Torvakard - 성인, 어린이 및 임신 중 콜레스테롤을 줄이고 심혈관 질환을 예방하기위한 스타틴 약물의 사용, 리뷰, 유사품 및 형태의 사용 설명서 (정제 10mg, 20mg 및 40mg)

  • 저혈당증

이 기사에서, 당신은 마약 Torvakard의 사용에 대한 지침을 읽을 수 있습니다. 이 투약의 소비자, 스타틴 토르 바크 당 (statin Torvakard)의 사용에 대한 의사의 의견을 현장 방문객에게 보여주었습니다. 약물에 대한 피드백을 더 적극적으로 추가하라는 큰 요청 :이 약은 도움을 주거나 질병을 없애기 위해 도움을주지 못했으며, 어떤 합병증과 부작용이 관찰 되었는가, 어쩌면 주석에 제조업체가 명시하지 않은 것일 수 있습니다. 이용 가능한 구조적 유사체가있는 Torvakard의 유사체. 콜레스테롤을 줄이고 성인, 어린이, 임신 및 수유기의 심혈관 질환 예방에 사용하십시오.

Torvacard는 스타틴 계열의 지질 저하제입니다. HMG-CoA 환원 효소의 선택적 경쟁 억제제 - 3- 하이드 록시 -3- 메틸 글 루타 릴 - 코엔자임 A를 콜레스테롤을 포함한 스테로이드의 전구체 인 메 발론 산으로 전환시키는 효소. 간에서는 트리글리세리드와 콜레스테롤이 VLDL의 구성물에 포함되어 혈장에 유입되어 말초 조직으로 이동합니다. LDL은 LDL 수용체와 상호 작용하는 동안 LDL을 형성합니다. 아토르바스타틴 (약물 Torkmard의 유효 성분)은 HMG-CoA 환원 효소를 억제하고 간에서 콜레스테롤 합성을 억제하며 세포 표면의 간에서 LDL 수용체의 수를 증가시킴으로써 콜레스테롤 (XC) 및 혈장 지단백질을 감소시켜 흡수 및 LDL 대사를 증가시킨다.

아토르바스타틴은 LDL 생성을 감소시켜 LDL 수용체의 활성을 현저하고 지속적으로 증가시킵니다. Torvakard는 homozygous familial hypercholesterolemia 환자의 LDL 수치를 낮추는데, 보통 다른 지질 저하 약물 치료에 반응하지 않습니다.

총 콜레스테롤 수치를 30-46 %, LDL- 41-61 %, 아포지 단백질 B-를 34-50 %, 트리글리 세라이드를 14-33 % 줄입니다. LDL-C와 아포 리포 프로테인 A의 농도가 증가합니다. 혈장 내 고 콜레스테롤 혈증 환자의 LDL 수준을 용량 의존적으로 낮추어 다른 지질 저하제 치료에 저항합니다.

구성

아토르바스타틴 칼슘 + 부형제.

약동학

흡수가 높습니다. 음식물은 약물의 흡수 속도와 지속 시간을 다소 (각각 25 %와 9 %) 감소 시키지만, LDL 콜레스테롤 수치를 낮추는 것은 음식없이 atorvastatin을 사용할 때와 비슷합니다. 저녁 시술시 아토르바스타틴 농도가 아침보다 낮습니다 (약 30 %). 흡수 정도와 약물 투여 량간에 선형 관계가 발견되었다. 간에서 주로 대사됩니다. 간장 및 / 또는 외인성 신진 대사 후 담즙과 함께 장을 통해 배설됩니다 (심각한 간외 재순환을받지 않음). HMG-CoA 환원 효소에 대한 저해 활성은 활성 대사 물의 존재로 인해 약 20-30 시간 동안 남아있다. 약물 섭취량의 2 % 미만이 소변에서 결정됩니다. 혈액 투석 중에는 표시되지 않습니다.

적응증

  • LDL-C, LDL, 아포 지단백 B 및 트리글리 세라이드의 증가 된 수준을 낮추고 일차 고 콜레스테롤 혈증, 이형 접합자 가족 및 비 가족 성 고 콜레스테롤 혈증 및 복합 (혼합) 고지혈증 (4 형 I 및 # 4) 환자에서 LDL-C HDL을 증가시키는식이 요법과 병용 투여. ;
  • (Fredrickson에 따라 4 형)과 dysbetalipoproteinemia (Fredrickson에 따라 3 형)를 가진 환자의 치료를위한식이 요법과 병용 투여시식이 요법이 적절한 효과를 나타내지 않는다.
  • 동성 접합자 가족 성 고 콜레스테롤 혈증 환자에서식이 요법 및 기타 비 약리학 적 치료법이 충분히 효과적이지 않은 경우 (LDL로부터 정제 된 혈액의자가 수혈을 포함하여 지질 강하 요법을 보완 한 것) 총 콜레스테롤 및 LDL-LDL을 낮추는 것.
  • 심혈 관계 질환 (CHD의 위험 인자가 증가한 환자 - 55 세 이상 고령자, 흡연, 고혈압, 당뇨병, 말초 혈관 질환, 뇌졸중, 좌심실 비대, 단백 / 알부민뇨, CHD) ), 포함 이상 지질 혈증의 배경 - 사망, 심근 경색, 뇌졸중, 협심증 재 입원 및 재관류 술 절차의 필요성에 대한 전반적인 위험을 줄이기위한 2 차 예방.

출품 형태

10mg, 20mg 및 40mg을 코팅 한 정제.

사용 및 처방에 대한 지침

Torvakard를 처방하기 전에, 환자는 표준 지질 저하식이 요법을 권유해야하며, 환자는 전체 치료 기간 동안 계속 지켜야합니다.

초기 용량은 1 일 1 회 평균 10mg입니다. 복용량은 1 일 1 회 10 ~ 80mg로 다양합니다. 식사 시간에 관계없이 하루 중 언제든지 약을 복용 할 수 있습니다. 용량은 LDL-C의 초기 수준, 치료의 목표 및 개별 효과를 기준으로 선택됩니다. 치료 시작 및 / 또는 Torvakard의 용량 증가 동안, 2-4 주마다 혈장 지질 수치를 모니터링하고 이에 따라 복용량을 수정해야합니다. 1 일 최대 복용량은 1 회의 수신 80mg입니다.

일차 고 콜레스테롤 혈증과 고지혈증이 혼합 된 경우 대부분의 경우 1 일 1 회 약 10mg의 약제를 투여하면 충분합니다. 중요한 치료 효과는 일반적으로 2 주 후에 관찰되며 최대 치료 효과는 대개 4 주 후에 관찰됩니다. 장기적인 치료로이 효과는 지속됩니다.

부작용

  • 두통;
  • 무력증;
  • 불면증;
  • 현기증;
  • 졸음;
  • 악몽.
  • 기억 상실증;
  • 우울증;
  • 말초 신경 병증;
  • 운동 실조증;
  • 감각 이상;
  • 메스꺼움, 구토;
  • 변비 또는 설사;
  • 헛배;
  • 복통;
  • 식욕 부진 또는 식욕 부진;
  • 근육통;
  • 관절통;
  • myopathy;
  • 근염;
  • 허리 통증;
  • 다리의 종아리 근육;
  • 소양증;
  • 발진;
  • 두드러기;
  • 혈관 부종;
  • 아나필락시 쇼크;
  • 수분이 많은 분출;
  • 다형성 삼출성 홍반 스티븐스 - 존슨 증후군;
  • 독성 표피 괴사 (라이엘 증후군);
  • 고혈당증;
  • 저혈당증;
  • 가슴 통증;
  • 말초 부종;
  • 발기 부전;
  • 탈모증;
  • 이명;
  • 체중 증가;
  • 불쾌감;
  • 약점;
  • 혈소판 감소증;
  • 2 차 신부전.

금기 사항

  • 불명확 한 기원의 활성 간 질환 또는 증가 된 혈청 트란스 아미나 제 활성 (VGN에 비해 3 배 이상);
  • 간 기능 부전 (Child-Pugh 척도에서 A와 B의 중증도);
  • 락토스 불내성, 락타아제 결핍 또는 글루코오스 - 갈락 토즈 흡수 장애 (조성물 중 락토오스의 존재로 인한)와 같은 유전병;
  • 임신;
  • 수유 기간;
  • 적절한 피임법을 사용하지 않는 생식 연령의 여성;
  • 18 세 미만의 어린이 및 청소년 (효능 및 안전성은 확립되지 않았다);
  • 약물에 과민 반응.

임신과 수유 중 사용

Torvakard는 임신과 수유 (모유 수유) 중에 사용하기에 금기입니다.

콜레스테롤과 콜레스테롤로 합성 된 물질이 태아 발달에 중요하기 때문에 HMG-CoA 환원 효소 저해의 잠재적 위험은 임신 기간 동안 약물 사용의 이점을 능가합니다. 임신 첫 3 개월 동안 덱스 트로암 페타 민 (dextroamphetamine)과 함께 로바스타틴 (Lovastatin, HMG-CoA 환원 효소 억제제)을 사용할 때 뼈 기형, 기관 도관 누공 및 항문 폐쇄증이있는 소아가 출생 한 사례가 있습니다. Torvakard 치료 중 임신이 진단되면 즉시 약물을 중단해야하며 환자에게 태아에 대한 잠재적 위험에 대해 경고해야합니다.

필요하다면, 영아에서 부작용 가능성을 고려할 때, 수유 중 약물의 사용은 모유 수유 종결을 결정해야한다.

생식 연령의 여성에서의 사용은 신뢰할 수있는 피임법을 사용하는 경우에만 가능합니다. 태아에 대한 치료 위험 가능성에 대해 환자에게 알려야합니다.

어린이에게 사용

이 약은 18 세 미만의 어린이 및 청소년에게 사용하기에 금기입니다 (효능 및 안전성은 입증되지 않았습니다).

특별 지시 사항

Torvakard 치료를 시작하기 전에 적절한식이 요법, 신체 활동 증가, 비만 환자의 체중 감량 및 다른 상태의 치료를 통해 고 콜레스테롤 혈증을 조절하려고 노력해야합니다.

HMG-CoA 환원 효소 억제제를 사용하여 혈액의 지질 수준을 낮추면 간 기능을 반영하는 생화학 적 매개 변수가 변경 될 수 있습니다. 간 기능은 치료를 시작하기 전에, 6 주, Torvakard를 복용하기 시작한 후 12 주 후에, 그리고 각 복용량 증가 후에 정기적으로 (예 : 6 개월마다) 모니터링해야합니다. Torvacard로 치료하는 동안 (일반적으로 처음 3 개월 동안) 혈청의 간 효소 활성이 증가 할 수 있습니다. 트랜스 아미나 아제 수치가 증가한 환자는 효소 수치가 정상 수준으로 회복 될 때까지 모니터링해야합니다. ALT 또는 AST 값이 VGN보다 3 배 이상 높은 경우에는 Torvakard의 복용량을 줄이거 나 치료를 중단하는 것이 좋습니다.

약물 Torkmard로 치료하면 근병증 (VGN과 비교하여 CPK의 활성이 10 배 이상 증가하는 것과 동시에 근육의 통증 및 약화)이 발생할 수 있습니다. Torvakard는 흉통의 감별 진단에서 고려해야 할 혈청 CPK를 증가시킬 수 있습니다. 환자는 근육의 원인 불명의 통증이나 약화가 발생하면 의사에게 즉시 상담해야한다는 경고를 받아야합니다. 특히 불쾌감이나 열이 동반되는 경우에는 특히주의해야합니다. 급성 횡문근 융해증 (예 : 심한 급성 감염, 저혈압, 심각한 외과 개입, 외상, 심한 대사, 내분비 및 전해질 장애 및 통제되지 않은 경련)이있을 경우 가능한 병력 징후 나 신부전 발병의 위험 인자가 있으면 Torvakard 치료는 일시적으로 중단되거나 완전히 취소되어야합니다. ).

메커니즘을 통한 운전 및 작업 능력에 대한 영향

Torvakard가 정신 운동 반응의 주의력과 속도를 집중시켜야하는 다른 활동을 유도하고 참여시키는 능력에 대한 역효과는보고되지 않았습니다.

약물 상호 작용

사이클로스포린, 피 브레이트, 에리트로 마이신, 클라리, 면역 니코틴산 및 니코틴산 아미드, 대사 매개 동위 효소 3A4 CYR450 및 / 또는 약물 수송, 아토르바스타틴 혈장 농도 (및 근 질환의 위험)을 억제하는 약물의 항진균 아졸기를 동시에 애플리케이션과 증가한다. 이러한 제어를 허용하지 않지만 신중하게, 잠재적 인 이익과 치료의 위험을 무게 정기적으로, 특히 치료 첫 달 동안 어떤 약물, CPK 활동의주기적인 결정의 용량 상승하는 동안, 근육 통증이나 약점을 감지하는 환자를 모니터링해야한다 이러한 약물을 할당하여 심각한 근 질환의 개발을 방지 할 수 있습니다. Torvakard 약물 치료가 존재 CPK 활성의 현저한 증가의 경우에 정지 또는 확인 또는 근 질환 의심한다.

주로 동위 효소 3A4 CYR450을 대사하는 혈장 테르페나딘의 농도에 Torvakard없이 임상 적으로 유의 한 효과; 그러므로 아토르바스타틴 크게 다른 기판의 동위 효소 3A4 CYR450의 약물 동태 학적 파라미터에 영향을 미칠 수 같지는 않다. 아토르바스타틴의 동시 사용 (하루 10 mg을 1 회) 및 아지트 (500 mg을 하루 1 회) 아토르바스타틴 혈장 농도는 변화하지 않는다.

아토르바스타틴과 마그네슘 및 수산화 알루미늄을 함유 한 제제를 동시에 섭취하면 혈장 내 아토르바스타틴의 농도는 약 35 % 감소하지만 LDL-C 수준의 감소 정도는 변하지 않았다.

콜레 스티 폴을 동시에 사용하면 혈장 내 아토르바스타틴 농도가 약 25 % 감소합니다. 그러나, 아토르바스타틴과 콜레 스티 폴의 조합의 지질 저하 효과는 각 약물의 그것보다 따로 우수했다.

Torvacard를 동시에 사용하면 phenazone의 약물 동력학에 영향을 미치지 않으므로 CYP450의 동일한 동 효소에 의해 대사되는 다른 약물과의 상호 작용은 기대되지 않습니다.

아토르바스타틴과 와파린의 상호 작용을 연구 할 때 cimetidine, phenazone 임상 적으로 유의 한 상호 작용의 징후는 발견되지 않았다.

내인성 스테로이드 호르몬 (cimetidine, ketoconazole, spironolactone 포함)의 농도를 낮추는 약물을 동시에 사용하면 내인성 스테로이드 호르몬을 줄일 위험이 높아집니다 (주의해야합니다).

아토르바스타틴과 항 고혈압제뿐만 아니라 에스트로겐과의 임상 적으로 유의 한 바람직하지 않은 상호 작용이 없습니다.

동시 애플리케이션 Torvakarda 80 mg을 하루 및 노르 에틴 드론 및에 티닐 에스트라 디올을 함유하는 경구 피임약의 투여 량은 약 30 %와 20 % 각각 드론 및에 티닐 에스트라 디올의 농도가 현저하게 증가되어 있었다. Torvakard을받는 여성을위한 경구 피임약을 선택할 때이 효과는 고려되어야한다.

아토르바스타틴을 80 mg과 암로디핀을 동시에 10 mg 씩 사용했을 때, 평형 상태의 아토르바스타틴의 약물 동태는 변화하지 않았다.

디곡신과 아토르바스타틴을 10 mg으로 반복 투여했을 때 혈장 내에서의 디곡신의 평형 농도는 변하지 않았다. 그러나 디곡신을 하루 80mg의 용량으로 아토르바스타틴과 병용하면 디곡신의 농도가 약 20 % 증가합니다. Atorvastatin과 함께 디곡신을 투여받는 환자는 모니터링이 필요합니다.

다른 약물과의 연구 상호 작용은 수행되지 않았습니다.

약물 Torvakard의 아날로그

활성 물질의 구조적 유사체 :

  • 안 비스타 트;
  • Atokord;
  • 아토 맥스;
  • 아토르바스타틴;
  • Atorvox;
  • Atoris;
  • 바세 이터;
  • 리포 나;
  • Lipoford;
  • 지단;
  • Liptonorm;
  • Torvazin;
  • 튤립.

약리학 군 (스타틴) 유사체 :

  • Acorta;
  • Actalipid;
  • 안 비스타 트;
  • Apextatin;
  • 아테로 스타트;
  • Atokord;
  • 아토 맥스;
  • 아토르바스타틴;
  • Atorvox;
  • Atoris;
  • 바세 이터;
  • 바실리프;
  • Zokor;
  • Zokor Forte;
  • Zorstat;
  • 카디 오 스타틴;
  • Crestor;
  • Lescol;
  • Lescol 포르테;
  • Lipobay;
  • 리포 나;
  • Lipostat;
  • Lipoford;
  • 지단;
  • Liptonorm;
  • 로바 코르;
  • 로바스타틴;
  • 로바 스테롤;
  • Mevacor;
  • Medostatin;
  • Merten;
  • 오븐 코르;
  • 프라바스타틴;
  • 로바 코르;
  • 로 수바 스타틴;
  • Roscard;
  • Rosulip;
  • Roxera;
  • Simva Hexal;
  • 심바 카드;
  • 심바 콜;
  • Simvalimit;
  • 심바스타틴;
  • 심바 스톨;
  • Simvor;
  • Simgal;
  • Simlo;
  • Sincard;
  • Tevastor;
  • Torvazin;
  • 튤립;
  • Holvasim;
  • 콜레 타르.

정제 Torvakard : 사용, 가격, 아날로그 및 리뷰에 대한 지침

지난 수십 년 동안 심혈관 병리학은 사망 원인 중 하나가되었습니다. 생물학의 법칙은 폐지 될 수 없습니다. 사람이 사는 곳이든 먹는 것이 든, 혈관의 변화는 나이에 따라 불가피합니다.

오늘날 죽상 경화증은 특히 악성 경로가 특징입니다 : 고혈압, 뇌졸중, 심장 발작의 발병률이 증가합니다.

환경 오염 수준, 현대인의 삶의 방식 (음식의 성격, 운동 활동의 감소, 과체중)은 항상 통제 할 수있는 것은 아닙니다.

주요 위험 요인 중 하나는 과식, 지방이 많은 음식의 남용, 지방 조직의 생성 증가 및 "나쁜"콜레스테롤 (콜레스테롤)을 유발하는 건강에 해로운 영양입니다. 저밀도 지질의 수치가 높을수록 죽상 경화증의 위험이 커집니다.

스타틴은 LDL과 트리 글리세롤의 함량을 정상화시키는 데 도움이됩니다. 그들의 탁월한 대표자는 HMG-CoA 환원 효소를 억제하는 지질 저하제 인 Torvakard이며 당뇨병 환자, 고혈압 환자 및 유전 질환에 대한 많은 병리학에서 효과적입니다.

이 약물의 활성 성분은 아토르바스타틴 (atorvastatin)으로 총 콜레스테롤 수치를 30-46 %, LDL- 40-60 % 감소시킵니다. 트리 글리세롤 수치 또한 감소합니다.

구성, 약형 및 가격

볼록한 정제 (폐쇄 필름)에는 아토르바스타틴의 칼슘 염이 10, 20 또는 40g 함유되어 있습니다. 기본 물질 보완 :

  1. 미세 결정질 및 히드 록시 프로필 셀룰로오스;
  2. 산화 마그네슘 및 스테아르 산염;
  3. 크로스 카르멜 로스 나트륨;
  4. 락토오스;
  5. 하이 프로 멜로 오스;
  6. 실리카;
  7. 이산화 티타늄;
  8. 마크로 골 6000;
  9. 활석 가루

의약품은 처방전으로 구입할 수 있습니다. Torvakard에서 약국 체인의 가격은 상자의 복용량과 수량에 따라 결정됩니다 (예 : Torvakard 20 mg, 가격 90 정). -1066 문지름.

  • 10 mg, 30 pcs. - 279 루블;
  • 10 mg, 90 pcs. - 730 루블;
  • 20 mg, 30 pcs. - 426 루블;
  • 40 mg, 30 pcs. - 584 루블;
  • 40 mg, 90 pcs. -1430 문질러.

이 약은 4 년 동안 사용할 수 있지만 보관을위한 특수 조건은 필요하지 않습니다.

약리학 적 특성

약력학

합성 의학 Torvakard는 HMG-CoA 환원 효소를 억제하여 콜레스테롤 합성 속도를 제한합니다. 콜레스테롤, 중성 지방, 지단백질은 복합체의 순환계에 있습니다.

총 콜레스테롤 (OH), LDL 및 아포지 단백질 B의 높은 수치는 죽상 경화증 및 그 합병증의 위험 인자입니다. 반대로 충분한 수준의 HDL은 이러한 지표를 감소시킵니다.

동물 실험에서 스타틴은 콜레스테롤과 LP의 농도를 낮추어 HMG-CoA 환원 효소를 억제하고 콜레스테롤을 생성하는 것으로 밝혀졌습니다. 이 유형의 지단백질의 흡수를 증가시키는 "나쁜"콜레스테롤 수용체의 수 또한 증가하고 있습니다. 아토르바스타틴과 LDL 합성을 감소시킵니다.

Torvakard는 대체 약물 치료에 거의 반응하지 않는 비 가족 및 가족형 고 콜레스테롤 혈증 및 이상 지질 혈증 환자의 경우에도 OS, VLDL, TG 및 LDL의 발생률을 줄이는 데 도움이됩니다.

심장 및 혈관의 병리학 적 사망률과 LDL 및 OH의 함량과 HDL에 반비례하는 사망률 사이의 직접적인 비례 관계의 증거가 있습니다.

Torvacard와 그 대사 산물은 인체에 대해 약리학 적으로 활성입니다. 지방화의 주요 부위는 콜레스테롤 합성과 LDL 제거 기능을 수행하는 간입니다. 약물의 전신 함유량과 비교할 때, 토르 하드의 투여 량은 LDL 수준의 감소와보다 적극적으로 관련이 있습니다.

개별적인 용량은 치료 반응의 결과에 기초하여 선택된다.

약동학

  1. 흡입 약물은 내부 사용 후 소화관에 적극적으로 흡수되어 1 ~ 2 시간 내에 최고 농도에 도달합니다. 흡수 수준은 Torvakard의 복용량이 증가함에 따라 증가합니다. 이의 생체 이용률은 HMG-CoA 환원 효소와 관련하여 억제 활성 수준 인 30 %에서 14 % 수준입니다. 낮은 생체 이용률의 지표는 위장관에서의 전 시스템 청결 (pre systemic clearance) 및 간에서의 생체 변형 (biotransformation)에 의해 설명된다. 약물 흡수 속도는 음식에 의해 지연되지만, 음식과 의약품을 별도로 또는 공동으로 섭취해도 "유해한"콜레스테롤 지표의 저하에는 영향을 미치지 않습니다. 저녁에 스타틴을 사용하면 농도가 30 % 감소하지만이 실패는 "나쁜"콜레스테롤의 감소에는 영향을 미치지 않습니다.
  2. 배포 활성 물질의 98 % 이상이 혈액 단백질에 결합합니다. 쥐를 대상으로 한 실험에서 약물이 모유에 들어갈 수 있음을 보여주었습니다.
  3. 신진 대사. 약물은 광범위하게 대사됩니다. HMG-CoA 환원 효소와 관련하여 그 억제 활성의 약 70 %가 대사 산물을 제공한다.
  4. 파생. 대부분의 atorvastin과 그 파생물은 간에서 처리 된 후 담즙에서 제거됩니다. 스타틴 반감기는 최대 14 시간입니다. 복용량을 섭취 한 후에는 약물의 2 %만이 소변으로 배출됩니다.
  5. 성별 및 연령대 기능. 성숙한 건강한 사람들에게는 스타틴 함량의 비율이 젊은 사람들보다 높습니다. 따라서 LDL 수치의 감소 정도가 더 큽니다. 여성의 경우, Torvakard의 혈중 농도는 높지만이 인자는 LDL 수치의 감소율에는 영향을 미치지 않습니다. Torvakard에 대한 어린이의 반응에 관한 데이터가 누락되었습니다.
  6. 신장 병리학. 신부전은 스타틴 수치의 백분율에 영향을 미치지 않으며 용량 조절을 필요로하지 않습니다. Atorvastin은 단백질과 강하게 결합하기 때문에 약물의 제거로 혈액 투석이 증가하지 않습니다.
  7. 간 질환. 알코올 남용과 관련된 간 질환은 혈중 약물 농도에 영향을 미치며, 그 함량은 현저히 증가합니다.

다른 약제와의 호환성 Torvakarda

변화로 여러 번 표시되는 정보는 마약과 Thorvacard의 동시 사용의 비율입니다.

백분율로 주어진 정보는 Torvakard를 따로 사용할 때의 데이터와의 차이입니다. AUC는 특정 시간 동안 아토르바스타틴의 수준을 나타내는 곡선 아래 영역입니다. C max - 혈액 중 성분 함량이 가장 높습니다.

병렬 사용 및 복용량 용 약물

토르 바카드

2014 년 6 월 24 일 설명

  • 라틴어 이름 : Torvacard
  • ATX 코드 : C10AA05
  • 유효 성분 : 아토르바스타틴 (아토르바스타틴)
  • 제조업체 : Zentiva, 체코

구성

1 정에는 아토르바스타틴 40, 20mg 또는 10mg이 포함되어 있습니다.

추가 물질 : croxcarmellose 나트륨, 스테아르 산 마그네슘, 미결정 셀룰로오스, 산화 마그네슘, 히드 록시 프로필 셀룰로오스, 이산화 규소, 락토스 일 수화물.

껍질은 macrogol, hypromellose, titanium dioxide 및 talc으로 구성되어 있습니다.

릴리스 양식

백색 코팅 정제, 각 10. 물집.

약리 작용

스타틴 계열에 속하며 지방 감소 효과가 있습니다. 콜레스테롤 합성에 관여하는 효소를 선택적으로 그리고 경쟁적으로 억제합니다.

트리글리 세라이드와 콜레스테롤은 간에서 죽상 경화성 지단백질의 구성 요소가되며 그 후에 혈액으로 말초로 전달됩니다. 저밀도 지단백질 수용체와 상호 작용함으로써, 이들은 상기 지단백질로 전환된다.

HMG-CoA 환원 효소의 억제로 인해, 혈액 내의 지단백질 및 콜레스테롤의 수준이 감소된다. LDL의 합성이 감소하고 수용체의 활성이 증가합니다.

이 약물은 다른 약물이 효과가 없을 때 본질적으로 동형 접합성 고 콜레스테롤 혈증을 가진 LDL의 양을 감소시킬 수 있습니다.

이 약물은 콜레스테롤을 30-46 %, 죽상 경화성 지단백질을 41-61 %, 트리글리 세라이드를 14-33 % 줄이고 항 죽상 경화 작용을 가진 지단백질 함량을 증가시킨다.

약력학 및 약물 동태 학

혈액에서 약물의 최대 농도는 60-120 분 내에 발생합니다. 먹는 것은 흡수의 기간을 줄이지 만 콜레스테롤을 낮추는 것은 음식이없는 것과 비슷합니다. 저녁에 사용하는 경우 아침에 복용했을 때보 다 약의 농도가 낮습니다.

98 %의 혈액 단백질과 관련 있음. 간에서 대사되어 활성 대사 산물을 형성합니다.

담즙에서 파생되며, 반감기는 14 시간이며, 활성 대사 산물에 의해 약물의 유효성이 30 시간까지 유지됩니다. 혈액 투석은 표시되지 않습니다.

사용을위한 표시 Torvakarda

정제 Torvakard - 그들로부터?

이 약물은 다음과 같은식이 요법과 함께 사용됩니다 :

  • 고 콜레스테롤 혈증, 이형 접합 및 고 콜레스테롤 혈증 (Fredrikson에 따라 유형 IIa 및 IIb)으로 콜레스테롤, 죽상 경화성 지단백질, 트리글리세리드, 아포지 단백질 B를 감소시키고 HDL의 양을 증가 시킴;
  • Fredrickson (dysbetalipoproteinemia)에 따라 혈중 중성 지방 (Fredrickson에 따라 IV 형)이 증가하고 III 형이 결과를 가져 오지 않는 환자를 치료합니다.
  • 가족형 homozygous 고 콜레스테롤 혈증으로 콜레스테롤과 LDL의 양을 줄이는 것;
  • 심장 동맥 질환 (고혈압, 55 세 이상의 환자, 뇌졸중의 병력, 알부민뇨, 좌심실 비대, 흡연, 말초 혈관 질환, 가족의 허혈성 심장 질환, 당뇨병)의 증가 된 요인이있는 경우 심장 및 혈관 질환의 치료.

Torvakarda 사용의 가장 흔한 징후는 이상 지질 혈증의 배경에 대한 심근 경색, 사망, 혈관 재개 통 및 뇌졸중의 2 차 예방입니다.

금기 사항

  • 심한 간 손상;
  • 혈중 상승 된 트랜스 아미나 아제 수치;
  • 글루코오스 및 락토스에 대한 유전 적 내약성, 락타아제 결핍증;
  • 피임을 사용하지 않는 생식 연령의 여성;
  • 임신과 모유 수유;
  • 18 세 미만의 어린이;
  • 개인적인 편협.

신진 대사 장애 및 신진 대사, 고혈압, 알코올 중독, 간 질환, 패혈증, 물 - 전해질 균형, 당뇨병, 간질, 상해 및 주요 수술의 변화에 ​​부드럽게 사용됩니다.

부작용

소화관 : 위통, 소화 불량, 메스꺼움 및 구토, 비정상적인 변, 식욕 변화, 췌장염 및 간염, 황달.

근골격계 : 관절과 근육의 통증, 등 뒤통수, 다리 근육의 경련, 근염.

실험실 매개 변수에 장애 : 포도당 수준의 변화, 간 효소 및 혈액 내 크레아틴 포스 포 키나제 활성 증가.

다른 증상으로는 말초 조직의 부종, 흉통, 이명, 대머리, 약화, 체중 증가, 발기 부전, 이차 신부전 및 혈소판 감소가 있습니다.

일부 경우 콜레스테롤 수치는 우울증, 성기능 장애, 폐 결합 조직에 대한 손상의 드문 경우 (당뇨병) (공복 혈당, 고혈압, 체질량 지수, 고 중성 지방 혈증)에 영향을줍니다.

사용법 Torvakarda (방법 및 용량)

치료 과정에서 환자는 지질 강하 식단을 따라야합니다.

치료는 하루 10mg으로 시작하여 이후 20mg으로 증가합니다. 매일 치료 용량 - 10 ~ 80mg. 용량은 실험실 매개 변수 및 개별 특성을 기준으로 선택됩니다.

약물은 식사와 상관없이 복용됩니다.

수령하기 전에 필요에 따라 용량을 조정하여 지질 수준의 실험실 관리가 수행됩니다.

사용 효과는 14 일 후에 나타납니다.

동형 접합성 고 콜레스테롤 혈증 환자의 치료를 위해 Torvakard라는 약을 투여하는 몇 안되는 약물 중 하나가 80mg의 일일 투여 량을 명확히 규정합니다.

과다 복용

과다 복용 증상이 나타나면 증상 치료가 실시됩니다.

상호 작용

CYP450, 에리스로 마이신, 항 곰팡이 및 면역 억제제, 피 브레이트, 사이클로스포린, 클라리 트로 마이신, 니코틴 아미드, 니코틴산에 의해 매개되는 신진 대사를 억제하는 약물의 사용은 혈액에서 토르 카드의 농도를 증가시킵니다. 이것은 myopathy의 가능성을 증가 시키므로, 혈액 내 CK 수준을 조절할 필요가 있습니다.

대리인과 수산화 알루미늄 또는 마그네슘을 함께 투여하면 Torvacard의 농도가 감소하지만 효과에는 영향을 미치지 않습니다.

콜레스테롤과의 병용은 아토르바스타틴의 농도를 낮추지 만 관절의 지질 강하 효과는 각 개인보다 우수합니다.

경구 용 피임제와 1 일 복용량 인 Torvacard 80mg을 복용하면 혈중 ethinyl estradiol 함량이 증가합니다.

디곡신과 함께 사용하면 후자의 농도가 20 % 감소합니다.

판매 조건

저장 조건

어린이로부터 보호되는 장소.

유통 기한

특별 지시 사항

치료 전에식이 요법으로 콜레스테롤을 낮추고 비만 및 관련 질병을 치료하고 신체 활동을 증가 시키십시오.

치료 과정에서 AST 및 ALT 수준을 제어해야합니다. 처음에는 치료 시작 전, 치료 시작 후 6 주 및 3 개월 후, 복용량 조정 후, 6 개월마다 한 번씩 통제를 실시합니다. 효소의 수준이 3 배 이상 증가하면 약이 취소됩니다.

Torvakard 복용하면 약점과 근육 통증 (myopathy)과 혈액의 CPK가 증가 할 수 있습니다. 근육통이나 약화가 있고 열이있는 경우 의사와상의해야합니다.

이 약은 횡문근 융해증으로 인한 신부전의 위험에 처해집니다. 그것은 외상, 광범위한 수술, 대사 장애 및 전해질 균형, 동맥 저혈압, 심한 감염, 경련 일 수 있습니다.

복용하면 위험이 높은 환자에게 Torvakard가 당뇨병을 일으킬 수 있습니다. 그러나 스타틴 복용의 이점은 당뇨병 위험보다 높기 때문에 약물을 중단 할 필요가 없으며 위험에 처한 환자는 지속적으로 의사의 감독하에 있어야합니다.

토르 바 루다의 유사품

아날로그 제품의 가격은 120 루블입니다. 30 탭. Atorvastatin 러시아 생산 3 606 루블. 크레스트 (Crestor) 약품 28 정 (약 40mg).

동의어

어린이를위한

18 세까지 금기.

임신과 수유 중

태아 이상이 발생할 위험이 높지 않기 때문에 금기 사항. 수유 중에 치료가 필요한 경우 모유 수유를 취소해야합니다.

Torvakarda 리뷰

포럼에서 사용할 수있는 Torvakarda에 대한 리뷰를 통해 약물 유효성이 충분하다고 결론을 내릴 수 있습니다. 콜레스테롤을 낮추고 뇌졸중과 심장 마비로 환자를 보호하기 위해 심장 전문의가 널리 처방합니다. 1 ~ 2 개월 사용 후에는 유의 한 콜레스테롤 수치가 관찰됩니다. 일부 여성들은 체중 감량이라는 쾌적한 부작용을 나타냅니다.

단점 중에서도 콜레스테롤 약은 불면증과 가려움증을 유발할 수 있다고 언급 할 수 있습니다.

가격 Torvakarda 어디서 살까?

러시아 약국의 약 비용은 276 ~ 320 루블에 이릅니다. 30mg을 10mg 씩 복용하십시오. 토르 바크 타드 20mg 90 정의 가격은 평균 1025 루블이며, 1 정 40 밀리그램의 정량 팩은 1286 루블입니다.

Torvacard ® (Torvacard)

유효 성분 :

내용

약리학 그룹

조직 학적 분류 (ICD-10)

3D 이미지

구성

투약 형태에 대한 설명

흰색에서 거의 흰색의 타원형 양면 볼록판까지 필름 코팅.

약리 작용

약력학

스타틴 군의 지질 강하제. HMG-CoA 환원 효소의 선택적 경쟁 억제제 - 3- 하이드 록시 -3- 메틸 글 루타 릴 보조 효소 A를 콜레스테롤 (CH)을 포함한 스테롤의 전구체 인 메 발론 산으로 전환시키는 효소. 간에서 중성 지방 (TG)과 콜레스테롤은 VLDL의 구성물에 포함되어 혈장에 들어가 말초 조직으로 옮겨집니다. LDL은 LDL 수용체와의 상호 작용 동안 VLDL로부터 형성된다.

아토르바스타틴은 HMG-CoA 환원 효소를 억제하고, 간에서 콜레스테롤을 합성하고, 세포 표면에서 간 LDL 수용체의 수를 증가시킴으로써 혈장 내 콜레스테롤 및 지단백질의 농도를 감소시켜, 흡수 및 LDL 이화 작용을 증가시킨다., LDL 감소 LDL 수용체의 활동이 눈에 띄게과 지속적인 증가를 야기한다. homozygous familial hypercholesterolemia 환자에서 LDL의 농도를 낮 춥니 다. 일반적으로 지질 저하 약물 치료에 반응하지 않습니다. 총 콜레스테롤 농도를 30-46 %, LDL- 41-61 %, 아포지 단백질 B-를 34-50 %, TG-를 14-33 % 줄입니다. HDL-C와 아포 리포 프로테인 A의 농도가 증가합니다.

용량 의존적으로 동종 접합성 고 콜레스테롤 혈증 환자의 LDL 농도를 다른 지질 저하제 치료에 저항성으로 낮 춥니 다.

약동학

흡수가 높습니다. C최대 혈장에서 1 ~ 2 시간 내에 달성되며, C최대 20 % 더 높은 여성, AUC - 10 % 낮은; C최대 간 알코올 알레르기 성 간경변 환자 - 16 배, AUC - 정상보다 11 배.

음식물은 약물의 흡수 속도와 지속 시간을 다소 감소 시키지만 (각각 25 %와 9 %) LDL 콜레스테롤의 감소는 음식이없는 아토르바스타틴의 감소와 유사합니다. 저녁 시술시 아토르바스타틴 농도가 아침보다 낮습니다 (약 30 %). 흡수 정도와 약물 투여 량간에 선형 관계가 발견되었다.

Bioavailability - 12 %, HMG-CoA 환원 효소에 대한 저해 활성의 전신 생체 이용률 - 30 %. 낮은 전신 생체 이용률은 위장 점막에서의 전신 대사 및 간을 통한 첫 번째 통과 동안 발생합니다.

중형 Vd - 381 l, 혈장 단백질과의 연결 - 98 %. 그것은 주로 약리 활성 대사 산물 (오르토 및 paragidroksilirovannyh 유도체, β 산화 제품)를 생성하기 위해 동위 효소의 CYP3A4, CYP3A5과 CYP3A7의 영향으로 간에서 대사된다. 시험관 내 오르토 및 파라 - 히드 록실 화 대사 산물은 아토르바스타틴과 비교하여 HMG-CoA 환원 효소에 대한 억제 효과를 갖는다. 약 70 %의 HMG-CoA 환원 효소에 대한 약물의 억제 효과는 순환하는 대사 산물의 활성에 의해 결정된다.

간장 및 / 또는 외인성 신진 대사 후 담즙과 함께 장을 통해 배설됩니다 (심각한 간외 재순환을받지 않음).

T1/2 - 14 시간. HMG-CoA 환원 효소에 대한 억제 활성은 활성 대사 산물의 존재로 인해 20-30 시간 정도 남아있다. 약물 섭취량의 2 % 미만이 소변에서 결정됩니다. 혈액 투석 중에는 표시되지 않습니다.

표시 약품 Torvakard ®

기본 혈증, 이형 가족 성 및 비 - 가족 성 고 콜레스테롤 혈증 및 결합 (혼합) 고지혈증 환자에서 콜레스테롤 / HDL을 상승 된 총 콜레스테롤, 콜레스테롤 / LDL, 아포지 단백질 B 및 TG를 줄이고 올리는 다이어트와 함께 (유형 IIA 및 IIb 형은 Fredrickson 따라) ;

식이 요법이 적절한 효과를주지 못하는 고지혈증 TG 수치 (Fredrickson에 따른 IV 형) 및 dysbetalipoproteinemia (Fredrickson에 따른 III 형) 환자의 치료를위한식이 요법과 병행하여;

동형 접합 가족 성 고 콜레스테롤 혈증, 다이어트 치료, 및 기타 비 약물 치료 환자에서 총 콜레스테롤 및 / LDL 수준을 감소 (혈액에서자가 정제 LDL을 포함한 지질 저하 치료에 보충으로) 적용되지 않습니다;

심혈 관계 질환 (CHD의 위험 인자가 증가한 환자 - 55 세 이상 고령자, 흡연, 고혈압, 당뇨병, 말초 혈관 질환, 뇌졸중, 좌심실 비대, 단백 / 알부민뇨, CHD) ), 포함 이상 지혈증, 2 차 예방으로 인한 사망, 심근 경색, 뇌졸중, 협심증 재 입원 및 재관류 술 절차의 필요성을 줄입니다.

금기 사항

약물에 과민증;

활성 간 질환 또는 불명확 한 기원, 간 기능 부전 (Child-Pugh 척도에서 중증도 A 및 B)의 간 트랜스 아민라 아제 (VGN과 비교하여 3 배 이상)의 혈청 활동 증가;

락토스 불내성, 락타아제 결핍 또는 글루코오스 - 갈락 토즈 흡수 장애 (조성물 중 락토오스의 존재로 인한)와 같은 유전병;

적절한 피임법을 사용하지 않는 생식 연령의 여성;

임신, 수유;

18 세까지의 연령 (효능 및 안전성은 확립되지 않았다).

주의 : 알코올 남용; 간 질환의 병력; 물과 전해질 균형, 내분비 및 대사 질환, 동맥 저혈압, 중증 급성 감염 (패혈증), 조절되지 않는 간질, 광대 수술, 외상, 골격근 질환, 당뇨병의 표현 장애.

임신과 수유 중 사용

생식 연령의 여성에서의 사용은 신뢰할 수있는 피임법을 사용하고 환자가 태아 치료의 위험 가능성을 알고있는 경우에만 가능합니다.

마약 인 Torakiard ®는 임신 중에 금기입니다. 임산부의 사용 안전성이 입증되지 않았습니다. 임산부의 아토르바스타틴에 대한 통제 된 임상 연구는 수행되지 않았다. HMG-CoA 환원 효소 억제제에 노출 된 후 태아의 선천성 기형이 드물게보고되었습니다. 동물 실험에서 아토르바스타틴의 생식 기능에 대한 독성 영향이 있음을 보여주었습니다.

Torvakard®를 사용한 산모의 치료는 콜레스테롤의 전구체 인 태아 간세포에서 메 발로 네이트의 형성을 감소시킬 수 있습니다. 죽상 동맥 경화증은 만성적 인 과정이며 일반적으로 임신 중 저지방 약물 사용을 중단하면 일차 성 고 콜레스테롤 혈증과 관련된 장기적인 위험에 거의 영향을 미치지 않습니다.

이러한 이유로 Torakard ® 약물은 임신을 계획하고 임신을 제외하지 않는 여성에게 사용하면 안됩니다. Torvakard ® 치료는 임신 기간 동안 또는 임신하지 않은 것으로 결정될 때까지 중단해야합니다.

약물은 수유 중에는 금기입니다. 아토르바스타틴 또는 그 대사 산물이 모유로 분비되는지 여부는 알려지지 않았습니다. 쥐에서는 혈장 내 atorvastatin과 활성 대사 산물의 농도가 우유의 농도와 비슷합니다. 소아에서 심각한 부작용이 발생할 수 있으므로 Torvakard®를 복용하는 여성은 모유 수유를 중단해야합니다.

다산 동물 연구에서 아토르바스타틴은 남성 또는 여성의 임신 능력에 영향을주지 않았습니다.

부작용

부작용은 규제 활동 의학 사전 (MedDRA)에 따라 체계 - 장기 분류로 분류됩니다. 아래 열거 된 부작용 빈도는 다음과 같이 결정됩니다 (WHO 분류). 종종 ≥ 1 / 100 ~ 30kg / m 2, 고 중성 지방 혈증, 동맥성 고혈압의 병력).

상호 작용

적용시 약물이 아토르바스타틴에 미치는 영향

Atorvastatin은 cytochrome P450 CYP3A4 isoenzyme의 작용으로 대사되며, 예를 들어 OATP1B1 간장 포획 추적자와 같은 수송 단백질의 기질입니다. CYP3A4 동위 효소 또는 수송 단백질의 억제제 인 약물의 동시 사용은 혈장 아토르바스타틴 농도의 증가 및 근육 병증의 위험 증가로 이어질 수 있습니다. fibor acid와 ezetimibe의 유도체와 같은 myopathy를 유발할 수있는 다른 약물과 함께 atorvastatin을 동시에 사용하면 위험이 증가 할 수도 있습니다.

이소 효소 CYP3A4의 억제제. CYP3A4 동위 효소의 강력한 억제제가 혈장 아토르바스타틴 농도를 현저하게 증가시키는 것으로 나타났다. 가능한 경우, 동위 효소 CYP3A4의 강력한 억제제의 동시 적용을 피하기 (예를 들어 시클로 스포린, telithromycin, 클라리스로 마이신, 델라 비르 딘, 대 stiripentol, 케토코나졸, 보리 코나 졸 등의 리토 나비 르,로 피나 비르, 아타 자나 비르, 인디 나비 르 비르 포함 이트라코나졸, 포사 코나 졸 및 HIV 프로테아제 저해제). 이러한 약물과 아토르바스타틴의 동시 사용을 피할 수없는 경우에는 아토르바스타틴의 초기 용량과 최대 용량을 낮추는 것이 좋습니다. 약물 Torkerard ®를 40mg 이상 복용하는 경우 환자의 상태를주의 깊게 관찰하는 것이 좋습니다.

CYP3A4 isoenzyme (예 : erythromycin, diltiazem, verapamil 및 fluconazole)의 중등도 억제제는 아토르바스타틴 혈장 농도를 증가시킬 수 있습니다. 에리스로 마이신을 HMG-CoA 환원 효소 억제제 (스타틴)와 병용하면 근병 증의 위험이 증가합니다.

아토르바스타틴에 대한 amiodarone이나 verapamil의 효과를 평가하는 약물의 상호 작용에 대한 연구는 수행되지 않았다. amiodarone과 verapamil 모두 CYP3A4 isoenzyme의 활성을 억제하는 것으로 알려져 있으며, atorvastatin과 병용하면 혈장 atorvastatin 농도가 증가 할 수 있습니다. 따라서 아토르바스타틴의 최대 용량을 낮추고 CYP3A4 isoenzyme의 중간 억제제와 함께 사용하는 동안 환자의 상태에 대한 적절한 임상 모니터링을 실시해야합니다. 치료를 시작하거나 억제제 복용량을 선택하는 동안 철저한 임상 관찰을 수행하는 것이 좋습니다.

자몽 주스. CYP3A4 isoenzyme을 억제하고 CYP3A4 isoenzyme에 의해 대사되는 혈장에서 약물의 농도를 증가시킬 수있는 하나 이상의 성분을 포함합니다. 자몽 주스 (240 ml) 1 컵을 사용하면 활성 orthohydroxymabolite의 AUC가 20.4 % 감소합니다. 다량의 자몽 주스 (5 일 동안 하루 1.2 리터 이상)는 아토르바스타틴의 AUC를 2.5 배 증가 시켰고 활성 (아토르바스타틴 및 대사 산물)의 AUC를 증가시켰다. 다량의 자몽 주스와 마약 Torakiard ®를 함께 사용하는 것은 권장되지 않습니다.

이소 효소 CYP3A4 인덕터. 시토크롬 P450의 CYP3A4의 동위 효소의 유도와 아토르바스타틴의 동시 사용 (예를 들어,에 파비 렌즈, 리팜핀, 세인트 존스 워트는) 다양한 감소 아토르바스타틴의 혈장 농도가 발생할 수 있습니다. 리팜피신 (SUR3A4 동위 효소의 유도 간 수송 캡처 OATP1B1 억제)의 상호 작용의 이중 메카니즘은 리팜피신을 수신 한 후 지연 아토르바스타틴 동시 아토르바스타틴 및 리팜피신을 추천하기 때문에, 플라즈마에서 아토르바스타틴의 농도의 상당한 감소를 수반 하였다. 간세포에서 아토르바스타틴의 농도에 대한 리팜피신의 효과에 대한 자료는 없으며, 합동 요법을 피할 수없는 경우에는 신중히 모니터링하여 약물의 효과를 모니터링해야합니다.

수송 단백질 억제제. 수송 단백질 억제제 (예 : 사이클로스포린)는 아토르바스타틴의 전신 효과를 증가시킬 수 있습니다. 간 세포에서의 아토르바스타틴 농도에 대한 간 섭취 수송 단백질의 억제 효과는 알려져 있지 않다. 관절 치료를 피할 수없는 경우 치료 목표를 달성하기 위해 아토르바스타틴의 용량을 줄이고 환자의 상태를 면밀히 모니터링해야합니다.

Gemfibrozil / fibric acid 유도체. 섬유 치료 단일 요법은 때로는 골격근에 바람직하지 않은 영향이 발생하는 경우가 있습니다. 횡문근 융해증. 따라서 이러한 현상의 위험은 fibric acid 유도체와 atorvastatin의 병용 요법으로 증가 할 수 있습니다. 관절 치료를 피할 수없는 경우 아토르바스타틴의 최소 용량을 적용하고 환자의 상태를 면밀히 모니터링해야합니다.

Ezetimibe. ezetimib 단독 요법은 골격근 부분에 바람직하지 않은 영향이 발생하는 것을 동반합니다. 횡문근 융해증. ezetimibe와 atorvastatin을 병합 투여하면 이러한 위험이 증가 할 수 있습니다. 관절 치료를 피할 수없는 경우 아토르바스타틴의 최소 용량을 적용하고 환자의 상태를 면밀히 모니터링해야합니다.

콜레 스티 폴. 콜레스테롤과 아토르바스타틴의 병용으로 혈장 내 아토르바스타틴과 활성 대사 물의 농도는 약 25 % 정도 낮아졌다. 그러나 지질에 대한 효과는 각 약제 단독 요법보다 atorvastatin과 colestipol 병용 요법에서 더 두드러졌다.

Fuzidovaya acid. 아토르바스타틴과 푸시 딘산의 약물 상호 작용에 대한 연구는 수행되지 않았다. 다른 스타틴과 마찬가지로, 횡문근 융해를 포함한 골격 근육의 부작용은 아토르바스타틴과 후 시스 산과 함께 사후 등록시 등록되었습니다. 이 상호 작용의 메커니즘은 알려져 있지 않습니다. 환자의 상태는 조심스럽게 모니터링되어야하며, 가능하다면 이러한 약물의 일시적인 치료 중단의 적절성을 고려해야합니다.

수반되는 약물 요법에 대한 아토르바스타틴의 효과

디곡신. 10mg의 용량으로 디곡신과 아토르바스타틴을 반복 사용하면 CSS 디곡신은 약간 증가했다. 디곡신을 복용하는 환자는 적절한 의료 감독하에 있어야합니다.

경구 피임약. 아토르바스타틴과 경구 피임약의 동시 사용은 노레 테스 테론과에 티닐 에스트라 디올의 혈장 농도를 증가시켰다. 이 효과는 Torvacard ®를받는 여성에게 경구 피임약을 선택할 때 고려되어야합니다.

와파린. 와파린을 오랫동안 복용 한 환자에 대한 임상 연구에서 아토르바스타틴과 하루 80mg의 병용 요법과 와파린을 병용 투여 한 결과 첫 4 일 동안 PT (약 1.7 초)가 약간 감소하여 정상으로 돌아왔다 아토르바스타틴 치료 15 일.

임상 적으로 의미있는 항 응고 인자 상호 작용의 경우는 매우 드물지만 PV를 치료하기 전에 쿠마린 항응고제를 복용 한 환자에서 PV를 결정해야하며 아토르바스타틴 요법 초기에는 PV를 유의하게 변화시키지 않아야합니다. 안정한 PV 값이 검출 된 후, 쿠마린 항 응고 인자를받는 환자에게 권장되는 표준 시간 간격으로 모니터링 할 수 있습니다. 아토르바스타틴의 복용량을 변경하거나 취소 할 때 동일한 절차를 반복해야합니다. Atorvastatin 요법은 항응고제를 복용하지 않은 환자에서 출혈이나 PV 변화의 출현을 수반하지 않았습니다.

마그네슘과 수산화 알루미늄을 함유 한 아토르바스타틴과 제산제를 동시에 사용하면 혈장 내 아토르바스타틴 농도가 약 35 % 감소하지만 콜레스테롤 / LDL 농도의 감소 정도는 변하지 않았다.

적용하는 동안 아토르바스타틴의 약물 동력학에 약물의 효과

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