식후 혈당이란 무엇입니까 (고혈당증) : 정의 및 설명

예방

제 2 형 당뇨병과 후기 혈관 합병증으로 고통받는 환자 수가 지속적으로 증가하면서이 질병은 전 지구적인 문제로 분류됩니다.

당뇨병은 산업화 된 국가와 인프라가 부족한 국가 나 저개발국을 지원하지 않습니다. WHO는 전세계에 약 1 억 5 천만명의 당뇨병 환자가 있다고 추정합니다. 그리고 질병의 연간 증가는 5-10 %입니다.

오늘날 러시아에는 약 250 만 명의 당뇨병 환자가 등록되어 있습니다. 그러나 발견되지 않은 사건의 숫자가 약 800 만명이기 때문에이 숫자는 최종적인 것이 아닙니다. 간단히 말해, 러시아 인구의 5 %가 당뇨병을 앓고 있습니다. 이 중 90 %가 제 2 형 당뇨병을 앓고 있습니다.

당뇨병의 가장 흔한 합병증은 심혈관 질환으로, 70 %의 경우에는 돌이킬 수없는 치명적인 결과를 초래합니다. 이런 이유로 미국 심장 학회 (American Heart Association)는이 질병을 심혈관 질환으로 분류했습니다.

위험 요소

식후 고혈당은 보통 평균식이 섭취 후 혈당 값이 10 mmol / l 이상인 것과 같습니다. 혈관 성 당뇨병의 후기 합병증의 발병 기전에 식후 혈당과 배경 고혈당의 가치는 엄청나게 큽니다. 제 2 형 당뇨병의 대사 장애는 혈관과 심장에 여러 가지 위험 요인을 일으 킵니다.

비만.
동맥 고혈압.
높은 수준의 억제제 1은 피브리노겐과 플라스 미노 겐을 활성화시킵니다.
고 인슐린 혈증.
이상 지질 혈증은 주로 저밀도 지단백 콜레스테롤 (고밀도 지단백질)과 고 중성 지방 혈증으로 특징 지어집니다.
인슐린 저항성.

당뇨병 환자에서 관상 동맥 질환으로 인한 사망 및 치명적이지 않은 징후의 수는 같은 연령대의 사람들보다 3 ~ 4 배 높지만 당뇨병이없는 환자의 3-4 배입니다.

그러므로 insulin resistance와 hyperglycemia를 포함한 제 2 형 당뇨병에서 발견되지 않은 위험 인자와 요인들이이 환자들의 혈관 죽상 경화증의 급속한 발전에 책임이있다.

고당 제어 (당화 헤모글로빈 수준, 공복 혈당 수준)의 일반적인 지표는 제 2 형 당뇨병 환자에서 심혈 관계 합병증의 위험 증가를 완전히 설명하지 못합니다. 입증 된 위험 요인은 다음과 같습니다.

동맥 고혈압.
유전 적 소인
성 (남성은 더 감염되기 쉽습니다).
이상 지질 혈증.
연령
흡연

식후 포도당 농도

그러나 광범위한 연구의 결과에서 볼 수 있듯이, 식후 혈당증은 관상 동맥 질환과 혈관 죽상 경화증의 발생에 똑같이 중요한 역할을합니다. 고혈당의 다른 변종에서 사망 위험을 평가 한 DECODE의 임상 연구는 식후 혈당 농도가 당화 헤모글로빈보다 예측면에서 더 중요한 독립 위험 인자임을 입증했습니다.

이 연구는 제 2 형 당뇨병의 심장 혈관 결과의 위험도를 평가할 때 HbA1c 적혈구 혈당 지표뿐만 아니라 식사 2 시간 후에 혈당 수치를 고려해야 함을 확인했습니다.

그것은 중요합니다! 희박한 식후 혈당 사이의 연결은 확실히 존재합니다. 식사 중에 섭취하는 탄수화물의 양에 신체가 항상 성공적으로 대처할 수는 없으므로 포도당이 축적되거나 느리게 배출됩니다. 결과적으로, 혈당 수치는 식사 직후에 크게 증가하고 낮에는 떨어지지 않으며 심지어 공복 혈당을 유지합니다.

심혈관 질환의 위험을 평가할 때, 당뇨병 환자의 혈액에서 포도당 피크가 음식 섭취와 직접적으로 관련이 있다는 사실이 공복 혈당 지표보다 더 중요하다는 가정이 있습니다.

환자가 제 2 형 당뇨병에서 혈관 및 미세 순환 합병증의 징후를 보이면 당뇨병의 임상 증상이 감지되기 훨씬 전에 식후 고혈당이 발생했으며 오랜 기간 동안 높은 합병증의 위험이 존재 함을 나타냅니다.

최근 몇 년간 당뇨병의 기전에 대한 견해가 안정되어졌습니다. 제 2 형 당뇨병의 원인은 인슐린 분비 및 인슐린 저항성 장애이며,이 발병은 후천적 요인 또는 선천적 요인의 복합성에 달려 있습니다.

예를 들어, 항상성 기전은 췌장 베타 세포 인 간 조직 복합체의 피드백 시스템에 좌우된다는 것이 확인되었습니다. 진성 당뇨병의 발병 기전에서 인슐린 분비의 초기 단계가 없다는 것이 매우 중요합니다.

당일에 식후 혈압이 급격히 올라가고 식후에 최대치에 도달한다는 것은 비밀이 아닙니다. 건강한 사람의 인슐린 분비 메커니즘은 포도당이 혈액으로 방출되는 것을 돕는 음식의 모양과 냄새에 대한 반응을 포함하여 명확하게 확립되었습니다.

예를 들어, 글루코스 내성 (IGT)이나 당뇨병이없는 사람의 경우, 포도당 재 흡수가 인슐린 분비를 즉시 유발하여 10 분 안에 최대 값에 도달합니다. 그 다음에는 20 분 후에 피크가 나오는 두 번째 단계가 있습니다.

제 2 형 당뇨병 및 IGT 환자에서이 시스템은 실패합니다. 인슐린 반응은 완전히 또는 부분적으로 (인슐린 분비의 초기 단계에) 빠지며, 즉 불충분하거나 지연됩니다. 질병의 중증도에 따라 두 번째 단계가 손상되거나 저장 될 수 있습니다. 가장 흔한 것은 내당능에 비례하며 동시에 내당능 장애도 없습니다.

주의! 인슐린 분비의 초기 단계는 글루코스 활용 및 인슐린 저항성 극복시 말초 조직의 준비에 기여합니다.

또한, 초기 단계로 인해 간에서의 포도당 생산이 억제되어 식후 혈당을 예방할 수 있습니다.

만성 고혈당

고지혈증이 주요 역할을하는 질환이 발달함에 따라 베타 세포는 기능을 상실하고 파괴되며 인슐린 분비의 맥박이 방해되며 이로 인해 혈당이 훨씬 더 높아집니다.

이러한 병리학 적 변화의 결과로 합병증이 빠르게 발생합니다. 당뇨병 성 angiopathy의 출현에 참여 :

산화 스트레스.
비 효소 단백질 당화.
글루코스의 자동 산화.

이 과정의 발생 메커니즘의 주요 기능은 고혈당을 가정합니다. 고 마른 고혈당증이 진단되기 전에도 베타 세포의 75 %가 기능을 상실한다는 것이 입증되었습니다. 다행히도이 프로세스는 되돌릴 수 있습니다.

과학자들은 췌장의 베타 세포가 역동적 인 상태에 있다는 것을 발견했다. 즉, 정기적으로 업데이트되고 베타 세포의 양은 호르몬 인슐린의 신체 요구에 맞게 조정된다.

그러나 만성 고혈당이 지속되면 급성 포도당 자극에 대한 인슐린 반응에 적절하게 반응하는 베타 세포의 생존 능력이 크게 감소합니다. 글루코오스 부하에 대한 이러한 반응의 부재는 인슐린 분비의 1 및 2 단계를 침범합니다. 동시에, 만성 고혈당은 베타 세포에서 아미노산의 효과를 증대시킵니다.

포도당 독성

만성 고혈당에서 인슐린 생산 장애는 가역적 인 과정으로 탄수화물 대사의 정상화를 제공합니다. 만성 고혈당이 인슐린 생산을 방해하는 능력을 포도당 독성이라고합니다.

만성 고혈당을 배경으로 개발 된이 병리학은 2 차 인슐린 저항의 주요 원인 중 하나입니다. 또한, 포도당 독성은 베타 세포의 분열을 일으키며, 이는 베타 세포의 분비 활성의 감소로 나타난다.

동시에, 글루타민과 같은 일부 아미노산은 인슐린의 작용에 크게 영향을 주어 포도당의 흡수를 조절합니다. 이러한 상황에서 진단 된 탈감작은 대사 산물 - 헥 소사 민 (hexosamines, hexosamine shunt) -의 형성의 결과입니다.

이로부터 고 인슐린 혈증 및 고혈당증이 심혈 관계 질환의 독립적 인 위험 요인으로 작용할 수 있음이 분명해졌습니다. 식후 혈당과 배경 고혈당은 당뇨병 합병증 발병과 관련된 많은 병적 기전을 유발합니다.

만성 고혈당은 지질 분자와 결합하여 죽상 동맥 경화증의 초기 발병을 유발하는 자유 라디칼의 집중적 인 형성을 수반합니다.

내피에 의해 분비 된 강력한 혈관 확장제 인 NO 분자 (산화 질소)의 결합은 이미 괜찮은 내피 기능 장애를 향상시키고 대 혈관 확장증의 발달을 가속화시킨다.

생체 내에서 신체의 일정한 수의 자유 라디칼이 끊임없이 형성됩니다. 동시에 산화 방지제의 활성과 산화제 (자유 라디칼)의 양은 균형을 이룹니다.

그러나 특정 조건 하에서 라디칼 반응성 화합물의 형성이 증가하고, 산화 스트레스가 생기고, 산화제의 수가 증가함에 따라 이들 시스템 사이의 불균형이 수반되어 생물학적 세포 분자의 파괴를 일으킨다.

이러한 손상된 분자는 산화 스트레스의 지표입니다. 자유 라디칼의 높은 형성은 고혈당, 글루코오스의 증가 된자가 산화 및 단백질 당 화의 메카니즘에의 참여로 인해 발생합니다.

많은 양의 자유 라디칼은 그 형성이 과도 할 때 세포 독성이 있습니다. 그들은 다른 분자에서 두 번째 또는 추가 전자를 포착하여 세포, 조직, 기관의 구조를 파괴하거나 손상시킵니다.

당뇨병 및 죽상 동맥 경화증이 진행되는 과정에서 과도한 프리 래디컬 (free radical)과 산화 스트레스 (oxidative stress)가 참여한다는 것이 입증되었습니다.

인슐린 결핍과 함께;
고혈당으로 이어진다.

고혈당은 관상 동맥 혈관의 손상된 내피 활성의 주요 증상 일 수 있습니다.

식후 고혈당 치료

탄수화물 대사의 보상을 얻기 위해서는 다음과 같은 일련의 조치를 적용하는 것이 합리적입니다.

균형식으로;
신체 활동;
약물 치료에서.

주의! 당뇨병의 효과적인 치료에 중요한 요소는 칼로리가 낮은 음식과 적절한 신체 활동으로 간주됩니다. 다이어트는 탄수화물 및 특히 정제 된 것들의 일반적인 제한을 목표로해야합니다. 이러한 조치는 식후 고혈당 발병을 예방하고 하루 내내 정상화에 영향을 미친다.

원칙적으로 다이어트와 운동만으로 간에서 야간 포도당 생산량을 높일 수는 없으므로식이 및 식후 혈당치가 높아집니다.

고혈당은 인슐린 분비에 영향을주는 주된 연결이기 때문에 제 2 형 당뇨병에서 약물 요법의 문제가 항상 발생합니다. 대부분이 목적을 위해 설 포닐 유레아 유도체가 사용된다.

이 그룹의 약물은 인슐린 분비를 촉진시키고 토스 토치 혈당을 감소시킵니다. 그러나 식용 고혈당에 미치는 영향은 미미합니다.

치명적인 결과와 식후 혈당과의 밀접한 관계는식이 요법 고혈당을 지속적으로 모니터링하고식이 조절기를 사용하여 혈당을 정정하는 작업에서 의사와 환자가 직면하게됩니다.

소장에서 탄수화물의 흡착이 아카보스를 사용하여 제한된다면, 내인성 호르몬 인슐린 분비를 증가시키지 않고 식후 고혈당을 예방할 수 있습니다.

식이 과정에서 베타 세포에 의한 인슐린 분비 메커니즘에서 아미노산 (포도당 제외)의 중요한 역할을 확인한 연구 결과를 바탕으로, 벤조산 유사체 인 페닐알라닌의 당화 작용에 대한 연구는 레파 글리 나이드와 나테 글리 니드의 합성으로 최고조에 달했다.

그들이 자극하는 인슐린 분비는 먹은 후에 건강한 사람들에게 자연적으로 인슐린이 분비되는 것과 가깝습니다. 이것은 식후의 최대 포도당 수치를 효과적으로 감소시킵니다. 약물은 단기간이지만 급속한 효과가있어 식사 후 설탕이 급격히 증가하는 것을 막을 수 있습니다.

최근 제 2 형 당뇨병 환자에서 인슐린 주사의 적응증이 크게 증가했습니다. 가장 보수적 인 견적에 따르면 제 2 형 당뇨병 환자의 약 40 %는 인슐린 치료가 필요합니다. 그러나 호르몬은 실제로 10 % 미만입니다.

제 2 형 당뇨병에서 인슐린 치료를 시작하기 위해 전통적인 적응증은 다음과 같습니다.

당뇨병의 심각한 합병증;
수술;
급성 뇌 손상 혈액 순환;
급성 심근 경색;
임신;
감염.

오늘날 의사들은 포도당 독성을 완화하고 만성 중등도 고혈당증에서 베타 세포 기능을 재개하기 위해 인슐린 주사의 필요성을 심각하게 인식하고 있습니다.

당뇨병에서 간에서 포도당 생산을 효과적으로 감소 시키려면 두 가지 과정을 활성화해야합니다.

인슐린 치료는 글루코오스 생성, 간에서의 글리코겐 분해 및 주변 인슐린 감수성을 감소시키는 데 도움이되므로 당뇨병의 병인 기작을 수정할 수 있습니다.

당뇨병에 대한 인슐린 요법의 긍정적 효과는 다음과 같습니다 :

공복시 및 식사 후 고혈당 감소;
간 포도당 생산과 포도당 생성 감소;
포도당 자극 또는 음식 섭취에 대한 반응으로 인슐린 생산 증가;
지단백질 및 지질의 프로파일에서 항 죽상 경화 변화의 활성화;
혐기성 및 호기성 분해 작용 향상;
지단백질과 단백질의 감소 된 당화.

식후 저혈압 : 원인, 증상 및 진단

식후 저혈압 (기립 성 저혈압의 한 유형)은 식사 후 사람이 상승 할 때 혈압이 떨어지는 것을 말합니다. 대부분 노년층에서 관찰됩니다.

식후 저혈압의 증상은 어지러움, 약점, 심지어는 졸도 (의식 상실)입니다.

식후 저혈압의 원인은 완전히 이해되지 않았습니다. 이 상태는 소화 과정에서 복부 장기의 혈액 농도에 의해 발생한다고 믿어집니다. 그 결과, 순환하는 혈액의 양이 감소하고, 사람이 똑바로 세워질 때 혈압이 떨어집니다.

고 탄수화물 식품은 식후 저혈압 발병의 원인으로 생각됩니다. 비슷한 효과는 탄수화물 섭취에 반응하여 인슐린이나 다른 화학 물질이 방출되어 복부 기관의 혈관이 비정상적으로 팽창한다는 사실 때문일 수 있습니다.

또한, 식후 저혈압의 유병률이 높아지는 경향이 노년층에서 관찰됩니다.

식후 저혈압을 제거하기위한 특별한 방법은 없지만 압도적 인 다수의 경우에 다음 요령에 따라이 장애의 발병을 예방할 수 있습니다.

- 더 자주 먹지만 작은 부분 만 먹으십시오. 많은 양의 음식을 사용하면 복강 내 혈관에 더 많은 양의 혈액이 축적됩니다.

- 탄수화물이 많은 식품은 피하십시오.

- 술을 남용하지 마십시오. 알코올은 복강의 혈관을 확장시키고, 일반적으로하지의 혈관을 좁히는 결과를 가져와 소화 시스템에서 혈액의 축적을 보상 할 수 없습니다.

- 식사 후 30-60 분 동안 앉아있는 자세로 있어야합니다. 이 시간 동안 복강의 혈관에 혈액이 축적됩니다.

대학원 신드롬

이전 그룹과는 달리, 이러한 사후 절제 조건에서 식사 후 특정 시간에 나타나는 장애가 전형적입니다. 이러한 신드롬의 여러 유형을 구별 할 수 있습니다.

조기 사후 초기 증후군

이것은 소위. 덤핑 증후군은 일반적으로 위장 절제술 후 가장 흔한 증후군입니다. 곧 식사를하고, 때로는 식사를하는 동안 메스꺼움, 약화, 혈액 순환, 발한, 심계항진이 나타납니다. 이러한 증상의 외양과 강도에 대한 악영향은 유제품과 단 음식, 특히 체액과 사료의 많은 부분을 차지합니다. 누워있는 자세는 느린 음식 섭취와 철저한 씹기, 액체가 채워지기 전에 건조하고 밀집된 음식을 선호하는 것, 단백질 음식을 먹는 것이 유리합니다.

이 증후군의 병인은 아직 정확하게 밝혀지지 않았습니다.

처음에는 저혈당에 대해 생각했지만, 나중에이 설명은 식후 증후군 (후기 참조)에 대해서만 남았습니다 (아래 참조). 첨부 된 또 다른 잘못된 설명은 의미입니다! "포지 드 1 (Forges 1 ')은 유방염 ("공실 증후군 ")으로 인한 공장의 과민 반응이 증가한다고 생각하지만이 설명이 새로운 생물학적 데이터의 불빛.

현재, 다음의 이론들이 주로 인식되고있다 : 1. 구심의 루프에 무게를 채우는 것, 둘째로, 그루터기를 말하기. 2. 컬트의 급속한 비우기로 인한 공장의 갑작스런 팽창. 2. 식물성 및 특히 vasomotor 반사를 유발하는 2 (혈관 운동 및 신경 증식 증후군, 296 쪽).

3. 장액 내로의 고 삼투압 성 내용물의 급속한 진입. 장액을 장관 내강으로 빠르게 분비시키고 공장을 팽창시킨다. 12이 메커니즘은 음식을 잡아 당기는 것보다 가능성이 높습니다. -이 해석의 또 다른 버전은 일반적으로 장의 스트레칭이 아니라 순환 혈액량의 감소에 초점을 맞추고 있습니다. 3 고 삼투압 혈증의이 이론은 그것을지지하는 가장 객관적인 요인을 가지고 있으며 점점 더 많은 지지자를 얻고있다. 4. 혈청 형의 중요성을 최근에 밝히고있다 : 조기 절제 후 증후군, 포도당이나 알코올로 도발 한 후에 세로토닌 혈증이 발생하고 불쾌한 감각이 세로토닌 길항제 cyproheptadine에 의해 억제 될 수있다. 그러나 하나의 병리학 경로 만 존재할 수도 있고 다른 이론이 부분적으로 옳을 수도있다.

이 증후군의 빈도는 0에서 100 %까지 매우 다양합니다. 이것은 아마도 역사의 세부 사항과 중등도 장애를 평가하려는 연구자의 욕구에 달려 있습니다.

위 절제술 후 약 10 %의 경우에 더 심각한 덤핑 증후군이 발생합니다. 14 수술 후 주로 처음 2 년 동안 나타난다. 대부분의 환자에서 거의 영구적으로 남아있다. 제 1 형 절제술보다 제 2 형 절제술을받은 후 더 자주 십이지장 궤양 수술 후에 만 젊은 사람과 여성에서 흔히 볼 수 있으며 수술 후 궤양이나 위암으로 발전하지 않습니다. 십이지장 궤양의 경우에는 발달에 일정한 소인이 필요할 수 있습니다.

운전 중 루프 증후군

덤핑 증후군은 전환 루프와 관련이 있기 때문에 모든 유형의 위 절제술에 존재할 수 있으며 구 심성 루프 증후군은 위장관 문합 부과 수술과 관련됩니다.

1. 구 심성 루프의 정체 증후군은 담즙과 췌장액이 식후에 축적되기 때문에 형성됩니다. 이 침체가 어느 정도에 이르면이 내용물은 그루터기로 침투합니다. 음식물이 배출 루프로 이동하고 거기에서 역류가 생기거나 구토로 버려집니다.

임상 증상은 다르지만 식사 후 일정 시간이 지나면 십이지장 내용물에 의한 역류 또는 구토가 발생합니다. 가장 흔한 것은 식사를 한 후 15 ~ 45 분이 지나면 압력과 메스꺼움이 나타나며 담즙과 함께 쓴 주스가 입안으로 흘러 들어갑니다. 필요하다면, 그리고 밤에, 먹는 1-3 시간 후에 가끔 압력이 증가하고 결국 담즙의 구토로 끝납니다. 대부분 음식물 잔해가 없기 때문에 구토 횟수가 유의할 수 있습니다 (^ -1 l). 덤핑과는 달리, 수평 위치는 오히려 저하를 유발합니다. 비타민 B 결핍으로 인한 빈혈은 결과로 나타나는 시각 장애에서의 정체의 결과로 설명됩니다. 9

납의 빈약 한 원인은 항상 명확하지 않다;.. 그렇다 등 너무 오래 루프, 사실을 왜곡 곤란, 같은 명백한 해부학 적 이상에서, 제안 및 기능 이유 : 작업하기 전에 기존의 수술 후 악화 uzho 운동 장애의 십이지장. 사실, 대부분이 힌트 형태의이 증후군은 수술 후 매우 자주 관찰되며, 대부분의 경우 자발적으로 빠르게 사라집니다.

2. 구불 구불 한 증후군에서 구형 루프의 증후군을 구별 할 필요가 있습니다. 그것은 상당한 양의 음식이 고착 고리에 들어가서 그것을 뻗어 버린다는 사실에 기인합니다. 담즙이 많은 음식물을 구토하는 압력과 메스꺼움이 있습니다. 이 증후군은 일반적으로 부적절한 부작용이있을 때만 발생합니다. 왼쪽에서 오른쪽으로.

이 증후군의인지 또는 해부학 적 원인이 중요합니다. 환자주의의 분석에 지불해야 역사, 이외에, 그것은 중요 rongtepologicheskoe의 연구이다 : 바륨 대비 역류 증후군 무게와 그루터기를 채울 때 주로 늘어 루프를 선도 온다. 반대로, 정체 증후군에서, 결과 루프는 바륨으로 채워지지 않는다; 정맥 조영술 추천이 경우에하는 때때로 결정 할 수 있고, 십이지장, 모양 침체와 길이는 루프와 다른 해부학 적 이상을 초래.

261쪽에 이미 설사가 기술되어있어 수술 후 achlorhydria의 일부로 존재할 수 있습니다. 그러나 식후 설사 증후군은 갑작스럽고 신속한 배변이 있으며, 식사 후 일정 시간 후에 규칙적으로 나타나는 특징이 있습니다. 일부 저자는 창자를 통한 빠른 통로를 설명하고 덤핑 틀에 포함시킨다. 이는 잘못된 것이고 이는 혈관 운동 증후군에 관한 것이 아니기 때문에. 다른 저자들은이 경우에 누적 된 내용물이 위장 루핑 대신 전환 될 것이라고 믿어지기 때문에 결과 루프의 증후군을 참조하게됩니다.

지주 상장 후유증

어느 정도까지는 조기 증후군과 비슷하지만 식사 후 2 ~ 3 시간 후에 나타나는 것으로 나타났습니다. 그것은 그루터기의 급속한 비우기 및 설탕의 흡수 후에 인슐린의 급속 동원의 결과로 저혈당에 기인합니다. 따라서 그의 증상은 인슐린 투여 후 저혈당증과 동일합니다.

사후 증후군 치료제

일반적으로 장애는 수술 후 첫 번째시기에 가장 분명하게 나타나며 보통 자발적으로 사라집니다. 작업을 반환 할 때 표시 나 구문 (종종 덤핑) 덜 흔한 질환은 일반적으로 몇 주 또는 몇 달에 표시 또는 부하를 강화하고 오랜 시간 동안 관찰하거나 증가 할 수있는 경우.

모든 syndromes - 그들이 해부학적인 원인이 분명하지 않은 경우 - 신경계의 상태와 밀접한 관련이 있다는 사실을 포함하여 결과적으로 더 높은 신경 활동을합니다. 그러므로 치료의 중요한 구성 요소는 환자의 설명과 진정 및 필요한 경우 진정제의 처방입니다.

너무 뜨겁고 차가운 음식을 피하기 위해, 마른 빵 한 조각을 먹고 식사 전 공복에 마시지 않는다, 조금씩 자주 식사를하는 것이 좋습니다 덤핑하는 경우에만 (너무 달콤한하지 않음) 등장 - 다움에 접근 액체 음료, 우유, 유제품과 달콤한 음식을 피하십시오. 식사 직후에 수평 위치를 유지합니다.

구 심성 루프 증후군에서는 이러한 규칙도 적용 할 수 있지만 X 선 검사를 통해 심한 해부학 적 편향이 아닌지 확인하는 것이 필요합니다. 여기식이 요법과의 연관성은 더욱 다양해질 것이고 적응 만하면됩니다. 식사 후 수평 위치는 금기입니다.

늦은 증후군은 다시 제한 탄수화물, 특히 단당류와 이당류와 단백질 다이어트 (벨라 도나 식사 전에 팅크을 먹는 동안 염산 또는 시트르산) 그루터기를 비우는 지연 슬로우 푸드 섭취, 약물 치료를 권장합니다.

절제 후 질환 환자는 종종 스파 트리트먼트가 필요합니다. 필요한 위생 및식이 요법을 제공하고 정기적 인 생활 방식의 규칙을 가르치므로 권장 할 수 있습니다. 그러나 일반적인 음주 치료법을 추천 할 수는 없으며 그 효과는 필요한 것과 정확히 반대입니다.

환자의 작은 비율에서, 장애는 외과 적 치료를위한 표시가되도록 발음됩니다. 재수술에는 일정한 적응증이 있다는 것을 잘 이해해야하며 장애의 강도와 관련해서 만 시행해서는 안됩니다. 각 수술 후에 장애가 악화되는 신경 병증을 확인하는 것이 주로 필요합니다.

수술에 대한 징후 : 1. 특히 체중 감량 및 체중 감량과 관련된 경우 보수 치료에 의해 제거 될 수없는 발음. 2. 어떤 해부학 적 원인을 가지고 있거나 집중적으로 지속되는 구 심성 루프 증후군

이러한 상황은 주로 절제술 중에 발생하기 때문에

유형 II, 선택 방법은 유형 I로 전환하는 것입니다. 그루터기와 십이지장 연결을 업데이트 할 수없는 경우가 종종 있으므로 원심 분리 루프의 삽입 또는 십이지장 이식을 권합니다. 어떤 저자들은이 수술이 원심성 루프 증후군 만 제거 할 수 있다고 생각하지만 진정한 투기는 제거 할 수 없다고 생각합니다. 다른 7 명의 저자는 자신의 경험을 근거로 이것을 부인합니다.

추가 된 날짜 : 2015-06-12; 조회수 : 667; 주문 작성 작업

식후 조산 증후군 치료의 특징

위장관의 많은 병리에는 통증이 동반됩니다. 그러한 발현은 의료 실무에서 일반적입니다. 경우에 따라 의사는 이러한 증상의 정확한 원인을 파악하지 못합니다. 식후 조산 증후군은 식사 후 환자에게 발생하는 불쾌한 감각이다. 사람들은 속임수, 트림, 가슴 앓이에 대해 불평합니다. 검사 도중에 임상상의 발전을 유발하는 요인을 확인하는 것은 종종 불가능합니다. 그런 경우에는 특발성 병변에 대해 이야기하십시오. 치료는 통증 완화, 증상의 수단,식이 요법을 위해 약물 사용으로 감소합니다. 일부 환자는 심리학 분야 전문가에게 자문을받는 것이 좋습니다.

식후 조산 증후군의 원인

기능성 소화 불량은 장애의 복합체입니다. 다른 사람들에게는 다양한 요인에 의해 시작됩니다. 그러나 어떤 경우에는 증상의 정확한 원인을 알 수 없습니다. 식후 조산 증후군의 발달로 이어질 수있는 주요 효과는 다음과 같습니다 :

병리학에 유전성 소인. 환자의 가족력이 친척의 질병을 진단 한 경우에 부담을 당하면 질병 발생 위험이 훨씬 더 커집니다.
손상된 위 운동성과 발효에 대한 주요 원인은 균형 잡힌식이 요법입니다. 지방, 튀김, 훈제 및 짠 음식의 남용은 인체 건강에 악영향을 미칩니다.
스트레스 요인은 predisposing 요인으로 간주됩니다. 대부분의 경우, 상복부 동통 증후군은 그것의 형성에 대한 객관적인 이유가없는 경우에 감지됩니다. 그런 다음 문제의 신경 원성에 대해 이야기합니다. 이 상태는 중추 신경계가 위장관에 미치는 영향을 통제하지 못하게합니다.
나쁜 습관의 존재는 또한 질병 발병의 원인 중 하나입니다. 알코올은 소화기의 점막 상태에 부정적으로 영향을줍니다. 담배 연기는 또한 자극적 인 효과가있어 특징적인 증상이 나타날 수 있습니다.

식후 조산 증후군의 정확한 원인은 현재 알려지지 않았다. 과학자들은 poliologicheskie 문제 경향이 있습니다. 이것은 병리학 적 징후의 출현을 위해 몇 가지 불리한 요인의 영향을 필요로 함을 의미합니다.

주요 증상

위장관의 대부분의 병변의 임상상은 구체적이지 않습니다. 소화 불량 증상은 다음 증상을 포함합니다 :

식사 후 중증도의 발생. 동시에 환자들은 체중 감소에 대해 말합니다. 즉, 음식의 칼로리 함량이 감소되는 경우가 많습니다.
가슴 앓이 및 트림 형성. 식후 조산 증후군의 경우 음식을 섭취 한 직후 비슷한 증상이 나타나는 것이 특징입니다.
상복부 동통 증후군은이 병리학에서 주요 불만입니다. 환자들은 상복부에서 격렬한 경련에 대해 이야기합니다. 증상의 강도는 중증도의 불쾌한 감각에서 심한 복부 통증에 이릅니다.
환자는 가스 형성이 증가하는 문제에 직면 해 있습니다. 헛배문은 장 운동성 증가와 결합 될 수 있습니다. 이러한 일련의 반응은 종종 설사로 이어집니다.
어떤 경우에는 상피층의 격렬한 통증이 저혈당 증후군과 관련이 있습니다. 일반적으로, 식사는 혈당 수치의 증가를 동반합니다. 탄수화물의 농도는 오랜 기간 동안 유지되지만 병리학 적으로 급격히 감소하고 있습니다.

긴 만성 과정을 특징으로하는 식후 조산 증후군 증상은 몇 달 동안 환자를 괴롭힌다. 대부분의 경우, 환자는 불편 함이 4-5 개월 이내에 사라지지 않을 때 의료 도움을 요청합니다.

어떤 경우에는이 장애의 증상이보다 심각한 항상성 변화와 관련됩니다. 과학자들은 식도 증후군의 임상상 형성에있어서 부신 피질의 기능에 대해 이야기합니다. 이 때문에 장애가 위장관을 침범했을뿐만 아니라 이후의 치료에도 어려움이 있습니다. 연구자들은 부신 피질 호르몬 수치가 급격히 변하기 때문에 식사 후 불편 함을 느끼게된다. 동시에, 추가 치료의 효과를 위해, 비슷한 증상을 보이는 여러 병리를 구별하는 것이 필요합니다.

내분비 병변이있는 많은 환자에서 정신 장애의 만성 임상 증상이 관찰됩니다. 그러한 사람들은 호르몬이 널리 퍼져 있기 때문에 지나치게 동요되거나 무관심과 우울증을 앓고 있습니다. 어떤 경우에는 이러한 문제를 약초를 사용하여 관리 할 수 있습니다. Rhodiola, 감초 뿌리는 좋은 결과를 보여줍니다. 일부 의사는 전문 약의 선정을 정당화하는 경향이 있습니다. 이 경우,식이 요법은이 질병의 치료의 기초입니다.

필수 진단

문제를 치료하기 전에 그 존재를 확인하는 것이 중요합니다. 식후 조산 증후군의 확인은 통합 된 접근법을 요구하는 어려운 작업이다. 검사는 환자의 철저한 병력 검사와 검사로 시작됩니다. 의사는 통증의 특징적인 국소화가 기록되는 동안 복부의 촉진을 수행합니다. 병리학을 확인하는 중요한 조건은 비슷한 증상이 나타날 수있는 다른 유기적 원인이 없다는 것입니다.

여러 병리를 구별하기 위해 혈액, 소변 및 대변에 대한 표준 검사를 수행하십시오. 그들은 간, 췌장, 신장 등의 내 장기 기능을 간접적으로 평가할 수 있습니다. 패배와 초음파에 대한 정보. 엑스레이의 도움으로 식도 혼수 상태가 위장에서 빠져 나가는 것을 막을 수 있습니다.

식후 조산 증후군 진단의 어려움은 특징적인 변화가 없다는 것입니다. 많은 경우, 고통은 객관적인 이유가 없습니다. 주된 문제는 비슷한 장애 - 과민성 대장 증후군과 병리학의 차이입니다.

효과적인 치료법

손상 치료는 증상이 있습니다. 질병에 대항하는 싸움의 기초는 올바르게 선택됩니다. 그러나 급성 증상이 나타나는 동안 의사는 다음과 같은 치료법을 권장합니다.

운동 근력 약은 식후 조산 증후군의 치료에 대한 좋은 평론을 가지고있다. 이 그룹에는 Metoclopramide 및 Domperidone과 같은 약물이 포함됩니다. 이 화합물은 위장으로부터의 내용물 배출을 가속화하는 장 운동성 강화에 기여합니다. 마약은 무거움, 가슴 앓이 및 식사 후 트림에 대처하는 데 도움이됩니다. 그들은 설사가있을 때 사용하지 않는 것이 좋습니다.
제산제, 예를 들면 "Phosphalugel"과 "Almagel"은 위장관의 많은 병리학에서 사용됩니다. 위장의 산도가 감소되어 기관의 점막에 악영향을 줄이는 데 도움이됩니다. 이 약의 사용에 대한 주된 표시는 가슴 앓이입니다. 현대 요법에는 종종 마취 성분이 포함됩니다.
Quamel 및 Omeprazole과 같은 의약품은 염산의 분비를 억제하는 물질입니다. 이들의 사용은 위장의 보호 장벽 회복과 환자의 건강 증진과 관련이 있습니다.
항우울제는 또한 식후 조산 증후군의 치료를위한 일반적인 약물 중 하나입니다. Prozac과 Normpramin이 널리 사용됩니다. 이러한 기금의 효과는 질병의 신경 원성과 관련되어 있습니다. 정신 정신 화합물은 위와 장의 자연 운동을 회복시켜 환자의 상태를 안정시킵니다.

경우에 따라 현저한 개선은 위약 사용을 통해 달성 될 수 있습니다. 이러한 약물에는 치료 효과가있는 활성 물질이 포함되어 있지 않습니다. 동시에 30-40 %의 환자가이 질환의 임상 증상 감소를보고합니다.

식이 권장 사항

영양은 문제를 치료하는 데 중요한 역할을합니다. 적절하게 선택한식이 요법은 위장의 정상적인 분비 기능을 회복 시키며 질병의 임상 양상을 감소시킵니다.

환자들은 유제품 및 콩과 식물을 포기할 것을 권장합니다. 헛배문은 병리학에서 가장 흔한 불만 중 하나이기 때문에 강도가 떨어지면 웰빙이 향상됩니다. 의사는 하루에 5-6 번 식사를 권장합니다. 이 방법은 증가 된 산성도를 제거하는 데 도움이되며 또한 장으로부터 내용물을 신속하게 배출합니다. 짠 맛, 후추 맛, 매운 음식 및 튀김 음식은 위 점막에 과도한 자극 효과가 있으므로식이 요법에서 제외됩니다. 감귤류, 알코올, 강한 차와 커피, 탄산 음료는 금지되어 있습니다. 다량의 과자 및 베이킹의 사용은 권장되지 않습니다.

예후 및 예방

질병의 결과는 많은 요인에 의해 결정됩니다. 어떤 경우에는 병이 독립적으로 그리고 치료없이 환자를 괴롭히는 것을 멈 춥니 다. 그러나, 안정적인 임상 사진과 함께, 그것은 위장 전문가와 상담하는 것이 좋습니다. 적절하게 선택되는 치료법과식이 요법으로 예후는 유리합니다.

식후 조산 증후군의 예방은 통증의 발생을 유발할 수있는 병리학 적 치료를 줄여줍니다. 중요한 역할은 식습관의 균형과 나쁜 습관의 거부에 의해 이루어진다.

리뷰

드미트리, 36 세, 상트 페테르부르크

작은 양을 먹었지 만 끊임없이 먹고 난 후 무거움을 느꼈습니다. 때로는 메스꺼움까지 올 때도있었습니다. 나는 의사와 상담하기로 결정했다. 나는 식욕 부진으로 진단 받고 진단 받았다. 의사는 "Zeercal"과 특별 식단을 처방했습니다. 그는 분수를 먹기 시작하여 소량으로 짜증나는 모든 음식을 제거했습니다. 증상은 점차 가라 앉았다.

26 세의 이리나, 오르 스크

몇 달 동안 가슴 앓이와 복통에 대해 걱정했습니다. 나는 그것이 일정한 간식 때문에 위염이라고 생각했다. 그녀는 두려움을 확인하기 위해 의사에게 가기로 결정했습니다. 의사는 식후 조산 증후군이 있다고 말했습니다. 이 질병은식이 요법으로 치료됩니다. 정상화 된식이 요법을 이제는 제대로 먹습니다. 속쓰림, 무거움과 위장 통증은 신경 쓰이지 않습니다.

식후의

유니버설 러시아 - 영어 사전. Akademik.ru 2011 년

다른 사전에서 "식후"가 무엇인지 확인하십시오.

저혈당 증후군 - 저혈당 증후군... 위키 백과

Diabeton - 활성 성분 >> Gliclazide * (Gliclazide *) 라틴어 이름 Diabeton ATX : >> A10BB09 Gliclazide 약리학 적 그룹 : 저혈당 합성 및 기타 수단 Nosological classification (ICD 10) >> E11 인슐린 비 의존적...... 의약품 사전

Reclide - 활성 성분 >> Gliclazide * (Gliclazide *) 라틴어 이름 Reclide ATX : >> A10BB09 Gliclazide 약리학 적 그룹 : 저혈당 합성 및 기타 수단 Nosological classification (ICD 10) >> E11 인슐린 비 의존적...... 의약품 사전

Glimepiride - 화학 화합물... Wikipedia

식후 고혈당

우리가 먹지 않는 기간 동안 혈청 내 포도당의 농도는 정확하게 할당 된 인슐린이 주요 역할을하는 복잡한 호르몬 기전에 의해 조절됩니다.

식사 후 설탕을 조절하는 것은 식사 시작 2 시간 후 포도당을 측정하는 것을 기본으로합니다. 이것은 glucometer를 사용하여 집에있는 모든 환자가해야합니다.

혈당 측정기는 혈당을 독립적으로 측정 할 수있는 전자 장치입니다. 손가락 패드에서 한 방울의 혈액을 미터의 끝에 놓으면 몇 초 후에 결과를 알 수 있습니다. 당뇨병을 앓고있는 모든 환자는 자신의 혈당을 독립적으로 관리해야하며 환자 일기를 유지해야합니다.

그러한 일기는 혈당치, 관찰 된 증상, 음식 및 치료 형태, 감염 및 질병, 스트레스, 생리 일, 신체 활동과 관련된 데이터를 자체 모니터링 한 결과를 기록합니다.

식사 후 포도당을 측정하는 이유는 무엇입니까?

식후 혈당 (PPG) - 식사 후 혈당이 증가합니다. 전 세계적으로 2 억 5 천만 명, 러시아에 8 백만 명이 넘는 사람들이 당뇨병에 시달리고 있습니다. 매년 나이와 거주 국가에 관계없이 환자 수가 계속 증가하고 있습니다.

그들의 삶은 눈, 신장, 신경계 및 심혈 관계의 심각한 당뇨병 합병증의 발생에 의해 가려집니다. 이러한 합병증의 원인은 3 개월 동안 혈당의 모든 변동을 반영하는 당화 헤모글로빈 HbA1c의 수준에 따라 평가되는 빈 혈당 조절입니다.

당뇨병 환자의 경우 식사 시작 2 시간 후 혈당치가 최고치에 근접하고 BCP가 산정됩니다.

임상 적 관행은 당화 혈색소 (HbA1c)의 수준이 7 %를 초과하면 HbA1c 수준의 기여도의 70 %가 식전 후 2 시간 (PPG)> 7.8 mmol / l 인 경우 당뇨병의 모든 합병증에 급격한 급증이 관찰 된 것으로 나타났습니다.

식후 혈당 조절 지침 (IDF, 2007)은 높은 수준의 증거에 근거하여 BCP가 위험하고 시정되어야 함을 확인합니다.

식사 후 포도당 수준의 조절되지 않는 증가는 혈관 내피 조직을 손상시켜 미세 및 대 혈관 확장증을 유발합니다. PPG의 급성 피크는 포도당 독성뿐만 아니라 지방 독성에 의해 동반되어 죽상 동맥 경화증의 진행에 기여합니다.

BCP는 당뇨병 (DM) 1 형 및 특히 2 형 (환자 사망의 주요 원인) 환자에서 대흉근 증후군 및 심혈관 질환 발병을위한 독립적 인 위험 요소입니다. PPG는 노인에서 여러 가지 종양학 적 질병 인 망막 병증의 위험 증가,인지 기능의 손상과 관련이 있습니다.

또한, 혈당 조절이 불량하고 우울증이 발병하는 것과 당뇨병 치료에 심각한 장애가되는 관계가 있습니다.

식사 2 시간 후 혈장 포도당 수치는 7.8 mmol / l을 초과해서는 안되며, 저혈당을 예방하는 것이 바람직합니다 (대부분의 당뇨병 및 의료 기관의 권장 사항과 관련하여 2 시간 간격이 결정됨).

자가 모니터링은 여전히 포도당 모니터링을위한 최상의 방법입니다. 인슐린 요법을받는 제 1 형 당뇨병과 제 2 형 당뇨병 환자의 경우자가 조절이 하루에 3 번 이상 이루어져야합니다. 인슐린 요법이없는 환자의 경우,자가 조절도 중요하지만 혈당 강하제 및 포도당 감소 요법의 유형에 따라 요법이 개별적으로 선택됩니다.

공복 혈당 목표치와 식후 2 시간을 달성하기 위해 필요한만큼 치료 효과를 모니터링해야합니다.

하루 동안 사람은 "금식 상태"에서 5 시간 (3.00에서 8.00까지)이며 식사 후 또는 흡수 (흡수) 과정에서 나머지 시간 동안 만 있습니다. 따라서 아침 식사 직전 포도당을 측정하는 것은 보상의 정도, 치료의 변화 및 다이어트 계획을 평가하는 데 유익하지 않음이 분명합니다.

L 'Monnier (프랑스) 교수는 당뇨병 환자가 다음과 같은 계획에 따라 자제를 할 것을 권고합니다.

제 1 형 당뇨병 (아침 식사가 8.00 인 경우) : 8.00-12.00-17.00-23.00.
제 2 형 당뇨병 (6.5 %에서 8 %까지 HbA1c 포함) : 8.00-10.00-14.00-17.00, 10.00에서 가장 흔한 것은 당뇨병, 14.00의 포도당은 HbA1c와 가장 흔하게 관련됩니다.

HbA1c ≤ 6.5 %,
빈 뱃속의 혈장 포도당 출처 : http://www.diadom.ru/news/2009/08/378/

식후 고혈당 - 제 2 형 당뇨병 합병증의 위험 인자 : 근시 교정의 원리

최근 수십 년 동안 전 세계적으로 제 2 형 당뇨병 (DM) 발생률이 꾸준히 증가하고 있습니다. 이러한 경향이 계속되면 2010 년까지 환자 수는 2 억 1560 만 명, 2030 년에는 3 억 명으로 늘어날 것입니다.

구강 항 당뇨병 약물과 인슐린을 사용하면 당뇨병의 심각한 합병증이 제 2 형 당뇨병 환자에서 드문 사망 원인이되었습니다. 그러나, 미세 혈관 합병증은 심각한 문제로 남아있다 : 신장 병증, 망막 병증, 신경 병증; 2 형 당뇨병 환자의 주된 위협은 거대 혈관 합병증 (특히 심근 경색 및 뇌졸중)으로 사망률 구조가 65 %에 이른다.

당뇨병의 심혈관 합병증의 위험이 증가하는 주요 원인 중 하나는 혈관 내피에 손상을 일으키는 고혈당으로, 그 기능 장애로 인해 죽상 동맥 경화증이 발생합니다. 당뇨병이 있거나없는 환자의 심혈관 질환으로 인한 사망률을 비교 분석 한 결과, 나이와 성별에 관계없이 당뇨병 환자에서이 지표의 유의하게 높은 수치가 나타났다.

전향 적 연구에 의하면 제 2 형 당뇨병 환자에서 심혈관 질환으로 인한 사망률과 HbA1c 수치 사이의 연관성이 확인되었으므로 (그림 4, 저널의 종이 버전 참조), 당뇨병에 대한 엄격한 보상을 유지해야합니다 잠재적 인 효과를 얻음 - 심혈관 질환으로 인한 사망률 감소.

일반적으로 췌장은 인슐린 분비 (초기 피크)에 의한 혈당 상승에 반응하지만 인슐린 저항성 (IR)과 함께 제 2 형 당뇨병 환자의 경우 음식 부하에 대한 분비 반응의 첫 번째 단계는 감소하고 두 번째 단계는 실제로는 존재하지 않습니다 - 느린 단계 인 인슐린 분비 인슐린의 과도한 분비에도 불구하고 과도한 식후 고혈당증을 일으키는 단조로 특징 지어진다. 결과적으로, 불일치 상태는 일시적으로 인슐린 생성을 유발하여 혈당 및 인슐린 혈증의 해리를 일으 킵니다.

하루에 표준 3 식을 고려할 때, 우리는 하루 중 대부분의 시간이 식사 후 상태 또는 흡착 후 상태에 있음을 알 수 있습니다 (그림 5, 잡지의 종이 버전 참조). 결과적으로, 식사 후 혈당치의 과도한 증가는 한편으로는 제 2 형 당뇨병의 가장 초기적이고 가장 적절한 진단 적 징후는 심혈관 합병증의 측면에서 바람직하지 못한 예후 가치를 가지며 이는 심혈관 합병증의 최신 연구 중 하나에 의해 확인됩니다. DECODE (유럽의 진단 기준에 대한 당뇨병 역학 협동 분석)

사망률의 최대 증가는 식후 혈당 증가 군 (> 11.1 mmol / l)에서 나타났다. 이 연구 결과에 따르면 식후 혈당이 2 mmol / l 감소하면 당뇨병의 사망률을 20-30 %까지 줄일 수 있습니다.

Helsinki Policemen Study (Helsinki Policemen Study)의 자료에 따르면 심장 혈관 질환의 위험이 증가했다. 30-59 세 남성의 관상 동맥 심장 질환으로 인한 치명적 결과의 5 년 발생률은 내당능 검사 기간 동안 1 시간 후 혈당 상승과 유의 한 상관 관계가 있었다.

높은 포도당 농도는 내피 세포에서 구조적 및 기능적 장애를 유발하여 혈류에서 혈관벽으로의 지질을 비롯한 다양한 물질의 흐름을 증가 시켜서 죽상 동맥 경화의 진행을 가속화합니다.

식후 고혈당은 자유 라디칼과 트롬빈의 과잉 생산으로 이어져 당뇨병 환자의 혈전 형성 위험이 증가합니다. 또한, 급성 고혈당증의 경우 ICAM-1의 부착 분자의 농도가 증가하여 백혈구의 내피 세포와의 접착을 증가시킨다 - 죽상 경화증의 첫 단계.

연구에 따르면 2 형 당뇨병 환자의 공복 인슐린 농도의 절대 값은 포도당 농도가 상승 했음에도 불구하고 건강한 사람의 절대 수치와 일치합니다. 또한 당뇨병이없는 사람과 제 2 형 당뇨병 환자에서 24 시간 동안 분비 된 인슐린의 총량은 같으며 식후 인슐린 분비 부족을 제거 할 필요가 있음을 나타냅니다.

제 2 형 당뇨병 환자에서 식사 중 및 식사 후 베타 세포 기능 장애는 포도당 대사에 심각한 부정적 영향을 미친다. 식후 혈당 농도가 크게 증가하고 다음 식사 전에 정상화되지 않아 전체적으로 혈당이 증가합니다 (즉, 공복 혈당의 증가).

그러나 제 2 형 당뇨병 환자의 식후 인슐린 분비 및 공복시 분비가 정상 범위 내에 있기 때문에 식후 혈당 농도의 감소는 공복 혈당의 감소에 기여합니다. 따라서 식사 중에 만 적절한 치료법을 처방 할 경우 24 시간 내에 혈당 조절이 가능합니다.

현대 치료 방법은 특별히식이 성 인슐린 분비를 목표로하지 않습니다. 가장 일반적으로 사용되는 sulfonylurea 약물 인 glibenclamide는 포도당 농도를 24 시간까지 낮추지 만 비정상적인 형태의 인슐린 분비를 교정하지 않으며 제 2 형 당뇨병 환자의 식후 혈당에 영향을 미치지 않습니다.

이 그룹의 약물의 단점은 췌장 베타 세포의 기능 저하로 인한 저혈당 및 장기 이차 저항의 발병의 위험이 있으므로 제 2 형 당뇨병 치료를위한 신약 연구가 계속됩니다.

식이 요법을하는 동안 복용하는 원리를 토대로식이 조절제 인 β-cells의 선택적 자극을 통해 작용 메커니즘이 개발되었습니다. 심혈관 병리학 및 사망률에 대한 독립적 인 독립적 인 위험 요소 인 식욕 혈당 피크를 제거하기 위해 저혈당 약물을 사용함으로써 제 2 형 당뇨병 치료에서 현대 전략을 개발할 수 있습니다.

낮 동안 혈당의 최적의 생리 학적 변동을 제공하는 제 2 형 당뇨병 치료를위한 "이상적인"약물에 대한 기준을 결정하는 데있어 다음과 같은 사항이 중요합니다.

식사 후 행동의 신속한 개시;
단기간의 행동 지속;
신속한 제거 및 누적 부족;
연장 된 혈당 조절.

또한, 약물은 탄수화물의 흡수를 느리게하고, 글루카곤의 생산을 줄이며, 인슐린에 대한 조직의 민감도를 증가시켜야합니다.

위의 기준을 어느 정도 충족시키는 방법은 다음과 같습니다.

포도당 흡수 저해제 (아카 본, 미글 리톨);
초단 인슐린 유사체 (novorapid, humalog);
(repaglinide, nateglinide)의 조절 자.

최근 2 형 당뇨병의 발병 기전에있어 amylin과 leptin의 역할과 탄수화물 대사에 미치는 영향을 조사 하였다. 포도당 흡수 억제제는 다당류 분해에 관여하는 장의 α- 글리코시다 제에 대한 차단 효과를 가지며, 장 내강에서 단당류 및 이당류의 흡수를 느리게합니다.

Acarbose는 제 2 형 당뇨병의 치료 및 예방을위한 약리학 적 약물로 자리 잡고 있습니다. 파일럿 연구에 따르면 아카보스가 장내 포도당의 흡수를 감소시킴으로써 식후 혈당을 감소시켜 식후 혈중 인슐린 수치를 감소시키는 것으로 나타났습니다. 통제 된 식후 상태에서 인슐린 생산의 감소는 이론적으로 인슐린 생산 세포에 대한 보호 효과를 가질 수 있습니다.

또한 4 개월간의 acarbose 사용 결과 일부 환자에서는 인슐린 저항성이 감소한 것으로 나타났습니다. 이 약의 장기간 사용에는 독성 효과가없는 것이 중요합니다. Acarbose는 매일 혈당의 변동을 제거하고 체중 증가를 일으키지 않습니다. 그러나 글루코즈 흡수 저해제가 장염 및 복부 불편 감을 유발할 수 있으며 간 질환의 경우 간 전이 효소의 수준이 증가 할 수 있음을 명심해야합니다.

초단 인슐린의 아날로그 사용의 특징은 신속한 발증 (10-15 분)이며, 40 분까지 최대 혈중 농도의 달성은 인간 인슐린 사용보다 2 배 빠르고 활동적입니다. 따라서 단기 인슐린보다 더 큰 정도로 음식 인슐린의 작용을 모방 한 초단 인슐린의 유사체가 식후 혈당에 영향을 미친다.

짧은 행동으로 인해 식욕 부작용에 대한 초단급 인슐린 유사체의 현저한 효과가 없기 때문에 고 인슐린 혈증 및 인슐린 저항성의 조건에서 혈당을 교정하기위한 최적의 방법은 아닌 기초 인슐린을 처방하는 것이 필수적입니다. 인슐린 유사체의 높은 비용과 사용 중에 혈당 조절이 엄격한 것이 필수적입니다.

레파 글리 나이드 (Repaglinide)는 벤조산 (benzoic acid)의 유도체이며 구조적으로 글 리벤 클라 미드 (glibenclamide)의 비 술 푸라 (non-sulphurea) 부분이있는 메그니 티투 (meglinitidu)를 지칭한다. 리파 글리 나이드의 작용 메커니즘은 ATP- 의존적 인 칼륨 채널의 폐쇄 및 칼륨의 세포 내로의 침입 억제에 기초하는데, 이는 막 탈분극, 전압 - 의존성 칼슘 채널의 개방 및 세포질 칼슘 수준의 증가,이어서 인슐린의 방출을 초래한다.

레파 글리 나이드는 설 포닐 유레아 제제와는 다른 결합 부위와 상호 작용하고, 베타 세포에 유입되지 않으며, 다른 메커니즘을 통해 인슐린 방출을 유발하지 않습니다. 설 포닐 우레아 제제와 달리, 레파 글리 나이드의 영향하에있는 인슐린의 방출은 베타 세포가 2,4- 디 니트로 페놀의 존재 하에서 대사성 스트레스 상태에있는 경우 방해받지 않는다.

레파 글리 나이드는 인슐린 합성에 영향을주지 않기 때문에 췌장 섬 세포에서 인슐린 생합성을 유지합니다. 이러한 작용 기작은 장기간의 레파 글리 나이드 투여가 β 세포 고갈을 일으키지 않으며 결과적으로 인슐린 요법으로 전환 할 필요성을 요구하는 구강 약물에 대한 2 차적 저항성을 유발할 수 있음을 시사한다.

건강한 지원자 또는 제 2 형 당뇨병 환자의 구강 섭취 후, 레파 글리 나이드는 빠르게 흡수되고 대사됩니다 (Tmax 및 T1 / 2는 약 1 시간입니다). 레파 글리 나이드는간에있는 시토크롬 P450 3A4 동종 효소 시스템에 의해 대사되며 주로 담즙과 장내로 그리고 배설물로 분비됩니다. 이의 대사 산물은 임상 적으로 중요한 포도당 - 저하 작용을 전혀 갖고 있지 않습니다.

제 2 형 당뇨병 환자에게 약물의 경구 투여는 혈장 내 인슐린 농도를 신속하고 현저하게 증가시켜 혈당 수준을 현저하게 감소시킵니다. 약물 복용량에 대한 효과의 영향에 대한 연구 결과에 따르면, 식사 직전 0.5 ~ 4.0 mg의 레파 글리 나이드를 복용하면 탄수화물 대사 상태를 효과적으로 개선 할 수있었습니다.

아시다시피, 아미노산은 식사 중 베타 세포에 의한 인슐린 분비의 효과적인 자극제이며, 이는 새로운 종류의 약물 - 아미노산 유사체의 개발 및 생성을위한 기초입니다. Nateglinide는 D- 페닐알라닌 아미노산의 구조적 유사체이지만 D- 페닐알라닌에 의한 인슐린 분비보다 50 배 이상 활성입니다.

나테 글리 니드의 작용 기전은 특정 세포막 술 포닐 우레아 수용체와의 상호 작용 (SUR1)에 의해 매개되고, 단, 설 포닐 우레아와 달리, 나테 더 신속하고 순간적으로 몇 초 수용체 연결 해제 동작한다.

행동이 메커니즘의 결과는 잠시 식후 고혈당을 방지하기 위해 인슐린의 분비를 증가하지만 인슐린 분비의 장기 자극을 유발하지 않으며 저혈당의 위험을 증가하지 않습니다. 인슐린 분비에 대한 나테 글리 니드의 영향은 포도당 의존적이다.

이 약물의 장점은 췌장 베타 세포의 ATP- 의존 칼륨 채널에 대한 높은 선택성과 혈관과 심장 세포에 유의 한 효과가 없다는 것입니다.

Nateglinide는 위장관에 잘 흡수되어 간에서 cytochrome P450 3A4와 2C9 isoenzyme system에 의해 대사됩니다. 주된 배설 경로는 소변 (80 %)입니다.

이중 맹검 연구에서 제 2 형 당뇨병 환자 289 명이 나테 글리 니드를 30, 60, 120 또는 180 mg 1 일 3 회 (식사 10 분전) 또는 12 주간 위약으로 복용했다. 식사 후에 nateglinide는 인슐린 수치를 빠르게 증가시키고 (30 분 이내) 트리글리 세라이드 수준에 영향을주지 않고 식사 후 혈당 증가를 감소 시켰습니다.

공복시 혈당치의 상당한 감소가 120 mg / 일의 용량으로 사용할 때에 만 관찰하면서 12주 NbA1s 레벨, 60, 120 및 180 mg을 하루에 세 번 투여의 나테 글리 니드의 치료에서 위약과 비교하여 유의하게 감소 후에. 이 연구는 3 가지 주요 식사 전 120mg의 약물 용량에서 최적의 당 저하 효과가 달성되었음을 보여주었습니다.

제 2 형 당뇨병 환자를 대상으로 실시한 또 다른 대규모 이중 맹검, 위약 대조 24 주 연구에서 1 일 3 회 120mg (n = 179) 또는 메트포르민 (500mg 1 일 3 회 (n = 178))의 유효성을 비교했다. 두 가지 약물 (n = 172)의 병용 요법.

Nateglinide와 metformin은 HbA1c 수치의 감소를 근거로 평가 된 당뇨병 관리를 크게 개선 시켰지만 메 트롤 린은 식후 혈당치를 감소 시켰고 metformin은 공복 혈당에 큰 영향을 미쳤다. HbA1c와 혈당 수치의 가장 현저한 감소는 병용 요법에서 관찰되었다.

조합 요법의 높은 효능은식이 요법과 메트포르민을 최대 용량으로 사용하여 적절한 혈당 조절을 달성 할 수 없었던 2 형 당뇨병 환자 467 명을 대상으로 한 24 주 이중 맹검, 위약 대조 연구에서 확인되었습니다. 나테 글리 니드 (Nateglinide)를 하루에 세 번 또는 위약 60mg 또는 120mg의 투여 량으로 투여했다.

24 주 후에 metformin과 함께 nateglinide를 2 회 투여 한 환자의 HbA1c 수치는 메트포르민 및 위약으로 치료 한 환자에 비해 0.4 및 0.6 % 감소했습니다.

대조군 연구에서 nateglinide는 내약성이 좋았다. 용량 관련 부작용은 확인되지 않았다. 하루에 세 번 120mg의 용량으로 나테 글리 니드를 투여 한 3 명의 환자에서 혈당 강하가 3.3mmol / l 미만으로 감소했다.

인슐린 분비의 생리적 인 리듬을 회복하고 식후 고지혈증을 교정하는 새로운 종류의 약물을 사용하면 제 2 형 당뇨병의 합병증 발생률을 줄여 환자의 삶의 질을 개선하고 의료 시스템의 비용을 크게 절감 할 수있는 가능성이 열리게되었습니다.

식후 혈당 : 안정적이고 효과적인 통제의 가능성

21 세기의 세계적인 문제인 당뇨병 (DM)에 대한 과학적이고 실제적인 관심이 계속 커지고 있습니다. 당뇨병 환자의 약 85-95 %는 제 2 형 당뇨병 (제 2 형 당뇨병) 환자입니다. 세계에 투영 된 실망 역학에 의해 초기 장애로 이어지는 무거운 합병증에 의해 주로 결정된다 2,025g. 의료 및 제 2 형의 사회적 중요성에 의해 2010 G. & 3 억에 225에 1 억 5000 만 (2000)와 당뇨병 환자 2의 수를 증가 할 것으로 예상된다 수명 단축, 삶의 질 저하, 높은 사망률.

당뇨병 2가 시작되는 동안 인슐린 분비는 평균 50 % 감소하고 인슐린 감수성은 70 % 감소합니다. 진단 당시부터 b 세포의 기능은 연간 약 4-6 %의 속도로 저하됩니다.

식후 혈당 조절은 현대 당뇨병 학에서 가장 중요한 과제이다.

만성 고혈당은 당뇨병의 후기 합병증 발병의 주요 인자로서 당뇨병 발병 순간부터 목표 대사 매개 변수의 달성과 함께 최적의 치료가 필요합니다. 오랫동안 의사의 관심은 주로 공복 혈당과 HbA1c 수준과 같은 잘 알려진 대사 조절 매개 변수에 집중되었습니다.

이러한 이슈에 대한 심각한 관심은 우발적이지 않으며 금식 할 수 없다는 사실과 사람의 식사를 한 후에 그의 활동적인 삶의 대부분을 보낸다는 사실에 의해 결정됩니다. 건강한 사람들의 경우 식사 후 1-1.5 시간 후에 혈당 수치가 7.7 mmol / l 미만으로 제한되지만 식후 30 분 이상 평균 포도당 농도가 5.5 mmol / l을 넘는 경우는 드뭅니다. 음식 섭취 후 이미 5 시간에서 6 시간 동안 지속되는 흡수 과정에도 불구하고 식사 후 약 3 시간 후에 혈당이 식후 수준에 도달합니다.

글루코오스 농도의 급격한 변동을 제한하는 것이 당뇨병 환자에서 식사 후 비 생리적 고혈당 피크를 예방하는 것이 중요합니다. 또한 BCP와 공복 혈당 농도 사이에는 식사 섭취 전과의 명확한 연관성이 있습니다. BCP 피크에 대처할 능력이 없으면 하루 동안 혈당 수치가 증가합니다.

더 많은 과학적 증거가 PPG의 병태 생리 학적 효과에 축적되고 있으며, 이는 아테롬성 경화증의 발병 및 진행 위험에 심각한 기여를합니다. 급성 PPG는 혈액 응고 시스템의 활성화, 혈소판 기능을 유발하여 레닌 - 안지오텐신 - 알도스테론 시스템의 활성을 증가시킵니다. 지속적인 고혈당 상태 하에서, 동맥 경화성 지질 프로파일의 양적 및 질적 변화가 형성된다.

PPG의 다른 효과로는 vasoconstrictor factor의 생성, NO의 생물학적 활성 감소, 세포 산화 스트레스, NF-kB 수용체의 활성화, 결과적으로 내피 기능 장애와 죽종 형성의 진행을 활성화시키는 protein kinase C의 생성 증가가 포함된다. 또한 고혈당은 내피 세포에 의한 매트릭스 생성을 방해하여 주막의 농축을 유발하고 콜라겐 합성에 관여하는 효소의 활성이 증가하는 내피 세포에 의한 IV 형 콜라겐 및 피브로넥틴의 합성을 증가시킨다.

UKPDS 연구의 결과에 따르면 HbA1c가 1 % 감소하면 제 2 형 당뇨병 환자의 사망 위험이 21 %, 급성 심근 경색이 14 %, 미세 혈관 합병증이 37 %, 말초 혈관 질환이 43 %. 새로 진단 된 당뇨병 환자 2 명은 혈관 합병증이 환자의 거의 절반에서 이미 관찰되며, 치료의 주요 임무는 오랜 기간 동안 보상을 달성하는 것입니다.

GPR로 - B 세포의 분비 기능의 기본 병태 생리 학적 결함 중 하나는, 따라서 주변 글루코스 이용 및, 글루코오스 신생 합성을 향상 TS 증가 줄일 유도 인슐린 분비의 초기 단계의 소멸된다. 음식물 섭취에 반응하는 생리 학적 인슐린 분비에는 두 단계가 포함됩니다.

초기 단계는, 인슐린의 일당 분비 전체의 약 10 %가 글루카곤 분비, 간 글루코스 생산, 주변 지방 분해의 억제, 즉 말초 인슐린 조직, 글루코스 활용을 촉진의 감도를 증가 일으킨다 식후 혈당의 증가를 감시하고 예방한다.

당뇨병 치료에 대한 접근 방식의 최적화는 현대 의학의 우선 과제입니다. 가장 광범위한 종류의 인슐린 분비 촉진제는 술 포닐 유도체 (PSM)로 대표되며, 임상 실습에서 50 년 이상 사용되어 왔습니다. 인슐린 분비의 자극에서 아미노산의 중요한 역할의 발견은 분비-유래 아미노산의 생성을위한 기초였다.

식욕 조절제 그룹에서 러시아에 등록 된 최초의 약물은 카바 모일 메틸 벤조산의 유도체 인 레파 글리 나이드이다. 레파 글리 나이드의 주요 작용 기작은 당뇨병에서 b 세포의 병태 생리 학적 결함을 유도하는 것이 목적이며,이 약물은 인슐린 분비의 초기 단계를 회복시켜 PPG를 효과적으로 조절합니다.

PSM과 같은 리파 글리 나이드의 영향하에있는 인슐린 분비의 자극은 약물이 그것의 특이 적 결합 부위 (몰 중량 36 kDa)를 갖는 B 세포 막의 ATP- 의존성 K + 채널에 의해 매개된다. ATP- 의존성 K + 채널의 상이한 차단제에 대한 비교 실험 분석은 리파 글리 나이드가 SUR-1상에서 PSM의 결합 부위와 상호 작용하지 않는다는 것을 시사한다. 레파 글리 나이드 분자는 설 포닐 유레아 라디칼을 함유하지 않고 다수의 독특한 약리학 적 특성을 갖는다.

약물의 자극 효과는 포도당 의존적 인 것이 중요합니다. 체내 포도당이 없을 때 체외에서 레파 글리 나이드는 b- 세포 (PSM과 다름)에 의한 인슐린 분비를 증가시키지 않지만 포도당 농도가 5 mmol / l보다 높으면 PSM보다 몇 배 더 활동적이다. 약물의 긍정적 인 성질은 그것이 직접적으로 엑소 사이토 시스를 일으키지 않으며 b- 세포에서 인슐린 생합성을 억제하지 않는다는 사실에 기인한다.

B 세포에 의한 인슐린 분비에 대한 레파 글리 나이드의 자극 효과는 약물의 약리학 적 특성에 기인하여 신속하고 단기간에 일어난다. 신속한 흡수, 5-10 분 후 작용 개시 및 1 시간 후에 최고 농도에 도달하여 BCP를 효과적으로 조절할 수 있습니다.

또한 약물의 반감기는 약 1 시간입니다. 인슐린 농도는 섭취 후 식후 3 시간에서 4 시간으로 회복되어 식사 중 인슐린의 생리적 분비를 최대한 모방하고 식사 간 저혈당의 가능성을 줄입니다.

저혈당 상태의 위험과 함께 비 생리 학적 GI의 다른 심각한 임상 및 대사 결과는 명백합니다 - 체중 증가, 혈압 지표, 혈중 지질 프로파일의 동맥 경화 잠재력 증가. 수많은 병태 생리 학적 기전을 통해 GI는 죽종 형성을 촉진합니다 - 유사 분열을 촉발시키는 반응을 자극하고, 혈관 내피 및 평활근 세포에서 DNA 합성을 증가시킵니다. endothelin-1과 PAI-1 모두의 합성이 증가하며, 이들 모두는 죽상 동맥 경화증의 발생 요인이다.

인슐린 분비의 초기 단계를 강화하여 혈당 의존적 인 효과를 나타내는 레파 글리 나이드 치료의 중대한 임상 적 장점으로서 중증의 만성 GI의 발병없이 저혈당 위험이 매우 낮습니다. 비교 연구의 결과에 따르면 레파 글리 나이드는 적어도 PSM과 동일한 효능을 나타내지 만 심한 저혈당 위험은 낮습니다.

C.Esposito 등의 무작위 이중 맹검 연구에서 (2004) (repaglinide 대 glibenclamide)는 새로 진단 된 제 2 형 당뇨병 환자에서 내막의 기능 상태에 대한 레파 글리 나이드의 긍정적 인 효과를 보였다.

레파 글리 나이드 투여군에서 글리벡 투여군과 비교하여 혈당 강하 대조군 (HbA1c가 0.9 % 감소) 인 12 개월간의 약물 치료 후 글리벡 칸디다를 복용 한 군과 비교하여 경동맥의 내막 두께가 유의하게 감소하였으며 (> 0.020 mm), 마커 농도 전신성 염증 - 인터류킨 -6 및 C- 반응성 단백질.

레파 글리 나이드는 단일 요법으로 사용하거나 메트포르민, 인슐린과 함께 사용할 수 있습니다. 약물은 주로 담즙에서 위장관 (90 %)을 통해 배설되며 신장을 통해 8 % 미만으로 배설됩니다. 이 기준에 따라 신기능 장애 (크레아티닌 청소율 최소 30 ml / 분) 및 간장이있는 당뇨병 환자에게 사용할 수 있습니다.

약의 약물 동력학은 실제로 저혈당 위험이 낮 으면 나이에 따라 변하지 않으므로 당뇨병이있는 노인 환자에게 매력적입니다 1. 레파 글리 나이드는 각 주 식사 직전 또는 식사 전 30 분 이내에 언제든지 복용해야합니다. ; 적절한 효과가 없을 경우, 단회 투여 량을 적정하여 4mg (최대 일일 투여 량 16mg)으로 증가시킬 수있다. 식사를 건너 뛸 때 약물은 사용되지 않습니다.

따라서 최근 몇 년 동안 식후 혈당과 당뇨병의 합병증과의 관계가 여러 연구에 의해 입증되었습니다. 식사 사이에 관찰되는 장기간의 고혈당은 평균 혈당과 HbA1c의 증가로 이어집니다.

효과적인 구강 섭취 조절제 - 레파 글리 나이드 - b- 세포의 생리적 분비 반응을 음식 섭취로 회복시킵니다. 약물의 효과는 가역적이어서 GI의 발달을 막아 저혈당 상태를 예방합니다. 이는 환자의 높은 순응도와 삶의 질 향상에 기여하는 유연한 방식으로 사용될 수 있습니다.

제 2 형 당뇨병 환자의 식후 혈당 및 심혈관 질환

세계에서 당뇨병 (DM)의 유행은 매우 높습니다. 통계에 따르면,이 질병은 오늘날 약 4 억 명의 사람들에게 영향을줍니다. 1 형 당뇨병과 2 형 당뇨병의 진단과 치료에도 불구하고 합병증은 많은 환자에게 여전히 중요한 문제로 남아 있습니다.

고혈당의 정도와 망막, 신장 및 말초 신경의 미세 혈관의 병변 간의 관계는 대규모 전향 적 임상 연구 (DCCT (1993), UKPDS (1998))의 결과에 나타나있다. 미세 혈관 합병증이 고혈당의 독성 작용으로 인해 발생하면 고혈당증, 고 인슐린 혈증 및 인슐린 저항성 (IR), 고지 질 혈증, 고혈압, 혈소판 응집 증가, 혈전 용해 효능 감소 및 기타 대사 장애의 발병이 원인이됩니다.

관상 동맥 심장 질환 (CHD)의 비 치명적 발현 및 제 2 형 당뇨병 환자에서의 사망은이 질환을 앓고 있지 않은 동 연령의 사람들보다 2 ~ 4 배 높다는 것이 확인되었습니다. 당뇨병 환자에서 관상 동맥 질환의 발병에 영향을 미치는 주요 요인은 IR 및 고 인슐린 혈증입니다.

또한 많은 임상 연구의 결과는 식후 혈당의 수준이 똑같이 중요 함을 보여줍니다. 예를 들어 고혈당의 다른 변이에서 사망 위험을 평가 한 DECODE 연구는 식후 혈당 수준이 HbA1c 수준보다 예후 적으로 중요한 독립적 위험 인자임을 입증했습니다.

따라서 제 2 형 당뇨병 환자의 심혈관 질환 위험을 평가하려면 금식과 HbA1c 혈당 수준뿐만 아니라 식사 2 시간 후에 혈당 수치를 고려해야합니다.

식이 섭취와 관련된 포도당 피크의 크기는 공복 혈당보다 제 2 형 당뇨병에서 심혈관 질환 발생 위험을 평가하는 데 더 중요하다고 생각됩니다. 진단 당시 대다수의 환자에서 미세 순환 및 혈관 병변의 징후가 있었기 때문에 당뇨병의 임상 적 징후가 나타나기 전에도 식후 혈당 고혈당이 존재했으며 장기간에 걸쳐 합병증의 위험이 증가했다.

제 2 형 당뇨병은 유전 적 요인과 환경 적 요인의 결합에 의해 발생하는 이질적인 질병입니다. 길고 진보적 인 IR의 배경에 대해 베타 세포의 기능이 손상되고 감소합니다. 당뇨병의 발병 기전에서는 인슐린 분비 초기 단계의 붕괴로 인해 중요한 역할이 수행되어 조직의 적외선이 극복되고 간장의 글리코겐 분해가 차단됩니다.

하루 중 혈액의 포도당 함량은 일정하지 않고 섭취 후 가장 높은 수치에 도달합니다. 베타 세포는 충분한 인슐린을 분비해야 식사 후 포도당 수준이 허용되는 한도 내로 유지됩니다. 따라서 탄수화물 대사 또는 당뇨병이없는 사람의 경우 글루코스 부하가 인슐린 분비를 즉시 유발하여 10 분 안에 최대 값에 도달하고 (1 단계) 20 분 후에 최대 값에 도달하는 두 번째 단계가 이어집니다.

포도당 내성 또는 2 형 당뇨병에 위배되는 경우,이 시스템은 실패합니다 : 인슐린 분비의 첫 번째 단계가 감소되거나 부재합니다. 두 번째 단계는 보존 될 수도 있고 약간 방해받을 수도 있습니다 (질병의 심각도에 따라 다름).

당뇨병에서 혈관 합병증의 병인 발생에 주요 역할은 포도당의 비 효소 자동 산화, 단백질 당화 및 산화 스트레스에 속한다는 것이 입증되었습니다. 그러나 만성 고혈당은 이러한 과정을 시작합니다.

높은 포도당 수준은 베타 세포의 기능을 억제합니다. 고혈당증이있는 베타 세포의 분비 기능이 감소한다는 것은주의해야합니다. 연구에 따르면 베타 세포가 역동적 인 상태로 존재하는 것으로 나타났습니다. 즉, 베타 세포의 적응 - 증식과 복제의 과정이 있습니다. 그러나 만성 고혈당에서는 베타 세포의 적응 능력이 현저하게 감소합니다.

탄수화물 대사가 정상화되면 만성 고혈당에서 인슐린 분비 장애가 회복 될 수 있습니다. 만성 고혈당으로 인한 포도당 독성은 IR의 진행 원인 중 하나입니다. 현재, 고혈당증 및 고 인슐린 혈증은 심혈관 질환의 독립적 인 위험 인자로 간주됩니다.

만성 고혈당증은 많은 병리학 적 기전을 일으킨다 : 증가 된 소르비톨 합성 및 조직 부종의 발달, 말단 당화 생성물의 형성 증가, 단백질 키나아제 C 활성의 증가로 인하여 자유 라디칼의 집중적 형성, 세포 유기물을 포함한 단백질 구조를 손상시키는 고 반응성 화합물이 발생한다. 효소, 구조 단백질.

만성 고혈당의 조건 하에서, 죽상 경화증의 활성이 증가하고, 지질 산화 과정이 증가하고, 내피 기능 장애가 감소하고, 산화 질소의 형성이 감소하고, 혈관 수 축제 활성이 증가한다.

당뇨병의 주된 손상 메커니즘은 산화 스트레스이며, 이는 자유 라디칼 (산화물)의 수준을 증가시킵니다. prooxidants와 산화 방지제 (superoxide dismutase, catalase, glutathione 등) 간의 균형이 방해받습니다. 항산화 시스템의 활성이 감소함에 따라, 포도당의 폴리올 대사, 미토콘드리아 산화, 지질의 과산화, 대사 장애 및 당뇨 합병증의 효소에 대한 손상이 진행되고있다.

UKPDS (1998) 데이터에 따르면 고혈당은 대 혈관 손상을 결정하는 주된 요인이 아닙니다. HbA1c 수치가 5.5에서 9.5 %로 증가하면 미세 혈관 병변의 빈도가 거의 10 배로 증가하고 거대 혈관 병변의 위험 만 있습니다 두 번.

SAHS 연구는 심혈 관계 질환에 대한 주요 위험 요소가 IR임을 입증했습니다. 지방 세포에서 인슐린 신호 전달이 방해되면 지방 세포에서 유리 지방산 (FFA)의 흐름이 증가합니다. 혈관의 내피 세포에서 FFA는 고혈당 상태 에서처럼 반응성 산소 라디칼이 과도하게 형성되어 산화됩니다. 슈퍼 옥사이드 음이온의 형성이 증가하면 당뇨병 환자에서 수준이 감소하는 프로스타글린 신티 타제 (prostacyclin synthetase)와 내피 NO 신타 아제 (enothelial NO synthase)의 불 활성화가 일어난다.

고혈당은 아테롬성 경화증 발병의 강력한 요소이기 때문에 현재 혈당의 엄격한 관리는 혈관 합병증의 발생 및 진행을 예방하는 방법 중 하나로 간주됩니다.

다기관 무작위 연구 UKPDS (1998)의 결과에 따르면, 집중적 인 혈당 조절은 거대 혈관이 아닌 미세 혈관 합병증의 빈도를 크게 줄이는 데 기여합니다. UKPDS 연구에서 식후 고혈당은 교정되지 않았지만이 연구의 결과는이 지표에 대한 관심을 불러 일으켰습니다.

혈관 합병증을 예방하고 진행을 늦추려면 혈당 조절의 모든 방법, 즉 생활 방식의 변화와 영양, 체중 감소 (비만시), 혈당 강하 요법의 사용이 필요합니다. 동시에 약물 치료는 저혈당의 위험을 최소화하고 혈당 변동성을 줄이는 것과 결합되어야합니다.

이와 관련하여 혈중 포도당자가 모니터링의 중요성이 특히 중요합니다. 당뇨병 환자를위한 전문 의료 알고리즘에 따르면 적절한 혈당 상태를 유지하기 위해 환자는 하루에 최소 4 번 이상 혈당을 조절해야합니다.

2007 년 국제 당뇨병 연맹 (International Diabetes Federation)은 식사 후 2 시간 내에 혈당 조절이 중요하다는 강조를 식후 혈당 조절 가이드로 발표했다. 따라서 ROSSO 연구에서 혈당 수치의자가 모니터링과 사망률 및 심혈관 질환 발생 위험도에 대한 회고 적 평가가 수행되었다.

연구 기간 - 당뇨병의 합병증 (비 치명적 심근 경색, 뇌경색, 사지 절단, 실명 또는 혈액 투석으로의 변환) 및 모든 원인으로 인한 사망. 혈당을 정기적으로자가 모니터링하면 총 사망률이 51 % 감소하고 당뇨병 관련 질병 발생률은 31 % 감소하는 것으로 나타났습니다.

동시에, 인슐린을 투여받는 환자의 하위 집단에서 사망률이 42 % 감소하여 심장 혈관 질환의 발병률이 28 % 나 감소했습니다. 따라서 치명적이고 치명적이지 않은 미세 및 거대 혈관 사건이 유의하게 감소했습니다.

테스트 스트립에 사용 된 효소는 포도당에만 영향을받습니다. 실제로 환자의 혈액에 함유 된 산소 및 약물과 상호 작용하지 않습니다. TC 회로는 정보를 쉽게 읽을 수있는 큰 화면이 있습니다. 장치는 작고 운반하기 쉽습니다.

따라서 현재 혈당치를 적극적으로 모니터링하는 것이 당뇨병 치료에 없어서는 안될 부분입니다. 치료 방법의 효과를 평가하고시기 적절하게 조정할 수 있습니다. 이로 인해 당뇨병을 조절하는 것이 훨씬 쉬워지고, 결과적으로 당뇨병의 합병증의 진행에 영향을 미칩니다.