신진 대사 과정에서 글루카곤과 인슐린의 역할

• 저혈당증

췌장의 췌장에서는 호르몬이 합성되어 몸의 신진 대사 과정을 담당합니다. 베타 세포는 인슐린과 α- 세포 (글루카곤)를 생성합니다.

호르몬의 주요 기능

글루카곤과 인슐린은 길항제이며 반대 기능을 수행합니다. 인슐린은 혈당을 낮추는 단백질 호르몬입니다. 그것은 간에서 포도당의 방출을 억제하고, 세포막의 투과성을 증가시켜 포도당을 포획하고 그것을 에너지로 전환시키고 예비 트리글리 세라이드를 형성함으로써 작용합니다.

그리고이 호르몬의 특성은 다음과 같습니다.

• 글루카곤의 분해를 늦추는 것;
• 단백질 신진 대사에 대한 동화 작용 효과;
• 아미노산과 포화 지방의 세포로의 이동을 자극한다.
• 아미노산으로부터의 단백질 합성.

랑게르한스 섬의 α 세포와 소장의 점막에서 합성되는 인슐린 길항제 인 폴리펩티드 호르몬 인 글루카곤은 혈당을 증가시키고 지방 분해 및 에너지 대사 과정을 촉진시킵니다. 폴리펩티드는 간 및 다른 근육 세포 표적에서 글리코겐으로부터 포도당을 방출하고, 단백질을 분해하고, 소화 효소의 생성을 차단합니다. 높은 수준의 혈당, 소마토스타틴, 아르기닌, 칼슘, 글리세린, 구연산 및 옥살산, 신경 전달 물질은 호르몬 생성을 억제합니다.

글루 카곤은 CAMP 의존성 단백질 키나아제를 활성화시켜 글루코오스 신생 과정 (비 탄수화물 성분으로부터 포도당을 추가로 합성)을 증가시키는 효소의 인산화가 일어나게합니다. 동시에, 해당 작용이 억제됩니다 (설탕의 pyruvate 로의 전환, ATP의 형성). 반대로 호르몬 β 세포는 효소의 탈 인산화와 글리코겐 생성 및 해당 과정의 활성화에 기여합니다.

호르몬 조절

인슐린과 글루카곤은 반대의 효과가 있습니다. 건강한 사람의 몸에서는 호르몬 균형이 정상적인 혈당 수준을 유지합니다. 호르몬 베타 세포 고혈당이 결핍되면 당뇨병이 발생하고 글루카곤 농도가 감소하면 저혈당증이 발생합니다.

절대 또는 상대적 인슐린 결핍과 함께 ​​포도당은 호르몬 의존 조직에서 교란되고 산화 적 인산화 및 G-6-F의 형성이 감소되고 글리코겐 생성이 억제되며 글리코겐 분해가 촉진됩니다.

고 인슐린 혈증은 호르몬 활성 베타 세포 종양이 형성되고 백그라운드에서 글루카곤이 상승 할 때 발생합니다 :

• 만성 췌장염;
• 쿠싱 병;
• 간경화;
• 신부전.

고 포도당 혈증은 저혈당을 유발하고, 아드레날린, 노르 에피네프린, 갑상선 갑상선 호르몬, 글루코 코르티코이드의 분비를 증가시킵니다. 병인의 원인은 호르몬을 생성하는 α 세포 종양, 장기간의 금식 일 수 있습니다.

혈액에서 카테콜아민이 방출되면 근육 조직과 간에서 글리코겐 분해가 촉진되어 글리코겐 분해가 촉진되어 많은 양의 유리 글루코스가 방출됩니다. 동시에, 신체는 더 많은 산소를 흡수하고, 심장의 증가 된 작용, 간장에서의 근육 강화 및 유산의 산화로 인해 많은 에너지를 소비합니다.

지방 분해 과정

인슐린은 지방산, 간 및 지방 조직의 트리글리세리드의 합성을 증가시켜 에너지 보존을 돕습니다. 지방 생성은 뇌하수체와 갑상선의 갑상선 자극성, 갑상선 호르몬에 의해 조절됩니다. 당뇨병 환자의 경우 혈액에서 유리 지방산이 많이 검출되며 대체 요법시 그 농도가 감소합니다.

인슐린이 에너지 축적에 기여하면, 그 반대의 경우 인슐린은 인체의 예비 보유량을 사용합니다. 지질 조직으로부터 포도당과 지방산이 방출되며, 에너지 원으로 사용되거나 케톤 시체로 변형 될 수 있습니다.

단백질 교환

인슐린은 세포막을 통해 아미노산의 침투를 촉진하고 단백질 화합물에 아미노산이 포함되도록합니다. 글루카곤은 아미노산의 흡수 속도를 늦추고 단백질 합성을 촉진 시키며 단백질 가수 분해를 촉진시키고 근육 조직에서 아미노산을 방출합니다. 간에서는 산화 과정의 결과로서 포도당 생성 및 케톤 생성을 자극합니다.

소화에 호르몬의 영향

인슐린은 소화 효소의 생성을 자극하고, 글루카곤은 분비를 억제하고 세포의 방출을 차단합니다. 두 호르몬 모두 cholecystokinin pankreozymin을 생산하며, 이는 췌장 세포에서 소화 효소의 분비를 촉진시킵니다. 그것은 또한 엔돌핀 (통증을 막는 호르몬)을 생산합니다.

식사 후에 혈중 포도당, 아미노산 및 지방이 일시적으로 증가합니다. 베타 세포는 인슐린 분비 증가와 글루카곤 농도가 감소한 α- 수용체에 반응합니다. 이 경우 :

• 에너지 저장;
• 간에서의 글리코겐 생산;
• 단백질 및 지질 대사.

에너지 축적 모드는 식품 소화가 끝날 때 매장량 동원 모드로 대체됩니다. 동시에 간, 지방, 근육 조직의 보유량을 소비했습니다.

음식물 섭취량이 길어지면 인슐린 수치가 감소하고 글루카곤 수치가 상승합니다. 예비 창고는 집중적으로 소비됩니다. 신체는 뇌와 적혈구에 필요한 에너지를 얻기 위해 혈당에 필요한 포도당을 유지하려고합니다.

간에서 글리코겐 공급은 24 시간의 금식 기간 동안 지속됩니다. 지방 조직에서 글루카곤 농도가 증가하면 지방 분해가 촉진되고 지방산이 주요 에너지 원이되며 산화 후 케톤으로 ​​변환됩니다.

췌장의 호르몬 인 α 및 β 세포는 소화를 조절하고 신체에 에너지를 공급하는 많은 대사 과정을 담당하는 중요한 조절 자입니다.

췌장 호르몬

췌장, 그 호르몬 및 질병의 증상

췌장은 소화 기계의 두 번째로 큰 철분이며 체중은 60-100 g, 길이는 15-22 cm입니다.

췌장의 내분비선 활성은 다른 세포 유형으로 구성된 랑게르한스 섬에 의해 수행됩니다. 췌장 소도 장치의 약 60 %가 β 세포입니다. 그들은 모든 종류의 신진 대사에 영향을 미치는 호르몬 인슐린을 생성하지만 주로 혈장 내 포도당 수준을 감소시킵니다.

표 췌장 호르몬

인슐린 (폴리 펩타이드)은 Beilis와 Banti에 의해 1921 년에 몸 밖에서 종합적으로 얻어지는 최초의 단백질입니다.

인슐린은 포도당에 대한 근육과 지방 세포의 막 투과성을 극적으로 증가시킵니다. 결과적으로 인슐린이없는 경우 포도당이 세포로 전이되는 것과 비교하여 이들 세포로의 포도당 전이 속도가 약 20 배 증가합니다. 근육 세포에서 인슐린은 포도당과 지방 세포에서 글리코겐의 합성을 촉진합니다. 인슐린의 영향을 받아 단백질이 세포에서 합성되는 아미노산의 경우 세포막의 투과성이 증가합니다.

도 4 혈당 수준에 영향을 미치는 주요 호르몬

두 번째 췌장 호르몬 인 글루카곤은 섬의 세포 (약 20 %)에 의해 분비됩니다. 글루카곤은 그 화학적 성질에 의해 폴리펩티드이고, 인슐린 길항제는 그의 생리 학적 효과에 의해 생긴다. 글루카곤은 간에서 글리코겐 분해를 촉진시키고 혈장 내 포도당 농도를 증가시킵니다. 글루카곤은 지방 저장소에서 지방을 동원하는 것을 돕습니다. 글루카곤과 같은 많은 호르몬 작용 : 성장 호르몬, 글루코 코르티코이드, 아드레날린, 티록신.

표 인슐린과 글루카곤의 주요 효과

교환 유형

인슐린

글루카곤

글루코오스 및 그 활용 (glycolysis)에 세포막 투과성을 증가시킵니다.

글리코겐 합성 촉진

혈당 강하

글리코겐 분해 및 글루코 네오 네 시스를 자극합니다.

반 행위를 제공합니다.

혈당 증가

혈액 중의 케톤 시체의 양이 감소합니다.

혈액 내의 케톤 시체의 양이 증가합니다.

세 번째 췌장 호르몬 인 somatostatin은 5 개의 세포에서 분비됩니다 (약 1-2 %). 소마토스타틴은 장내에서 글루카곤 방출과 포도당 흡수를 억제합니다.

췌장의 하이퍼 및 기능 저하

췌장 기능 저하가 발생하면 당뇨병이 발생합니다. 이 증상은 여러 가지 증상으로 특징 지어 혈행 증가와 관련된 것이 고혈당증입니다. 혈액 포도당이 상승하여 사구체 여과 액에서 신장 세관의 상피가 포도당을 완전히 흡수하지 못하기 때문에 소변 (글루코스뇨)으로 배설됩니다. 소변에서 설탕이 손실됩니다 - 설탕 배뇨.

소변 양은 3에서 12로 증가하고 (드물게는 25 리터까지) 증가합니다. 이것은 흡수되지 않은 글루코스가 물을 보유하고있는 소변의 삼투압을 증가 시킨다는 사실 때문입니다. 물이 세관에 충분히 흡수되지 않아 신장에서 배출되는 소변의 양이 증가합니다. 탈수는 당뇨병 환자에게 강한 갈증을 유발하여 물 섭취량이 많습니다 (약 10 리터). 소변에서 포도당 제거와 관련하여 신체의 에너지 신진 대사를 제공하는 물질로서 단백질과 지방의 소비를 극적으로 증가시킵니다.

포도당 산화의 약화는 지방 대사를 방해합니다. 지방이 불완전하게 산화 된 제품 - 케톤체가 형성되어 혈액이 산성 측으로 이동합니다 - 산성 증. 케톤 신체와 산증의 축적은 심한 사망 위험이있는 상태, 즉 의식 상실, 호흡 장애 및 혈액 순환으로 진행되는 당뇨병 성 혼수 상태를 일으킬 수 있습니다.

췌장과 기능 항진은 매우 드문 질환입니다. 혈중 과도한 인슐린은 설탕을 급격히 감소시킵니다. 저혈당은 의식 상실로 이어질 수 있습니다 - 저혈당 혼수. 이것은 중추 신경계가 포도당 결핍에 매우 민감하기 때문입니다. 포도당의 도입은 이러한 모든 현상을 제거합니다.

췌장 기능 조절. 인슐린 생산은 혈장 내 포도당 농도에 따라 부정적인 피드백 메커니즘에 의해 조절됩니다. 혈당 상승은 인슐린 생산 증가에 기여합니다. 저혈당 상태에서는 인슐린 형성이 저해된다. 인슐린 생산은 미주 신경의 자극으로 증가 할 수 있습니다.

췌장 내분비 기능

췌장 (성인 70-80 g의 체중)은 여러 기능이 있습니다. 샘의 조직은 십이지장 내강에 소화액을 생성합니다. 췌장 내분비 기능은 랑게르한스 섬 (Pirogov - Langerhans)으로 알려진 상피 기원의 세포 (0.5 ~ 2 백만 개)에 의해 수행되며 질량의 1-2 %를 차지합니다.

랑게르한스 섬 세포의 파라 크린 조절

독도는 여러 종류의 내분비 세포를 가지고 있습니다 :

• a- 세포 (약 20 %)는 글루카곤을 형성하고;
• β- 세포 (65-80 %), 인슐린 합성;
• δ 세포 (2 ~ 8 %), 소마토스타틴 합성;
• 췌장 폴리펩티드를 생산하는 PP 세포 (1 % 미만).

어린 아이들에게는 개 트린을 생산하는 G 세포가 있습니다. 대사 과정을 조절하는 췌장의 주요 호르몬은 인슐린과 글루카곤입니다.

인슐린은 디설파이드 브릿지에 의해 연결된 2 개의 사슬 (A- 사슬은 21 개의 아미노산 잔기로 구성되고 B- 사슬은 30 개의 아미노산 잔기로 구성됨)로 구성된 폴리펩티드이다. 인슐린은 주로 자유 상태에서 혈액에 의해 운반되며 그 함량은 16-160 μED / ml (0.25-2.5 ng / ml)입니다. 하루 동안 (성인 건강한 사람의 3- 세포는 35-50 U의 인슐린을 생성합니다 (약 0.6-1.2 U / kg 체중).

표 포도당을 세포 내로 수송하는 기작

직물 종류

메커니즘

GLUT-4 단백질 운반체는 세포막에서 포도당 수송에 필요합니다.

인슐린의 영향으로이 단백질은 세포질에서 원형질막으로 이동하고 포도당은 촉진 된 확산에 의해 세포로 들어간다.

인슐린의 자극은 세포 내로의 포도당 섭취의 증가를 가져 오며, 인슐린의 최고 수준의 20 ~ 40 배는 근육과 지방 조직의 포도당 수송에 달려 있습니다

세포막은 인슐린과는 독립적으로 막에 삽입되는 다양한 포도당 전달 단백질 (GLUT-1, 2, 3, 5, 7)

이러한 단백질의 도움으로 확산을 촉진함으로써 포도당은 농도 구배를 따라 세포 내로 운반됩니다.

인슐린 비 의존적 조직에는 뇌, 위장관의 상피, 내피, 적혈구, 수정체, 랑게르한스 섬의 p 세포, 신장의 수질, 종자 소포

인슐린 분비

인슐린 분비는 현저한 주간 리듬을 가진 기초로 나누어 져 음식으로 자극을받습니다.

기초 분비는 수면 중에 그리고 식사 중간에 최적의 혈당 및 단백 동화 과정을 제공합니다. 약 1 U / h이며 일일 인슐린 분비의 30-50 %를 차지합니다. 기저 분비는 장기간의 신체 활동 또는 금식으로 현저히 감소합니다.

음식 자극 분비는 음식 섭취로 인한 기초 인슐린 분비의 증가입니다. 그것의 양은 매일의 50-70 %이다. 이 분비는 장으로부터의 교차 보충 (cross-supplementation) 조건 하에서 혈액 내의 포도당 수준을 유지하여 효과적인 세포 흡수 및 활용을 가능하게합니다. 분비의 표현은 하루의 시간에 달려 있으며, 2 단계 특성을 가지고 있습니다. 혈액으로 분비되는 인슐린의 양은 대략 섭취하는 탄수화물의 양에 해당하며 10-12g의 모든 탄수화물은 1-2.5U 인슐린 (아침에는 2-2.5U, 저녁에는 1-1.5U, 저녁에는 약 1U ). 하루 중 인슐린 분비 의존성이 나타나는 이유 중 하나는 아침에 피 속에있는 높은 수준의 인슐린 호르몬 (주로 코티솔)과 저녁에 감소하는 것입니다.

도 4 인슐린 분비 메커니즘

자극 된 인슐린 분비의 첫 번째 (급성) 단계는 오래 지속되지 않으며 이미 식사 사이에 축적 된 호르몬의 β 세포의 엑소 사이토시스와 관련이 있습니다. 음식 섭취와 소화 과정에서 혈액으로 분비되는 위장관 호르몬 인 가스트린, 엔테로 그루 칸, 글리틴틴, 글루카곤 유사 펩티드 1과 같은 포도당이 아닌 베타 세포에 대한 자극 효과 때문입니다. 인슐린 분비의 두 번째 단계는 글루코스 자체에 의한 p 세포에서의 인슐린 자극을 유발하기 때문에 인슐린 분비의 결과로 혈중 농도가 상승합니다. 이 작용 및 증가 된 인슐린 분비는 사람의 혈당 수준이 정상에 도달 할 때까지 계속된다. 정맥혈에서 3.33-5.55 mmol / l, 모세 혈관에서 4.44-6.7 mmol / l.

인슐린은 티로신 키나아제 활성을 가진 1-TMS 막 수용체를 자극하여 표적 세포에 작용합니다. 주된 인슐린 표적 세포는 간의 간세포, 골격 근육 근세포, 지방 조직의 지방 세포입니다. 가장 중요한 효과 중 하나는 혈액에서 포도당의 감소이며, 인슐린은 표적 세포에 의한 혈액으로부터의 포도당 흡수의 증가를 통해 실현됩니다. 이것은 표적 세포의 원형질막에 내장 된 transmembranic glucose transporters (GLUT4)를 활성화시키고 혈액에서 세포로의 포도당 전달 속도를 증가시킴으로써 이루어집니다.

인슐린은 간에서 80 %, 신장에서 나머지 그리고 근육과 지방 세포에서 소량으로 대사됩니다. 혈액으로부터의 반감기는 약 4 분입니다.

인슐린의 주요 효과

인슐린은 단백 동화 호르몬이며 다양한 조직의 표적 세포에 많은 영향을줍니다. 이미 주요 효과 중 하나 인 혈당 수준의 감소는 표적 세포에 의한 섭취를 증가시키고, 해당 과정과 산화 탄수화물을 촉진시킴으로써 실현된다고 언급되었다. 글루코스 수준의 감소는 간 및 근육에서의 인슐린 글리코겐 합성의 자극, 간에서의 글루코오스 생성 및 글리코겐 분해의 억제에 의해 촉진된다. 인슐린은 표적 세포에 의한 아미노산 섭취를 자극하고, 이화 작용을 감소 시키며, 세포에서 단백질 합성을 자극합니다. 그것은 또한 지방으로의 전환, 지방 세포의 지방 조직에있는 트리 아실 글리세롤의 축적을 자극하고, 지방 분해를 억제합니다. 따라서 인슐린은 표적 세포에서 탄수화물, 지방, 단백질 및 핵산의 합성을 향상시키는 일반적인 단백 동화 작용을합니다.

인슐린은 세포와 여러 다른 효과를 나타내며 증상의 속도에 따라 세 그룹으로 나뉩니다. 빠른 효과는 호르몬을 수용체에 결합시킨 후 몇 초 내에 실현됩니다 (예 : 포도당, 아미노산, 세포에 의한 칼륨 섭취). 느린 효과는 호르몬 작용의 시작부터 단백질 합성의 효소 활성의 억제, 단백질 합성의 활성화로부터 몇 분 만에 발생합니다. 인슐린의 지연된 효과는 DNA 전사, mRNA 번역 및 세포 성장 및 재생과 같은 수용체에 결합한 후 수 시간 내에 시작됩니다.

도 4 인슐린 작용 메커니즘

기초 인슐린 분비의 주요 조절 인자는 포도당입니다. 4.5 밀리몰 / l 이상의 수준으로 혈액 내의 함량이 증가하면 다음과 같은 메커니즘에 의해 인슐린 분비가 증가합니다.

Glucose → β 세포에서 GLUT2 단백질 전달체와 관련된 확산 촉진 → 해당 과정 및 ATP 축적 → ATP- 민감성 칼륨 채널의 폐쇄 → 세포에서의 K + 이온의 축적 지연 및 막의 탈분극 → 전압 의존성 칼슘 채널의 개방 및 칼슘 이온의 유입 + 세포 내로의 Ca2 + 이온의 축적 → 인슐린의 엑소시 증가 증가. 인슐린 분비는 갈락토오스, 만노오스, 베타 케 토산, 아르기닌, 류신, 알라닌 및 라이신의 혈중 농도가 증가하는 것과 같은 방식으로 자극됩니다.

도 4 인슐린 분비 조절

고칼슘 혈증, sulfonylurea 유도체 (당뇨병 2 형 치료제)는 β 세포의 원형질막의 칼륨 채널을 차단하여 분비 활동을 증가시킵니다. 인슐린 분비를 증가시킵니다 : 가스트린, 세크린, 엔테로 길신, 글리 티닌, 글루카곤 유사 펩타이드 1, 코티솔, 성장 호르몬, ACTH. ANS의 부교감 신경계가 활성화되면 아세틸 콜린에 의한 인슐린 분비가 증가합니다.

인슐린 분비의 억제는 소마토스타틴, 글루카곤의 작용하에 저혈당에서 관찰된다. 카테콜라민은 억제 효과가있어 SNA의 활성이 증가합니다.

글루 카곤은 췌장 섬 장치의 α- 세포에 의해 형성된 펩티드 (29 아미노산 잔기)이다. 자유 상태의 혈액으로 운반되며, 그 함량은 40-150 pg / ml입니다. 그것은 7-TMS 수용체를 자극하고 그 안에있는 cAMP 수준을 증가시키는 표적 세포에 미치는 영향을 가지고 있습니다. 호르몬의 반감기는 5-10 분입니다.

글루코곤의 Continsular action :

• 랑게르한스 섬의 베타 세포를 자극하여 인슐린 분비를 증가시킵니다.
• 간 Insulinase를 활성화하십시오
• 그것은 신진 대사에 길항 효과를 가지고 있습니다.

신진 대사를위한 최적의 혈당 수준을 지원하는 기능적 시스템 다이어그램

몸에서 글루카곤의 주요 효과

글루카곤은 이화 호르몬과 인슐린 길항제입니다. 인슐린과는 달리, 글리코겐 분해를 촉진하고, 당분 해를 억제하고, 간 간세포에서 혈관 신생을 자극하여 혈당을 증가시킵니다. 글루카곤은 지방 분해를 활성화시켜 베타 산화 및 케톤 생성을 위해 세포질에서 미토콘드리아로 지방산을 공급합니다. 글루칸은 조직 내 단백질의 이화 작용을 자극하고 요소 합성을 증가시킵니다.

글루카곤의 분비는 저혈당으로 증가하고, 아미노산, 가스트린, 콜레시스토키닌, 코티솔, 성장 호르몬의 수치가 감소합니다. 증가 된 분비는 SNA의 활성 증가 및 카테콜아민에 의한 β-AR의 자극으로 관찰된다. 이것은 육체 노동, 금식 중에 일어납니다.

글루카곤의 분비는 인슐린, 소마토스타틴 및 세크레틴의 작용뿐만 아니라 혈중 과도한 지방산 및 케톤체 인 고혈당증에 의해 저해된다.

췌장의 내분비 기능을 위반하면 호르몬 분비가 불충분하거나 과도하게 분비되어 포도당 항상성의 극심한 교란 즉 과음 또는 저혈당의 발생으로 이어질 수 있습니다.

고혈당은 혈당의 증가입니다. 그것은 급성 및 만성 일 수 있습니다.

급성 고혈당은 대개 생리적인데, 식사 후 혈당으로의 혈류로 인해 발생하기 때문입니다. 그 기간은 일반적으로 고혈당이 글루카곤의 방출을 억제하고 인슐린 분비를 자극하기 때문에 1-2 시간을 초과하지 않습니다. 혈당이 10 mmol / l 이상으로 증가하면 소변에서 배설되기 시작합니다. 포도당은 삼투압 활성 물질이며 과량으로 혈액의 삼투압이 증가하여 세포 탈수증, 삼투 성 이뇨제 및 전해질 소실로 이어질 수 있습니다.

고혈당이 수 시간, 수 주, 수주 또는 그 이상 지속되는 만성 고혈당은 많은 조직 (특히 혈관)에 손상을 줄 수 있으므로 사전 병리학 적 및 / 또는 병리학 적 조건으로 간주됩니다. 이것은 대사성 질환과 내분비선 기능 장애의 특징입니다.

그 중 가장 흔하고 심각한 중 하나는 인구의 5-6 %에 영향을 미치는 당뇨병 (DM)입니다. 경제적으로 선진국에서는 당뇨병 환자 수가 10-15 년마다 두 배가됩니다. 당뇨병이 베타 세포에 의한 인슐린 분비 위반으로 인해 발생하면 1 형 당뇨병 - 당뇨병 -1이라고합니다. 이 질병은 또한 노인에서 표적 세포에 대한 인슐린 작용의 효과가 감소하여 발전 할 수 있으며 2 형 당뇨병 2 형이라고합니다. 이것은 인슐린의 작용에 대한 표적 세포의 감수성을 감소 시키는데, 이는 p 세포의 분비 기능 (음식물 분비의 제 1 상실)의 침해와 결합 될 수있다.

DM-1과 DM-2의 일반적인 증상은 고혈당 (5.55 mmol / l 이상의 공복시 정맥혈에서 포도당 수준의 증가)입니다. 혈중 포도당 수치가 10 mmol / l 이상으로 높아지면 포도당이 소변에 나타납니다. 그것은 삼투압과 최종 소변의 양을 증가 시키며, 이는 다뇨증 (4-6 l / day로 배출되는 소변의 빈도와 양의 증가)을 동반합니다. 환자는 혈액과 소변의 삼투압 증가로 인해 갈증이 생기고 수분 섭취가 증가합니다 (수면 다원증). 고혈당 (특히 DM-1의 경우)에는 종종 지방산의 불완전 산화 산물 인 hydroxybutyric 및 acetoacetic acids (ketone bodies)가 축적되며 이는 호기 및 / 또는 소변의 특징적인 냄새의 출현, 산증의 발생으로 나타납니다. 심한 경우에는 중추 신경계의 기능 장애를 일으킬 수 있습니다 - 당뇨병 성 혼수 상태가 나타나며 의식 상실과 신체 사망이 동반됩니다.

과도한 인슐린 함량 (예를 들어, 인슐린 요법을 대체하거나 설 폰닐 유레아 약물로 분비 자극시)은 저혈당을 유발합니다. 그 위험은 글루코스가 뇌 세포의 주된 에너지 기질로 작용하고 그 농도가 낮아 지거나 없을 때, 기능 장애, 손상 및 (또는) 신경 세포 죽음으로 인해 뇌 활동이 방해 받는다는 사실에 있습니다. 낮은 포도당 수준이 충분히 오래 지속되면 사망이 발생할 수 있습니다. 따라서 혈당치가 2.2-2.8 mmol / l 미만인 저혈당증은 전문의가 환자에게 응급 처치를 제공해야하는 조건으로 간주됩니다.

저혈당증은 식사 후와 빈속에 반응하는 것으로 나눌 수 있습니다. 반응성 저혈당의 원인은 설탕 (과당 또는 갈락토오스)에 대한 내성이 손상되거나 아미노산 루틴에 대한 감수성의 변화가있을 경우 식사 후에 인슐린 분비가 증가하고 인슐린 종양 (β 세포 종양) 환자에서도 증가합니다. 공복시 저혈당의 원인은 간 및 신장의 글리코겐 분해 및 (또는) 글루코오스 생성의 실패 (예 : 글루카곤, 카테콜라민, 코티솔과 같은 호르몬 호르몬이 부족한 경우), 조직에 의한 과도한 포도당 이용률, 인슐린 과다 복용 등일 수 있습니다.

저혈당은 두 그룹의 징후로 나타납니다. 저혈당 상태는 신체에 스트레스를 주며, 동맥 경화 증진 시스템의 활동이 증가함에 따라 카테콜라민 수치가 증가하여 빈맥, 동공 침습, 떨림, 냉증, 메스꺼움 및 강한 기아 감을 유발합니다. sympathoadrenal system의 저혈당 활성화의 생리 학적 중요성은 혈중 포도당의 급속 동원과 그 수준의 정상화를위한 catecholamines의 신경 내분비 메커니즘의 활성화에있다. 저혈당 징후의 두 번째 그룹은 중추 신경계의 기능 장애와 관련이 있습니다. 그들은 주의력 감소, 두통의 발달, 공포감, 방향 감각 상실, 의식 장애, 발작, 일시적인 마비, 혼수 상태에 의해 사람에게서 나타난다. 그들의 개발은 포도당이 부족하여 충분한 ATP를받을 수없는 뉴런의 에너지 기질이 날카 로워 져서 발생합니다. 뉴런은 간세포 나 근육 세포와 같은 글리코겐의 형태로 포도당 침착을위한 메커니즘을 가지고 있지 않습니다.

의사 (치과 의사 포함)는 이러한 상황에 대비하고 저혈당의 경우 당뇨병 환자에게 응급 처치를 제공 할 수 있어야합니다. 치과 치료를 시작하기 전에 환자가 앓고있는 질병을 찾아야합니다. 당뇨병이 있으면식이 요법, 사용 된 인슐린 투여 량 및 정상적인 신체 활동에 대해 질문해야합니다. 치료 과정에서 경험 한 스트레스는 환자의 저혈당 위험이된다는 것을 기억해야합니다. 따라서 치과 의사는 설탕, 사탕, 달콤한 주스 또는 차의 모든 형태의 설탕을 준비해야합니다. 환자가 저혈당 징후를 보이면 즉시 치료 절차를 중단하고 환자가 의식이 있으면 입에 의해 설탕을 주어야합니다. 환자의 상태가 악화되면 효과적인 치료를 제공하기위한 조치가 즉각 취해 져야합니다.

인슐린 및 글루카곤 호르몬 : 혈액 비

인체는 체계적인 시스템입니다. 여기에는 모든 프로세스가 조정되고 상호 연결되며 명확한 상관 관계가 있습니다. 호르몬은 내분비샘에서 생산되는 특수 물질 인이 물질에서 중요한 역할을합니다.

호르몬은 구조가 다르지만 전반적인 품질은 신체에 대한 엄격한 정의 된 특수 효과입니다.

중요한 호르몬은 췌장과 그 내분비 부위 인 랑거 한 (Langerhans) 섬에서 분비됩니다. 섬의 크기가 아주 작음에도 불구하고 인체에서의 역할은 과대 평가하기가 극히 어렵습니다.

신체의이 부분의 임무는 신체의 신진 대사 과정을 조절하는 호르몬의 생산입니다 :

인슐린 분비

의사들에게 특히 흥미로운 것은 베타 세포입니다. 그들은 인슐린을 생산하는 책임이 있습니다. 이 호르몬은 혈당을 감소시키는 데 도움이되며 지방 대사에 긍정적 인 영향을 미칩니다.

베타 세포의 놀라운 특징은 적극적으로 번식하고 회복 할 수있는 능력입니다. 그러나 사람이 아직 30 세가 아니라면 이는 사실입니다. 이 시대 이후에 세포의 일부가 죽으면 많은 병리학 적 상태가 발생합니다.

그것은 첫 번째 유형의 당뇨병 (청소년이라고도 함)입니다 - 이것은 췌장의 문제와 베타 세포의 죽음의 결과입니다. 그 후, 환자는 정기적 인 추가 호르몬 주사가 필요합니다.

세포 작업의 주요 제품은 프로 인슐린입니다. 본질적으로 호르몬이 아니며 생물학적 활동이 없습니다. 인슐린 물질은 골지 복합체와 그 특정 효소에 기인합니다.

일단 이런 일이 발생하면 베타 셀이 그것을 다시 흡수합니다. 거기에서, 인슐린은 과립으로 변형되고 필요할 때까지 저장됩니다.

절대적으로 건강한 사람의 혈액에서 인슐린은 95 %이고 프로 인슐린은 5 %입니다.

혈당이 상승하면 인슐린이 혈류로 방출됩니다. 이 호르몬의 기능은 설탕 및 그 흡수를위한 세포막의 투과성을 증가시키는 것입니다.

또한, 여분의 포도당은 글리코겐으로 변형되어 간과 근육에 축적됩니다. 점차적으로, 췌장 호르몬은 혈당치를 감소시킵니다.

길항제 호르몬

우리는 호르몬 인 글루카곤에 대해서 이야기하고 있습니다. 그것은 인슐린의 적이며, 랑게르한스 섬의 알파 세포에 의해 생산됩니다. 글루카곤은 인슐린의 반대쪽 신체에 영향을 미칩니다.

후자가 글리코겐의 형태로 과량의 설탕을 축적하는 경우, 포도당의 높은 비율을 감소시키면서, 글루카곤은 디포로부터 글리코겐을 추출하는 메카니즘을 활성화시킨다. 이것은 혈당의 활성 성장을 유발합니다.

창자 점막은 enteroglucagon를 생산합니다. 그것은 아드레날린 강화제이며 간 세포에서 직접 작용합니다. 호르몬은 혈류에 들어가고 분열 속도를 조절합니다 :

췌장의 이러한 호르몬은 혈당 농도의 주요 조절 자일뿐만 아니라, 그들은 또한 신체 자체의 활동을 설정하는 데 적극적으로 관여합니다.

동시에 인슐린은 선세포의 도움을 받아 소화 효소의 합성을 촉진하고 글루카곤은 분비를 늦추고 신체 세포에서 효소의 방출을 중지시킵니다.

또한 알파 세포는 다음을 생성합니다.

1. 위장 억제 성 폴리 펩타이드 (HIP). 그것은 위장에서 염산과 효소의 분비를 제거하고, 동시에 장내 주스의 분비를 자극합니다.
2. 호르몬 인슐린과 함께 작용하고 인간 췌장의 선 세포에 의해 주요 소화 효소의 분비를 촉진시키는 콜레시스토키닌 판 레오 시드 (chololecystokininpancreosimine, CCPP);
3. 엔돌핀은 신체의 통증을 억제 할 수있는 특수 단백질입니다. 최근까지 의학은 엔돌핀이 뇌 구조의 도움으로 만 생성된다고 믿었습니다.

인슐린 호르몬과 호르몬 글루카곤은 유일한 호르몬과는 거리가 멀다. 신체가 제대로 작동하려면 혈액에 들어가는 다른 물질이 필요합니다.

따라서 다른 생물학적 활성 화합물이이 과정에 참여하며 그 비율 또한 명확하게 정의됩니다. 그들은 내분비 계통에 의해 분비됩니다 :

• 성장 호르몬 (성장 호르몬);
• 아드레날린;
• 코티솔

델타 세포는 또한 랑게르한스 섬에 존재합니다. 그들의 주요 임무는 지역적으로 중요한 호르몬으로 간주되는 소마 스타틴의 필요한 양을 제공하는 것입니다.

그것은 췌장에서만 작용하고 소화 효소의 분비를 억제하는 기관의 세포에서 단백질 생산을 억제합니다.

인슐린과 글루카곤

췌장 호르몬 기능

외분비와 내분비 시스템은 원발의 구성 요소입니다. 인체에 들어가는 음식이 단백질, 지방 및 탄수화물로 분리되기 위해서는 외분비 시스템이 완벽하게 기능하는 것이 중요합니다.

제품을 분해하는 효소가있는 곳에서 소화액의 98 % 이상을 생산하는 것은이 시스템입니다. 또한, 호르몬은 신체의 모든 대사 과정을 조절합니다.

췌장의 주요 호르몬은 다음과 같습니다.

글루카곤과 인슐린을 포함한 모든 췌장 호르몬은 밀접한 관련이 있습니다. 인슐린은 포도당의 안정성을 보장하는 역할을 부여받으며, 신체의 아미노산 수준을 유지합니다.

글루카곤은 자극제의 일종으로 작용합니다. 이 호르몬은 모든 필요한 물질을 함께 묶어서 혈액으로 보낸다.

호르몬 인슐린은 고혈당 상태에서만 생산 될 수 있습니다. 인슐린의 기능은 세포막의 수용체에 결합하는 것이며 세포에도 전달합니다. 그런 다음 포도당은 글리코겐으로 변형됩니다.

소화 과정에 참여하는 췌장은 중요한 역할을합니다.

인체는 인슐린, 글루카곤 및 소마토스타틴과 같은 췌장 호르몬을 생성합니다.

호르몬이 최적 값에서 약간 벗어나면 위험한 병리가 발생할 수 있습니다. 위험한 병리는 앞으로 문제가 될 수 있습니다.

협업 인슐린과 글루카곤 사용법

인슐린과 글루카곤은 소위 부정적인 피드백 사이클에서 작용합니다. 이 과정에서 한 가지 사건이 다른 사건을 일으키고 또 다른 사건을 유발시키는 사건입니다. 혈당 수준의 균형을 맞추기 위해.

인슐린의 작용 원리

소화 과정에서 탄수화물을 함유 한 식품은 포도당으로 전환됩니다. 이 포도당의 대부분은 혈류로 보내져 혈당을 증가시킵니다. 혈당치가 증가하면 췌장에서 인슐린을 생성합니다.

인슐린은 혈액을 통해 포도당을 섭취하도록 몸 전체의 세포에 알려줍니다. 포도당이 세포로 이동하면 혈당 수치가 감소합니다. 일부 세포는 포도당을 에너지로 사용합니다. 예를 들어 간과 근육에있는 다른 세포는 과량의 포도당을 글리코겐이라는 물질로 저장합니다. 몸은 글리코겐을 사용하여 식사 사이에 연료를 생성합니다.

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글루카곤은 어떻게 작동합니까?

글루카곤은 인슐린의 효과를 균형있게 조절합니다.

약 4 ~ 6 시간 후에 혈당 수치가 감소하여 췌장에서 글루카곤을 생성합니다.이 호르몬은 간 및 근육 세포에 신호를 보내서 저장된 글리코겐을 다시 포도당으로 바꿉니다. 이 세포들은 포도당을 혈류로 방출하여 다른 세포가 에너지로 사용할 수 있도록합니다.

인슐린과 글루카곤을 이용한 전체 피드백 고리는 계속 움직입니다. 이렇게하면 혈당치가 너무 낮아져서 몸에 일정한 에너지가 공급됩니다.

혈당은 안전한 수준입니까?

• 나는 당뇨병이 있습니까?
• 당뇨병을 피하려면 어떻게해야합니까?
• 인슐린 투여가 필요한지 어떻게 알 수 있습니까?

몸이 어떻게 작동하는지 알면 건강을 유지하는 데 도움이 될 수 있습니다. 인슐린과 글루카곤은 신체가 혈당 수준을 균형있게 유지하는 두 가지 중요한 호르몬입니다. 이 호르몬이 어떻게 기능하여 당뇨병을 예방할 수 있는지 이해하는 것이 도움이됩니다.

호르몬 글루카곤은 간에서 포도당 생성에 관여하며 혈액 내 최적의 함량을 조절합니다. 중추 신경계의 정상 기능을 위해서는 혈중 포도당 농도를 일정하게 유지하는 것이 중요합니다. 이것은 중추 신경계에 대해 시간당 약 4g입니다.

간에서 포도당 생성에 대한 글루카곤의 효과는 그 기능에 의해 결정됩니다. 글루카곤은 다른 기능을 가지고 있으며, 지방 조직의 지질 분해를 자극하여 혈액 내의 콜레스테롤 수치를 심각하게 감소시킵니다. 또한, 글루카곤 호르몬 :

1. 신장에서 혈류를 개선합니다.
2. 장기로부터 나트륨의 배설 속도를 증가시키고, 또한 몸에 최적의 전해 비율을 유지합니다. A는 심혈 관계 시스템의 작업에서 중요한 요소입니다.
3. 간세포를 재생시킨다.
4. 신체의 세포에서 인슐린 분비를 자극합니다.
5. 세포 내 칼슘을 증가시킵니다.

혈액에서 글루카곤이 과다하면 췌장에 악성 종양이 생깁니다. 그러나 췌장암의 암은 드물며 천 명 중 30 명에게 나타납니다.

인슐린과 글루카곤에 대해 수행되는 기능은 정반대입니다. 그러므로 혈당치를 유지하려면 다른 중요한 호르몬이 필요합니다.

몸이 어떻게 작동하는지 알면 건강을 유지하는 데 도움이 될 수 있습니다. 인슐린과 글루카곤은 신체가 혈당 수준을 균형있게 유지하는 두 가지 중요한 호르몬입니다. 이 호르몬이 어떻게 기능하여 당뇨병을 예방할 수 있는지 이해하는 것이 도움이됩니다.

인슐린은 혈장 포도당 농도를 감소시켜 신체 세포로의 전달을 촉진합니다. 또한, 지방 조직의 분해가 촉진되고, 불포화 지방산 및 글리코겐이 합성되고, 근육 내의 단백질 파괴의 강도가 감소되고, 케톤체의 형성이 감소된다.

/ 인슐린은 필수 호르몬이기 때문에 불충분 할 때 외부로부터의 섭취가 필요합니다. 포도당은 간과 근육에 글리코겐의 형태로 저장됩니다.

글루카곤은 인슐린 길항제 (반대편)입니다. 글리코겐을 분열시킴으로써 혈당 농도의 증가가 촉진되고 그 결과 세포의 에너지 량이 증가합니다.

증가 된 당도는 인슐린 합성을 자극합니다. 시스템의 균형은 모든 유형의 교환의 정확성을 보장합니다.

글루카곤 분비 조절

단백질 식품 섭취 증가는 아르기닌과 알라닌의 아미노산 농도를 증가시킵니다.

이러한 아미노산은 혈액에서 글루카곤의 생성을 촉진하므로 본격적인식이 요법을 준수하면서 아미노산이 체내로 일정하게 흐르게하는 것이 매우 중요합니다.

호르몬 글루카곤은 아미노산을 포도당으로 전환시키는 촉매제이며, 이것들이 주요 기능입니다. 따라서 혈액 내의 포도당 농도가 증가합니다. 즉 신체의 세포와 조직에 필요한 모든 호르몬이 공급된다는 의미입니다.

아미노산 이외에도 글루카곤의 분비는 활동적인 신체 활동으로 자극을받습니다. 흥미롭게도, 그들은 인간의 능력의 한계에서 개최되어야합니다. 그런 다음 글루카곤의 농도가 5 배 증가했습니다.

불균형의 결과

인슐린과 글루카곤의 비율을 위반하는 것은 그러한 병리의 원인입니다.

• 내당능 장애;
• 당뇨병;
• 섭식 장애;
• 비만;
• 심혈관 병리;
• 뇌 및 신경계의 장애;
• 고지 단백 혈증 및 죽상 경화증;
• 췌장염;
• 모든 유형의 교환 위반;
• 근육 질량의 손실 (영양 장애).

혈당 조절은 놀라운 신진 대사입니다. 그러나 일부 사람들에게는이 과정이 제대로 작동하지 않습니다. 당뇨병은 혈액에서 설탕의 균형에 문제를 일으키는 가장 유명한 질병입니다.

당뇨병은 질병의 그룹입니다. 당뇨병이나 prediabetes가있는 경우, 신체 사용 또는 인슐린과 글루카곤의 생산이 중단되었습니다. 그리고 시스템이 균형을 잃어 버리면 혈중에 위험 수준의 포도당이 생길 수 있습니다.

인슐린과 글루카곤 : 관계와 기능

췌장은 인간의 건강을 지탱하는 과정을 설정하는 중요한 호르몬을 생산합니다. 인슐린과 글루카곤 (체내에서 강한 오작동이 발생하지 않는 물질)의 기능은 밀접하게 연결되어 있습니다. 그리고 하나의 호르몬의 발달에 위반이 있다면, 두 번째 호르몬은 또한 올바르게 작동하지 않습니다.

인슐린과 글루카곤이란 무엇입니까?

호르몬 인슐린 - 단백질. 이것은 분비샘의 b 세포에 의해 생성되며 신진 대사 호르몬 중에서 중요성이 가장 높은 것으로 간주됩니다.

글루카곤은 인슐린의 폴리펩티드 호르몬 길항제입니다. 그것은 췌장의 세포에 의해 생성되며 중요한 기능을 수행합니다. 신체가 가장 필요할 때 에너지 자원을 활성화시킵니다. 그것은 catabolic 효과가 있습니다.

인슐린 및 글루카곤 통신

두 호르몬 모두 췌장에서 생성되어 신진 대사를 조절합니다. 이것은 다음과 같습니다.

• 당도의 변화에 ​​신속하게 반응하고, 인슐린을 올리면 생성되며, 글루카곤은 감소합니다.
• 지질 대사에 관여하는 물질 : 인슐린이 자극되고, 글루카곤이 분해되어 지방을 에너지로 전환시킵니다.
• 단백질 신진 대사에 참여하십시오 : 글루카곤은 신체에서 아미노산의 흡수를 차단하고 인슐린은 물질의 합성을 촉진합니다.

췌장은 다른 호르몬을 생산하지만, 이러한 물질들의 균형에 방해가 더 자주 나타납니다.

이 표는 호르몬에 의한 대사 과정 조절의 반대되는 역할을 분명히 보여줍니다.

신체의 호르몬 비율

두 호르몬의 신진 대사에 참여하는 것은 다양한 구성 요소의 생산 및 연소의 결과로 얻은 최적의 에너지 수준을 약속합니다.

호르몬의 상호 작용을 인슐린 글루카곤 지수라고합니다. 모든 제품에 할당되어 있으며 신체가 결과적으로 에너지 또는 지방을 보유하게 될 것임을 나타냅니다.

색인이 낮은 경우 (글루카곤이 우세한 경우), 식품 구성 요소를 분리 할 때 대부분 에너지 저장을 보충 할 것입니다. 음식이 인슐린 생산을 자극하면 지방에 축적 될 것입니다.

사람이 단백질 식품이나 탄수화물을 남용하면 지표 중 하나가 만성적으로 감소합니다. 결과적으로, 대사 장애가 발생합니다.

탄수화물은 여러 가지 방법으로 분해됩니다.

• 단순 (설탕, 정제 된 밀가루) - 신속하게 혈액에 들어가서 인슐린을 날카롭게 방출합니다.
• 복합체 (곡물 가루, 시리얼) - 천천히 인슐린을 증가시킵니다.

혈당 지수 (GI)는 당 수치에 영향을주는 식품의 능력입니다. 지수가 높을수록 포도당이 증가합니다. 설탕 제품에 갑작스런 점프를하지 마십시오. GI는 35-40입니다.

대사 장애가있는 경우 GI 지표가 가장 높은 제품은 설탕, 패스트리, 쌀 국수, 꿀, 구운 감자, 삶은 당근, 기장, 옥수수 조각, 포도, 바나나, 양질의 거친 밀가루 등 영양에서 제외됩니다.

인슐린과 글루카곤의 균형이 중요한 이유

글루카곤과 인슐린의 작용은 호르몬, 지방 대사, 단백질 및 탄수화물의 균형이 정상적으로 유지되기 때문에 밀접한 관련이 있습니다. 질병, 유전, 스트레스, 영양 및 생태계의 외부 및 내부 요인의 영향으로 균형이 바뀔 수 있습니다.

인슐린과 글루카곤의 불균형은 다음과 같은 증상에 의해 나타납니다 :

• 예리한 굶주림, 한 시간 전에 사람이 먹었을지라도;
• 혈당의 급격한 변동 - 감소하지만 다시 증가합니다.
• 근육 질량 감소;
• 기분은 종종 변화합니다 - 회복에서 하루 동안의 완전 무관심;
• 사람은 체중을 얻는다 - 엉덩이, 팔, 복부에.

신체 활동은 과도한 체중을 예방하고 제거하는 훌륭한 방법입니다. 불균형이 오랫동안 지속되면 그 사람은 질병에 걸립니다.

• 당뇨병;
• 신경계의 오작동;
• 뇌 활동 감소;
• 심혈관 질환;
• 비만 및 섭식 장애;
• 포도당의 동화에 대한 문제;
• 췌장염;
• 아테롬성 동맥 경화증, 고지 단백 혈증;
• 신진 대사 장애 및 근 위축증.

호르몬 불균형이 의심되면 혈액 검사를 시행하고 내분비 학자와 상담합니다.

인슐린과 글루카곤의 기능은 반대이지만 분리 할 수 ​​없습니다. 하나의 호르몬이 생산이 중단되면, 두 번째 호르몬의 기능이 손상됩니다. 의료 준비, 민간 요법 및식이 요법을 통한 호르몬 불균형의 신속한 제거가 질병을 예방할 수있는 유일한 방법입니다.

인슐린과 글루카곤

사실상 인체의 모든 과정은 복잡한 생화학 반응의 연속에서 끊임없이 형성되는 생물학적 활성 화합물에 의해 규제됩니다. 호르몬, 효소, 비타민 등이 포함됩니다. 호르몬은 매우 적은 양으로 대사와 중요한 기능에 중대한 영향을 미칠 수있는 생물학적 활성 물질입니다. 내분비선에 의해 생성됩니다. 글루카곤과 인슐린은 신진 대사에 관여하고 서로의 길항제 인 췌장 호르몬입니다 (즉, 반대 효과가있는 물질입니다).

췌장 구조에 대한 일반 정보

췌장은 기능적으로 다른 두 부분으로 구성됩니다.

• exocrine (몸의 질량의 약 98 %를 차지하고, 소화의 원인이되며, 췌장 효소가 생성됩니다.)
• 내분비선 (주로 호르몬의 꼬리에 위치하고 호르몬은 탄수화물과 지질 교환, 소화 등에 영향을 미칩니다).

췌장 독소는 내분비 부위에 균등하게 분포합니다 (Langerhans islets라고도 함). 다양한 호르몬을 생산하는 세포가 집중되어 있습니다. 이 셀은 여러 유형이 있습니다.

• 알파 세포 (그들은 글루카곤을 생산한다);
• 베타 세포 (인슐린 합성);
• 델타 세포 (소마토스타틴 생성);
• PP 세포 (췌장 폴리펩티드는 여기에서 생산 됨);
• 엡실론 세포 (여기, "기아 호르몬"그렐린이 형성됨).

인슐린은 어떻게 합성되며 그 기능은 무엇입니까?

인슐린은 췌장의 베타 세포에서 형성되지만 처음에는 전구체 인 프로 인슐린을 형성합니다. 그 자체로이 화합물은 특별한 생물학적 역할을하지는 않지만 효소의 작용으로 호르몬으로 변합니다. 합성 된 인슐린은 베타 세포에 다시 흡수되어 필요할 때 혈류로 방출됩니다.

췌장 베타 세포는 분열과 재생을 할 수 있지만 이것은 어린 시체에서만 일어납니다. 이 메커니즘이 방해 받고 이러한 기능 요소가 사망하면 사람은 제 1 형 당뇨병을 앓게됩니다. 제 2 형 질환의 경우 인슐린은 충분히 합성 될 수 있지만 탄수화물 대사 장애로 인하여 조직이 적절하게 반응 할 수 없으며 당 호르몬의 증가 된 수준이 당 흡수에 필요합니다. 이 경우 인슐린 저항성 형성에 대해 이야기하십시오.

• 혈당 수준을 줄입니다.
• 지방 조직을 분열시키는 과정을 활성화 시키므로, 당뇨병 환자는 매우 빠른 체중 증가를 보입니다.
• 간에서 글리코겐 및 불포화 지방산의 형성을 촉진합니다.
• 근육 조직에서 단백질의 분해를 억제하고 과도한 양의 케톤 생성을 방지합니다.
• 아미노산의 흡수로 인해 근육에서 글리코겐의 형성을 촉진합니다.

인슐린은 포도당의 흡수뿐만 아니라 간과 근육의 기능을 정상적으로 유지합니다. 이 호르몬이 없으면 인체가 존재할 수 없으므로 제 1 형 당뇨병으로 인슐린이 주입됩니다. 이 호르몬이 외부에서 섭취되면 몸은 간과 근육 조직의 도움을 받아 포도당을 분해하기 시작하여 혈당 수치가 점차 감소합니다. 주사로 저혈당을 유발하지 않도록 원하는 약물 복용량을 계산하고 허용 된 식품과 상관시킬 수 있어야합니다.

글루카곤 기능

인체에서 다당류 글리코겐은 포도당 잔유물로 형성됩니다. 그것은 일종의 탄수화물 저장소이며 간에서 대량으로 저장됩니다. 글리코겐의 일부는 근육에 있지만, 실제적으로는 축적되지 않지만 즉각적으로 지방 에너지의 형성에 소비됩니다. 소량의 탄수화물이 신장과 뇌에서 발견 될 수 있습니다.

글루카곤은 인슐린과 반대 작용을합니다. 몸에서 글리코겐 저장을하고 포도당을 합성합니다. 따라서 혈당치가 상승하여 인슐린 생산을 촉진합니다. 이러한 호르몬의 비율을 인슐린 - 글루카곤 지수라고합니다 (소화하는 동안 변화합니다).

또한, 글루카곤은 다음과 같은 기능을 수행합니다 :

• 혈중 콜레스테롤을 낮춘다.
• 간세포를 회복시킨다.
• 신체의 다른 조직의 세포 안의 칼슘 양을 증가시킵니다.
• 신장의 혈액 순환을 증가시킨다.
• 간접적으로 심장과 혈관의 정상적인 기능을 보장합니다.
• 몸에서 나트륨 염 배설을 가속화하고 전체 물 - 소금 균형을 유지합니다.

글루카곤은 아미노산이 포도당으로 전환되는 생화학 반응에 관여합니다. 이 메커니즘 자체에는 포함되지 않지만 촉매 역할을하지만이 프로세스를 가속화합니다. 시체가 과도한 양의 글루카곤을 장시간 생산하는 경우 이론적으로 이것이 위험한 질병 인 췌장암으로 이어질 수 있다고 생각됩니다. 다행히도,이 질환은 극히 드문 것으로 정확한 발병 원인은 아직 알려지지 않았습니다.

인슐린과 글루카곤이 길항제이지만 신체의 정상적인 기능은이 두 물질 없이는 불가능합니다. 그들은 서로 연결되어 있으며, 다른 호르몬에 의해 활동이 더욱 조절됩니다. 사람의 전반적인 건강과 안녕은 내분비 시스템이 얼마나 균형 잡힌 방식으로 기능하는지에 달려 있습니다.

인슐린과 글루카곤의 기능에 대한 설명

인슐린은 단백질 호르몬 그룹에 속합니다. 그 분자의 구성에는 16 개의 아미노산과 51 개의 아미노산 잔기가 포함되어있다. 호르몬은 베타 형태를 갖는 랑게르한스 섬의 세포에서 합성됩니다. 합성은 췌장의 단백 분해 효소에 의해 영향을받습니다. 비밀은 자유와 경계라는 두 가지 형식을 취합니다. 후자는 말초 조직에 영향을 줄 수 있습니다.

랑게르한스 섬의 동일한 세포가 글루카곤을 합성합니다. 이것은 단일 사슬 폴리 펩타이드이며 16 아미노산 29 잔기를 포함합니다. 글루카곤 분자의 유사한 조성이 상이한 포유류에 존재한다.

두 호르몬은 서로 밀접한 관계가 있습니다. 쌍으로 만, 그들은 에너지 요구에 따라 다양한 조직에 영양분을 전달할뿐만 아니라 체내의 포도당 분포를 조절할 수 있습니다.

호르몬 기능

인슐린과 글루카곤은 신체에서 매우 중요한 기능을합니다. 그들의 불균형은 인체 건강에 악영향을 미칠 것입니다.

첫 번째는 세포막에 영향을 주어 투과성을 증가시킵니다. 결과적으로, 포도당은 방해받지 않는 세포로 진입 할 수 있습니다. 인체의 정상적인 인슐린에서 해당 분해 효소가 활성화되고 지질 및 단백질 생산이 활성화됩니다. 동시에, 호르몬은 지질과 글리코겐의 분해에 영향을 미치는 효소를 억제합니다.

인슐린 대사, 특히 탄수화물이 없다면 불가능합니다. 글루코스를 근육과 지방 조직으로 운반하는 사람은 총체적으로 인체의 전체 세포 질량의 약 70 %에 해당합니다. 이러한 인슐린 의존 조직은 호흡, 운동, 혈액 순환, 음식에서 에너지 생성을 담당합니다.

글루카곤은 간세포의 막에있는 수용체와 관련이 있습니다. 그것은 해당 과정을 활성화합니다. 글루카곤은 혈중 포도당 수치를 간에서 알립니다. 글리코겐의 분열로 인해 포도당을 증가시키는 과정이 시작되거나 포도당은 신체 화학 물질에 의해 합성됩니다.

글루카곤은 인슐린 생산을 자극하고 인슐린이 인슐린을 분해하는 것을 허용하지 않습니다.

호르몬은 혈압을 높이고 심근에 영향을 줄뿐만 아니라 심장 박동수와 빈도를 증가시킵니다.

글루카곤은 골격근으로의 혈액 공급을 향상시키는 데에도 필요합니다.

인슐린의 종류

인슐린 분자의 초기 구조는 다른 종에서 다르지만 그럼에도 불구하고 유사점이 있습니다. 돼지 구조는 가장 가까운 인슐린 분자입니다. 사소한 차이는 단지 하나의 아미노산만으로 결정됩니다.

글루카곤과 인슐린 불균형이 몸에서 발생하고 당뇨병이 시작될 때, 환자는 인슐린 요법을받으며 그 동안 다양한 인슐린 제제가 사용됩니다.

오늘날 여러 종류의 인슐린 대용 제품이 개발되었습니다.

• 동물 동물의 췌장, 보통 돼지 또는 황소에서 분리됨.
• 유전 공학. 그것은 박테리아에 의해 생산됩니다. 이들은 Rapid, Humulin, Protaphan, Protamine 등과 같은 인슐린입니다.
• 시간이 지체 된 인슐린 : 중장기, 장기간 지속성 및 단시간 작용으로 연장됩니다.
• 초장음과 장기간의 작용으로 인슐린 유사체. 후자의 작용은 피하 및 지방 조직의 느린 방출을 기반으로하며, 인간 인슐린 분비의 근본 유형에 가장 가깝습니다.

당뇨병 환자는 다양한 종류의 신진 대사를 방해합니다. 탄수화물 및 지질 대사가 특히 영향을받습니다. 이것은 다음과 같은 병리 발생시 나타난다.

• 고혈당 - 혈당의 급격한 증가;
• 케톤 혈증 - 케톤 케톤 신체의 증가;
• glucosuria - 소변에서 너무 많은 포도당 제거.
• 간장의 글리코겐 농도 감소.

환자에게 인슐린을 투여 할 때, 이러한 과정은 부분적으로 정상화 될 수 있습니다. 이렇게하면 환자의 생명을 구할 수 있습니다.

호르몬 작용의 비교 특성

호르몬 인 글루카곤과 인슐린은 혈액 안의 포도당 수준에 영향을주는 길항제입니다. 첫 번째 호르몬이이 수준을 증가 시키면 두 번째 호르몬이 감소합니다.

이 호르몬의 작용 기전은 다음과 같습니다. 글루카곤의 효과를 고려하십시오. 그러한 자극 후에 활성화됩니다. 혈중 포도당 수치가 감소합니다. A 세포는 혈액으로 글루카곤을 분비하기 시작합니다. 혈액이 간으로 들어 와서 글리코겐 분해가 시작되어 포도당이 혈액으로 방출됩니다. 혈액 내의 글루코스 수준이 상승하기 시작하고 글루카곤의 방출이 감소합니다.

인슐린은 어떻게 작용합니까? 그것의 활성화에 자극은 혈액에있는 포도당의 수준에있는 증가 일 것입니다. B 세포는 인슐린을 혈액으로 적극적으로 방출하기 시작합니다. 그것은 조직의 세포로 들어가고, 그 일부는 혈액으로 간으로 들어간다. 간은 글리코겐으로 저장에 포도당을 보낸다. 이러한 과정은 혈액의 포도당 수준을 감소시키고 인슐린이 혈액으로 방출되는 것을 막습니다.

글루카곤 인슐린은 5 가지 유형의 췌장 세포입니다. 그들은 지방을 저장하고 태우는 과정에 영향을 미치므로 사람의 체중을 형성하는 데 큰 역할을합니다. 초과 체중이 많은 질병의 원인이라고 생각하면 이러한 호르몬의 역할을 과대 평가 할 수 없습니다.

인슐린과 글루카곤 균형의 중요성

몸 속에있는 복잡한 화학 체인의 결과로 인슐린은 지방을 축적하고 글루카곤은 그것을 태웠다. 상태가 정상이면이 두 프로세스가 서로 보완합니다.

그러나 이것이 항상 그런 것은 아닙니다. 이 두 호르몬의 불균형에 영향을 미치는 많은 원인이 있습니다. 우선, 과체중 문제, 신체 활동 부족, 건강에 해로운 음식 등을 부를 수 있습니다. 그들은 호르몬의 적절한 기능에 영향을 미치고, 다양한 질병이 발생합니다.

호르몬의 불균형은 다음과 같은 특징으로 확인할 수 있습니다.

• 강박 관념의 굶주림;
• 가변적 인 혈당치 감소와 성능의 변화;
• 신체의 문제 부위 (복부, 허벅지, 팔, 목 등)에 지방이 축적 된 모습;
• 끊임없이 변화하는 분위기;
• 근육량의 감소.

이 원인들과 싸우는 것이 필요하며,이를 위해서는 많은 간단한 방법이 있습니다. 음식을 검토하고 신선한 채소와 과일의 식단에 넣고, 통밀 빵을 먹고, 동물성 기름을 남용하지 말고, 식물성 단백질이 풍부한 음식을 첨가 할 필요가 있습니다.

신체 활동의 모드에 포함시킬 필요가 있습니다. 기분을 좋게하고 체중을 줄입니다.

이러한 활동은 정상적인 췌장 수술로 이어질 것입니다. 그리고 그녀는 차례로 신체에서 일어나는 과정을 정상화합니다.