인슐린이 탄수화물 대사에 미치는 영향

• 예방

인체는 모든 것이 밀접한 관계에있는 복잡한 시스템입니다. 끊임없이 신진 대사를 수행하여 신체가 완벽하게 기능하도록합니다. 이러한 대사 과정 중 하나는 탄수화물 대사입니다. 그것은 복잡한 규제 메커니즘에 의해 통제됩니다. 호르몬, 대사 산물 및 보조 효소가이 메커니즘에 참여합니다. 특별한 방법으로 인슐린이 탄수화물 대사에 미치는 영향. 인슐린의 통제하에 탄수화물 대사 과정에서 가장 중요한 과정이 발생합니다.

탄수화물 대사는 어떻습니까?

간은 탄수화물 신진 대사의 구현에서 신체에 가장 중요한 장기입니다. 일부 과정은 다른 조직과 기관에서 수행 될 수 있지만 많은 중요한 사항은 간을 통해서만 실현 될 수 있습니다.

간세포는 신체의 포도당에 대한 완충 기능을 수행합니다. 그들은 예비로서 글리코겐의 형태로 축적을 일으킨다. 필요한 경우 신진 대사에 의해 필요할 때 포도당이 급속하게 방출됩니다.

글리코겐 원료가 고갈되면 합성이 시급하다. 포도당이 없으면 뇌 세포가 기능을 발휘하지 못합니다. 간세포는 다른 성분 (글리세롤, 피루 베이트, 락 테이트 등)으로부터 글루코오스 생성 또는 포도당 합성을 수행합니다. 그러나 그들은 또한 에너지가 저장되어있는 당분 해 (포도당의 산화 또는 분해)를 일으킬 수 있습니다. 이들은 서로 다른 물질 (효소, 호르몬 및 대사 산물)에 의해 제어되는 두 가지 상반되는 과정입니다.

인슐린이란 무엇입니까?

인슐린은 췌장에서 생산되는 펩타이드 호르몬입니다. 그것은 포도당 수준을 제어하는 ​​데 사용됩니다.

인슐린은 신진 대사 과정에 관여하는 또 다른 호르몬 인 글루카곤과 관련이 있습니다. 글루카곤은 혈당치가 너무 낮아지는 과정에 포함됩니다. 그것은 매우 빨리 작용하여 몇 분 안에 포도당 수치가 올라갑니다. 그러나 포도당의 주 조절기는 인슐린입니다.

인슐린 역할

복합 탄수화물 대사에 미치는 인슐린의 영향. 그것은 글리코겐으로부터의 포도당 형성 과정에 참여할뿐만 아니라, 간을 자극하여 글리코겐을 축적하지만, 또한 포도당이 조직으로 침투하는 것을 촉진합니다.

탄수화물 대사 외에 인슐린은 신체의 다른 과정을 조절합니다. 그것으로, 조직에 의한 아미노산의 흡수, 유기체의 성장과 발달, 사람의 질량과 크기의 증가가 발생합니다. 인슐린은 지방의 형성을 자극합니다.

인슐린 및 당뇨병

신체에서 인슐린 생산이 불충분하면 심각한 실패입니다. 신체가 필요한 양의 인슐린을 생산할 수 없거나 신체의 세포가 단순히 그것을 인식하지 못한다면, 사람은 인위적으로 그의 예비를 항상 보충 할 필요가 있습니다. 당뇨병에서 사람들은 끊임없이 배가 고프다. 이것은 대사 장애와 관련이있다. 포도당은 흡수되지 않습니다.

인슐린은 당뇨병 환자의 치료뿐만 아니라 다른 병리학에서도 사용됩니다. 환자는 더 나은 흡수를 위해 인슐린과 함께 포도당 주사를받습니다. 이러한 치료는 환자의 회복을 촉진합니다.

인슐린이 신체에 미치는 영향

세계 통계에 따르면 지구상의 인구의 20 % 이상이 당뇨병에 시달리고 있습니다. 더욱이이 사람들의 대부분은 치료가 불가능한 인슐린 의존성 당뇨병으로 진단 받았다. 그러나 이것이 환자가 정상적인 삶을 영위 할 수 없다는 것을 의미하지는 않습니다. 몸에 인슐린을 공급하기 만하면됩니다. 이를 위해 특별한 주사가 사용되며, 처방은 의사가 정한 계획에 따라 엄격히 수행됩니다. 그러나 인슐린 작용의 메커니즘은 무엇입니까? 그리고 당뇨병 환자를 어떻게 도울까요?

인체에서 인슐린의 역할

인슐린은 탄수화물 대사에 관여하는 특별한 호르몬입니다. 포도당의 분열에 관여하고 신체의 세포가 필요한 에너지로 포화 상태에 놓여있는 사람입니다. 췌장은이 호르몬 생산에 관여합니다. 이 기관의 세포의 완전성이나 기능이 방해를 받으면 인슐린은 소량으로 생성되며 그 결과 인체는 혈당치가 증가하여 나타나는 결핍을 경험하기 시작합니다.

동시에 신장과 간 조직이 파괴되고 독성 물질이 몸에 축적되기 시작하여 모든 내부 기관과 시스템에 악영향을 미칩니다. 무엇보다 먼저, 혈관계는 이것을 앓고 있습니다. 설탕과 독성 물질의 영향으로 혈관 벽의 음색이 약해지고, 뇌졸중과 심근 경색의 위험이 여러 번 증가하는 배경에 대해 약해지고 부서지기 쉽습니다.

혈액의 설탕 함량이 증가하면 신체의 재생 과정에 영향을 미칩니다. 이것은 피부로 특히 두드러집니다. 모든 상처와 상처는 매우 오랫동안 치유되며, 종종 감염되어 궤양으로 발전합니다. 그리고 이것은 또한 위험합니다. 왜냐하면 궤양이 생기면 회백색이 생길 확률이 높아지기 때문입니다.

행동 메커니즘

인슐린이 신체에서 어떻게 작용하는지에 대해 말하면, 그것은 수용체 단백질을 통해 직접 작용한다는 점에 유의해야합니다. 그것은 세포막의 복합 단백질로 2 개의 소단위로 구성되어 있습니다. 의학에서는 a와 b로 표시됩니다. 이들 각각의 서브 유닛은 자체 폴리펩티드 사슬을 갖는다.

인슐린의 작용은 다음과 같습니다 : 첫째, 그것은 a-subunit과의 통신으로 들어가며, 따라서 그것의 구조를 변화시킵니다. 그 후에, b-subunit은 포도당의 분열과 세포에서의 동화에 필요한 효소의 활성화를 위해 분지 사슬의 반응을 일으키는 과정에 관여합니다.

몸에 인슐린의 효과가 수세기 동안 과학자들에 의해 연구되었다는 사실에도 불구하고, 그것의 생화학 적 성질은 아직 완전히 이해되지 않았다는 것을 알아야한다. 그러나 이미 모든 과정에서 2 차 "중개자"가 참여하여 디아 실 글리세롤과 이노시톨 트리 포 세이트가 역할을 수행한다는 사실이 알려졌습니다. 그들은 인산화 효과를 가진 단백질 키나아제 C의 활성화를 제공하고 세포 내 대사와 관련이있다.

이 중개자는 몸의 세포로 강화 된 포도당 공급을 제공함으로써 에너지로 그들을 포화시킵니다. 첫째, 인슐린 수용체 복합체는 세포질에 잠긴 다음 리소좀에서 파괴되고 그 후에 분해 과정이 일어나고 인슐린의 일부가 파괴되고 다른 부분이 세포막으로 보내져 다시 삽입됩니다.

인슐린은 몸 전체의 대사 과정에 직접적인 영향을 미치는 호르몬입니다. 많은 효소에 대한 활성 작용 때문에 많은 효과가 관찰됩니다. 그는 혈당 수치를 낮추는 데 도움이되는 종류 중 하나입니다. 이것은 다음과 같은 이유로 발생합니다.

• 포도당의 증가 된 세포막 흡수;
• glycolysis 효소의 활성화;
• 글리코겐 생산의 증가 된 활성;
• gluconeogenesis 합성의 감소, 간 세포에서 포도당의 형성에 대한 책임.

인슐린은 정상적인 기능에 필요한 세포뿐만 아니라 칼륨, 마그네슘 및 인산 이온의 공급을 향상시키는 유일한 호르몬입니다. 또한 인슐린은 포도당을 트리글리 세라이드로 전환시켜 지방산 생산을 향상시킵니다. 인체가 인슐린이 결핍되면 지방이 동원되고 내부 기관의 조직에 침착됩니다.

인슐린이 인체에 미치는 항 - 이화 작용은 단백질 가수 분해 과정의 감소로 인해 저하됩니다 (환자의 당뇨병에는 인슐린 결핍, 단백질 분해가 증가하여 근육의 음색 및 약화가 발생 함).

또한 인슐린은 지방 분해를 감소시켜 혈액 내의 지방산 농도를 감소시키고 콜레스테롤 질환, 혈전 정맥염 등의 위험을 감소시킵니다. 훨씬 작아진다.

탄수화물 대사에 미치는 영향

이미 밝혀 졌 듯이 인슐린은 신체에서 일어나는 거의 모든 과정에 관여하는 호르몬입니다. 그러나 우리가 당뇨병에 관해 직접 이야기하고 있기 때문에 인슐린이 탄수화물 대사에 미치는 영향을보다 자세히 고려할 필요가 있습니다.

신체가이 호르몬이 결핍되어있는 경우, 이것은 근육 세포를 통한 포도당 침투 과정을 침범하여 에너지 저장량을 감소시킵니다. 인슐린 수치가 정상 수치로 상승하면이 과정이 자연스럽게 회복됩니다.

그러나 신체 활동이 증가하면 세포막의 투과성이 증가하고 평소보다 훨씬 많은 포도당이 흡수됩니다. 혈당치가 매우 낮더라도 이런 일이 발생합니다. 그러나이 경우 저혈당 성 혼수가 발생할 위험은 여러 번 증가합니다.

인슐린 수용체는 포도당 항상성의 과정에서 중요한 역할을합니다. 깨진 경우 세포의 퇴행성 변화로 이어져 당뇨병뿐만 아니라 암뿐 아니라 많은 질병의 발병을 유발합니다.

인슐린 작용을 고려할 때, 간장에 미치는 영향에 대해서는 말하지 않는 것이 불가능합니다. 이 기관에서 신체가 prozapas와 같은 과도한 포도당을 내뿜고 혈액의 설탕 수준이 치명적인 수준으로 떨어질 때에 만 설탕을 방출합니다.

그리고 한 가지 더 중요한 점은 위에서 언급 한 바와 같이 인슐린은 해당 효소의 합성을 활성화시키는 당분 분해 과정에 관여하며,이 과정을 거치지 않으면 세포에 의한 포도당의 분열과 흡수가 불가능합니다.

단백질 대사에 대한 작용

인슐린은 탄수화물 대사뿐만 아니라 단백질에서도 중요한 역할을합니다. 음식과 함께 들어있는 단백질이 아미노산으로 분해되어 신체에서 자신의 단백질 합성을 활성화시키는 것은 바로이 것입니다. 인슐린 결핍으로 인해이 과정이 방해 받아 다양한 합병증을 유발합니다. 또한 인슐린은 DNA의 전사를 촉진하여 RNA의 형성을 촉진합니다.

지방 대사에 작용

인슐린은 또한 지방 생성에 적극적으로 관여합니다 - 지방산의 합성. 그들의 형성은 탄수화물의 분해 과정에서 발생합니다. 그리고 지방산은 체내에서 매우 중요합니다. 지방산이 없으면 지방 대사가 위축되고, 비만이 발생하고 내부 장기에 지방 세포가 축적되기 때문입니다.

인슐린 주사

당뇨병의 발달과 함께 즉시 행동해야합니다. 일반적으로 제 2 형 당뇨병으로 진단받은 사람들은식이 요법과 약물 규칙을 따르지 않으면 제 1 형 당뇨병이 발생하며 인슐린 주사 없이는 불가능합니다.

현재까지 다음과 같은 종류의 인슐린 제제가 구별됩니다.

• 빠른 동작. 작용은 피하 투여 후 5 분 후에 이미 시작되고 1 시간 후에 최대 피크에 도달한다. 그러나 이러한 약제에는 한 가지 단점이 있습니다. 오랫동안 작용하지 않으며 매 식사 전에 또는 저혈당성 혼수 상태가 시작될 때 도입해야합니다.
• 단 연기. 효능은 투여 후 30 분에 관찰된다. 이러한 주사는 또한 식사 전에 사용됩니다. 그러나 그 작용은 빠르게 작용하는 인슐린의 작용보다 훨씬 오래 지속됩니다.
• 중간 행동. 이러한 약물은 신속하거나 단기 작용하는 인슐린과 함께 사용됩니다. 복용 후 효율성은 몇 시간 동안 관찰됩니다.
• 긴 연기. Hypoglycemic drug, 그 효과는 하루 내내 관찰됩니다. 그러나, 짧고 빠른 작용의 인슐린과 함께 그러한 제제를 사용하는 것이 또한 필요하다. 정기적 인 식사를하기 전에 하루에 여러 번 적용됩니다.

환자에게 어떤 종류의 약물을 처방 할 것인가는 환자의 개인적 특성과 질병 경과의 심각성에 달려 있습니다. 올바른 치료법을 선택하기 위해 의사는 혈액의 분자 적 특성을보다 자세히 연구해야합니다. 이를 위해 정맥혈과 손가락 혈액의 생화학이 이루어집니다.

검사 결과에 따라 의사는 약물뿐만 아니라 복용량을 선택할 수있게되어 환자에게 가장 효과적이고 안전합니다. 인슐린의 잘못된 복용으로 인해 저혈당 및 심각한 합병증을 유발할 수 있습니다. 그러므로 어떤 경우에도 스스로 치료할 수는 없습니다. 인슐린 주사는 의사의 엄격한 감독하에 시행되어야합니다.

인슐린이 탄수화물 대사에 미치는 영향

제 12 장 탄수화물 대사의 병태 생리

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탄수화물 - 식물, 동물 및 박테리아의 모든 곳에서 발견되는 가장 중요한 천연 화합물 계열입니다. 탄수화물 대사는 개인적으로나 집단적으로 신체에 중요합니다. 모든 유기 물질은 궁극적으로 광합성 과정에서 생성 된 탄수화물로 인해 발생합니다.

12.1. 항상성, 신진 대사 조절

많은 포유류, 예를 들어 포식자는 음식에서 탄수화물을 거의 섭취하지 않지만 인간을 포함한 다른 포유 동물의 음식은 다양한 탄수화물이 풍부합니다. 어떤 동물들은 하루 종일 지속적으로 음식물을 흡수하지만 다른 동물들은 식사 사이에 휴식을 취합니다. 하루 동안이나 혈액 순환 과정에서 다른 동물들은 다른 양의 탄수화물을 섭취하고 종종 꽤 오랜 기간 동안 전혀 섭취하지 않습니다. 그러나 중추 신경계에는 지속적으로 포도당이 공급됩니다. 혈당은 거의 독점적으로 포도당이며, 혈액 내 함유량은 보통 일정 수준으로 유지되며 3.9 ~ 5.5 mmol / l 사이에서 다양합니다.

이 클리닉은 여전히 ​​Hagedorn-Jensen이 혈당을 측정하는 데 널리 사용되는 방법입니다. 이 방법은 혈액 중의 환원 물질의 전체 양, 즉 포도당 + 글루타티온 + 요산 감소. 페니실린, 스트렙토 마이신, 비타민 C 등의 특정 약물을 복용하는 환자는 소변에서 설탕을 결정할 때 결과를 과대 평가하는 것으로 피라미드, PAS 및 테트라 사이클린이 크게 과소 평가 될 수 있습니다. 좀 더 특이적인 O- 톨루이딘 또는 글루코스 옥시 다제 방법에 의해 글루코스 함량을 측정하는 것이 바람직하다.

놀라운 혈당 수준의 안정성은 생리적으로 매우 중요합니다. 모든 포유 동물에서 중추 신경계의 대사 요구 사항은 거의 전적으로 포도당으로 덮여 있습니다. 혈중 글루코스 수준은 2 가지 과정의 결과입니다 :

포도당은 간과 내장에 의해 혈액에 들어갑니다. 간은 혈중에서 순환하는 포도당의 농도를 조절하는 데 매우 중요한 역할을합니다. 그 안에 특별한 효소 시스템이 존재하기 때문입니다. 글루코스가 혈액에 들어가기 위해서는 글리코겐 (글리코겐 분해)의 분해 및 아미노산 (글루코 네오 신 시스)으로부터의 글루코오스 합성이 중요합니다. 글리코겐 분해는 포도당의 빠른 작용 근원이며 포도당 생성은 느린 작용을합니다.

혈액으로부터 포도당을 방출하는 것은 에너지 대사 (포도당 산화, 호기성 및 혐기성)뿐만 아니라 간, 심근, 골격근, 뇌 또는 지방의 합성에 의한 글리코겐의 합성을위한 모든 기관의 소비의 결과입니다. 포도당의 작은 부분은 일반적으로 소변으로 손실됩니다. 이전에는 포도당이 소변에 없다고 믿었습니다. 이제는 이것이 실수라는 것을 알았습니다. 3-15 mg %가 함유되어 있습니다. 단순히 사용 된 방법은 충분히 민감하지 않았습니다.

12.2. 호르몬 조절

1. 혈당으로의 포도당 전달은 cortcholamines (아드레날린, 노르 아드레날린 -CAC 호르몬), glucocorticosteroids (코르티손, hydrocortisone-OAS 호르몬), 글루카곤, 티록신과 같은 다양한 호르몬에 의해 자극됩니다. 이러한 호르몬의 생성은 저혈당 및 기타 스트레스 효과 동안 CAC 및 OSA의 자극으로 인해 증가합니다.
2. 혈액에서 조직으로의 포도당 방출은 인슐린에 의해 자극됩니다. 따라서 유일한 저혈당 호르몬 인슐린은 여러 고혈당 호르몬의 작용을 반대합니다 (이것을 기억하십시오).

초기 인 (우리 시대에는 대부분의 야생 동물)이있는 상태에서, 물론, 기아가 오랜 기간이었으며 상대적으로 희귀하고 짧은 기간이 번갈아있었습니다. 종종 포유류는 높은 수준의 활력있는 물질 (포도당, NEFA)을 필요로하기 때문에 진화 과정에서 고혈당 기전의 개시가 여러 가지 호르몬에 의해 반복되고 실행되었습니다. 고혈당을 필요로하는 국가는 없으므로 한 호르몬의 분비 메커니즘이 발전했습니다.

12.3. 인슐린 작용 메커니즘

인슐린에 대한 연구는 과학의 국제적 본질의 사례 중 하나이며 Virung과 같은 저명한 과학자들의 이름과 관련이 있습니다 (처음으로 그는 췌장의 구조를 자세히 설명했습니다). 1869 년에, Langergans는 나중에 그의 이름을 따서 명명 된 동맥 내 베타 - 섬을 발견했습니다. 1890 년 Mehring과 Minkowski는 췌장을 제거한 후에 당뇨병이 발생 함을 보여주었습니다. 섬 구조의 가장 확실하게 분비 된 역할은 러시아 과학자 Sobolev에 의해 1901 년에 증명되었다. 그는 인슐린 생산을 예측했습니다. 이 디자인은 1921 년에 췌장 섬으로부터 인슐린을 분리 한 캐나다의 과학자 Banting and Best에 의해 훌륭하게 수행되었습니다. 그 후 그들은 노벨상을 받았다. 그런데 1921 년 베스트는 여전히 학생이었습니다. 1972 년 인류의 인슐린은 우리나라의 유다 에프 실험실에서 처음으로 합성되었습니다.

인슐린은 두 개의 사슬로 구성된 폴리 펩타이드, 더 정확하게는 A와 B로 구성되며 두 개의 디설파이드 브릿지로 연결됩니다. 현재, 인슐린이 형성되어 랑게르한스 섬의 베타 세포에 저장된다는 것이 명확하게 밝혀졌습니다. 인슐린은 디설파이드 결합을 감소시키는 효소의 영향으로 파괴되고 일반 이름은 "인슐린 분해 효소"이며, 단백질 분해 효소는 사슬을 저 분자량 성분으로 가수 분해합니다.

인슐린 형성은 주로 두 가지 방법으로 조절됩니다 :

인슐린 분비의 주요 억제제는 혈당뿐만 아니라 고혈당 호르몬 인 아드레날린, 즉 ACTH, 코르티솔 (예 : 장기 투여시 스테로이드 당뇨병을 일으키는) 인 것으로 알려져 있습니다.

카테콜아민, TSH, STG, ACTH, 글루카곤은 다양한 방식으로 세포막에 국한된 효소 아데 닐 시클 라제를 활성화시킵니다. 후자는주기적인 3,5 - adenosine monophosphate (cAMP)의 형성을 자극하여 다른 효소 인 단백질 키나아제를 활성화 시키며, 이는 랑게르한스의 베타 아일렛의 미세 소관을 인산화시켜 인슐린의 방출을 늦춘다. Microtubules은 이전에 합성 된 인슐린이 소포에서 세포막으로 전 달되어 분비되는 베타 세포의 골격입니다.

인슐린 형성의 가장 강력한 자극제는 혈당입니다. 포도당의 영향은 직접적이며, 세포를 관통하며, 포도당의 영향 또한 cAMP 수준의 증가와 관련이 있다는 증거가 있습니다. 이 자극 메커니즘은 피드백의 원리에 따라 작용합니다. 여기서는 소위 양성이며 어떤 내분비선 에나 공통적입니다.

다양한 종류의 신진 대사에 대한 인슐린의 영향은 아마 2 개의 세포 내 매개체, 즉 3,5-AMP, 3,5-GMP의 길항 관계를 통해 수행된다.

12.3.1. 인슐린 저혈당 효과의 기전

인슐린이 탄수화물 대사에 미치는 영향 :

1. 인슐린은 인슐린 의존 조직 (간, 뇌, 위장 점막, 적혈구, 뇌)을 제외한 많은 세포의 세포막을 통해 인슐린 의존 기관 (근육, 지방 조직, 백혈구, 신장의 피질 층)에서 세포막을 통한 포도당의 이동을 촉진합니다. 신장 층)은 포도당이 세포 외액에서 세포로 자유롭게 이동하는 것을 차단하는 역할을합니다. 인슐린은 막 수용체와 상호 작용하여 투과성의 변화를 일으키는 것으로 생각됩니다.
2. 인슐린 때문에, 글루코스 만이 활성화 된 형태의 글루코스 -6- 포스페이트가 흡수 할 수 조직합니다 (unphosphorylated 형태 글루코스 비활성 3,5- GMP 의존성 단백질 키나제는 fosfornlirovanie 향상)을 인산화, 세포 고혈당 호르몬 헥소 키나아제의 억제 효과를 완화, 신장 재 흡수.
3. 인슐린은 포도당 소비 과정을 형성합니다 : 형성된 G-6-F의 글리코겐 합성, 오탄당 순환, 해당 작용, 크렙스 순환을 자극합니다.

12.3.2. 인슐린이 단백질 대사에 미치는 영향

이 효과는 다음 효과와 관련이 있다고 여겨집니다.

1. 유전자 수준에서 단백질 합성에 대한 자극 효과. 이 결론은 인슐린이 actinomycin D에 의해 막히는 효과 인 세포의 RNA 양에 매우 급격한 변화를 일으킬 수 있다는 사실에 근거합니다. 또한 인슐린은 단백질 합성과 아미노산의 리보솜 수준으로의 이동을 자극합니다.
2. 인슐린 저해 (포도당 생성) (아미노산으로부터의 포도당 생성) 및 모든 고혈당 호르몬은 혈관 신생을 활성화시킵니다.

12.3.3. 인슐린이 지질 대사에 미치는 영향

많은 조직에서 인슐린이 도입되면서 지방의 합성이 촉진되고 트리글리 세라이드 지질이 억제됩니다. 지질 대사에 대한 인슐린 작용의 생리 학적 중요성은 부작용시 신체의 에너지 요구를 만족시키는 목적으로 작용하는 신속하게 동원되는 물질 - 지방의 축적에 있습니다.

12.4. 당뇨병

당뇨병은 인슐린의 영향 및 다양한 유형의 대사 장애 (탄수화물, 단백질, 지질, 수분 미네랄 및 산성 염기)가 부족하고 미세 혈관의 구조 및 기능을 침범하는 유전 질환입니다.

12.4.1. 당뇨병의 확산

환자 수는 해마다 증가하고 있으며, 현재 지구상에 약 7 천만 명의 당뇨병 환자가 있습니다. 인구가 증가하고 문명이 발달함에 따라 당뇨병의 발생률이 증가하고 있습니다. 예멘, 남아프리카 및 뉴질랜드 부족 가운데 당뇨병 발병율은 훨씬 낮습니다. 도시 인구와 농촌 인구의 차이는 엄청납니다 (러시아에서는 도시 인구 10 만명당 261 건, 마을 인구 87 건).

불리한 조건 하에서 당뇨병은 잠재 성이 있습니다. 전쟁 중 유럽 국가에서의 금식에는 당뇨로 인한 사망률과 이환율이 크게 감소했습니다. 지난 20 년간 호의적 인 상태는 질병의 발병률을 증가 시켰습니다. 반면에 사람들은 당뇨병이 길어지기 시작했고 진단이 쉬워졌습니다 (예 : 인슐린의 정의).

당뇨병의 발현에 기여하는 위험 요소에는 탄수화물 섭취 증가가 포함되어야합니다. 예를 들어, 20 세기의 70 년대에는 최대 33kg / 인의 연간 최대 설탕 소비량이 남아프리카의 백인 거주자들 사이에서 기록되었습니다. 그 중 비만의 상당 부분이 관찰되었으며 표준 표 (주로 여성)에서 15 % 더 비쌌다. 남아프리카 공화국은 세계에서 당뇨병 발생률이 가장 높습니다. 지난 10 년간 러시아에서는 당뇨병 발생률이 증가했습니다. 당뇨병의 사망 원인은 다른 국가 (프랑스, 미국)의 사망 원인과 다르지 않습니다.

12.4.2. 당뇨병의 병인학

원인은 환경 적 요인 (위험 요인)에 노출되었을 때 임상 적으로 나타나는 탄수화물 항상성의 기전이 약화되어 유전되는 것입니다.

당뇨병 유전자형은 남성이 약 6.5 %, 여성이 약 13 %입니다. 동형 접합체 발현은 가장 심각한 청소년 양식의 원인이 될 수 있으며 이형 접합체 - 성인의 당뇨병의 원인으로 훨씬 쉽습니다.

청소년 형 당뇨병 (얇은 당뇨병)은 인슐린의 절대량 감소와 관련이 없습니다. 현재 홍역, 풍진, 유행성 이하선염의 교차 면역 반응과 관련된자가 면역 질환에 속합니다.

위험 요소 : 과식 (비만 당뇨병), 저 동력.

12.4.3. 당뇨병의 두 가지 병태 생리 형태

1. 췌장 형태 (인슐린 의존성 당뇨병). 랑게르한스 섬에 손상을 입어 절대 인슐린 결핍이 관찰 된 경우. 이는 다음과 같은 경우에 발생합니다.
   • 유전 적 결함 (글 랜드의 베타 세포에서 포도당 수용체의 "파괴");
   • 후천적 결함 (알록 산 당뇨병, 니트로 페닐 요소, 상해, 혈관 손상, 췌장); 베타 세포자가 면역 병변 - 어린 형태.
2. 비 췌장 형태의 당뇨병 (인슐린 저항성). 그것이 관찰 될 때, 인슐린의 상대적 부족이 존재하며, 랑게르한스 섬은 손상되지 않는다. 인슐린 수치는 당뇨병 성 혼수 상태에서도 정상일 수 있습니다. 사실은 인슐린의 영향이 감소한다는 것입니다. 이 형태의 당뇨병은 다음과 함께 관찰됩니다 :
   • 고혈당 호르몬의 과도한 형성 : 글루카곤, 갈색 세포종의 카테콜라민, 부신 피질의 종양이있는 코르티코 스테로이드, 코르티코 스테로이드의 장기 치료, 소위 "스테로이드 당뇨병", 갑상선 중독증, 말단 비대증;
   • 증가 된 활성 insulinase 결과 인슐린의 신속한 불 활성화, 인슐린, 베타 - 사슬에 화학 구조가 유사한 혈중 인슐린, 알부민 과다 형성에서 항체의 존재. 그러므로, 그것은 수용체 단백질에 인슐린의 자리를 차지하고 인슐린은 그 독특한 효과를 일으키지 않습니다;
   • 인슐린 수용체의 침해와 인슐린 결합 능력 (40 %에서 정상 수준으로).

인슐린은 5 가지 고혈당 호르몬의 작용을 방해하므로 인슐린 결핍 상태에서 효과가 우세합니다. 결과적으로 cAMP 수준이 세포에서 증가합니다. 물론, 당뇨병과 관련된 대사 질환의 많은으로 인해 인슐린의 부족으로 과도한 지방과 간 조직에서 캠프의 생산, 발생하는 결과.

12.4.3.2. 당뇨병 시작 시간

당뇨병의 시작점은 탄수화물 대사를 위반하는 것입니다.

특징적인 생화학 적 증상 중 하나는 cAMP의 과도한 형성으로 인한 고혈당으로, 한편으로는 글루코오스 형성을 자극한다. 글리코겐 분해 및 글루코오스 생성. 다른 한편, cAMP는 혈당의 사용을 억제합니다 - 오탄당 순환과 헥소 키나제에 의한 포도당 인산화. 포도당은 조직에 의해 인산화 된 형태로만 사용됩니다.

어느 정도까지 고혈당은 보상 적 현상입니다. 혈액 내 포도당 농도가 지나치게 높으면 확산 법칙 때문에 인슐린이없는 세포로 침투하기 시작합니다. 아직도 포도당은 충분하지 않아 당뇨병은 "풍족한 사람들 사이에 굶주림"이라고 말합니다. 흥미로운 사실은 당뇨병 환자의 혈액에서 글루카곤 증가를 감지하는 것입니다.

이것이 인슐린과 관련된 포도당 사용의 감소와 함께 항상성 증상과 고혈당의 추가 요인입니까?

Polyphagia는 당뇨병의 중요한 증상으로, 에너지 기능을위한 영양소가 필요한 신체의 증가로 인해 다기관입니다.

당뇨병의 또 다른 증상은 혈중 삼투압 유지를 목적으로하는 항상성 기작의 작용으로 생기는 글루코 뇨 (glucosuria) (소변 내 설탕 배설 증가)입니다. 설탕이 출현하기 전에 당뇨병 진단은 소변에 따라 의사가 결정했습니다.

다뇨증과 같은 증상의 원인은 1 차 소변 (신장의 근위 세뇨관)에서의 삼투압 활성 물질의 농도 증가에 기인합니다.이 경우에는 포도당이며, 결과적으로 그 형성 자체가 나타납니다

당뇨병의 또 다른 임상 증상 - 갈증 (갈증) - 다량의 액체 섭취.

당뇨병의 주요 진단 기준은 혈당 측정입니다. 신장 질환에서 요당 포도당 배출은 낮을 수 있으며 반대로 다른 질병에서는 높을 수 있습니다. 귀중한 기술은 음식 탄수화물 부하 (이른바 설탕 곡선) 이후 2 시간 이내에 혈당 농도를 측정하는 것입니다. 2 시간의 말 기준 값 반품 40 분 - 일반적으로,보다 1g / ℓ의 혈당 수준과 부하 후의 레벨의 상승은 30 일에 떨어진다. 당뇨병에서는이 세 가지 출발점 모두에 초과가 있습니다.

Giperinsulizm - 아웃 질환, 반대 당뇨병에 이르게 유전자 합성 호르몬 제어 메커니즘의 규제 영향 아래에서 합성과 인슐린의 릴리스. Hyperinsulism은 신 생물의 결과입니다 - Langerhans의 베타 - 섬의 인슐린 종. 주요 증상은 조직에 의한 탄수화물과 지방의 과도한 섭취로 인한 저혈당입니다.

로, 8-10 G / L - 우리가 말했듯이, 당뇨병에서 혈당의 증가하는 것은 매우 높은 숫자에서 제외하고, 유해하지 않다 이것은 삼투압, 조직 탈수 및 gperosmolar 혼수 상태의 날카로운 증가로 이어질 수 있습니다. 또한 장기간의 고혈당으로 인해 섬모기구가 고갈되고 당뇨병이보다 심한 형태로 전이됩니다. 우리 연구소에서 교수 Yu.I. Savchenkov와 KS Lobyntsev는 왜 당뇨병 어린이가 당뇨병에 더 자주 고통 받는지 설명하는 개념을 개발했습니다. 임신 중에 태아의 췌장은 엄마에게 인슐린을 제공하는데, 이는 자신의 선의 기능을 고갈시키고 ontogenesis 동안 그러한 유기체에 대한 탄수화물 부하를 유발하여 당뇨병의 징후로이 끕니다.

12.4.3.3. 지질 대사의 변화

세포 내의 포도당 수준의 감소는 다른 유형의 대사가 지질을 비롯한 ATP의 형성으로 전환한다는 사실을 유도합니다. 신진 대사의 변화는 cAMP의 과도한 형성과 관련이 있으며, 트리글리세리드 리파아제의 자극을 통해 지방 분해가 증가합니다. 결과적으로 혈액에서 NEFA의 농도가 증가합니다. 2 차 주요 방법의 속도에 사용되는 아세틸 -CoA 이러한 형태 : 크렙스 사이클 및 지방산의 재 합성에있는 것은. (그림 27). 당뇨병에서, 예를 들어, 알파 케토 글루타 레이트에 의한 암모니아 결합의 결과로서 크렙스 사이클 억제가 관찰된다. 이것은 Krebs주기의 억제와 아세틸 CoA로부터 지방산의 재 합성을 활성화하는 구연산염 수준의 감소로 이어진다. 따라서 아세틸 -CoA는 세 번째 방향으로 가게된다. 케톤체 (베타 - 케토 부티레이트, 베타 - 하이드 록시 부티레이트, 아세톤)와 콜레스테롤로 변합니다. 이러한 산이 0.05g / l의 속도로 1g / l로 축적되면 대사성 산증이 유발됩니다. Krebs주기의 억제 및 CNS에서의 ATP의 형성은 산증과 함께 당뇨병 성 혼수 상태에서 발생하는 병리학 적 연결이다.

당뇨병 성 (고혈당 성) 혼수 상태는 지질의 손상과 탄수화물 대사의 직접적인 결과입니다. 탄수화물 대사 장애의 역할은 삼투 성 이뇨 (1 차 및 2 차 소변에서 포도당의 농도가 증가하기 때문에) 탈수증 (exsiccosis)이 발생하여 나트륨 소실로 이어진다는 사실 때문입니다.

당뇨병 혼수 상태의 징후 :

1. 임상 :
   • 입에서 나오는 아세톤 냄새;
   • 중추 신경계의 장애 (동요, 어리 석음, 졸음, 약점, 의식 상실);
   • 혈압 강하.
2. 연구실 :
   • 혈당과 소변의 증가;
   • 혈액과 소변의 케톤 (ketone)
   • 혈액과 소변의 pH를 낮추고 혈액의 나트륨을 낮추어줍니다.

예측 - 혼수 상태, 죽음으로 끝날 수 있습니다.

치료 : (3 점) - 저혈당 혼수 (포도당의 투여는 고혈당을 유의하게 증가시키지 않지만 저혈당을 신속하게 감소 시킴), 인슐린 투여 및 산증에 대한 저항과 함께 감별 진단을 위해 포도당을 투여.

인슐린은 cAMP의 수준을 감소시키고, 결과적으로 지방 분해 속도의 감소, 즉 아세틸 CoA 및 케톤 체 형성의 감소로 이어진다. 또한, 인슐린의 도입은 조직에 의한 글루코스의 사용을 개선시킨다. 글루코스에 대한 막 투과성이 향상되고, 헥소 키나아제 활성이 증가한다.

혈액 내 K + 수준을 제어하십시오 (인슐린과 NaHCO의 도입으로 인해₃ 산증을 퇴치하기 위해 K +를 세포로 되 돌린다).

12.4.3.4. 단백질 대사의 변화

cAMP의 과도한 형성은 단백질 합성, dysproteinamine의 억제, VLDL과 HDL의 감소로 이어진다. HDL의 감소의 결과는 콜레스테롤이 세포막에서 혈장으로 제거되는 것을 감소시킵니다. 후자는 작은 혈관의 벽에 퇴적되어 죽상 동맥 경화증과 당뇨병 성 미세 혈관 병증을 유발합니다. VLDL 감소의 결과는 일반적으로 VLDL의 일부로 표시되는 간에서의 지방 축적입니다. 단백질 합성 억제는 항체 형성을 감소 시키므로 당뇨병 환자의 감염성 병원체에 대한 저항성이 낮습니다. 예를 들어, 그러한 환자는 종종 furunculosis로 고통받는 것으로 알려져 있습니다.

12.4.4. 당뇨 합병증

미세 혈관 병증 - 당뇨병 성 사구체 신염, 당뇨병 성 망막증으로 인해 15-20 년간 당뇨로 고통받는 환자는 백내장 환자의 70-90 %에서 눈이 멀게됩니다. 죽상 경화증 - HDL이 부족하여 세포 생체막에 과도한 콜레스테롤 침착이 일어납니다. 그 결과 혈관 내 병리가 IHD 형태로되어 말단 내염이 사라집니다. 이와 함께 신염의 발생과 함께 미세 혈관 병증의 발병이 주목됩니다. 당뇨병의 경우 치주 질환은 치주염 - 치주 질환, 치아의지지 조직 손상 및 이완 현상과 함께 정기적으로 발생합니다.

이 경우 미세 혈관 병리의 원인은 아마도 혈관벽의 단백질로 비가 역적 포도당 가교가 형성되었을 것입니다. 동시에 혈소판은 혈관벽의 평활근 요소의 성장을 자극하는 요인을 분비합니다.

당뇨병 성 혼수 (위 참조).

지방 간 침투 - NEFA의 초과는 간에서 지질 재 합성을 증가시킵니다. 일반적으로 이들은 VLDL의 형태로 표시되며, 그 형성은 단백질의 양에 따라 다르며, 이는 CH 기증자를 필요로합니다₃-그룹 (메티오닌, 콜린). 후자의 합성은 작은 췌장 관의 상피에 의해 생성 된 리포 카인을 자극한다. 그 결핍은 간 비만과 총 당뇨병 (인슐린의 감소 된 효과, 감소 된 리포카인의 생성), 섬의 당뇨병 (인슐린의 감소 된 효과, 리포 카인의 생산이 정상적인 것)의 발달로 이어진다.

감염성 질환 (furunculosis)에 대한 저항성이 낮음.

12.4.5. 당뇨병의 치료는 인슐린의 영향을 줄이는 원인을 제거하는 것입니다. 첫째, 다이어트 요법, 특히 다당류 인 소르비톨 (sorbitol)을 당뇨병의 경우 글루코스가 1 %에서 10 %로 증가하는 탄수화물의 대체물로 사용합니다. 소르비톨은 인슐린에 관계없이 세포막으로 침투하는 에너지 기질 역할을합니다. 둘째, 당분 감소 약물 (인슐린 대체물 및 펩타이드 호르몬 자체)의 도입에 의존합니다.

12.4.6. 예방 - 어린 당뇨병이 가장 어렵 기 때문에 어린이의 당뇨병 진단은 가능한 가장 빠릅니다.

물질 교환시 인슐린의 영향

인슐린은 모든 종류의 신진 대사에 영향을주고 단백 동화 과정을 촉진하고 글리코겐, 지방 및 단백질의 합성을 증가 시키며 수많은 호르몬 (글루카곤, 카테콜라민, 글루코 코르티코이드 및 소마토트로틴)의 효과를 억제합니다.

인슐린의 모든 효과는 4 가지 그룹으로 나뉩니다 :

1. 세포막의 초 분극화 (간세포를 제외하고), 포도당의 투과성 증가, Na + K + -ATPase의 활성화, Na +의 K + 투입 및 펌핑, Ca 2+의 억제 - 펌프 및 Ca 2의 지연 +;

2. 빠른 효과 (몇 분 이내에) - 이화를 억제하고 단백 동화 과정을 강화시키는 다양한 효소의 활성화 및 억제;

3. 느린 과정 (몇 시간 내에) - 아미노산의 흡수 증가, RNA 및 단백질 효소의 합성 변화;

4. 매우 느린 효과 (수 시간에서 수일) - 세포 분열 및 세포 증식의 활성화.

인슐린은 사실상 모든 장기와 조직에 영향을 미치지 만 주요 대상은 간, 근육 및 지방 조직입니다.

신체에서 인슐린의 가장 중요한 효과는 GLUTE라고 불리는 호르몬에 민감한 막 단백질 전달체의 도움을 받아 농도 구배를 따라 확산을 촉진하여 근육 및 지방 세포의 막을 통과하는 포도당 수송의 증가입니다. 다른 세포 유형의 막에서 6 가지 유형의 GLUTE가 검출되었지만 GLUT-4만이 인슐린 의존적이며 골격근, 심근 및 지방 조직의 세포막에서 발견됩니다.

인슐린은 모든 종류의 신진 대사에 영향을 미치며 다음과 같은 효과가 있습니다.

- 세포막을 가로 지르는 글루코오스 수송을 향상시키고 조직에 의한 그것의 활용, 혈당 수준 감소

- 썩음을 억제하고 글리코겐 합성을 자극한다.

- 글리콜리 시스 과정을 활성화시킨다.

- 지방 분해를 억제하여 유리 지방산의 혈류로의 흐름을 감소시킨다

- 신체의 케톤 생성을 막는다.

- 포도당에서 중성 지방과 지방산의 합성을 촉진한다.

- 아미노산에 대한 막 투과성을 증가시킨다.

- mRNA의 합성을 촉진한다.

- 합성을 자극하고 단백질 파괴를 억제한다.

인슐린 치료법에 대한 적응

1. 당뇨병 유형 I.

2. 제 2 형 당뇨병에서 합성 경구 혈당 강하제에 대한 내성.

3. 다양한 요인 (급성 동반 질환, 상해, 감염)으로 인한 당뇨병의 역류.

4. 고혈당 성 혼수.

5. 합성 경구 혈당 강하제를 사용할 수없는 경우 제 2 형 당뇨병에서 간과 신장에 심한 손상.

6. 가난한 상처 치료.

7. 심한 피로.

인슐린의 부작용.

1. 저혈당 반응.

2. 주사 부위의 지방 이상증.

4. 국소 및 전신 알레르기 반응.

금기.

1. 저혈당으로 발생하는 질병.

2. 신장의 아밀로이드증.

3. 위와 십이지장 궤양.

4. 보상되지 않는 심장 결함.

설폰 친 유성 화합물의 유도체

I 세대 II 세대

부타디엔 글 리벤 클라 미드 (Maninil, Daonil)

Tolbutamide Glipizid (Antidiab, Glibenez)

Chlorpropamide Gliclazide (Diabeton)

글 리크 위돈 (Glurenon)

글리메피리드 (아마릴)

메기 줄기

Repaglinide-Proizv. 벤조산

Nateglinide -proizv. D- 페닐알라닌

행동의 메카니즘

- 췌장의 β 세포를 자극하고 내인성 인슐린 생산을 증가시킵니다.

- 인슐린 분해 효소의 활성을 감소시킨다.

- 인슐린과 항체 및 혈장 단백질의 결합을 억제합니다.

- 포스 포 릴라 제 활성을 감소시키고 글리코겐 분해를 억제한다.

사용법

당뇨병 유형 II (고혈당 식사를 보충하는 것이 불가능한 경우).

부작용

1. 저혈당 반응.

2. 체중 증가.

3. 알코올에 대한 감도 증가.

5. 메스꺼움, 구토.

6. 장기간 사용하면 간과 신장을 침범 할 수 있습니다.

7. 혈액 생성의 위반 : agranulocytosis, thrombopenia, 용혈성 빈혈.

알레르기 반응.

9. 감광성 (광 증).

금기

1. I 형 당뇨병과 모든 당뇨병 성 혼수 상태.

2. 심한 간 및 / 또는 신장 기능.

3. 임신, 수유.

4. sulfonylurea 유도체에 과민증.

비구아나

Buformin (Adebit, Glibutid)

Metformin (Siofor, Glyukofag)

행동의 메카니즘

내인성 인슐린 불활 화를 억제하고, 장에서 탄수화물의 흡수를 감소 시키며, 글리코겐의 형성없이 세포에 의한 포도당 섭취를 증가시키고 혐기성 작용을 자극합니다.

사용법

당뇨병 유형 II (특히 비만과 병용).

부작용

2. 소화 불량 증상.

3. 입안의 금속 맛.

5. Megaloblastic 빈혈 (희소 한).

6. 젖산 산증 (buformin).

금기

1. I 형 당뇨병과 모든 당뇨병 성 혼수 상태.

2. 신장 기능 장애.

3. 저산소증을 수반하는 모든 증상.

5. 역사에서 유산증의 존재.

6. 만성 알코올 중독.

7. 운영 및 부상.

8. 간 질환 또는 간 효소의 증가 된 활성은 정상보다 2 배 이상 증가합니다.

9. 신체 활동 증가의 기간.

10 임신, 수유.

티아 졸리 디논의 유도체

로시글리타존

Pioglitazone (aktos)

행동의 메카니즘

인슐린에 대한 조직의 민감도를 증가시킵니다. 인슐린에 민감한 특정 유전자를 전사하는 특정 핵 수용체와 상호 작용하여 궁극적으로 인슐린 저항성을 감소시킵니다. 그들은 조직에 의한 포도당과 지방산의 흡수를 증가시키고 지방 형성을 촉진 시키며 포도 신 생합성을 억제합니다.

사용법

내인성 인슐린의 불충분 한 생산뿐만 아니라 인슐린 저항성의 발달을 배경으로하는 당뇨병 유형 II.

부작용

1. 저혈당 반응.

알레르기 반응.

금기

1. 당뇨병 성 혼수.

2. 심한 간과 신장 기능.

3. 임신, 수유.

아카보 스 (글루코바이)

행동의 메카니즘

- 장내 알파 글리코시다 제를 억제하여 탄수화물의 흡수를 느리게하고 당류에서 포도당 흡수를 감소시킵니다

- 혈당의 일일 변동을 줄인다.

- 당뇨병 환자의식이 요법의 효과를 높입니다.

사용법

당뇨병 유형 II (고혈당 식사를 보충하는 것이 불가능한 경우).

부작용

2. 상복부 부위의 통증.

4. 알레르기 반응 (희귀).

금기

1. 만성 장 질환으로 중증의 소화 장애 및 흡수 (궤양 성 대장염).

2. 큰 크기의 탈장.

3. 소장의 수축과 궤양.

4. 임신과 수유.

INCRETINOMYMETICS

인크 레틴은 음식 섭취에 반응하여 특정 유형의 소장 세포에서 분비되고 인슐린 분비를 자극하는 호르몬입니다.

2 개의 호르몬을 할당하십시오.

1. 포도당 의존성 인슐린 분비 성 펩타이드 (HIP)

Glyukogonopodobny 폴리 펩타이드 (GLP-1)

제 2 형 당뇨병의 배경에 인크 레틴을 외인성으로 주입 한 결과, GLP-1만이 충분한 인슐린 친 화성 효과를 보였으므로 이에 기초한 제제를 제조하는데 적합 하였다.

생성 된 약물은 두 그룹으로 나눌 수 있습니다 :

1. GLP-1의 작용을 모의하는 물질 - GLP-1의 유사체

2. 디펩 티딜 펩티다아제 -4 (DPP-4)의 차단으로 인해 내인성 GLP-1의 작용을 연장시키는 물질 - GLP-1-DPP-4 억제제를 파괴하는 신념

INCRETINOMYMETICS

글루코 곤 - 유사 폴리펩티드 -1 (GLP-1)

행동의 메카니즘

글루카곤 - 유사 폴리펩티드 -1에 대한 수용체를 자극하고 다음과 같은 효과를 일으킨다 :

1. 췌장의 베타 세포 기능을 향상시키고 포도당 의존성 인슐린 분비를 증가시킵니다. 인슐린 분비는 혈당 농도가 감소함에 따라 중단된다 (즉, 저혈당의 위험이 감소한다).

2. 인슐린 반응의 1 단계와 2 단계 모두를 복원하거나 크게 향상시킵니다.

3. 글루카곤의 과도한 분비를 억제하지만 저혈당에 대한 정상적인 글루카곤 반응을 위반하지 마십시오.

4. 굶주림 감소

2. 디펩 티딜 펩 티다 제 -4 (DPP-4)

시타 글 립틴 (Januvia)

빌다 글 립틴 (Galvus)

삭 사글 립틴

행동의 메카니즘

효소 DPP-4의 작용을 억제함으로써, 내인성 포도당 의존성 인슐린 분비 성 펩타이드 (HIP) 및 GLP-1의 수준 및 기대 수명이 증가되어, 생리 인슐린 친 화성 작용의 향상에 기여한다.

사용법

제 2 형 당뇨병

- 단일 요법 :식이 요법과 운동을 보충하는 것;

- 다른 저혈당제와 병용 투여.

부작용

1. 메스꺼움, 구토, 설사

2. 식욕 감소

3. 상복부 부위의 통증

6. 두통

금기

1. I 형 당뇨병과 당뇨병 성 혼수

2. 임신, 수유

3. 간 위배

4. 심부전.

5. 염증성 장 질환

6. 18 세 이하 아동 및 청소년.

7. 약물에 과민 반응.

비상 사태 대비

1. 에스트로겐 스테로이드 제제 :

ESTRADIOL (dermestil, klimara, proginova)

2. 비 스테로이드 성 구조의 에스트로겐 제제 :

DIETHILSTYLBESTROL

시게틴

사용법

불충분 한 난소 기능과 관련된 병리학 적 상태 :

1. 일차 및 이차성 무월경.

2. 생식기 장기의 이형성과 이차적 인 성적 특징.

3. 클락 터 틱 (Climacteric) 및 퇴화 후 (postcastration) 장애.

5. 노동의 약점.

6. 폐경기 여성의 골다공증 예방 및 치료.

7. 남성의 비대 및 전립선 암 (비 스테로이드 성 구조의 합성 약물).

8. 구강 및 이식 피임약.

항생제 준비

행동의 메카니즘

1. 에스트로겐 수용체를 차단하고 에스트로겐의 영향을 제거하십시오.

2. 시상 하부와 뇌하수체에서 에스트로겐 수용체를 차단함으로써 피드백 시스템을 방해하여 생식선 자극 호르몬의 생성을 증가시켜 결과적으로 난소 크기의 증가와 기능의 증가를 초래합니다.

사용법

1. 배란 난소 기능 장애 및 관련 불임.

2. 기능 불명의 자궁 출혈.

3. 무월경의 디스코 나도 트로픽 형태.

4. 안드로겐 부족.

6. 청소년 남성의 성적 및 신체 발달 지연.

인슐린

인체의 조직은 인슐린 감도에 따라 두 가지 유형으로 나뉩니다.

1. 인슐린 의존성 - 연결성, 지방성, 근육성; 간 조직은 인슐린에 덜 민감합니다.

2. 인슐린 비 의존적 - 신경 조직, 적혈구, 장 상피, 신 세뇨관, 고환.

인슐린의 대사 작용은 다양합니다 - 탄수화물, 지질 및 단백질 대사의 조절. 일반적으로 인슐린은 식사 후에 혈류로 방출되고 단백 동화 과정을 가속화합니다. 단백질 및 에너지의 예비 성 물질 (글리코겐, 지질)의 합성. 이것은 혈중 포도당 농도를 낮추는 유일한 호르몬입니다.

인슐린이 탄수화물 대사에 미치는 영향 :

1. 세포 막의 포도당 투과성을 증가시킵니다.

2. 글루코 키나제의 합성을 유도하여 세포 내 포도당의 인산화를 촉진한다.

3. 주요 작용 분해 효소 (phosphofructokinase, pyruvate kinase)의 활성 및 양을 증가 시키며,

글리코겐 합성 효소를 활성화시켜 글리코겐의 합성을 촉진하고 글리코겐의 분해를 감소시킨다.

5. 글루 코오 네 신게 네스 (gluconeogenesis)의 주요 효소의 합성을 억제하는 글루코 네오 제네시 신 (gluconeogenesis)을 억제한다.

6. 오탄당 포스페이트 경로의 활성을 증가시킨다.

이러한 과정의 자극의 전반적인 결과는 혈액 내 포도당 농도의 감소입니다. 포도당의 약 50 %는 해당 과정에서 사용되고 30 ~ 40 %는 지질로 전환되고 약 10 %는 글리코겐의 형태로 축적됩니다.

인슐린이 지질 대사에 미치는 영향 :

1. 지방 조직 및 간에서 지방 분해 (트리 아실 글리세롤 분해)를 억제한다.

2. 지방 조직에서 트리 아실 글리세롤의 합성을 촉진합니다.

3. 지방산의 합성을 활성화한다.

4. 간에서 케톤 시체의 합성을 억제합니다.

인슐린이 단백질 대사에 미치는 영향 :

1. 아미노산의 근육, 간 세포로의 수송을 자극합니다.

2. 간, 근육, 심장에서 단백질의 합성을 활성화하고 붕괴를 줄입니다.

3. 배양 된 세포의 증식과 세포 수를 촉진하고 생체 내의 성장 조절에 관여 할 가능성이있다.

췌장 저 기능

불충분 한 인슐린 분비로 당뇨병이 발생합니다. 당뇨병에는 인슐린 의존형 (유형 I)과 인슐린 비 의존형 (유형 II)의 두 가지 유형이 있습니다.

인슐린 의존성 진성 당뇨병 (환자의 10 %)은 랑게르한스 섬의 베타 세포 파괴로 인한 질병입니다. 절대 인슐린 결핍에 의해 특징 지어진다.

인슐린 의존성 진성 당뇨병 (환자의 90 %)은 비만인에서 가장 많이 발생합니다. 주된 이유는 인슐린에 대한 수용체 감수성의 감소, 인슐린 대사의 증가, 호르몬 분비 조절 장애입니다. 혈액 내 인슐린 수치는 정상입니다. 질병 발병의 위험 인자는 유전 적 소인, 비만, 저 동력, 스트레스입니다.

당뇨병의 증상 : 고혈당증 - 혈중 포도당 농도를 증가시킵니다. 글루코 뇨 (glucosuria) - 소변에서 포도당의 배설; 케톤 혈증 - 케톤 혈중 농도의 증가. 케톤 뇨증 - 케톤 시체를 소변으로 제거; 다뇨증 - 매일 이뇨를 증가시킵니다 (평균 3-4 리터).

케톤 시체가 축적되면 혈액의 완충 능력이 감소되어 산증이 유발됩니다. 활성화 된 이화 과정 : 단백질, 지질, 글리코겐의 분해; 아미노산, 지방산, 지단백질의 혈액에서 혈액의 농도.

췌장 과다 기능

인슐린 종은 인슐린 생성 증가, 심한 저혈당증, 경련, 의식 상실과 함께 랑게르한스 섬의 베타 세포 종양입니다. 극심한 저혈당으로 사망이 발생할 수 있습니다. 고 인슐린증은 글루코스와 포도당을 증가시키는 호르몬 (글루카곤, 아드레날린)을 투여함으로써 제거 할 수 있습니다.