혈당 조절 호르몬

• 저혈당증

어떤 삶의시기에 사람은 달콤하고 극도의 칼로리를 먹고 싶은 강박 관념에 괴롭힐 수 있습니다. 여성들은 생리주기 후반기에 많은 양의 탄수화물 섭취가 필요하다고 느낍니다.

의사는 난소의 기능을 통해 이러한 현상을 설명하며 호르몬을 적절히 생산하고 정상적인 내용을 유지할 수있는 능력을 상실합니다. 폐경이 다가 오면서 사진이 악화됩니다.

인슐린 저항성 및 증후군 X

호르몬 인슐린은 신체의 정상 신진 대사를 담당하는 주요 동화 작용 물질입니다. 또한, 인슐린은 많은 측면을 규제합니다 :

• 혈당치;
• 지방 침착.

호르몬이 끊임없이 부족하여 사람이 죽을 수 있습니다. 왜냐하면 혈액에서 설탕을 세포로 부드럽게 전달해야하기 때문입니다. 그들은 그것을 정상적인 존재를위한 연료로 사용하고 지방층에 과량의 포도당을 버립니다. 필요한 경우 축적 된 트리글리세리드가 에너지로 사용됩니다.

근육과 뼈를 만드는 데 사용되는 테스토스테론 (남성 호르몬)의 단백 동화 작용과 달리 인슐린은 지방을 축적합니다.

이 호르몬은 지방 생성 (지방으로의 영양소 전환) 및 지방 분해 (지방 분해)에 대한 강력한 억제제입니다.

인슐린 작용으로 근육과 지방의 비율이 증가합니다. 인슐린 자극으로 근육 세포의 수가 감소하고 피하 지방의 양이 증가합니다.

과잉 인슐린으로 인해, 여성은 항상 과체중으로 고통받을 것이고, 특히 성년기에는 제거하기가 극히 어렵습니다.

과잉 인슐린 징후

호르몬 인슐린이 과도하게 집중되는 특정 증상이 있습니다.

• 일정한 스트레스 (스트레스 호르몬은 커티스 - 코티솔);
• 잦은 피로;
• 수면 장애;
• 정크 푸드의 정기적 인 소비 (빈 탄수화물이 풍부);
• 낮은 신체 활동;
• 불충분 한 갑상선 기능;
• 에스트라 디올 결핍 (1 차 여성 호르몬);
• 매우 높은 테스토스테론 수준 (남성 호르몬).

일반적으로 혈액 내의 설탕 함량이 높아지면 혈류를 통해 근육 또는 축적 부위로 이동시키는 데 필요한 인슐린 양이 생성됩니다.

나이가 들면서 지방이 축적됨에 따라 인슐린 수용체가 기능이 악화되기 시작합니다. 설탕 분자는 그 분자와 제대로 통신 할 수 없습니다. 이런 일이 생기면 식사 후에 포도당 수치가 상당히 높아집니다. 그 이유는 인슐린이 혈액에 존재하기는하지만 의도 한 효과가 없다는 것입니다.

뇌 수용체는 지속적으로 높은 혈당치를 인식하고 더 많은 인슐린을 안정화시키기 위해 췌장에 적절한 신호를 보냅니다. 세포와 혈액은 호르몬과 함께 넘치며, 작용하기 시작하자마자 글루코오스가 신체를 통해 빠르게 퍼져 저혈당을 유발합니다.

당뇨병에서는 인슐린 민감성이 불충분 할 수있어 상황을 더욱 악화시킬 수 있습니다.

인슐린 저항성

저항 (지속 가능성)은 인슐린과 혈당 수치가 증가하는 상태입니다. 에너지로 사용하는 대신 지방의 형태로 포도당이 축적됩니다. 호르몬 인슐린이 기능하는 근육 세포에 적절한 효과를 가질 수 없다는 사실 때문에 필요한 양의 음식을 섭취하지 않는 효과가 있습니다.

동시에, 세포에는 필요한 연료가 부족하고 몸은 끊임없이 굶주림에 관한 신호를받습니다. 이것은 충분한 혈당 수준과 수준에도 불구하고 발생합니다.

시간이 지남에 따라 많은 양의 음식이 필요하며 많은 양의 인슐린 때문에 체내에 지방이 축적되고 과체중이 점차 나타나고 비만이 발생합니다. 지방 저장소의 저장량을 근육 조직의 에너지로 전환하려는 자신감있는 시도조차도 적절한 결과를주지 못합니다. 질병이 진행됨에 따라 체중 문제는 점점 악화되고 있습니다.

불충분 한 인슐린 감도로, 여자는 영양 결핍의 배경에도 불구하고 점점 더 완성됩니다.

또한 인슐린 저항성은 다음을 유발합니다 :

1. 몸의 방어력이 현저히 약해지고 감염에 대한 감수성이 증가합니다.
2. 혈관벽에 플라크의 활성 발생;
3. 심장 발작;
4. 동맥에서 평활근 세포의 축적이 증가하여 중요한 기관으로의 혈류를 감소시킵니다.
5. 혈소판의 끈적 함이 더 커져 혈전증의 위험이 증가합니다 (혈전이 사망을 유발할 수 있음).

이러한 병적 과정은 혈관에 악영향을 미친다. 낮은 에스트라 디올 수준의 배경에 과잉 인슐린은 심장 질환과 조기 발병이 발생할 가능성이 높은 의사로 간주됩니다.

신체의 문제는 신진 대사 문제로 인한 심각한 질병 인 X 증후군의 발병에 기여합니다. 원칙적으로 여성들은이 증후군을 앓고 있습니다. 그것은 당뇨병과 사망에 대한 감수성을 증가시킵니다.

치명적인 증상의 병합 :

• 과량의 인슐린;
• 과체중, 특히 허리와 복부에서;
• 고혈압;
• 과도한 혈중 콜레스테롤;
• 트리글리 세라이드 증가.

인터넷 및 의학 저널에서 다른 이름 인 W 증후군을 찾을 수 있습니다.

1. 여성에서 과체중;
2. 허리 둘레 88 센티미터 이상;
3. 고혈압;
4. 스트레스와 불안을 지나치지 않습니다.

에스트라 디올이 최적 인 경우, 불충분 한 인슐린 감수성으로 인한 문제의 가능성이 감소합니다. 이것은 여성 호르몬이 인체의 세포에서 인슐린 반응을 개선하는 능력 때문입니다. 그것의 부족은 난소의 기능 부족의 원인이됩니다.

이 생식기의 수용체에 미치는 인슐린의 효과는 안드로겐의 수가 증가하는 난소의 효소의 변화입니다. 동시에 에스트라 디올과 에스트론 호르몬은 최적의 수준으로 유지 될 수 없습니다.

여성의 몸에 안드로겐이 과도하게 집중되면 호르몬 장애가 발생하고 인슐린에 문제가 발생할 수 있습니다. 혈액에서 인슐린이 많이 작용할수록 난소에서 생성되는 안드로겐의 자극이 더욱 활발 해집니다. 이 악순환은 깨지기 쉽지 않으며, 매년 더 많은 여성이 점점 더 완전 해집니다. 특히 어린 소녀와 젊은 여성에게서 눈에 띄는 체중 증가. 그러한 과정은 장애 위험을 증가시킵니다.

호르몬 인슐린의 농도가 불충분하면 혈당 수치가 떨어질 수 있습니다.

저혈당과 당 불내증

저혈당 하에서는 극도로 낮은 혈당 농도를 이해해야합니다. 일반적으로,이 병리학 적 상태는 신체의 충분한 포도당 수준을 조절하는 문제와 직접 관련이 있습니다. 이 약의 상태는 불관용이라고합니다.

몸에서의 이러한 실패 모두는 당뇨병 발병의 가장 초기 단계입니다. 의사는 저혈당을 진단 할 수 있습니다 (단, 혈당치는 50mg / dl 미만이어야합니다). 어떤 경우에는 특히 저 함량이 활발하게 감소하는 경우 저혈당의 징후가 높은 포도당 지표로 기록 될 수 있습니다.

포도당은 뇌 세포의 중요한 연료이기 때문에 수용체는 부적당 한 수준의 설탕 (급격한 낙하 또는 극도로 낮은 수준)을 몸에 경고하도록 설계되었습니다.

이 패턴은 왜 저혈당증의 명백한 증상이있을 때, 설탕 수준에 대한 분석은 그것을 확인하지 않고 상대적으로 정상 포도당을 나타내는지를 설명합니다. 실제 수준의 설탕이 평소보다 높을지라도 뇌가 경보 신호를받는 위험 수준으로 급격히 떨어질 가능성이 있습니다.

같은 메커니즘이 식사 직후 저혈당 증상과 함께 작용합니다. 증가 된 인슐린 생산은 너무 많은 순수 탄수화물의 소비를 유발합니다.

신체의 침해를 방지하는 방법?

여성은 다음과 같은 도움을 줄 수있는 처방전을 준수해야합니다.

1. 적절한 수준의 혈당을 유지하기 위해;
2. 포도당 내성을 조절한다.
3. 혈당 저항과 당뇨병 관리.

단백질, 지방 및 탄수화물의 최적 조합을 사용하여 소위 인슐린 함정을 종료하십시오.

또한 다음과 같은 뉘앙스를 기억해야합니다.

음식 섭취량과 시간의 비례 성

매일 한 시간 씩 먹여야합니다. 그리고 우리는 분수 성을 잊어서는 안됩니다.

하루 중 다른 시간대와 특히 저녁에 많은 양의 음식을 섭취하면 인슐린과 지방을 대량으로 생성하기위한 전제 조건입니다.

인슐린 수치를 높이는 탄수화물 함량이 높은 음식을 섭취하는 것은 금지되어 있습니다.

신체 활동은 보이지 않는 인슐린이라고 부를 수 있습니다. 그것은 포도당을 근육에 전달하고 혈액에서 높은 수준을 감소시키는 데 도움을줍니다.

당뇨병에서의 운동은 특히 인슐린 저항성의 문제를 해결하고 지방 축적의 고품질 연소에 기여합니다. 이것은 에너지를 얻고, 근육을 만들고, 신체의 신진 대사 과정을 가속화 할 수있는 기회를 제공 할 것입니다.

호르몬 균형

호르몬의 함량을 조절하는 것이 중요합니다. 이 접근법은 체지방과 특정 위치의 양을 제어하는 ​​데 도움이됩니다. 회복 될 경우 근육 질량을 늘리고 신진 대사 속도를 높일 수 있습니다.

• 호르몬 테스토스테론;
• 호르몬 에스트라 디올.

이 과정에서 중요한 역할은 갑상선의 정상 기능에 할당됩니다.

스트레스 제어

감정적 인 과부하를 피하려고하면 코티솔 수치를 줄일 수 있습니다. 이것은 전체적으로 신체에 긍정적 인 영향을 주며, 고 칼로리 식품으로 스트레스를 잡고 포도당 함량을 감소시키려는 욕망을 예방합니다.

어떤 호르몬이 혈당을 증가 시키는가?

탄수화물 대사의 호르몬 조절

에너지 대사의 호르몬 조절

에너지 대사에 영향을 미치는 호르몬의 영향은 특정 ​​생화학 적 매개 변수의 결정에서 볼 수 있습니다. 예를 들어, 혈중 포도당 농도. 호르몬은 다음과 같이 나뉩니다 :

1. 증가하는 혈당치;

2. 혈당치를 낮추십시오.

인슐린 만이 두 번째 그룹을 의미합니다.

또한 호르몬은 에너지 대사 및 간접 작용의 호르몬에 직접 작용하는 호르몬으로 나눌 수 있습니다.

직접 행동 호르몬.

인슐린 작용의 주요 메커니즘 :

1. 인슐린은 혈장 막 투과성을 증가시킵니다. 인슐린의 이러한 효과는 세포에서 탄수화물의 대사에서 주요 제한 요소입니다.

2. 인슐린은 글루코 코르티코 스테로이드가 헥소 키나제에 미치는 저해 효과를 완화시킵니다.

3. 유전자 수준에서 인슐린은 주요 효소를 포함한 탄수화물 대사 효소의 생합성을 자극합니다.

4. 지방 조직의 세포에있는 인슐린은 지방이 분해되는 주요 효소 인 트리글리 세라이드 리파아제를 억제합니다.

혈액 내 인슐린 분비 조절은 신경 - 반사 기전의 참여로 일어난다. 혈관벽에는 포도당에 민감한 특수한 화학 수복자가 있습니다. 혈중 포도당 농도를 증가 시키면 인슐린이 혈액으로 반사되어 분비되고 포도당이 세포를 관통하여 혈중 농도가 감소합니다.

나머지 호르몬은 혈중 포도당 농도를 증가시킵니다.

단백질 펩타이드 호르몬에 속합니다. 이것은 표적 세포와 상호 작용하는 막 유형을 가지고 있습니다. 그 효과는 아데 닐 레이트 사이 클라 제 시스템을 통해 이루어진다.

1. 글리코겐 포스 포 릴라 제 활성이 증가합니다. 결과적으로 글리코겐의 분해가 촉진됩니다. 글루카곤은 간에서 단지 효력이 있기 때문에, 그것이 "간에서 포도당을 몰아 낸다"고 말할 수 있습니다.

2. 글리코겐 신테 타제의 활성을 낮추어 글리코겐의 합성을 늦춘다.

3. 지방 저장소에서 리파아제를 활성화합니다.

그것은 많은 조직에서 수용체를 가지고 있으며 그 작용 기작은 글루카곤과 같습니다.

1. 글리코겐의 분해를 가속화시킵니다.

2. 글리코겐 합성을 감속시킵니다.

3. 지방 분해를 촉진합니다.

스테로이드 호르몬에 속하므로 표적 세포와 상호 작용하는 세포 내 유형이 있습니다. 표적 세포에 침투하여 세포 수용체와 상호 작용하고 다음과 같은 영향을 미친다.

1. 헥소 키나아제를 저해하여 포도당 이용을 늦춘다. 결과적으로 혈중 포도당 농도가 증가합니다.

2.이 호르몬은 기질에 의한 글리코 네오 신생 과정을 제공합니다.

3. 유전자 수준에서 단백질 대사의 효소의 생합성을 향상시킵니다.

간접적 인 활동 호르몬

1. 글루카곤의 방출을 증가 시키므로, 글리코겐 파괴의 촉진이 관찰됩니다.

2. 지방 분해의 활성화를 유발하여 에너지 원으로서 지방의 이용에 기여합니다.

갑상선의 요오드 함유 호르몬.

이 호르몬은 아미노산 티로신의 유도체입니다. 표적 세포와의 상호 작용의 세포 내 유형을 소유. T3 / T4 수용체는 세포핵에 위치하고 있습니다. 따라서 이러한 호르몬은 전사 수준에서 단백질 생합성을 향상시킵니다. 이들 단백질 중에는 산화 효소, 특히 다양한 탈수소 효소가있다. 또한, 이들은 ATPase의 합성을 자극한다. ATP를 파괴하는 효소. Biooxidation 과정은 탄수화물과 지방의 산화 생성물을 필요로합니다. 따라서 이러한 호르몬 생산량이 증가함에 따라 탄수화물과 지방의 붕괴가 증가합니다. 갑상선 기능 항진은 바쿠 토우 병 또는 갑상선 중독증이라고합니다. 이 질병의 증상 중 하나는 체중 감소입니다. 이 질병은 발열이 특징입니다. 체외 실험에서 미토콘드리아 산화와 산화 적 인산화의 해리가 이들 호르몬의 고용량에서 관찰됩니다.

탄수화물 대사의 조절은 다양한 탄수화물 대사 효소의 합성 유도 또는 억제에 영향을 미치거나 그 작용의 활성화 또는 억제에 기여할 수있는 매우 복잡한 메커니즘의 참여로 수행된다. 인슐린, catecholamines, 글루카곤, somatotropic 및 스테로이드 호르몬은 탄수화물 신진 대사의 다른 과정에 다르지만 아주 발음 효과가 있습니다. 예를 들어, 인슐린은 간과 근육에서 글리코겐의 축적에 기여하고 효소 글리코겐 합성 효소를 활성화하며 글리코겐 분해와 글루코오스 생성을 억제합니다. 인슐린 길항제 인 글루카곤은 글리코겐 분해를 자극합니다. 아드레날린은 아데 닐 레이트 시클 라제의 작용을 자극하여 인산 분해 반응의 전체 단계에 영향을 미친다. 생식선 자극 호르몬은 태반에서 글리코겐 분해를 활성화시킵니다. 글루코 코르티코이드 호르몬은 글루코 네오 신생 과정을 자극합니다. 성장 호르몬은 오탄당 포스페이트 경로의 효소의 활성에 영향을 미치고 말초 조직에 의한 포도당 이용을 감소시킨다. 아세틸 CoA 및 환원 된 니코틴 아미드 아데닌 디 뉴클레오티드는 글루코오스 생성의 조절에 관여한다. 혈장에서 지방산의 함량을 증가 시키면 주요 분해 효소의 활성이 억제됩니다. 탄수화물 대사의 효소 반응의 조절에서 중요한 목표는 Ca2 + 이온에 의해 직접적으로 또는 호르몬의 참여로 이루어지며 종종 특별한 Ca2 + 결합 단백질 인 칼 모둘린과 관련됩니다. 가장 중요한 효소의 활성 조절은 그들의 인산화 (탈 인산화) 과정이다. 몸에는 탄수화물 신진 대사와 단백질, 지질 및 미네랄의 신진 대사가 직접 연결됩니다.

탄수화물 신진 대사를 조절하는 방법은 매우 다양합니다. 살아있는 유기체 조직의 모든 수준에서 탄수화물 대사는 탄수화물 대사에 관여하는 효소의 활성에 영향을 미치는 요인에 의해 규제됩니다. 이러한 요소에는 기질의 농도, 개별 반응의 생성물 (대사 물), 산소 상태, 온도, 생물막의 투과성, 개별 반응에 필요한 보효소의 농도 등이 포함됩니다.

탄수화물의 산화를위한 오탄당 인산염 경로의 현대적인 계획으로, 당화와의 관련성을 반영합니다 (Hers에 따르면).

1 - 트랜스 케 토라 제; 2 - 트랜스 알 돌라 제; 3 - 알 돌라 제; 4- 포스 포프 룩 토키나제; 5- 프럭 토스 -1,6- 비스 포스파타제; 6- 헥소 키나아제; 7 - 글루코스 포스페이트 이소 머라 아제; 8 - 트리오스 포스페이트 이소 머라 아제; 9- 글루코스 -6- 포스페이트 데 하이드로게나 제; 10-6- 포스 포 글루 코노 락토 나제; 11- 6- 포스 포 글루코 네이트 탈수소 효소; 12- 이소 메라 아제; 13 - 에피 머라 아제; 14 - 젖산 탈수소 효소.

10 개의 해당 과정 반응이 세포질에서 일어난다.

탄수화물 대사의 호르몬 조절

이 분해 경로는 두 가지 역할을한다. 그것은 글루코오스 분해의 결과로 ATP의 생성을 유도하고 세포 구성 요소의 합성을위한 빌딩 블록을 제공한다. 생리 학적 조건 하에서의 분해 경로의 반응은 헥소 키나아제, 포스 포프 룩토 키나아제 및 피루 베이트 키나아제에 의해 촉매 된 반응을 제외하고는 쉽게 가역적이다. glycolysis 과정에서 가장 중요한 조절 요소 인 효소 인 Phosphofructokinase는 고농축의 ATP와 citrate에 의해 저해되고 AMP에 의해 활성화된다.

트라이 카복실산의 사이클 속도는 ATP의 필요성에 달려 있습니다. 세포의 높은 에너지 전하는 시트르산 신타 제, 이소 시트르산 탈수소 효소 및 α- 케토 글루 타르 산 탈수소 효소의 활성을 낮춘다. 또 다른 중요한 규제 포인트는 pi-ruvate로부터 아세틸 -CoA의 비가 역적 형성이다. 오탄당 인산염 경로의 결과로, NADPH와 리보스 -5- 인산이 세포질에서 생성됩니다. NADPH는 생합성을 감소시키는 데 관여하며, RNA, DNA 및 뉴클레오타이드 조효소의 합성에는 리보스 -5- 인산이 사용됩니다.

glycolytic과 pentose phosphate pathways의 상호 작용은 NADPH, ATP 및 빌딩 블록 (예 : ribose-5-phosphate와 pyruvate)의 농도를 세포의 필요에 맞게 지속적으로 조절할 수있게합니다.

마지막으로, 글루코 네오 제네시스 (gluconeogenesis)와 작용 분해 (glycolysis)는 상호간에 조절되므로, 경로 중 하나의 활성이 상대적으로 감소되면 다른 경로의 활성이 증가한다.

인체에서는 탄수화물의 합성과 분해의 모든 단계에서 탄수화물 대사의 조절이 중추 신경계와 호르몬의 참여로 수행됩니다.

예를 들어, 3.3-3.4 mmol / l (60-70 mg / 100 ml) 이하의 혈중 포도당 농도 (기준치는 4.4 - 6.1 mmol / l)가 높은 대사 센터의 반사 여기를 유도하며, 시상 하부에있다. 탄수화물 대사의 조절에서 특별한 역할은 중추 신경계의 더 높은 부분 인 대뇌 피질에 속합니다. 중추 신경계와 함께, 호르몬 인자는 포도당 함량에 중요한 영향을 미친다. 혈당 조절은 여러 가지 내분비샘을 통해 중추 신경계에 의해 수행됩니다.

36. 저 - 고혈당.

정상 혈당은 3.5-5.55 mmol입니다.

혈당 수준을 조절하는 호르몬

저혈당증은 혈당 수치의 감소입니다. 생리 학적 및 병리학 적 저혈당이 있습니다.

생리적 저혈당의 원인 :

1) 육체 노동 (비용 증가)

2) 임신과 수유

병적 인 저혈당의 원인 :

1) 간내 포도당 침착 위반

2) 소화관에서의 탄수화물 흡수 장애

3) 글리코겐 동원의 위반

글루 코곤의 결핍

6) 수신 - ganglioblockers

고혈당증은 혈당 수치의 증가입니다.

1) 과식 탄수화물

2) 근육 조직에 의한 포도당 이용을 방지하고 동시에 포도 신 생합성을 자극하는 과도한 양의 호르몬

5) 뇌 순환 장애

6) 염증성 또는 퇴행성 간 질환

37. 혈당 조절.

혈당은 항상성 매개 변수 중 하나입니다. 혈당 조절은 가장 중요한 장기 (뇌, 적혈구)의 에너지 항상성의 일정성을 보장하는 복잡한 메커니즘입니다. 포도당은 에너지 신진 대사의 주요이며 거의 유일한 기질입니다. 규제에는 두 가지 메커니즘이 있습니다.

긴급 (CNS 경유)

영원한 (호르몬 효과를 통해)

긴급한 메커니즘은 신체에 극단적 인 요인이 작용할 때 거의 항상 작용합니다. 고전적인 모델에 따라 수행됩니다 (위험에 대한 정보는 시각 분석기를 통해 감지됩니다). 피질의 한 지점에서의 흥분은 피질의 모든 영역을 통해 퍼지고, 그 자극은 교감 신경계의 중심이있는 시상 하부로 전달됩니다. 척수는 교감 신경 줄기와 장 신경절에서 자극을받습니다 이 경우 Adrenaline이 방출되어 adenylate cyclase glycogen mobilization mechanism을 유발한다.

긴급 성 메커니즘은 24 시간 동안 안정적인 혈당을 유지합니다. 앞으로는 글리코겐의 공급이 줄어들고 15-16 시간 후에 글루코 네오 신 (gluconeogenesis)에 기초한 영구적 인 메커니즘이 활성화됩니다. 글리코겐 저장이 고갈 된 후, 흥분한 피질은 충동을 계속 시상 하부로 보낸다. 여기에서 혈류와 함께 뇌하수체 전엽을 가져 오는 트리글리세티로닌과 갑상선 호르몬의 방출을 자극하는 혈류 STH, ACTH, TSH를 합성하는 리베린을 돋보이게합니다. 이 호르몬은 지방 분해를 자극합니다. 갑상선 자극 호르몬은 단백질 분해를 활성화시켜 유리 지방산의 생성물처럼 글루코오스 생성 및 트리 카복실산 사이클의 기질로 사용되는 유리 아미노산을 생성합니다.

혈당 수치가 증가하면 인슐린이 방출되지만 지방산과 분비 된 호르몬이 근육 조직의 당분 해독을 차단하기 때문에 근육 포도당 소비는 일어나지 않으며 모든 포도당은 뇌와 적혈구에 저장됩니다.

인체에 지속적으로 부작용이 생길 때 (지속적인 스트레스) 당뇨병의 원인 중 하나 인 인슐린 결핍이 발생할 수 있습니다.

인슐린은 혈당을 낮추는 호르몬입니다.

증가 된 포도당 (고혈당) :

포도당 수준의 생리 학적 상승 - 감정적 인 스트레스, 신체 활동 증가, "흰 코트에 대한 두려움");

인슐린 생산이 지속적으로 또는 일시적으로 감소하는 췌장 질환 (췌장염, 혈색소 침착증, 낭포 성 섬유증, 동맥 경화증)

내분비 기관의 질환 (말단 비대증과 거만증, Itsenko-Cushing 증후군, 갈색 세포종, 갑상선 중독증, 소마토스타틴 증)

투약 : thiazides, 카페인, estrogens, glucocorticosteroids.

포도당 감소 (저혈당) :

긴 금식, 힘든 음주, 신체 활동 증가, 발열;

위장 장애 : 연동 운동 장애, 흡수 장애, 위장 절제술, 출혈 후 절제술;

췌장 질환 : 암, 글루카곤 결핍 (랑겐 하르 스크 섬의 알파 세포 손상);

내분비 장애 : adrenogenital 증후군, Addison의 질병, hypothyroidism, hypopituitarism;

효소계의 위반 : 글리코겐 증, 과당 내성의 침해, 갈락토스 혈증;

간 기능 장애 : 다양한 병인의 간염, 혈색소 침착증, 간경변증;

종양학 질환 : 간, 위, 부신선, 섬유 육종;

약물 치료 : 근육 강화 스테로이드, 향정신성 물질, 비 선택적 베타 차단제. 과다 복용 : 살리실산, 알콜, 비소, 클로로포름, 항히스타민 제.

어떤 호르몬이 혈당 수치를 높이거나 낮출 수 있습니까?

정상 수준에서 포도당을 유지하는 것은 호르몬의 도움으로 이루어집니다. 모든 사람들은 연료의 내용이 혈당 수치를 낮추는 호르몬 인 인슐린에 의해 규제된다는 것을 알고 있습니다. 그러나 호르몬을 증가시키는 다른 호르몬이 있습니다.

탄수화물 대사 원리를 이해하려면 인슐린이 어떻게 작용하는지, 호르몬이 혈당을 증가시키는 지, 왜 필요한지 등을 이해해야합니다.

설탕 함량

혈당치는 하루 동안 크게 변동합니다. 그러나 그가 가면 안되는 한계가 있습니다. 모든 이상은 심각한 질병의 발생을 나타냅니다.

혈당 농도는 다음 매개 변수를 준수해야합니다.

• 2.5 밀리몰 / l부터 신생아;
• 15 세 이상인 경우 3.3에서 5.5 mmol / l.

이 옵션은 성별에 관계없이 사람들에게 적용 할 수 있습니다. 포도당의 수준은 15 년으로 설정됩니다. 이 나이에 도달하고 노년까지, 표준 값은 변함없이 유지됩니다.

혈당의 상승은 고혈당을 나타냅니다. 이 상태가식이 요법이나 특정 약물 복용과 관련이없는 경우 포도당 수치가 지속적으로 증가하며 당뇨병이 진단됩니다.

반대로 혈당치가 감소하면 저혈당의 문제입니다. 이 상태는 굶주림, 메스꺼움 및 전반적인 약점을 동반합니다. 고혈당증과 저혈당증의 효과는 동일하다는 점에 유의해야합니다. 그들은 세포가 에너지 결핍으로 인해 굶어 죽고 있다는 사실에 있습니다.

탄수화물의 종류

탄수화물은 두 그룹으로 나뉩니다 :

• 단순 또는 단당류;
• 복합 또는 다당류.

단순 탄수화물은 혈당치를 즉시 올릴 수있는 능력 때문에 빠르다고합니다. 복잡한 탄수화물은 또한 혈당을 증가 시키지만 매우 천천히합니다. 이를 위해 천천히 탄수화물이라고 불리기 시작했습니다.

간단한 탄수화물은 빠른 에너지 원입니다. 당연히 모든 사람들은 사탕을 먹은 후에 즉각적인 힘과 에너지의 상승이 시작되었음을 알아야했습니다. 그러나 빠른 탄수화물이 신속하게 흡수 될뿐만 아니라 신체에서 빠르게 제거되기 때문에이 에너지는 빠르게 고갈되었습니다.

간단한 탄수화물의 주요 위험은 췌장에 무거운 짐을 싣습니다. 그들이 췌장에 들어갈 때, 당신은 한번 많은 양의 인슐린을 생산해야합니다. 그리고 일정한 과부하는 심각한 질병을 일으킬 수있는 신체의 기능 장애를 일으킬 수 있습니다.

바로 이런 이유 때문에 단백질, 섬유, 셀룰로오스, 펙틴, 이눌린, 전분과 함께 몸에 들어가는 복합 탄수화물이 가장 유용합니다.

이 탄수화물은 천천히 분해되어 혈액으로 포도당이 점진적으로 흐릅니다. 따라서 췌장은 운동없이 인슐린을 생성하여 정상 혈당 수준을 유지하는 데 필요한 양만큼 인슐린을 방출합니다.

포도당 주식은 어디서 왔는가?

위에서 언급했듯이 인슐린은 당의 수준을 낮 춥니 다. 동시에 어떤 이유로 췌장이 많은 양의 인슐린을 생산할 때 설탕 수치가 위험 지점으로 내려갑니다. 이 경우 신체는 다른 원인으로부터 포도당을 섭취하여 부족분을 보충합니다.

포도당의 주요 공급원은 다음과 같습니다.

• 음식;
• 포도당이 글리코겐으로 저장되는 간과 근육 조직 (글리코겐의 생성과 방출 과정은 글리코겐 분해 라 불린다);
• 지방과 단백질 (이 물질들로부터 포도당의 형성은 포도 원 신 생합성이라고 불린다).

뇌는 포도당 결핍에 가장 민감한 기관입니다. 이 요인은 뇌가 글리코겐을 축적하고 저장할 수 없다는 사실에 의해 설명됩니다. 그래서 포도당 섭취가 충분하지 않으면 뇌 활동 장애의 징후가 나타납니다.

인슐린은 세포 내로 포도당을 전달하도록 설계된 췌장 호르몬입니다. 즉, 인슐린은 일종의 열쇠 역할을합니다. 그것 없이는 세포가 포도당을 스스로 흡수하지 못합니다. 포도당 섭취를 위해 세포가 인슐린을 필요로하지 않는 유일한 기관은 뇌입니다. 이 요인은 부족한 혈당 (저혈당)으로 인슐린 생산이 차단된다는 사실에 의해 설명됩니다. 이 경우 신체는 포도당을 뇌에 전달하는 모든 힘을 버립니다. 뇌는 또한 케톤으로부터 일정량의 에너지를받을 수 있습니다. 즉, 뇌는 부작용으로부터 그것을 보호하는 인슐린 비 의존적 기관입니다.

설탕을 조절하는 호르몬

췌장의 구조는 배설 도관이없는 많은 세포군을 포함합니다. 그들은 랑게르한스 섬이라고 불립니다. 혈당 수치를 낮추는 호르몬 인 인슐린을 생산하는 것은이 섬입니다. 그러나 랑게르한스 섬은 또한 글루카곤이라고 불리는 다른 호르몬을 생산합니다. 글루카곤은 인슐린 길항제입니다. 그 주요 기능은 혈당을 높이는 것입니다.

포도당 수준을 증가시키는 호르몬은 부신 땀샘, 뇌하수체 및 갑상선에 의해 생성됩니다. 여기에는 다음이 포함됩니다.

• 아드레날린 (부신 땀샘에서 생산 됨);
• 코티솔 (부신 땀샘에서 생산);
• 성장 호르몬 (뇌하수체에서 생산 됨);
• thyroxin 및 triiodothyronine (갑상선에 의해 생성).

모든 호르몬은 혈액에서 포도당의 양을 증가 시키며, kontrinsulyarnymi라고합니다. 또한, 탄수화물 신진 대사의 구현에서, 식물 신경계는 직접적인 영향을 미친다.

글루카곤의 효과

글루카곤의 주요 효과는 다음과 같습니다 :

• 간에서 글리코겐의 방출로 인한 포도당의 농도 증가;
• 단백질로부터 포도당을 얻는 것;
• 간에서 케톤 시체의 형성을 촉진하는데 효과적이다.

탄수화물 대사에서 간은 글리코겐 저장을위한 저장소 역할을합니다. 밝혀지지 않은 포도당은 글리코겐으로 전환되어 간세포에 저장되며 예기치 않은 상황에서 저장됩니다.

예를 들어, 잠을자는 동안 포도당 수준이 급격하게 떨어지면 글루카곤이 작용합니다. 그것은 글리코겐을 포도당으로 전환시킨 후 혈액으로 들어갑니다.

사람이 깨어있을 때 그는 4 시간 동안 굶주림을 느끼지 못할 수도 있습니다. 한편 밤에자는 사람은 10 시간 동안 음식을 기억하지 못할 수도 있습니다. 이 요인은 간에서 포도당을 방출하는 글루카곤의 작용에 의해 설명되며 그것이 잘되도록합니다.

간이 글리코겐을 건조 시키면 야간에 사람이 심각한 저혈당 발작을 일으킬 수 있습니다. 장기간의 신체 활동으로도 같은 일이 발생할 수 있으며, 탄수화물의 일부는 지원되지 않습니다.

당뇨병은 인슐린 생성을 중단하는 췌장의 기능을 위반하여 발생합니다. 그러나, 글루카곤 합성은 또한 그런 사람들에게서 손상된다. 따라서, 인슐린 의존성 진성 당뇨병을 앓고있는 사람이 외부로부터 인슐린을 주사하고 투여 량이 너무 높으면 저혈당이 발생합니다. 이 경우, 몸은 글루카곤 생산의 형태로 보상 메커니즘을 포함하지 않습니다.

아드레날린의 효과

아드레날린은 스트레스가 많은 상황에 대한 반응으로 부신 땀샘에 의해 생성되는 호르몬입니다. 그것은 스트레스 호르몬이라고 불리는이 특성 때문입니다. 그는 글루카곤과 마찬가지로 간에서 글리코겐을 방출하여 포도당으로 전환시킵니다.

아드레날린은 설탕의 수준을 증가시킬뿐만 아니라 조직의 세포에 의한 포도당의 압류를 차단하여 흡수를 차단합니다. 이 요소는 스트레스를받을 때 아드레날린이 뇌의 포도당 보존에 기여한다는 사실에 의해 설명됩니다.

아드레날린의 주요 효과는 다음과 같습니다 :

• 그것은 글리코겐을 간으로부터 방출한다;
• 아드레날린은 단백질로부터 포도당 합성을 활성화시킨다.
• 이 호르몬은 조직 세포가 포도당을 포획하는 것을 허용하지 않습니다.
• 아드레날린의 작용으로 지방 조직이 파괴됩니다.

건강한 사람의 몸에서는 아드레날린이 급히 올 때 인슐린 합성이 증가하여 정상 혈당 수준을 유지하는 데 도움이됩니다. 당뇨병 환자의 경우 인슐린 생산량은 증가하지 않지만 인공 인슐린을 추가로 투여해야하기 때문에 증가합니다.

아드레날린의 작용하에, 포도당의 추가 원천이 간에서 케톤의 형태로 축적되며, 이는 지방에서 형성됩니다.

코티솔 기능

호르몬 코티솔은 스트레스에 대한 반응으로 부신 땀샘에서 생성됩니다. 그러나 탄수화물 대사에 참여하고 혈액의 포도당 수준을 높이는 등 여러 가지 다른 기능을 수행합니다.

코티솔의 효과는 다음과 같습니다 :

• 이 호르몬은 단백질에서 포도당의 형성을 활성화시킵니다.
• 코티솔은 조직 세포에 의한 포도당 흡수를 차단합니다.
• 아드레날린과 같은 코티솔은 지방에서 케톤의 형성을 촉진합니다.

소마토스타틴 기능

성장 호르몬이나 성장 호르몬은 뇌하수체에서 생성되며 인간의 성장을 담당합니다. 이 품질을 위해 성장 호르몬이라고합니다. 그는 이전의 두 호르몬과 마찬가지로 포도당을 포착 할 수있는 세포의 능력을 감소시킵니다. 동시에 신진 대사 호르몬이기 때문에 근육 질량이 증가하고 근육 조직에 글리코겐 축적에 기여합니다.

갑상선 호르몬 기능

갑상선은 두 개의 주요 요오드 함유 호르몬을 생성합니다 :

Triiodothyronine은 thyroxin으로부터 합성되어 활성 형태로 변형됩니다. 이 호르몬은 신체의 모든 대사 과정을 조절합니다. 그들의 과량으로, thyrotoxicosis이라고 지명 된 질병은 발전한다. 그것은 신진 대사 과정이 증가하여 신체가 빠르게 고갈되고 내부 장기가 마모되는 현상이 나타납니다.

요오드 함유 호르몬은 또한 혈당치를 증가시킵니다. 그러나 이들은 아드레날린을 비롯한 생물학적 활성 물질 그룹 인 카테콜라민에 대한 세포의 민감도를 증가시킴으로써이를 수행합니다.

고혈당 징후

다음 증상은 포도당 수치를 조절하는 호르몬의 문제점을 나타냅니다.

• 불안감;
• 졸음과 원인없는 피로;
• 두통;
• 사고에 대한 문제;
• 집중력이 없다.
• 큰 갈증;
• 증가 된 배뇨;
• 장 운동성의 위반.

이러한 증상은 당뇨병의 진행을 나타내는 경고 신호 인 고혈당의 특징입니다. 포도당 수준을 낮추는 호르몬 인 인슐린은 불충분 한 양으로 생산 될 수 있습니다. 덜 위험한 것은 조직의 세포가 인슐린 민감성을 잃는 상태이며, 그 결과로 포도당을 공급할 수 없습니다.

높은 당도를 줄이려면 인슐린 주사를 사용할 수 있습니다. 그러나 의사는이 약을 처방해야합니다. 인슐린 요법을 시작하기 전에 의사가 호르몬 치료의 필요성을 결정하기 위해 검사를 받아야합니다. 아마도 초기 단계에서 질병을 발견 한 경우 포도당 수치를 정상화하는 약을 복용하지 않아도됩니다.

저혈당 징후

저혈당증은 당뇨병으로 고통받는 사람들과 엄격한식이 요법을받는 여성들, 그리고 신체 훈련을 통해 지친 사람들의 빈번한 동반자입니다.

그러나 첫 번째 경우 혈당이 감소하는 이유는 인슐린 과다 투여에 있으며, 두 번째 경우에는 글리코겐 저장이 고갈되어 결과적으로 혈장 수준을 조절할 수없는 호르몬입니다.

다음과 같은 증상은 설탕이 감소 함을 나타냅니다.

• 운동 중 증가 된 심장 박동;
• 불안 및 불안;
• 현기증과 함께 두통;
• 복통, 메스꺼움 및 배변;
• 호흡 곤란;
• nasolabial 삼각형과 손가락의 마비;
• 잦은 기분 변화;
• 우울감

달콤한 탄수화물, 예를 들어 달콤한 차, 쿠키 또는 초콜릿은 저혈당 발현을 제거하는 데 도움이 될 수 있습니다. 이 방법이 무력하다면 글루카곤 주사 만 도움이됩니다. 그러나 이전의 경우와 마찬가지로 호르몬 요법은 약물 투여 량을 조사하고 계산 한 후에 만 ​​수행해야합니다. 자가 약물 치료로 심각한 합병증이 발생할 수 있습니다.

결론

인체 건강은 균형 잡힌 호르몬 성분에 달려 있습니다. 다음 요소가이 균형을 방해 할 수 있습니다.

• 건강에 해로운 음식;
• 낮은 신체 활동;
• 과도한 긴장감.

단백질, 지방 및 탄수화물의식이 균형을 유지하지 못하면 내분비선이 파괴되어 혈액 내 설탕 농도에 직접적인 영향을 미칩니다.

앉아있는 라이프 스타일은 체중 증가에 기여하여 내부 기관의 활동을 방해합니다. 그리고 감정적 인 overstrain은 스트레스 호르몬의 방출을 증가 시키며, 그 작용으로 글리코겐 저장고가 고갈됩니다.

건강식 사용, 아침 운동, 더 자주 걷기, 갈등 상황을 피한다면 가능한 합병증으로부터 자신을 보호 할 수 있습니다.

일부 증가, 다른 감소 : 혈당 수준을 조절 호르몬

포도당 대사의 조절은 외부 환경으로부터의 동적 인 유입과 몸의 세포에 의한 일정한 이용의 배경에 대해 일정한 한계 내에서 그 수준을 유지하는 것을 포함한다.

이 탄수화물은 대사 과정에서 중요합니다. 변이 과정에서 약 40 개의 ATP 분자가 결국 방출됩니다.

건강한 성인의 경우, 혈액 내의이 단당류의 농도는 3.3 mmol / l에서 5.5 mmol / l의 범위이지만, 하루 중에 상당한 변동이 발생할 수 있습니다. 이것은 신체 활동,식이 요법, 연령 및 기타 여러 요인들 때문입니다.

포도당 농도의 조절은 어떻습니까? 어떤 호르몬이 혈당 수치를 담당합니까? 의학의 전체 영역에서 이러한 질문에 답하려고합니다.

따라서 유명한 인슐린은 거대한 대사 오케스트라에서 단 하나의 바이올린이라는 것이 확실합니다. 신진 대사 과정의 속도와 당 흡수의 강도를 결정하는 수백 가지 펩타이드가 있습니다.

포도당 부스트

이른바 contrainsular 호르몬은 식사와 증가 된 대사 요구 (활동적인 성장, 운동, 질병) 중에 정상적인 혈당 농도를 유지하는 생물학적 활성 물질입니다.

가장 중요한 호르몬은 다음과 같습니다.

포도당 낮추기

21 세기에는 굶주림으로 죽지 않기 위해 야생 곰에게서 도망 치거나 사냥을 할 필요가 없었습니다.

슈퍼마켓 진열장에는 쉽게 접근 할 수있는 탄수화물이 가득합니다.

동시에 인슐린 인체의 포도당을 줄이는 효과적인 방법은 하나뿐입니다.

따라서 우리의 저혈당 시스템은 증가 된 부하에 대처할 수 없습니다. 이것이 당뇨병이 우리 시대의 진정한 재앙이 된 이유입니다.

인슐린

인슐린은 포도당 대사 조절의 핵심 호르몬입니다. 췌장의 랑거 한 (Langerhans) 섬에 위치한 베타 세포에 의해 생산됩니다.

인슐린은 소위 피드백의 메카니즘에 따라 혈중 포도당 농도가 높아지면 혈류로 방출됩니다. 이 호르몬은 간세포를 자극하여 단당류를 글리코겐으로 전환시키고이를 고 에너지 기질의 형태로 저장합니다.

췌장 인슐린 생산

몸의 조직의 약 2/3은 소위 인슐린 의존성의 범주에 속합니다. 이것은 포도당이이 호르몬의 중재없이 세포에 들어갈 수 없다는 것을 의미합니다.

인슐린이 GLUT 4 수용체에 결합하면 특정 채널이 열리고 운반 단백질이 활성화됩니다. 따라서 글루코스는 세포로 들어가고, 그 변환은 물, 이산화탄소 및 ATP 분자 인 최종 기질이 시작된다.

당뇨병은 췌장에 의한 인슐린 분비 부족에 기초한 질병이며, 결과적으로 포도당은 세포로 들어 가지 않습니다. 증가 된 당 농도는 당뇨병 성 안지오 및 신경 병증의 형태로 특징적인 합병증을 일으키는 조직에 대한 독성 영향을 미친다.

지금까지 인슐린 대체 요법을 제외하고는이 질환을 치료할 효과적인 방법이 고안되지 않았습니다. 인슐린 대체 요법은 주사기 나 특수 펌프로 주기적으로이 호르몬을 도입하는 데 있습니다.