신진 대사 조절 : 글루코스 : 아드레날린, 글루카곤

• 저혈당증

아드레날린은 스트레스 성 자극 (공포, 높은 불안, 출혈, 산소 결핍, 저혈당 등)에 대한 반응으로 부신 수질에 의해 분비됩니다. 인산화 효소를 자극하여 간과 근육에서 글리코겐 분해를 일으 킵니다. 근육에서 글루코스 -6- 포스파타제가 없기 때문에 글리코겐 분해는 락 테이트 단계에 이르는 반면, 간에서는 글리코겐의 주요 생산물은 글루코오스이며 혈류에 들어가면 혈류가 시작되어 혈중 농도가 상승합니다.

글루카곤은 췌장에있는 랑게르한스 섬의 A 세포에 의해 분비되는 옴 호르몬입니다 (분비는 저혈당으로 자극됩니다). 글루카곤이 문맥을 통해 간으로 들어 오면 아드레날린과 같이 인산화 효소를 활성화시키고 글리코겐 분해를 일으 킵니다. 내인성 글루카곤의 대부분은간에 유지됩니다. 아드레날린과는 달리 글루카곤은 근육 인산화 효소에 영향을 미치지 않습니다. 이 호르몬은 또한 아미노산과 젖산으로부터 포도당 생성을 향상시킵니다. 글루카곤의 고혈당 효과는 간장의 글리코겐 분해 및 글루코오스 생성에 의해 유발됩니다.

갑상선 호르몬도 혈당 수치에 영향을줍니다. 실험적 증거에 의하면 thyroxin에는 당뇨 효과가 있으며 갑상선을 제거하면 당뇨병이 발병하지 않습니다. 갑상선 중독증이있는 동물의 간에서는 글리코겐이 전혀 없다는 사실이 알려졌습니다. 갑상선 기능이 강화 된 사람들은 금식 중에 혈액의 당 함량이 증가하고 갑상선 기능이 감소 된 사람들은 감소합니다. 갑상선 기능 항진증에서 포도당은 정상 또는 증가 된 속도로 섭취 된 것으로 보이지만 갑상선 기능 저하증에서는 포도당을 이용하는 능력이 감소합니다. 갑상선 기능 저하증 환자는 건강한 사람이나 갑상선 기능 항진증 환자보다 인슐린 작용에 덜 민감하다는 점에 유의해야합니다.

어떤 호르몬이 혈당 수치를 높이거나 낮출 수 있습니까?

정상 수준에서 포도당을 유지하는 것은 호르몬의 도움으로 이루어집니다. 모든 사람들은 연료의 내용이 혈당 수치를 낮추는 호르몬 인 인슐린에 의해 규제된다는 것을 알고 있습니다. 그러나 호르몬을 증가시키는 다른 호르몬이 있습니다.

탄수화물 대사 원리를 이해하려면 인슐린이 어떻게 작용하는지, 호르몬이 혈당을 증가시키는 지, 왜 필요한지 등을 이해해야합니다.

설탕 함량

혈당치는 하루 동안 크게 변동합니다. 그러나 그가 가면 안되는 한계가 있습니다. 모든 이상은 심각한 질병의 발생을 나타냅니다.

혈당 농도는 다음 매개 변수를 준수해야합니다.

• 2.5 밀리몰 / l부터 신생아;
• 15 세 이상인 경우 3.3에서 5.5 mmol / l.

이 옵션은 성별에 관계없이 사람들에게 적용 할 수 있습니다. 포도당의 수준은 15 년으로 설정됩니다. 이 나이에 도달하고 노년까지, 표준 값은 변함없이 유지됩니다.

혈당의 상승은 고혈당을 나타냅니다. 이 상태가식이 요법이나 특정 약물 복용과 관련이없는 경우 포도당 수치가 지속적으로 증가하며 당뇨병이 진단됩니다.

반대로 혈당치가 감소하면 저혈당의 문제입니다. 이 상태는 굶주림, 메스꺼움 및 전반적인 약점을 동반합니다. 고혈당증과 저혈당증의 효과는 동일하다는 점에 유의해야합니다. 그들은 세포가 에너지 결핍으로 인해 굶어 죽고 있다는 사실에 있습니다.

탄수화물의 종류

탄수화물은 두 그룹으로 나뉩니다 :

• 단순 또는 단당류;
• 복합 또는 다당류.

단순 탄수화물은 혈당치를 즉시 올릴 수있는 능력 때문에 빠르다고합니다. 복잡한 탄수화물은 또한 혈당을 증가 시키지만 매우 천천히합니다. 이를 위해 천천히 탄수화물이라고 불리기 시작했습니다.

간단한 탄수화물은 빠른 에너지 원입니다. 당연히 모든 사람들은 사탕을 먹은 후에 즉각적인 힘과 에너지의 상승이 시작되었음을 알아야했습니다. 그러나 빠른 탄수화물이 신속하게 흡수 될뿐만 아니라 신체에서 빠르게 제거되기 때문에이 에너지는 빠르게 고갈되었습니다.

간단한 탄수화물의 주요 위험은 췌장에 무거운 짐을 싣습니다. 그들이 췌장에 들어갈 때, 당신은 한번 많은 양의 인슐린을 생산해야합니다. 그리고 일정한 과부하는 심각한 질병을 일으킬 수있는 신체의 기능 장애를 일으킬 수 있습니다.

바로 이런 이유 때문에 단백질, 섬유, 셀룰로오스, 펙틴, 이눌린, 전분과 함께 몸에 들어가는 복합 탄수화물이 가장 유용합니다.

이 탄수화물은 천천히 분해되어 혈액으로 포도당이 점진적으로 흐릅니다. 따라서 췌장은 운동없이 인슐린을 생성하여 정상 혈당 수준을 유지하는 데 필요한 양만큼 인슐린을 방출합니다.

포도당 주식은 어디서 왔는가?

위에서 언급했듯이 인슐린은 당의 수준을 낮 춥니 다. 동시에 어떤 이유로 췌장이 많은 양의 인슐린을 생산할 때 설탕 수치가 위험 지점으로 내려갑니다. 이 경우 신체는 다른 원인으로부터 포도당을 섭취하여 부족분을 보충합니다.

포도당의 주요 공급원은 다음과 같습니다.

• 음식;
• 포도당이 글리코겐으로 저장되는 간과 근육 조직 (글리코겐의 생성과 방출 과정은 글리코겐 분해 라 불린다);
• 지방과 단백질 (이 물질들로부터 포도당의 형성은 포도 원 신 생합성이라고 불린다).

뇌는 포도당 결핍에 가장 민감한 기관입니다. 이 요인은 뇌가 글리코겐을 축적하고 저장할 수 없다는 사실에 의해 설명됩니다. 그래서 포도당 섭취가 충분하지 않으면 뇌 활동 장애의 징후가 나타납니다.

인슐린은 세포 내로 포도당을 전달하도록 설계된 췌장 호르몬입니다. 즉, 인슐린은 일종의 열쇠 역할을합니다. 그것 없이는 세포가 포도당을 스스로 흡수하지 못합니다. 포도당 섭취를 위해 세포가 인슐린을 필요로하지 않는 유일한 기관은 뇌입니다. 이 요인은 부족한 혈당 (저혈당)으로 인슐린 생산이 차단된다는 사실에 의해 설명됩니다. 이 경우 신체는 포도당을 뇌에 전달하는 모든 힘을 버립니다. 뇌는 또한 케톤으로부터 일정량의 에너지를받을 수 있습니다. 즉, 뇌는 부작용으로부터 그것을 보호하는 인슐린 비 의존적 기관입니다.

설탕을 조절하는 호르몬

췌장의 구조는 배설 도관이없는 많은 세포군을 포함합니다. 그들은 랑게르한스 섬이라고 불립니다. 혈당 수치를 낮추는 호르몬 인 인슐린을 생산하는 것은이 섬입니다. 그러나 랑게르한스 섬은 또한 글루카곤이라고 불리는 다른 호르몬을 생산합니다. 글루카곤은 인슐린 길항제입니다. 그 주요 기능은 혈당을 높이는 것입니다.

포도당 수준을 증가시키는 호르몬은 부신 땀샘, 뇌하수체 및 갑상선에 의해 생성됩니다. 여기에는 다음이 포함됩니다.

• 아드레날린 (부신 땀샘에서 생산 됨);
• 코티솔 (부신 땀샘에서 생산);
• 성장 호르몬 (뇌하수체에서 생산 됨);
• thyroxin 및 triiodothyronine (갑상선에 의해 생성).

모든 호르몬은 혈액에서 포도당의 양을 증가 시키며, kontrinsulyarnymi라고합니다. 또한, 탄수화물 신진 대사의 구현에서, 식물 신경계는 직접적인 영향을 미친다.

글루카곤의 효과

글루카곤의 주요 효과는 다음과 같습니다 :

• 간에서 글리코겐의 방출로 인한 포도당의 농도 증가;
• 단백질로부터 포도당을 얻는 것;
• 간에서 케톤 시체의 형성을 촉진하는데 효과적이다.

탄수화물 대사에서 간은 글리코겐 저장을위한 저장소 역할을합니다. 밝혀지지 않은 포도당은 글리코겐으로 전환되어 간세포에 저장되며 예기치 않은 상황에서 저장됩니다.

예를 들어, 잠을자는 동안 포도당 수준이 급격하게 떨어지면 글루카곤이 작용합니다. 그것은 글리코겐을 포도당으로 전환시킨 후 혈액으로 들어갑니다.

사람이 깨어있을 때 그는 4 시간 동안 굶주림을 느끼지 못할 수도 있습니다. 한편 밤에자는 사람은 10 시간 동안 음식을 기억하지 못할 수도 있습니다. 이 요인은 간에서 포도당을 방출하는 글루카곤의 작용에 의해 설명되며 그것이 잘되도록합니다.

간이 글리코겐을 건조 시키면 야간에 사람이 심각한 저혈당 발작을 일으킬 수 있습니다. 장기간의 신체 활동으로도 같은 일이 발생할 수 있으며, 탄수화물의 일부는 지원되지 않습니다.

당뇨병은 인슐린 생성을 중단하는 췌장의 기능을 위반하여 발생합니다. 그러나, 글루카곤 합성은 또한 그런 사람들에게서 손상된다. 따라서, 인슐린 의존성 진성 당뇨병을 앓고있는 사람이 외부로부터 인슐린을 주사하고 투여 량이 너무 높으면 저혈당이 발생합니다. 이 경우, 몸은 글루카곤 생산의 형태로 보상 메커니즘을 포함하지 않습니다.

아드레날린의 효과

아드레날린은 스트레스가 많은 상황에 대한 반응으로 부신 땀샘에 의해 생성되는 호르몬입니다. 그것은 스트레스 호르몬이라고 불리는이 특성 때문입니다. 그는 글루카곤과 마찬가지로 간에서 글리코겐을 방출하여 포도당으로 전환시킵니다.

아드레날린은 설탕의 수준을 증가시킬뿐만 아니라 조직의 세포에 의한 포도당의 압류를 차단하여 흡수를 차단합니다. 이 요소는 스트레스를받을 때 아드레날린이 뇌의 포도당 보존에 기여한다는 사실에 의해 설명됩니다.

아드레날린의 주요 효과는 다음과 같습니다 :

• 그것은 글리코겐을 간으로부터 방출한다;
• 아드레날린은 단백질로부터 포도당 합성을 활성화시킨다.
• 이 호르몬은 조직 세포가 포도당을 포획하는 것을 허용하지 않습니다.
• 아드레날린의 작용으로 지방 조직이 파괴됩니다.

건강한 사람의 몸에서는 아드레날린이 급히 올 때 인슐린 합성이 증가하여 정상 혈당 수준을 유지하는 데 도움이됩니다. 당뇨병 환자의 경우 인슐린 생산량은 증가하지 않지만 인공 인슐린을 추가로 투여해야하기 때문에 증가합니다.

아드레날린의 작용하에, 포도당의 추가 원천이 간에서 케톤의 형태로 축적되며, 이는 지방에서 형성됩니다.

코티솔 기능

호르몬 코티솔은 스트레스에 대한 반응으로 부신 땀샘에서 생성됩니다. 그러나 탄수화물 대사에 참여하고 혈액의 포도당 수준을 높이는 등 여러 가지 다른 기능을 수행합니다.

코티솔의 효과는 다음과 같습니다 :

• 이 호르몬은 단백질에서 포도당의 형성을 활성화시킵니다.
• 코티솔은 조직 세포에 의한 포도당 흡수를 차단합니다.
• 아드레날린과 같은 코티솔은 지방에서 케톤의 형성을 촉진합니다.

소마토스타틴 기능

성장 호르몬이나 성장 호르몬은 뇌하수체에서 생성되며 인간의 성장을 담당합니다. 이 품질을 위해 성장 호르몬이라고합니다. 그는 이전의 두 호르몬과 마찬가지로 포도당을 포착 할 수있는 세포의 능력을 감소시킵니다. 동시에 신진 대사 호르몬이기 때문에 근육 질량이 증가하고 근육 조직에 글리코겐 축적에 기여합니다.

갑상선 호르몬 기능

갑상선은 두 개의 주요 요오드 함유 호르몬을 생성합니다 :

Triiodothyronine은 thyroxin으로부터 합성되어 활성 형태로 변형됩니다. 이 호르몬은 신체의 모든 대사 과정을 조절합니다. 그들의 과량으로, thyrotoxicosis이라고 지명 된 질병은 발전한다. 그것은 신진 대사 과정이 증가하여 신체가 빠르게 고갈되고 내부 장기가 마모되는 현상이 나타납니다.

요오드 함유 호르몬은 또한 혈당치를 증가시킵니다. 그러나 이들은 아드레날린을 비롯한 생물학적 활성 물질 그룹 인 카테콜라민에 대한 세포의 민감도를 증가시킴으로써이를 수행합니다.

고혈당 징후

다음 증상은 포도당 수치를 조절하는 호르몬의 문제점을 나타냅니다.

• 불안감;
• 졸음과 원인없는 피로;
• 두통;
• 사고에 대한 문제;
• 집중력이 없다.
• 큰 갈증;
• 증가 된 배뇨;
• 장 운동성의 위반.

이러한 증상은 당뇨병의 진행을 나타내는 경고 신호 인 고혈당의 특징입니다. 포도당 수준을 낮추는 호르몬 인 인슐린은 불충분 한 양으로 생산 될 수 있습니다. 덜 위험한 것은 조직의 세포가 인슐린 민감성을 잃는 상태이며, 그 결과로 포도당을 공급할 수 없습니다.

높은 당도를 줄이려면 인슐린 주사를 사용할 수 있습니다. 그러나 의사는이 약을 처방해야합니다. 인슐린 요법을 시작하기 전에 의사가 호르몬 치료의 필요성을 결정하기 위해 검사를 받아야합니다. 아마도 초기 단계에서 질병을 발견 한 경우 포도당 수치를 정상화하는 약을 복용하지 않아도됩니다.

저혈당 징후

저혈당증은 당뇨병으로 고통받는 사람들과 엄격한식이 요법을받는 여성들, 그리고 신체 훈련을 통해 지친 사람들의 빈번한 동반자입니다.

그러나 첫 번째 경우 혈당이 감소하는 이유는 인슐린 과다 투여에 있으며, 두 번째 경우에는 글리코겐 저장이 고갈되어 결과적으로 혈장 수준을 조절할 수없는 호르몬입니다.

다음과 같은 증상은 설탕이 감소 함을 나타냅니다.

• 운동 중 증가 된 심장 박동;
• 불안 및 불안;
• 현기증과 함께 두통;
• 복통, 메스꺼움 및 배변;
• 호흡 곤란;
• nasolabial 삼각형과 손가락의 마비;
• 잦은 기분 변화;
• 우울감

달콤한 탄수화물, 예를 들어 달콤한 차, 쿠키 또는 초콜릿은 저혈당 발현을 제거하는 데 도움이 될 수 있습니다. 이 방법이 무력하다면 글루카곤 주사 만 도움이됩니다. 그러나 이전의 경우와 마찬가지로 호르몬 요법은 약물 투여 량을 조사하고 계산 한 후에 만 ​​수행해야합니다. 자가 약물 치료로 심각한 합병증이 발생할 수 있습니다.

결론

인체 건강은 균형 잡힌 호르몬 성분에 달려 있습니다. 다음 요소가이 균형을 방해 할 수 있습니다.

• 건강에 해로운 음식;
• 낮은 신체 활동;
• 과도한 긴장감.

단백질, 지방 및 탄수화물의식이 균형을 유지하지 못하면 내분비선이 파괴되어 혈액 내 설탕 농도에 직접적인 영향을 미칩니다.

앉아있는 라이프 스타일은 체중 증가에 기여하여 내부 기관의 활동을 방해합니다. 그리고 감정적 인 overstrain은 스트레스 호르몬의 방출을 증가 시키며, 그 작용으로 글리코겐 저장고가 고갈됩니다.

건강식 사용, 아침 운동, 더 자주 걷기, 갈등 상황을 피한다면 가능한 합병증으로부터 자신을 보호 할 수 있습니다.

Max Barsky - 아드레날린 (및 포도당) 가사

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Max Barsky - 아드레날린 (및 포도당) (가사)

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맥스 바르 스키 :
망치로 두드리는 소리
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혈중 포도당. 혈당 수준의 조절. 아드레날린, 글루카곤, 인슐린, 갑상선 호르몬의 역할

정상적인식이 요법을 사용하면 소화 기간 동안 혈중 포도당 농도가 AA3.3-5.5 mmol / l (60-100 mg / dl)이고 농도가 약 150 mg / dl (8 mmol / l)까지 증가 할 수 있습니다 약 2 시간 동안이 레벨을 유지 한 다음 정상으로 돌아갑니다.

글리코겐 생성 과정과 글리코겐 분해 과정으로 인해 일정한 수준을 유지하는 주된 역할은 간에 있습니다. 혈액 포도당의 지속적인 증가 - 고혈당은 인슐린의 혈액으로의 방출을 자극합니다.

인슐린 혈당치를 높이면 혈당이 감소합니다 (고혈당증).

건강한 사람은 식사 사이에 간장의 글리코겐이 분해되어 글리코겐 분해의 과정 인 유리 글루코스가 생성되어 정상적인 혈당 수준이 유지됩니다. 혈당이 감소하면 저혈당증이 오랜 시간 동안 혈액 속으로 지속됩니다. 글루카곤이 들어오다 - 호르몬, 췌장에서 분비. 췌장 호르몬 인슐린은 간에서 글리코겐 합성을 촉진합니다. 글리코겐 생성은 신체의 다른 조직 세포에서 포도당을 흡수하여 포도당 생성을 억제합니다. gluconeogenesis의 과정. 인슐린은 주요 호르몬입니다. 이 호르몬에는 특정한 효과가 있습니다 : 글리코겐 분해 과정에서만 독점적으로 작용하여 포도당 생성을 촉진합니다.

24 시간 이상 지속되는 금식시에는 간장의 글리코겐 저장량이 고갈됩니다. 규정 프레스에서 부신 피질의 호르몬이 포함됩니다. 글루코 코르티코이드, 글루코 코르티코이드, 먼저 간에서 포도당 생성을 향상시킵니다. 두 번째로, 그것은 기질에 의한 포도 신 생합성 과정을 제공하여 신체의 조직에서 단백질의 분해를 촉진하고, 포도당 생성에 탄소 함유 기질을 제공한다. 혈당을 증가시키는 호르몬에는 아드레날린과 성장 호르몬이 포함됩니다.

아드레날린 러시 - 부신 수질 호르몬. 그것은 글리코겐의 글루코오스로의 전이를 향상시킵니다.

성장 호르몬 혈당의 날카 롭고 지속적인 감소뿐 아니라 조직 세포에 의한 포도당의 사용을 억제하고 지방의 분해와 탄수화물의 형성을 자극합니다

6) Glycosuria. 건강한 사람의 소변에서 포도당은 매우 낮은 농도 (0.06 - 0.083 mmol / l)로 함유되어 있습니다. 따라서 또한 방법의 민감도가 낮기 때문에 임상 진단 실험실에서 소변 검사에서 발견되지 않습니다. 소변에서 포도당의 모양은 글루코스뇨 (glucosuria)라고합니다. 포도당은 삼투압 활성 물질이기 때문에 글리코시 리아는 일반적으로 소변의 삼투압 증가와 함께 다뇨증을 동반합니다. glycosuria와 polyuria의 정도 사이에는 보통 평행선이 있습니다.

포도당은 임계 물질입니다. 즉, 혈액과 "기본"소변에서 물질이 농축되어 더 이상 완전히 소변에서 재 흡수되어 최종 소변에 나타날 수없는 "신장 배출 한계치"를 갖습니다. 신장 임계치는 신장 상피의 효소 시스템에 의해 결정되며, 따라서 대체로 개개인입니다. 여러 저자들에 따르면, 정상 신장 기능을 가진 성인의 포도당에 대한 신장 경계 치는 8.8 - 10 mmol / l이며 연령에 따라 감소한다 (재 흡수 감소로 인한).

소변에서 포도당의 출현은 혈액 내 포도당 농도, 사구체 여과 (사구체 제거) 및 네프론의 세관 내 포도당 재 흡수에 대한 세 가지 요소에 따라 달라집니다.

정상적인 사구체 여과 체적은 130 ml / min입니다. 신장 상피에 의한 포도당의 1 분 동안의 재 흡수는 200 내지 350 mg 범위이다. 같은 사구체 여액을 사용하여 혈액 내 포도당 농도가 10 mmol / l를 초과하면 더 많은 포도당이 관로로 들어가고 일부는 다시 흡수되어 소변으로 배설되지 않습니다.

당뇨병과 관련된 질환 및 질병 :

1. 당뇨병은 당뇨병의 가장 흔한 원인입니다. 이 질환에서는 당분 (glycolysis)을 결정하는 호르몬과 간에서 포도당으로부터 글리코겐 (glycogen)이 형성되는 인슐린의 절대적 또는 상대적 부족이 관찰됩니다. 인슐린 결핍으로 인해 당분 해 및 글리코겐 합성이 감소되어 혈당과 소변 내 출현이 증가합니다.

2. 급성 췌장염에서 관찰되는 글리코시 리아는 자연 상태에서 일시적이며 염증 과정이 가라 앉을 때 사라집니다.

3. 포도당은 장기간의 금식으로 소변에 나타나고 음식물 섭취가 재개 된 후 며칠 후에 멈 춥니 다.

4. 노인과 노인 모두 췌장 기능을 저하시킬 수 있으며, 당뇨병을 동반 할 수 있습니다.

5. 탄수화물이 풍부한 식사 후 30-60 분에 나타나는 소화성 글루코 뇨증은 3-5 시간 안에 사라집니다. Glycosuria는 증가 된 육체 운동 후에 관찰 할 수 있습니다.

6. 신경 기원의 글루코스테 리아는 간 및 고혈당의 글리코겐 분해 증가로 인해 발생한다. 그것은 외상성 뇌 손상, 뇌종양, 수막염, 독성 증, 뇌염, 경련, 두개 내 출혈, 마취에서 관찰됩니다.

7. 감정적 인 글루코 뇨증 - 울기, 두려움, 히스테리 등

8. 독성 글루코 뇨증은 모르핀, 스트리 키닌, 클로로포름, 인 등으로 중독 될 경우 가능합니다.

9. 특정 약물 (diuretin, caffeine, phenamine, corticosteroids)을 복용 한 후 글루코스테 리아.

10. 포도당은 열성 질환 (열성 글루코 쿨라증) 중에 소변에 나타날 수 있습니다.

11. 강한 정신적 동요를 가진 글리코 쿨리 아.

12. 내분비 glucosuria는 아드레날린, 티록신, 글루코 코르티코이드 호르몬, 말단 비대증, Itsenko-Cushing 증후군, 갈색 세포종, hypernefrom, 과량의 ACTH, cortisol 제제 또는 장기간 섭취의 침범의 결과로 발생합니다.

13. 신장 (신장) 글루코 뇨증은 세관 내 포도당 재 흡수 장애로 인해 발생합니다. 1 차 및 2 차 신장 글루코 뇨증이 있습니다. 일차적 인 당뇨병 (또는 신장 당뇨병)은 신장의 근위 세뇨관에서 포도당 재 흡수 메커니즘의 예외적 인 현상입니다. 신장 포도당 역치는 탄수화물의 중간 대사를 방해하지 않으면 서 6.32 - 0.82 mmol / l로 감소합니다. 신장의 유기성 병변 (만성 신염, 신 증, 급성 신부전, 글리코겐 질환 등)에서 2 차 신장 결핍증이 발생합니다.

맥스 바르 스키
가사 (크랭크 및 포도당)

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포도당 :
진한 빨간색 일몰
모두 유출
얇은 유리 용
결론 결론
바닥에서 끝까지
이제 너는 할 수있다.
황금 꽃가루
하나의 가격
더 비싼 판매
간신히 숨쉴만큼 살아있는
너를 부른
하지만 그건 도움이 안돼.
도움이되지 않을거야.
도움이되지 않을거야.
도움이되지 않을거야.
도움이되지 않을거야.
나는 너를 위해 산다.
그리고 나는 너를 위해 죽을 것이다.
눈을 친다.
아드레날린 러시
우리는 살아남을 것이다.
글쎄, 지옥에
눈을 친다.
아아아
아아아
아아아
눈을 친다.
아드레날린 러시
우리는 살아남을 것이다.
글쎄, 지옥에
눈을 친다.
아아아
아아아
아아아
맥스 바르 스키 :
망치로 두드리는 소리
기다려주세요.
한 번 피곤해.
나는 할 수 없거나 할 수 없다.
이해하고 싶다.
어떻게 됐어?
나는 너를 위해 산다.
그리고 나는 너를 위해 죽을 것이다.
눈을 친다.
아드레날린 러시
우리는 살아남을 것이다.
글쎄, 지옥에
눈을 친다.
아아아
아아아
아아아
눈을 친다.
아드레날린 러시
우리는 살아남을 것이다.
글쎄, 지옥에
눈을 친다.
아아아
아아아
아아아
눈을 친다.

혈중 포도당. 혈당 수준의 조절. 아드레날린, 글루카곤, 인슐린, 갑상선 호르몬의 역할

정상적인식이 요법을 사용하면 소화 기간 동안 혈중 포도당 농도가 AA3.3-5.5 mmol / l (60-100 mg / dl)이고 농도가 약 150 mg / dl (8 mmol / l)까지 증가 할 수 있습니다 약 2 시간 동안이 레벨을 유지 한 다음 정상으로 돌아갑니다.

글리코겐 생성 과정과 글리코겐 분해 과정으로 인해 일정한 수준을 유지하는 주된 역할은 간에 있습니다. 혈액 포도당의 지속적인 증가 - 고혈당은 인슐린의 혈액으로의 방출을 자극합니다.

인슐린 혈당치를 높이면 혈당이 감소합니다 (고혈당증).

건강한 사람은 식사 사이에 간장의 글리코겐이 분해되어 글리코겐 분해의 과정 인 유리 글루코스가 생성되어 정상적인 혈당 수준이 유지됩니다. 혈당이 감소하면 저혈당증이 오랜 시간 동안 혈액 속으로 지속됩니다. 글루카곤이 들어오다 - 호르몬, 췌장에서 분비. 췌장 호르몬 인슐린은 간에서 글리코겐 합성을 촉진합니다. 글리코겐 생성은 신체의 다른 조직 세포에서 포도당을 흡수하여 포도당 생성을 억제합니다. gluconeogenesis의 과정. 인슐린은 주요 호르몬입니다. 이 호르몬에는 특정한 효과가 있습니다 : 글리코겐 분해 과정에서만 독점적으로 작용하여 포도당 생성을 촉진합니다.

24 시간 이상 지속되는 금식시에는 간장의 글리코겐 저장량이 고갈됩니다. 규정 프레스에서 부신 피질의 호르몬이 포함됩니다. 글루코 코르티코이드, 글루코 코르티코이드, 먼저 간에서 포도당 생성을 향상시킵니다. 두 번째로, 그것은 기질에 의한 포도 신 생합성 과정을 제공하여 신체의 조직에서 단백질의 분해를 촉진하고, 포도당 생성에 탄소 함유 기질을 제공한다. 혈당을 증가시키는 호르몬에는 아드레날린과 성장 호르몬이 포함됩니다.

아드레날린 러시 - 부신 수질 호르몬. 그것은 글리코겐의 글루코오스로의 전이를 향상시킵니다.

성장 호르몬 혈당의 날카 롭고 지속적인 감소뿐 아니라 조직 세포에 의한 포도당의 사용을 억제하고 지방의 분해와 탄수화물의 형성을 자극합니다

6) Glycosuria. 건강한 사람의 소변에서 포도당은 매우 낮은 농도 (0.06 - 0.083 mmol / l)로 함유되어 있습니다. 따라서 또한 방법의 민감도가 낮기 때문에 임상 진단 실험실에서 소변 검사에서 발견되지 않습니다. 소변에서 포도당의 모양은 글루코스뇨 (glucosuria)라고합니다. 포도당은 삼투압 활성 물질이기 때문에 글리코시 리아는 일반적으로 소변의 삼투압 증가와 함께 다뇨증을 동반합니다. glycosuria와 polyuria의 정도 사이에는 보통 평행선이 있습니다.

포도당은 임계 물질입니다. 즉, 혈액과 "기본"소변에서 물질이 농축되어 더 이상 완전히 소변에서 재 흡수되어 최종 소변에 나타날 수없는 "신장 배출 한계치"를 갖습니다. 신장 임계치는 신장 상피의 효소 시스템에 의해 결정되며, 따라서 대체로 개개인입니다. 여러 저자들에 따르면, 정상 신장 기능을 가진 성인의 포도당에 대한 신장 경계 치는 8.8 - 10 mmol / l이며 연령에 따라 감소한다 (재 흡수 감소로 인한).

소변에서 포도당의 출현은 혈액 내 포도당 농도, 사구체 여과 (사구체 제거) 및 네프론의 세관 내 포도당 재 흡수에 대한 세 가지 요소에 따라 달라집니다.

정상적인 사구체 여과 체적은 130 ml / min입니다. 신장 상피에 의한 포도당의 1 분 동안의 재 흡수는 200 내지 350 mg 범위이다. 같은 사구체 여액을 사용하여 혈액 내 포도당 농도가 10 mmol / l를 초과하면 더 많은 포도당이 관로로 들어가고 일부는 다시 흡수되어 소변으로 배설되지 않습니다.

당뇨병과 관련된 질환 및 질병 :

1. 당뇨병은 당뇨병의 가장 흔한 원인입니다. 이 질환에서는 당분 (glycolysis)을 결정하는 호르몬과 간에서 포도당으로부터 글리코겐 (glycogen)이 형성되는 인슐린의 절대적 또는 상대적 부족이 관찰됩니다. 인슐린 결핍으로 인해 당분 해 및 글리코겐 합성이 감소되어 혈당과 소변 내 출현이 증가합니다.

2. 급성 췌장염에서 관찰되는 글리코시 리아는 자연 상태에서 일시적이며 염증 과정이 가라 앉을 때 사라집니다.

3. 포도당은 장기간의 금식으로 소변에 나타나고 음식물 섭취가 재개 된 후 며칠 후에 멈 춥니 다.

4. 노인과 노인 모두 췌장 기능을 저하시킬 수 있으며, 당뇨병을 동반 할 수 있습니다.

5. 탄수화물이 풍부한 식사 후 30-60 분에 나타나는 소화성 글루코 뇨증은 3-5 시간 안에 사라집니다. Glycosuria는 증가 된 육체 운동 후에 관찰 할 수 있습니다.

6. 신경 기원의 글루코스테 리아는 간 및 고혈당의 글리코겐 분해 증가로 인해 발생한다. 그것은 외상성 뇌 손상, 뇌종양, 수막염, 독성 증, 뇌염, 경련, 두개 내 출혈, 마취에서 관찰됩니다.

7. 감정적 인 글루코 뇨증 - 울기, 두려움, 히스테리 등

8. 독성 글루코 뇨증은 모르핀, 스트리 키닌, 클로로포름, 인 등으로 중독 될 경우 가능합니다.

9. 특정 약물 (diuretin, caffeine, phenamine, corticosteroids)을 복용 한 후 글루코스테 리아.

10. 포도당은 열성 질환 (열성 글루코 쿨라증) 중에 소변에 나타날 수 있습니다.

11. 강한 정신적 동요를 가진 글리코 쿨리 아.

12. 내분비 glucosuria는 아드레날린, 티록신, 글루코 코르티코이드 호르몬, 말단 비대증, Itsenko-Cushing 증후군, 갈색 세포종, hypernefrom, 과량의 ACTH, cortisol 제제 또는 장기간 섭취의 침범의 결과로 발생합니다.

13. 신장 (신장) 글루코 뇨증은 세관 내 포도당 재 흡수 장애로 인해 발생합니다. 1 차 및 2 차 신장 글루코 뇨증이 있습니다. 일차적 인 당뇨병 (또는 신장 당뇨병)은 신장의 근위 세뇨관에서 포도당 재 흡수 메커니즘의 예외적 인 현상입니다. 신장 포도당 역치는 탄수화물의 중간 대사를 방해하지 않으면 서 6.32 - 0.82 mmol / l로 감소합니다. 신장의 유기성 병변 (만성 신염, 신 증, 급성 신부전, 글리코겐 질환 등)에서 2 차 신장 결핍증이 발생합니다.