나는 당뇨병 환자 다.

이유

미래의 어린이와 어머니의 건강은 상호 연결된 세 가지 구성 요소의 영향을받습니다.

혈중 인슐린 농도;
적절하게 선택한 음식;
매일 신체 활동 엄마.

혈장 인슐린 함량은 임신 기간 내내 측정하고 모니터링하기가 더 쉬운 변수입니다. 또한,이 물질은 어떤 단계에서든 당뇨병 치료의 "황금 표준"입니다. 왜냐하면 호르몬이 적절한 수준의 혈중 포도당 농도를 안정화시킬 수 있기 때문입니다.

인슐린은 당연히 혈당 수준을 조절하는 역할을합니다. 그것은 췌장에서 생산됩니다. 인슐린의 주요 기능은 간에서 포도당의 생성을 멈추게하는 것입니다.이 물질은 몸 전체에 분포되어 있으며 지방 축적과 지방 축적의 붕괴뿐 아니라 축적을 통해 이루어집니다.

임신 중 당뇨병

당뇨병은 여성의 임신과 출산 중 합병증의 위험을 크게 증가시키는 질병입니다. 그러므로 혈중 포도당 농도에 특별한주의를 기울여 내용물이 정상보다 많이 배출되지 않도록하는 것이 중요합니다. 그렇지 않으면 어머니는 심각한 결과를 낳습니다.

유산 위험 증가;
당뇨병 합병증의 발병은 다른 질병을 유발합니다.
출산 후 감염 가능성;
Polyhydramnios;
Gestosis (임신 중 독성).

태아는 또한 어머니의 당뇨병의 결과로 손상을 입을 수 있습니다 :

출산 중 사망 위험이 높습니다.
생활 초반의 건강 합병증의 존재;
첫 번째 유형의 평생 당뇨병의 가능성;
Macrosomia (자궁에서 태아의 과도한 성장 억제);
선천적 인 이상 발달.

합병증의 위험은 다음 요소에 따라 다릅니다.

인간의 당뇨병 기간;
질병이 시작된 나이;
임신 단계에서 합병증의 존재.

인슐린 치료의 본질

인슐린 치료는 혈당치를 안정시키고 당뇨병 발병을 제거하기위한 조치입니다. 절차는 호르몬을 함유 한 약물의 혈액에 인공 주입하여 수행됩니다. 임산부에게 사용되는 인슐린은 단기간에 효과가있는 가용성 호르몬입니다. 그 사용법은 두 가지 형태로 규정되어있다 :

반복 행정;
정기적 인 소개.

내분비학자는 다른 유형의 인슐린에 노출되는 기간이 환자의 특성에 따라 다르므로 개별적으로 평가한다는 점을 고려합니다. 임산부에게 어떤 종류의 인슐린 요법을 선택했는지에 상관없이 특정 요법을 따르면 호르몬을 찔러야합니다.

마약을 찔러야하는 필요성은 여러 가지 상황에서 발생합니다 : 임산부의 건강이 심각하게 악화되는 동안 또는 출산 중에. 그러므로 인슐린을 함유 한 제품의 유형은 특정 경우를 위해 특별히 개발되었으며 서로의 주된 차이점은 효과의 지속 기간입니다.

인슐린 치료가 목표로하는 주요 임무는 임신 한 여성의 혈액에서 포도당 수치를 건강하게 유지하는 것입니다. 이것은 임신과 출산 중 합병증의 위험을 예방할 수있는 기회를 제공 할 것입니다.

임신 중에 당뇨병이 돌이킬 수없는 결과를 초래한다는 사실 때문에 인슐린 요법은 일련의 조치로 보완되어야합니다.

산부인과 의사, 내분비 학자, 영양사, 신장 전문의, 안과 의사 및 심장 전문의에 의한 환자 정기 검사.
심전도 통로;
독립적 인 압력 측정;
신체 활동 유지;
과도한 신체적, 정신적 스트레스 피하기;
알파 태아 단백, 헤모글로빈 및 호르몬에 대한 혈액 검사;
내분비 학자와 영양사가 권장하는 식단 준수;
임신의 여러 단계에서 초음파.

임신의 합병증을 미리 확인하기 위해 초음파 검사가 중요합니다. 이 작업은 다음 빈도로 수행해야합니다.

15-20 주 (아이의 기형의 확인);
20-23 주 (어린이의 심장 질환의 존재 여부 결정);
25-30 주 (태아의 자궁 내 발육 지연을 배제 할 수 있음).

인슐린 요법으로 인한 영양

자녀의 건강뿐만 아니라 자신의 건강을 보호하기 위해서는 미래의 당뇨병 환자의 어머니가 엄격한식이 요법에주의를 기울이는 것이 중요합니다. 이 행사의 목적은 인슐린 치료의 사명과 일치합니다 : 혈당 수치를 건강한 사람에게 내재 된 수준으로 유지하십시오.

당뇨병에 대해 규정 된식이 요법의 주된 원칙은 탄수화물을 함유 한 제품의 소비를 줄이는 것입니다. 결국, 그것은 혈당의 동적 중단에 기여하므로식이 요법을하지 않고 인슐린 요법으로 당뇨병에 대처할 수는 없습니다.

임산부가 섭취하는 일일 칼로리 섭취량은 1800-2400 kcal이어야합니다. 저탄 수화물 다이어트의식이 요법은 다음과 같습니다 :

저탄 수화물 다이어트의 규칙을 따르십시오 :

설탕을 거부하고 감미료 또는 비 영양 감미료로 대체하십시오.
분수 (분수) 영양을 준수하려면 하루에 6 번 소량을 섭취하십시오.
식사 전에 인슐린을 주사하십시오.
알코올 제품 거부;
금지되거나 허용 된 제품 목록을 고려하십시오.
화학 첨가제가있는 제품은 피하고 집에서 만든 식품으로 대체하십시오.

금지 된 제품 목록은 다음과 같습니다.

높은 함량의 설탕 및 제품;
알콜 성 음료;
밀가루 제품;
칼로리 함량이 높은 설탕의 유사품 (잼, 꿀);
고지방 유제품 및 낙농 제품;
달콤한 소다;
고기 또는 생선 국물에 대한 스프;
소시지;
햄;
베이컨;
파스타;
초콜릿

다음 제품을 사용하여 식단을 보충해야합니다.

야채 국물에있는 수프;
야채;
과일과 말린 과일;
딸기;
녹색;
견과류;
콩과 식물;
카시;
물 및 탄산 미네랄 워터;
주스;
스무디

의약품 선택

인슐린 요법은 호르몬 인슐린을 함유 한 약물의 혈액으로의 도입을 포함합니다. 행동의 지속 시간이 다른 몇 가지 유형이 있습니다. 의사는 신체의 특성과 질병의 범위에서 시작하여 각 환자에 대한 치료법을 개별적으로 처방합니다.

임산부의 당뇨병 치료에 주사 이외에 인슐린 펌프를 사용하십시오. 주사와 비교하여 태아의 삶에 대한 효과와 안전성은 입증되지 않았습니다. 인슐린 펌프 치료는 환자의 혈액에 들어있는 설탕 성분이 통제 할 수 없거나 아침 시간대에 호르몬 복용량이 필요할 때 처방됩니다.

임산부의 임신성 당뇨병은식이 요법으로 치료해야합니다. 영양사가 규정 한 식사가 결과를 가져 오지 않는 경우에만 집중 호르몬 요법을 진행할 수 있습니다.

환자가 질병의 유형에 관계없이 당뇨병을 앓고있을 때 그녀는 향상된 인슐린 치료를 처방받습니다. 덕분에 혈당 수치를 정상 수준으로 낮추고 어린이와 어머니의 건강을 보호 할 수 있습니다.

인플루엔자를 혈류 속으로 집어 넣는 것은 전문적인 주사기로해야하며, 약병에서 약제를 채취해야합니다.

임신 한 호르몬은 제한없이 들어갈 수 있습니다. 그러나 인슐린과 유사한 약물을 사용하면 여러 가지 징후가 있습니다.

Aspart는 임신과 수유 중에 처방됩니다.
Humalog는 B 등급을위한 것입니다;
Apidra는 클래스 C에 사용됩니다.

임신 중 당뇨병과의 싸움에서의 사용의 안전성은 내분비학자가 지시 한 대로만 사용할 수 있기 때문에 입증되지 않았습니다.

당뇨병 치료 단지를 적절히 준비하면 환자는 질병의 돌이킬 수없는 영향을받지 않습니다. 치료가 추구하는 주요 과제 중 하나는 저혈당증과 고혈당의 급성기 인 케톤 산증의 위험을 줄이는 것입니다.

치료의 뉘앙스

집에서 약을 먹기 전에 당뇨병 환자는 치료를 준비해야합니다.

자가 치료 교육을 받으십시오.
의료기관에서 인슐린 투여 량을 구하십시오.
혈당 수준을 유지하는 데 도움이되는 장비를 구입하십시오.

내분비학자가 처방 한 호르몬 복용량은 환자의 정신적 부하에 달려 있습니다.

glycemia 모니터링을 위해 임산부는 특별한 노트를 준비하는 것이 좋습니다. 당뇨병으로 금지되거나 허용되는 제품 목록을 게시하고 소비 된 칼로리, 지방, 단백질, 탄수화물 및 신체 활동 수준을 기록해야합니다. 의사는 그러한 기록을 분석하고, 환자가 저지른 오류를 확인하고, 추후 치료를위한 권고안을 제시합니다.

endocrinologist의 임무는 탄수화물 대사를 가능한 한 많이 보상하는 것입니다. 그런 다음 혈당치가 덜 자주 발생하고 당뇨병의 합병증이 임산부를 따라 잡지 못합니다.

호르몬을 사용하면 다음과 같은 치료 방법 중 하나를 사용할 수 있습니다.

전통. 발기 부전 치료제는 매일 같은 양으로 투여해야합니다. 그것은 단기 및 중간 노출 기간의 약물을 사용합니다. 환자가 아침 식사 전에 빈 뱃속에서 먹는 일일 기준의 2/3, 그리고 저녁 식사 전 나머지 시간;
강렬한. 2 회 주사 (아침 식사 전과 저녁 식사 전)를해야합니다. 이 경우에는 단기 및 중간 기간의 호르몬을 사용하십시오.

이 방법은 질병의 정도와 환자의 특징에서 시작하여 의사가 처방합니다.

인슐린이 혈류로 흡수되는 속도는 다음과 같은 뉘앙스에 달려 있습니다 :

약물의 종류;
투약량;
주사 부위;
혈액 순환율;
근육 활동;
의도 한 주사 부위의 체온.

인슐린은 피하 지방에 근육 내 및 정맥 내 주사된다.

임신 기간 동안 인슐린 치료를 시작하는 징후가 있습니다.

빈 뱃속에 모세 혈관 전체의 포도당> 5.0 mmol / l
투여 1 시간 후> 7.8 mmol / l;
섭취 2 시간 6.7 mmol / l.

약물 복용량은 삼보경부터 계산됩니다 :

첫 번째 - 0.6 U / kg;
두 번째 - 0.7 U / kg;
세 번째는 0.8 U / kg이다.

약물의 1 일 복용량의 2/3는 아침 식사 전에 빈 뱃속에, 나머지는 저녁 식사 전에 찔려야한다는 원칙이 있습니다.

출산 당일에, 호르몬 주입량은 낭비율의 1/4입니다. 혈당치를 모니터링 할뿐만 아니라 시간 당 2-3 단위를 도입해야합니다. 아이가 태어난 후에는 호르몬 복용량을 3 배로 늘려야합니다.

태아 추출 수술 중에 허용되면, 노동 완료 후, 환자는 먹지 않아야하고, 치료법은 하루 동안 두들겨 야합니다. 수술 중 혈당치가 8mmol / l보다 높으면 효과가 짧은 호르몬이 사용됩니다.

수술 후 5 일이 지나면 환자는 더 오래 노출 된 약물로 옮겨집니다.

모든 권장 사항 및 치료 규칙이 준수되면 출산 및 출산 중에 합병증의 위험을 피할 수 있습니다.

인슐린 저항성과 그 효과

인슐린 저항성은 인슐린에 대한 유기체의 부정적 반응을 동반하는 장애입니다. 그것은 인공적인 소개 및 췌장에 의하여 호르몬의 자연적인 발달 때 생깁니다.

인슐린 저항성은 다음과 같은 증상의 존재로 확인할 수 있습니다 :

허리의 체중 증가;
고혈압 (고혈압);
불리한 콜레스테롤 및 중성 지방 함유량;
Proteinuria (소변에서 단백질의 존재).

증후군을 없애는 가장 좋은 방법은 섭취하는 탄수화물의 양을 줄이는 것입니다. 그러한 조치는 질병을 제거하는 직접적인 방법은 아니지만 신체의 신진 대사 과정의 복구에 기여합니다.

새로운식이 요법으로 전환 된 후 5 일 후에 환자들은 건강 증진에 주목합니다. 식이 요법을 시작한 날로부터 7 주 후, 혈중 콜레스테롤과 트리글리세리드 수치가 정상으로 돌아옵니다. 따라서, 죽상 동맥 경화증의 가능성이 떨어진다.

인슐린 증후군을위한식이 요법은 혈당 감소를위한식이 요법과 유사합니다. 중요한 것은식이 요법과 칼로리, 단백질, 지질 및 탄수화물의 일일 섭취 규칙을 따르는 것입니다.

따라서 임신 중 당뇨병이 적절한 치료를 통해 건강한 어린이의 출생을 예방하지 않는다고 결론 지을 수 있습니다.

인슐린 저항과 임신

안녕하세요, 저는 27 세에 임신을 계획 할 때 필요한 인슐린 수치 (높은 인슐린 수치 19 점 (10.4 점까지))와 91 점 (신장 168 점)으로 영양 상태가 정상화 된 후 (몇 달 동안) 이전에 증가 된 prolactin 1000이 발견되었는데 (150-550의 비율로) Agalates는 처음에 주당 0.5 톤의 투여 량으로 투여되었다. (prolactin은 3 개월 동안 12 (150-550)로 떨어졌고 2 주 만에 1/4을 마셨다. (한달 전), Glyukofazh Long 500이 추가 처방되었을 때, 임신하기 전에 긴 500 명으로 임명되었다. 척추 - 나는 한 달 동안 술을 마셨다. (체중이 줄지도 않았고, 인슐린 검사도 21 시가되었다.) 동시에 폴레스 제거 후 6 개월 만에 logest를 취소하고 임신 계획을 세우고있다. 나는 계획을 마실 때 마시지 않는다. 나는 취소 할 것을 두려워한다. 그리고 내가 무엇을해야 할지를 적어도 여전히 요오드가 처방되지 않았고, 나는 아직도 혈관염을 마셨다. (호모 시스테인 혈증에 대해서는 동형 접합체가있다)

답 2 개

귀하의 경우, Glucophage는 임신의 발병을 가속화하기 위해 정확하게 할당되었습니다 (인슐린 저항성 증가 및 과체중, 개념 상 종종 문제가 발생 함). 임신이되면이 약을 즉시 취소해야합니다.

근실하게, Nadezhda Sergeevna.

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인슐린 저항성과 불임은 상호 연관되어 있습니까?

인슐린 저항성은 세포가 인슐린을 흡수하지 않는 병리학 적 상태입니다. 결과적으로 혈당이 상승하고 콜레스테롤이 축적되고 여분의 파운드가 나타납니다. 그러나 이들은 병리학의 유일한 합병증이 아닙니다. 인슐린 저항성과 불임이 상호 관련되어 있습니다. 우리는 이것에 대해 더 자세히 배웁니다.

불임과 인슐린 저항성 사이의 관계는 무엇입니까?

면역 인슐린은 생식계에도 영향을 미치는 다양한 질환을 유발합니다.

인슐린 저항성 동안 인체에 대한 부정적인 영향은 인슐린이 포도당을 필요로하는 세포를 통해 포도당을 운반하지 않으며, 설탕이 혈액에 축적된다는 사실에 나타난다.

이 질병은 반드시 당뇨병 환자에게 나타나지는 않으며, 더 자주 2 형 당뇨병의 출현으로 이어진 것은 바로 그녀입니다.

인슐린은 포도당을 수송 할뿐만 아니라 다른 중요한 기능을 수행합니다.

탄수화물 대사에 참여한다.
포도당과 아미노산의 흡수를 촉진한다.
간 세포, 단백질 및 DNA에서 글리코겐 생산에 관여한다.
지방과 미네랄의 교환을 촉진합니다.

여성과 남성의 75 %의 IR (인슐린 저항성)은 비만을 진단하고 과체중은 아이를 임신 할 가능성에 크게 영향을줍니다. 비만 이외에 인슐린 면역 기능을 가진 환자는 갑상선 기능 저하증, 갑상선 기능 항진증, 다낭성 난소 증후군을 감지하며 이러한 상태는 불임을 초래합니다. 호르몬 MI의 모든 이상. 호르몬 배경을 위반하여 임신을하는 것은 거의 불가능합니다.

중요합니다. IR은 모든 생물학적 활성 물질의 농도를 위반하여 어린이를 잉태 할 기회를 줄이며 견뎌냅니다.

인슐린 저항성의 원인과 영향

다음의 원인 :

유전 적 소질;
호르몬 불균형;
불평형 영양;
건강에 해로운 생활 방식;
약물;
비만;
제 2 형 당뇨병;
당뇨병 케톤 산증;
신진 대사 장애;
임신;
스트레스.

문제의 원인을 정확하게 파악하십시오.

비만은 IR의 원인이자 결과입니다. 왜냐하면 그러한 위반으로 인해 체중 감량이 거의 불가능하기 때문입니다. 차례로, 비만은 불임의 발전에 기여합니다. 과체중의 결과는 다음과 같습니다.

혈중 성 호르몬 농도의 변화;
탄수화물 대사를 저해하는 2 형 당뇨병;
다낭성 및 무월경;
갑상선 호르몬 생산에 위배됩니다.

과체중 수컷에서는 정자 형성이 손상되고, 정자가 앉아서 달걀을 수정하지 못합니다.

비만 및 당뇨 이외에도 IR의 효과는 다음과 같습니다.

고혈압;
심혈 관계 질환;
내분비 장애;
낭종, 종양을 포함한 생식 기관의 호르몬 질환;
알츠하이머 병.

대부분의 병은 과도한 혈당 수치와 신체의 나쁜 콜레스테롤 수치로 인해 발생합니다.

언제 의료 도움을 받아야합니까?

인슐린 저항성이 건강 상태를 모니터링하는 데 필요할 때, 특히 임신을 계획하는 경우 특히 그렇습니다. 설탕과 호르몬에 대한 혈액 검사는 정기적으로 수행해야합니다.

비만이나 다낭 난소와 같은 IR의 합병증이있는 경우 의료 조치가 필요합니다.

다낭 난에 달걀은 성숙하지 않고 난소를 떠나지 않으므로 수정이 불가능합니다.

인슐린 저항성으로 불임을 치료하는 방법은 무엇입니까?

IR 치료는 다른 원인으로 인한 불임 치료와 유사합니다. 여성 불임 치료 방법에 대한 자세한 내용은이 기사에서 확인할 수 있습니다.

IR로 불임을 치료하는 세 가지 방법이 있습니다.

보수적 인 방법. 그것은 라이프 스타일 변화와 체중 감량을 포함합니다 :
1. 슬리밍 체중 증가는 인슐린 저항성에 기여하며, 이는 다낭성 난소를 악화시킵니다. 체중을 줄이면 생리주기가 회복되고 테스토스테론 수치가 감소하고 임신 할 기회가 생깁니다.
2. 변화하는 라이프 스타일과 다이어트. 이것이 없으면 체중 감량이 효과가 없을 것입니다. 영양사와 내분비학자가 메뉴를 선택할 것입니다. 단맛에서 첫 번째 장소에서 포기해야합니다.
약물 요법 :
1. 예를 들어 Duphaston, Tribestan, Utrozestan 또는 Wobenzym과 같은 호르몬 약물 수용.
2. 인슐린 감수성을 높이기위한 약물 복용 (예 : Metformin, Troglitazone, Acarbose, Etomoxir).
외과 개입. 불임의 원인을 처음 두 가지 방법으로 제거 할 수없는 경우 수술이 필요합니다. 난소 낭종을 제거하려면 수술의 유형을 절약하는 것이 더 바람직합니다. 복강경 검사를 사용하십시오. 이러한 유형의 수술을 통해 복강 내에서 복강경과 수술 도구가 삽입되는 구멍이 만들어집니다. 이러한 유형의 수술의 가장 큰 장점은 합병증의 가능성이 낮고 출혈이 심각하지 않으며 재활 기간이 짧다는 것입니다.

IR을 가진 아이를 구상하기 위해서는 호르몬을 정상화하고 인슐린에 대한 신체의 민감성을 높이는 것이 필요합니다. 심각한 합병증이 없다면 약물 치료만으로 충분합니다.

치료와 함께 생활 습관을 정상화하고 식단을 바꿀 필요가 있습니다. 당뇨병이나 다낭성 경화의 형태로 합병증이 발생하면 불임은 치료하기가 더 어려워집니다.

인슐린 저항은 문장이 아닙니다. 그러한 진단을하더라도, 건강을 모니터하고 산부인과 전문의와 내분비학자가 관찰 할 때 임신 할 수 있습니다.

임신 중 인슐린 저항성

인슐린 내성의 개념은 호르몬 인슐린 섭취에 인체가 적절하게 반응하지 못하는 것을 말합니다. 따라서, 호르몬의 결합의 기능 장애와 그 수용의 신호에 대한 "반응"의 전달의 결과로서, 포도당은 세포에 의해 흡수 될 수 없다. 인슐린 저항성은 혈당을 증가시킵니다. 비슷한 방법으로 인슐린 자체의 사용이 불가능하기 때문에 인슐린 자체의 수치가 상승합니다.

이유

병리학 발달의 과정을 이해하기 위해서는 임신 중에 인슐린 저항성이 무엇인지, 그리고 그것이 어떻게 나타나는지를 이해하기 위해서는 췌장과 관련된 베타 세포 수준에서 신체의 당 대사와 인슐린 생산 과정 사이의 연관성을 기억해야합니다.

세포 내 인슐린 수용체의 존재는 수송 과정의 정상적인 활성화와 당의 흡수를 보장합니다. 이 프로세스의 위반은 다음 경우에 발생할 수 있습니다.

인슐린 생산은 지나치게 많은 양으로 발생합니다. 건강에 해로운 음식 섭취, 혈중 설탕의 대량 섭취 등의 문제는 췌장에서 인슐린의 강력한 합성을 유발할 수 있습니다.
유전 적 수준에서 병리학이 있습니다. 이러한 경우에는 유전 적 이상이있는 수용체의 존재가 포함됩니다. 또한, 미래의 모체의 수용체가 항체에 의해 파괴 된 상황을 순위 화하는 것이 가능합니다.

흔히 인슐린 저항성은 다낭성 난소 증후군을 유발할 수 있으며, 이는 안드로겐의 과도한 생성과 결과적으로 인슐린 저항성을 동반합니다. 미래의 어머니 100 명 중 약 6 명이이 문제로 고통 받고 있으며, 80 %는 세포가 인슐린을 흡수하지 못하는 다낭성 질환이 있습니다.

마찬가지로,이 병리학을 유발할 수있는 질병의 목록은 글루코 코르티코이드와 성장 호르몬, 2 형 당뇨병, 비만 등의 강렬한 분비 때문일 수 있습니다.

증상

이 질환의 첫 징후는 임산부의 혈액 내 포도당 수치가 높고 동시에 인슐린 수치가 증가하는 것입니다. 질병의 이러한 징후에는 외부 징후가 수반됩니다. 따라서 한 여성이 우울증에 시달리고, 계속 피곤하고 졸린 느낌을 느끼고 약점과 무관심에 대해 불평합니다. 이 질환은 또한 다음과 같은 증상을 보입니다.

흐린 의식
어려움 집중
음식에 탄수화물 과다 섭취로 인한 복부 팽창,
먹고 난 후에 "낮잠을 자고 싶다"는 욕망,
큰 체중 및 그것의 독립적 인 쇠퇴에 어려움,
복부에 기름진 예금의 존재,
고혈압 트리글리 세라이드,
고혈압
우울한 정신 감정 상태,
굶주림에 대한 끊임없는 느낌.

두 번째 유형의 평행 당뇨병의 발달과 함께 질병의 다른 단계에서 환자는 지속적인 갈증, 잦은 배뇨, 의식 흐려짐을 느낄 수 있습니다.

임산부의 인슐린 저항성 진단

수년 동안 진단의 주요 방법은 혈액에서 인슐린의 함량을 분석하는 것으로 간주되었습니다. 정상 상태에서, 값의 범위는 6에서 29 μl / ml입니다. 또한, 실험실 및 임상 방법을 포함한 경미한 환자의 검사를위한 현대 기술 세트가 사용됩니다.

오늘날 질병이 막 시작된 단계와 이후의 개발 단계에서 의사는 기본적인 실험실 가치, 즉 다음과 같이 작업합니다.

높은 기초 혈청 인슐린 수치.
고농도 포도당 인슐린 지수 HOMA.

검사실 검사 이외에 임산부의 외부 검사가 필요합니다. 여기에 관심이 그녀의 체중, 복부와 허벅지의 볼륨의 비율에 지급됩니다. 인슐린 저항성은 표면이 거친 색소 반점을 나타내며, 팔꿈치, 유방 땀샘 및 겨드랑이 구석에 국한되어 있습니다.

합병증

위험한 인슐린 저항성은 심혈관 질환 및 제 2 형 당뇨병을 일으키는 능력입니다.

치료

너는 무엇을 할 수 있는가?

임신 초기와 임신 초기에 매우 미래의 어머니로부터의 응급 처치가 특히 중요합니다. 따라서 체중 조절을 통해 여성과 태아의 건강에 해를 끼치 지 않고 질병을 치료할 수 있습니다. 임신 초기 또는 임신 후기에 인슐린 저항성 징후가 발견 된 경우 의사에게 상담을 받아야합니다.

질병과의 싸움에서 체중 감량이 얼마나 중요한 역할을하는지 고려해 볼 때, 인슐린 저항성은 적절한 영양 섭취와 신체 활동을 통해 치료되어야합니다. 주로 단백질을 먹는 탄수화물을 버려야합니다. 근본적인 중요성의 하이킹, 에어로빅 훈련 등의 형태로로드됩니다.

의사가하는 일

진단과 철저한 검사 후 전문가는 세포가 인슐린을 흡수 할 수없는 형태로 과잉 체중과 문제를 직접 없애기 위해 무엇을해야하는지 명확히 할 것입니다. 질병을 치유하기위한 명확한 전략은 오늘날 존재하지 않는다는 것을 기억하는 것이 중요합니다. 동시에 대부분의 경우 치료의 성공 여부는 기대하는 어머니와 그녀의 체중 감량에 달렸습니다.

예방

인슐린 저항성의 발달을 막기 위해, 임산부는 의사가 정기적으로 검사하고식이 요법을 모니터해야합니다. 일일 식단에는 과자, 칩, 기타 유해한 탄수화물이 많은 유해한 식품이 포함되지 않아야합니다. 최소한 하루에 3-4 번 정도 음식을 먹어야합니다. 초점은 과일과 채소, 콩과 식물, 생선, 고기 등입니다. 가정이나 체육관에서의 운동은 금기 사항없이 매우 중요합니다.

인슐린 저항성, PCOS 및 임신 계획

Belomestnova 여전히 동의하지 않습니다, 감사합니다!

Zhuravlev는 복잡한 사례를 다루고 싶지 않다는 평가를 받는다.

공복시의 인슐린 분석. 그러나 어제 나는 아무도 인슐린에 인슐린 저항성을 넣지 않는다고 rusmedserver에서 읽었습니다. 글루코스 내성 시험을보고 정상이 아닌 경우 siofor를 처방하십시오. 하지만 정상적이며 인슐린은 높아집니다.
일반적으로 siofor는 두 번째 수준의 약물, 즉 PCOS를위한 만병 통치약이 아닙니다.

일반적으로, 나는 많은 것을 읽었고 더 많은 질문이 떠올랐다 - 나는 초음파 (다낭 난소)와 비만에 근거하여 PCOS로 진단 받았다. 그러나 PCOS는 배제의 진단이며, 먼저 다른 모든 요인을 배제 할 필요가 있습니다. 그래서 그걸 알아낼 수있는 좋은 의사를 찾고 싶습니다 !!

내 포도당 내성 검사를하고 내분비 학자에게 임신 결과를 설명하고 임신을 원할 것이라고 조언합니다. 그녀가 술을 처방하면 술 마셔! 체중 감량이 훨씬 쉽습니다. 그러나 우리는 1 년을 마셔야합니다.

임신 중 인슐린 저항의 원인 "의학 및 보건"전문에 대한 과학 기사의 텍스트

의료 및 건강 연구의 관련 주제 인이 연구의 저자는 Igumnova OS, Chagai NB,

"임신 중 인슐린 저항의 원인"에 관한 과학적 연구

임신 중 인슐린 저항의 원인

O.S. Igumnova, N.B. 차가이

Stavropol State Medical Academy

여성의 신체에서 생리 학적으로 임신을 진행할 때, 태아의 최적 발달을 보장하고 임산부의 기관 및 시스템의 정상적인 기능을 유지하기 위해 많은 적응 반응이 수행됩니다. 새로운 기관 (태반)의 출현으로 인해 기존 시스템의 형태 학적 구조와 기능 변화 (예 : 뇌하수체에 의한 prolactin 분비, 갑상선 크기의 증가 등)는 복합적인 호르몬 관계가 임신 중에 만 발생합니다. Contrainsular 호르몬과 그 농도의 수가 크게 증가하므로 정상적인 임신은 극단적 인 생리적 인슐린 저항성을 특징으로합니다. 이중의 상황이 있습니다. 한편으로 이러한 변화는 태아의 어머니 생애와 태어나 발전을 유지하는 데 목표를두고 있습니다. 반면에, 그것은 힘을위한 어머니의 유기체에 대한 시험입니다. 유 전적으로 2 형 당뇨병을 앓고있는 환자의 경우, 인슐린 저항성에 대한 보상이 부족하면 내당능 장애 또는 임신성 당뇨병이 발생할 수 있습니다.

임신 중 탄수화물 대사의 특징을 이해하려면 호르몬 분비의 특징을 알아야합니다. 육식기에서는 뇌하수체 전엽 (adenohypophysis)이 2-3 배 증가한다. 중요한 형태 학적 조정이있다. 첫 주에는 주로 호산 구성 백혈구를 분비하는 호 염기성 세포의 수와 크기가 증가합니다. 12 주부터 시작하여 프로락틴을 생성하는 친 유성 세분성을 가진 커다란 세포의 수가 증가합니다.

옥시토신과 바소프레신 (Vasopressin)과 같은 시상 하부 신경 호르몬 (hypothalamic neurohormones)은 뇌하수체의 후엽에 축적됩니다 (신경 적혈구). 옥시토신의 축적과 작용은 옥시토시나제 (cistinamino peptidase)를 차단하는 태반의 에스트로겐과 세로토닌의 함량에 직접적으로 의존합니다. 이 효소는 임산부의 혈액에서 옥시토신을 불활 화시킵니다. 그것은 trophoblast에서 형성되고 임신의 효소입니다 [8].

일반적으로 성인의 부신은 약 5 그램이며 임신 기간 동안 약간의 크기가 증가합니다. 빔 구역 (글루코 코르티코이드)이 조직 학적으로 증가되어과 분비를 나타냅니다. 사구체, 망상 구역 및

부신 수질의 형태 구조는 거의 변하지 않는다 [8, 24]. 그러나 탄수화물과 단백질 대사를 조절하는 코티솔뿐만 아니라 미네랄 신진 대사를 조절하는 미네랄 코르티코이드 (neralokorticoids)의 생성은 안드로겐 분비를 증가시킵니다. 코티솔은 포도당 생성을 증가시켜 간에서 포도당 생산을 증가시킵니다. 동시에, 글루코 코르티코이드는 말초 조직에서 글루코스 흡수 및 대사를 억제한다. 혈당이 증가하면 보상 성 고 인슐린 혈증이 필요합니다. hypercortisolemia의 배경에 증가 lipolysis는 자유 지방산의 일반적인 순환으로 릴리스와 함께합니다. 후자는 트리글리 세라이드 합성을 증가시키고 포도당 이용을 억제하며 인슐린 표적 기관에 독성 영향을주기 때문에 인슐린 저항성을 악화시킨다 [11].

25 - 26 주가되면 태아의 내분비 계통이 개선되고 뇌하수체의 부 신피질 자극 호르몬이 생성됩니다. 26-27 주간의 자궁 내 발달부터 태아 부신 땀샘은 코르티코 스테로이드를 분비하기 시작합니다 [19]. 임신의 증가로 태아의 부신 땀샘은 순환하는 부 신피질 자극 호르몬 (ACTH)에 더 민감 해져서 신진 대사에 적극적으로 참여하기 시작합니다 [24]. 태아 부신 땀샘은 인슐린 유사 성장 인자 I 및 II (IGF-I 및 IGF-I)를 생산합니다. IGF-I 합성의 증거는 첫 번째 삼 분기에는 그 수준이 크게 증가하지 않으며 24에서 25 주 (165 ± 44.5 mg / l에서 330.5 ± 63.5 mg / l)로 증가한다는 것입니다. 성장 인자는 성인의 매개 변수에 도달 할 때까지 부신 스테로이드 생성을 조절합니다.

임신 초기에 ACTH가 두 배가됩니다. 증가는 태반 기원의 것일 수도 있고 태반 성 코르티코 성 방출 호르몬 (CRH)의 국부적 파라 크린 효과로 인한 것일 수도 있습니다. 임신 기간 동안 ACTH와 cortisol의 주기적 리듬이 유지됩니다. 아침에 높고 저녁에 감소합니다 [21]. 혈액 내 코티솔 수치는 임신 초기 2 개월 동안 비교적 안정적이며 25-28 및 37-38 주까지 증가합니다 [13]. 임산부에게서 과다 코르티솔 혈증은 인슐린 저항성과 포도당 수송의 감속을 유발하여 태아에 대한 포도당의 이용 가능성을 감소시킨다 [14].

임신이 시작되면 난소에서 순환 과정과 배란이 멈 춥니 다. 그들 중 하나에서, 황체가 기능하며, 호르몬이 생성됩니다

임신의 정상적인 발달을위한 조건. 황체는 10-12 주까지 활발히 활동하고 있으며, 점차적으로 퇴행하기 시작하며, 16 일에는 호르몬 기능이 거의 완전히 태반으로 이어진다.

1905 년 초 태반은 내분비 기관 이었지만 호르몬의 기능과 특성은 아직까지 밝혀지지 않았습니다. 임신 중에 태반은 특정 뇌하수체 또는 시상 하부에 해당하는 단백질 - 펩타이드 호르몬을 생산하며 유사한 생물학적 및 면역 학적 특성을 갖습니다. 별도로 엄마와 태반에서 생산되는 단백질 호르몬을 선택할 수 있습니다.

어머니에 의해 생산되는 단백질 호르몬, 즉 탈락 단백질 (prolactin, relaxin, 단백질 결합 인슐린 유사 성장 인자 1, 인터루킨 1, 콜로니 자극 인자 1, 프로게스테론). 태반에 의해 생성되는 호르몬 : 시상 하부 - 유사 호르몬 - 성선 자극 호르몬 방출 호르몬, 코르티코 트로 핀 방출 호르몬, 갑상선 호르몬 방출 호르몬, 소마토스타틴; 뇌하수체 유사 호르몬 - 인간 chorionic 성선 자극 호르몬, 태반 lactogenic, 인간 chorionic corticotropin, ACTH; 성장 인자 - 인슐린 유사 성장 인자 1 (^ - 0, 상피 세포 성장 인자 (EGF), 혈소판 성장 인자 (PGF), 섬유 아세포 성장 인자 (FGF), 형질 전환 성장 인자 p (TGF P), inhibin, 23, 25].

chorionic gonadotropin (hCG)의 합성은 이식 전에 시작되고, hCG 분비의 시작은 7-8 일에 기록됩니다. 그것의 배설의 6-7 주에 20 000 단위입니다. HCG는 10-11 주 (100,000-400,000 U)와 35-36 주 (20,000

- 40 000 U), 피크 사이의 간격에서, 농도 범위는 5 000 - 10000 U [8]이다. HCG는 임산부 인슐린의 분비를 촉진시키고 지방 분해를 자극하여 태아의 집중적 인 성장을 위해 포도당과 아미노산의 적절한 수송을 보장합니다 [14].

에스트로겐은 자궁 근육에서 수축성 단백질 (액틴 및 미오신)의 축적에 기여하여 자궁 근육에 의한 탄수화물의 사용을 보장하는 인 화합물의 공급을 증가시킵니다. 간에서 에스트로겐의 영향으로 코티솔 결합 글로불린이 생성되어 부신에서 많은 양의 유리 코티솔을 분비하게되며, 후자는 고혈당 효과를 나타낸다. 태반 복합체의 주요 에스트로젠은 estriol이다 [22]. estriol과 estradio-la의 작용을 중화시키는 Estriol은 자궁의 수축성을 감소시킵니다. 그것은 자궁의 성장에있어 가장 활동적인 보호자이며, 임신 중 혈액 내 수준은 5-10 배 증가하고 소변으로의 배설은 수백 배 증가합니다. 어머니의 몸이 호르몬의 독립적 인 합성에 필요한 모든 구성 요소를 가지고 있지 않기 때문에, 임신 부분적으로 태아의 부신에 의해 운반 에스트로겐 형성 등의 에스 트리 올과 재태 연령 매일 배설 사이의 선형 관계의 20 번째 주에 시작. Minkin A.I. [13] 생리 임신 중 에스트로겐과 인슐린 양의 관계가 밝혀졌다. 10-12 주 안에 인슐린과 에스트로겐 수치가 증가합니다. 인슐린은 이전 기간보다 적게 생성되며, 에스트리 올과 에스트라 디올 수치는 이전 기간보다 높습니다. 17-20 주 및 21-24 주 - 인슐린과 에스트로겐의 역비가 있습니다. 25-28 및 29-33 주 - 호르몬 분비가 3438 주 증가하여 인슐린과 에스트로겐이 감소합니다. 수준

임신하지 않은 생식기의 여성에게 특징적인 에스트로겐 농도는 인슐린 민감도뿐만 아니라 포도당과 지방의 대사를 크게 향상시킵니다. 그러나 근육, 지방 조직, 간 조직, 췌장의 기능에 대한 이러한 호르몬의 다각적 인 효과 때문에 에스 트로겐의 초 생체 내 농도는 인슐린 감수성의 악화를 일으킬 수있다.

태반은 콜레스테롤 수치에 관계없이 프로게스테론을 생산합니다. 프로게스테론 생합성은 태반 syncytia에서 발생한다. 태아의 참여없이. Placental progesterone은 A. Scapo의 이론에 따라 태반 부위의 자궁 근에 직접 작용하여 일반적인 혈류를 우회합니다. 자궁의이 부위에서 프로게스테론 농도는 다른 부서보다 2 배나 높습니다. 5 ~ 6 주에 프로게스테론 수치는 약간 감소합니다. 임신 7 주부터 프로게스테론 수치가 다시 증가하기 시작합니다. 임신 중 혈중 progesterone 함량은 10-30 ng / ml에서 100-300 ng / ml로 점차 증가합니다. 임신이 끝날 때까지 태반은 하루에 250mg의 프로게스테론을 합성합니다. 태아의 부신 땀샘에서 프로게스테론은 코티솔로 변합니다. 프로게스테론은 태아 간에서 에스트라 디올과 에스 트리 올로 전환 될 수 있습니다. 프로게스테론과 인슐린 분비의 강도는 6-9 주, 10-12, 13-16, 17-20, 25-28, 34-36, 37-38 주 [12]에서 단방향으로 변화한다. 물론이 호르몬의 효과가 코티솔과 비슷하기 때문에 산모의 몸에 프로게스테론 함량이 높으면 신진 대사에 악영향을 미칩니다.

태반 lactogen (또는 placental soma-tomamotropin, 인간 chorionic somatomamotropic)은 아미노산 서열에서 매우 유사하며, 뇌하수체 전엽과 prolactin의 somatotropic 호르몬과 거의 유사합니다. 그것은 somatotropic 및 lactotropic (prolak - 주석 같은) 속성을 모두 보유하고 있습니다. 태반 락토겐은 임신 중 태아 태반에 의해 생성 된 특별한 펩타이드 호르몬 (특별한 태반 세포 - syncyti-otrophoblast에 의해 생산되며 배아 표면 세포의 바깥층에서도 발견된다.) 8,16,17,22,23) 태반 lactogen은 이미 5시에 결정되기 시작합니다.

- 일부 출처에 따르면, 심지어 3 주 [14]. 임신 기간이 증가함에 따라 임신 20 주에 2.5mg / l에서 임신 38-39 주에 7-8mg / l로 증가하고 출산 후 즉시 감소합니다. 불리한 임신 과정에서 농도의 감소가 관찰됩니다. 임산부의 혈액에서 호르몬 수준을 결정하는 것은 태반의 기능과 태아의 생존 능력을 특징 짓는 테스트 역할을합니다. 인슐린 저항성의 관점에서, 태반 lactogen은 간에서 glucone-ogenesis의 과정을 향상시키고, 포도당에 대한 신체의 내성을 감소시키고, 지방 분해를 향상시킨다.

태반 성장 호르몬은 뇌하수체 성선 자극 호르몬 13 아미노산과 다릅니다. 임신 15 주부터 임신 종료까지이 호르몬은 임산부 성선 자극 호르몬을 대체합니다. 성장 호르몬 태반은 모체 혈중 포도당 수치를 조절합니다. 어머니의 혈당 수치가 낮 으면 호르몬은 간에서 혈관 신생을 촉진합니다.

Chorionic thyrotropin (CT), chorionic ACTH는 소량 형성됩니다. 이 기능은 뇌하수체 호르몬과 유사합니다 [8].

인슐린 유사 성장 인자는 세포 영양막 세포의 증식과 분화를 자극합니다.

내피 성장 인자 (내피 성장 인자)는 trophoblast의 증식을 자극하고, 형성되기 4-5 주 전에 검출됩니다.

릴 랙신 (Relaxin) : 탈락 세포 (decidual cells)에 의해 합성되어 출산 전에 자궁 경부와 골반 인대를 부드럽게합니다. 인슐린 감수성이 증가한다는 증거가 있습니다.

태반은 기능이 아직 알려지지 않은 수십 개의 단백질을 생산합니다 [17].

콘트라 인슐린 호르몬과 인슐린 분비에 관한 주어진 데이터는 임신 중 인슐린 저항성의 변동을 더 잘 이해하는 데 도움이되며, 대부분의 경우 임신성 당뇨병의 발달에있어 단계적인 과정입니다 [20]. 임신 초기 상반기에 인슐린 감수성이 증가합니다 : 임신 16 주까지, 에스트로겐과 프로게스테론 수치가 증가하면 엄마의 췌장 ler Gerhans 섬의 p 세포에 의한 인슐린 분비가 증가합니다. 임신 후반기에는 인슐린 청소율이 감소하지만 인슐린 저항성이 나타납니다. 그 이유는 태반 lactogenic은 인슐린 작용의 말초 적 길항제이다 [5]. 유리 지방산의 농도가 증가하면 인슐린에 대한 근육 조직의 민감도가 감소합니다. 프로락틴, 프로게스테론 및 코르티코 스테로이드는 인슐린에 대한 수용체 결합을 감소시킴으로써 말초 인슐린 저항성을 유도한다; chorionic gonadotropin과 placental lactogen은 인슐린의 수용체 후 효과를 감소시킨다. hyperestrogenemia는 인슐린 수용체 결합을 촉진한다 [14].

인슐린이 중재 한 글루코스 이용률은 임신 2, 3 삼 분기 말까지 조직에 의해 자극되어 임신하지 않은 여성에 비해 50-70 % 낮아진다. 또한, 간에서의 포도당 생성 및 글리코겐 분해에 대한 인슐린의 억제 효과가 감소되고; 따라서 글루코오스의 방출이 증가한다. 임신 3 기 동안에 총 인슐린 저항성은 50 % 증가합니다 [14].

초기 산후 기간은 증가 된 인슐린 민감성을 특징으로합니다. 태반 복합체의 기능적 활동은 고원에 도달하고 임신 36 주경부터 다소 감소합니다. 그리고 분만과 초기 산후 기간은 중요한 인슐린 호르몬 인 태반 (태반)의 제거와 관련이있다.

임산부의 탄수화물 신진 대사의 또 다른 특징은 또한 인슐린 저항의 출현에 기여합니다. 첫째, 식사 후에 임산부에서 고혈당증을 나타내는 경향. 이는 탄수화물 섭취가 급격히 증가하고 위장관 운동 감소로 인한식이 흡수 시간이 길어지기 때문입니다 [4, 14]. 동시에, 인슐린의 기초 수준이 증가하여 음식 섭취에 대한 인슐린 분비 반응이 증가합니다. 그러나 태아에 의한 인슐린 생성과 p 세포 반응성 (분비의 1 상실과 인슐린의 부적절한 분비)의 감소로 인해 주어진 임신 기간 동안 인슐린에 대한 필요성이 감소된다 [14].

둘째로, 발달중인 태아는 지속적으로 모체에서 영양분을 받지만 태아의 포도당 함량은 모체의 포도당 함량보다 10-20 % 낮습니다. 이러한 글루코스 농도의 차이는 촉진 된 확산을 통해 모체에서 태아로의 전달의 증가에 기여한다 [5, 13]. 동시에, 인슐린은 태반을 통해 침투하지 않습니다. placental insulinase에 의해 파괴되었다 [3, 15].

세 번째, 인슐린 내성은 다양한 수준 (수용체, 수용체, 수용체)에서 수용체 결함으로 인해 발생한다. 예를 들어, postreceptor 결함이 추정됩니다

포도당 수송 단백질의 손상된 인산화와 관련이있다.

넷째, 인슐린 분비가 변화합니다. 임신 중 랑게르한스 섬의 형태 학적 변화뿐 아니라 호르몬 (태반 락토겐과 프로게스테론)의 직접적인 insulinomimetic 작용과 protein kinase C의 증가 된 활성 때문에 내인성 인슐린 분비의 첫 단계와 두 번째 단계가 3 번 증가한다. 일반적으로 b 세포의 양은 과형성과 비대로 인해 10-15 % 증가합니다. 정상적인 임신으로 인슐린 생산의 첫 번째 피크는 10-12 주에 기록됩니다. 두 번째 삼 분기 중반부터 인슐린 분비가 지속적으로 꾸준히 증가하여 임신 29-33 주까지 212.3 ± 21.89 nmol / l에 도달합니다. 고혈압 인슐린 수치는 임신 3 기 (3436 주)가 끝날 때까지 지속됩니다. 37-38 주에서 임신 첫 주 정도의 수치로 감소합니다 [12].

인슐린 저항성의 다음 원인

- 태반 인슐린 분해 효소의 작용에 의한 인슐린 분해의 증가 그리고 그것의 활동은 분만 초기에 최대에 이른다. 임신 중 신장에 의한 인슐린 파괴의 증가가 기술되어있다 [4]. 이것은 신장 혈류가 증가하고 인슐린 파괴의 가장 중요한 간외 영역 인 신장 인슐린 분해 효소 (insulinase)의 높은 활성 때문일 가능성이있다 [4, 17].

인슐린 저항성은 유리 지방산의 순환 증가에 기여합니다. 포도당과 달리 태아 혈액 순환계에 아미노산을 입력하는 과정은 에너지 의존적입니다. 태반, 특히 알라닌을 통한 아미노산의 능동적 전달은 포도당 신생 과정에서 사용되는 기질의 대부분을 엄마의 간에서 잃어 버리게된다는 사실을 초래합니다. 결과적으로, 어머니의 신진 대사 필요성을 보충하기위한 다른 에너지 원이 필요합니다. 이와 관련하여 그녀의 몸은 지방 분해를 증가시켜 혈액 내 유리 지방산, 중성 지방 및 케톤 체의 수준을 증가시킵니다. 이러한 방어 메커니즘을 '금식 (fast fasting)'현상이라고합니다. 이것은 태아로의 포도당 섭취를 조금이라도 제한하면서 어머니의 탄수화물에서 지방으로의 신진 대사를 즉각적으로 변화시킵니다.

임신 초기에 에스 트로겐, 프로게스테론 및 인슐린 수준의 증가, 글루코스 내성의 변화, 유리 지방산의 증가로 인해 지방의 합성이 증가하고 지방 세포의 비대 및 지방 분해가 감소합니다. 함께, 이것은 지방 저장소 (단백 동화 단계)의 증가로 나타납니다. 임신 후반기에는 태반의 lactogen의 혈중 농도가 증가하는데, 이는 polys와 지방의 동원 여부 (catabolic phase)에서 나타납니다 [15]. 간 및 고 인슐린 혈증에서 지방산의 강화 된 이용은 트리글리 세라이드, 콜레스테롤, 저밀도 지단백질 (LDL) 및 매우 저밀도 지단백질 (VLDL)의 합성을 증가시킨다 [15].

신진 대사 상태에서 이화 상태로의 전환은 어머니를위한 에너지 원으로 지질 (지방산, 콜레스테롤, 인지질)의 사용을 촉진하여 태아의 필요에 따라 음식과 함께 공급되는 포도당과 아미노산을 보존합니다.

정상적인 내인성 매장지를 가진 건강한 여성에서는 인슐린 저항성이 보상됩니다. 문헌에 따르면 포도당 수치는 체세포 수이다.

20-25 주와 26-29 주 건강한 임산부는 30-31 주에 안정적이며, 32-33시에는 약간의 감소가 있습니다. 36-37 주 후에 혈중 포도당 농도가 감소하고 임신이 끝날 때까지 같은 수준으로 유지됩니다 [18]. 정상적인 평균 혈당 수치는 임신 기간 중 하루 종일 제한적으로 변동합니다. 당뇨병을 앓지 않는 임산부의 공복 혈당 수준은 임신하지 않은 여성의 공복 혈당 수준보다 낮으며 3.57 ± 0.49 mmol / l과 같습니다. 정상적인 영양 섭취량은 4.40 ± 0.55 mmol / l이다 [5]. 공복 혈당치의 감소는 글루코오스 제거의 가속화, 태반 복합체의 증가 된 소비, 모체 혈 (알라닌)의 포도당 생성의 전구체 감소로 인한 것이다. 태반에 의한 포도당의 능동적 흡수와 간장에 의한 포도당 생산의 감소가 아침 저혈당의 원인이다 [14].

따라서 생리적 인슐린 저항성은 중요한 긍정적 인 생물학적 역할을하며, 고혈당증을 초래하고 산모와 태아 사이의 포도당 농도 구배를 유발합니다. 포도당은 태아의 에너지 요구, 즉 성장을 위해 빛의 확산을 통해 태반을 관통합니다.

태반이 형성되기 전에 (최대 12-16 주) 인슐린은 포도당이 태아에게 직접 유입되도록 촉진합니다. 태반 형성 후 (20 주 후) 인슐린은 태반 인슐린 질환에 의해 파괴되기 때문에 운반체 역할을 할 수 없지만 간접적으로 고혈당으로 인한 태아로의 포도당 유입에 기여합니다.

병리학 적 인슐린 저항성은 2 형 당뇨병에 대한 생리 학적 인슐린 저항성 및 유전 적 감수성의 배경에 대해 실현됩니다.

임신 중에는 혈당 수치 (임신성 당뇨병 진단)와 인슐린 수치 (인슐린 저항 증후군 진단)를 평가하는 것이 좋습니다. 임신 기간 동안 포도당 내성 검사가 표시됩니다 (포도당 50g 부하). 그러나 그러한 스크리닝의시기에 대한 명확한 기준은 개발되지 않았다. 인슐린 내성 증후군의 진단은 정상적인 혈당 수치에서도 환자가 제 2 형 당뇨병에 걸릴 가능성에 대한 중요한 정보입니다.

병리학 적 인슐린 저항성의 경우 임산부의 영양 상태를 교정 할 수있다 [9] : 분만 빈번한 분만,식이 중 복합 탄수화물의 존재, 산후 초기의 단 음식. 계란 노른자, 간, 신장, 혀, 검은 색 및 붉은 색 캐비아와 같은 음식에서 발견되는 콜레스테롤을 제한합니다.

향후 연구 대상은 임신 중 생리 인슐린 저항성과 인슐린 저항성에 대한 기준을 탄수화물 대사 역류의 증상으로 결정하는 것이다. 산과 및 산부인과 의사의 탄수화물 신진 대사 규범에 대한 지식은 산모 및 태아에 대한 의학적 및 사회 경제적 결과를 예방하기위한 적시의 조치를 취하는 데 필요합니다.

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