어린이 당뇨병. 진단 및 치료 원칙 - 의학, 체육 및 건강 관리 에세이
- 이유
소아 당뇨병 : 원인, 증상 및 징후, 진단, 치료.
당뇨병은 혈액에서 설탕 (포도당)의 수준이 만성적으로 증가하는 것을 특징으로하는 질병입니다. 당뇨병은 어린이의 모든 내분비 질환 중 1 위입니다. 소아 당뇨병은 비교적 심각하며 적절한 치료 없이는 보통 심각하고 진보적입니다. 소아에서의 당뇨병 발병은 신생아의 집중적 인 성장과 그에 따른 신진 대사로 인한 것입니다.
소아에서 당뇨병 진단은 질병의 증상을 확인하고 혈액에서 포도당과 인슐린의 농도를 측정하는 것을 기반으로합니다. 어린이의 당뇨병 치료에는식이 요법, 투여 된 운동, 인슐린 치료가 포함됩니다.
어린이 당뇨병의 형태
당뇨병에는 두 가지 주요 유형이 있습니다.
인슐린 의존성 당뇨병 (제 1 형 당뇨병).
인슐린 비 의존성 당뇨병 (제 2 형 당뇨병).
2 형 당뇨병이 성인 사이에 퍼지면 어린이들 사이에 제 1 형 당뇨병 (인슐린 의존형)이 우세합니다.
제 1 형 당뇨병은 혈액 내 인슐린 농도가 매우 낮아서 당뇨병이있는 어린이가 인슐린 치료에 의존하고 있습니다.
소아 당뇨병 발병의 특징
어린이의 당뇨병 발병을위한 일반적인 메커니즘은 성인과 동일합니다 (당뇨병의 원인 참조). 그러나 여전히 특정 기능이 있습니다. 아이의 췌장 (호르몬 인슐린을 생성하는 몸)은 매우 작습니다. 10 세가되면 췌장의 체중이 두 배로 늘어나고 12cm에 달하며 무게는 50g을 약간 상회합니다. 췌장에 의한 인슐린 생산은 어린이의 생후 5 년째되는 마지막 날에 가장 중요한 기능 중 하나입니다. 이 연령대와 약 11 세부터는 어린이가 특히 당뇨병에 걸리기 쉽습니다. 위에서 언급했듯이, 어린이 신체의 모든 대사 과정은 성인보다 훨씬 빠르게 진행됩니다. 탄수화물 대사 (당 흡수)도 예외는 아닙니다. 따라서 어린이는 하루에 체중 kg 당 탄수화물 10g을 섭취해야합니다. 따라서 모든 아이들은 과자를 아주 좋아합니다. 이것은 신체의 자연스러운 필요입니다. 탄수화물의 신진 대사는 아직 완전히 형성되지 않은 어린이의 신경계에 영향을 받기 때문에 혈당 수치가 저하되고 혈당 수치에도 영향을 미칠 수 있습니다.
인기있는 믿음과는 반대로, 어린 시절에 상당한 양의 과자를 섭취하더라도 당뇨병이 발생하지는 않습니다.
일반적으로 당뇨병의 위험은 조산아, 저개발 어린이 또는 사춘기 청소년에게서 더 높습니다. 또한 당뇨병 발병의 위험은 운동을 많이하는 어린이 (예 : 스포츠 학교 학생)의 경우 더 높습니다.
당뇨병의 원인 인 '당뇨병의 원인'에서 이미 언급했듯이 소아 당뇨병의 주요 원인은 인슐린 생성 췌장 세포를 파괴하는 바이러스 감염입니다. 어린 시절의 감염 중 많은 사람들이 당뇨병 (유행성 이하선염, 풍진, 홍역 등)을 일으킬 수 있습니다. 이와 관련하여 어린이의 당뇨병 발병을 예방하기위한 가장 중요한 조치 중 하나는 적시에 어린이에게 예방 접종을하는 것입니다.
아이들의 당뇨병 과정은 질병이 시작된 아이의 나이에 달려 있습니다. 젊은 당뇨병 어린이는 힘들어지며 다양한 합병증의 위협이 커집니다. 원칙적으로, 일단 발생하면, 어린이의 당뇨병은 결코지나 가지 않습니다. 당뇨병을 앓고있는 어린이는 평생 동안 유지 관리 치료를 받아야합니다.
어린이 당뇨병 위험 요소
당뇨병이있는 소아에게는 질병의 발전에 기여할 수있는 여러 가지 위험 요소가 있습니다. 하나 또는 여러 가지 위험 요인의 존재는 아이가 당뇨병에 걸릴 확률을 상당히 증가시킵니다. 소아 당뇨병 위험 요소 :
- 당뇨병 엄마에게서 태어난 아이들
- 아이의 부모 모두 당뇨병을 앓고있다.
- 잦은 급성 바이러스 성 질환
- 출생시 체중이 4.5kg을 초과했습니다.
- 다른 대사 장애 (hypothyroidism, 비만)
어린이 당뇨병의 증상.
어린이의 당뇨병 증상은 성인과 거의 같습니다 :
- 과량의 소변 배설 (1 일 2 ~ 3 리터 이상)
- 심한 감염
- 피로 증가, 집중력 저하
부모님은 항상 어린이의 당뇨병을 감지하는 데 어려움이있는 이러한 증상을 인식하지 않습니다. 어린이에서 당뇨병의 증상을 확인하는 것이 어려울지라도, 어린이의 당뇨병의 특징적인 징후가있어 질병의 정의를 용이하게합니다. 예를 들어, 당뇨병의 중요한 증상은 홍반 (야뇨증)입니다. 소아에서 2-4 배의 당뇨병은 건강한 어린이보다 소변이 더 많이 분비됩니다.
또한 당뇨병을 앓고있는 어린이는 종종 피부 병변 (furunculosis), 피부 가려움증 등을 앓고 있습니다.
유아의 경우 당뇨병에는 소화 불량 (설사, 변비, 구토)과 불안이 동반됩니다. 당뇨병 어린이는 모유 수유를 많이하거나 물을 탐욕스럽게 마셔요. 달콤한 소변 속옷과 기저귀에서 단단하고 싱싱합니다. 이러한 증상은 중등도 또는 중증 당뇨병에서 종종 관찰됩니다. 경미한 당뇨병 환자의 경우, 아픈 어린이는 질병에 대한 불만이나 징후가 거의 없으며 혈액 및 소변의 설탕 수치를 기준으로 진단됩니다.
어린이 당뇨병 진단
어린이의 당뇨병 진단은 성인의이 질병의 진단과 다르지 않습니다. 다음 기사 - 1 형 당뇨병에서 제 1 형 당뇨병의 진단에 대해 알게됩니다.
어린이 당뇨병 치료.
어린이의 당뇨병 치료에는 운동,식이 요법, 약물 치료가 포함됩니다.
당뇨병 (13)
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당뇨병은 인슐린 분비 및 / 또는 인슐린 기능 장애로 인하여 혈중 포도당 농도가 상승하는 대사 장애입니다. 당뇨병은 일반적으로 단순히 당뇨병이라고 불리며, 고대 감기 몸의 대량 소실과 같은 "달콤한 소변"현상과 관련된 질병으로 처음 정의되었습니다. 인간 혈액 (고혈당증)의 포도당 수준이 높아지면 소변에서 포도당이 누출됩니다. 따라서 이름은 "달콤한 소변
당뇨병에는 두 가지 유형이 있습니다 : 1 형과 2 형. 제 1 형 당뇨병은 인슐린 의존성 당뇨병 또는 청소년 당뇨병이라고도합니다. 제 1 형 당뇨병에서는 췌장에자가 면역 효과가 나타나 인슐린 분비능을 침해합니다. 1 형 당뇨병 환자는 비정상적인 항체를 보입니다. 항체는 인간 혈액의 단백질이며 면역계의 요소입니다. 제 1 형 당뇨병 환자는 인슐린과 특별한 준비가 필요합니다.
자가 면역 질환과 마찬가지로 제 1 형 당뇨병에서는 인슐린 생산을 담당하는 췌장의 베타 세포가 면역 체계에 의해 공격받습니다. 면역 체계가 잘못 작동하기 시작합니다. 1 형 당뇨병에서 병리학 적 항체의 형성 경향은 부분적으로는 아직 완전히 연구되지는 않았지만 부분적으로 유전되는 것으로 믿어진다. 특정 바이러스 감염 (예 : 수두 또는 콕 사키 바이러스 그룹) 또는 환경 독소의 영향은 또한 췌장을 파괴시키는 비정상적인 항체의 형성에 영향을 줄 수 있습니다. 대부분의 환자에서이 항체가 검출 될 수 있으며, 어떤 환자가 제 1 형 당뇨병이 발생할 위험이 있는지를 결정할 수도 있습니다.
현재 당뇨병 학회는 질병 발병 위험이 높은 사람들, 즉 제 1 형 당뇨병 환자와 첫 친밀감을 가진 사람들 (형제, 자매, 부모). 1 형 당뇨병은 대개 30 세 이하의 젊은 사람들에게서 발생하지만, 노인도 당뇨병에 걸릴 수 있습니다. 이것은 성인의 잠복 성자가 면역 당뇨병이라고합니다. 이 형태의 당뇨병은 느리고 진보적 인 제 1 형 당뇨병으로 특징 지어집니다. 당뇨병을 앓고있는 모든 환자 중 약 10 %가이 잠복 형태를 가지고 있으며 90 %는 2 형 당뇨병을 가지고 있습니다.
제 2 형 당뇨병은 비 인슐린 의존형 또는 성인용 당뇨병입니다. 두 번째 유형의 당뇨병 환자는 인슐린을 생산하지만, 인슐린 저항성이있는 환자의 경우에는 필요하지 않습니다. 많은 경우 췌장은 인체가 필요로하는 것보다 많은 인슐린을 생성합니다. 제 2 형 당뇨병의 주된 특징은 체세포 (특히 근육과 지방 세포)의 인슐린 민감성이 감소한다는 것입니다. 췌장에 의한 인슐린 생산이 잘못되어 차선책이 될 수 있습니다. 실제로 제 2 형 당뇨병에서는 베타 세포에 의한 "인슐린 생성"이 관찰되어 인간 혈액에서 포도당을 조절하는 과정이 더욱 악화됩니다. (이것은 인슐린 요법을 필요로하는 제 2 형 당뇨병 환자에게 중요한 요소입니다.) 궁극적으로,이 환자들의 간은 글루코오스 생성 과정에서 글루코스 수준이 상승하더라도 계속해서 글루코스를 생산합니다.
대부분 2 형 당뇨병이 30 세 이상인 사람들에게 나타나고이 질환이 나이가 들어감에 따라 증가하는 것으로보고되고 있지만, 청소년기에 당뇨병으로 고통받는 2 형 당뇨병 환자가 증가하고 있습니다. 인류 역사상 처음으로 2 형 당뇨병은 유년기에 제 1 형 당뇨병보다 흔합니다. 이 경우의 대부분은 부적 절한식이, 과체중 및 신체 활동 부족 때문입니다.
유전자 구성 요소가 당뇨병 발병에 중요한 역할을한다는 사실과 동시에 다른 위험 요소가 존재하지 않기 때문에 비만이 가장 중요한 위험 요소입니다. 비만과 제 2 형 당뇨병 사이에는 직접적인 연관성이 있으며 이는 어린이와 성인 모두에게 똑같이 적용됩니다.
나이와 관련하여 40 세가 지나면 당뇨병 발병 위험이 증가한다는 데이터가 있습니다. 65-74 세 사이의 유병률은 거의 20 %입니다. 제 2 형 당뇨병은 소수 민족 집단에서 더 흔합니다. 백인 여성의 유병율의 6 %와 비교하면 아프리카 계 미국인 및 아시아계 미국인 출신 인구의 10 % (스페인 인 15 %)가 원주민 인구의 20-50 %의 특정 지역 사회에서 10 %입니다. 당뇨병은 가족 중에 이미 당뇨병을 앓고있는 여성에게서 발생할 가능성이 더 큽니다.
임신 중에 당뇨병이 일시적으로 나타날 수 있습니다. 임신 과정에서의 중요한 변화는 유 전적으로 기민한 사람들의 혈당 수치 상승으로 이어질 수 있습니다. 임신 중에 발생하는 이러한 유형의 당뇨병을 임신성 당뇨병이라고합니다. 출생시 당뇨병 자체가 해결됩니다. 그러나 제 2 형 당뇨병이있는 여성의 25-50 %에서 2 형 당뇨병이 나중에 발생할 수 있습니다. 특히 출산 후 과체중 인 여성과 마찬가지로 임신 중에 인슐린이 필요한 여성의 경우 특히 그렇습니다. 임신성 당뇨병 환자는 출산 후 약 6 주간 포도당 내성 검사를 받도록되어 있습니다. 이 연구를 통해 당뇨병을 나타내는 징후를 확인할 수 있습니다.
"2 차"당뇨병 - 약물 사용으로 인한 높은 혈당 수치. 이차성 당뇨병은 인슐린 생산을 담당하는 췌장 조직이 만성 췌장염 (예 : 과도한 알코올 섭취로 인한 췌장 염증), 외상 또는 췌장의 수술 적 제거와 같은 질병에 의해 파괴되거나 손상되면 발생합니다. 당뇨병은 쿠싱 증후군과 같은 다른 호르몬 장애와 장애로 인해 발생할 수도 있습니다. 쿠싱 증후군에서는 부신 땀샘이 과도한 코티솔을 생성하여 혈당을 증가시킵니다.
이 외에도 특정 유형의 약물은 당뇨병 통제 과정을 악화 시키거나 잠복 당뇨병을 감지 할 수 있습니다. 이것은 스테로이드 복용 (예 : 프레드니손)과 HIV 감염 (AIDS)을위한 특정 약물을 복용하는 경우에 일반적으로 관찰됩니다.
당뇨병이 있으면 혈당 수치가 올라갑니다. 이 질병은 인슐린의 양 또는 활동을 위반하는 것으로, 인슐린은 혈액에서 포도당을 신체의 세포로 수송하는 호르몬입니다. (세포는 나중에 에너지로 사용합니다.) 인체가 충분한 양의 인슐린을 생산하지 못하거나 제대로 사용하지 못하면 혈당 수치가 올라갑니다.
당뇨병의 원인을 완전히 이해하지 못했습니다. 그러나 당뇨병의 발병 원인은 다음과 같습니다.
- 면역계가 인슐린을 생산하는 췌장 세포를 파괴하는자가 면역 질환;
- 췌장에 손상을 주어 나중에자가 면역 과정을 유발할 수있는 바이러스 감염;
- 라이프 스타일 및 다이어트.
임신성 당뇨병의 위험 요인 :
- 임신한지 나이가 들었습니다. 임신 한 여성의 나이가 40 세 이상인 경우, 임신성 당뇨병 발병의 위험은 25-29 세 임산부의 2 배입니다.
- 당뇨병이있는 여성의 직계 가족에서는 임신성 당뇨병의 위험이 1.5 배 이상 증가합니다. 한 부모가 당뇨병을 앓고 있다면 부모가 거의 3 배가되면 위험은 거의 두 배가됩니다.
- 흰색이 아닌 경주에 속합니다.
- 임신 전 높은 체질량 지수 (BMI). 25에서 29.9 범위의 BMI는 당뇨병의 위험을 두 배로 높이며 BMI는 30 배 이상 증가합니다. 신장이 150-180 cm, 체중이 70 kg 인 여성의 체질량 지수는 25입니다. 체중이 84 킬로그램 인 여성의 체질량 지수는 30입니다.
- 성인기 동안의 체중 증가. 임신 중 체중이 5 ~ 10 킬로그램 증가한 18 세의 높은 체질량 지수 (BMI)는 당뇨병의 위험이 높습니다.
- 설명되지 않은 이유로 역사상 4.5 킬로그램 이상의 사산이나 사산이 발생한 아이의 출생.
모든 임산부는 임신 24 주에서 28 주까지 당뇨병에 대한 검사를 받아야합니다. 의사가 혈액 검사를 통해 당뇨병이 있다고 생각하면 다른 확인 검사를 시행 할 수 있습니다. 이때 특정 농도의 포도당 용액을 마시고 특정 시간에 여러 번 설탕에 대한 혈액 검사를 받아야합니다.
주제에 대한 강의 - 어린이 당뇨병
주제 : "당뇨병을 앓고있는 어린이의 C / 과정".
부서 : "간호사".
계획.
- "내분비학", "호르몬"의 개념.
- 당뇨병은 개념입니다. 문제의 긴급 성.
- 병인학, 당뇨병의 병인
- 유형 1 당뇨병의 분류 및 유형 분류.
- 당뇨병 발병의 주요 단계 (prediabetes, latent, explicit)
- 당뇨병 진단 및자가 진단.
- 당뇨병에식이 요법의 특징.
- 인슐린 요법 (주요 현대 약리학 약물, 특히 소개)
내분비학 (Endocrinology)은 내분비 땀샘과 호르몬이 혈액으로 직접 분비되는 호르몬의 과학입니다. 내분비 계통은 기관의 작용, 대사 과정을 조절하고 신체의 균형 상태를 유지합니다. 호르몬은 생물학적 활성 물질, 이미지입니다. 내분비선에서는 분비 장소에서 멀리 떨어져있는 장기 및 신체 시스템의 기능에 조절 효과가 있습니다. 동일한 내분비선은 다른 효과의 호르몬을 생성 할 수 있습니다. 호르몬은 아주 적은 양으로 생리 효과를 발휘합니다. 내분비선의 활동 조절은 대뇌 피질에 의해 수행됩니다. 내분비선 활동의 중단은 모든 기관과 시스템의 활동을 방해하면서 내분비 질환의 발달로 이어진다.
당뇨병은 인슐린의 절대적 또는 상대적 부족으로 야기되는 질병으로 대사 장애 (주로 탄수화물), 만성 고혈당증의 징후로 이어집니다.
지난 10 년 동안 당뇨병의 발병률은 꾸준히 증가했습니다. 유년기는 전체 사례 수의 1 ~ 8 %를 차지합니다. 최고 발병률은 3-4 세, 6-8 세, 11-14 세에서 관찰됩니다. 유방 아이들은 0.5 %를 차지합니다.
선천성 당뇨병도 있습니다.
가장 많은 수의 환자가 선진국 (핀란드, 스웨덴, 덴마크, 미국)에 속합니다. 상트 페테르부르크의 경우 10 만 명당 48-50 명 정도가 발생합니다. 매년 세인트 피터 스 버그에 약 100 명의 새로이 불우한 어린이가 등장합니다.
병인학 :
- 유전 인자
- 자가 면역 인자
- 바이러스 성 감염 (유행성 이하선염, 홍역, 간염)
- 섭식 장애 (탄수화물과 지방의 과도한 섭취).
- 비만.
- 스트레스, 머리 부상.
- 내분비 질환.
- 췌장의 CPD, 종양.
병인 : 인슐린은 랑게르한스 섬 (췌장 세포)의 세포에서 생산되며 세포는 글루카곤으로 생산됩니다. 이들은 호르몬 - 길항제입니다. 인슐린은 포도당을 분해하고, 글루카곤은 축적을 촉진합니다. 정상적인 수술을하는 동안 두 과정의 땀샘이 균형을 이루고 혈당 수준이 일정 수준으로 유지됩니다.
혈당은 인슐린 분비를 자극합니다.
인슐린은 혈액에서 근육 및 지방 조직으로의 포도당 전환에 기여하며 글루코스를 글리 칸으로 전환시키는 역할을하며 포도당의 완전한 분열에 기여합니다. 인슐린 결핍이나 조직 인슐린 무감각의 경우 신체 조직은 포도당을 흡수하지 않거나 흡수하지 않습니다. 포도당이 혈중에 축적됩니다.
(고혈당), 지방으로의 전환, 단백질 합성이 감소되며, 산화 환원 과정이 방해됩니다. 에너지 신진 대사를 유지하기 위해 환자는 지방, 단백질, 글리코겐으로부터 포도당 생성을 시작합니다. 인슐린이 없으면 지질 산화가 방해받으며 단백질의 지방 대사 (케톤체)가 혈액에 축적되어 과도한 포도당이 신장을 통해 제거됩니다 (다뇨증이 발생 함). 환자는 체중을 잃고, 갈증, 약점, 면역 기능 장애, 피부 및 점막의 영양 장애가 발생합니다. 중추 신경계, 신장, 간 및 눈의 활동이 손상됩니다.
어린 시절에 인슐린에 대한 수요가 높아지고 인슐린은 더 빨리 고갈됩니다. 이 장치는 더 심한 과정이 특징입니다.
분류 (인슐린 의존 DM) (인슐린 비 의존적)
1. 임상 유형 1 유형 - IDDM
IDDM - 어린이 및 청소년에게 발생합니다. 병인학 - 주로 감염,자가 면역 과정, 유전 적 소인.
그것은 급성 발병, 진보적 인 과정, 케톤 산증의 경향이 특징입니다.
NIDDM은 상대적 인슐린 결핍 (비활성 형태로의 전환, 증가 된 파괴, 증가 된 호르몬 - 길항제 생산 - 글루카곤, 티록신, 코티솔)과 함께, 비만의 배경에 대해 성숙한 노인층에서 발생합니다. 그것은 점진적인 무증상 발병이 특징이며, 케톤 산증으로 이어지지 않으며,식이 요법과 경구 저혈당 약물의 도움으로 보상됩니다.
2. 심각도.
1 빛, 보통 온건, III 무거운.
3. 개발 단계.
프레디 에바, 잠복 당뇨병, 당뇨병.
진료소 :
- 프레디 벳 (잠재적 인 D) - 질병의 위험도는 높지만 발달은 없습니다. 공복시와 포도당 부하 후에 혈중 설탕 수치는 정상입니다. 당뇨병 환자의 쌍생아, 내분비 질환의 존재, 당뇨병 환자 쌍생아의 위험 인자 : 병이있는 친척에서의 당뇨병 유무, 출생시 체중이 큰 체중 (4100)
- 잠복 성 (숨겨진) CD. 그것은 임상 징후가없는 특징이 있습니다. 공복 혈당 수준은 정상 범위 내에 있지만 설탕 곡선은 병리학 적입니다. 검사를 시행하기 전에 피험자는 3 일 동안 탄수화물을 제한하지 않고 정상적인 음식을 섭취해야합니다. (글루코스 H / R 1 시간 (그 레벨이 상승 규범 아니라 더 초기의 50 % 이상) 후, H / R 2 시간 걸릴 측정하는 다음 (신체 표면의 1 평방 미터에 50g) 글루코오스의 수신 후에, 속도 혈액 금식을 포도당 수준은 기준선까지 떨어진다).
- 명백한 당뇨병 : 갈증, 구강 건조, 빈번하고 무거운 배뇨 (야뇨증), 피로감, 현기증, 좋은 식욕으로 짧은 시간에 체중 감소의 전형적인 증상. 탈수 증상 (건조한 피부, 점막, 밝은 혀), 얼굴에 당뇨병 홍조가 있습니다. 유아의 경우, 그들은 체중 증가의 부족, 그들에 설탕 결정의 증착으로 인해 "starched"기저귀, 탐욕 빨아. 영구 기저귀 발진으로 특징 지어지며, 아이들은 외음부 질염 (galvovaginitis)에서 피부 - 편막종 (skin-pyoderma)의 병변, 구내염 (stomatitis)을 특징으로합니다. 대부분의 경우 당뇨병이 급속히 진행되지만 느린 흐름이있을 수 있으므로 당뇨병 위성 (pyoderma, furunculosis, stomatitis 등)에주의를 기울일 필요가 있습니다.
합병증 :
- 당뇨병 성 angiopathy (retino, nephro, cardio), 당뇨병 성 발.
- 간 지방 침투.
- 당뇨병 백내장.
- 성장 지연, 다발성 경화염.
- 혼수 상태.
- 비 특이성 (피부, 점막, 외음부의 다발성 병변).
당뇨병은 보상, 보조 보상, 보상을받을 수 있습니다.
진단
- 고혈당증 (5.5 mmol / l)은 명백한 당뇨병이 11-16 mmol / l입니다. 실험실 방법뿐만 아니라 glucometers, glucoprofil 테스트 스트립에 의해 결정
케톤 시체는 Ketostiks 스트립을 사용하여 결정해야합니다.
치료 :
다이어트 요법 - 기초 - 매일 칼로리를 개별적으로 선택하고, 탄수화물, 지방, 단백질, 비타민 및 미네랄이 균형 잡힌식이 요법 (Art. № 9). 식사 6 회 (3 가지 주요 사항 - 아침, 점심, 저녁 및 3 간식 - 두 번째 아침 식사, 오후 간식, 두 번째 저녁 식사).
쉽게 소화가 가능한 탄수화물 (설탕, 과자, 잼, 흰 밀가루 제품)은식이 요법에서 제외됩니다. 많은 양의 섬유가 포함 된 탄수화물로 대체되었습니다. 쌀, 양질의 거친 밀가루는 곡물에서 제외되며, 선호되는 것은 메밀, 진주 보리, 기장입니다. 감자 리셉션은 제한적이며, 까만 빵은 필요량에 가까운 양으로 처방됩니다. 야채는 500 그램 이하의 생과 조림을 제공합니다. 당일 (녹색 사과, 자두, 오렌지, 키위, 자몽) 포도, 바나나, 감, 멜론, 살구는 제외하십시오.
설탕 대체 - 자일리톨, 소르비톨 제공. 지방의 일일 필요량은 버터, 식물성 지방으로 덮여 있습니다.
인슐린 요법 - 인슐린의 투여 량은 질병의 중증도와 낮 동안의 소변에서의 포도당 소실에 달려 있습니다. 5g마다. 포도당은 소변으로 배출되고 1ED 인슐린으로 처방됩니다. 인슐린은 주로 피하에 주입되지만 때때로 / m 및 / in에도 주입됩니다.
인슐린 제제의 효과에 따르면 :
- 짧은 동작 (최대 동작 h / s 2-4h.) 동작 지속 시간은 6-8 시간입니다. Actrapid, Humulin R, Avestis. 인슐린 급속 (돼지 고기), humalog (효과 4 시간)
- 행동의 평균 지속 시간 (피크 h / z 5-10 시간, 12-18h의 행동). Insulong, Monotard NM (인간), Monotard MC (돼지 고기). Humulin N, Bazal.
- 장기간 지속 (피크 h / z 10-18h, 효과 20-30h). Ultlong, Ultrathard NM. 인슐린 주사기 (1ml-40ED, 1ml-50ED, 1ml -100ED)를 주사기 펜으로도 주사 할 수 있습니다. 인슐린은 식사 30 분 전에 투여됩니다. 복용량은 하루 종일 분배됩니다. 이 일일 glucosuric 프로필에 도움이됩니다. 혈당치에 따라 자동으로 주사를 조절하는 펌프를 사용할 수 있습니다.
- 제 2 형 당뇨병 치료를 위해 저혈당 약물뿐만 아니라 온화한 형태의 질병에도 사용됩니다. (bucarbon, diabeton, adebid).
- 비타민 그룹 b, C.
- 에센셜, 코르 실
- 필요한 발 관리 (따뜻한 비눗물로 매일 세척, 그것을 철저하게 건조 발바닥 맨발로 걷지 않는다 이물질이 신발을 확인하기 위해 거울을 사용하여 검사, 모서리 크림, 손톱 손질 및 손잡이를 둥글게되지 않습니다 윤활인가, 하이힐, 사용하지 않는 타이트한 양말 등).
- 학교는 시험을 통과하지 못하도록 하루를 더 쉬도록 권장했습니다. 아동의 신체 활동 모니터링.
가장 심각한 합병증은 혼수 상태입니다.
1. 혈당 강하 - 혈액 내의 설탕 양이 급격히 감소하여 뇌 세포와 저산소증에 의한 포도당 섭취가 감소합니다.
원인 :
- 식이 요법 위반 (인슐린 주입 후 먹지 않음).
- 인슐린 과다.
- 신체 활동 증가.
- 감염증
- 알콜 접수.
클리닉 : 빠르게 발전합니다. 아이가 흥분, 오한, 기아, 떨림, 통증, 현기증, 두근 거림, 과도한 발한, 입술의 빈혈, 턱, 그리고 의식 상실 등이 발생할 수 있습니다. 발작이있을 수 있습니다.
응급 처치 : 아이가 의식이 있으면 즉석 설탕, 달콤한 차, 흰 빵, 주스를 준다. 의식이 없으면 20-40 % p-ra 포도당 20-50 ml - 제트기 안에 / in. 의식이없는 경우, 포도당 용액의 5-10 %가 어린이가 의식을 회복 할 때까지 10-15 분 동안 물방울에 주입됩니다. 보습 해주세요.2, 카페인. 혼수 상태에서 제거한 후 :
- 탄수화물 식품 - 액체 양질의 거친 밀가루, 으깬 감자. 상담 내분비학 자.
2. 고혈당 - (당뇨병) 혼수 -는 고혈당의 배경에서 산증 및 케톤증과 관련된 대사 장애입니다.
원인 : - 당뇨병의 늦은 진단,식이 요법의 위반 (탄수화물 식품의 사용), 인슐린 투여 량 부족 (주사를 건너 뛰기) 스트레스, 수반되는 질병.
클리닉 : 일반적인 약점, 메스꺼움, 구토, 통증, 피로, 혼수, 가려움증, 다뇨증, 갈증, 복부 통증, 근육. 피부는 건조하고 추위에 빠릅니다. 맥박이 잦고 BP가 낮아지고 입안에서 Acethosis의 특징적인 냄새가 나고 눈이 가라 앉고 안구가 가볍게 누르면 안구가 부드럽습니다. 얼굴에 - 당뇨병 홍당무. 호흡은 시끄 럽다. 환자는 의식 상실로 인해 억제됩니다.
응급 도움말 :
2-4 units / kg이지만 1/2 복용량 만 투여됩니다. 2 ~ 3 시간이 지난 후에는 혈당치를 의무적으로 측정하면서 소량을 주사합니다. 구토를 멈 추면 달콤한 차, 알칼리성 생수 및 주스가 제공됩니다. 침대에서 휴식을 취하십시오. "D"관찰은 소아과 의사와 내분비 학자에 의해 수행됩니다. 이것은 일련의 치료 및 예방 조치입니다.
예방 - 위험 그룹 (1 년에 1 번, 설탕에 대한 소변 검사를 받아야하며, 필요한 경우 설탕 곡선을 그립니다)에서 어린이를 확인하십시오. 산 인구 사이의 정리 작업
- 아픈 아이의 가족 구성원에 대한 검사 (신체의 인슐린 수치 결정, 췌장에 대한 a / t 수준 결정).
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카테고리
초록 : 당뇨병
연방 교육청
고등 직업 교육의 주 교육 기관
페트로 자 볼드 스 주립 대학
대학학과
징계 : "내부 질병의 전파 요법"
당뇨병
시험
3 년생
(M / 2004 - 5 군)
레브 보 올가 니콜라 에브 나
교사 : ~. n Rozhkova T.A.
I. 당뇨병의이 병태 생리 학적 특성
1. 당뇨병 분류
2. 당뇨병 위험 요소
3. 당뇨병의 병인
나. 당뇨병의 주요 증상에 대한 임상 적 그림
Iii. 당뇨병의 급성 합병증의 병인 및 임상 양상
1. Ketoacidotic 혼수
2. 고 삼투 성 혼수
3. 저혈당성 혼수
Iv. 당뇨병의 후기 합병증
1. 당뇨병 성 신 병증
2. 당뇨 망막 병증
3. 당뇨 성 신경 병증
4. 당뇨병 성 발 증후군
V. 당뇨병 진단 기준
Vi. 당뇨병 치료의 원리
1. 당뇨병 환자의 다이어트 요법
2. 운동
3. 경구 혈당 강하제 치료
5. 당뇨병 환자의자가 통제 및 훈련
참고 문헌
당뇨병은 모든 종류의 신진 대사, 혈관 병증, 혈관 병변, 신경 병증 및 각종 장기 및 조직의 병리학 적 변화를 초래하는 절대 또는 상대적 인슐린 결핍에 의해 유발되는 만성 고혈당증 및 글리코 스루 아의 임상 증후군입니다.
다양한 국가와 민족 그룹의 질병 유병율은 1 ~ 3 %입니다. 어린이 및 청소년의 당뇨병 발병률은 0.1 ~ 0.3 %입니다. 진단되지 않은 형태를 고려하면 일부 국가에서의 유병률은 6 % 이상에 달합니다. [3], p.206] 매년 새로 진단 된 환자의 수는 전체 환자 수의 6-10 %이며, 10-15 세마다 2 배가된다. 따라서 경제적으로 선진국에서는 당뇨병이 의학적 문제 일뿐만 아니라 사회적 문제가되었습니다.
세계 보건기구 (WHO)에 따르면 세계에서 1 억 5 천만 명이 넘는 당뇨병 환자가 있습니다. 미국과 유럽의 선진국에서는 특히 40 세 이상 연령층에서 보급률이 더 증가하는 경향이 있습니다. WHO 당뇨병위원회의 전문가에 따르면 2010 년 세계에서이 질병으로 고통받는 사람들의 수는 2 억 3 천만 명이 넘을 것입니다.
러시아 연방에서는 지난 몇 년 동안 협상 가능성에 대해 2 백만명의 환자가 등록되었습니다 (약 30 만명이 1 형 당뇨병을, 1 백만명이 2 형 당뇨병을 앓고 있음). 그러나 모스크바, 세인트 피터스 버그 및 다른 도시에서 실시 된 역학 조사에 따르면 러시아의 진정한 당뇨병 환자 수는 6 백만에서 8 백만에 이른다. [2], p.4] 질병의 극심한 유병률은 조기 진단과 광범위한 예방 조치를위한 방법의 개선이 필요합니다. 1996 년 10 월 러시아 정부가 채택한 연방 정부의 목표 인 "Diabetes mellitus"는이 질병의 유행을 줄이기 위해 조직적, 진단 적, 치료 적 및 예방 적 수단을 제공하여 장애 및 사망률을 감소시켰다.
이 연구의 목적은 당뇨병의 배경에 대한 신체의 심오한 신진 대사 변화의 발병 기전 인 병 인성을 연구하는 것입니다. 연구 대상은이 질병의 다양한 분류, 현대적인 진단 연구 및 치료 방법을 제공합니다.
I. 당뇨병의이 병태 생리 학적 특성
1. 당뇨병 분류
현재 1985 년 세계 보건기구 (WHO)의 당뇨 전문가위원회가 추천 한 병리학 분류는 전 세계적으로 여전히 사용되고있다.
A. 임상 수업
1. 인슐린 의존성 당뇨병
2. 인슐린 비 의존성 당뇨병
정상 체중 환자에서
비만
3. 영양 실조와 관련된
4. 특정 조건 및 증후군과 관련된 당뇨병의 다른 유형 : 췌장 질환, 내분비 장애, 약물 또는 약물 노출, 인슐린 또는 그 수용체의 이상, 특정 유전 증후군 및 기타 요인.
나. 내 당력 장애
정상 체중 환자에서
비만
특정 조건과 증후군과 관련이있다 (A 급, P.4 참조)
Iii. 임산부의 당뇨병.
B. 통계적 위험의 등급
내당능은 정상이지만 당뇨병 발병 위험이 유의하게 높습니다.
이전의 내당능 장애
잠재적 인 내당능 장애.
다음 해에 당뇨병의 면역 학적, 유전 적, 대사 적 특징, 다양한 개체군에서의 유병률에 대한 추가 데이터를 얻었다. 이로 인하여 인슐린 의존성 인슐린 의존성 진성 당뇨병 환자의 총 수에서 명확하게 정의 된 원인과 질병 발병 메커니즘을 가진 환자의 하위 그룹을 분리 할 수있었습니다. 이 모든 것은 이전에 받아 들여진 질병의 분류와 진단 기준을 수정해야 할 필요성을 지적했습니다.
미국 당뇨병 학회 (ADA)의 당뇨병 진단 및 분류 전문가위원회는 회의에서 논의한 후 1997 년에 새로운 제안을 발표했습니다. WHO의 당뇨병 전문위원회 (많은 미국인 당뇨병 학자 포함)도 1997 년에 논의를하고 당뇨 진단 및 분류에 관한 예비 자료를 개발했습니다. 이 단체들의 권고 사항은 1998 년 9 월 8 일부터 12 일까지 바르셀로나에서 개최 된 제 34 차 유럽 당뇨병 학회 (EASD) 연례 학술 대회에서 발표되었다. 지금도 1985의 분류는 ADA의 새로운 권고 또는 WHO 치료에 새로운 접근 방식을 찾는 데 도움 원인과 당뇨병의 메커니즘에 대한 자세한 현대적인 아이디어를 사용할 때까지 전 세계 내분비 있지만, 같이 말했다되었습니다.
당뇨병의 병인학 분류 (ADA)와 손상된 혈당증의 병인 분류 (WHO), 1998.
1. 당뇨병 유형 1 - 베타 세포의 파괴, 보통 절대 인슐린 결핍으로 이어진다.
면역 매개 성 당뇨병 (ADA) 또는자가 면역 (WHO)
2. 타입 2 당뇨병 - 상대적인 인슐린 결핍 또는 적당한 우세한 인슐린 분비 결함 저항 (ADA)을 넣고하거나 또는 인슐린 저항성이없는 주된 분비 결함을 otnositetelnoy 인슐린 결핍을 가진 우세한 인슐린 내성 (일차 인슐린 저항성에서 WHO ).
3. 다른 유형의 당뇨병
베타 세포의 유전 적 결함 (ADA), 베타 세포 기능의 유전 적 결함 (WHO)
인슐린 작용의 유전 적 결함
유즙 분비 췌장의 질병
약물이나 화학 물질에 의해 유발 된 당뇨병
감염으로 인한 당뇨병
면역 매개 성 당뇨병의 비정상적인 형태
때때로 다른 당뇨병과 관련된 유전 증후군
4. 임신성 당뇨병 (임신성 당뇨병)
만든 변경 사항을 그만하자. 새로운 분류에서는 "인슐린 의존형"및 "인슐린 의존형"당뇨병이 "제 1 형 및 제 2 형 당뇨병"으로 대체되도록 제안되었습니다.
탄수화물 대사의 변화를 포함하도록 제안되었으며, 그 발달은 췌장 섬의 β 세포의 파괴와 케톤 산증에 대한 경향으로 인해 1 형 당뇨병으로 진행될 수 있습니다. 이러한 질환이 면역 또는자가 면역 과정에 의해 유발되는 경우 당뇨병은자가 면역 (WHO) 또는 면역 매개 (ADA)로 간주됩니다. β 세포의 감소 또는 소실은 인슐린에 대한 완전한 의존을 유도합니다. 투여하지 않으면 케톤 산증, 혼수 상태 및 사망이 환자를 기다리고 있습니다. 이 유형의 당뇨병은 또한 glutamate decarboxylase (GAD 항체), 인슐린 및 세포질에 대한자가 항체의 존재를 특징으로합니다. 혈액 속의 이들의 존재는자가 면역 과정을 나타냅니다.
- 2 형 당뇨병은 탄수화물 대사 장애로 특징 지어지며, 인슐린 분비 결함 및 각 환자에서 검출되는 저항성의 두 가지 요인이 중요합니다.이 비율은 각기 다른 비율로 나타납니다.
"특정 조건과 증후군과 관련된 다른 유형의 당뇨병"이라는 이전 분류 아래의 섹션은 급진적 인 처리를 거쳤습니다.
- 하위 섹션에서 "β 세포 또는 β 세포 기능의 유전 적 결함의 유전 적 결함은"분명히 인해 특정 유전자의 위반, 질병의 원인을 설립 병인있는 당뇨병의 그 유형을 포함하도록 제안한다. 다른 형태 중에서도 돌연변이 또는 비정상 인슐린 분비로 인해 제 2 형 당뇨병에 따라 발생하는이 질환의 가족 사례를 언급 할 필요가 있습니다.
- 소단원 "인슐린 작용의 유전 적 결함"에는 인슐린 수용체 유전자의 돌연변이에 의해 야기되는 당뇨병 형태가 포함됩니다. 주로 어린이들에게서 진단받은 Rabson-Mendelholla 증후군과 레프리 쿤 (leprechaunism)은 인슐린 저항성을 나타냅니다. 그 이유는 수용체의 유전자 돌연변이 때문입니다.
- 외분비 췌장의 질환의 fibrokalkuloznuyu pancreatopathy, 췌장염, 외상 (췌장), 신 생물, 낭포 성 섬유증, 혈색소 침착증을 포함한다. 동시에 췌장의 중요한 부분은 병리학 적 과정에 관여합니다. 이 때문에, exocrine 기능의 위반과 함께, 또한 β 세포의 분비 기능이 부족합니다.
- 이유는 내분비 (쿠싱 증후군, 말단 비대증, 갈색 세포종, glucagonoma, 소마토스타틴, 갑상선 기능 항진증) - 명확하게 발음 kontrinsulinovyh 작용을 갖는 호르몬 해당 초과 분비.
- 약물과 당뇨병을 유발하는 화학 물질에 글루코 코르티코이드, 갑상선 호르몬, α-와 β 아드레날린 작용제, 니코틴산, 티아 지드, 딜란 틴, 펜타 미딘을 포함한다.
- 선천성 풍진, 유행성 이하선염, Coxsacke B3, B4, cytomegalovirus의 병원균은 베타 세포의 심각한 파괴와 결합하여 당뇨병의 발병에 기여합니다.
- "비정상적인 형태의 면역 매개 성 당뇨병"에는 부동 성 증후군 (CNS의자가 면역 질환 (환자의 거의 50 %가 당뇨병을 일으키고 글루타메이트 디카 르 복실 라제에 대한 항체가 높은 역가로 검출 됨), 홍 반성 루푸스 및 기타 전신 질환이 포함됩니다. 인슐린 수용체. 자가 항체는 수용체 수준에서 인슐린 길항제 및 길항제 역할을합니다.
- 하위 증후군은 때때로 다운 증후군, Shershevsky-Turner, Kleinefelter, Lawrence-Moon-Bidle, Prader-Willi, Friedreich 운동 실조증, Huntington 's 무도병, 다발성 근염, 근력 신장 이상증, Wolfram 증후군을 포함합니다.
임신성 당뇨병은 임신 중 포도당 내성 장애와 실제로 임신성 당뇨병을 비롯한 탄수화물 대사의 모든 병리학에 이름을 붙이면 주 산기 사망률이 증가하고 선천성 기형 발생률이 증가 할 위험이 있습니다.
따라서 고려되는 당뇨병의 분류에 따라, 다양한 발현에서이 질병 발병의 원인 및 병인 기작을 상세히 연구하는 것이 가능하다.
2. 당뇨병 위험 요소
질병의 발병률은 주로 나이에 달려 있습니다. 15 세 미만의 환자 수는 당뇨병 환자의 5 %입니다. 40 세 이상 환자는 약 80 %를 차지하고 65 세 이상은 전체 환자 수의 40 %를 차지합니다.
성별의 영향은 청소년 당뇨병의 빈도에 거의 영향을 미치지 않으며, 연령이 증가함에 따라 유럽, 미국 및 아프리카 여성이 우세합니다. 일본, 인도, 말레이시아, 당뇨병은 남성에서 더 흔하고 멕시코에서는 아메리칸 인디언에서 남녀 모두에서 동일합니다.
비만, 고지혈증, 고 인슐린 혈증 및 동맥 고혈압은 성인에서 당뇨병의 유병율에 중요한 영향을 미칩니다. 몇 가지 위험 인자의 조합 (28.9 배)은 임상 당뇨병 발생 가능성을 높입니다.
국가 및 지리적 요인 또한 질병의 정도에 영향을 미칩니다. 따라서 에스키모 인들 중 동남아시아, 오세아니아, 북아프리카의 일부 국가에서는 유럽과 미국 인구보다 훨씬 적습니다.
카사바 (cassava) 형태의 과량의 시안화물 섭취와 그 안에 단백질 부족이 열대 지방 국가에서 특별한 유형의 당뇨병 발병에 기여할 수 있다는 증거가 있습니다.
일반적인 위험 인자는 특히 제 2 형 당뇨병을 유전 할 때 유전 적 요인입니다. 당뇨병의 유전 적 특성에 대한 첫 번째 징후는 17 세기부터 거슬러 올라갑니다. 이 질병의 유전 적 성질에 대한 첫 번째 가설은 1896 년에 공식화되었지만, 당뇨병의 유전 적 특성에 대한 집중적 인 연구는 지난 세기의 20-30 년대에만 시작되었으며, 1960 년대까지이 질병의 주요 원인은 유전적임이 입증되었습니다. 당뇨병 유형 I에 유전 적으로 취약한 개인의 경우, 바이러스 감염이 특별한 장소를 차지하는 도발 요인이있는 경우 질병이 발생합니다. 제 2 형 당뇨병에서 주요 침강 인자는 비만이다.
3. 당뇨병의 병인
글루코스 이용 및 고혈당의 장애는 모든 종류의 신진 대사를 완전히 파괴 한 최초의 징후이며 강력한 호르몬 및 신진 대사 변화를 가져와 결국 신체의 거의 모든 기능 시스템의 패배로 이어진다.
당뇨병 유형 I (인슐린 의존성)자가 면역 기원에서, β 세포 파괴가 주요 병원성 인자이다. 이미 언급했듯이, 서로 다른 특성을 지닌 바이러스 그룹 (Coxsackie, parotitis, cytomegalovirus)은 베타 세포의 기능 장애와 당뇨병의 임상 증상을 유발합니다. β- 세포 단백질과 미생물에 공통적 인 항원 성 항원 결정기 (소위 분자 적 모방)는 면역 반응이 바이러스의 항원으로 이어지기 시작하고이어서 β 세포의 숙주 세포 항원으로 발전하기 시작한다. 분자 모방에 대한 가설에 따르면, 췌장 조직은 바이러스에 전혀 감염되지 않을 수도 있지만 다른 조직에서 발생하는 교차 면역 반응의 2 차적인 표적입니다. T- 림프구, 대 식세포로 인한 세포 독성 파괴, 자연 살해 세포의 활성 증가, 사이토 카인의 독성 효과,자가 항체 (selfantibodies) 등 β 세포 파괴의 다양한 기전이 밝혀졌다. 베타 세포의 돌이킬 수없는 파괴는 오래 잠복기가있다. 인슐린 의존형 당뇨병에서 랑게르한스 섬의 특정자가 면역 염증을 인슐린염이라고합니다. 이 질병의 초기 단계에서 다양한 베타 세포 구조에 대한자가 항체가 환자의 혈청에서 발견 될 수 있습니다 : 표면 항원에 대한 항체, 베타 세포, 인슐린에 대한 항체 등 그들 중 많은 수가 질병이 발병하기 오래 전에 나타날 수 있습니다. 따라서, 이들은 위험 그룹에서 당뇨병 유형 1의 표지자로 사용됩니다.
당뇨병 유형 II의 발병 기전은 상기와 다르다. 세 가지 연결 고리가 형성됩니다 : - 인슐린 저항성; 간에 의한 포도당의 내인성 형성의 변화; 분비 위반 및 췌장에서 인슐린 분비.
다양한 조합의 이러한 요소들은 거의 모든 환자에서 발견되며, 하나 또는 다른 링크의 우위가 인슐린 의존성 진성 당뇨병 과정의 특징적인 개체를 결정합니다.
- 인슐린 내성의 첫 번째 요소는 조직과 기관에서 인슐린 수용체의 수와 친화력이 감소하고 단백질, 포도당 전달체의 기능이 붕괴되기 때문입니다. 따라서, 당뇨병 유형 I에서, 인슐린 수용체 키나아제 수용체 결함이 검출되었다.
- 인슐린 저항성의 두 번째 요소는 글루코오스, 글리코겐 신테 타제 (glycogen synthetase) 및 다양한 포스파타제 (phosphatases)의 단백질 전달체를 포함하는 포스트 수용체 효과기 시스템의 위반이다. 인슐린 저항성 환자에서 골격근의 인산 가수 분해 효소 활성이 감소합니다.
인슐린 저항성의 특정 역할은 골격근의 감각적 구 심성 신경의 시냅스에 의해 분비되는 칼시토닌과 관련된 펩타이드에 의해 이루어진다.
또한, 맥동을 유발하는 인슐린 분비의 감소 또는 부재 및 포도당의 만성 독성 효과가 인슐린 저항성의 발달에 기여합니다. 또한, 그러한 환자에서 간에서의 포도당 형성의 일주기 리듬이 손상되며 (특히 밤에 포도당 생성 속도가 감소하지 않음), 과도한 고혈당증을 일으키며, 특히 공복시에 발생합니다.
임신 당뇨병은 특별한 형태의 당뇨병으로, 태아와 산모 사이의 호르몬 관계와 태반 호르몬의 병리학 적 효과와 관련이 있습니다. 임신 중에 나타나면 출산 후 사라질 수 있습니다. 임신성 당뇨병의 병력이있는 여성의 40 %에서 II 형 당뇨병이 향후 6 년에서 8 년 사이에 발생합니다. [4], p. 132]
당뇨병의 가장 심각한 징후 중 하나는 그 유형에 상관없이 당뇨병 성 미세 혈관 병증과 신경 병증입니다. 그들의 병인 발생에서 중요한 역할은 대사 장애, 주로 당뇨병의 특징 인 고혈당증입니다. 환자에서 발생하고 미세 혈관 병증의 병인을 근본적으로 결정하는 과정은 신체 단백질의 글리코 실화, 인슐린 비 의존적 조직에서의 세포 기능 손상, 혈액의 레올 로지 특성 변화 및 혈류 역학이다. 기저막 단백질의 변화, 내피 세포의 증가 된 함량, 대동맥 콜라겐 및 신장 사구체의 기저막은 당뇨병 성 미세 혈관 병증의 병인에 관여 할 수있는 혈관벽 (면역 복합체)의 변형 된 단백질에 대한 항체 형성을 촉진한다. [3], p.213]
당뇨병의 다양한 병인 기전에 관한 위의 데이터를 바탕으로이 질병의 급성 및 만성 징후의 임상 양상을 고려하십시오.
나. 당뇨병의 주요 증상에 대한 임상 적 그림
갈증이나 구강 건조, 당뇨병, 식욕 증가, 체중 감소, 약화, 감염 경향, 가려움증에 대한 불만. 검사 결과 고혈당증과 당뇨병이 나타납니다.
고혈당은 주로 인슐린 결핍에 의한 말초 조직에 의한 포도당 이용의 감소, 간에서의 포도당 생성 증가로 인해 글루코스뇨로 이어진다. Polyuria는 일반적으로 높은 glucosuria와 함께 삼투 성뇨증의 결과입니다. 건조한 입과 갈증은 신장을 통한 과도한 체액 배설로 인한 탈수와 혈당, 요소, 나트륨의 증가와 관련이 있습니다.
비 대상 진성 당뇨병 환자의 체중 감소는 글리코겐의 분해, 지방 동원 (lipolysis), 단백질 대사 및 포도당으로의 전환 (gluconeogenesis)으로 인한 이화근 증후군의 징후입니다.
고지혈증은 콜레스테롤, 비 에스테르 화 지방산, 트리글리 세라이드, 지단백질의 증가로 나타납니다. 간에 집중적으로 산화되는 간에서의 지질 섭취 증가는 케톤 시체와 고 케톤 혈증의 증가에 기여합니다. 케톤체 (아세톤 및 β- 하이드 록시 부티르산)의 축적은 당뇨병 케톤 산증을 일으킨다.
당뇨병 유형 Ⅰ 및 Ⅱ의 임상상 및 경과는 많은면에서 상이하다.
당뇨병 타입 I은 원칙적으로 심한 임상 증상 (급속 체중 감소, 다변증, 다뇨증, 케톤 산증)으로 급성 (몇 주 또는 몇 달 이내에) 발병합니다. 질병의 시작 부분에 케톤 산증 성 혼수가 종종 발생합니다. 이 질병의 첫 임상 증상이 나타날 때까지 췌장 β 세포의 70-75 %가자가 면역 과정에 의해 이미 손상을 입어 인슐린을 분비하지 않습니다. 따라서 치료 조치는 인슐린 치료의 즉각적인 약속으로 구성됩니다. 일부 환자의 대사 장애를 보상 한 후, 질병이 발병 한 직후 인슐린에 대한 필요성이 급격히 감소 할 때 (0.4 U / kg 미만, 완전 폐지까지), 완화 단계가 시작됩니다. 제 1 형 당뇨병 환자의 일시적인 "회복"상태는 "신혼 여행"이라고 불 렸습니다. 완화 단계의 지속 기간은 췌장 베타 세포의 손상 정도와자가 면역 과정의 활성 정도에 따라 달라지며 수 주에서 수개월에 이릅니다. 증상이 완화되면 증상이 재발합니다.
이 질환이 발병 한 지 5-10 년 후, 당뇨병의 후기 합병증 인 망막 병증 및 신 병증의 임상 증상이 나타날 수 있습니다. 인슐린 의존성 진성 당뇨병 환자의 주된 사망 원인은 당뇨병 성 사구체 경화증의 진행으로 심혈관 합병증이 적게 발생하는 말기 신부전이다.
제 2 형 당뇨병 환자에서이 질병은 보통 수개월 또는 수년에 걸쳐 서서히 진행되며 무작위 검사로 진단됩니다. 환자들은 피부과 의사, 부인과 의사, 신경 병리학 의사에게 가려움증, furunculosis, 곰팡이 병, 다리 통증에 대해 설명합니다. 때때로 당뇨병은이 질환의 합병증에 대한 환자의 초기 치료 (시각 장애, 신경 병증, 신장 기능 부전)에서 발견됩니다. 종종, 그러한 환자의 당뇨병은 처음으로 심근 경색증에 대한 입원시 고정됩니다.
II 형 진성 당뇨병의 진행 과정은 일반적으로 안정적이며 케톤 산증이 발생하지 않습니다. 필요한 경우 적절한식이 요법의 선택에 의해 치료가 제한 될 수 있으며 경구 포도당 감소 약물을 추가 할 수 있습니다. 심한 합병증이나 구강 내약에 대한 내성의 경우 인슐린이 처방됩니다. 당뇨병 유형 II의 환자에서 주요 사망 원인은 심장 혈관 합병증 (심장 발작, 뇌졸중)입니다.
당뇨병은 신체의 거의 모든 기관과 계통이 영향을받는 중병으로, 급성 및 만성 합병증으로 임상 적으로 나타납니다. 아래에서 우리는 이러한 증상들을보다 자세하게 고려한다.
Iii. 당뇨병의 급성 합병증의 병인 및 임상 양상.
긴급한 의학적 교정을 요하는 당뇨병의 합병증에는 저혈당, 케톤 산증 (당뇨병) 및 덜 일반적으로 고 삼각 성 혼수가 포함됩니다.
1. Ketoacidotic 혼수
Etoacid 혼수 상태는 일반적으로 절대적 또는 거의 상대적인 인슐린 결핍 및 인체 조직에 의한 포도당 이용의 급격한 감소로 인해 생명을 위협하는 상태입니다. 심각하고 불안정한 당뇨병을 가진 환자에서 가장 흔하게 발생합니다. 이것이 발생하면 탄수화물 대사가 크게 위축됩니다. 고혈당으로 인한 혈장의 삼투압 증가는 세포 내 탈수, 삼투 성 이뇨, 심한 경우에는 콜레스테롤, 나트륨, 마그네슘, 인 이온 결핍과 같은 심각한 전해질 장애에 이릅니다. 동시에 인슐린 결핍과 포도당 대사 동화 부족으로 인해 케톤 바디, 아세톤, 8- 하이드 록시 부티 릭 및 아세토 아세트산의 증가 된 형성. 심한 경우에는 지방이 분해되는 것 외에도 교환 과정에서 케톤체를 형성하는 단백질이 분해됩니다. 혈액에 케톤 체가 축적되면 산성 증 (산성 상태에서 산성 측으로의 이동)과 중증의 중독이 발생하게됩니다.
산증과 심한 중독, 저혈당, 뇌 혈류 및 뇌 저산소증이 중추 신경계의 기능 장애로 이어지고 당뇨병 성 혼수를 일으킬 수 있습니다. 가장 중요한 것은 심한 당뇨병 (특히 뇌 세포)에서 칼륨, 나트륨 및 염소가 동시에 손실되는 동안 탈수증이 발생한다는 것입니다. 탈수는 신체의 중독을 상당히 증가시키고 혼수 상태의 발달을 촉진합니다.
대부분의 경우 당뇨병 성 혼수 상태가 점차적으로 발생합니다. 혼수 상태의 발병은 거의 항상 당뇨병의 모든 증상을 악화시키는 오랜 기간이 선행되어 뇌 기능 부족이 증가합니다. 당뇨병 부전 보상의 원인은 대개 인슐린 투여 량 감소 또는 불합리한 취소,식이 요법 위반, 염증 및 급성 전염병, 중독, 수술 및 상해, 스트레스, 임신 등입니다. 간부전 (급성 담낭염, 췌장염)의 급성 질환, 특히 이러한 질환에 대한 외과 적 개입 후, 간부전 부족의 악화가 나타날 수 있습니다.
당뇨병 부전 보상의 초기 징후는 종종 눈에 띄지 않게되거나 정확하게 평가되지 않습니다.
임박한 당뇨병 혼수 상태의 조기 항행자는 다음과 같습니다.
- 장 마비로 인한 복부 증후군 및 위장관 점막에 대한 케톤 (ketone)과 아세톤 (acetone)의 자극 효과. 식욕 부진, 메스꺼움과 함께 빈번한 구토가 있으며 구토물에는 갈색의 색소가있을 수 있습니다.이 색소는 때때로 의사가 커피 마당으로 구토하는 것으로 간주됩니다. 변비 또는 설사의 형태로 변 장애가있을 수 있습니다;
- 통증 증후군은 매우 강렬하여 환자는 담낭염, 췌장염, 천공성 위궤양 의심 환자와 함께 외과로 보내집니다.
- 과도한 배뇨와 반복되는 구토로 탈수가 증가하여 전해질이 손실되고 중독이 증가합니다.
- 신경 계통의 변화는 명확한 의식, 지독한 상태, 주변에 대한 무관심과 함께 지체로 나타납니다.
- 피부는 건조하고 흔히 빗질 흔적이 있습니다. 점막 점막 특징. 호흡 한 공기 중 아세톤 냄새는 일반적으로 잘 정의되어 있습니다.
이 기간 동안 집중 치료를 시작하지 않으면 필연적으로 환자가 심한 혼수 상태에 빠지며이 전환에는 수 일이 걸리지 만 몇 시간은 걸리지 않습니다. [5], p.413]
케토 산성 코마의 임상 증상 :
- 의식의 완전한 상실의 발달과 함께 무의식적이고 반 무의식 상태로 발전하는 일반적인 약점, 혼수 상태, 졸음이 증가하고 있습니다.
- 환자는 마시는 것을 멈추고, 계속되는 구토와 다뇨증은 탈수증과 중독을 더욱 증가시킵니다.
- 이 단계에서 환자는 심한 저혈압 (특히 이완기), 빈번하고 작은 맥박 충만, 혈압 감소 등 호흡 공기에 강한 아세톤 냄새가 나는 Kussmaul 타입의 깊고 시끄러운 호흡을합니다. 간장은 원칙적으로 늑골 아치의 가장자리에서 튀어 나와 촉진시 고통 스럽습니다. 힘줄 반사는 완전히 사라지기 전에 약해지고 잠시 동안 동공과 삼키는 것만 남습니다. 심전도 검사에서 심근 저산소증의 증상과 심장 내 전도 장애가 나타날 수 있습니다. 뇨뇨, 무언가를 개발하십시오;
- 피부는 건조하고 거칠며 감소 된 경구입니다. 얼굴은 청색증이없는 창백하고 때로는 분홍색입니다. 보이는 점막은 건조하고, 종종 겉 껍질이 지각 된 딱딱한 입술입니다. 탄력성 감소, 안구의 부드러움, 유리체에 의한 체액의 손실로 인한 특징. 체온은 가장 낮아집니다.
- 고혈당 - 19.4 - 33 mmol / l, 글리코뇨 및 아세톤, 고지혈증, 고 케톤 혈증, 혈액 내 잔류 질소 및 요소 증가, 저 나트륨 혈증, 알칼리성 혈액 보유량 감소, 저칼륨 혈증 및 혈액 pH 감소.
2. 고 삼투 성 혼수
이 심각한 합병증은 가벼운 정도 또는 중등도의 당뇨병 유형 I의 사람들에게서 더욱 흔하며,식이 요법이나 포도당을 낮추는 구강 약물 치료에만 권장됩니다. 급성 췌장염, 화상, 심근 경색, 냉증, 갈증을 해소 할 수없는 다양한 감염 (폐렴, 염증, 방광염)은 혼수 상태의 발전에 도움이됩니다.
그것은 케톤 산증보다 5-10, 가끔 14 일 동안 진행되며 심한 탈수증, 가역성 신경 질환 및 의식 장애의 증가를 특징으로합니다.
갈증, 다발성 췌장염 및 다뇨증과 같은 증상은 케톤 산증과 고 삼투 성 혼수 상태 모두에서 나타나며, 이는 동일한 병원 발생 기전, 고혈당증 및 삼투 성 이뇨에 의해 유발되기 때문입니다. 그러나 고 삼투 성 혼수 상태에서의 탈수는 훨씬 더 두드러 지므로이 환자의 심혈관 질환은 더욱 심각합니다. 이 환자들에서, 소변과 아토피는 더 자주 그리고 더 빨리 발병합니다. 다양한 혈액 응고 장애, 특히 파종 된 혈관 내 응고 (DIC), 동맥 및 정맥 혈전증과 같은 증가 된 경향이 또한있다.
고 삼투 성 혼수의 진단 징후 :
- 혼수 상태와 중증 탈수증의 병용;
- 마비 및 감수성 장애, Babinski 및 기타 병리학 적 반사 작용의 긍정적 인 증상, 안진 증 등과 같은 신경계의 주요 손상 징후의 존재;
- 혈당 - 38.9 mmol / l에서 55 mmol / l 이상;
- ketoacidosis는 없으며 혈청 중탄산염은 약간 감소 (20mmol / l)되고 나트륨 수준은 100-280mmol / l 범위입니다. 혈청 삼투압 - 350 mmol / l 초과.
고 삼투 성 혼수 상태가 다양한 정도의 심혈관 기능 부족으로 고통받는 노인들에게서 더 흔한 것을 감안할 때, 심장의 일을 끊임없이 감시하는 것이 필요합니다. 고 삼투 성 혼수에 대한 예후는 케톤 산증보다 훨씬 나쁩니다. 사망률은 15-60 %로 높습니다. [2], p.49]
3. 저혈당성 혼수
- 혈당 (저혈당)의 급격한 감소의 결과로 발생하며, 대부분 인슐린을 투여받는 당뇨병 환자에서 발생합니다. 저혈당증의 발병 기전은 인슐린 혈증과 혈당의 수준 사이의 불균형에 근거합니다. 전형적인 경우, 저혈당은 과량의 인슐린, 심각한 육체적 운동 또는 주입 후 불충분 한 음식 섭취로 인해 발생하며 인슐린 주입 후 (때로는 나중에) 1 시간에서 2 시간 후에 발생합니다. 장기간 지속되는 작용의 인슐린 제제를 투여 할 때, 저혈당 상태 및 혼수 상태는 4-5 시간 내에 발현 될 수 있지만, 불충분하고 부적합한 음식물 섭취량으로도 발생할 수 있습니다. 탄수화물로 인슐린 주사를 맞출 경우 저혈당 위험이 증가합니다. 이 경우 식사 후 혈당 수치가 급격히 상승한 다음 감소하고 주입 된 인슐린의 최대 효과는 설탕 수치가 떨어지는 순간과 일치하기 때문에 급격한 저하가 발생합니다. 경우에 따라 저혈당 상태는 과도한 신체적 스트레스 또는 정신적 충격, 스트레스, 불안으로 인한 것입니다. 당뇨병 환자에서 저혈당 반응은 정상 혈당 대 고혈당에서 종종 발생하지만 고혈당과 비교할 때 급격히 감소한다는 점에 유의해야합니다.
포도당은 뇌 대사의 주요 기질이기 때문에 저혈당은 신경 세포의 에너지 부족으로 이어지고 의식이 손상되고 심한 경우에는 저혈당 성 혼수 상태로 기능이 저하됩니다. 압도적 인 대부분의 경우, 저혈당은 뇌 혈류를 보상하고 뇌의 정상적인 산소 소비를 지원하기 때문에 신경 질환은 가역적입니다. 그러나 빈번한 저혈당 상태는 뇌의 돌이킬 수없는 변화로 이어지며, 이는 지능의 감소를 임상 적으로 나타낼 수 있습니다.
질병의 기간이 (10-20 년 후에) 증가함에 따라, angiopathies 및 다양한 국소화의 신경 병증 형태의 후기 당뇨병 증후군의 임상 양상이 나타난다. 이것은 다음 절에서 논의 될 것입니다.
Iv. 당뇨병의 후기 합병증
당뇨병의 후기 합병증으로는 당뇨병 성 신증, 망막 병증, 신경 병증, 당뇨병 성 발 증후군이 있으며, 발병 후 5 ~ 20 년 후에 발병하며 당뇨병 환자의 주요 사망 원인이자 사망률이 높습니다.
1. 당뇨병 성 신 병증
당뇨병 성 신장 병증의 병리학 적 변화의 기본은 내피 세포의 증식과 기저막의 증식이다. 신장 사구체 병변에는 두 가지 주요 유형이 있는데, 사구체 경화증은 결절성 및 확산성입니다. 후자는 기저막이 두꺼워지고 전체 신장을 포착하여 천천히 진행됩니다. 신장 기능이 저하되는 것은 아주 늦습니다. 구상 성 사구체 경화증은 대개 당뇨병 발병에서 관찰되며 (유형 1보다 더 자주 나타남), 사구체의 주변부 또는 중심부에 위치한 당뇨병 성 사구체 모세 혈관염의 발달과 함께 급속히 진행되며 모세 혈관의 내강을 좁히거나 완전히 막습니다. 결절성 병변은 당뇨병 환자의 약 25 %에서 발견되며, 일반적으로 확산 성 당뇨병 성 사구체 경화증의 증상과 동시에 발생합니다. 연구에 따르면 신장에서 당뇨병 발현 후 4 ~ 5 년 후에 산발성 사구체 경화증의 징후가 나타나고 발병 후 15 ~ 20 년 후에 이러한 변화가 43 ~ 45 %의 환자에서 다양하게 나타납니다.
병변의 본질과 관계없이 사구체 모세 혈관의 변화와 함께 혈관 내 공간에서 지방과 단백질의 침착과 함께 혈관 내피 세포 증식을 동맥 경화증의 병변이 나타나 사구체 위축, 신장 관상 위축 및 신장 여과 기능의 손상을 초래하는 경화성 변화의 발달에 기여합니다. 병변은 가져 오는 혈관과 나가는 혈관을 포획하는데, 특히 당뇨병의 특징입니다. 신 병증의 객관적 증상은 미세 알부민뇨입니다. 단백뇨의 출현은 콩팥의 약 50-75 %가 이미 경화되어 있으며 형태 학적 및 기능적 변화가 돌이킬 수없는 중요한 신장 파괴 과정을 나타냅니다. 그 이후 사구체 여과율은 1 개월에 1ml / min 또는 1 년에 약 10ml / min으로 점진적으로 감소하여 단백뇨가 검출 된 7-10 년 후에 신부전의 최종 단계로 이어진다. 신 병증의 임상 양상은 주로 당뇨병의 유형에 달려 있습니다. 제 1 형 당뇨병에서 초기 증상은 단백뇨로서 드물게 1g / l을 초과하며 요도 침전물, 부종 및 동맥성 고혈압의 변화를 수반하지 않습니다.
나중에, 미세 알부민뇨, 부종, 동맥 고혈압, 단백뇨가 10g / l까지 지속적으로 증가하는 증상이 나타납니다. 당뇨병 유형 II에서, 당뇨병 성 신 병증은 수년에 걸쳐 작거나 적당히 발현 된 단백뇨로 나타납니다. 신장의 특정 변화를 제외하고 소변 검사는 무증상이거나 신우 신염의 임상상과 함께 세균 뇨를 나타냅니다. 방광염은 종종 합류합니다. 이것은 글루코 코르아 (미생물 재생산을위한 좋은 매개체)의 존재뿐만 아니라 자율 신경 병증에 의해 촉진되어 방광의 불완전한 비우기 증상을 일으 킵니다.
2. 당뇨 망막 병증
당뇨병 성 미세 혈관 병증에 흔히 나타나는 모든 징후는 망막 혈관 병변의 특징입니다 : 기저막의 구조 및 증식 변화, 내피 세포의 생존력 및 증식 감소, 미세 동맥류의 형성 및 혈관의 악화. 이러한 장애는 국소 미세 순환 조건에 따라 달라지는 변화를 동반합니다. 예를 들어 망막 혈류가 느려지는 경우입니다. Microaneurysms, 원통형 돌출 및 망막의 정맥 후 모세 혈관 근위에 위치한 모세 혈관 벽의 확장은 당뇨 망막 병증의 명백한 징후가됩니다. 고혈압과 망막 혈관의 혈전 색전증 후에, 미세 동맥류는 일반적으로 망막의 주변에 위치하고, 모세 혈관에 영향을 미치며, 더 방대하고 후퇴하며 당뇨병에서는 관찰되지 않습니다. 모세 혈관 및 다양한 출혈의 폐색이 발생합니다. 결과적으로, 망막 허혈증이 발생하는데, 망막 허혈은 망막 앞과 유리체 둘 다 출혈에 쉽게 걸리는 혈관의 신 생물의 원인이다. 현재 WHO에서 권장하는 당뇨병 성 망막증의 분류가 채택되었으며, 이에 따라 비 증식 성 (또는 단순성), 증식 성 증식 성 및 증식 성의 3 단계가있다. 당뇨병 성 망막증의 예방 및 지연은 가능한 한 오랫동안 당뇨병의 안정적인 보상을 유지하지 않으면 불가능합니다.
3. 당뇨 성 신경 병증.
당뇨병에있는 신경계의 패배는 신경 병증이라고합니다. 이것은 당뇨병의 가장 흔한 합병증이며, 가장 흔한 형태의 하나는 다발성 신경 병증입니다. 당뇨병 성 다발성 신경 병증의 빈도는 20 ~ 93 %입니다. [4], p.141] 당뇨 성 단안 신경 병증은 덜 일반적입니다. 이 경우, 두개 및 두뇌 신경 - 3, 4 및 6 쌍, 또는 큰 말초 신경 - 대퇴, 좌골, 내측 또는 방사형으로 고통받습니다. 3.5 ~ 6.1 %의 환자에서 당뇨병을 확인하면 이미 신경 병증의 징후가 있습니다. 이 질환이 발병 한 지 5 년이 지난 후 환자의 12.5-14.5 %, 10-2-20 %, 15-15 년, 23-27 %, 25 년 이내에 55-65 %가 관찰됩니다. 자율 신경계의 빈번한 병변.
다발성 신경 병증은 말초, 대칭 및 우세하게 민감한 장애가 특징 인 신체적 인 말초 당뇨병 성 신경 병증의 가장 흔한 형태입니다. 민감한 위반은 "양말과 장갑 증후군"의 형태로 관찰되며 훨씬 더 일찍이 더 심하게이 병리는 다리에 나타납니다. 진동, 촉각, 통증 및 온도 감도 감소, 아킬레스 및 무릎 반사 감소 및 감소로 특징 지어 짐. 상지의 병변은 흔하지 않으며 당뇨병의 지속 기간과 관련이 있습니다. 밤에 심한 통증과 통각 과민은 불면증, 우울증, 식욕 감퇴, 심한 경우 체중이 현저하게 감소합니다. 원위부 다발성 신경 병증 종종 다한증 또는 무해증의 형태로 영양 장애를 일으키고, 주로 발 (신경 영양성 궤양)에 피부가 얇아지고, 탈모 및 영양 결핍 궤양이 훨씬 적게 발생합니다. 그들의 특징은하지의 혈관에있는 동맥 혈류의 안전성입니다. 당뇨병 성 체성 원위 신경 병증의 임상 증상은 대개 치료 후 몇 달에서 1 년 정도 후에 역전됩니다.
Radiculopathy는 하나의 dermatome 내에서 급성 사격 통증이 특징 인 체내 말초 신경 병증의 다소 드문 형태입니다. 이 병리학의 기초는 깊은 근육 감도의 위반, 힘줄 반사의 소실, Romberg 위치의 운동 실조증 및 불안정성을 수반하는 척수의 후부 근 및 기둥의 축 방향 실린더의 탈수 초화이다.
단일 신경 병증은 두개골을 포함한 각 말초 신경 섬유의 손상의 결과입니다. 자연 손상, 마비, 감각 장애, 신경 손상 영역에서 힘줄 반사의 감소가 특징적이다. 병리학 적 과정은 III, V, VI-VIII 쌍의 뇌 신경의 신경줄을 손상시킬 수 있습니다. 다른 사람들보다 훨씬 더 자주 고통 받음 III 및 VI 커플 : 당뇨병 환자의 약 1 %에서 외안근의 마비가 관찰되고, 이는 머리의 상부, 복시 및 안검 하수의 통증과 함께 나타난다. 삼차 신경의 패배 ( V 커플) 얼굴의 절반에 강렬한 통증이 나타납니다. 안면 신경 병리학 VII 한 쌍의 ) 얼굴의 근육의 일방적 인 마비가 특징이며, Viii 커플 - 청력 감소. 단안 신경 병증은 오래 전에 존재하는 당뇨병의 배경과 내당능 장애로 진단됩니다.
식물성 신경계는 평활근, 내분비선, 심장 및 혈관의 활동을 조절합니다. 부교감 및 교감 신경계의 위반은 내부 기관 및 심장 혈관계의 기능 변화를 근간으로합니다.
위장 병리에는 식도, 위, 십이지장 및 장의 기능 장애가 포함됩니다. 식도 부전 연축 감소, 하 괄약근의 확장 및 감소로 표현됩니다. 임상 적으로 환자들은 연하 장애, 가슴 앓이 및 때때로 식도 궤양을 앓게됩니다. 당뇨병 성 위장증 질병의 장기간에 걸친 환자에서 관찰되며 그 전날 먹은 음식의 구토에 의해 나타납니다. 위액의 분비와 산도가 감소합니다. 당뇨병 성 장염 소장과 반복적 인 설사의 연동이 증가하여 밤에 종종 (장의 움직임 빈도는 하루에 20 ~ 30 회에 이른다) 체중 감량을 동반하지 않는다.
방광의 신경 병증 (atony)은 방광의 형태로 수축이 감소하고 하루에 1-2 번 수축하며 방광에 잔뇨가 생겨 감염에 기여합니다.
발기 부전은 자율 신경 병증의 빈번한 증상이며 당뇨병 환자의 40 ~ 50 %에서 관찰되는 유일한 징후 일 수 있습니다. 예를 들어, 당뇨병의 보상을받지 못하는 경우 일시적 일 수 있지만 이후에는 영구적입니다. 성욕 감소, 부적절한 반응, 오르가슴 저하. 당뇨병이있는 남성의 불임은 방광의 괄약근이 약해지면 정액이 포기되는 역행 사정과 관련이 있습니다.
당뇨병의 초기 단계에서 땀을 흘리는 병리가 심화됩니다. 질병의 지속 기간이 증가함에 따라 하체의 무해증까지 그 감소가 관찰됩니다. 상부 경추 교감 신경절의 기능 장애로 인해 국소 땀샘이 증가합니다.
당뇨병 자율 신경계 신경 병증은 기립 성 저혈압, 지속성 빈맥, 약한 치료 효과, 고정 심장 리듬, 카테콜아민에 과민증, 무통 성 심근 경색 및 때때로 환자의 갑작스런 사망으로 특징 지워집니다. 자세 (직립) 저혈압은 서있는 현기증, 전반적인 약화, 눈의 어둡게하기, 또는 서있는 환자의 시야가 흐리게 나타나는 것처럼 표현됩니다. 당뇨병 환자에서 치료 효과가없는 지속성 빈맥은 부교감 장애로 인한 것이며 자발성 심장 질환 초기의 징후 일 수 있습니다. 이 환자에서 통증이없는 심장 마비의 원인은 심근의 통증 민감도를 결정하는 내장 신경에 손상이 있다고 가정합니다.
당뇨병 성 뇌증. 그것의 주요 임상 발현은 정신 장애 및 유기 대뇌 증상입니다. 대부분의 경우 당뇨병 환자는 기억력에 장애가 있습니다. 전달 된 저기 계통 상태는 정신 장애의 발달에 특히 두드러진 영향을 미친다. 정신 활동의 위반은 또한 피로감, 과민 반응, 무관심, 눈물, 수면 장애로 나타날 수 있습니다. 당뇨병 성 뇌증의 발달은 뇌 혈관 상태의 퇴행성 변화, 특히 혈당 강하 상태 및 미세 혈관 병증 및 죽상 동맥 경화증의 존재와 관련된 허혈성 초점에서의 퇴행성 변화의 발달에 의해 결정된다.
4. 당뇨병 성 발 증후군
당뇨병 성 발 증후군 (diabetic foot syndrome, SDS)은 복잡한 당뇨병 합병증 중 하나이며, 당뇨병 성 괴저가 발병 할 때까지 발의 궤양 성 병변으로 진행되는 복잡한 해부학 적 및 기능적 변화로 인해 발생합니다. SDS는 말초 신경계, 동맥 및 미세 혈관의 기능 장애로 발생합니다. 발의 하나 이상의 관절이 점진적으로 파괴되는 것이 특징입니다. 1868 년 처음이 증후군이 프랑스의 신경 병리학자인 Charcot에 의해 기술되었다. [3], p.211] 당뇨병 환자의 30-80 %에서 당뇨병 발은 다양한 형태로 고정되어있다. 이 그룹의 환자에서는하지의 수가 나머지 인구에서보다 15 배 더 자주 절단됩니다. tarsus와 tarsus-metatarsals은 더 자주 영향을 받고, metatarsophalangeal은 덜 자주 발생하며, 10 %의 경우에는 발목 관절이 영향을받습니다. 대부분의 경우이 과정은 일방적이며 환자의 20 %만이 양방향입니다. 붓기, 상응하는 부위의 충혈, 발의 기형, 발목 관절, 단독의 영양 궤양이 있습니다. VTS 선도 장소 개발의 병인 3 가지 주요 요인: 신경 병증,하지의 혈관 병변, 감염. 신경 병증의 변화가 우세하거나 말초 혈류가 손상되었다는 사실을 토대로 신경 병증 성, 허혈성 및 혼합 성 (신경 미세 조직) 형태
신경 병증 성 형태에서, 체세포 및 식물 신경계는하지의 동맥 부분의 손상 및 통증 증후군의 부재로 영향을 받는다. 신경 병증은 신경 병증 성 궤양, 골 관상 병증 (Charcot 's 관절의 후속 발달과 함께), 신경 병증 성 부종의 세 가지 유형의 다리 병변으로 이어질 수 있습니다. 신경압 장애는 발의 가장 큰 압력을받는 구역에서 발생합니다. 이 경우 환자는 통증 감수성 감소로 인해 발생하는 변화를 알지 못할 수 있습니다. 궤양 결함은 종종 포도상 구균, 연쇄상 구균, 대장균증에 감염되며 혐기성 미생물 군이 종종 연관됩니다. 이 질환의 임상 적 진단은 흔히 4-6 주간의 외상, 힘줄 염좌, 옥수수 형성, 궤양, 발목에 영향을 받으면 다리의 3 분의 1이 골절됩니다. 방사선 학적으로 거대한 뼈 파괴가 발견되고, 관절 표면의 심한 침범과 연조직의 관절 주위 비대 변화가 있습니다.
ischemic 형태는 아랫쪽 동맥의 죽상 경화성 병변의 결과로 발생하며, 이는 주요 혈류의 침범에 기여합니다. 이 형태는 심한 통증 증후군 (특히 야간에 휴식), 발의 동맥에서 맥동의 급격한 감소를 특징으로합니다. 외부 적으로, 발의 피부는 창백하거나 청색증이 있거나 허혈에 대한 반응으로 표면 모세 혈관이 확장되어 분홍빛이 도는 붉은 색을 띠지 만 신경 병증 성 발과는 달리 발이 차갑습니다. 당뇨병 환자에서 아테롬성 동맥 경화증의 변화는 확산 성 병변이있는 경향이 있으며 중추 및 소 구경의 동맥 부분에서 가장 흔히 나타나는 변화가 있습니다.
당뇨병에서 기술 된 증후군 외에도 신체의 중요한 대사 장애가 관찰됩니다.
백내장 신진 대사 (당뇨병) 및 노인종이 있습니다. 당뇨병 백내장은 보상이되지 않는 인슐린 의존 환자에서 발생하며 렌즈의 피하층에 국한됩니다. 당뇨병 성 백내장의 병인은 고혈당을 배경으로 렌즈 조직에서 소르비톨로의 포도당 전환율 증가와 관련이 있습니다. 과도한 축적은 부종의 원인이되는 세포 부종으로 직접적 또는 간접적으로 근염의 대사를 변화시켜 백내장을 일으 킵니다. [3], p.228]
피부의 병리학. 당뇨병에서는 당뇨병 성 피부 병증, 지방질 괴사증, 크 산토 마토 시스, furunculosis 및 피부의 곰팡이 감염이 일반적입니다. 당뇨병 성 피부 병증은 색소 위축성 반점의 아래쪽 다리의 앞쪽이 아닌 표면의 발달이 특징입니다 ( "아래쪽 다리가 보인다"). 이 합병증의 병인은 당뇨병 성 미세 혈관 병증의 발생과 관련이 있습니다. Lipoid necrobiosis - 피부병, 종종 다리의 앞면에 국한되고, 황색 피부 부위의 출현으로 특징 지어지며, erythematous border로 둘러 쌓인 지질의 침착 때문입니다. 이 합병증의 병인은 분명하지 않다. xanthomatosis 들어, 콜레스테롤과 트리 글리세 리드의 피하 증착 전형입니다. 가장 빈번한 현지화 - 손, 눈꺼풀. 이 병리는 고지혈증과 관련이 있습니다. 따라서, 당뇨병에서 주요한 증후군은 고혈당증과 그에 수반되는 대사 변화뿐입니다. 질병의 결과를 위해 매우 중요하게, 환자의 조기 장애 예방은 안지오 및 신경 병증의 가능한 초기 진단입니다. 당뇨병의 초기 진단 가능성과 초기 및 후기 및 후기 합병증의 가능성에 대해서는 아래에서 논의 할 것입니다.
V. 당뇨병 진단 기준
당뇨병의 검출은 공복 혈당과 포도당 부하 이후에 근거합니다. 정상적인 공복 혈당은 3.3 - 5.5 mmol / l입니다. 공복 혈당치 7.8 mmol / l 이상은 반복 측정시 당뇨병 진단을위한 기초 자료로 사용될 수 있습니다. 최근의 연구에 따르면, 혈당치는 나이가 들어감에 따라 증가하기 때문에 60 세 이상의 환자는 그 다음 해에 0.056 mmol / l을 추가하여 정상 수치를 교정해야합니다. 실제로 건강한 노인의 경우, 공복 혈당은 4.4에서 8.0 mmol / l까지 다양합니다. [2], p.9]
혈당 수치가 8.8 mmol / l 이상으로 상승하면 당뇨 (glycalisuria)가 나타나며, 이는 포도당 (renal diabetes)에 대한 신장 세관의 투과성 감소로 인해 정상 혈당증에서는 거의 발생하지 않습니다. 이러한 글루코 뇨증은 1 차 (특발성) 또는 2 차 (신장 질환) 일 수 있습니다. 또한 임산부와 De Toni-Fanconi-Debre 증후군 (신뇨 세뇨관에서 포도당, 아미노산, 인산염 및 중탄산염의 재 흡수가 방해되는 효소 적 tubulopathy)에도 주목됩니다.
당뇨병이 고혈당증과 함께 신장 경화증과 병합되면, 반대로 최소한의 당뇨병이 검출되거나 전혀 검출되지 않습니다. 나이가 들어감에 따라 글루코스에 대한 신 경계가 증가하므로 제 2 형 당뇨병 환자의 경우 탄수화물 대사에 대한 보상은 소변으로의 배설이 아닌 혈당 (glycemia)에 의해 잘 조절됩니다.
공복 혈당치가 6.7 mmol / l 이하이고 임상 적 증상이없는 경우 내당능 검사 (GTT)를 수행해야합니다.
로드 조건 :
연구 3 일 전부터 하루 150g 이상의 탄수화물과 정상적인 신체 활동으로 무료식이 요법을 수행 할 수 있습니다. 검사는 빈속에 실시되며, 환자가 8-14 시간 동안 음식을 먹기 전에 적당량의 음료를 마 십니다.
혈액 샘플을 채취 한 후 5 분 이내에 250g에서 300ml의 물에 용해 된 75g의 포도당을 섭취합니다. 어린이의 경우, 글루코즈의 양은 체중 1kg 당 1.75g입니다. 2 시간 후 다시 혈액을 채취합니다.
새로운 권장 사항에 따른 내당능 장애는 포도당 증가로 나타납니다. 빈 뱃속에 - 정맥 또는 모세 혈관의 혈장에서 7.8 mmol / l 이상; 전체 정맥 또는 모세 혈관에서 6.7 mmol / l 이상.
포도당 75g을 섭취 한 후 2 시간 포도당 - 정맥혈의 혈장에서 - 8.9 - 12.2 mmol / l; - 모세 혈관 전체에서 7.8 - 11.1 mmol / l [4], p.128]
또한 WHO의 전문가에 따르면 "내당능 장애"는 "포도당 조절 장애"의 단계로 간주되어야한다. 따라서 혈장 혈액의 포도당 수치가 7.8 mmol / l 이상이고 2 시간 후에 8.9 mmol / l 이상인 "공복시 혈당 장애"라는 새로운 개념이 도입되었습니다.
당뇨병 진단은 혈액 내 당화 된 (HbA1c) 헤모글로빈의 함량을 측정하여 확인할 수 있습니다. 당뇨병 환자의 적혈구에는 포도당이 포함 된 헤모글로빈의 주요 구성 성분이 많이 포함되어 있습니다. 이 비 효소 적 과정은 적혈구의 수명 (120 일) 동안 발생합니다. HbA1c는 실제 건강한 사람의 혈액에서 총 헤모글로빈의 4-6 %를 차지하는 혈액 내 포도당 수준과 직접적으로 관련이있는 반면 당뇨병 환자에서는이 단백질의 수준이 2 ~ 3 배 증가합니다. 1 차 진단 질환이있는 환자의 HbA1c 함량은 때로는 11.4_2.5 %에 이르며 적절한식이 요법과 인슐린 요법을 처방 한 후 5.8_1.2 %로 감소합니다. 이 기준은 당뇨병 환자의 치료를 모니터하고 탄수화물 대사 장애를 탐지하기 위해 인구 조사를 실시합니다.
당뇨병 기준 :
- 당뇨병의 임상 적 증상이있는 경우 11.1 mmol / l 이상의 혈당;
- 공복 혈당 7.8 mmol / l 이상, 적어도 2 회 검출, 또는 혈중 당화 헤모글로빈 수치 증가;
- 공복시 혈당은 7.8 mmol / l 이하이고, 글루코오스 투입 후 2 시간은 11.1 mmol / l 이상이다. 공복 혈당치가 7.8 mmol / l을 초과하면 포도당 내성 검사가 필요하지 않습니다.
케톤 산증의 진단을 위해 혈액과 소변의 케톤 기관을 결정해야합니다. 환자가 케톤 산증을 앓고있는 경우 (당뇨병 병력이없는 경우) 유산증, 요독증, 알콜 성 케톤 산증 및 일부 중독으로 인한 감별 진단이 이루어집니다. 소변에 케톤 체가없는 경우 혈당 수치가 8 mmol / l 미만이면 산증의 원인은 당뇨병과 관련이 없습니다.
당뇨병의 합병증의 진단을 위해 도구 진단의 다양한 방법을 사용하십시오.
피부, 근육, 위, 내장, 신장의 생체 내 생검 방법을 사용하여 당뇨병 성 미세 혈관 병증을 확인합니다. 광학 현미경 검사는 내피의 증식, 세동맥, 세뇨관 및 모세 혈관 벽의 영양 장애 변화를 감지 할 수 있습니다. 당뇨병 성 신경 병증은 신경 병리학자가 검사 한 환자의 데이터를 바탕으로 필요에 따라 근전도 검사를 포함한 도구 적 방법을 사용합니다. 시력의 정의, 시야의 정의, 당뇨 망막 병증의 중증도를 결정하는 안저 검사가 사용됩니다. 당뇨병 성 신증의 조기 진단은 신장의 미세 알부민뇨와 펑크 생검을 확인함으로써 이루어집니다.
Vi. 당뇨병 치료의 원리
치료는 세 가지 원칙에 근거합니다 :
인슐린 결핍에 대한 보상;
호르몬 및 신진 대사 장애의 교정;
당뇨 합병증의 치료 예방.
이 원칙은 5 가지 입장을 기반으로합니다 :
2. 신체 활동;
3. 혈당 강하제;
5. 훈련, 자기 통제.
1. 당뇨병의 다이어트 치료.
건강한 개체뿐만 아니라 당뇨병 환자를위한식이 요법은 주요 구성 요소 인 생리 학적 기반 구조를 가지고 있습니다. 탄수화물 60 %, 지방 24 %, 단백질 16 %를 포함합니다. 당뇨병 환자의 영양 특성은 탄수화물의 양이 "세련되지 않은"(쉽게 소화 될 수있는) 당으로 채워 져야하고, 천천히 대사 가능한 탄수화물을 포함하는 음식을 권장해야한다는 사실입니다. 세련된 탄수화물을 함유 한 설탕, 잼, 시럽, 케이크, 과자, 쿠키, 포도, 날짜, 바나나는 칼로리 : 과당, 자일리톨, 소르비톨 및 비 열량으로 나뉘어지는 감미료 또는 설탕 대체물로 대체 될 수 있습니다 : 사카린, 아스파탐, 시클라 메이트, 동일한 제품은 식물 stevia의 가공 잎이다.
제 1 형 당뇨병 환자의식이 요법은 환자의 신체 활동에 따른 모든 에너지 비용을 충당하고 이상적인 체중을 유지해야합니다. 칼로리 섭취량을 계산할 때 이상적인 몸무게 1kg의 경우 가벼운 육체 노동에 대해서는 약 130kJ (1kcal = 4.3kJ), 중등도 및 정신적 노동의 경우에는 약 200kJ, 300 kJ (이상적인 몸무게는 cm 단위의 성장과 동일 함). 환자 1 형 당뇨병의 에너지 섭취량을 결정하기위한 간단한 방법이있다 : 30 개 칼로리에 의해 이상적인 체중을 곱합니다 - 여성을위한 35 킬로 칼로리 - 남자.
제 2 형 당뇨병 환자는 이상적인 체중에 도달 할 때까지 매주 500g의 체중을 잃는 칼로리 다이어트를 권장합니다. 이 유형의 당뇨병은 비만인에서 더 자주 발생하기 때문에 혈액에서 포도당이 정상화되는 가장 중요한 조건은 체중 감소입니다. 그러나 주당 2kg을 넘지 않아야합니다. 그렇지 않으면 지방 조직이 아닌 근육이 과도하게 손실됩니다. 제 2 형 당뇨병 환자에게 필요한 일일 칼로리 섭취량을 계산하려면 이상적인 몸무게에 여성의 경우 20 kcal을, 남성의 경우 25 kcal을 곱해야합니다.
오후 간식 40 %, - - - 점심 30 %, 10 %, 그리고 저녁 식사 - 20 % 아침 식사를 다음과 같이 하루 종일 배포, 5 리셉션 - 일일 칼로리 섭취량은 4로 나눈해야합니다. 이것은 혈당이 크게 떨어지는 것을 피하고 신체의 탄수화물과 다른 종류의 신진 대사의 정상화를위한 최적의 조건을 만듭니다. 때때로, 제 1 형 당뇨병의 인슐린 치료의 배경에 의한 최초의 칼로리 아침 식사와 점심, 매일 다이어트의 약 15 %를 차지, 두 번째 아침 식사를 추가 할 필요가있다. 또한 제 1 형 당뇨병 환자는식이 요법에서 탄수화물의 양을 빵 단위로 계산해야합니다. XE = 탄수화물 12g. [2], p.39]
식이 요법에 환자의 몸, 특히 소변에서 과도한 배설로 인해 비타민이 필요한 환자. 우선, 비타민에 대한 필요성에 대한 보상은 허벌 허브, 채소, 과일 및 딸기 등 허용 된 제품의 합리적 선택에 의해 달성되어야합니다. 이것은 광물성 소금이 풍부하여 몸에서 산화 환원 과정의 정상적인 과정을 보장하기 때문에 유용합니다. 주기적으로, 특히 겨울과 초봄에는 비타민을 약으로 복용 할 수 있습니다.
2. 운동
개별적으로 선택된 신체 활동 또는 신체 운동 시스템은 물론 당뇨병 환자의 삶에서 중요한 역할을하며, 연령, 질병의 심각성 및 합병증을 고려합니다. 운동 중 포도당과 지질은 사실상 인슐린이 없으므로 연소됩니다. 대사 장애를 보충하는 데 필요한 용량이 현저히 감소하므로 저혈당 발병을 예방하기 위해 반드시 고려해야합니다.
3. 경구 혈당 강하제 치료
현재, 약물을 낮추는 약물은 두 가지 주요 그룹으로 사용됩니다 : 프라이머 설 포닐 유레아 및 바이 구아 나이드.
약력학 활성에 따라, 설 포닐 유레아 유도체는 통상 2 세대 (세대)의 제제로 나뉘어진다 :
1). - 톨 부타 미드 (butamid, orabet, rastonon);
- 카르 부타 미드 (부 카르반, 오라 닐);
이러한 약물의 일일 치료 용량 - 몇 그램.
2). - 글리벤 클라 미드 (다닐, 만니 닐, 베타 나즈, 글리 뷸리 아미드 AED 5);
- gliclazide (diabeton, predian);
- 글 리피 지드 (minidab, 글루크롤);
이 약제는 일일 복용량에서 저혈당 효과를 나타내며 1 세대 설 포닐 유도체보다 50-100 배나 적게 발생하므로 부작용이 훨씬 적게 발생합니다.
당뇨병을 치료하는 클로르을 제외하고 1998 설 포닐 우레아 유도체 1 세대의 후반 러시아의 보건부의 약리학위원회의 결정에 따라 러시아에서 사용되지 않습니다. [2], p.25] 최근에 3 세대 설 포닐 유레아 의약품 인 glimepiride (amaril)가 개발되었다.
이 모든 도구의 작동 메커니즘은 복잡합니다. 궁극적으로, 인슐린 β- 분비가 그들의 영향하에 향상됩니다. 이것은 그들의 췌장 효과입니다. 술 포닐 우레아 유도체의 혈소판 외 효과는 말초 조직의 인슐린 감수성과 포도당 이용성을 증가 시킨다는 점에서 게다가이 약들은 간에서 포도당 생성을 감소시킵니다.
설 포닐 우레아 제제는 제 1 형 당뇨병, 당뇨병, 고 삼투압, 유산증, 임신, 출산, 수유기, 당뇨병의 후기 혈관 합병증, 영양 피부 병변, 신장 및 간부전증, 중증 감염에 절대 금기입니다.
Biguanides는 구아니딘 유도체이다. 그들은 제 2 형 당뇨병을 위해 표시되며 종종 설파제와 함께 사용됩니다. 가장 합리적인 사람들은 과체중에 대한 그들의 약속입니다. 비구 아나이드의 작용 기간은 6 시간이며, 연장 된 형태 (지연)는 10 시간에서 12 시간입니다. 그들은 하루에 2 ~ 3 번, 하루에 1.5g 이하로 처방됩니다 (1 일 3 회 500mg 또는 하루 2 회 850mg).
Metformin (metformin, siofor) - 러시아를 포함하여 전 세계에서 현재 사용되는 biguanides와 관련된 유일한 약물. 약물의 치료 활성은 몇 가지 메커니즘에 기인합니다 :
- 간에 의한 포도당 생성을 감소시킨다.
- 메트포르민의 영향하에, 말초에서의 포도당 이용 및 내피 및 혈관 평활근에서의 수송이 개선된다. 이것은 제 2 형 당뇨병 환자에서 인슐린 저항성의 감소를 설명합니다.
비구 아나이드의 수용은 제한적이다. 왜냐하면 락 아쿠아 증의 발생까지 조직에서 락 테이트의 축적에 기여하기 때문이다. 그 이유는 약물의 다량 투여를 약속하기 때문이다. 특히 다이어트의 부당하게 낮은 탄수화물 함량의 경우, 식욕 억제제와 체중 감소로, 당뇨병의 치료뿐만 아니라 메트포르민을 복용 할 때 가장 자주 발생합니다. 신장 부족이나 간부전 환자뿐만 아니라 저산소증 (심혈관 및 폐 질환) 발병 조건이있는 경우에는 유산증 위험이 증가합니다. Biguanide는 또한 제 1 형 당뇨병, 악액질, 임신, 출산, 수유, 학년 III 및 IV 미세 혈관 병증, 영양 궤양 및하지의 중대한 순환 장애에 금기입니다.
지난 8 ~ 10 년 동안 알파 - 글루코시다 제 억제제는 장에서 탄수화물의 흡수를 줄이기 위해 사용되었습니다. 그들의 주된 작용은 탄수화물 소화에 관여하는 효소의 활동을 억제하는 것입니다. 이 약물 그룹에는 아카보스 (glucobay)가 포함됩니다.
질병의 유형과 과정에 따라 인슐린 요법은 약 30 ~ 45 %의 환자에게 적용됩니다. 우선, 이들은 제 1 형 당뇨병 환자이며, 인슐린이 필요한 사람의 15-20 %를 차지하고 제 2 형 당뇨병 환자는 인슐린이 필요한 사람입니다. 다른 방법으로 보상받은 일부 당뇨병 환자는 특정 상황에서 일시적으로 인슐린 요법으로 전환 될 수 있습니다.
인슐린 치료의 임명에 대한 징후 :
- 병간 질병의 발생;
- 임신과 수유;
- 다른 치료법의 사용으로 인한 효과의 결핍.
glycemia와 glycosuria에 기초하여 생산 된 인슐린의 일일 및 일일 복용량 계산. 1U 피하 주사 한 인슐린은 2 ~ 5g의 포도당 흡수에 기여합니다. 이것은 인슐린의 초기 1 일 복용량을 결정할 때 고려되어야합니다. 6 시간에서 8 시간마다 1 U의 단기 작용성 인슐린을 주사하기 위해 매일 0.22 mmol / l (5 mg / 100 ml)마다 8.33 mmol / l (150 mg / 100 ml) 이상의 당뇨병에 대한 권장 사항이 있으며 매일 글루코스뇨 100 g - 하루에 약 20 조각의 인슐린. 글리코 뇨증의 수가 적기 때문에 혈당 수치가 항상 정확하게 반영되는 것은 아니기 때문에 신장 손상의 경우에는 복용량을 계산할 때 특별한주의를 기울여야합니다.
시중에서 판매되고 러시아 보건부에 등록 된 많은 인슐린 제제는 행동의 속도와 지속 시간이 다릅니다 : 단시간 형, 중기 및 장기 형.
단기 행동 약물 (30 분 후 발병, 투여 후 최대 2 ~ 3 시간, 6-8 시간 지속)에는 Actrapid NM, Humulin Regular, Insuman Rapid GT가 포함됩니다. 원칙적으로, 이러한 약물은 피하 주사하지만, 필요한 경우 근육 내 또는 정맥 주사됩니다.
중간 길이의 인슐린에는 Protafan NM, Monotard NM, Humulin M3, Humulin NPH, Insuman Bazal GT가 포함됩니다. 그들의 행동의 시작은 투여 후 1.5 시간이며, 4 ~ 12 시간 후 최고치이며 18 ~ 24 시간 지속됩니다. 종종 당뇨병 환자의 치료에는 단기 및 장기간 약물 투여가 필요합니다. 이 경우 인슐린에 대한 일일 필요량은 단기간 약물의 1/3 - 1/4과 2/3 - 3/4 - 연장에 의해 보상됩니다.
지속 형 인슐린에는 Detemir 및 Lantus가 포함됩니다. 그들의 행동의 시작 - 소개 후 4 - 5 시간 후 최대 시간은 8 - 24 시간, 지속 시간 - 최대 28 시간입니다.
혼합 된 인슐린 제제는 한편으로는 당뇨병의 안정적인 보상에 기여하고 다른 한편으로는 하루 동안의 주사 횟수를 줄이는 데 기여합니다. 그들은 단기 및 중간 기간 인슐린의 다른 조합입니다. 현재 인간 인슐린은 소위 프로파일 (profile)이라는 결합 된 작용에 의해 생성됩니다. 단면도 1은 단시간 작용 형 인슐린 10 %, 연장 90 %; 2 ~ 20 %와 80 %, 3 ~ 30 %와 70 %, 4 ~ 40 %는 단시간 인슐린, 60 %는 지속 형 인슐린이다. Humulin M2, Humulin M3, Mixardard 10, 20, 30, 40, 50, Insuman Combo 15/85, 27/75, 50/50 등이 포함됩니다.
최근에는 초 저지 작용 약물 인 인슐린 Aspart (NovoRapid)가 사용되어 저혈당 반응의 빈도가 현저하게 감소합니다. 이점은 빠른 효과로 인해 식사가 시작되기 30 분이 아니라 식사 직전 또는 직후에 주입이 가능하다는 것입니다. 이것은 당뇨병 환자에게 특히 큰 불편한 근무일을 제공합니다.
지금까지 인슐린 제제는 러시아에서 1 ml에 40 U의 농도로 바이알에 사용되었습니다. WHO, 유럽 및 세계 당뇨병 연맹 (World Diabetes Federations)의 권고에 따르면 2000 년 이래 세계의 모든 국가에서 1ml 당 100IU의 인슐린 사용으로 전환했습니다. 처음은 XX 세기의 80 년대 미국과 영국에서이 집중을 사용하기 시작했습니다. [1], p.11]
다른 인슐린 제제가있는 여러 치료 요법이 있습니다.
1 계획 : - 아침 식사 전 아침 - 단동성 인슐린 + 평균 작용 시간,
- 저녁 식사 전 - 단동성 인슐린,
- 22 또는 23 시간 (하룻밤) - 평균 작용 지속 시간의 인슐린.
2 계획 : - 단시간 인슐린 - 아침, 점심, 저녁 식사 전,
- 23 시간 (하룻밤) 지속성 인슐린.
3 계획 : - 장기간 지속되는 인슐린 - 아침에,
- 단기간의 인슐린 - 아침, 점심, 저녁 식사 전.
반복 주사의 처방을 집중 인슐린 요법이라고합니다. 이 치료법은 오랜 기간 동안 당뇨병에 대한 보상을 제공 할 수 있음을 보여 주며, 이는 후기 혈관 합병증 예방에 필수 불가결 한 조건입니다.
흡수율은 투여 부위에 달려있다. 허벅지, 어깨 또는 복부에 투여 될 때 달라집니다. 예를 들어, 인슐린이 상복부 영역에서 흡수되는 경우, 배꼽 아래에 도입되면 흡수가 더 지연됩니다. 인슐린 치료의 합병증은 저혈당, 주사 후 지방 이상증, 인슐린 저항성, 알레르기 및 인슐린 부종입니다.
5. 당뇨병 환자의자가 통제 및 훈련
실제로 당뇨병 환자의 효과적인 치료를위한 가장 중요한 조건은 의사가 알고있는 모든 사실, 즉 다이어트 요법,식이 요법, 인슐린 요법 및 정제 약물 치료법, 운동 및 휴식 요법, 가족 계획 등을 가르치는 것입니다. 환자가 의식적으로 치료 과정에 참여하고, 그 의미와 목표를 이해하고, 자기 통제의 가치와 후기 합병증의 예방이 얼마나 중요한지를 아는 것이 중요합니다.
따라서 당뇨병의 효과적인 치료는 복잡해야하며 여러 요소를 포함해야합니다 : 인슐린 또는 경구 용 저혈당 약물의 사용,식이 요법, 운동량, 후기 합병증의 예방 및 치료, 환자의 자기 통제 기술 훈련. 구성 요소 중 하나 이상을 무시하면 돌이킬 수없는 결과가 발생할 수 있습니다.
당뇨병은 매우 심각한 질병으로 만성 고혈당증 증후군을 의미합니다. 이는 만성적 인 인슐린 분비 또는 그 작용의 침해와 관련이 있습니다. 이 질환은 유전 적, 면역 학적 요인뿐만 아니라 외부 환경의 악영향에 근거하여 본질적으로 이질적입니다. 당뇨병의 원인이 항상 명확하지는 않습니다. 인슐린 결핍의 발달에서, 유전 병리학은 1 차적으로 predisposing 요인 - 더 중대한 무게를 가진 아이의 출생 및 췌장 beta 세포의 바이러스 성 손상의 역할을한다.
비만, 죽상 동맥 경화증, 동맥 고혈압, 과도한 탄수화물 영양은 질병 발병의 원인이됩니다. 1 형 당뇨병과 2 형 당뇨병의 임상 양상은 비슷하지만 그 심각성은 다릅니다. 더 뚜렷한 증상과 1 형 당뇨병에서 질병의 징후의 급속한 발전이 관찰됩니다.
이 질환이 신체의 각 기관과 기관에 미치는 영향을 연구 한 결과, 당뇨병은 심근 경색, 뇌졸중, 하반기 괴저, 신장 병증 및 신장 손상 등 혈관 합병증으로 인한 사망 및 사망의 원인이라고 결론 지을 수 있습니다.
이 질환의 치료에 대한 조기 진단과 적정성은 고혈당과 저혈당이 심한 혈관 합병증의 발병에 기여하는 많은 병리 기전의 출발점이되기 때문에 가장 중요한 과제입니다. 당뇨병 치료의 목표는 건강한 사람에게서 관찰되는 것과 실질적으로 동일한 혈당 수치를 하루 종일 달성하는 것입니다. 1993 년 전향 적 연구에서 당뇨병의 혈관 합병증의 빈도와 발생 빈도가 보상의 정도와 분명히 연관되어 있음을 보여주었습니다. 오랜 시간 동안 정상 (또는 정상에 가까운) 혈당 농도를 유지함으로써 늦은 합병증의 발병을 지연 시키거나 지연시킬 수 있습니다.
불행히도 인슐린 요법이나 경구 용 약물의 사용이나식이 요법은 근본적으로 당뇨병을 치료하는 문제를 해결할 수 없습니다. 전 세계의 과학자들이 이러한 자금을 적극적으로 찾고 있습니다. 예를 들어, 체액 면역 (인슐린, 프로 인슐린에 대한자가 항체의 형성)을 억제하기위한 1 형 당뇨병의 면역 억제 방법을 제안했습니다. 검색 방향 중 하나는 췌장의 베타 세포 이식, 장기의 일부, 췌장의 완전한 이식입니다. 유전자 - 분자 기술의 진보에 의해 입증 된 것처럼 유전자 요법의 가능성을 장려하십시오. 그러나 이러한 문제의 해결책은 미래의 문제이며 모든면에서 그다지 비슷하지 않습니다. [2], p.54]
참고 문헌
1. Balabolkin M.I. 당뇨병의 인슐린 치료 // 치료하는 사람들을 위해. - 2003. - № 8. - p.5 - 16.
2. Balabolkin M.I. 당뇨병 환자 // 치료하는 사람들을 위해. - 1999. - № 4. - p.4 - 62.
3. 임상 내분비 가이드 / Ed. Starkova N.T. - St. Petersburg. : Peter, 1996. - 544 p. - (시리즈 "실천 의학")
4. 일반의 명부 / N.P. Bochkov, V.A. Nasonova 등 // ed. N.P. Paleeva. - M : Izd-vo EKSMO-Press, 2002. - 2 권. T 2 - 992 s.
5. 응급 의료 핸드북 / Comp. 보로 두린 (Borodulin) V.I. - M : LLC "출판사"ONIKS 21 세기 ": LLC"출판사 "평화와 교육", 2003. - 704 pp., Ill.