당뇨병 및 감염

  • 예방

당뇨병에 걸린 전염성 질병은 다른 사람들보다 훨씬 자주 관찰됩니다. 왜냐하면 약화 된 면역 체계가 신체를 효과적으로 보호하지 못하기 때문입니다. 감염으로 인한 합병증은 당뇨병의 주된 원인이었으며 남아 있습니다. 감염성 질병의 주원인은 곰팡이, 박테리아 및 바이러스입니다.

당뇨병 감염의 원인

당뇨병은 감염에 대한 유기체의 감수성을 증가시킵니다.

고혈당 동안 약한 항 감염 보호의 이유는 다형 핵 백혈구뿐만 아니라 림프구와 단핵 세포의 기능에 부정적인 변화입니다. 자연적인 식균 작용, 화학 주성, 세포 내 살생 및 이동과 같은 보호 과정에 실패가 있습니다. 또 다른 이유는 당뇨 합병증이 빈번하게 발생하기 때문입니다. 혈관 합병증, 당뇨병 성 다발성 신경 병증 및 손상된 탄수화물 대사는 당뇨병 환자에게 특정 부위의 감염에 대한 감수성을 증가시킵니다. 당뇨병을 앓고있는 병원균 중에는 고혈당에 의해 악화되는 독성의 독창적 인 메커니즘이 있습니다.

전염병의 종류

일부 전염성 질병은 당뇨병의 합병증이 아니지만 당뇨병 환자에게만 나타나는 질병도 있습니다. 당뇨병의 범주가 표에 나와 있습니다.

전염병의 일반적인 증상

합병증의 발병을 막기 위해 당뇨병 환자는 자격이 된 의학적 도움을 받기 위해 감염의 첫 증상이 필요합니다. 신체 감염의 첫 징후는 다음과 같습니다.

    감염 초기 증상이 나타나면 초기 단계에서 부정적인 결과를 피할 수있는 기회가 많으므로 의사와상의해야합니다.

온도 상승;

  • 기침, 삼키는 때의 통증, 콧물, 오한 또는 뜨거운 느낌;
  • 피부 발진;
  • 치유가 아닌 상처 또는 상처;
  • 메스꺼움, 구토, 소화 불량;
  • 통증 증후군;
  • 가려움;
  • 소변 문제.
  • 당뇨병의 대부분의 전염성 질병은 발달 초기에 성공적으로 치료됩니다.

    당뇨병 환자 병원균 그룹

    곰팡이

    병원균은 병원성 현미경 곰팡이입니다. 가장 흔한 종은 칸디다입니다. 몸속에 들어간 곰팡이는 점막, 내부 장기, 피부, 손톱에 침착합니다. 당뇨병과 고 당도를 가진 환자의 면역 방어 약화는 칸디다 균 및 다른 곰팡이 대표의 번식을위한 비옥 한 토양을 조성합니다. 가장 흔한 질병은 다음과 같습니다.

    • 사타구니 운동 선수는 당뇨병이있는 남성에게서 더 자주 나타납니다. 그것은 사타구니 또는 성기에 붉은 가려움증이 느껴집니다. 원인 물질 - 곰팡이 Trikhofiton.
    • 백선. 병변 - 얼굴, 몸, 머리카락과 손톱. 특유한 얼룩 얼룩에 의해 이끼류를 인식하는 것이 가능합니다. 접촉에 전염성이 있음. 약화 된 면역은 감염의 위험을 여러 번 증가시킵니다.
    • 네일 곰팡이. 원인 인자는 피부병 개체의 기생충 곰팡이 균입니다. 곰팡이는 손톱을 기생시켜 구조와 외형을 변화시킵니다. 당뇨병 환자에서의 치료 부족은 괴사와 절단으로 이어진다.
    • 점액 성 Shngorie 또는 Misog 속의 균류에 의한 심한 질병으로 폐에 증식합니다. 높은 사망 확률.
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    박테리아

    박테리아 감염은 대개 단세포 미생물 (박테리아)이 몸 안으로 들어올 때 시작됩니다. 일반적인 질병에 박테리아 감염을 추가하면 심각한 당뇨병의 역류가 생기므로 인슐린에 대한 필요성이 증가합니다. 박테리아는 다음과 같은 질병을 일으킨다.

      당뇨병 환자는 종종 보리와 같은 세균성 질병을 앓고 있습니다.

    보리 이것은 속눈썹의 모발의 날카로운 화농성 농양입니다. 원인 병원체는 황색 포도상 구균입니다. 증상 : 눈꺼풀에 통증이 생기고 시력이 흐려지고 찢어짐. 당뇨병에서는 혈당이 포도상 구균을 번식시키는 탁월한 육종 장이되기 때문에 보리가 빈번하게 발생합니다.

  • 종기. 짙은 아픈 매듭으로 피부의 수분이 많은 곳이나 피부가 자주 마찰을 일으킬 수있는 곳 (목, 얼굴, 겨드랑이, 엉덩이)에 있습니다. 당뇨병은 빈번한 재발로 질병을 복잡하게하며, 치료하기가 훨씬 어렵습니다. Furunculosis는 streptococcus 또는 포도상 구균에 의해 발생합니다.
  • 모공염 머리카락 윗부분의 염증성 전염성 과정. 중간에 털이있는 아픈 여드름 성 통증이 나타납니다.
  • Carbuncle. 급성 화농성 농양은 밀접하게 떨어져있는 모낭에서 괴사 된 피부 병변을 형성합니다. carbuncles의 출현에 대한 주된 이유는 staphylococcus, streptococcus 또는 Escherichia coli의 유기체에 침투하는 것입니다.
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    바이러스와 같은

    바이러스 감염은 다양한 유형의 바이러스로 인해 발생하는 광범위한 질병을 나타냅니다. 바이러스는 다음 유형으로 분류됩니다.

    • 호흡기;
    • 장;
    • 아르보 바이러스;
    • A 형, B 형, C 형, B 형, D 형, E 형, F 형, G 형 간염;
    • HIV;
    • 인간 유두종 바이러스;
    • 헤르페스 바이러스.

    어떤 종류의 바이러스는 몸에 오랫동안 머물러 있지만 면역 기능이 저하 될 때만 나타납니다. 규범과 적절한 생활 양식에서 설탕을 유지함에 따라 당뇨병 바이러스의 복제가 성공적으로 중단되지만 통제의 부재는 과정의 만성화 및 때때로 심각한 장애 나 사망으로 이어질 심각한 합병증의 발생을 초래합니다.

    당뇨병의 원인

    당뇨병은 설탕 수치가 너무 많이 상승하는 질병입니다. 특별한 호르몬 인 인슐린은 반드시 싸워야합니다. 체내에서 너무 작 으면 세포의 작용이 방해 받아 질병이 위험한 결과를 초래합니다. 오늘날 우리는 당뇨병의 주요 원인을 모두 살펴 봅니다.

    유전과 유전학 - 당뇨병의 원인

    대부분의 경우 당뇨병이 유전됩니다. 그 유전자는이 질병의 발달에 큰 역할을합니다.

    1. 유전자와 1 형 당뇨병. 유전자의 작용으로 인체 면역계가 베타 세포를 손상시키기 시작합니다. 그 후, 그들은 완전히 호르몬 인슐린을 생산하는 능력을 잃습니다. 의사는 어떤 항원이 당뇨병의 출현을 예측할 수 있는지 파악할 수있었습니다. 질병을 일으킬 위험이 더 커지는 것은 이러한 항원의 조합입니다. 이 경우 인체에는 다른 독소 성 갑상선종이나 류마티스 관절염과 같은 다른 면역 억제 과정이있을 수 있습니다. 그러한 질병의 존재를 알게되면 곧 당뇨병이 나타날 수도 있습니다.
    2. 유전자와 2 형 당뇨병. 이 유형의 질병은 유전의 주요 경로를 따라 전염됩니다. 이 경우 호르몬 인슐린은 몸에서 사라지지 않고 서서히 감소하기 시작합니다. 때때로 몸 자체는 단순히 인슐린을 인식하지 못하고 혈당의 성장을 멈출 수 있습니다.

    우리는 당뇨병의 주요 원인이 유전자라는 것을 배웠습니다. 그러나 유전 적 소인이 있더라도 당뇨병에 걸릴 수는 없습니다. 질병을 유발할 수있는 다른 원인을 고려하십시오.

    당뇨병을 유발하는 요인

    제 1 형 당뇨병의 원인 :

    • 바이러스 성 감염. 풍진, 폐렴, 엔테로 바이러스 및 코박 사일 수 있습니다.
    • 유럽 ​​경주. 전문가들은 아시아 인, 흑인 및 라틴계 미국인이 당뇨병 위험의 비율이 훨씬 적다는 사실을 지적했습니다. 즉, 유럽의 인종이 질병에 의해 가장 영향을받습니다.
    • 가족 역사. 친척이이 병에 걸렸다면 유 전적으로 위험 할 수 있습니다.

    이제 제 2 형 당뇨병의 발병에 영향을 미치는 당뇨병의 원인을 고려하십시오. 그것들은 훨씬 더 많지만, 대부분이 존재한다고해서 당뇨병 발현의 100 %가 보장되는 것은 아닙니다.

    • 혈관 질환. 뇌졸중, 심장 마비 및 동맥 고혈압이 포함됩니다.
    • 노인 나이. 보통 50-60 년 후에 계산됩니다.
    • 잦은 스트레스와 신경 장애.
    • 특정 약물의 사용. 대부분 스테로이드 호르몬과 티아 지드 이뇨제입니다.
    • 다낭성 난소 증후군.
    • 인간의 희귀 한 신체 활동.
    • 신장이나 간 질환.
    • 과체중 또는 극심한 비만. 전문가들은이 요인이 당뇨병의 원인이되는 경우가 많음을 지적합니다. 큰 지방 조직이 인슐린의 적절한 합성을 방해하기 때문에 이것은 우연이 아닙니다.
    • 죽상 동맥 경화증의 증상.

    당뇨병의 주요 원인을 알게되면 이러한 요인을 제거하기 시작할 수 있습니다. 몸의 건강을주의 깊게 관찰하면 당뇨병의 발병을 예방할 수 있습니다.

    베타 세포의 질병과 손상

    당뇨병의 원인은 베타 세포를 파괴하는 질병입니다. 예를 들어, 췌장염과 암은 췌장에서 크게 고통받습니다. 때때로 문제는 내분비선 질환을 일으킬 수 있습니다. 대개 이것은 갑상선과 부신 땀샘에서 발생합니다. 당뇨병의 증상에 대한 질병의 영향은 우발적이지 않습니다. 결국, 신체의 모든 호르몬은 서로 밀접한 관련이 있습니다. 그리고 한 기관의 질병으로 당뇨병이 발생할 수 있습니다.

    췌장의 건강에 많은주의를 기울여야합니다. 종종 그것은 특정 약물의 영향으로 파괴됩니다. 그것은 이뇨제, 향정신성 약물 및 호르몬에 의해 불리한 영향을받습니다. 우리는 글루코 코르티코이드와 에스트로겐을 함유 한 의약품에주의를 기울여야합니다.

    의사는 많은 양의 호르몬이 생성되면 당뇨병이 쉽게 발생할 수 있다고 말합니다. 예를 들어, 갑상선 호르몬 성 호르몬은 내당능을 위반합니다. 그리고 이것은 당뇨병의 시작에 대한 직접적인 경로입니다.

    호르몬 catecholamine은 신체의 인슐린 감수성을 감소시킵니다. 얼마 후,이 반응은 당뇨병의 시작으로 이어진다. 호르몬 알도스테론은 여성 호르몬의 합성을 너무 많이 증가시킵니다. 그 결과, 소녀는 몸무게가 늘기 시작하고 지방 예금이 나타납니다. 그것은 또한 질병의 발달로 이어진다.

    호르몬은 당뇨병의 주요 원인이 아닙니다. 여기 베타 세포를 파괴하고 질병의 발전으로 이어지는 질병이 있습니다.

    • 의사는 췌장염에 큰 관심을 기울입니다. 이 병은 베타 세포를 파괴합니다. 결과적으로 인체에서이 질병이 발달하게되면 인슐린 결핍이 시작됩니다. 염증이 제거되지 않으면 시간이 지남에 따라 인슐린의 체내로의 방출이 점차 줄어 듭니다.
    • 부상은 당뇨병의 주요 원인이기도합니다. 시체가 손상되면 염증 과정이 시작됩니다. 모든 염증 세포는 건강한 세포로 대체되기 시작합니다. 이 시점에서 인슐린 분비는 현저하게 감소합니다.
    • 췌장암은 제 2 형 당뇨병의 일반적인 원인이되고 있습니다. 이 경우에도 병이있는 세포가 건강한 세포로 바뀌고 인슐린이 떨어집니다.
    • 담낭 질환은 당뇨병의 발달에 영향을 미칩니다. 특히 만성 cholecytes에 세심한주의가 필요합니다. 췌장과 담즙 덕트가 소장에 한 곳 있기 때문에 이것은 우연이 아닙니다. 쓸개 염증이 시작되면 서서히 췌장으로 이동합니다. 이러한 과정은 당뇨병의 시작으로 이어질 것입니다.
    • 간 질환은 당뇨병의 원인 중 하나입니다. 간 세포가 탄수화물을 제대로 처리하지 못하면 혈액의 인슐린이 증가하기 시작합니다. 시간이 지남에 따라 많은 양의 인슐린이 호르몬에 대한 세포의 감수성을 감소시킵니다.

    당신이 알았 듯이 당뇨병의 원인은 주로 췌장과 간 질환입니다. 이 기관의 작용이 신체의 인슐린 양에 영향을 미치므로 신중히 치료하고 제 시간에 치료하는 것이 중요합니다.

    당뇨병에 바이러스가 어떻게 작용합니까?

    과학자들은 바이러스 감염으로 당뇨병과 관련이 있다는 것을 알 수있었습니다. Coxsackie 바이러스에 대한 많은 관심이있었습니다. 인슐린을 생성하는 세포에 손상을 줄 수 있습니다. 당뇨병이 발병하기 전에 모든 어린이가이 바이러스에 걸릴 수 있습니다. 시간이 Coxsackie 질병을 제거하지 않는다면 당분간 당뇨병이 생길 것입니다. 대부분이 바이러스는 제 1 형 질병을 일으 킵니다.

    당뇨병의 원인은 다음과 같은 위험한 바이러스입니다.

    긴장감

    의사들은 당뇨병에 걸릴 가능성이있는 다수의 환자에서 당뇨병의 발병을 촉발시킨 긴장감이 있다는 것을 증명할 수있었습니다. 스트레스의 결과를 고려하십시오.

    1. 심한 스트레스를받는 동안 인체는 인슐린의 분비를 억제합니다. 동시에, 위 기관의 활동은 잠시 멈춘다.
    2. 강한 스트레스는 전신의 면역력을 약화시킵니다. 이 시점에서 몸은 어떤 질병이라도 쉽게 잡을 수 있습니다. 결과적으로 당뇨병을 유발할 수 있습니다.
    3. 신경 질환은 포도당 수치에도 영향을줍니다. 스트레스는 신체의 신진 대사를 극적으로 방해합니다. 이 시점에서 인슐린이 떨어지고 몸에있는 모든 글리코겐 저장소가 설탕으로 바뀝니다.
    4. 스트레스를받는 동안 사람의 모든 에너지가 혈관에 들어갑니다. 이 시점에서 신체의 인슐린 감수성이 급격히 떨어진다.
    5. 스트레스는 신체의 호르몬 인 코티솔을 증가시킵니다. 그는 즉각적으로 굶주림에 시달리고 있습니다. 이것은 심각한 비만으로 이어진다. 그 체지방은 당뇨병의 주된 문제입니다.

    신경 스트레스의 주요 증상을 고려하십시오 :

    • 빈번한 두통.
    • 설명되지 않는 악의.
    • 매우 피곤하다.
    • 잦은 죄책감과 자기 비판.
    • 체중 변동.
    • 불면증.

    당뇨병을 유발하지 않도록 스트레스를하는 동안해야 할 일이 있습니다.

    1. 신경 쇠약 중에 설탕을 섭취하지 마십시오.
    2. 가벼운 식사를하십시오. 무엇보다도 의사가 처방합니다.
    3. 혈액에 설탕이 있는지 확인하십시오.
    4. 스트레스의 원인을 제거하고 최대한 많이 진정 시키십시오.
    5. 호흡 운동을하거나 신경계를 진정시키기 위해 요가를 할 수 있습니다.
    6. 스트레스를받는 동안 얻은 모든 초과 체중을 제거하십시오.

    이제 스트레스와 신경 쇠약이 당뇨병의 중요한 원인이라는 것을 알고 있습니다. 따라서 항상 평온을 유지하고 스트레스와 우울증의 근원을 제거하는 것이 중요합니다. 이 순간 의사를 방문하고 혈당치를 변경하는 것을 잊지 마십시오.

    인간의 나이

    의사들은 제 1 형 당뇨병이 가장 자주 30 년 동안 발생한다고 언급했다. 두 번째 유형의 질병은 40-60 세의 나이에 발생합니다. 두 번째 유형의 경우, 이것은 우발적 인 것이 아니며, 유기체가 노년기에 약해져 많은 질병이 나타나기 시작합니다. 그들은 제 2 형 당뇨병을 유발할 수 있습니다.

    어린이들은 대부분 1 형 질병을 앓게됩니다. 이것은 어린이에게 당뇨병을 일으키는 원인입니다.

    1. 유전.
    2. 아이는 종종 바이러스 성 질환을 가지고 있습니다.
    3. 과체중. 출생시 아이의 질량은 4.5kg 이상이었다.
    4. 신진 대사 질환. 여기에는 갑상선 기능 항진증과 비만증이 포함됩니다.
    5. 아이의 면역력이 너무 낮습니다.

    기타 중요한 사항

    • 전염병의 경우, 청소년과 어린이는 당뇨병에 가장 취약합니다. 따라서 아동의 면책을 개선하고 즉시 감염 치료를 시작하는 것이 중요합니다. 이 경우 혈액 검사를 통과하고 설탕을 확인해야합니다.
    • 당신이 당뇨병의 출현에 취약한 경우, 신중하게 질병의 주요 증상과 신체의 반응을 모니터하십시오. 너가 수시로 목 마르다 느끼고, 너의 잠이 방해되고 너의 식욕이 증가하면, 즉시 시험받는 것이 중요하다.
    • 유전 적 소인이있는 경우 설탕과 영양 수준을 면밀히 모니터링하십시오. 특별한식이 요법을 담당 할 전문가에게 연락 할 수 있습니다. 관찰 된 경우 당뇨병의 위험은 줄어 듭니다.
    • 환자가 당뇨병을 일으키는 원인을 알고있을 때, 그는 항상 원인을 제거하고 질병의 발병을 예방할 수 있습니다. 이를 위해서는 건강에 대한 책임있는 자세를 취하고 의사를 정기적으로 방문해야합니다.

    결론

    이제 당뇨병의 주요 원인을 알게되었습니다. 조심스럽게 건강을 모니터하고 신경 쇠약을 피하고 바이러스를 제 시간에 치료하면 당뇨병에 걸리기 쉬운 환자조차도 질병을 피할 수 있습니다.

    당뇨병은 바이러스 성 질병이다.

    영국 과학자들은 인간에서 설사와 구토를 유발하는 엔테로 바이러스가 유 전적으로 위치하는 사람들에게서 제 1 형 당뇨병의 발병을 유발할 수 있다는 것을 발견했다. 인슐린 의존성 인 1 형 당뇨병은 대개 어린이에게서 발생합니다. 이 유형의 당뇨병은 췌장의 인슐린 생산 베타 세포의 소멸과 관련이 있습니다.

    브라이튼 대학교 (University of Brighton)와 글래스고 (Glasgow)의 왕립 병원 (Royal Hospital) 연구원은 당뇨병으로 사망 한 어린이의 조직을 질병 진단 당시부터 1 년 이내에 조사했다. 병행하여 비 당뇨병 어린이 대조군을 검사했다. 당뇨병 어린이의 60 %에서 엔테로 바이러스의 단백질 피막의 흔적이 발견되는 반면, 대조군에서는 엔테로 바이러스가 고립 된 경우에만 발견된다는 것이 밝혀졌다.

    과학자들은 신체에 들어가서 급성 위장병을 일으키는 엔테로 바이러스가 잔류 효과를 일으키지 않고 대부분 회복되면 몸에서 배설된다고 제안한다. 그러나 어린이가 당뇨병에 걸릴 수있는 유전 적 소인에 노출되어있는 경우이 바이러스는 신체에서 인슐린 생산의자가 면역 적 패배의 메카니즘을 유발합니다.

    특별 검사에서 제 2 형 당뇨병 성인 40 %의 몸에 바이러스가 존재한다는 흔적이 드러났습니다. 과학자들은 많은 경우 예방 접종이 당뇨병을 예방하는 데 도움이 될 것이라고 말하면서 바이러스 감염으로부터 보호합니다.

    이스라엘에서는 Weizmann Institute의 과학자 그룹이 제 1 형 당뇨병 백신으로 사용할 수있는 신약을 만들었습니다. 이스라엘 뉴스의 작용 메커니즘은 췌장의 베타 세포를 파괴하는자가 면역 반응에 대한 신체 보호에 기반을두고 있습니다. 이 약물은 성인의 임상 시험을 성공적으로 통과했습니다. 이제는 젊은 환자에게 사용하기위한 계획이 있습니다.

    제 1 형 당뇨병을 유발하는 새로운 바이러스와 기타자가 면역 질환이 발견되었습니다.

    신시내티의 어린이들의자가 면역 유전학 및 병인학 센터 (CAGE)의 과학자들에 의한 연구에 따르면 전염성 단핵구증을 일으키는 EBV (Epstein-Barr virus)가 제 1 형 당뇨병 및 기타 심각한 질병을 일으킬 위험을 증가시킨다 만성 경화증, 류마티스 성 관절염, 청소년 특발성 관절염, 염증성 장 질환, 체강 질병)의 치료에 유용하다.

    연구 결과 EBNA2 라 불리는 Epstein-Barr 바이러스에 의해 생성 된 단백질은이 7 가지 질병과 관련된 인간 게놈을 따라 여러 위치와 관련되어 있음을 보여줍니다.

    이 연구 결과는 바이러스 또는 박테리아 감염,식이 요법, 오염 또는 기타 위험한 영향과 같은 환경 요인이 어떻게 인간 유전 계획과 상호 작용하고 질병의 발병에 영향을 미칠 수 있는지에 대해 밝혀줍니다.

    바이러스에 의해 생성 된 구성 요소는 질병의 유전 적 위험이 증가하는 곳에서 사람 DNA와 상호 작용합니다. EBV는 매우 흔한 바이러스입니다. 선진국에서는 인구의 90 % 이상이 20 세 이전에 감염됩니다. 감염 후 바이러스는 평생 동안 인체에 남아 있습니다.

    수년 동안 과학자들은 일부 유형의 림프 암을 포함하여 EBV와 다른 몇 가지 희귀 한 증상을 연관 시켰습니다.

    이 발견은 전 세계적으로 많은 다른 과학자들이이 바이러스에 대한 그들의 견해를 재고하도록 유도 할 수 있기 때문에 매우 기본적인 것입니다. 결과적으로 다른 사람들이 미국 과학자들의 발견을 반복 할 수 있다고 가정하면 치료 방법, 예방 방법 및 아직 개발되지 않은 질병을 예방할 수있는 방법으로 이어질 수 있습니다. EBV 감염을 예방하는 백신은 아직 없습니다.

    일부 EBV 백신 개발 중입니다. 바라건대,이 연구는 전 세계의 과학자들로 하여금보다 빨리 그리고 최첨단 노력으로 나아갈 수있게 해 줄 것입니다.

    당뇨병의 원인 : 9 가지 위험 요소

    당뇨병을 일으키는 원인을 알아 내려고합시다. 내분비 학자들은이 질환이 여러 가지 이유가 필요하기 때문에 1 형과 2 형 모두 다 병적 (다 요인 적) 병리라고 믿습니다.

    유전 적 소인

    어떤 사람들에게는 제 1 형 및 제 2 형 당뇨병의 발병에 대한 유전 적 소인은 HLA 시스템의 특정 유전자 (조직 적합성)의 존재 때문입니다. 이 유전자들은 6 번째 상 염색체 염색체의 작은 부분에 위치해 있습니다.

    종종 당뇨병 환자는 두 가지 특정 대립 유전자 B8과 B15를 확인합니다.이 환자에서이 질병이 발생할 확률은 5.8 배 높고 병리학의 빈도는 남성과 여성에서 동일하다는 것이 입증되었습니다.

    자가 면역 질환

    면역 반응의 붕괴는 췌장 세포의 손상 원인 중 하나입니다. 이 이론은 다른자가 면역 질환의 존재에 의해 뒷받침됩니다 : 애디슨 병,자가 면역 갑상선염, 확산 독성 갑상선종. 당뇨병 환자는 다른 환자보다 5 배 더 높습니다.

    대부분의 경우 당뇨병 환자는 췌장 세포 항원에 대한 항체를 검출합니다. 이들은 주로 클래스 G 면역 글로불린입니다. 타입 2 환자의 경우 항체가 제 1 형 당뇨병 환자보다 일반적이지 않으며 남성 또는 여성은 역할을하지 않습니다. 항체의 최대 농도는 질병의 발병 후 첫 달에 관찰되며, 수년에 걸쳐 감소합니다.

    지금까지 혈액 내에서 두 종류의 특정 항체가 검출됩니다 : 세포질 항체와 랑게르한스 섬 표면 항원에 대한 항체. 세포질 항체는 아픈 남성과 여성에서 70 %의 경우에서 검출됩니다. 일부 전문가는 조기 진단을 위해이 지표를 사용할 것을 권장합니다.

    췌장 바이러스 성 손상

    당뇨병 1의 흔한 원인 인 2는 인슐린을 생산하는 췌장 세포에 바이러스 성 손상의 유형입니다. 질병을 유발하는 병원성 바이러스 :

    • 콕스 B3 및 B4;
    • 레오 바이러스 유형 3;
    • 거대 세포 바이러스;
    • 유행성 이하선염 바이러스;
    • 풍진

    드물게 당뇨병의 원인은 간염 바이러스이지만 발병 기전에 대한 그들의 역할은 밝혀지지 않았습니다.

    질병의 바이러스성에 관한 이론은 발생의 계절성에 의해 확인됩니다. 당뇨병의 징후는 일반적으로 10 월 ~ 1 월에 가을 겨울 기간에 발생합니다. 바이러스 성 질환과 첫 번째 당뇨병 증상의 출현 사이에는 몇 개월의 일정 기간이 경과한다는 점에 유의해야합니다.

    당뇨병의 원인 인 바이러스의 역할은 Coxsackie B4 바이러스의 췌장 섬에 87 %의 아픈 남녀가 있다는 사실로 확인됩니다. 이 특정 병원균은 인슐린을 생성하는 b 세포의 패배 원인이다.

    독성 요인

    당뇨병의 발병을 유도하는 독성 인자들 중에는 화학 물질에 의한 세포 손상, 식품 염료, 니트로 소 화합물과 함께 방부제가있을 수 있습니다. 그들은 b 세포에 직접적인 독성 영향을 미치고, 결과적으로 그들의 사망으로 이어집니다. 다양한 알코올 음료에 의한 중독의 배경에 대해 췌장 세포의 손상이 발생할 수 있습니다. 특히 남성에게 흔합니다.

    이유 중 하나는 마약 일 수 있습니다. 예를 들어, 글루코 코르티코이드 호르몬은 알레르기 증상을 치료하는데 자주 사용됩니다. 장기간 사용하면 제 2 형 당뇨병을 일으킬 수 있습니다.

    췌장에 손상을주는 다른 약물에는 vacor, nicotinic acid, thiazides, A-interferon 등이 있습니다. 따라서 약제를 예약 할 때 간 기능 상태를 고려하여 복용량을주의 깊게 선택해야합니다.

    섭식 장애

    당뇨병 발병의 주요 유발 요소, 특히 2 형은 과식입니다. 특히 정제 된 정제 제품, 통조림 식품, 반제품, 패스트 푸드의 식품에 과도한 사용이 우려됩니다. 그들 모두는 과도한 체중 증가에 기여합니다. 최근 내분비 학자들의 관찰에 따르면, 환자의 80 %가 비만인 것으로 밝혀졌습니다.

    과식 외에도 여성과 남성의 제 2 형 당뇨병 발병에서 매우 중요한 것은 운동을 제한하는 것입니다. 저체온증은 특히 여성에서 지방 조직의 과도한 침착을 초래합니다. 지방 조직 세포가 인슐린에 감소 된 감도를 가지고 마지막으로 생산이 파손되지 않고로서 혈중 농도는 포도당의 이용을위한 충분하지만 최근의 연구는 보여 주었다.

    스트레스

    빈번한 스트레스는 인슐린 생산의 감소를 유발하는 이유 중 하나 일 수 있습니다. 과학자들은 긴장이 긴장되면 혈당과 인슐린 방출이 급격히 증가하여 뇌 보호 장치의 세포가 고갈된다는 것을 알고 있습니다.

    이런 이유로, 종종 질병의 증상은 공포감, 심리적 정서적 외상 이후에 발생하며, 특히 종종 남성의 질병의 원인이됩니다.

    췌장 질환

    췌장의 다른 병리학은 당뇨병, 특히 2 형의 발병을 일으킬 수 있습니다. 여기에는 췌장염, 종양이 포함됩니다. 기관의 조직에서 염증 과정은 b 세포의 패배와 인슐린 생산의 감소로 이어진다.

    또 다른 이유는 장기가 절제 된 췌장 손상 (pancreatic injury) 일 수 있습니다 (췌장 절제술). 이러한 경우 인슐린 대체 요법이 처방됩니다.

    임신성 당뇨병

    그는 임산부의 2-4 %의 일부 데이터에 따라 진단됩니다. 임신 중에 호르몬이 많이 방출되면 내당능이 감소하고 증상이 나타납니다. 출산 후 질병의 증상은 치료없이 독립적으로 진행됩니다.

    임신성 당뇨병은 과체중, 수반되는 췌장 질환 또는 유전 적 소인이있는 임산부에게서 발생합니다. 이러한 이유로 위험에 처한 여성들은 혈당을 조절하고 특별한 음식을 섭취하는 것이 좋습니다.

    염색체 질환

    당뇨병은 여러 가지 유전 질환에서 발생할 수 있습니다. 이 경우, 포도당 이용의 위반은 염색체 결함에 의해 야기됩니다. 이러한 질병으로는 다운 증후군, 헌팅 톤 무도병, 포르피린증, 쉬 셰프 스키 터너 증후군, 클라인 펠터 증후군이 있습니다.

    가장 일반적인 이상은 남성과 여성에서 동등하게 일반적인 치매, 당뇨병의 존재, 그리고 내부 장기의 이상을 특징으로, 다운 증후군이다. 클라인 펠터 증후군은 남성에서만 발생하며 제 2 형 당뇨병, 지능 저하, 불임의 발병 원인입니다.

    갑상선에 관한 모든 것

    건강 관리 전문가를위한 웹 사이트

    바이러스 성 당뇨병.

    신보 내분비 학자들!
    여기 재미있는 메시지가 나타났습니다.

    영국의 면역 학자들은 제 1 형 당뇨병의 바이러스 성 기원을 나타내는 새로운 데이터를 받았습니다. 추가 실험이 가설을 확인하면, 약사는 바이러스 - 가해자에 면역이 발생할하여 당뇨로부터 몸을 보호 할 수있는 예방 백신에 작업을 시작할 수있을 것입니다.

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    귀하의 의견은 무엇입니까?

    1. Ssylka nepravil'na. V "Nauke"27.05 takogo net.

    2. V liubom sluchae - izobretenie velosipeda! 에, chto diabet mozhet razvit'sia KAK posle estestvennogo zarazheniia, naprimer, virusami krasnuhi 내가 svinki, TAK I POSLE SOOTVETSTVUIUSHCHIH PRIVIVOK - izvestno davnym-davno. Izvestno와 siviazi diabeta privivkami

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    Snachala privivkami vyzvat 'bolezn'는 potom pridumat 'vaktsinu protiv etoi bolezni - prosto의 divno! Nedavo takim ZHE obrazom byla predlozhena privivka protiv obez'iannego virusa SV-40 kotorym byli zarazheny polivaktsiny 1950 시간 GG.; 바이러스 백신에 대한 바이러스 백신. Dokazano, 모레노 Peredavat'sia polovym에 건물에 대한 이야기. 개인 정보 보호 정책, 개인 정보 보호 정책 Glavnoe - denezhki platit '. Tak nauka deistvuet.

    제 1 형 당뇨병의 발병 기전에 대한 소위 바이러스 성 (또는 바이러스 성 - 유전성) 이론은 실제로 오래 전부터 알려져 왔습니다. 비슷한 바이러스 이론이 다른자가 면역 질환, 특히 그레이브스 병에도 존재합니다. 전염병 중 후자의 발병 기전이 가장 많이 Yersinia를 비난하지만.

    분명히, 베타 세포 파괴의 발달은 단 하나의 비두 감염으로 결정될 수 없습니다. 소수의 사람 만이 당뇨병을 앓게되기 때문입니다. 그런데 제 2 형과는 달리 제 1 형 당뇨병은 그런 빈번한 질병이 아닙니다. 예를 들어, b-nor graves의 유행은 제 1 형 당뇨병의 경우보다 몇 배나 높습니다. 후자의 질병은 분명히 더 나쁘다.

    약 10 년 동안 나는 개인적으로 제 1 형 당뇨병의 발병 기전에 관한 바이러스 성 이론에 대해 새로운 소식을 듣지 못했습니다. 아마도 이것은 내가이 문제를 구체적으로 추적하지 않았기 때문일 수도 있습니다. "Endocrinology의 문제"저널에서, 과거에는 많은 주제가이 주제에 게재되었습니다. 풍진, 팍팍 (coxsackie), 유행성 이하선염의 바이러스에 1 차적인 중요성이 부과되었습니다.

    이 이론이 새로운 방법 론적 차원에서 개발된다면 괜찮습니다. 이 분야의 연구자 자리에, 나는 베타 세포의 다양한 구성 요소에 대한 항체의 운반체에, 즉 위험 그룹으로 집중할 것입니다.

    내 동료 내분비 학자들이 나를 보완 해주기를 바랍니다.

    나는 예방 접종의 문제에 대해 논의하지 않았으며, 코톡이 1 년 동안 제안해온 맥락에서 백신 접종의 문제가 더 발전되지도 않는다.

    의견에 감사드립니다!

    그리고 당신과 함께!

    축하와 새로운 디자인 Tironet - 매우 즐거운

    Prochtite 모에 soobshchenie ubedites I 'eshche RAZ, chto TEMA vaktsinatsii NE predlagaetsia K obsuzhdeniiu, 모 어'ukazyvaetsia NA vozmozhnuiu sviaz 'diabeta S temi samymi virusami, O kotoryh VY ZHE vsled ZA mnoi I napisali - 아니 posredstvom의 privivok. Sviaz 'dokazana 및 davno iavliaetsia nauchnym faktom, pust i neizvestnym nekotorym endokrinologam - vopros lish'chastote takogo roda iavlenii. 물질적 인 신분증에 대한 선례 연구. 이름을 바꿀 수있는 사람이 없으니까요. "

    췌장에 항체를 가지고있는 가까운 친척에서 T1DM 예방에 관한 예비 결과가 발표되었습니다.

    당뇨병 내분비학 전문가에게 묻기
    제 1 형 당뇨병 예방 시험의 결과

    Medscape 당뇨병 내분비학

    제 1 형 당뇨병 예방 시험의 결과는 무엇입니까?

    Desmond A. Schatz, MD, William E. Winter, MD, 06/18/2002

    당뇨병으로 사용되기 때문에 1990 년대 중반에 사용할 수 있습니다. 미국 당뇨병 예방 시험 [1] (DPT-1)은 사용 여부를 결정하는 것입니다. 위험도가 높은 (5 년 위험이 50 % 이상인) 사람들에게 4 일간의 인슐린 주입 그룹이 뒤 따랐다. 중간 위험 개체 (25 % -50 % 5 년 위험도)는 구두 인슐린 또는 위약으로 무작위 추출되었습니다.
    이 경우 우리는식이 요법을 받기 위해 선별 검사를 받았습니다. 당뇨병에 관해서는 당뇨병 발병을 지연 시키거나 예방하지 못했습니다. 당뇨병 과정을 추적하는 것은 계속 진행 중입니다. 그러나,

    26 %에서 50 %로 예측 된 5 년 위험과 같은 질병 과정 초기에 연구가 수행되어 더 성공적 일 수 있습니다. 350 개 이상의 피험자가 접수되었으며 (최신), 결과는 1-2 년 후에 예상 될 수 있습니다.

    유럽 ​​니코틴 아미드 당뇨병 중재 재판 (2)에서 전향 적으로 연구 할 예정입니다. 40,000 명 이상의 1 급 친척 (5-40 세)이 선별되어 등록이 완료되었습니다. 62 개 (ICA 역가 20 JDF 단위)의 대상자들은 무작위로 니코틴 아미드 또는 위약을 투여 받았다. (이들 피험자는 5 년 동안 당뇨병 발병 위험이 40 %로 추정됩니다.) 데이터 분석은 2002 년 또는 2003 년에 예상됩니다.

    At-Risk (TRIGR)는 유럽 및 북미에서 시범 운영되었습니다. 그것이 수행되었음을 암시하는 것입니다. TRIGR은 필요하지 않은지 여부를 결정하려고합니다. 이것은 어떻게 측정되었는지에 대한 무작위 연구입니다. 가장 최근의보고는 대조군의 10/89에 비해 3/84이다 (P =.06).

    당뇨병을 예방하기 위해 흡입 형 인슐린을 사용하는 시험이 현재 핀란드와 호주에서 시행되고있다 (Harrison LC, personal communication, 2001). [4] 그는 3 년 동안 당뇨병에 걸린 당뇨병 환자였습니다. 필요한 경우주의해야합니다. 정상 1 단계 인슐린 반응 (FPIR)을 가진 피험자는 유의하게 손상되어서 그것이 질병에 걸릴 위험이있는 사람들. 부작용은 발견되지 않았다. 분명히 더 큰 연구가 필요합니다.

    당뇨병 교육 및 관리인의 개념입니다. 비강 인슐린 또는 위약으로 무작위 추출한 90 명 이상의 유아가 연구 결과를 2-3 년 동안 예상합니다.

    DPT-1과 ENDIT TrialNet, 수많은 치료 중재.

    100,000 명의 아동을 대상으로 한 임상 시험 : 혈우병 수막염 백신; 보상받을 수있는 많은 당뇨병 환자들

    BALTIMORE, July 31 / PRNewswire / - 권위있는자가 면역 박사는 이번 주에 Dr. 유타 대학교 (University of Utah)의 면역학자인 Bart Classen은 인플루엔자 (influenza)
    혈우병 백신 및 당뇨병에 의존적이다. 백신의 혜택은 아닙니다. 결과는보다 안전한 예방 접종을 위해 교정 될 것으로 예상됩니다.

    이 연구는 백신 접종을받은 10 만 명 이상의 어린이와 백신 접종을받지 않은 어린이 10 만 명을 추적했습니다. 7 년 후에 4 그룹을받는 그룹
    이 백신은 당뇨병 발생률이 통계적으로 유의하게 26 % 높았으며 어린이 54 명 / 10 만 명에 달했다. 반대로 혈우병에 대한 예방 접종은
    예방 접종을받은 어린이의 경우 7 명과 100-26 명 만 예방하십시오. 이 연구는 예방 접종 후 3-4 년이 걸렸다는 것을 보여주었습니다.

    연구 과정에 대한 추가 정보.
    의미.

    "우리의 결과는 예방 접종 스케줄과 당뇨병 사이의 관계입니다." 바트 Classen.

    Classens의 연구는 이미 널리 받아 들여지고 있습니다. 연구 결과를 뒷받침하는 의학 보고서가 최근 발간되었다 (Ann. N.Y. Acad Sci. 958 : 293-296, 2002). 작년에 American College 컨퍼런스에 참석 한 의사들
    의학 진보는 백신이 당뇨병과 같은 만성 질환을 유발할 수 있다는 데 압도적으로 동의했습니다. 자가 면역 질환은
    백신 안전 웹 사이트 ([등록 된 사용자 만 사용할 수있는 링크]).

    Classen Immunotherapies, Inc.
    6517 Montrose Avenue
    볼티모어 MD 21212 U.S.A.

    내 미래 사이트의 자료 중 하나. 훔칠 수 없습니다! 재발행 권한을 요청하면받을 수 있습니다.

    Dr. J. Bartelow Classen의 증언
    정부 개혁위원회 전
    하원 의원


    원본 : [등록 된 사용자 만 링크 가능]


    워싱턴, 다코타
    1999 년 5 월 17 일

    친애하는 위원장, 미카 하원 의원,

    저는 B 형 간염 백신과 인슐린 의존성 당뇨병 사이에서 발견 한 연관성에 대해 논의하기로 동의 해 주셔서 감사드립니다. 의사로서 B 형 간염 백신 접종을 받았으며, 혈액 제제를 사용하는 의료 종사자와 같은 직업 위험 집단에서 간염에 걸릴 위험을 줄이는 데 유용 할 수 있다고 생각합니다. 그러나, 전 국민을 대상으로 B 형 간염 백신을 보편적으로 사용하는 것에 반대합니다. 8 주령의 나이에 예방 접종을 받으면 위험이 그 혜택을 초과합니다.

    미국 정부는 시장에 진입하기 전에 백신을 승인하고 안전성 연구를 기반으로 권고안을 작성합니다. 후자는 백신 접종 후 30 일 이내에 환자를 모니터링하는 것을 의미합니다. 본 연구에는자가 면역 원인에 의한 당뇨병 위험과 특정 예방 접종을받은 사람들에게서 발생한 예방 접종을받지 않은 대조군과 비교 한 연구가 포함됩니다. 우리의 결과는 B 형 간염 백신을 포함한 일부 권장 백신 접종의 위험이 저 위험군에서의 이점을 능가하며 부작용으로 인해 미국 시민들에게 연간 100 억 달러 이상이 소요될 수 있음을 보여줍니다.

    우리의 연구는자가 면역 질환 중 하나 인 인슐린 의존성 당뇨병 (당뇨병)에 대한 백신 접종의 효과에 초점을두고 있습니다. 자가 면역 질환은 개인의 면역 체계가 자체 조직을 파괴하는 상태입니다. 당뇨병 발병에 대한 백신의 효과는 백신과 다른자가 면역 질환과의 관계를 반영한다고 가정합니다. 우리는 B 형 간염 예방 접종 프로그램 (1)을 도입 한 후 뉴질랜드에서 당뇨병 발생률이 60 % 증가한 것으로 나타났습니다. 질병 통제 센터 (CDC)는 우리의 결과를 검증하기위한 연구를 시작했습니다. 예비 자료가 발표되었으며, 8 주령의 B 형 간염 백신은 당뇨병 위험이 90 % 증가한 것으로 나타났습니다 (2). 이는 우리가 발견 한 사실을 확인시켜줍니다 (3).

    이제 우리는 B 형 간염 백신에 대한 추가 데이터와 다른 백신 접종에 대한 데이터를 수집하려고합니다. 우리의 데이터는 혈우병 백신 (Hib)이 당뇨병을 유발하는 것으로 나타 났으며 (4), 혈우병 치료제를 투여 한 후 미국 (5)과 영국 (6)에서 당뇨병 발병률이 증가했음을 확인했습니다.

    식품 의약품 안전청 (FDA)은 백신 부작용보고 시스템 (VAERS) 및 대형 링크 데이터베이스를 통해 백신 부작용을 추적 할 수 있습니다. 보고 체계는 예방 접종 직후에 개발 된 부작용에 대한 자발적인보고에 의존합니다. 당뇨병에 대한 우리의 데이터에 따르면 당뇨병 유발 당뇨병은 예방 접종 후 3 년 이상 경과 할 수 없습니다. 따라서 데이터베이스 "대형 링크"는 부작용을 추적하는 데 필요한 도구입니다.

    우리의 데이터에 따르면 일부 권장 백신 접종의 위험은 저 위험군에서의 이점보다 중요하며, 부작용으로 인해 미국 시민의 연간 비용은 1 억 달러를 넘을 수 있습니다. 우리가 최근 출판 한 자료 (4)에 따르면 혈우병 백신으로 백신을 장기간 복용 할 수있는 어린이 한 명 당 2 ~ 3 명의 어린이가 당뇨로 인한 당뇨병을 앓을 수 있습니다. 덜 정확한 데이터는 4 ~ 5 천원, 그러나 B 형 간염에 대한 백신의 위험과 혜택에 사용할 수 있습니다. 우리는 B 형 간염 백신의 생활 8 주 세 미만의 어린이를 privom 경우, 결과는 4-5000 해가 될 수 있습니다 B 형 간염에 의한 연간 사망 당뇨병의 새로운 사례.

    우리의 추정에 따르면, 미국에서 백신 접종으로 인한 10,000 건의 새로운 당뇨병 사례가 있습니다. 평균적으로 각 사례의 실적 및 의료비 손실로 인해 백만 달러의 비용이 발생합니다. 미국 정부 및 제조업체의 총 비용은 2 천 5 백억 달러를 초과 할 수 있습니다.

    미국 법률은 안전성이 입증 될 때까지 백신 판매를 금지합니다. 우리는 B 형 간염 예방 접종과 다른 백신이 기준을 충족시키지 못했다는 것을 증명했지만, 그럼에도 불구하고 시장에서 어린이들에게 이러한 예방 접종을 받도록 강요하고 있습니다. 저는 이것이 백신 접종과 예방 ​​접종 정책 입안자에 대한 수많은 의료 사고로 인한 것이라고 생각합니다. 내가 한 가지 예를 든다.

    한 고위 직원, 전직 연방 근로자가 자신의 회사에서 생산 한 백신이 안전하다는 것을 지속적으로 청중에게 알리는 회의에 참석했습니다. 나는 또한 위에 언급 된 직원이 자신의 제품의 안전을 과대 평가했다는 사실에 놀라움을 금치 못했고 미국의 법률에 따라 제조업체가 제품에 대한 허위 진술을하지 못하게한다고 회의에 참석 한 수석 식품 의약품 관리 책임자에게 말했다. 머리는 동의했지만,이 법을 시행하는 것은 매우 어렵다고 말했다. 나중에 Office의 같은 관리자가 백신 제조업체에서 일하기 시작했습니다. 고용주와 그의 제품을 광고 한 직원 모두 B 형 간염 백신과 관련된 재정적 이해 관계가 있습니다.

    현 정책에서 많은 변화를 가져올 필요가있다. 학부모를 대표하는 독립적 인 연구원은 의료 시설의 대표자가 가지고있는 건강 링크의 데이터베이스에 동일한 액세스 권한을 가져야합니다. 제조업체는 백신이 당뇨병과자가 면역 질환의 발병에 미치는 영향에 대해 장기간 연구해야합니다. 부모는 동물 (7)에서 얻은 독성 데이터와 백신 접종과 당뇨병을 연결하는 역학적 데이터에 대해 통보 받아야하며 첫 번째 예방 접종의 나이가 당뇨병의 위험에 영향을 미칠 수도 있습니다. 또한, 예방 접종에 대한 수많은 불리한 반응을 보상하기에 충분한 돈이 없다는 사실을 부모에게 알려야합니다. 보다 안전한 예방 접종 기술을 개발하는 것은 새로운 백신의 개발에 우선 순위를 두어야합니다.

    그러한 중요한 문제에 대한 우리의 관점과 우리의 데이터를 제공 할 수있는 기회에 대해 감사드립니다.

    Dr. J. Barthelow Klassen


    1. Classen JB. 당뇨병 전염병은 B 형 간염 예방 접종 프로그램을 따릅니다. 뉴질랜드 의학 저널 1996; 109 : 195.

    2. DeStefano F, Okoro C, Graffander P, Chen RT. B 형 간염 예방 접종의시기와 인슐린 의존성 당뇨병의 위험. Pharmacoepidemiology and Drug Safety 1997; 6 S2 : S60.

    3. Classen DC, Classen JB. 소아 면역 및 인슐린 의존성 당뇨병의시기. 임상 실습에서의 전염병 1997; 6 : 449-54.

    Classen JB, Classen DC. 헤모필루스 백신 및 IDDM 증가, 인과 관계 가능성. BMJ 1999, eBMJ : [등록 된 사용자 만 링크 가능]

    5. Dokheel TM. 미국 아동기 당뇨병 유행. Diabetes Care 1993; 16 : 1606-11.

    6. Gardner S, Bingley PJ, Sawtell PA, 주 S, Gale EA. 인슐린 발생률 증가 BMJ 1997; 315 : 713-6.

    7. Classen JB. 예방 접종의시기는 설치류에서 당뇨병의 발달에 영향을 미칩니다. 자가 면역 1996; 24 : 137-45.

    당뇨병의 병인학.

    이 기사에서는 당뇨병의 원인을 조사 할 것입니다. 당뇨병의 증상은 "당뇨병 증상"이라는 기사에서 찾을 수 있습니다.
    이미 언급 한 바와 같이, 자발 진성 당뇨병 환자는 이종 (heterogeneous) (즉,

    이기종) 그룹. 이 이질성은 단지 질병의 임상 경과의 기능뿐만 아니라 요인 (유전, 바이러스 감염,자가 면역, 과식 등), 질병의 개발에 참여 복잡한 메커니즘의 다양한하지 드러난다.

    IDD (인슐린 의존성 당뇨병)의 경우 이환율의 계절성이 특징입니다. 발병률의 상승은 가을과 겨울에 발생하며 10 월과 1 월에 최고치를 기록하며 6 월과 7 월에 당뇨병에 대한 새로운 사례는 최소한으로 나타납니다. 소아에서 당뇨병의 최대 발병률은 5 세에서 11 세 사이에 기록되는데, 이는 다양한 바이러스 성 질환이 당뇨병 발병에 영향을 줄 가능성이 있기 때문일 수 있습니다. 이제 동물은 당뇨병의 발전에 기여할 것으로 생각된다 : 바이러스, 콕 사키, meningovirus 2 형 레오 바이러스 타입 1, 2, 풍진 바이러스를 뇌 심근염. 인체에서는 IDD의 발병 기전에서 Coxsackie B3 및 B4 바이러스, 3 형 레오 바이러스, 거대 세포 바이러스, 폐렴 바이러스 및 선천성 풍진에 일정한 역할이 부여됩니다. 당뇨병이 시작될 때 다른 바이러스 (간염 바이러스 등)가 관여하는 것은 덜 중요합니다. 당뇨병의 발병 기전에서 바이러스 감염의 역할은 아마도 바이러스가 이러한 손상에 대한 유전 적 소질이있는 개인에서 주로 b 세포 손상을 일으키는 데 기인합니다. 일반적으로 바이러스 성 질환과 당뇨병 발병 사이에는 일정 기간이 소요됩니다.

    당뇨병 발병에서의 바이러스 감염의 병리학 적 역할 또한 실험적 연구에서 확인되었다. 뇌 심근염 M에 감염된 후 생쥐에서 당뇨병이 발생할 가능성이 있음이 밝혀졌다. 췌장의 면역 형광 연구에서 췌도에 바이러스가 존재한다는 사실이 밝혀졌으며, 당뇨병이 괴사 성 b 세포의 수에 의존적이라는 사실이 밝혀졌다. 그러나 더 많은 연구가 보여 주었 듯이, 그러한 경우 당뇨병 발병을위한 더 중요한 조건은 바이러스 감염으로 인한 손상에 대한 랑게르한기구 조직의 유전 적 감수성이다. 어떤 동물 - 유 전적으로 predisposed 라인에서, 뇌염 심근염 M 바이러스의 접종은 질병의 급성 단계에 이미 고혈당을 일으켰지 만, 실험 동물의 다른 라인에서 바이러스 감염의 영향하에 탄수화물 대사 장애는 덜 규칙적으로 발생했습니다.

    쥐에 Coxsack B4 바이러스를 접종하면 췌도염이 생기고, 처음 5 일 동안 퇴행성 b 세포에서 인슐린이 방출 됨으로써 혈당 수치가 감소합니다. 다음 2 주 안에 혈당치가 실험용 당뇨병이있는 동물에서 관찰되는 수준까지 상승합니다. 림프선 침윤은 랑게르한스 섬에서 발견됩니다.

    또한 I 형 당뇨병 환자의 혈청에서 Coxsack B4 바이러스에 대한 항체를 측정 한 결과, 87 %의 경우 높은 역가가 검출되었고, 65 세의 경우에는 Coxsack B4 항체가 당뇨병을 앓고 있지 않은 노인에서 검출되었다. Coxsack B4 바이러스가 사람에서 당뇨병을 일으킬 수 있다는 것이 입증되었습니다. 당뇨병 직후에 사망 한 소년의 췌장에서 Coxsackie B4 바이러스 배양 물이 분리되어 생쥐가 접종되면 당뇨병이 발생하고 실험 동물 췌장의 괴사 성 b- 세포에서 바이러스 항원이 검출됩니다.

    유행성 이하선염의 유행 이후 1-2년 어린이 당뇨병의 새로 진단 된 경우의 수를 증가, 이미 질병 유행성 이하선염의 기간에 일부 환자에서 당뇨병까지, 심지어 케톤 산증과 탄수화물의 신진 대사를 발생할 수 있음을 알 수있다. 선천성 풍진 및 바이러스 성 간염은 종종 인슐린 의존성 당뇨병의 발병에 앞선다. 바이러스 성 감염은 췌장이 췌장염 (insulinitis), 림프 성 침윤 (lymphoid infiltration), 랑게르한스 섬 (langerhans islands)의 파괴와 같은 형태로 패배하게합니다. 바이러스 감염이 B 세포 막에 손상 효과의 저하로 이어지는 또는 멤브레인의 항원 특성 변화를 갖는 것이 가능하며, 메커니즘을 "포함"이 autoimmmunnye 반응, B 세포 및 인슐린 부족에 손상을 입힐 수도있게된다.

    바이러스에 손상을주는 효과 앞에는 다양한 화학 물질에 의한 b 세포막의 손상이 중요하지 않을 수도 있습니다. 구제 과정이 손상된 개인의 경우, 독성 물질의 임계치 이하 농도는 질병 발병을위한자가 면역 기전의 개시에 바이러스 감염의 후속 효과를 촉진합니다.

    유전성으로 당뇨병에 걸리기 쉬운 외부 ​​요인 (감염)은 인슐린 결핍의 발병 및 당뇨병의 임상 양상에 결정적인 역할을합니다.

    당뇨병의 발병 기전과 관련된 다른 가능한 외부 요인은 다음과 같은 그룹으로 나눌 수있다 : a) 약물, 화학 물질 및 기타 물질 (vacor, pentimidine, alloxan, streptozotocin 등); b)식이 요법 (소의 알부민 단백질, 젖소에 함유되어 인공 먹이를 먹을 때 훈제 고기, 훈제 양고기 및 N-nitroso 화합물을 함유 한 다른 훈제 제품).

    이러한 외적 요인은 다음과 같은 방법으로 IDD의 병인과 관련됩니다.

    1) b 세포에 직접적인 독성 영향,

    2) b 세포 단백질에 대한자가 면역 반응의 개시 또는 개시,

    3) 손상에 대한 b 세포의 민감도를 증가시키고,

    4) b 세포의 손상으로 인해 분비가 충분히 불가능한 경우 신체의 인슐린 필요성을 증가시킵니다.

    자가 면역 질환.

    자가 항체의 존재를 입증하는자가 면역 성격의 다른 질병 (autoimmmunny 갑상선염, 그레이브스 병, 악성 빈혈, 애디슨 병, 등) 당뇨병의) 자주 조합 : 다수의 보고서에 따르면, VOL은 autoimmmunnym 할 수있는 질병에 기인 에이블 많은 기능을 가지고 있습니다. b) 당뇨병이 시작된 직후 사망 한 환자에서 췌도 염의 존재; c) 백혈구 이동 억제 시험에 따라 PID 및 세포 매개 면역 기능 장애가있는 환자에서 췌장 항원에 대한 항체 검출.

    특발성 만성 부신 부전 (Addison 's disease) 환자의 15 %와 갑상선의자가 면역 질환 환자의 7-10 %가 EDD를 일으 킵니다. 이것은 건강한 인구에서보다 30-50 배 정도 높습니다. 제 1 형 당뇨병 환자에서 다른 내분비자가 면역 질환은 당뇨병이없는 사람들보다 4-5 배 더 빈번합니다.

    당뇨병 발생 직후 사망 한 어린이의 췌장에서는 림프구 및 혈장 세포 침윤, 과도한 조직 구균 및 다형 핵 백혈구 등의 인슐린 감염을 감지합니다.

    Insulitis는 젊은 나이의 사람뿐만 아니라 EDM을 앓고있는 노인의 췌장에서도 발견됩니다. Insectitis는 INCD 환자의 췌장에서는 관찰되지 않습니다.

    백혈구 이동 저해 반응 연구는 IDD로 고통받는 환자의 50-54 %에서이 반응이 양성인 것으로 나타났습니다. 질병의 발병 기간이 길어질수록이 반응의 강도는 감소하고, 이것은 췌도 염의 소실과 함께 b 세포의 거의 완전한 파괴를 나타낸다.

    췌장 항원 항원에 대한 항체는 PID가있는 환자의 50-70 %에서 발견되는 반면, 건강한 개체군에서는 0.5 %에서만 검출됩니다. 경구 혈당 강하제의 손상된 글루코스 대사 INZD (인슐린 의존성 당뇨병) 및 수신 지불을 앓고있는 환자에서 동시에, 췌장에 대한 항체가 환자의 8 %에서 발견 되었으나, 진행성 질환 실시 예로, 항체는 20 %로 증가 될 수있다. 이러한 항체는 췌장암, 급성 췌장염, 담석 질환 환자에게는 나타나지 않습니다.

    또한, 췌장의 섬에 대한 항체는 명백한 EDI뿐만 아니라 환자의 친척 및 동일한 HLA 시스템을 가진 친척에서도 종종 검출됩니다. 췌장 섬 항원에 대한자가 항체는 클래스 G 면역 글로불린이다. 타입 I 당뇨병에서는 급성으로 진행된 질병의 경우에도 LgM 클래스 또는 LgA의 항체가 검출되지 않는다.

    췌장 섬 항원에 대한 항체는 섬 세포 조직 항원과 반응하며 b 세포의 항원과 약간의 교차 반응이 있긴하지만 b 세포에만 특이 적이지 않습니다. 췌장 항원 항체에 대한 항체의 또 다른 특징은 제 1 형 당뇨병 발병 초기부터 기간이 길어짐에 따라 규칙적으로 감소하는 것입니다. 질병의 발병 후 1 개월 이내에 항체가 검사 된 환자의 70-90 %에서 발견되고 1-2 시간이 지나면 20 % 만 검출됩니다.

    오랫동안 당뇨병 환자의 혈청에서 기존의 방법으로 췌장 항원 항체에 대한 2 가지 유형의 항체 만 결정할 수있었습니다. a) 독소의 표면 항원에 대한 항체; b) 세포질 항체.

    췌장 섬 항원에 대한 세포질 항체는 0 (I) 혈액 그룹을 가진 인간 췌장 조직을 사용한 간접 면역 형광법에 의해 결정됩니다. 실질적으로 건강한 사람들의 집단에서 세포질 항체는 검사 대상의 0.01 %에서 평균으로 검출되는 반면, 제 1 형 당뇨병 환자에서는 질병 발병 후 몇 주 이내에 60-70 %에서 검출됩니다. 앞으로이 항체 유형의 환자 수가 20-40 %로 감소하고 발병한지 15-20 년 후에 DID 환자의 5 %만이 세포질 항체를 검출하고 거의 모든 환자가 HLA-B8 항원을 가지고 있습니다. NIDD 환자에서 이러한자가 항체의 검출 빈도는 대조군과 동일한 지표와 다르지 않습니다.

    따라서, 췌장 랑게르한스 항원에 대한 세포질 항체는 일종의 EDM 마커이다. 내당능 장애인이나 INZD 환자의 이러한 항체의 출현은 EDD의 가능성을 나타냅니다.

    영양의 역할.

    과식과 관련 비만은 NIDD 발병에 기여하는 외적 요인입니다. 이 형태의 당뇨병 환자의 80 % 이상이 다양한 정도의 비만을 앓고 있습니다.

    과도한 양의 음식을 섭취하면 인슐린이 과다 분비되며 혈중 농도가 증가하면 인슐린 저항성에 의해 나타나는 인슐린 수용체의 수를 줄이는 데 도움이됩니다. 이 유형의 당뇨병에서 인슐린 분비 장애를 유발할 수있는 유전 적 소인과 함께 ( "Pathogenesis"참조), 이들 개체는 식욕 조절 메커니즘을 손상시킬 수 있습니다.

    최근 몇 년 동안 위에서 언급 한 바와 같이, 당뇨병 초기 이환율과 사망률의 주요 원인을 인슐린 의존성 당뇨병 (유형의 권. I), INZD 당뇨병의 후기 혈관 합병증의 발병 기전에 대한 이해를 허용 실험 및 임상 diabetology에 상당한 진전을 보았다.

    첫 번째 연구 (G. Bottazzo et al., 1971; J. Nerup et al., 1974) 이후 EDD는 췌장 섬 항원, 특히 세포질 (ICA) 및 세포 표면에 대한자가 항체의 존재를 특징으로하는 것으로 나타났다 (ICSA)에서, 그들의 형성의 특징적인 다 클론 성 활성화가 확립되었다. I 형 당뇨병에서 이러한 항체 이외에 세포 독성, 인슐린, 프로 인슐린, 글루타메이트 디카 르 복실 라제와 같은 췌장 섬 항원에 대한 다른 항체가 혈청에서 검출됩니다. 티로 글로불린, 갑상선 과산화 효소에 장기 특이자가 항체에 의해 결정되는 환자는 부신 피질 세포, 튜 불린, 티빈, 면역 글로불린 antilimfotsitotoksicheskie에 본질적인 요인, 위의 정수리 세포, 혈청 에드 고통 (IG G AB) 자가 항체와 어느 비 : 항핵, 평활근 섬유 아세포, 망상 및 미토콘드리아, 그리고 인슐린 치료 - 외인성 인슐린, 글루카곤, 소마토스타틴, 췌장 항체 olipeptidu.

    나열된자가 항체의 중요성과 역할은 완전히 밝혀지지 않았다. 많은 연구자들은이자가 항체가 유행 현상이나 EJD 마커로 간주되어야한다고 생각합니다. 글루타메이트 디카 르 복실 라제에 대한 항체는 특히 노인에서 가장 큰 예후 가치를 가지고 있습니다. 몰과 함께 글루타메이트 디카 르 복실 라제에 대한 항체가 나타난다. 65 kDa는자가 항원을 나타낼 수 있으며, 자연적으로 췌장 섬의자가 면역 과정의 기전에 중요한 의미를 갖는다. 대부분의 연구자들은자가 항체가 신체의자가 면역 과정의 증거 일 뿐이며 b 세포 파괴 메커니즘에 직접적으로 관여하지 않는다고 생각합니다.

    췌장의 랑게르한스 섬과 b- 세포에서 다음의 항원이 동정되었으며, 세포질 또는 ICA 항원 (mol)을 가진 항원이 확인되었다. m 69 kDa; 글루타메이트 디카 르 복실 라제 (GAD 65 및 GAD 67); 38 kDa 단백질, 분비 과립 막; 37/40 kDa 항원, 비 -GAD; 카르복시 펩 티다 제 H 몰. m 52 kDa; 몰과의 둘레. 58 kDa; 타입 II 글루코스 전달체 (GLUT-II), ICA 69 (Pm-1); 온도 쇼크 단백질 (65 kDa); 몰과 단백질. ABBOS 단백질 (소 알부민의 단편)에 대한 교차 - 반응을 갖는 69 kDa.

    EJD에 대한 유전 적 감수성은 HLA 시스템의 특정 유전자와 관련이있는 반면, NIDD에서는 이러한 연관성이 관찰되지 않는다. 이러한 차이점은 HLA 시스템의 특정 항원과 당뇨병의 연관성에 관한 것입니다.이 중 일부는 면역 반응의 유전자 또는 결정 인자와 관련되어 있습니다. HLA 항원은 6 번째 상 염색체 염색체의 작은 영역에 위치하는데, 이는 전체 인간 게놈의 1/1000 미만을 나타냅니다. 이 염색체 영역에서 대부분의 조직 적합성 유전자좌는 밀접하게 상호 연관되어 있습니다.

    6 번째 염색체에서 5 개의 좌위가 A, B, C, D 및 DR으로 확인되었다. 궤적 A는 HLA 항원의 20 개의 항원, 궤주 B-32, 궤적 C-6, 궤적 D-11 및 궤적 DR-7을 제어하는 ​​것으로 생각된다. 유전자좌 A, B, C 및 DR의 항원은 혼합 된 림프구 배양 물을 사용하는보다 복잡한 방법에 의해 혈청 학적 방법 및 궤적 D에 의해 결정된다. 궤적 A, B 및 C의 항원은 핵을 함유하는 신체의 모든 세포에서 발견되는 반면, 궤적 D (DR, Drw)의 항원은 항체를 형성 할 수있는 세포에서 검출된다. B 림프구뿐만 아니라 대 식세포에서 대부분의 연구자들은 유전자 (Ir)가 특히 신체의 면역 반응을 조절하는 HLA 유전자 옆에 있다고 믿고있다. 또한, 좌위 B와 D 사이에 위치하는 염색체의이 영역에는 보체의 제 2 및 제 4 성분뿐만 아니라 인자 B 또는 프로 페딘의 합성에 관여하는 유전자가있다.

    현재, EJD에 대한 유전 적 감수성은 HLA 시스템의 특정 유전자와 관련이있는 반면 NIDD에서는 관찰되지 않았다. 최근 IDD 환자는 B8과 B15 두 가지 HLA 항원을 더 자주 발견하고 서유럽 인구에서는 이러한 유형의 당뇨병이 미국 B8과 B15 대립 형질과 결합하는 것으로 밝혀졌습니다.

    연구에 의하면 INID 환자 그룹과 비교하여 EDI 환자에서 B8 항원의 더 많은 표현형 빈도가 나타나며이 항원을 보유하고있는 IDD의 상대적 위험도는 INDS보다 훨씬 높습니다 (5.8 배).

    당뇨병 발병의 가능성은 HLA 항원 B15 및 B8 (B15 및 B8의 동시 존재는 질병의 위험을 8-9 배 증가시킨다) 인 경우이 항원이없는 사람에 비해 21 / 2-3 배 더 높습니다.

    궤양 D의 연구는 제 1 형 당뇨병이 Dw3, Drw3, Dw4 및 DRw4 항원의 존재와 주로 결합하는 반면, Drw2 항원은 EDM의 비교적 작은 위험의 지표라는 것을 보여 주었다.

    인슐린 의존성 당뇨병의 유전은 아마도 단일 유전자가 아니라 유전자 그룹에 의해 결정됩니다. 또한 고위험 유전자의 특정 그룹이 열성 유전 양식을 제공 할 수도 있습니다. 병의 발달에 기여하는 췌장 b 세포의 손상 가능성을 결정하는 두 가지 유전자 (또는 두 그룹의 유전자)가있을 수 있습니다. HLA 시스템의 항원과 당뇨병의 연관성과 관련하여 구축 된 수학적 모델은 제 1 형 당뇨병의 다발성 유전 유형의 현실을 나타냅니다.

    EDI에 대한 감수성의 상속은 다소 복잡한 과정이며 HLA 시스템의 여러 유전자가 당뇨병에 대한 감수성 또는 저항성 전파에 관여합니다. 또한, 동일한 유전자의 다른 대립 유전자는 EDM에 대해 상이한 감수성을 갖는 상이한 병원성 메커니즘 및 상이한 일배 체형과 결합된다. EDS에 대한 전치는 HLA-DR3, DQw2 (또는 DQB1 * 0201) 및 HLA-DR4, DQw8 (또는 DQB1 * 0302)와 결합 된 haplotype이다. EDS의 가장 명확한 연관성은 유전자좌 DQA1 * 0501 - DQB1 * 0302의 유전자에서 관찰된다. Allele DQB1 * 0302 - DQ 유전자좌의 b 쇄 57 위치에 아스파르트 산 (Asp)이 없습니다. Allele DQA1 * 0501 - DQ 유전자좌의 a 사슬의 52 번째 위치에 아르기닌 잔기 (Arg)가 있습니다. 그러나 당뇨병의 발병 가능성에 대한 HLA 시스템의 유전자의 예외적 인 역할에 관한 만장일치의 의견은 아직 없다. 이것은 다른 종족 그룹에서 ED에 대한 감수성이 HLA 시스템 유전자의 일부 일배 체형과 결합된다는 수많은 데이터에 의해 입증됩니다. 예를 들어, 많은 저자들은 DQA1 * 0301과 결합 된 DR4 대립 유전자가 모든 종족이 아닌 많은 종족에서 EDS와 확실하게 결합되어 있음을 나타냅니다. 그리고 중국 종족에서는이 대립 유전자가 당뇨병에 대한 감수성을 완전히 무력화시킵니다. 다른 대립 유전자 DQB1 * 0201은 일본인을 제외하고 거의 모든 종족에서 적극적으로 결합됩니다. 이것은 특정 HLA 유전자와 결합 된 IDD에 대한 감수성이 복잡함을 시사한다.

    참고 : 중국 본토의 어린이는 350 /에 1 형 당뇨병이 발생합니다. / 핀란드 또는 기타 유럽 국가의 어린이보다 적습니다. 불행하게도 미국에 대한 유사한 국가 통계는 없습니다. 이것은 글루텐이 어린이의 발기 부전에 미치는 영향에 대한 질문입니다. 어쨌든 중국 아이들은 글루텐을 거의 먹지 않습니다 (밀, 호밀, 보리 및 귀리에서 발견되며 따라서 일반 빵과 밀가루로 만든 모든 제품에서 발견됩니다). 이것이 전통입니다.

    분명히 DQ 유전자좌의 대립 유전자 (heterodimer)는 IDD에 대한 감수성의 결정 인자를 가지고 있는데 HLD 유전자좌 (TAP 유전자의 다형성 유전자 I 및 ​​III)와 그 외부 (인슐린 유전자는 국부적으로 11 번째 염색체 및 기타). HLA 유전자 (6 번 염색체)의 위치는 일반적으로 EDS 1이라고 불리는 반면, 인슐린 유전자 (11 번 염색체)의 영역은 ED 2입니다. 이들 유전자의 두 영역 모두 당뇨병 감수성에 큰 의미가 있습니다.

    또한 HLA- 시스템 유전자 (6 번째 염색체) 외에도 인슐린 (11 번째 염색체) 유전자, 면역 글로불린 중쇄 (14 번째 염색체)를 코딩하는 유전자가 EJD의 유전에 관여한다. T 세포 수용체 (7 번 염색체)의 유전자 b 쇄; 유전자 키드 혈액형 (18 번 염색체) 등

    첫 번째와 두 번째 유형 모두에서 당뇨병의 원인에 대한 심층 연구에 대한 연구는 전 세계적으로 끊임없이 열매 맺었습니다. 실용적인 의사의 임무는 당뇨 합병증의 발병을 예방하는 것이며, 이미 입증 된 경우 환자의 장애 수준까지의 개발을 예방하는 것입니다. Dr. Artyomov E. M.의 경험 - 오늘날의 현실. 이 사이트의 정보를 읽으십시오.