당뇨병 진단과 함께 죽상 동맥 경화증 치료의 특징

• 제품

내분비 병리학은 혈관 건강에 부정적인 요인이 될 수 있습니다. 혈당이 증가하면서 탄수화물 대사가 중단되면 여러 기관의 작은 동맥에 여러 병변이 생깁니다. 죽상 동맥 경화증이 당뇨병에서 발생하면 치료에 훨씬 더 많은 노력이 필요하며 완전한 회복을위한 예후는 매우 의문의 여지가 있습니다. 사람에게 가장 불리한 것은 당뇨병에서 영양 결핍입니다.

당뇨병 성 혈관 질환의 형태

설탕 대사를 위반하는 복잡한 버전은 작은 동맥 (당뇨병 성 미세 혈관 병증)의 패배를 초래합니다. 그러면 중간 구경 (대 혈관 확장증)의 동맥 트렁크의 변화가 가능합니다. 후자의 경우, 죽상 동맥 경화증이 막히기위한 기초가됩니다. 죽상 경화증의 원인은 다음과 같습니다.

• 신진 대사 장애 (지질과 탄수화물);
• 혈액 응고 시스템의 병리학 적 변화;
• 혈관 압력을 증가시키는 성향.

이 모든 문제는 항상 죽상 경화증에서 발생하므로 당뇨병은 혈관 병리를 현저하게 악화시켜 죽상 경화성 질환의 급속한 진행에 기여합니다.

당뇨 성 대 혈관 병증의 가장 흔한 형태는 다음과 같습니다.

• 심근 경색의 위험이 증가 된 관상 동맥 죽상 동맥 경화증;
• 뇌졸중 위험이있는 대뇌 혈관 병리;
• 치유되지 않는 영양 궤양의 형성과 함께하지의 동맥에 대한 손상을 합친 것;
• 신장 동맥 질환이있는 당뇨병 성 신 병증.

병리학 적 변형의 치료는 내분비 학자와 치료에 혈관 외과 의사의 의무적 인 참여와 통합 된 접근법을 필요로합니다. 죽상 동맥 경화증에 대한 당뇨병의 가장 중요한 치료 요소는 안정한 혈당 수준을 유지하는 것입니다.

죽상 동맥 경화증과 당뇨병의 병용 요법

관상 동맥 질환에 대한 당뇨병의 가장 불리한 영향. 당뇨병에서 죽상 동맥 경화증은 다음과 같은 심장 합병증을 유발합니다.

• 사람이 통증 증후군을 갖지 않을 때 비정형 흐르는 심근 경색증;
• 중증 심부전이 매우 빠르게 진행됩니다.
• 심장 구멍의 확장과 함께 심각한 심근 병증은 관상 동맥의 미세 혈관 병증 및 협착 성 죽상 경화증으로 인해 발생합니다.

당뇨병으로 인한하지의 혈관 변화는 다음과 같은 합병증을 일으 킵니다 :

• 다리의 피부에 영양이 좋지 않은 치유 궤양;
• 손가락의 마른 괴저;
• 피부와 손톱에 2 차 감염 (진균제, 중범 죄).

이러한 상황을 치료하는 것이 매우 어렵 기 때문에 이러한 복잡한 순간을 예방하는 것이 매우 중요합니다. 이것은 갑상선 위험이 높은 심장 혈관의 아테롬성 동맥 경화증이 당뇨병 환자에게 빠르게 형성되는 심장의 병리학에서 특히 그렇습니다.

합병증의 치료

어떤 종류의 당뇨병에서 주요 치료 인자는 혈중 포도당 농도의 안정성입니다. 점프 또는 날카로운 물방울과 함께 설탕의 변동을 피하는 것은 매우 중요합니다. 아테롬성 동맥 경화증이있는 당뇨병과 병용 할 때 다음 치료 옵션을 사용해야합니다.

• 탄수화물, 지방, 콜레스테롤의 제한과식이 요법;
• 비만 예방을 통한 혈압 및 체중 조절;
• 의사가 처방 한 인슐린 요법의 사용;
• 증상 치료.

관상 동맥의 죽상 동맥 경화증에서는 심장 전문의가 모니터하고 심장 마비로 치료할 필요가 있습니다. ECG 모니터링 및 심 초음파가 필요합니다. 중요한 것은 제 시간에 예비 사정을 알아 채고 응급 치료를 시작하는 것입니다.

당뇨병은 대뇌 혈관의 죽상 경화성 병변에 기여하며, 이는 혈관 병리학에 의해 유발되는 다양한 신경 증후군에 의해 나타납니다. 시력 (당뇨 망막 병증)과 지적 기능이 가장 큰 영향을받습니다.

조절되지 않는 당뇨병으로 영양 결석 궤양이 거의 항상 발생합니다. 신속한 치료는 이러한 불쾌한 합병증을 예방하는 데 도움이 될 것입니다. 궤양과 괴사가 나타나면 혈관 외과의를 치료해야합니다. 피부과 의사의 의무 상담이 필요합니다. 발 및 손발의 곰팡이 감염 치료가 필요할 것입니다.

고혈당은 부정적인 혈관 상태에 영향을 주어 죽상 경화증을 일으 킵니다. 복잡하고 복잡하지 않은 혈관 병리학 적 변이의 치료는 혈당 수치를 정상 수치로 강제 교정하는 것과 함께 수행해야합니다.

죽상 동맥 경화증 및 2 형 당뇨병 : 치료

죽상 동맥 경화는 병리학 적 과정이며, 병인 성 발현은 혈관 내피의 아테롬성 동맥 경화증 병변이다.

이 질환의 형태 적 증상은 플라크의 점진적 파괴와 석회화와 함께 동맥 혈관 내벽에 콜레스테롤과 동맥 경화성 지단백질이 축적되는 것입니다.

임상 사진

의사가 고혈압에 관해 말하는 것은 무엇입니까?

나는 수년 동안 고혈압을 치료 해왔다. 통계에 따르면, 89 %의 경우 고혈압은 심장 마비 또는 뇌졸중과 사망으로 끝납니다. 약 2/3의 환자가 질병의 처음 5 년 이내에 사망합니다.

다음 사실은 압력이 무너지고 필요하다는 것입니다. 그러나 이것은 질병 자체를 치료하지는 못합니다. 고혈압 치료를 위해 보건부에서 공식 추천 한 유일한 약품으로 노 밀미 (NORMIO)입니다. 이 약물은 질병의 원인에 영향을 미치므로 고혈압을 완전히 없앨 수 있습니다. 또한 연방 프로그램의 틀 내에서 러시아 연방의 모든 거주자는 무료로 그것을받을 수 있습니다.

이 질병은 내피 과정에서 크고 작은 혈관을 포함합니다.

매우 자주, 당뇨병은 죽상 동맥 경화증을 동반합니다. 따라서 당뇨병에서의 죽상 동맥 경화는 관련된 과정이다.

죽상 경화성 혈관 병변은 2 형 당뇨병을 앓고있는 환자에서 관찰되는데, 그 이유는 방해받은 포도당 대사 이외에 혈중 지질 스펙트럼이 방해되기 때문입니다. 지질 대사는 환자의 나이, 성별, 호르몬 및 생활 방식과 관련된 과정입니다.

이상 지질 혈증은 당뇨병의 고전적인 과정을 복잡하게하고, 또한 질병의 진행을 유도합니다.

질병 발생 메커니즘

죽상 동맥 경화증의 내피 세포 손상은 병기 형성 장애로 특징 지어집니다.

동맥 내피는 죽상 경화증에 잘 걸린다.

병리학 적 과정의 다음과 같은 형태 학적 단계가 구별된다.

1. Dolipid 단계. 이 기간에는 주관적 증상은 없지만 실험실 데이터에는 구체적인 변화가 관찰됩니다.
2. 단계 지질 예금. 이 단계에서 콜레스테롤은 내피 결손 부위에 침착됩니다.
3. 기질 경화증. 이 단계에서 발아는 거친 섬유 조직을 통해 발생합니다. 이시기의 치석은 밀도가 높아지고 내피에 단단히 결합합니다.
4. Atheromatous 기간.
5. 석회 교육.

중증 당뇨병에서 전신성 아테롬성 동맥 경화증의 병인은 여러 가지 특징으로 특징 지어집니다.

일반적으로, 대기 매개 변수와 상관없이 혈관은 특정 압력 하에서 혈관을 따라 움직입니다. 혈액은 가장 작은 모세관까지 모든 혈관을 채 웁니다. 이 현상으로 인해 신체의 모든 조직에는 O2가 장착되어 있습니다.

적혈구에는 산소와 관련된 수송 특성을 갖는 헤모글로빈이라는 특수 단백질이 들어 있습니다.

플라스마 성분의 생화학 적 비율을 위반하는 경우뿐만 아니라 일반 혈액 검사에서 지질 스펙트럼의 위반이 발생합니다. 우선, 단백질, 탄수화물 염기 및 지질의 비율이 변합니다.

플라스마에서는 유리 콜레스테롤이 우세하고, 아테롬 성 및 비 아테롬 성 리포 단백질의 해리가 발생합니다. 안티 atherogenic 요소의 수준이 내려 가고 악의적 인 구성 요소가 성장합니다.

이러한 지질 스펙트럼에서의 해리는 잠재적 인 죽상 경화증의 기간 동안 발생한다. 충분한 축적으로, 기질은 죽상 경화증의 주요 병리학 적 연결을 형성합니다 - 플라크.

오랜 기간 동안 내피의 죽상 동맥 경화증 병변은 무증상입니다. 그러나 얼마 후 혈소판이 침착 된 플라크 표면에 격리 제 (sequesters)가 형성됩니다. 이 후 병이 진행되기 시작하고 동시에 감염된 혈관에 공급 된 조직의 국소 빈혈이 발생합니다.

따라서 죽상 경화성 혈전이 형성되어 심한 병리 현상을 일으킬 수 있습니다.

당뇨병에서 죽상 동맥 경화의 병인학

혈관 죽상 경화증과 제 2 형 당뇨병은 특별한 병리학 적 연결 고리를 가지고 있습니다.

당뇨병의 진행에 대한 죽상 경화증의 영향

죽상 동맥 경화증은 혈관벽에 지방 물질이 병리학 적으로 침착되는 것과 관련된 질병으로 결합 조직에 의한 침착 부위가 점차적으로 발아합니다. 질병의 이름은 두 개의 라틴어 뿌리에서 유래합니다 : "ateros"- 지방과 "경화증"- 고체. 이 질병은 주로 큰 혈관의 벽에 영향을줍니다. 이것은 제 2 형 당뇨병 환자에게 특히 그러합니다. 지질 지방 대사는 나이가 들면서 강도가 떨어집니다. 당뇨병은이 과정을 악화시킵니다. 흡수되지 않고 체내로 빠져 나가지 않는 지방은 내부 혈관 벽 - 내피에 침착되기 시작합니다.

죽상 동맥 경화증의 기전

죽상 동맥 경화증에서 혈관벽 손상은 점차적으로 발생합니다. 작고 큰 혈관의 벽은 아테롬성 경화증의 변화를 겪습니다. 첫째, 큰 혈관의 내피 세포는 균열과 같은 다양한 요인 (스트레스, 높은 수준의 지질, 포도당, 콜레스테롤)의 경미한 상해의 영향을 받아 나타납니다.

지방, 콜레스테롤은 끊임없이 혈류에 존재하며, 혈관 내벽의 거칠기에 "집착"하면서 점차적으로이 장소에 퇴적됩니다. 콜레스테롤 플라크가 형성되기 시작합니다. 시간이 지남에 따라 점차적으로 혈류의 내강을 좁 힙니다.

그런 다음 큰 모세 혈관의 병변에 작은 모세 혈관이 붙어 있습니다. 영향을받는 장기 또는 신체 일부에 혈액 공급이 현저하게 악화되고 조직의 산소 결핍 증상이 나타나고 장기 기능이 방해됩니다.

당뇨병에서 죽상 동맥 경화증의 원인

죽상 동맥 경화증의 "회춘 (rejuvenation)"이 일어난 이유는 과학자들이 여러 가지 요인에서 나타납니다.

1. 일상적인 운동 수준 감소.
2. 인공 지방을 포함한 지방, 탄수화물의식이 증가로 영양 상태가 변합니다.
3. 스트레스, 정서적 스트레스, 삶의 리듬의 증가 된 영향.
4. 지질 대사 장애 환자, 내분비 질환 환자, 당뇨병 환자 등 청소년의 수를 늘립니다.

당뇨병의 경우 위에 나열된 이유가이 질환의 특징 인 요소를 보완합니다.

1. 부족한 양의 인슐린은 지방 대사를 손상시킵니다.
2. 혈관 벽의 관용을 포도당으로 줄여서 허약함을 증가시킵니다.
3. 기저 질환의 기간 및 중증도.
4. 당뇨병 환자의 상태가 얼마나 잘 표현되어 있는지.

당뇨병에서 죽상 경화증의 증상

작고 큰 혈관의 죽상 경화증은 영향을받는 장기의 기능 수준이 감소하는 특징이 있습니다. 당뇨병에서 심장, 동맥 및 뇌의 동맥 혈관은 죽상 경화성 변화를 겪습니다. 그것은 중증도, 병변의 현저한 국소화, 죽상 경화증의 증상과 관련이 있습니다.

평균적으로, 심근 경색, 뇌졸중 (뇌 출혈), 동맥 경화 원인 Cardiosclerosis 당뇨병의 빈도는 당뇨병이없는 환자들에 비해 30~42% 높은 발생합니다. 질병의 심각도가 훨씬 높고, 치료 결과가 느립니다. 당뇨병의 재활 기간이 길어지고 합병증이 발생할 수 있습니다.

당뇨병의하지 사지의 죽상 경화증의 매우 특징적인 증상. 먼저 나타납니다 :

• 비 영구적 (소위 간헐적 인) 파행;
• 걷는 때의 고통, 때때로 휴식하는 고통;
• 무감각 함;
• 거위 범프;
• 경미한 가려움증과 다른 감각 이상.

피부는 창백 해지며, 그 다음에는 푸른 빛을 띠는 특징적인 사지의 피부 온도가 낮아집니다. 펄스는 큰 혈관 (사타구니, 무릎 관절의 폴드)에서 그리고 그 다음 다리 아래에서 프로브되는 곳에서 즉시 감소합니다.

아랫쪽 혈관의 죽상 동맥 경화증에서 조직의 혈액 공급이 지속적으로 감소하면 피부가 손상된 부위가 나타납니다. 트로픽 궤양이 나타납니다 - 치유하지 않는 상처는 죽상 경화증 때문에 치료가 어렵고 혈당 수치가 높아지면서 복잡합니다.

종종 죽상 동맥 경화증은 병리학 적 합병증을 유발합니다. 하지의 괴저의 치료는 정지 상태에서 수행됩니다.

대뇌 혈액 공급 장애는 흔한 증상으로 표현되므로 중추 신경계의 국소 병변 일 수 있습니다. 일반적인 증상은 다음과 같습니다.

• 현기증;
• 졸음;
• 성능 저하;
• 과민성, 때로는 매우 발음;
• 신경계의 능력.

국부적 인 뇌 손상의 증상은 아테롬성 동맥 경화의 플라크가있는 혈관의 폐색 부위에 달려 있습니다. 이는 청력, 시력, 우울증, 운동 장애의 악화 일 수 있습니다.

당뇨병에서 동맥 경화 병변은 남성과 여성에게 똑같이 영향을받습니다. 질병의 활동 단계는 어린 나이에 시작되며, 죽상 동맥 경화증은 가속 된 속도로 진행되며, 그러한 환자에서 더 악성입니다.

따라서 당뇨병 환자의 조기 발견과 정확한 치료가 특히 중요합니다.

치료

당뇨병 진단에서 죽상 동맥 경화증의 병리학 적 치료는 다음과 같은 직위에 배정되어야합니다.

1. 적절한 저혈당 치료. 구강 약물이나 인슐린 투여 량을 적절하게 선택하면 혈중 포도당이 정상 수준으로 유지되고 혈관 내피 세포가 손상되지 않습니다.
2. 비만,식이 요법 정상화 및식이 요법에 대항하십시오. 지질 수준을 낮추면 콜레스테롤은 혈관벽에 지방이 축적되는 것을 최소화합니다.
3. 고혈압 상태의 치료, 정상 혈압 지표의 안정화. 치료의 이러한 측면은 심장, 신장 및 뇌에 대한 추가 부담을 덜어줍니다.
4. 나쁜 습관의 거부 : 흡연, 알코올 남용, 물리 치료의 예약, 장래에 - 적극적인 생활 방식.

치료 방법은 포괄적이어야하며 당뇨병의 근원적 인 질병 치료뿐만 아니라 아테롬성 동맥 경화증의 예방, 증상이없는 경우 기존의 죽상 경화성 변화의 치료를 포함해야합니다.

당뇨병에있는 죽상 경화증

당뇨병의 혈관계 장애

수년간 당뇨병이 존재한다면, 크고 작은 혈관 및 심근을 포함하는 혈관 질환이 종종 발생합니다. 변화의 일부는 당뇨병의 대사 장애와 직접적으로 관련이 있으며 조기 발견 및 더 심한 과정에 기여합니다.

관상 동맥 혈관의 가장 빈번한 병변을 가진 죽상 동맥 경화증,하지의 혈관 및 대뇌는 당뇨병에서 가장 흔한 혈관 변화입니다. 당뇨병에서 아테롬성 동맥 경화증의 증가 및 악화의 원인은 지질 대사를 위반하고 조직에 인슐린이 부족하여 지질 합성이 주로 콜레스테롤 형성으로 이어진다. 아테롬성 동맥 경화증의 발달은 또한 지방이 많은식이 요법에 기여합니다. 죽상 동맥 경화증의 발생은 당뇨병의 지속 기간, 중증도 및 보상 정도에 따라 다릅니다.

심근 경색증, 심근 경색 및 죽상 동맥 경화증 클리닉은 당뇨병 환자에게 특이성이 없습니다. 당뇨병에서 이러한 심장 병변의 빈도가 상당히 증가합니다. 따라서 심근 경색증, 심부전을 동반 한 심근 경색 및 뇌출혈이 모든 당뇨병 환자의 절반을 차지하는 반면 다른 사람들은 20-25 %입니다. 관상 동맥 질환은 당뇨병 남성에서 2 배, 여성에서는 3 배가 더 높습니다. 심근 경색은 보통 심하게 나타나며, 이환 후 2 개월 이내에 당뇨병 환자의 42 %가 사망하며, 당뇨병이없는 사람들의 20 %가 사망합니다.

심근 경색의 경우, 흔히 42 %의 경우, 당뇨병 환자가없는 사람의 당뇨병 유형에 따라 내 당 내성이 감소하는 것을 확인할 수 있습니다. 당뇨병 성 관절염에 대한 내약성 위반이 2 주 이상 지속될 경우 당뇨병의 징후로 간주되어야합니다. 그러한 변화가 시간이 흐르면 ​​그러한 환자는 잠복 당뇨병으로 의심되는 것으로 간주되어 고려되어야합니다.

당뇨병 환자에서 심근 경색이 발생하면 당뇨병의 진행이 심하고 고혈당증 및 당뇨병이 증가하고 케톤증이 나타나고 인슐린 필요성이 증가하며 심지어 인슐린 저항성까지도 나타날 수 있습니다.

당뇨병에서, 변화의 초점과 확산 성 모두로 임상 적으로 발생하는 뇌의 죽상 동맥 경화성 혈관 병변의 빈도 또한 증가합니다.

당뇨병의 매우 중요한 합병증은 말초 동맥 및 특히하지의 혈관의 죽상 동맥 경화증 병변이다. 가장 자주 영향을받는 사람은 40 세 이상, 특히 50 세입니다. 40-49 세의 당뇨병 환자의 경우, 회지색이 156 회 발생하고, 50-59 세가 85 회 더 자주 나타나고, 60-69 세가 당뇨병이없는 사람보다 53 배 더 자주 발생합니다. 대부분 큰 혈관이 영향을받습니다.

하지의 혈관의 동맥 경화 병변은 매우 경증의 당뇨병이있는 경우가 종종 있음을 알아 두는 것이 중요합니다. 그것은 일반적으로 50 세 이상의 사람들로 발전합니다. 하지의 혈관의 병변은 간헐적 인 파행, 통증, 감각 마비, 마비에 의해 나타납니다. 발이 차갑게되어 창백해진다. 더 진행되면 피부가 위축되고, 영향을받는 피부는 푸른 보라색이됩니다. 이미 첫 번째 임상 발현에서 맥박이 결정되지 않습니다. 이 과정이 더 진행되면서 괴사의 발달과 함께 피부의 무결성에 대한 치유가되지 않는 장애와 나중에 더 심한 조직의 영양 변화가 발생합니다. 괴저는 종종 부상 (기계적, 열적 등)의 결과로 시작되며 종종 옥수수 분야에서도 발생합니다.

건조한 괴저는 종종 괴사 조직의 경계와 거부로 유리하게 끝날 수 있습니다. 감염이 발생하면 마른 회지가 젖을 수 있습니다. 동시에, 발열, 호 중성 백혈구 증, 가속화 된 ESR과 같은 감염 징후가 있습니다. 일반적인 중독의 증상이 발생합니다.

상지 혈관의 패배는 거의 관찰되지 않습니다. 혈관 병변의 결과로 괴저가 드물게 높게 퍼집니다. 무릎 위의 괴저는 괴저가있는 당뇨병 환자의 7 %에서만 퍼지며, 당뇨병이없는 괴저자 환자의 경우 50 %에 달한다. 왜냐하면 후자의 괴사는 주로 큰 혈관의 패배 때문이다.

당뇨병에서 미세 혈관 병증의 유병율은 측부 순환의 발달에 나쁜 조건을 만듭니다. 일반적으로 말초 혈관 병변이있는 경우 다른 혈관 영역의 작은 혈관 병변이 있습니다.

고혈압이 종종 나타납니다. 그러나 당뇨병에서 고혈압의 빈도가 혈우병의 연령을 넘어서는지 여부를 결정하는 것은 어렵습니다. 산증이있는 중증 진성 당뇨병 환자는 저혈압이 발생하는 경향이 있습니다.

당뇨병 환자 혈관 손상. 당뇨병에있는 죽상 경화증

분명히 다른 구경의 혈관 병변의 병인은 동일하지 않습니다. 당뇨병의 모든 혈관 병변은 1) 죽상 동맥 경화 과정에 의한 대동맥의 병변, 대부분의 관상 동맥 및 사지 혈관의 3 가지 유형으로 감소 될 수있다. 2) 작은 혈관 - 주로 세동맥 (특히 신장) - 자연적으로는 동맥 경화증 - 3) 당뇨병에서 가장 흔한 - 모세 혈관 및 venules (주로 신장 및 망막 혈관)의 변화 - 미세 혈관 병증

큰 동맥의 패배. Le Compt (1955)에 따르면, 3 가지 방향, 즉 1) 매체 석회화; 2) 매체의 섬유증 확산과 3) 죽상 동맥 경화증의 발생. 세 가지 과정 모두 당뇨병에 특이하지 않지만 비 당뇨병 환자보다 당뇨병에서 더 흔합니다.

석회화 용제. 그 원인은 아직까지는 명확하지 않지만,하지의 혈관에서 주로 발생하며, 당뇨병의 유병률과 중증에도 불구하고 혈관 수축 및 혈전증을 일으키지 않으므로 말초 순환 장애를 일으키지 않는다. 이러한 변화는 죽상 동맥 경화증의 발병과 관련이 없으며 젊은 당뇨병 환자에서 관찰 할 수 있습니다. Le Compt는 당뇨병 환자에서 관찰되는 결합 조직의 주요 물질의 변화와 미디어 석회화의 가능한 연관성을 제시합니다. 일부 저자들은이 과정 (elastocalcinosis)이 죽상 동맥 경화 반의 발달에 선행한다고 믿지만이 증거는 아직 이용 가능하지 않습니다.

탄성 유형의 확산 내막 섬유증에서 혈관에서 관찰되는 두 번째 과정 또한 당뇨병에 대해서만 고려 될 수는 없습니다. 일부 저자들은 혈관벽의 나이와 관련된 변화의 증상으로 간주하기도하지만, 이름에도 불구하고이 과정은 확산되지 않지만 주로 죽상 경화 과정이 가장 자주 나타나는 혈관에 영향을 미칩니다.

테일러 (Taylor, 1953)는 혈관벽에 콜레스테롤이 침투하는 원인이 될 수있는 점막 다당류의 탄력성과 큰 침착 물을 동반하여 내막의 섬유화가 종종 나타나는 것을 보였다. intima fibrosis는 죽상 경화성 과정의 발달에 영향을 줄 가능성이 있습니다.

predisposing 요인의 공통성은이 두 프로세스 간의 연결을 나타냅니다. 따라서, 사람에서의 혈관 내막 증식이 여성에서보다 흔히 관찰되며, 고혈압 질환이 환자에서 나타날 때 훨씬 더 두드러진다는 것이 확인되었다.

죽상 동맥 경화증에 관해서. 당뇨병 환자에서 비 당뇨병 환자보다 훨씬 더 자주 발생하며 여러 가지 합병증을 유발하는 것이 특히 어렵습니다. 동맥 경화는 비 당뇨병 환자보다 당뇨병 환자에서 3.5-5 배 더 자주 발생하며, 대부분의 환자에서 죽상 동맥 경화증이 젊은 층에서 발견됩니다 (N. N. Anichkov (1956), M. Ya. Brightman (1949) 나이보다 iediabetics. I. N. Koshnitsky (1958), P. E. Lukomsky (1957), Warren (1952) 및 Le Compt (1955)는 5 년 이상 지속 된 단회성 당뇨병 사례를 보지 못했으며, 죽상 동맥 경화증.

많은 저자들은 당뇨병에서 죽상 동맥 경화증의 유병률과 중증도를 혈청 콜레스테롤 혈증의 정도와 연관시키는 경향이 있습니다. 예를 들어 White (1956)는 심한 hyperchole-sterilemia에서 발생하는 당뇨병에서 아테롬성 경화증이 정상 혈중 콜레스테롤 수치를 가진 당뇨병 환자보다 15 배 더 빠르고 더 자주 발생한다고보고 있습니다.

모든 혈관 영역 중 당뇨병 환자의 죽상 동맥 경화증은 주로 관상 동맥 및하지 혈관에 영향을 미치므로 관내의 좁아짐과 혈관 형성에 이르게되어 심근 경색 및하지의 괴저의 진행과 같은 심각한 합병증을 유발합니다.

당뇨병 환자의 죽상 동맥 경화증은 종종 심각한 합병증을 일으키고 비 당뇨병 환자보다 사망률이 더 높습니다 (Sievers 등, 1961에 따르면 거의 2 배 이상).

당뇨병에서 거의 영원한 동반 아테롬성 동맥 경화증 : 부정적 징후를 피하는 법

당뇨병에서 말초 동맥의 패배는 4 배 더 자주 발생합니다. 이것은 고혈당과 혈중 콜레스테롤의 합동적인 손상 효과 때문입니다. 당뇨병 환자에서 죽상 경화증은 초기 발달과 급격한 진행이 특징입니다. 의약품은 특수식이 요법의 배경을 치료하기 위해 처방됩니다.

이 기사를 읽으십시오.

죽상 경화증 및 당뇨병을 없애는 의사 소통

당뇨병의 존재는 뇌, 심근, 신장 및 말초의 말초 혈관의 동맥의 분산 병변으로 이어진다. 이것은 뇌졸중, 심장 발작, 신장 고혈압 및 당뇨병 발과 같은 심각한 합병증의 발생으로 나타납니다. 그 결과는 괴저하며, 당뇨병 환자에서 나머지 20 배 이상 발생합니다.

당뇨병에서 죽상 동맥 경화증의 특징은 다음과 같은 특징이 있습니다.

• 일찌감치 10 년;
• 합병증이 진행된다.
• 빠르게 퍼진다.
• 관상 동맥, 대뇌, 말초 동맥 및 내장 기관은 거의 동시에 영향을받습니다.

그리고 더 낮은 사지의 죽지 않는 죽상 동맥 경화증에 대한 자세한 내용입니다.

혈관벽에 대한 당뇨병 및 죽상 경화증의 영향

당뇨병과 아테롬성 동맥 경화증에는 중추 및 대구경의 동맥 파괴와 같은 일반적인 질환이 있습니다. 당뇨병 성 angiopathy는 일반적으로 혈당 수치의 빈번한 하락을 동반하는 질병의 장기적인 경과에 따라 발생합니다. 동시에, 병변은 큰 (거대 혈관 확장증)과 작은 혈액 경로 (미세 혈관 병증)를 커버하며, 함께 혈관 병리학 전체로 이어집니다.

대흉근 증은 관상 동맥 죽상 경화증, 대뇌 및 말초 혈관으로 나타나며 미세 혈관 병증은 망막, 신장의 실질 및하지의 혈관 변화를 포함합니다. 또한, 높은 수준의 글루코스가 신경 섬유를 손상 시키므로,하지의 패배로 신경 병증이 주목됩니다.

혈당의 변동은 동맥 내면을 파괴하여 저밀도 지단백질의 침투와 콜레스테롤 플라크 형성을 촉진합니다. 그 후, 칼슘 염으로 함침되고, 궤양을 입어 파편으로 부서진다. 이 곳에서는 혈관이 막히는 혈전이 형성되고 혈류에 의해 그 부분이 작은 가지로 옮겨져 막히게됩니다.

왜 병리는 고가의 설탕으로 발전 하는가?

죽상 동맥 경화증 및 당뇨병에서 혈관 장애의 구체적인 원인은 다음과 같습니다.

• 인슐린 결핍이 지방 대사에 미치는 영향 - 콜레스테롤과 동맥 경화 분율을 증가시켜 간에서 지방의 파괴를 늦추십시오.
• 자유 라디칼 형성;
• 염증 과정;
• 내부 껍질의 완전성의 침해, 보호 성의 약화;
• 혈전증;
• 혈관 경련.

혈관 병증의 비율은 2 형 당뇨병, 동맥성 고혈압 및 혈액 점도 증가에서 흔히 나타나는 비만의 영향을받습니다. 이 질병은 두 질환 모두에서 유전이되어 중년 및 중년 환자의 흡연, 직업 위험, 낮은 운동 활동으로 악화됩니다.

죽상 동맥 경화증 및 당뇨병 성 angiopathy의 징후

대동맥 및 관상 동맥의 병변은 경색 (통증 및 부정맥 형태)의 비정형 변이를 일으켜 합병증을 동반합니다.

뇌의 동맥 경화증은 뇌졸중이나 뇌 순환 장애를 일으키며, 급성 또는 만성적 인 병의 진행 여부와 그에 수반되는 고혈압에 따라 뇌의 출혈이 종종 발생합니다.

당뇨병 환자의 약 5 분마다 하부 사 혈관의 동맥 경화증이 발견됩니다. 다음 증상이 동반됩니다.

• 감도 감소;
• 발에서 무감각과 따끔 따끔함;
• 끊임없이 차가운 발;
• 다리, 허벅지 및 엉덩이의 근육에서 걷는 (간헐적 인 파행) 통증.

혈류가 급격히 감소하면 심한 형태의 조직 허혈이 발생하고 괴사 - 괴사 및 괴저가 발병합니다. 가벼운 상처 - 상처, 균열, 곰팡이 감염 - 천천히 치유하는 영양 궤양이 나타납니다.

혈관 상태 진단

말초 죽상 경화증의 경우 혈관 외과의의 협의가 필요하며 심장 전문의는 협심증이있는 환자를 검사하고 대뇌 증상이있는 신경 병리학자가 검사합니다. 그들은 실험실 및 도구의 검사 방법 목록을 확장 할 수 있습니다. 가장 자주 추천되는 내용은 다음과 같습니다.

• 포도당, 당화 헤모글로빈, 콜레스테롤, 트리글리 세라이드, 지단백질 복합체, 응고 인자에 대한 혈액 검사;
• 심전도, 홀터에 따른 혈압 및 심전도, 기능 검사, 심장 초음파, 대동맥, 신티그라피, 관상 동맥 혈관 조영술, CT 또는 MRI로 관상 동맥 조영술 혈관 조영술;
• 양면 스캐닝 모드에서 목과 머리 혈관의 초음파, 대뇌 동맥의 혈관 조영술.
• 하지의 동맥 도플러 초음파, 다리 혈관의 혈관 조영술, 레오 바소 그라피.

혈관 조영술에서 대뇌 혈관의 전산화 단층 촬영

환자의하지의 죽상 동맥 경화증 치료

지방과 탄수화물 신진 대사가 동시에 나타나는 환자의 경우, 다음과 같은 약물 그룹이 사용됩니다.

• 혈당 감소 - 동맥의 광범위한 병변의 존재와 환약의 효과 부족은 제 2 형 당뇨병에서 인슐린 요법의 적응증이며 첫 번째는 호르몬 투여의 강화 된 방법으로 처방됩니다.
• 저 콜레스테롤 혈증 - Lovastatin, Atokor, Liprimar with a diet;
• 항 혈소판 제 - 클로피도그렐, 디피 리다 몰, 아이 폰, 아스피린;
• 항응고제 - 헤파린, 렉산;
• 혈액 순환을 개선합니다 - Berlition, Actovegin.
• 저혈압 (당뇨병 환자의 목표 혈압치는 135/85 mm Hg Art.) - Prenes, Capoten, Lerkamen

문제에 대한 다이어트

고급 죽상 동맥 경화증이있는 당뇨병의 치료 영양의 주요 원칙은 다음과 같습니다.

• 분획물 섭취량 - 5-6 회;
• 초과 체중으로 총 칼로리 함량 감소;
• 밀가루와 단 음식의 거부;
• 야채 (감자 제외), 검은 빵, 곡물, 과일 (포도, 바나나 제외)에서 탄수화물 섭취량;
• 희박한 고기는 일주일에 3 번 이상 생선, 저지방 유제품, 해산물로부터 단백질을 생산합니다.
• 돼지 고기, 양고기, 소시지, 반제품 및 부산물, 고기 국물, 통조림 식품 메뉴 제외;
• 테이블 소금의 높은 압력으로 하루에 5g을 넘지 않아야합니다. 마른 바다 케일을 권장합니다. 커피 그라인더, 그레이 및 레몬 쥬스를 마셔야합니다.
• 콜레스테롤과 과당을 제거하기 위해 밀기울을 권장하며, 끓는 물로 양조하고 곡물, 코티지 치즈, 주스에 첨가하여 빵가루로 만들며 첫 번째 요리는 국물에 준비합니다.
• 야채는 샐러드의 형태로 잘 먹고, 식물성 기름 스푼으로 찐거나 찐 것입니다. 당근, 사탕무 및 감자는 일주일에 3 번만 허용됩니다.
• 디저트의 준비는 무가당의 과일과 딸기, 설탕 대체물을 사용합니다.

당뇨병의 영양에 관한 비디오보기 :

당뇨병과 죽상 동맥 경화증의 병용은 대형 및 중형 동맥, 소형 혈관의 패배로 이어진다. 인슐린 결핍이 지방 대사를 악화시키고 포도당이 과다하면 혈관 막이 파괴되어 패의 부착을 촉진합니다.

그리고 여기 당뇨병에 대한 부정맥에 대해 자세히 알아보십시오.

대흉근 증은 관상 동맥, 대뇌 및 말초 혈관에 영향을 미칩니다. 치료는 포괄적 인 약물 요법으로 수행됩니다. 혈당과 콜레스테롤을 줄이기위한 전제 조건은 적절한 영양입니다.

하체, 뇌 및 심장의 죽상 동맥 경화증에 대한 다이어트에는 특정 유형의 제품이 제외됩니다. 그러나 이것은 오래 살 기회입니다.

갑자기 파행이 있고, 걷는 동안 통증이 있다면,이 징후는하지의 혈관을 죽이는 동맥 경화증을 나타내는 것일 수 있습니다. 4 단계에서 발생하는 무시당한 상태에서 절단 수술이 필요할 수 있습니다. 가능한 치료 옵션은 무엇입니까?

당뇨병 환자는 심장 질환의 위험이 있습니다. 당뇨병에서 심근 경색은 사망으로 끝날 수 있습니다. 급성 경색은 빠릅니다. 유형 2에서는 위협이 더 높습니다. 치료 방법은 어때? 그 기능은 무엇입니까? 어떤식이 요법이 필요합니까?

허혈성 뇌졸중은 노인에서 상당히 자주 발생합니다. 55 세 이후의 결과는 매우 어렵고 회복이 복잡하고 항상 성공적이라고 볼 수는 없지만 예측은 그렇게 낙관적이지 않습니다. 당뇨병이있는 경우 뇌졸중이 복잡해집니다.

angiopathy가 발견되면, 민간 요법은 부정적인 측면을 줄이고 망막의 치료 속도를 높이는 추가 방법이됩니다. 당뇨병 성 망막증, 죽상 경화성 혈관 병증에도 도움이 될 것입니다.

경동맥에서 발견되는 콜레스테롤 플라크는 뇌에 심각한 위협이됩니다. 치료에는 종종 수술이 필요합니다. 전통적인 방법으로 제거하면 효과가 없을 수 있습니다. 다이어트로 정리하는 방법?

동시에 당뇨병과 협심증은 심각하고 심각한 건강상의 위협입니다. 제 2 형 당뇨병 협심증 치료법 심장 리듬에 어떤 장애가 발생할 수 있습니까?

일반적으로 Menkeberg의 경화증은 증상의 흔한 죽상 경화증과 유사합니다. 그러나이 병은 콜레스테롤 침착이 아닌 벽의 석회화로 나타납니다. menkeberg 동맥 경화증을 치료하는 방법?

건강한 사람들에게 그렇게 끔찍한 것은 아니지만 당뇨병의 부정맥은 환자에게 심각한 위협이 될 수 있습니다. 그것은 제 2 형 당뇨병에서 특히 위험합니다. 뇌졸중과 심장 발작의 원인이 될 수 있기 때문입니다.

당뇨병 환자의 아테롬성 동맥 경화증

죽상 동맥 경화증은 혈관 벽에 지방 물질이 축적되는 동안 발생하는 병리학 적 과정입니다. 대부분 영향을받은 혈관, 큰 크기. 2 형 당뇨병 환자 및 50 세 이상의 환자의 경우 병리 발생 위험이 증가한다는 점은 주목할 가치가 있습니다.

질병의 진행은 지질 대사 과정의 강도가 나이에 따라 그 강도를 잃어 버리게되기 때문에 발생합니다. 당뇨병 아테롬성 동맥 경화증은 유발하지 않지만,이 질병을 발전시킬 가능성을 상당히 증가시키는 요소입니다. 병리학의 진행은 소화되지 않은 지방이 신체의 한계에 표시되지 않고 혈관벽에 축적된다는 사실에 기인합니다.

두 질병의 연관성은 어디입니까?

두 질병의 연관성은 어디입니까?

당뇨병에있는 죽상 경화증은 탄수화물과 지질 대사 장애를 배경으로 발생합니다. 이것이 주요 원인입니다. 혈관 질환의 발현은 종종 면역계에서의 실패,자가 면역 항체가 형성되는 이러한 배경에 선행됩니다.

당뇨병은 혈관 벽 파괴의 원인입니다.

설탕, 지질 및 보호 단백질 증가의 배경에 대해 혈관의 내피가 손상되고 그 투과성이 증가합니다. 얼마 후, 병변 부위에 플라크가 형성됩니다.

당뇨병에서 죽상 동맥 경화증의 원인은 다음과 같습니다.

• 혈액 응고의 위반;
• 혈액에 포함 된 지방의 농도와 비율 변화;
• 고혈압

당뇨병이 혈압 지표를 모니터링하는 데 필요한 경우.

뚜렷한 특징은 2 형 당뇨병에서 죽상 동맥 경화증이 빠르게 진행되며 환자의 나이와 관계없이 발생할 수 있다는 것입니다. 제 1 형 당뇨병에서이 질환은 노인에서 진행되며 종종 심각한 증상을 호소합니다.

질병은 어떻게 발생합니까?

죽상 동맥 경화증에서는 혈관벽의 병변이 점차적으로 발생합니다. 크고 작은 혈관의 벽은 병리학 죽상 경화증의 변화에 ​​똑같이 영향을받습니다. 큰 혈관의 내피에는 균열이라고 할 수있는 작은 변형이 나타납니다.

지방질과 나쁜 콜레스테롤은 전신 혈류에 끊임없이 존재합니다.이 혈류는이 거친 반점에 퇴적되어 상당한 양의 특정 장소에 축적됩니다. 이것은 콜레스테롤 플라크입니다. 시간이 지남에 따라 플라크는 크기가 커져서 혈관 내강을 막습니다.

작은 혈관과 모세 혈관의 패배는 결코 위험하지 않습니다. 이러한 배경에서 영향을받는 장기 나 신체 부위에 혈액 공급의 강도가 크게 바뀝니다. 산소 결핍 증상이 나타나고 기관의 정상적인 기능에 상당한 부담이 있습니다.

질병을 일으키는 원인과 요인

아테롬성 동맥 경화증 병변을 일으키는 주요 원인의 목록은 다음과 같이 나타낼 수 있습니다.

• 육체 노동 강도의 저하 또는 그것의 결핍;
• 지방과 탄수화물의 근원 인 제품 메뉴의 유행;
• 정서적 스트레스와 스트레스;
• 인생의 리듬을 바꾸는 것.
• 지질 대사 장애;
• 내분비 질환의 존재.

죽상 동맥 경화증의 원인으로 Denkompensation.

당뇨병에서 다음과 같은 요인으로 병이 진행될 수 있습니다.

• 불충분 한 용량의 인슐린 사용;
• 혈관벽의 포도당 내성 감소, 취약성 증가
• 당뇨병의 길고 복잡한 과정;
• 질병의 낮은 보상.

주의! 환자는 당뇨병이 아테롬성 경화증의 진행을 보장하지 않는다는 것을 알아야합니다. 병리학의 결과는 환자 자신에 달려 있습니다. 당뇨병에 대한 지속적인 보상과 보상은 아무런 문제가 없습니다.

임상 사진

다양한 크기의 혈관의 죽상 경화 병변은 내부 기관의 효율을 감소시킵니다.

당뇨병에서 죽상 경화증은 다음을 포함합니다 :

• 뇌 혈관;
• 하체 동맥;
• 관상 동맥;
• 신장 혈관;
• 심장의 위대한 혈관.

주의! 증상의 징후는 주로 병변의 정도와 위치에 따라 다릅니다.

병변의 증상 인 두통.

병리학 적 과정의 초기 단계에서, 플라크가 형성되었을 때, 일반적으로 어떠한 증상도 보이지 않습니다.

병리학이 진행됨에 따라 발생하는 질병 특이 증상의 목록은 다음과 같이 나타낼 수 있습니다.

• 가속화 된 심장 박동;
• 호흡 곤란;
• 육체 운동에 의해 악화되는 retrosternal 공간에있는 고통;
• 현기증;
• 가변 졸음;
• 청력 상실;
• 과민 반응;
• 시력 감소;
• 뇌의 활동 감소;
• 파행
• 밤에 더욱 악화되는 걷는 통증;
• 경련;
• 팔다리의 무감각;
• 거위 덩어리;
• 가려움;
• 혈관 맥동의 감소;
• 영양 궤양;
• 요추 통증;
• 메스꺼움;
• 감정적 인 충동;
• 증가 된 혈압.

우리는 당뇨병의 경우 통증이 집중적으로 나타나지 않으며 환자는 다른 증상을 오랫동안 무시할 수 있음을 잊지 말아야합니다. 이 경우 위험은 적시에 병변을 제거하기 위해 할당 된 시간이 손실된다는 것입니다.

이 배경에 대한 심장 질환이 빠르게 진행되고 있으며 위험한 합병증의 위험이 증가합니다. 반복적 인 심장 마비로 환자가 치명적일 수 있습니다.

심장 발작의 위험이 증가합니다.

하지 사지 혈관의 죽상 동맥 경화증은 영양 결핍 궤양을 유발합니다. 이러한 병변은 치료가 어렵고, 결과는 사지의 병변이며 절단이 원인이됩니다.

대동맥 벽에 국한된 덜 위험한 콜레스테롤 플라크. 이러한 변형은 필연적으로 영향을받는 영역의 확장을 가져온다. 동맥류 파열은 위험합니다. 사망 원인이됩니다.

죽상 동맥 경화는 남성과 똑같이 감염되기 쉽습니다. 여자도 그렇습니다. 특이한 특징은 폐경기 여성의 발병 빈도입니다.

의사들은이 특징을 호르몬 수준의 상당한 변동과 연관시킵니다. 당뇨병에있는 죽상 경화증은시기 적절하게 증상을 확인하고 예방 및 치료 조치를 취하는 것이 주 목적이므로 매우 빠르게 발생합니다.

치료

당뇨병 환자에서 죽상 동맥 경화증의 치료는 내분비 학자와 심장 전문의에 의해 시행됩니다. 필요한 경우 정맥 전문의 또는 혈관 외과 의사의 도움을받습니다.

치료의 주요 목표는 질병의 진행을 예방하고 위험한 합병증을 제거하는 것입니다. 보수적 인 방법으로 죽상 동맥 경화증을 치료하는 경우 외과 적으로 플라크를 제거하는 것은 불가능합니다.

효과적인 치료의 기본 규칙은 다음과 같이 나타낼 수 있습니다.

• 효과적인 인슐린 요법 실시, 가장 효과적인 비용의 선택에 따라;
• 설탕 대용 물을 복용;
• 콜레스테롤 혈액 포화도의 교정을위한 스타틴 및 피 브레이트의 사용;
• 항 고혈압제와 항응고제 사용;
• 비타민 복합체 복용;
• 혈당 및 지방 분율의 지속적인 모니터링;
• 심장 근육 활동 제어.

주의! 환자는 당뇨병에서 죽상 동맥 경화증의 치료가 포괄적이어야한다는 사실을 알아야합니다. 보수 요법의 방법은 정기적 인 신체 활동을 수행하고식이를 검토하며 건강한 생활 습관의 기본 규칙을 준수해야합니다.

당뇨병에있는 죽상 경화증 및 콜레스테롤 플라크

죽상 경화증은 어떻게 형성됩니까?

콜레스테롤 플라크 :이게 뭐야?

처음에, 경화성 플라크는 양질의 세 몰리나 (semolina)와 같은 견고성 (consistency)을 유지하는 지방질로 형성됩니다. 나중에 뚱뚱한 예금은 결합 조직으로 덮여 있습니다.

의학에서 결합 조직의 비정상적인 성장은 "경화증 (sclerosis)"이라는 이름을 받았다. 따라서이 질환을 죽상 경화증이라고합니다.

• 혈중 콜레스테롤 농도가 높습니다.
• 불규칙하거나 내부 손상의 존재, 혈관 내층의 염증. 이것은 끈적 거리기의 형성을 용이하게 할뿐만 아니라 성장을위한 조건을 만듭니다. 사실은 건강한 상태의 혈관 (내피)의 내부 결합 조직이 공격적인 콜레스테롤의 깊은 침투를 방지한다는 것입니다. 내피 손상은 여러 가지 이유로 가능합니다. 예를 들어, 고압 (140/90 mmHg 이상)에서 선박은 미세 외상을 받고 내면을 따라 미세 균열 네트워크를 형성합니다. 이러한 불규칙성으로 인해 콜레스테롤이 침전되며, 시간이 지남에 따라 퇴적물은 깊고 넓어지고, calcinates는 단단해집니다. 지방 성장 대신에 혈관의 탄력성을 변화시킵니다. 혈관 벽은 또한 소성되고, 단단 해지고, 신축성을 잃고 스트레칭하는 능력을 갖게됩니다. 플라크의 성장 기간은 몇 년이 걸리고 초기에는 불편 함을 유발하지 않습니다.

선박의 판과 판 : 왜 그렇게 나쁜가요?

1. 첫째, 콜레스테롤 침전물은 혈관 내강을 수축시키고 정상적인 혈액 순환을 방해합니다. 혈액 부족으로 여러 장기의 산소 부족과 세포에서 독소가 충분히 제거되지 않습니다. 이것은 일반적인 면역, 활력, 피로, 가난한 상처 치유의 감소에 영향을 미칩니다. 몇 년이 지나면 플라크는 혈관과 완전히 겹쳐 혈류를 차단하고 조직 괴사를 유발합니다.
2. 두 번째로, 플라크의 일부가 주기적으로 떨어져 나와 혈류와 함께 순환계를 통해 움직이기 시작합니다. 혈관 내강이 충분히 크지 않으면 갑자기 막히게됩니다. 혈액이 조직과 장기로 흐르는 것을 중단하면 괴사 (괴사)가 발생합니다. 이것은 심장 마비가 (혈관에서 막히는 경우), 건조한 당뇨병 성 회지 (사지 혈관이 막히는 것으로 판명 된 경우)입니다.

• 심장병
• 팔다리에 혈액 공급 장애,
• 다양한 염증 과정.

당뇨병 환자에서 죽상 경화증의 특징

고 / 저 콜레스테롤이란 무엇입니까?

콜레스테롤은 인체에 필요한 건축 자재입니다. 그것은 세포막과 신경 섬유로 구성되어 있습니다. 또한, 콜레스테롤 지질

• 호르몬과 담즙 생성에 관여하며,
• 코르티코 스테로이드 연결,
• 비타민 D의 흡수를 돕는다.

신체에 들어가는 지방은 간에서 산화되어 고밀도 지단백질에 의해 혈액을 통해 운반됩니다. 이 과정은 멤브레인을 만들고 비타민을 동화시키는 기능을 제공합니다.

지방 대사에서 인슐린과 포도당의 역할은 무엇입니까?

지방은 또한 일종의 에너지 보유량이기 때문에 들어오는 잉여는 지방 조직에 저장됩니다.

상속으로 질병을 전염시킬 확률은 얼마입니까? 자세한 내용은 여기를 참조하십시오.

당뇨병에서의 무증상 허혈

따라서 당뇨병 환자는 종종 고통의 증상이없는 CHD, 통증이없는 심장 마비가 있습니다.

당뇨병에서 죽상 동맥 경화증의 치료 및 예방 방법

당뇨병 환자에서 죽상 동맥 경화증의 합병증의 치료 및 예방은 지속적으로 수행되어야합니다. 의사는 어떤 약을 처방합니까?

• 콜레스테롤 (fibrates, statins) 감소.
• Restorative : 비타민.
• 항염증제 (지시가있을 경우).

죽상 동맥 경화증의 발병 예방은 혈관 파괴 과정을 늦추고 다음과 같은 조치를 기반으로합니다 :

• 저탄 수화물 다이어트.
• 혈당 조절.
• 압력 제어 (압력이 130/80 mm Hg보다 상승하지 않도록하십시오.).
• 혈액에서 콜레스테롤을 조절하십시오 (5 mol / l 이하).
• 운동.
• 팔다리와 피부를 매일 검사합니다.

나중에 건강을 연기하지 마십시오! 의사 선발 및 무료 선택 :

MED24INfO

Karpov RS, Dudko V.A. 죽상 동맥 경화증 : 병인, 클리닉, 기능 진단, 치료., 1998

죽상 동맥 경화증 및 당뇨병

탄수화물 및 지질 대사의 관계의 생화학 병리학 및 임상 측면을 논의하기 전에, 그것은 것을 상기해야한다 당뇨병 - 관상 동맥 질환의 독립적 인 위험 인자, 고혈압 및 giperho- lesterinemiya만큼이나 중요합니다. 탄수화물 대사를 위반하면 죽상 동맥 경화증의 발생이 가속화되고 관상 동맥 심장 질환 발병률의 성별 차이가 지워지는 유일한 질환입니다. 그리고, 그것은 동맥 경화증 [55,81]을 방지하지 않습니다 고혈당은 혈당의 정상화의 결과로 처리 된 동맥 경화증의 개발을 가속화 직접적인 요인이 아니라는 것을 주목하는 것이 중요하다.
더 자주 2-5 번, 그리고 간헐적 파행 - - 4-7 배의 WHO 전문가위원회 (1981)에 따르면, 당뇨병 환자 중 관상 동맥 심장 질환은 2-3 일반 인구보다 더 많은 것 배, 허혈성 뇌졸중이다.
지금까지 축적 된 역학적, 실험적 및 임상 적 데이터는 당뇨병에서 아테롬성 경화증의 병인에 호르몬, 대사성, 면역 학적, 유전 적 및 외부 적 요인이 관련되어 있음을 나타냅니다. 당뇨병에서 관찰되는 대부분의 대사 증후군 및 내분비 질환의 주요 원인은 표적 세포에 인슐린이 부족하기 때문입니다. 조직 인슐린 결핍은 탄수화물뿐만 아니라 지방과 단백질까지 대사 장애로 이어집니다. 또한, 호르몬 (글루카곤, 소마토스타틴, 글루코 코르티코이드, 카테콜아민)의 조절을 방해 contrainsular 인슐린 분비 결핍 조건에서 [55,82].
인슐린 결핍에서는 탄수화물 대사가 주로 방해받으며, 즉 근육 및 지방 세포로의 포도당 침투가 감소한다는 것이 확인되었습니다. 그것의 산화 적 인산화, 글리코겐의 합성 과정 또한 감소합니다. 조직에서 포도당 이용을 위반하고 contrainsular 호르몬의 활성을 증가시킴으로써 혈중 포도당 함량이 증가합니다. 당뇨병에서 고혈당은 부분적으로 혈액 내 포도당의 농도가 증가하면 지방과 단백질이 포도당 대신에 에너지 원으로 사용되는 세포 내로의 침입을 촉진하므로 보상 역할을합니다. 가속화 된 정보

당뇨병 환자의 조직에서 지방과 단백질의 이화 작용은 소량의 질소 함유 물질의 배설 증가뿐만 아니라 유리 지방산, 케텐 (ketene) 체, 아미노산의 증가로 나타납니다. 간에서 유리 지방산의 섭취가 증가하면 트리글리 세라이드의 합성이 증가하고 콜레스테롤은 아폽 단백질과 결합 할 때 혈류로 배출됩니다 (81).
역설적으로, 당뇨병 환자의 조직 인슐린 결핍은 고 인슐린 혈증과 결합한다 [83,84]. 초 인슐린 혈증의 원인은 당뇨병의 종류에 따라 다릅니다. 집중력 혈중 인슐린 치료 도중 종종 표준을 초과 외인성 인슐린의 도입에 의한 췌장의 랑게르한스, 고 인슐린 혈증의 아일렛의 내인성 베타 세포의 고갈 절대 인슐린 부족을 특징으로 타입 I 인슐린 의존성 당뇨병이다. 비 인슐린 의존형 당뇨병 환자에서 고 인슐린 혈증은 인슐린 민감성 (인슐린 저항성)의 감소로 인한 고혈당에 대한 보상 성의 과도한 인슐린 분비의 결과이다. 또한,
표 1.4
남성과 여성 환자의 혈장에서 지질과 지단백질의 함량
당뇨병.

범례 :
= 지질 수준은 표준과 다르지 않다;
을 포함한다. 증가 된 지질 및 지단백질;
gt; 상당한 증가;
lt; 지질 감소.

설 포닐 유레아 유도체 군의 경구 혈당 강하제를 투여 한 당뇨병 환자를 치료하면 인슐린 분비가 촉진된다. 일반적으로 제 2 형 당뇨병의 경우, 고 인슐린 혈증이 제 1 형 당뇨병보다 더 자주 발생하며 더 많이 발음됩니다 [56,82]. 아마도 이것은 제 2 형 당뇨병에서 제 1 형에 비해 혈관에서의 죽상 경화성 변화의 빈도가 더 높다는 것을 설명합니다 [46].
조직 인슐린 내성의 원인은 상대적 인슐린 결핍 및 보상 성 hyperin-
Sulinemia는 1) 랑게르한스 섬의 베타 세포 분비의 변형 된 제품 (인슐린 분자의 변화, 프로 인슐린의 인슐린으로의 전환에 대한 위반); 2) 인슐린 길항제 순환 (contrainsular 호르몬의 농도 증가, 인슐린에 대한 항체, 인슐린 수용체에 대한 항체); 3) 표적 조직 결함 (인슐린 수용체 결함, 수용체 결함 후) [55,83].
당뇨병 환자의 혈청 지방 수준의 증가는 1874 년 W. Kussmaul에 의해 기술되었으며, 오늘날 당뇨병 성 지질 대사 장애는 의심의 여지가 없습니다. 동시에 dyslipoproteinemia의 빈도는 25에서 68 %까지 다양하며, 고지 단백 혈증 11b 및 IV 유형이 가장 일반적입니다 (Fredrickson 분류에 따라) [56,82]. 당뇨병 환자에서 LDL의 구성에서 VLDL과 콜레스테롤의 구성에서 중성 지방의 수치가 상승한 원인은 1) 지방 저장소에서 간으로의 유리 지방산 섭취 증가, 2) 인슐린 트리글리 세라이드 신테 타제의 영향하에 활성화
HMG-CoA 환원 효소, 간 및 내피 세포를 촉매하는 특정 효소, 트리글리세리드 및 콜레스테롤의 합성. 이것과 병행하여 항 죽상 경화성 HDL의 혈중 농도는 감소되며 이는 가속화 된 이화 작용에 의해 유발되며 제 2 형 당뇨병 환자에서 더 두드러진다 [81,82].
당뇨병이 남성과 여성의 혈액 지질 구성에 다른 효과를 갖는다는 것은 흥미로운 사실입니다 (표 1.4). 트리글리 세라이드, 총 콜레스테롤, LDL 콜레스테롤 및 낮은 HDL 콜레스테롤 수치의 증가 형태의 이러한 지표의 죽종 변화는 주로 여성에서 관찰되는 것으로 나타났습니다. 분명히, 이것은 여성의 당뇨병이 남성보다 아테롬성 경화증 및 허혈성 심장 질환의 위험 인자로서 더 중요하다는 사실을 설명 할 수 있습니다 [46,51,85].
특히, 고혈당 상태에서 당뇨병의 개별 지단백질 분획 혈중 변화뿐만 아니라 그들의 조성에서, LDL 및 HDL의 비 효소 적 당화를 발생한다. 그러한 변형의 결과로, 이들 지단백질의 성질은 현저하게 변화한다 [4.81,86].
네이티브 LDL은 알려진대로 단핵 식세포의 세포에 포획되지 않습니다. 그들의 대사는 주로 LDL의 수용체 매개 대사가 피드백 메커니즘 (LDL 콜레스테롤의 수용체 섭취가 강화되어 세포 내 합성이 감소됨)에 의해 조절되는 섬유 아세포 및 평활근 세포에서뿐만 아니라 간에서 주로 발생합니다. 천연 LDL과는 달리 수정 된 LDL은 대 식세포에 포획됩니다.

도 4 1.3. 고 인슐린 혈증과 아테롬성 동맥 경화증과의 관련성과 지질과 탄수화물의 대사 장애 ([90] 수정).
MI는 대사 증진을 늦추지 만 가장 중요한 것은 대 식세포에서 LDL 대사는 피드백 메커니즘에 의해 조절되지 않기 때문에 결국에는 혈관 벽에 과량의 콜레스테롤이 축적된다는 것입니다. 또한, 글리코 실화는 HDL의 대사를 촉진시켜 혈액 내 내용물 함량을 감소시킵니다. 그러나 글리코 실화 된 변형의 결과로 HDL의 수송 기능이 변화하는지 여부는 알려지지 않았다.
따라서 당뇨병 환자에서 혈액의 지질 조성의 질적 변화와 양적 변화를 모두 나타내어 죽상 동맥 경화증의 발병에 기여한다

혈관벽 [55,56].
당뇨병 환자는 지질 장애와 함께 1) 혈전증 및 혈관 수축의 경향을 증가시키는 트롬 복산 A2의 수준이 증가한 배경에 대한 프로 스타 사이클린의 낮은 수치; 2) 순환하는 면역 복합체의 수준이 증가하면 혈관벽에 침착되는 것이 혈관 내피 손상의 원인이 될 수 있으며 결국 당뇨병 성 혈관 증의 진행으로 이어질 수 있습니다. 3) 혈중 인슐린 순환 농도의 증가는 혈관 내피 손상과 평활근 세포의 증식을 유발한다 [82,87].
이제 우리는 기존의 데이터에 따르면, 당뇨병 환자의 위에서 설명한 장애의 메커니즘에서의 주요 병리학 적 역할은 조직 인슐린 결핍과 함께 ​​고 인슐린 혈증에 속한다는 것을 강조 할 수 있습니다 (그림 1.3). 이와 관련하여, 아테롬성 경화증의 병인에있어서의 고 인슐린 혈증 및 조직 인슐린 내성의 독립적 인 의미에 관한 가설이 제기되었다. VLDL과 LDL의 혈중 농도가 증가하고 HDL 수치가 감소하면 인슐린 저항성이 생기고 고 인슐린 혈증의 진행을 촉진 할 수 있다고 생각됩니다. 그러나 고지혈증의 존재 유무에 관계없이 거의 모든 IHD 환자에서 고 인슐린 혈증이 나타남이 조금 더 일찍 나타났다. 그리고 오늘날 고 인슐린 혈증은 아테롬성 경화증과 밀접하게 연관되어 있으며 췌장 및 기타 조직의 허혈에 의해 유발되지 않으며 질병의 임상 적 징후를 선행한다는 설득력있는 역학적 및 임상 적 증거가 있습니다. 흥미로운 사실은 헬싱키에서 경찰들 사이에서 실시 된 연구에 따르면 빈 복부에서 포도당을 많이 섭취 한 후 상당한 인과율로 인슐린이 증가하면 향후 3 ~ 5 년 내에 CHD가 발생할 가능성이 있음이 나타납니다. 이를 바탕으로 콜레스테롤, 혈당 및 혈압과 같은 다른 위험 인자에 의존하지 않는 글루코오스 부하에 대한 반응 인슐린 함량의 예후 가치에 대한 가정이 이루어진다.
아테롬성 경화증에서 말초 조직의 인슐린 저항성을 유도하는 주된 요인은 인슐린의 호르몬 길항제와 표적 조직의 결함 일 수 있습니다. 탄수화물 대사를 조절하고 혈액 내 포도당의 최적 수준을 보장하는 인슐린의 생리학 적 길항제는 부신 땀샘, 갑상선 호르몬, 운동 성 호르몬 및 글루카곤의 호르몬입니다.
글루코 코르티코이드의 분비가 증가한 관상 동맥 질환 환자에서 글루코스의 주입에 반응하여 11 개의 옥시 코르티코 스테로이드의 함량이 증가하는데 이는 시상 하부 - 뇌하수체 시스템의 항상성 억제에 대한 저항성을 나타낼 수 있고,
그것의 활동에있는 증가를 나타낼지도 모른다. 동시에 아테롬 경화증의 발생에 미치는 코르티코 스테로이드의 영향은 인슐린 분비 및 포도당 대사의 변화를 통해 매개됩니다 [90]. 그러나 실험적 연구에 따르면 글루코 코르티코이드는 중요하지만 아테롬성 경화증에서 인슐린 내성을 일으키는 유일한 인자는 아닙니다 [83].
따라서 상기 데이터는 탄수화물 및 지질 대사 장애, 죽종 형성에있어서의 조직 인슐린 결핍의 확실한 역할 및 당뇨병 및 죽상 경화성 혈관 병변의 매우 복잡한 상호 의존성의 밀접한 직접적이고 피드백 관계를 나타낸다. 그러나 이러한 연결의 친밀한 메커니즘은 불행히도 알려지지 않았습니다.