번만 섭취해야합니다. 어떤 양의 환자도 호박, 오이, 호박, 양배추, 가지, 밤색, 알 줄기 양배추, 잎 상추, 피망을 먹을 수 있습니다.

이 야채 음식은 특히 섬유질이 높습니다. 또한 무가당 열매와 과일의 사용은 불필요합니다. 그러나 감, 바나나, 무화과는 가능한 한 거의 먹지 않는 것이 가장 좋습니다.

베이커리 제품은 소량으로 테이블 위에 있어야합니다. 이상적인 - 밀기울과 빵. 시리얼과 시리얼 제품도 섬유에 함유 된 섬유의 양에 따라 선택해야합니다. 메밀, 옥수수 밀가루, 오트밀과 보리를 나쁘게하지 마십시오.

단독 요법을 새로운 치료법으로 생각할 때, 그 기본 원칙에 대한 의무적이고 엄격한 준수를 지적 할 필요가 있습니다. 그래서, 그것은 중요합니다 :

소금 섭취를 줄인다.
식물성 지방의 양을 절반으로 줄인다.
하루에 30ml 이상의 알코올을 섭취하지 마십시오.
금연;
생물학적으로 활성 인 약을 먹는다.

당뇨병의 합병증을 예방하기 위해 단독 요법은 지방 생선, 육류, 치즈, 소시지, 양질의 거친 밀가루, 쌀, 소다, 잼, 주스 및 제빵을 금지합니다.

제 1 형 당뇨병 치료의 혁명

캡슐화 된 췌장 세포는 새로운 고분자 봉투에 넣어 제 1 형 당뇨병의 인슐린 주사를 완전히 대체 할 수 있습니다.

보스톤 과학자들에 의해 제안 된 독특한 생체 재료는 이식 된 세포가 면역계의 공격을 견뎌내고 인슐린 자체의 신체 요구를 보장 할 수있게합니다.

Nature Medicine과 Nature Biotechnology의 두 저널 페이지에서 연구자들은 베타 세포를 가진 실험적인 임플란트가 6 개월 동안 생쥐 몸에 남아 있으며 호르몬 주입을 100 % 대체하여 인슐린을 계속 생산한다고보고했습니다.

제 1 형 당뇨병은 인슐린을 생성하는 췌장 세포가 환자 자신의 면역계에 의해 파괴 된 결과입니다. 인슐린을 합성 할 수있는 능력이 없으면 인체는 포도당 교환을 더 이상 제어 할 수 없으며 치료 없이는 심각한 합병증을 유발할 수 있습니다.

이제 제 1 형 당뇨병 환자는 하루에 여러 번 설탕을 검사하고 인슐린 주사를해야합니다. 지금까지 유일한 대안은 첩골 세포 이식 뿐이며 추가적인 약물 치료가 필요하고 사람에게 주사를 할 수없는 영원한 자유를주지는 못합니다.

비슷한 절차가 이미 수백 종류의 제 1 형 당뇨병 환자에서 수행되었지만, 현대적인 정교한 면역 억제 요법에도 불구하고 면역계가 궁극적으로 외래 세포를 파괴하기 때문에 그 성공은 제한적입니다.

그것이 이식 된 세포의 보호에 대한 적극적인 탐색이 전 세계적으로 계속되는 이유입니다.

면역계를 트릭하는 생체 재료

매사추세츠 공과 대학과 하버드 대학의 한 과학자들과 보스턴 아동 병원의 동료들은 이식 된 세포가 수혜자의 면역계에서 "숨겨지는"것을 돕는 새로운 생체 재료를 동물에 개발하고 테스트했다.

임플란트 제조를 위해 하버드 교수 인 더글라스 멜튼 (더글라스 멜튼)에 의해 기술 된 랑게르한스 섬 세포를 성장시키는 새로운 방법이 적용되었습니다. 알긴산 유도체 (알지네이트)는 이들 세포를 보호하는 데 적합한 생체 재료로 보였다.

알지네이트 기반 젤의 도움으로 섬 세포를 손상시키지 않고 성공적으로 췌장 세포를 캡슐화하는 것이 가능했습니다. 이것은 고분자 겔이 영양소 (탄수화물, 단백질)가 세포에 자유롭게 들어갈 수있게하여 신체의 변화에 완전히 부응하고 반응한다는 사실에 의해 설명됩니다.

문제는 일반적인 알기 네이트가 면역계의 공격으로부터 세포를 보호하지 못하기 때문에 이식 가능한 세포가 빠르게 작동을 멈추고 죽고 임플란트가 치유되었다는 것입니다.

과학자들은 새로운 폴리머 변형체를 실험하여 면역 세포로부터 내용물을 보호하기 위해 다양한 작은 분자를 폴리머 체인에 부착하기 시작했습니다. 그리고 역사상 처음으로 그들은 그것을했습니다 : 캡슐화 된 세포는 6 개월 동안 설치류의 몸에서 살았습니다!

새로운 biopolymer는 triazole-thiomorpholine dioxide (TMTD)에 기초하여 만들어졌습니다.

일하는 쥐가 174 일 동안 생쥐 몸에 살았다면 영장류는 TMTD의 빈 껍질 만 검사했다. 결과는 유망했다 : 흉터없이 적어도 6 개월.

"이제 영장류의 몸에서 얼마나 오래 살 수 있는지 보는 것이 중요합니다. 우리가 원숭이에서 얻은 결과와 인간에서 얻은 결과를 재현 할 수 있다면, 우리는 제 1 형 당뇨병 치료의 혁명에 관해 안전하게 이야기 할 수 있습니다. "라고 JDRF의 Sarah Johnson 박사가 말했다.

모든 것이 잘되면, 당뇨병 치료를 위해 앞으로 몇 개월마다 캡슐화 된 세포를 복강 내 주사하는 것으로 충분할 것입니다. 그리고 모든 것 : 설탕은 믿을만한 통제하에 있습니다.

제 1 형 당뇨병 치료의 새로운 방법 (유리 Zakharov)

14 세의 Zakharov Yu A. (MD, Ph.D)라는 책의 저자는 제 1 형 당뇨병으로 진단 받았다. 이것은 그의 운명을 결정했다. 2000 년에 NTSH RAMS는 "1 형 당뇨병 치료 방법"이라는 특허를 받았습니다. 다년간의 경험에 따르면 인슐린 치료의 폐지가 가능하며, 치료 기간과 개별적인 접근 방법의 문제 일뿐입니다. 줄기 세포 요법의 사용으로 치료 기간이 36 개월로 단축되었습니다.

이것은 매우 심각한 질병입니다. 그와 함께 싸우기로 결심했다면, 어렵고 긴 여정을 준비해야합니다. 여기서 즉시 신속하게 처리 할 수있는 것은 없습니다. 모든 것이 가장 보편적 인 생리학을 기반으로하고 있으며, 신체는 세포 구조 갱신의 자체 정상적인주기를 가지고 있습니다. 줄기 세포의 단계별 차이는 90-120 일이며 하이테크 방법을 사용하지 않고도 지난 36 개월 동안의 실제 변화를 추적하는 것은 극히 드뭅니다. 그리고 이것은 호의적 인 조건과 합병증이없는 상태입니다.

우선, 광범위한 의미의 당뇨병은 신체의 포도당 대사를 침해합니다.

1. 혈당이 들어갑니다.

• 위장관 (위장관) 음식;

• 간에서 (간은 포도당을 합성합니다).

2. 혈액에서 포도당은 "게이트웨이"를 통과하는 세포에 들어가야합니다 - 세포막은 다음을 사용합니다 :

3. 췌장의 내분비 부분에는 호르몬 인슐린이 혈액에 들어가서 수용체에 결합하여 단일 분자를 만드는 특수한 B 세포가 있습니다. 세포벽에 "게이트웨이"가 열리면 포도당이 세포로 들어갑니다. 왜 내가 이것을 썼는가? 몸에서 포도당 대사의 장애가 다양한 이유와 시나리오로 발생할 수 있음을 보여주기 위해 :

• 췌장 자체에서 인슐린 호르몬 생성을 감소 시키거나 / 완전히 중지시킵니다.

• 인슐린은 수용체에 결합하지 않습니다.

이런 일이 발생하면 어떻게됩니까? 포도당은 세포에 들어 가지 않으며 세포는 삶과 죽음에 직면 해 있습니다. 동시에 포도당은 혈액에 많이 포함되어 있습니다. 몸은 포도당을 사용하지 않고 지방을 분열시키는 대안적인 "음식 공급원"으로 전환하려고 노력하고 있으며 동시에 유해한 대사 산물 (대사 산물)이 몸에 축적되기 시작합니다. 동시에 포도당은 어느 곳에서나 사라지지 않고 체내에 존재하며 혈관 벽을 문자 그대로 포화 상태로 만들기 시작하여 죽상 동맥 경화증과 탄력 저하를 유발합니다. 신경 섬유는 또한 고통받습니다. 몸은 글루코스 레벨이 10-11 밀리몰에 도달 할 때 신장에 의해 글루코스를 배출하기 시작합니다 (이것이 "신장 임계 값"이라고 불리는 이유입니다). 동시에, 배뇨가 증가합니다 (이것은 종종 증상이 나타나기 전의 아이들이 종종 화장실로 달립니다). 그리고 큰 갈증이 있습니다. 고대에는 헛된 것이 아니었지만이 상태를 "당뇨병"이라고 불렀습니다.

췌장의 작용에 대해서

췌장은 내분비 및 외분비 기관입니다. 큰 부분은 소화 작용을하며, 매우 파괴적인 소화 효소를 생성하여 어떤 것도 분해 할 준비가됩니다. 때때로 이것은자가 소화 및 췌장 괴사가 발생할 때 가장 힘든 합병증을 유발합니다. 그러나이 생명을 위협하는 상태가 종종 지방이 많은 음식물의 도움으로 야기 될 수 있음을 아는 사람은 거의 없습니다. 또한 마요네즈 1 큰술이 급성 췌장염과 췌장 괴사를 일으킨 사례가 있습니다! 미이라, 나는 아직도 왜 작은 (특히) 아이가 마요네즈로 샐러드를 먹을 필요가 없는지 설명해야합니까?

췌장의 두 번째 부분은 인슐린 세포 (랑게르한스)로 구성되어 있으며 호르몬 인슐린을 혈액으로 직접 생성합니다. 실제로, 모든 것은 좀 더 복잡합니다 : 췌장은 "프로 인슐린"을 생성합니다 : 이들은 세 번째 C 펩타이드가있는 두 아미노산 사슬입니다. 혈액에서 프로 인슐린은 인슐린 자체와 C- 펩타이드로 나뉘어져 있습니다. 여기에서 많은 사람들이 좋아하는 분석이 나온다. 하나의 자신의 인슐린이 얼마나 많이 생산되는지를 판단 할 수있는 "기본"C- 펩타이드.

췌장에서는 췌장에서 중요한 다른 물질들, 특히 글루카곤이 생성되어 혈중 글루코스 수준을 높이고 간에서 글자를 쥐어 짜냅니다.

주의! 인슐린은 단백질입니다. 아주 심각한 식단 제한의 논리를 이해하려면 이것을 기억하는 것이 중요합니다. 가장 간단한 예 : 어린 나이에 젖소 우유를 먹이는 것. 이러한 소아에서 소의 유청 단백질에 대한 면역 체계가 발견되었지만 최악의 경우 유방 단백질 (베타 카제인)은 췌장의 섬 세포와 구조가 비슷하며 카제인과 B 세포는 파괴된다.

당신이 더 깊게 파는 경우 가장 흥미로운 대규모 연구 중 하나를 선택해야합니다.이 연구에서 모든자가 면역 질환에 대해자가 면역 반응이 더 발음 될수록 더 많은 단백질이 몸에 들어갑니다. 참고 : The Chinese Study (The China Study)는 2004 년 콜린 캠벨 (Colin Campbell)이 쓴 인기 도서입니다.

인슐린의 생물학적 효과는 주로 포도당 분자에 의해서만 표현되는 세포에 의한 설탕 흡수를 촉진시키는 데 있습니다. 포도당은 에너지로 사용되며, 기관이나 조직은 그 기능을 수행하지 못합니다. 인슐린은 단백질 분자의 구성 요소 인 세포에 아미노산이 들어가는 것을 촉진합니다. 즉, 인슐린은 신체의 단백질 축적을 유발합니다. 인슐린은 체내의 지방을 저장하고 축적합니다. 이것은 과량의 인슐린에서 매우 두드러지며, 그 반대도 마찬가지입니다. 따라서 우리는 매주 어린이의 체중을 측정하고 당뇨병 일지에이 정보를 입력해야합니다.

질병의 징후의 주요 원인

트리거 메커니즘은 다음과 같습니다.

1. 모든 사람들이 나를 괴롭히는 것을 이해합니다. 그러나 이것은 사실입니다. 때로는 예방 접종이 증상을 유발합니다. 이것은 그들이 행해져서는 안된다는 것을 의미하지는 않습니다 - 필요 합니다만, 우선 면역 학자를 방문하여 가능한 위험성에 대해 그와 논의하십시오.

2. 감염된 감염 :

• 수두, 홍역 및 기타 헤르페스 바이러스 감염;

여기에 더 머물고 싶습니다. 현재 장내 미생물에 대한 관심이 널리 보급되어 인간의 건강과 질병에 미치는 영향이 있습니다. 장내 생체 수 구균이 위장관 (GIT)뿐만 아니라 비만, 당뇨병, 알레르기 및자가 면역 질환과 관련된 질환이라는 새로운 사실이 나타났습니다. 최근의 연구들은 많은 질병의 병인에 대한 표준적인 이해를 "동요시키고"인간의 미생물에 대한 심층적 연구를위한 방아쇠 요인으로 작용했습니다. 개발은 배양이 불가능한 수많은 종류의 박테리아를 식별 할 수있는 새로운 분자 유전 공학 기술의 개발에 의해 촉진되었습니다. 2008 년에는 인체에 서식하는 박테리아의 게놈 해독을 목표로하는 세계적인 인간 미생물 (HMR) 프로젝트가 시작되었습니다.

창자에 그런주의를 기울이는 이유는 무엇입니까? 당뇨병 및 기타 내분비 질환 환자를위한 전문 병원의 책임자 인 Michael Nauck (독일)는 장 점막 (인크 레틴)에 의해 생성되는 호르몬 인 글루카곤 유사 펩타이드 1 (GLP-1)을 다당제 및 중요한 항 당뇨병 효과와 함께 조사했습니다. 그 효과는 다음을 포함한다 : a) 포도당 의존성 인슐린 분화 효과; b) 글루카곤 정지 작용; c) 식욕 상실 / 충만한 느낌의 출현으로 음식 섭취량이 감소하고 체중이 감소한다. d) 췌장 췌도의 성장 자극, 이들의 분화 및 재생.

현재, 생후 첫 1 년 내에 형성되는 신체의 정상적인 공생 미생물 군이 어린이의 생체 외 조건에 대한 적응, 항상성 유지, 면역 기능의 형태 기능적 성숙 및 면역 반응의 신경 내분비 조절의 형성을 이끄는 주요 조절 인자 중 하나임이 증명되었다 [B. Shendenov, 1998; Bondarenko, V.M. 외., 2007; Netrebenko O. K., 2009; Rook G.A., Bruner L. R., 2005; Lin Y.P., 2006].

동시에 어린 아이들의 미생물 형성 과정에 대한 위반은 불가피하게 그들의 발달 상태, 건강 상태 및 저항에 영향을 미친다. 이 경우, 아동의 신체 (대장 및 구강 인두)의 주 생물 제제의 미생물 성 변화의 만성 중독은 만성 중독, 대사 장애, 조직 저산소증, 면역 및 신경 장해의 발생과 관련된 생리 학적 상태의 변화의 선구자이다 [A. Shendenov, 1998; A. I. Khavkin, 2004, 2006];

• Coxsackie B 바이러스;

3. 농약, 아미노 화합물과 직업적인 접촉.

4. 췌장의 충격 (충격 때문에).

6. 강한 두려움, 긴장감.

유전 적 소인이있는 어린이에게서 바이러스 감염은 랑게르한스 섬 세포에 대한 항체 형성을 활성화시킵니다. 이 항체는 인슐린 형성 세포를 파괴하지만 베타 세포의 80 % 이상이 사라질 때만 당뇨병의 징후가 나타납니다. 이와 관련하여, 질병의 발병과 고전적 증상의 출현 사이에는 수개월 그리고 수 년이 걸릴 수도 있습니다.

천연두 바이러스, Coxsackie B, 아데노 바이러스는 섬부 췌장 조직과의 관계가있는 것으로 알려져 있습니다. 바이러스 감염 후 랑게르한스 섬의 파괴는 림프구 및 혈장 세포의 침윤으로 표현되는 췌장염의 독특한 변화에 의해 확인된다. "바이러스 성"당뇨병이 발생하면 혈액에서 섬 세포 조직에 순환하는자가 항체가 검출됩니다. 원칙적으로 1-3 년 후에 항체가 사라집니다.

인간에서 가장 많이 연구 된 당뇨병 관련 링크는 유행성 이하선염, Coxsacke B, 풍진 및 거대 세포 바이러스입니다. 유행성 이하선염과 당뇨병의 관계는 1864 년에 이미 밝혀졌습니다. 나중에 실시, 수많은 연구 가이 협회를 확인했습니다. 유행성 이하선염이 유행 한 후 3-4 년이 지나면 당뇨병이 자주 나타납니다 (K. Helmke et al., 1980).

선천성 풍진은 당뇨병의 발달과 밀접하게 관련되어있다 (Banatvala J. E. et al., 1985). 그러한 경우 당뇨병은이 질환의 가장 흔한 결과이지만 갑상선과 애디슨 병의자가 면역 질환도 함께 발생합니다 (Rayfield E. J. 외., 1987).

Cytomegalovirus (CMV)는 당뇨병 I과 약하게 연관되어있다 (Lenmark A. 외., 1991). 그러나 CMV는 거대 세포 바이러스에 감염된 당뇨병 환자의 섬 세포와 파종 된 CMV 감염으로 사망 한 45 명의 어린이 중 20 명에서 발견되었다 (Jenson A. B. 외., 1980). 최근 CMV의 게놈 서열은 당뇨병을 앓고있는 환자의 15 %에서 림프구에서 발견되었다 (Pak S. et al., 1988).

1 형 당뇨병의 원인에 관한 노르웨이 과학자들의 새로운 연구 결과가 당뇨병 저널에 실렸다. 저자는 새로 진단 된 당뇨병 환자에게서 얻은 췌장 조직에서 바이러스 바이러스 단백질과 RNA를 검출 할 수 있었다. 따라서 감염과 질병의 발달 사이의 연관성은 명백하게 입증됩니다. 엔테로 바이러스 1 캡시드 단백질 (캡시드 단백질 1 (VP1))의 존재 및 세포 내 주요 조직 적합성 복합체의 항원 생성 증가가 면역 조직 화학적으로 확인되었다. 생물학적 샘플로부터 엔테로 바이러스 RNA를 분리하기 위해 PCR 및 시퀀싱 방법이 사용되었습니다. 얻어진 결과는 엔테로 바이러스 감염과 관련된 췌장의 느린 염증이 제 1 형 당뇨병의 발달에 기여한다는 가설을 더욱 확증한다.

나는 가능한 모든 곳에서 모두가 유럽에서 미생물 조사를 실시 할 것을 권고한다. 왜 러시아에 없습니까? 훌륭한 조직이 있습니다 : Atlas,이 분석을 수행하고 해석합니다. 그러나 차이점이 있습니다. 유럽에서는 데이터가 제게 전해지면 모든 것이 명확 해지며 미생물총의 질적 및 양적 상태가 형태로 표시됩니다. "Atlas"에는 귀하의 개인 계정에 다음과 같은 문자가있는 페이지가 있습니다 : "몇 군데 (?) 정상 군집 중 3 군데 (표시되지 않음)". 그런 결론을 내서 어떻게해야합니까?

1 형 당뇨병의 병인 및 병인의 특징 - 다방면 insulitis

제 1 형 당뇨병은 만성적으로 발생하는 림프구 췌도염이 베타 세포를 파괴시키고 절대적 인슐린 결핍이 발생하는 유전 적 소인의자가 면역 질환입니다. 제 1 형 당뇨병은 케톤 산증에 걸리기 쉽습니다.

새로운 연구에 따르면 β 세포에 대한 염증성 공격에 관여하는 면역 세포 풀이 다양하며이 변화는 개별 환자의 수준에서 발생합니다. 결과적으로 두 가지 다른 인슐린 프로파일이 차별적으로 공격적이어서 질병의 진행을 늦추기 위해 특별히 고안된 치료법이 필요할 수 있습니다. 또한,보다 적극적인 형태 ( "CD20Hi")는 베타 세포의 광범위한 손실과 질병 (13 세)의 초기 발병 및 잔존 β 세포의 높은 비율의 보존과 관련이 있습니다. 이 검토에서 이러한 새로운 발견 사항을 설명하고 그 의미가 향후 치료 방법으로 평가됩니다.

"인간 췌장에 초점을 맞추기 : 1 형 당뇨병을 이해하는 새로운 패러다임."

우리는 귀하의 내분비 학자에 대한 모든 것을 알지 못하거나 지식의 수준을 알지 못합니다!

환자는 의사 (과학자)가 모든 것을 알고 있다고 확신합니다. 그렇지 않습니다. 당뇨병의 병인과 병인에 대해 이야기 할 때, 우리는 실제로 우리 몸의 작은 부분만을 알고 있다는 것을 잊지 말아야합니다. 매년 우리는 점점 더 많은 것을 배웁니다. 왜 내가 이것을 썼는가? 과학 박사 (한 명)와 4 학년 학생과의 호기심에 대해 이야기 해보십시오. 과학 의사는 처음에이 현상의 메커니즘이 알려지지 않을 때까지 연구해야한다고 말합니다. 4 학년 학생은... 모든 것을 알고 있습니다! 내분비 학자들이 인슐린 대체 요법이나 제 2 형 당뇨병, 저혈당 치료제를 처방 할 때 놀라움을 금치 못합니다. 그들은 모든 것을 알고 있고 그렇지 않을 수도 있습니다.

지난 20 년 동안, 나는 이미 여러 번 설득력을 얻었으며, 나에 의해 기술 된 (그리고 출판 된) 관측은 나중에 외국 연구의 출판물에 의해 확인되었으며, 우리의 "조명가들"은 회상하지 않으려 고 노력하고있다. 나는 다시 한 번 사람들에게 호소하고 싶습니다. 직접 읽으십시오. 스스로 공부하십시오. 지구 내분비 학자는 궁극적 인 진리가 아닙니다. 예를 들어 제 2 형 당뇨병과 관련하여 전혀 예상치 못한 결과가 나왔다는 기사는 내분비학 자에게 질문하십시오. 제 2 형 당뇨병에 해당 될 수 있습니까? 어쨌든 몇몇 의사의 관점에서, 이것은 완전한 "charlatanry"에 관한 것입니다.

텍사스 의과 대학 (휴스턴, 미국)의 연구원은 아밀로이드 단백질이 2 형 당뇨병의 발병 기전에 관여 함을 보였다. 이 단백질은 알츠하이머 병의 뇌에 형성되는 것과 유사한 췌장 세포에 클러스터를 형성하며 시간이 지남에 따라 인슐린 생성 세포를 파괴합니다. 이러한 아밀로이드 구조를 쥐의 복강 내로 주입하면 당뇨병 증상이 발생할 수 있습니다. 따라서 당뇨병은 전염병이 단백질 인 프리온병과 매우 유사 할 수 있습니다. The Journal of Experimental Medicine 저널에 실린 과학 논문.

아밀로이드증의 특별한 경우는 체내의 아밀로이드 단백질이 자체적으로가 아니라 감염의 결과로 응집되기 시작하는 프리온 질환입니다. 사실, 아밀로이드 단백질은 정상적으로 기능하는 단백질을 응집시키는 자신의 유형의 단백질을 "망칠"능력이 있습니다. 따라서, 아밀로이드 단백질은 감염성 물질로 작용할 수 있습니다 -이 경우에는 프리온 (prion)이라고합니다. 일부 아밀로이드증의 경우,이 질병의 진행은 프리온 감염으로 인한 것으로 나타났습니다. 예를 들어, 식인종 쿠루병 (cnibal kuru disease)과 광우병 (mad cow disease)이 포함됩니다.

두 번째 유형의 당뇨병에서는 아밀로이드 단백질 IAPP (islet amyloid polypeptide)의 클러스터가 췌장 세포에서도 형성됩니다. IAPP 플라크는 췌장에서 인슐린을 생성하는 β 세포의 죽음을 일으킬 수 있습니다. 이것은 질병의 특정 단계에서 인슐린 결핍의 발달로 이어진다.

원칙적으로, 두 번째 유형의 당뇨병은 비만과 앉아있는 생활 방식의 배경에서 발생하지만, 그 발생의 분자 메커니즘은 완전히 명확하지 않습니다. 과학자들은 IAPP 단백질이 당뇨병의 발병 기전에 관여하고 있으며이 질환의 증상을 유발할 수있는 그의 아밀로이드 변형이라고 제안했다. 이 경우 IAPP는 당뇨병을 운반하는 전염병의 역할을 할 수 있습니다.

저자들은 제 2 형 당뇨병 발병 모델 인 인간 IAPP를 생산하는 형질 전환 마우스에 대한 가설을 테스트했다. 12 개월의 나이에,이 쥐는 췌장에 plaques를 형성하고 당뇨병을 발전시킵니다. 과학자들은 오래된 생쥐의 췌장을 추출하여 질병의 증상이 아직없는 어린 쥐의 복강에 주입했다. 결과적으로, 췌장에 어린 생쥐가 매우 빠르게 IAPP의 클러스터를 형성하고 혈당 수치가 상승했다. IAPP 응집체가 항체가있는 추출물에서 제거 되었다면이 효과는 관찰되지 않았습니다.

건강한 사람의 당뇨병으로 고통받는 정상 혈당치 1

나는 고의로이 비율을 두 가지 옵션으로 나누었다. 물론 당뇨병을 앓고있는 사람은 규범을 위해 노력해야하며 목표 값에 대한 보상을 유지해야하지만 실생활에서의 이러한 지표는 테이블 값과 다를 것입니다.

WHO 진단 기준에 따르면 표준 (mmol) :

• 전체 (모세 혈관) 3.3 - 5.6;

• 정맥 (혈장) 6.1.

이제 3 년 이상의 경험을 가진 제 1 형 당뇨병 환자의 혈당 수치를 고려해 보겠습니다.

5 밀리몰 이하의 혈당치에서 몸은 혈구 감소증에 반응합니다!

혈당치가 8 밀리몰을 초과하면 몸이 HYPERGLYCEMIA처럼 반응합니다!

이론가들 (지역 클리닉의 내분비 학자들)은 나와 동의하지 않을 것이지만 오랜 시간 동안 인슐린을 먹은 사람들은 이것이 사실임을 확인할 것입니다. 그래서 복도를 5에서 7.5 밀리미터로 유지하는 것이 중요합니다. 그러면 아무런 합병증도 없습니다.

또한 대체 요법뿐 아니라 제 1 형 당뇨병 치료에 관해서도 목표 값은 8-9 mmol으로 이동하는 경우가 있습니다. 이것은 "자연적 자극"이 필요할 때 췌장의 섬 부분을 재생성하기 위해 특별한 치료 과정의 배경에 대해 수행됩니다. 다른 경우에는 자체 C- 펩타이드의 수준이 진단 용도로만 사용됩니다. 그것은 "기초"와 "자극"을 모두 사용합니다.

진단, 제 1 형 당뇨병의 발현 및 귀중한 시간 상실

거의 모든 부모는 진단이 잘못되었다고 확신합니다. 그러나 문제는 아이들이 약 20 밀리몰의 혈당 수치를 지닌 집중 치료중인 응급실에서 보통 병원에 입원하며 인슐린을 주사하여 의사가 긴급하게 환자의 생명을 구할 수밖에 없다는 것입니다.

여기에 그렇게 간단하지 않습니다. 병원에서 퇴원 한 직후에 환자가 저혈당하기 시작 (혈당 수치가 급격하게 감소)하거나, 영감받은 부모가 인슐린을 줄이거 나 완전히 취소 할 때가 종종 있습니다. 혈당 수치는 3-4 mmol 미만입니다! 그리고 몇 달간 지속될 수있는 소위 "허니문"으로 가십시오. 이 모든 시간에 그들은 치료자, 진단을 확인하지 않는 의사 등을 찾고 있습니다. 그런 다음 혈당 수치가 증가하기 시작하여 평생 동안 인슐린 치료가 시작됩니다.

그러나 "당뇨병 전염병"또는 "신혼 여행"상태에 있거나 심지어 가장 낮은 복용량의 인슐린 상태에있는 사람들이 시위 후 처음 120 일 동안 우리에게 연락하면 모든 것이 달라질 수 있습니다. 알아 내자.

두 부분으로 나눌 수 있습니다 :

1. 1 차 진단.

공복시에 혈당 수치의 증가가 감지되면 (적어도 8 시간 동안 음식이나 술을 마시지 마십시오!) 경구 포도당 내성 검사가 수행됩니다. 2 시간 후 값이 11 mmol 이상이면 당뇨병이 설정됩니다. 7에서 11 mmol의 경우 - 내당능 장애.

2. 진단의 확인 / 검증. 당뇨병 유형 1의 마커 :

유전 - HLA DR3, DR4 및 DQ. 당뇨병 발병의 가능성을 평가할 때, HLA 시스템 (사람 백혈구 항원)의 다형성 연구는 일정한 역할을합니다. 조직 적합성 항원 (HLA-착체) - 세포 간의 면역 반응과 상호 작용 유전자 제어를 제공 유전자 무엇보다도, 다양한 생물학적 기능을 수행하고, 그 제품 (단백질)의 집합으로 이루어진 인간 시스템이이 응답을 구현한다. 이 분석은 실험실 "Invitro"또는 "Gemotest"에서 제공되며, 바람직하게는 결론 유전학입니다.

• 면역 학적 : 글루탐산 탈 카르복시 제 (GAD), 인슐린 (IAA) 및 랑게르한스 섬 세포 항체 (ICA)에 대한 항체. 세포 및 체액 성 면역 (Invitro 시스템에서의 프로파일 192)에 대한 면역 학적 연구의 확대;

• 대사 : 포도당 헤모글로빈 A1, 정맥 내 포도당 내성 검사 후 인슐린 분비의 첫 번째 단계의 상실.

WHO 권고 (1981)에 따르면, 공복시 혈당 수준이 120 mg %를 초과하고 식후 혈당 수치가 180 mg % (정맥에서 나온 혈액) 이상인 경우 당뇨병 진단이 적합합니다. 이 값들은 다른 의료 센터와 저자에 의해 다르게 해석되기 때문에, 의심스러운 경우에는 포도당 내성 검사를 수행하는 것이 좋습니다.

혈당치를 처음 결정한 후, 공복 상태에있는 사람은 300ml의 물에 희석 된 포도당 (포도당) 75g을 섭취합니다. 용액을 10 분에 걸쳐 서서히 마신다. 다음의 혈당 측정은 용액의 시작으로부터 60 분 및 120 분에 수행됩니다.

11 밀리몰 / l 위이 당뇨병 환자의 존재를 확인 - 당도 공복 촬영 모세관 전혈 6.6 밀리몰, 및 부하 후 2 시간 후를 초과하는 경우. 7.7 밀리몰, 11 밀리몰 사이 - 혈당 콘텐츠 금식 미만, 6.6 밀리몰, 그리고 혈중 당 2 시간 후에 취한 경우 내당능에서 대답.

이하 7.7 밀리몰 - 제외 혈당 금식 미만, 6.6 밀리몰, 그리고 혈중 당 2 시간 후 취해진 내당능 시험 (즉, 당뇨병의 진단을 확인하지 않음).

국제적 연구에서 ß 세포의 분비 기능을 평가하기위한 "금 표준"으로서 혈액에서 C- 펩타이드의 농도를 정량하기 위해 MMTT를 사용하는 것이 일반적이다 [Greenbaum S., 2008]. 표준 양의 혼합 식품의 사용은 글루카곤의 정맥 내 투여 및 포도당 용액의 경구 투여보다 인슐린 분비의 생리 학적 자극제로 간주된다. 이와 관련하여 DM 1, LADA 및 DM 2에서 ß 세포의 분비 활동의 비교 변화에 대한 질문은 매우 중요합니다.

췌장 B 세포의 잔존 기능

1 형 당뇨병의 발현 후, b- 세포의 기능은 오랫동안 유지된다. 상상할 수있는 모든 전문 포럼, EC 직원의 반응으로 판단 할 때이 문제에 동의하지 않으면 세포가 완전히 죽었다고 생각합니다. 이 경우, 테스트가 감소 된 C 펩타이드 환자의 우리의 치료에서 개최 표시 될 때, 한 번 "그때는 신혼 여행이다", 다른 반응이 후 다시 문구를 변경 : "신혼 여행의 상태가 년 이상 지속될 수있다", 및 유리 Zakharov는 허니문 환자를 치료의 효과를 보여주기 위해 사용합니다. 유일한 문제는 환자가 거의 신혼 여행의 상태로 처리되지 않았는지, 그들이 진단이 잘못되었다는 환상을 가지고 있으며, 케이스의 99 %에서 그들은 "MM은"부전의 상태로 종료 된 경우에만 처리합니다. 다행히 외국 과학자들은 이것에 동의하지 않습니다.

Yale University 과학자들의 새로운 연구에 따르면 일부 베타 세포는 신체 면역 반응에 대한 반응을 변화시킴으로써 제 1 형 당뇨병을 "생존"할 수있다.

당뇨병은 신체의 베타 세포에서 변화를 일으킨다. 연구의 주 저자 인 Kevan Herold에 따르면, 이러한 변화의 결과로 두 그룹의 베타 세포가 형성됩니다. 첫 번째 그룹은 신체의 면역 반응 결과로 죽는 세포입니다. 두 번째 그룹의 세포는 면역 체계의 공격으로부터 "방어"할 수있는 몇 가지 특징을 갖습니다. 또한이 세포들은 발달 초기 단계로 되돌아 갈 수 있기 때문에자가 면역 공격 상태에서 "생존"하고 심지어 번식 할 수 있습니다.

어떤 세포는 어떻게 제 1 형 당뇨병에서 "생존"할 수 있습니까? 과학자들은 면역 공격에 베타 세포의 반응을 연구하기위한 실험을 수행했습니다. 다수의 연구는 마우스 비만 당뇨 마우스 및 비만 당뇨 마우스 및 면역 결핍 마우스 대조군과 인간 췌장 소도 세포에서 실험을 수행 하였다.

제 1 형 당뇨병에는 CD45 + 세포 및 사이토 카인 침윤이 동반됩니다. 이것은 낮은 세분성으로 세포의 비율을 증가시킵니다. 이 현상은 당뇨병과 비만이있는 쥐에서 가장 두드러졌습니다. 12 주령에 이르기까지이 설치류 군은 정상 혈당 수준을 유지했지만 베타 세포의 비율이 50 %에 달했습니다. 당뇨병과 면역 결핍이있는 쥐와 대조군의 쥐에서 동일한 하위 세포 군은 관찰되지 않았다.

실험의 일부로 과학자들은 저립 세포가 다른 세포보다 인슐린이 적다는 것을 발견했다. 이 세포들에서 유전자의 유전 정보가 기능적 생산물로 전환되는 과정에서 유전자의 높은 발현이 발견되었다. 검출 된 세포 군에서의 유전자 발현은 증가 된 증식 및 감소 된 아폽토시스와 관련이있다. 또한이 세포 군의 기존 과정은 줄기 세포에서 일어나는 과정과 유사했다. 마지막으로, 고 세밀성을 가진 베타 세포의 증가가 관찰되었는데, 이는 고밀도 혈증으로조차 감소 된 세분화되지 않은 부모 베타 세포의 손실이있는 상태이다.

유사한 결과가 인간 섬 세포에 대한 실험을 수행 할 때 얻어졌다.

얻은 데이터는 면역 공격의 조건 하에서 베타 세포의 행동을 보여줍니다. 그러나 연구진은 세포가 생존하는 과정을 이해할 수 있었다.

앞으로 어떤 연구가 베타 세포의 증가와 인슐린 생산으로의 전환에 기여 하는지를 연구 할 예정이다. 이상하지는 않지만, 우리는 그러한 약물을 오랫동안 아주 성공적으로 사용 해왔다.

b 세포의 활동이 10 년 이상 지속되는 연구가 있습니다.

안타깝게도 제 1 형 당뇨병의 초기 합병증에주의를 기울이는 사람은 거의 없습니다. 사실 당뇨병의 수준이 10-12를 보일 수 있다는 사실에도 불구하고. 이것은 질병이 오랜 시간 동안 잠복 해 왔음을 의미하며 임상 적으로 나타나지는 않지만 몸이 고통을 겪지 않았 음을 의미하지 않으며 높은 적응성에도 불구하고 많은 장기와 시스템에도 문제가 있습니다. 그들의 상태를 찾아 내고 긴급하게 교정하기 위해서는보다 심층적 인 연구가 필요하다. 나는 적어도 1 년에 최소 1 회 (최소)해야 할 최소한의 것을 준다.

초음파. 소변 검사

심전도 생화학 (콜레스테롤, HDL, LDL, 중성 지방, 콜레스테롤 성). 특히, 초기 리셉션에서 우리는 심장 혈관 시스템 상태의 최신 세대 스캐너 (초음파, 초음파, ECG와 함께)로 혈관 벽 상태를 연구합니다.

초음파, 테스트 : ATPO, T3, T4, TSH

신 병증 및 망막 병증 치료에서 VEGF-B의 특징

"VEGF-B를 줄이는 것은 신장의 지방 독성을 정상화시키고 당뇨병 성 신증을 예방합니다." 당뇨병 성 신증은 중증의 신부전증의 가장 흔한 원인입니다. 당뇨병 성 신증은 변화된 사구체 여과율 및 단백뇨를 특징으로합니다. 혈관 내피 성장 인자 B (VEGF-B)는 내피 지방산 수송 조절을 통해 근육 지질 축적을 조절합니다.

당뇨병 성 신증이있는 마우스의 실험 모델에서 VEGF-B의 신장 발현이이 질환의 중증도와 관련이 있음이 증명되었다. 당뇨병 성 신장 병증 리포 독성 (lipotoxicity)이 감소하여 마우스에서 VEGF-B 시그널링의 억제는 병리와 관련된 당뇨병 성 신증의 발달을 억제하고, 신장 기능의 손상을 방지한다. 게다가, VEGF-B의 높은 수준는 VEGF-B에 대한 영향은 당뇨병 신장 병증의 치료에 신규 한 접근법 제안 되었음에 신 병증이 발견하고 기반 것으로 나타났다.

«VEGF-B 신호를 감소시키는 것은 신장 리포 독성 (lipotoxicity)이 개선되는 및 당뇨병 성 신장 질환으로부터 보호»http://www.cell.com/cell-metabolism/fulltext/S1550-4131(17)30039-6

"임상에서 혈관 내피 성장 인자 (혈관 내피 성장 인자 - VEGF) 차단 가능한 수단이 한 신생 혈관과 망막 혈관 hyperfiltration과 메커니즘의 핵심 링크입니다.

Pegaptanib는 ( "Makugen»Eyetech / 제약은 화이자) - VEGF165에 대한 최고의 친 화성을 갖는 폴리에틸렌 글리콜 중화 RNA 앱 타머와 연관된다. 설치류 실험에 도시 한 바와 같이, 체강 내 애플리케이션 pegaptanib 크게 leukostasis, 망막 신생 혈관 병리 및 VEGF 매개 세포 hyperfiltration을 억제한다. FDA (식품의 약국 (FDA), 미국) 2004 년 12 월 연령 관련 황반변 성 (AMD)의 부종성 형태의 치료에 pegaptanib의 사용을 승인

라니 비주 맙 ( "루센 티스»제넨텍 / 로슈)을 구체적 장쇄 래트 모노클로 날 항체의 구조를 변화시킴으로써 AMD에서 혈관 신생을 방지하기 위해 설계되었다. Ranibizumab은 pegaptanib와 달리 모든 인간 VEGF isoforms의 생물학적 효과에 결합하고 억제합니다. 인간이 아닌 영장류에서의 레이저 - 유도 된 맥락막 혈관 신생 모델에서 실험적 강내 라니 비주 맙은 새로운 혈관의 발생을 억제하고 혈관 투과성 기존 선박을 감소시킨다. FDA는 2006 년 6 월에 edematous AMD에 ranibizumab 사용을 승인했습니다.

베바 시주 맙 (Avastin, Genentech / Roche)은 VEGF에 대한 마우스 항체로 만들었습니다. ranibizumab과 마찬가지로 모든 VEGF isoforms와 결합합니다. 무작위 배정 된 연구의 수가 충분하지 않더라도, 베바 시주 맙의 유리체 내 투여는 AMD에서 신 혈관 형성을 치료하는 데 사용되지만 아직 당국의 승인을받지 못했다.

Pegaptanib, ranibizumab 및 bevacizumab은 현재 항 -VEGF 약물로서 이용 가능하다. 이러한 약물의 사용은 전통적인 치료에 추가적인 공간을 차지합니다. 이들의 사용은 장기적인 예후를 향상시키고, 망막의 레이저 응고의 필요성을 줄이며, 수술 전 (유리체 절제술 또는 백내장 수술 전에) 준비를하고 수술 후 합병증의 위험을 감소시킨다 "고 말했다.

Kuzmin A.G., Lipatov D.V., Smirnova O.M., Shestakova M.V. Ophthalmosurgery №3 2009 : "당뇨병 성 망막증 치료 용 항 VEGF 약물".

당뇨병 경과 및 경과 관찰 연령 특성 1

Β 세포에 대한 T 림프구의 반응은 성인과 비교하여 제 1 형 당뇨병 환아에서 명백한 염증성 표현형을 갖는다.

( "Β 세포 특이 적 T- 림프구 반응은 성인과 비교하여 제 1 형 당뇨병 아동에게 명백한 염증성 표현형을 갖는다").

제 1 형 당뇨병으로 진단 될 때, 전 염증성 자기 반응은 훨씬 더 일반적이며, 더 넓은 범위의 표적에 초점을 맞추고 성인에서보다 인슐린 / 프로 인슐린에 더 중점을 둡니다. 이것은 젊은 연령층에서보다 적극적인 면역 반응의 증거로 해석되며, 이는 특히 프로 인슐린 내성의 상실을 특징으로합니다. 이 자료는 1 형 당뇨병의 발병 기전에 연령 이질의 존재를 암시하는데, 이는 면역 학적 치료 방법의 개발과 관련이있을 수있다.

이것은 치료 과정에서 매우 중요합니다. 이것은 MLA의 틀에서 고려됩니까? 아니요

당화의 최종 생성물은 당뇨병 관리의 중요한 부분입니다.

환자의 얼굴을 마주 보며 상담하는 동안 우리는 매우 특이한 연구를 수행합니다. 손은 특별한 장치 스캐너에 놓여 있습니다.이 장치 스캐너는 실제로 매우 민감한 분광 광도계로, 펑크없이 피부를 통해 신체의 상태를 평가할 수 있습니다. 스캐너는 소위 "당화 최종 생성물"을 검출합니다. 특수 소프트웨어를 사용하면 데이터를 글리코 실화 헤모글로빈과 상관시킬 수 있습니다.

"노화와 지구력 운동의 효과"

사실이 장치의 목적은 명백한 징후와 불만이없는 초기 임상 전 단계에서 조기 합병증을 예방하는 것보다 훨씬 더 중요합니다. 어떻게 작동합니까?

음식을 조리하는 과정에서 각 구성 요소는 서로 상호 작용합니다. 이러한 과정에서 특히 중요한 것은 당과 단백질의 상호 작용, 소위 비 효소 적 당질 화 (Maillard reaction)이다.

이 반응은 요리의 과정과 글루코스 수준이 증가 된 우리 몸에서 서로 다른 형태로 일어날 수 있습니다. 이것과 여러 다른 반응의 끝에, 대사 산물 인 세포 이식편 (cellular debris)이 세포막을 덮고 모든 작용을 재 배열하는 소위 "당화 산물"의 형성이 일어난다.

Maillard 반응은 가열 될 때 일어나는 아미노산과 당 사이의 화학 반응입니다. 이러한 반응의 예는 육류를 굽거나 빵을 굽는 것입니다. 음식물을 가열하는 과정에서 일반적인 냄새, 색 및 조리 된 음식의 맛이 발생할 때입니다. 이러한 변화는 Maillard 반응 생성물의 형성에 기인한다. glycation과 glycosylation을 혼동하지 마십시오. 글리코 단백질은 효소와 특정 기능 (히알루 론산 및 콘드로이틴 설페이트)을 수행하여 형성된 중요한 생화학 적 화합물입니다. 설탕이 효소가없는 단백질과 반응하면 신체에 해로운 AGE가 생깁니다.

말라 드 (Malard) 이론에 따르면 단당류의 손상 효과로 인해 단백질 가교가 형성됩니다. 이 프로세스는 다단계입니다. 가역적 인 당화 반응에서 시작됩니다. 환원당 (포도당, 과당, 리보오스 등)은 단백질의 말단 α- 아미노기에 붙습니다. 그것은 자연스럽게, 효소의 참여없이 발생합니다. 이 경우 단백질과 환원당의 1 차 응축에 의해 형성된 물질을 아마도리 (Amadori) 제품이라고합니다. 앞으로 Amadori 제품은 비가 역적 변형 (산화, 응축, 구조 조정 등)을 받게됩니다.

결과적으로 상당히 다양한 물질 군이 형성되어 일반화 된 고급 글리코 실화 말단 제품 (AGE)을 받았습니다. AGEs는 천천히 조직에 축적되며 많은 부정적인 영향을 미친다.

당화 반응은 여러 단계를 포함합니다 : 첫 번째 단계는 응축입니다. 설탕이 아미노산과 결합 할 때, 마이 야드 반응이 시작됩니다. 일반적으로 이것은 설탕과 물의 탈수 반응이며, 축합 생성물은 Schiff base가 될 때 물을 빨리 잃어 버립니다. 쉬프 염기는 탄소와 질소의 이중 결합을 특징으로하며, 질소는 아릴 또는 알킬기 (H-C = N-R)에 결합되어있다. 또한, 쉬프베이스는 링 구조를 획득한다. Amadori Rearrangement 라 불리는 구조적 재배치는 산소 원자 주위의 분자 구조를 변화시키는 과정에서 케토 사민을 형성한다. 글루코스를 알도 우스, 글리세롤을 아미노산으로 취하면 아마도 리간전의 결과로 1- 아미노 -1- 디 옥시 -2- 프럭 토스 또는 모노 프럭 토 글리세린을 얻을 수 있습니다. Amadori 재 배열은 어둡게하는 반응과 관련된 중간 성분의 형성에서 중요한 단계입니다. 2 단계 - 붕괴, 분해. 아마도 리 반응으로 생성 된 생성물은 조건에 따라 3 가지 방법으로 분류 할 수 있습니다.

분해 반응에서, 아미노산은 쉬프 염기를 떠나고 산에 의해 촉매 작용을하는 탈 카복실 화 과정을 거친다. 새로운 쉬프 염기는 아민 및 알데히드로 쉽게 가수 분해됩니다. 스태커의 분해 결과로 CO가 방출됩니다.₂ 질소와 멜라노이드가 결합 된 아미노 교환 반응이있다. 아로마에 기여하고 멜라노이드 형성에 관여하는 알데히드 류.

세 번째 단계는 중합 및 농축입니다. 이 단계는 진한 색소와 로스트 냄새가 특징입니다. 멜라닌 양이온의 형성은 멜라르 반응의 후기 단계에서 고도로 반응성 인 성분의 중합에 기인한다. 맥아, 구운 빵 껍질, 카라멜 또는 커피의 아로마가있을 수 있습니다.

이러한 모든 변형의 끝에서 신진 대사에 부작용을 일으키는 고급 글리코 실화 말단 제품 (AGE)이 형성됩니다. 물론, 이들 화합물들 사이에는 비교적 무해하며 또한 매우 독성이 있습니다. 당화의 독성 최종 생성물에는 glycotoxins이라는 이름이 있습니다. Maillard 반응은 요리 할 때뿐만이 아닙니다. 단백질과 당 사이의이 반응 (소위 당화 (glycation))은 살아있는 유기체에서 일어난다. 정상적인 조건에서는 반응 속도가 너무 느려서 제품에 제거 할 시간이 없습니다. 그러나 당뇨병에서 혈당이 급격히 증가하면 반응이 크게 가속화되고 제품이 축적되어 수많은 질환 (예 : 고지혈증)을 유발할 수 있습니다. 이것은 특히 손상된 단백질의 수준이 급격하게 증가하는 혈액에서 나타납니다 (예 : 당화 혈색소 농도가 당뇨병의 정도를 나타내는 지표 임).

렌즈에 변형 된 단백질의 축적은 당뇨병 환자에서 심한 시각 장애를 일으 킵니다. 연령과 함께 발생하는 산화 생성물뿐만 아니라 Maillard 반응의 일부 후기 생성물의 축적은 조직에서 연령과 관련된 변화를 일으킨다. 가장 일반적인 후기 반응 생성물은 라이신 유도체 인 카복시 메틸 리신 (carboxymethyl lysine)입니다. 단백질 구성에서 카르복시 메틸 리신은 신체의 일반적인 산화 스트레스의 바이오 마커 역할을합니다. 예를 들어, 피부 콜라겐과 같은 조직에 나이가 들어감에 따라 당뇨병이 증가합니다.

AGE의 형태로 포도당은 혈관을 비탄성 및 협착 성으로 만드는 일종의 분자 접착제가됩니다. 그것은 염증을 유발하고, 차례로 부드러운 혈관 근육과 세포 외 기질의 비대를 유도합니다. 이 과정은 포도당 수치 상승으로 인해 당뇨병 환자에서 더 빠른 속도로 발생하는 죽상 경화증 (죽상 동맥 경화증의 진행)에 기여합니다. 체내에서 가장 일반적으로 나타나는 글리콜 화의 두 가지 최종 생성물은 메틸 글리 옥살과 글리 옥살입니다. 카르 보닐은 Maillard 반응의 첫 단계의 부산물이며 반응성 화합물이라는 것을 기억하십시오. Methylglyoxal과 glyoxal은 Maillard 반응의 전체주기를 거치지 않고 포도당에서 얻을 수 있습니다. 메틸 글리 옥살은 그 반응성으로 인해 Maillard 반응 동안 늦은 당화 생성물 형성에 큰 역할을한다. 또한 당뇨병과 노화에서 단백질의 기능을 방해하는 당화 시약 (포도당, 갈락토오스 등과 같은 단백질의 아미노기에 공유 결합)이 가장 중요합니다.

AGE의 작용으로 다양한 생체 분자가 변형됩니다. 물론 이것은 다양한 기관의 구조를 악화시킵니다. 콜라겐은 힘줄, 인대 및 뼈는 물론 주요 피부 단백질 중 하나입니다. 몸 전체 질량의 20-30 % 이상이며, 주름의 출현, 피부 탄력 감소 등을 담당하는 변화가 발생합니다. 콜라겐 섬유는 기계적 특성을 필요로합니다. 그러나, 나이와 함께, tropocollagen 단위 사이 crosslinks의 수가 증가합니다.

글루코스와 같은 일반적인 물질을 포함하는이 과정은 당뇨병 환자에서 더욱 집중적으로 발생합니다. 콜라겐 노화 이론을 밝혀주는 것이 후자에 대한 연구였습니다.

그러나 고온에서 발생하는 유사한 공정은 베이커리 제품에 갈색 빵 껍질을 형성시킵니다. 이 갈색 껍질이 당신에게 어떤 것을 생각 나게합니까? 콜라겐 분자 사이의 교차 결합 수가 증가하는 원인은 무엇입니까? 이 현상의 첫 번째 결과는 여러분이 짐작할 수 있듯이 직물의 기계적 성질의 변화입니다.

자연적으로 이것은 또한 나이에 따라 탄력성을 잃는 피부에도 적용됩니다. 즉, 피부가 더 단단 해집니다. 콜라겐의 결합 수를 늘리면 탄력이 감소합니다. 이러한 분자 수준에서의 변화는 예를 들어 신장의 간질 간질에서 기저막의 증식을 유발하고 당뇨병에서 신장 기능 부전을 유발할뿐만 아니라 신장 기능의 연령 관련 감소를 유발할 수있다.

이 메커니즘은 동맥을 좁히고 혈관 혈류를 줄이며 힘줄의 유연성을 감소시키는 역할을합니다. 수명이 짧고 수명이 긴 동물 종의 피부 콜라겐에서 글리코 실화 마커 펜토 시딘의 수준은 종의 최대 수명에 반비례한다는 것이 밝혀졌습니다.

글리코 실화 말단 제품의 수준은 신경 손상 및 치료하기 어려운 피부 병변을 형성하는 경향과 관련되어있다.

혈관 손상. 콜라겐 글리시 네이션 과정은 피부, 렌즈, 신장, 혈관, 추간 판, 연골 등 중요한 구조적 역할을하는 기관에서 여러 합병증을 일으 킵니다. 동맥 경화는 장기간의 고혈당증, 화학적 인 결과로 느슨한 결합 조직의 엘라 스틴 및 콜라겐 쇄의 화학적 당화를 유발합니다 글루코오스와 그 대사 산물의 영향, 글리코 톡신 (글리 옥살과 메틸 글리 옥살), 콜라겐 섬유와 엘라스틴 사이의 교차 결합 형성.

죽상 동맥 경화증의 징후 인 동맥 경화증과 죽상 경화증은 탄성 동맥 벽의 두 가지 별개의 병리학 적 과정입니다. 동맥 경화증은 교환 모세 혈관의 내피와 혈관 주위 세포에서 근육 형태의 세동맥 (postterarteriol)의 벽에있는 콜라겐과 엘라스틴의 사슬의 당화 작용의 결과입니다. 미세 혈관 병증은 포도당 처리 과정과 글리코 톡신 작용을 일으키는데, 근육 형 세동맥은 세포 간질의 혈관 내 풀에서 혈류의 생물학적 "쓰레기"를 수집하고 활용하기위한 국소 간질 조직 인 내막을 포함하지 않기 때문입니다.

우선, 오래 살아있는 단백질은 당화되어 있습니다 : 헤모글로빈, 알부민, 콜라겐, 결정체, 저밀도 지단백질. 적혈구 막 단백질의 당화 (glycation)는 탄성이 적고 단단하여 조직으로의 혈액 공급을 저하시킵니다.

crystallins의 glycation 때문에, 수정체 렌즈가 흐려지고 결과적으로 백내장이 발생합니다. 우리는 이러한 방식으로 변형 된 단백질을 검출 할 수 있습니다. 즉, 죽상 경화증, 당뇨병 및 신경 퇴행성 질환의 표지자 역할을합니다. 의사와 당뇨병 환자는 당화의 특정 최종 산물 인 A1c에 익숙합니다. 이것은 정상 헤모글로빈의 β 사슬에 포도당을 첨가함으로써 아마도 리 반응의 결과로 형성됩니다. 오늘날, 당화 혈색소 (HbA1c)의 분획 중 하나는 당뇨병 및 심혈관 질환의 주요 생화학 지표 중 하나입니다. HbA1c의 수준을 1 % 낮추면 당뇨병의 합병증 위험이 20 % 감소합니다.

glycation의 단점은 아미노산, 특히 라이신, 트레오닌, 아르기닌, 메티오닌이 설탕과 결합 된 후 체내 결핍되기 때문에 Maiar 반응이 단백질의 생물학적 가치를 감소 시킨다는 사실에 기인합니다. 따라서 흡수되지 않습니다..

또한 연구 결과에 따르면 "1 형 당뇨병이있는 청소년의 경우 피부의자가 형광이 망막 병증과 심장 자율 신경 기능 장애와 관련이 있습니다." 피부 autofluorescence와 이전 glycemia 사이 연결은 신진 대사 기억에 통찰력을 제공 할 수 있습니다. 종양 연구는 미래의 미세 혈관 합병증을 예측하기위한 비 침습성 선별 도구로서 피부자가 형광의 유용성을 결정합니다.

"제 1 형 당뇨병 및 미세 혈관 합병증을 가진 젊은 사람들에게서 높은 피부자가 형광증".

"인슐린 치료는 환자가 자기 통제를하지 않으면 시간과 돈을 낭비합니다."

Eliot Jocelyn, 1955

부모의 대다수는 "보상"이라는 용어에 대해 매우 경솔하다는 점에 유의해야합니다. 이것은 단지 재단의 토대가 아니며, 그 이후로는 그 이후에 자녀의 정상적인 생활이 불가능합니다. 당신은이 보상을받을 수있는 사람 외에는 아무도 없다는 것을 이해해야합니다. 이것이 이루어지지 않으면 "고 설탕"뿐만 아니라 잠시 후 심각한 합병증이 나타날 것입니다.

나는 의도적으로 "과장"합니다. 왜냐하면 아무도 내분비 학자와의 약속에서 이것을 말하지 않을 것이기 때문입니다. 모든면에서 당신은 위안을 받고 전세계 수백만 명의 사람들이 이런 식으로 살아가는 것을 안심 시키며 모든 것이 나아질 것입니다. 네, 조정하고 자신을 제어한다면 개선 될 것입니다. 자동으로 아무 것도 일어나지 않습니다. 당신이 이것을하기위한 노력을하지 않으면, 시장에 다시 도입 된 생체 췌장은 상황 자체를 변화시킬 수 없습니다. 그래서 안정적인 보상의 성취가 우리 치료 프로그램의 첫 번째 장소에있는 이유입니다. 그 후에 만 나중에 인슐린 제제의 복용량을 낮추고 중단시키는 활동을 시작할 수 있습니다.

당뇨병 분야의 선도적 인 전문가에 따르면, 대부분의 환자에서 대사 보정이 부족한 주된 이유는 당뇨병 치료의 기본 요소 인 치료 훈련 수준이 부족하기 때문입니다 [Kasatkina EP, 2003; Andrianova E.A., 2006; Silverstein J. et. al., 2005; Lange K. et. al., 2007].

제 1 형 당뇨병으로 진단 된 어린이의 친척과 친척은 글리세린 헤모글로빈 검사를 사용하여 3 개월 동안 혈당 수치의 "평균"지표에 초점을 맞출 수 있습니다 (손에 5 개의 손가락과 같은) 5 % 여야합니다. 다른 모든 검사는 올바르게 해석 할 수 없으므로 의사에게 남겨 둡니다.

J. Skyler (1986)는 대부분의 내분비 학자들이 치료 효과를 평가하기 위해 사용하는 탄수화물 대사에 대한 기준을 제안했다.

탄수화물 대사에 대한 보상 기준

좋은 보상의 의미 :

• 당뇨병 (눈, 다리, 신장, 혈관 및 신경의 질병)의 늦은 합병증 예방;

• 매우 낮거나 높은 당 수치와 같은 급성 대사 합병증의 예방;

• 부족한 당뇨병 증상의 갈증 : 갈증, 전염병에 대한 감수성 및 성능 저하.

당뇨병에 대한 보상으로 여러 차례 당뇨병 학자들은 서로 약간 다른 대사 과정의 지표를 이해했지만 최근에 확인 된 바와 같이 당뇨병의 혈관 합병증을 유발합니다.

1993 년 유럽 인슐린 의존 당뇨병 그룹이 제안한 생화학 적 당뇨병 조절 매개 변수

매우 끔찍한 합병증, 동시에 혈중 포도당 함량이 높고 (12-14 mmol) 케톤 시체의 함량이 증가합니다.

1. 산성 환경에서 산 - 염기 균형을 바꾼다.

2. 케톤 시체 (ACETONE 유도체)의 혈액 증가.

3. 의식의 손상;

4. 고혈당은 소변 형성, 수분 손실 및 탈수를 자극합니다.

5. 탈수증은 칼륨 (KALIUM)의 손실과 심장 혈관계, 신장 및 뇌의 손상을 초래합니다.

주위의 모든 사람들이 느끼는 주요 증상은 - SID OF ACETONE입니다. 인슐린이 현저히 부족하면 세포는 대체 에너지 원을 찾아 간에서 케톤 체로 변하는 지방산 형성으로 지방을 분해하기 시작합니다. 인체에서의 제거율이 형성 속도보다 낮기 때문에 ACIDOSIS ( "신체의 산성화")가 발생합니다.

이 상태의 발전 속도는 다릅니다 : 몇 시간에서 몇 달까지! 백업 소스로서 지방과 단백질 모두의 손실로 인한 갈증, 건성 피부, 약점, 체중 감소 (FAST)가 증가하기 시작합니다. 궁극적으로 오심, 구토 (출혈이 있더라도), 복부 통증, 아세톤 냄새 증가, 시끄러운 빠른 호흡 (Kussmaul).

아무것도하지 않으면 혼수 상태가됩니다.

무엇을 해야할까요? 절대 위험하지 마! 즉시 구급차에 전화하십시오! 선구자에서 비극적 인 결과까지의 증상은 30 분이 될 수 있습니다.

왜 이런 일이 일어나는 것입니까, 그 이유는 무엇입니까?

그 중 많은 부분이 있지만 강조 할 수 있습니다.

- 부적절한 (낮은) 용량의 인슐린 투여. 이 문제는 펌프의 확산으로 인해 점점 더 나타나기 시작했습니다. 때로는 카테터가 단순히 기계적으로 날아가거나 바늘이 "막히게"됩니다.

- 인슐린 용량을 증가시키지 않고 과식 탄수화물 식품;

수반되는 병 및 심지어 수술 계획을 도발시킬 수 있습니다.

- ARVI로 인슐린 제제의 복용량을 체온 증가의 배경으로 25 % (하루) 증가시키는 규칙을 무시함;

- 일부 호르몬 약과 임신.

소변에서의 외관이 인슐린의 부족한 복용량을 나타 내기 때문에 아세톤을 조절하는 것이 중요합니다. 아침이나 저녁에 아세톤, 아침에 두통, 알 수없는 환자의 야행성 저혈당을 나타내기도합니다.

그것은 자주 발생하지 않고 유체 손실과 관련이 있습니다. 그것은 성인과 노년기에서 이뇨제 사용에 대한 배경에서 더 자주 발생하지만 설사 (느슨한 변)와 구토로 고통받을 수 있습니다. 혈액에서 "액체 부분"의 양은 그 안에 용해 된 물질과 관련하여 극적으로 감소합니다.

1. 혈당 수치가 모든 기록을 상회합니다 : 20 ~ 40 mmol!

2. 날카로운 탈수는 신장이 작동을 멈출 때까지 소변 산출을 감소시킵니다!

3. 경련, 언어 장애, 마비가 있습니다.

4. 혼수 상태.

무엇을 해야할까요? 급히 구급차를 불러 병원에 입원하십시오!

정상 (혈액 젖산) : 0.5-2.3 mmol. 의사가 5 mmol 이상인 경우에는 긴급히 상담하십시오.

유산균증은 혈액에 젖산 (젖산)이 축적되어 산성화됩니다. 젖산은 포도당의 무산소 분해에 의해 형성됩니다. 그것은 건강한 사람들이 스포츠를 할 때 발생합니다. 근육에서 생성 된 젖산은간에 사용됩니다. 혈액의 산소 포화도가 낮아지면 무산소의 분열이 주된 원인이되고 간은 엄청난 양을 처리 할 수 없습니다.

부적절한 신체 활동 향상;

심혈 관계 및 기관지 폐 질환.

현상 : 근육통.

무엇을 해야할까요? 긴급 입원!