동물의 당뇨병

  • 진단

신진 대사 장애로 당뇨병. 당뇨병은 지속적으로 혈당이 상승되는 고통스러운 상태입니다. 기본적으로 당뇨병 환자 : 손 쥐; 손 마우스; 고양이 (약 0.2 %); 개 (약 0.5 %)의 동물. 성별과 품종에 대한 당뇨병 경향은 발견되지 않습니다. 이 병은 매우 빨리 퍼지며, 15 년 전만해도 동물의 당뇨병은 드뭅니다. 이제 고양이는 보통 병자와 비 살균 암캐입니다. 당뇨병은 수년에 걸쳐 발달합니다. 일반적으로 질병의 징후는 6 세 이상 동물에서 발견됩니다. 최근에는 6 개월이 넘은 새끼 고양이에서 당뇨병이 발생합니다.

당뇨병의 주요 증상

당뇨병의 증상은 오래 지속됩니다. 동물들은 많이 마시고, 종종 소변을 보냅니다. 피부가 건조해진다. 고양이에서는 걸음 걸이가 바뀝니다. 동물들은 발에 기대어 있습니다. 장기 설사가 특징입니다. 동물들은 썩은 사과 냄새 나 소금에 절인 양배추 냄새가 난다. 당뇨병 동물은 많이 먹기 시작합니다. 동시에 몇 주 안에 비정상적으로 큰 체중이 생기거나 빠르게 체중이 감소합니다.

발진의 원인과 당뇨병

두 번째 유형의 당뇨병 전염은 유전됩니다. 어떤 경우에는 동물의 부모 중 한 명이 첫 번째 유형의 당뇨병을 낳고 두 번째는 자손에 속합니다. 당뇨병의 주요 원인은 우울증이며,이어서 인슐린을 생성하는 췌장 세포가 파괴됩니다. 제 3 형 당뇨병의 발달에서, 인슐린은 거의 중요하지 않습니다. 췌장 세포에서 분비되는 amylin (amolin)은 세포에 의한 포도당의 사용과 관련이 있습니다. 아밀린 작용 기전은 알려지지 않았지만, 아밀린의 저 활성과 제 3 형 당뇨병의 발병 사이의 관련성이 확립되어있다.

췌장 세포의 우울증과 파괴의 주요 원인은 다음과 같습니다.

  • 유전 적 소질;
  • 자가 면역 질환;
  • 호르몬 이상;
  • 가혹한 형태의 바이러스 성 질병의 이전;
  • 다양한 약물에 대한 과민성;
  • 심한 형태의 췌장염 (췌장염)의 전이.

유전 적 소인은 쥐와 생쥐에서 잘 나타납니다. 고양이와 개에서 질병의 유전은 복잡하며 많은 다른 징후와 관련이 있습니다. 기본적으로 당뇨병은 2 대에서 6 대까지 친척과 동물을 횡단 할 때 나타납니다. 유사한 유대를 가진 동물들은 번식에 사용되어 품종의 특정 성질을 향상시키는 그룹을 얻습니다 (라인). 결과적으로자가 면역 질환이 종종 나타납니다.

애완 동물이 평소보다 많이 먹거나 덜 먹기 시작하면 체중이 감소하거나 증가하므로 즉시 수의사에게 연락하십시오. 당뇨병은 세포가 포도당을 대사 할 수없는 형태의 대사 장애입니다.

당뇨병은 세포가 포도당을 흡수 할 수없는 형태의 대사 장애입니다. 혈액에서 포도당으로 조직을 옮기는 역할을하는 췌장 호르몬 인슐린은 당뇨병 발병에 중요한 역할을한다고 여겨집니다. 이 호르몬이 질병에 미치는 영향에 따라 인슐린 의존성 또는 제 1 형 당뇨병; 비 인슐린 의존형 또는 제 2 형 당뇨병; 다른 탄수화물과 포도당, 또는 제 3 형 당뇨병에 대한 내성 (내성)을 손상시켰다. 이러한 유형의 당뇨병의 증상 차이는 중요하지 않으며 치료 원칙도 동일합니다.

자가 면역 질환

신체의 방위는 자신의 몸에있는 세포의 "적으로 간주됩니다". 장애는 본질적으로 유전 적 일뿐 아니라 강아지의 송곳니 전염병 및 전염성 간염과 같은 일부 바이러스는 유 전적으로 췌장 세포와 유사합니다.

대부분의 경우 세포의 파괴가 느립니다. 그러나이 과정은 감염으로 잘못 인식 된 세포의 완전한 파괴만으로 중단됩니다.

호르몬 이상은 인슐린과 아밀린의 생산을 담당하는 췌장 세포의 활동을 억제합니다. 뇌하수체, epiphysis, 갑상선 및 성선 및 부신 땀샘이 호르몬의 생산에 영향을 미칩니다.

심각한 형태의 바이러스 성 질병의 전이는 신체의 힘을 고갈시킵니다. 또한 바이러스는 땀샘 세포에 도입됩니다. 고갈 된 유기체에서 오작동이 발생합니다. 면역 체계가 건강한 세포를 병에 걸린 것으로 인식하기 시작합니다. 즉,자가 면역 장애가 시작됩니다.

많은 약물에 대한 개별 감도가 증가하면 부신과 갑상선에 장애가 발생합니다. 하이드로 코티 존 (Hydrocortisone)과 프레드니손 (prednisone)과 같은 호르몬에 기초한 최초의 위험한 약물. 요오드 (5 % 요오드 용액, lifeiodim 등)에 근거한 약물은 장기간 (10 일 이상) 사용과 개별 민감도의 증가와 유사한 효과를 나타냅니다.

개와 고양이의 당뇨병

당뇨병은 절대 또는 상대적 인슐린 결핍으로 인한 탄수화물, 지방 및 단백질 대사의 장애를 일으키는 만성 고혈당 증후군입니다. 동물에서 당뇨병의 분류는 인간에서이 질병의 분류에 가깝습니다. 그것은 다음과 같은 이유로 인해 당뇨병 이론에 근거합니다 :
인슐린 결핍 또는 인슐린 병증;
인슐린 작용에 영향을 미치는 인자의 존재 또는 인슐린 저항성.

이를 토대로 I 형 당뇨병 (인슐린 의존형)과 II 형 (인슐린 의존형)이 구별됩니다. 인슐린 의존성 당뇨병은 췌도의 B 세포의 기능 장애로 인하여 절대 인슐린 결핍을 일으키며 개인의 악액질, 종종 케톤 산증을 유발합니다. 인슐린 비 의존성 당뇨병은 표적 조직 세포의 인슐린 저항성으로 인해 발생하며, 이러한 유형의 관찰 된 최소 대사 이상 및 케톤 산증은 거의 발생하지 않습니다. 이 유형의 당뇨병의 특징은 인슐린 저항성과 베타 세포 기능 장애입니다. 개에서는 인슐린 의존성 진성 당뇨병이 75 %에서 발견됩니다. 동물에서는 당뇨병의 차이가 지워지기도합니다. 질병의 초기에는 다양한 이유들로 인해 1 차 인슐린 결핍과 그 형성 결핍을 구별하기 어려울 수 있습니다. 이 점을 고려할 때 많은 저자들이 작은 애완 동물을위한 새로운 분류를 제안했습니다.

  1. Type A (IDD)는 젊은 동물에서 더 흔하게 발생하며 악액 종증이 동반되며 혈당 수치가 급격히 증가합니다 (개가 3.6g / l 이상), 인슐린 혈증 = 0, 글루코스뇨증, 빈번한 케톤뇨증.
  2. 타입 B (NIDDM) - 성인 동물에서 더 자주, 혈당 1.8-3 g / l, 인슐린 혈증 40-200 U / l, 글리코스 리아, 희귀 케톤뇨증.
  3. Type C (NIDDM 또는 ED의 진화 형태)는 성인 동물에서 3.6 g / l 이상의 혈당, 5-100 U / l의 인슐린 혈증, 글리코뇨, 드물게 케톤뇨증에서도 더 흔합니다.
  4. D 형 (내당능 장애) - 성인, 비만 동물, 혈당 1.2-1.8 g / l, 인슐린 혈증 40-100 U / l, 글루코 뇨증 및 케톤뇨증에서 흔히 발견됩니다.

어떤 경우든지, 원칙적으로 인슐린 요법이 필요하며 케톤 산증의 경향이 있습니다. 이러한 형태 외에도 당뇨병은 신장 신생 당뇨병 증후군, 스트레스 성 고혈당증 및 임신성 당뇨병 증후군을 가지고 있습니다. 임신성 당뇨병은 임신 후반기 또는 발정기 기간에 암캐에 발생할 수 있습니다. 이는 프로제스테론, 성장 호르몬 및 포도당에 대한 조직 감수성을 침범 할 수있는 다른 호르몬의 함량이 높기 때문입니다.

당뇨병이 발병 할 때, 유전 적 소인, 바이러스 감염, 췌장 베타 세포의자가 면역 파괴가 중요합니다. 당뇨병은 특정 약물 (예 : 글루코 코르티코이드 약물)을 복용 한 결과 심각한 췌장염, 대장 피질 및 말단 비대증의 합병증으로 발전 할 수 있습니다.
당뇨병은 주로 중년 및 고령 개에서 발생합니다. 그러나 4 세에서 14 세 사이의 동물은 어느 연령대에서든 아플 수 있습니다. 암컷은 수컷보다 2 배나 자주 아플 때가 많습니다. 고양이보다 고양이가 더 자주 나타납니다. 번식 경향과 관련하여 다른 국가의 데이터는 발생하는 번식 빈도에 따라 다릅니다. 고양이에서 당뇨병은 나이가 들어도 똑같이 발생하며, 대부분 과체중 인 동물에서 진단됩니다. 두 번째 유형은 더 특이합니다.

호르몬 불균형, 스트레스 호르몬의 증가를 유발하는 정신 신경 과잉 스트레인 (Neuropsychiatric overstrain)은 당뇨병의 출현에 기여합니다. 특히식이 요법에서 탄수화물 함량이 증가하면 운동 부족, 과다 섭취로 당뇨병 위험이 증가합니다. 현재 소화가 잘되는 탄수화물이 풍부한 사료 제품을받는 개와 고양이는 매우 높은 인슐린 함량이 필요하다는 것이 입증되었습니다. 결과적으로, 그들의식이는 동물성 단백질의 함량과 균형을 이루어야합니다.

절대 또는 상대적 인슐린 결핍은 근육, 지방 조직 및 간에서 포도당 이용을 저해하여 고혈당으로이 끕니다. 과도한 포도당은 소변으로 배설되고 물 (삼투 성 이뇨증)과 함께 운반되어 탈수증, 갈증 및 다변증을 유발합니다. 세포의 에너지 부족으로 인해 에너지 원으로 지방이 동원되어 체중 감량과 혈액 내 유리 지방산 농도가 증가합니다. 결과적으로, 케톤체의 형성이 활성화되고 간에서의 지방 변성이 발생합니다. 당뇨병의 경우, 혈관, 내분비선, 실질 및 기타 기관이 병리학 적 과정에 각각 관여하며, 기능의 다양한 편차가 나타난다. 당뇨병 성 신경 병증은 척수의 후부 손상 (운동 실조), 개별 말초 신경 손상 (마비, 반사 신경의 상실)을 포함합니다. 실명을 포함한 시력 장기의 병리학은 모든 유형의 당뇨병에서 매우 자주 기록됩니다. 망막, 홍채, 각막 등이 영향을받으며 백내장이 발생하며 녹내장이 적습니다. 당뇨병을 앓고있는 환자는 여러 가지 발진 (구진, 수포, 종기, 수 근성 종양), 탈색의 출현을 나타낸다. 후기 당뇨병 증후군 - 모세 혈관성 경화증으로 인한 신장 병증 신 병증은 단백뇨, 저 알부민 혈증, 고 감마 글로불린 혈증, 고지 질 혈증으로 나타납니다. 나중에 azotemia가 발생하면, 요소 및 크레아티닌의 함량이 혈액에서 증가합니다. 즉, 신부전입니다. 신부전은 고칼륨 혈증, 심전도 변화를 동반합니다. 당뇨병 성 신증은 신우 신염 (미생물 체의 소변에서의 출현, 백혈구의 증가, pH의 증가)에 의해 복잡해 질 수 있습니다. 심장 질환은 심근 경색증, 죽상 동맥 경화증, 심내막염, 심낭염 및 관련 징후로 나타납니다. 관상 동맥 질환은 후기 당뇨병에서 심근 경색의 주요 원인입니다. 당뇨병은 또한 근이영양증, 골다공증 및 기타 골관절염 병리로 구성된 근골격계의 병변을 일으킬 수 있습니다. 대사 장애는 조혈 손상, 재생 과정 및 면역 저하를 초래합니다.

질병의 현저한 임상 증상없이 질병의 잠복기가 발생합니다. 인슐린 의존성 당뇨병은 젊은 동물, 인슐린 저항성 - 성인 (4-14 세의 개)과 고양이에서 더 흔합니다. 퇴화 (악액질)는 첫 번째 유형의 당뇨병, 즉 앞선 비만 (두 번째)에서 더 흔합니다.
당뇨병은 중증의 고혈당증 및 당뇨병이있는 특징적인 임상 증상이 있습니다. 경미한 형태의 질병은 혈당이 적당히 증가하고 소변에서 저농도로 검출되는 것을 동반합니다. 경미한 형태의 소변에서 아세톤 체는 고품질 샘플에 의해 검출되지 않습니다. 식욕이 보존되고, 약점이 있으며, 점막이 마르고, 약간의 갈증이 있습니다.

식욕이 좋은 동물에서 심한 형태의 질환으로 인슐린 의존성 당뇨병, 피로, 건조한 피부와 점막, 심한 갈증 (잦증), 소변량이 2 ~ 3 배 이상 증가하는 잦은 배뇨 등으로 수포가 형성됩니다. 종종 양안 백내장, 시력 약화, 실명까지 찾아냅니다. 파운데이션, 습진, 꼬리의 괴사, 심근 영양 장애의 증상, 지방 간염, 관절 손상 등이 관찰됩니다.이 당뇨병 형태는 현저한 고혈당증과 당뇨병을 특징으로합니다. 소변 냄새는 과일과 아세톤 냄새를 연상케합니다. 고혈당과 함께 심한 형태의 당뇨병과 함께 혈액의 예비 알칼리도가 감소하고 혈액 내의 케톤 (ketone) 몸체의 농도가 증가하며 소변의 pH와 단백질이 신장 손상으로 인해 종종 나타납니다.

당뇨병의 진단은 임상 증상, 지속적인 공복시 고혈당증 및 당뇨병과 같은 3 가지 기준을 토대로합니다. 자세한 병력 및 상세한 신체 검사는 당뇨병을 악화 시키거나 자신을 위장 할 수있는 동반 질환을 확인하는 데 매우 중요합니다.

추가 연구 방법 : 보상 당뇨병의 결정을 위해 fructosamine의 정의가 사용됩니다. 혈장 단백질과 글루코스 간의 당화 과정은 프룩 토사민 (fructosamine)의 형성을 유도합니다. 포도당은 우선적으로 혈장 알부민과 관련이있다. 프룩 토사민의 반감기는 7-10 일에서 21 일까지 다양한 정보원에서 다릅니다. fructosamine의 존재에 따르면, 동물의 포도당 수치의 평균 지표는 10-15 일 (최대 21) 이내에 결정됩니다.

  • fructosamine의 정상 범위는 190-365 μmol / l입니다.
  • 우수한 당뇨병 보상 : 350-400 μmol / l
  • 좋은 보상 - 400-450 μmol / l
  • 만족스러운 보상 - 450-500 μmol / l
  • 나쁜 보상 ≥ 500 μmol / L
  • 300 μmol / l 이하의 장기 저혈당증

Fructosamine 이외에도 당화 혈색소는 당뇨병을 모니터하는데도 사용됩니다. Glycosylated 헤모글로빈은 헤모글로빈의 느린 비 효소 화학 반응의 산물입니다. A, 적혈구에 혈당치가 있습니다. 글리코 실화 과정은 돌이킬 수 없으며, 얼마나 많은 헤모글로빈 분자가 포도당 분자와 백분율로 연결되어 있는지를 보여줍니다. 반응의 영향은 스트레스, 일일 변동, 생리 활동, 음식의 성질 등에 영향을받지 않습니다.

  • 건강한 개의 평균 HbA1은 3.3 ± 0.8 %
  • 통제되지 않은 당뇨병 성 혈색소 HbA1 8.7 ± 2.1 %
  • 당뇨병에 대한 보상이 부족한 개에서 HbA1 7,3 ± 1,8 %
  • 보상 당뇨병을 가진 개에서 HbA1 5.7 ± 1.7 %
  • 개의 적혈구의 수명은 평균 약 110 일이므로, 당화 헤모글로빈은이 기간 동안 평균 수치를 보여줍니다

당뇨병의 안정화를 위해서는 동물 소유자의 상황을 이해해야합니다. 엄격한 일상, 신체 활동 도징, 영양 지속성,식이 요법, 사료 성분 관리가 필요합니다. 동물과 쓰레기를 접촉시키지 않도록 먹이는 것 사이의 먹이를 없애기. 동물을 거세하는 데 권장됩니다. 급속히 증가하는 인슐린 투여를 피하는 것이 중요합니다. 인슐린에 대한 완전한 반응을 위해서는 적어도 3 일을 제공해야합니다. 마약 사용, 물 소비, 혈액 케톤 / 포도당, 소변 포도당, fructosamine 및 glycosylated 헤모글로빈의 체중 조절은 정기적으로 수행해야합니다.

당뇨병이 불안정 할 경우 우선 영양 상태의 규칙 성, 주사 투여 량의 정확성, 인슐린 저장, 감염의 존재, 임신, 동물의 발정을 점검 할 필요가 있습니다.

질병이 초기 단계에서 발견되고 고혈당의 원인이 베타 세포가 파괴되기 전에 제거되면 동물은 완전히 경화 될 수 있으며 네 번째 유형의 경우에도 완치 될 수 있습니다.

수의과학

당뇨병 (당뇨병)은 절대적 또는 상대적으로 인슐린 결핍에 의한 만성 질환으로 대사 장애, 고혈당증 및 당뇨병을 동반합니다. 인슐린의 절대 부족은 췌도의 B 세포에 의한 인슐린 합성의 급격한 감소를 특징으로합니다. 인슐린이 상대적으로 부족하면 B 세포 합성이 손상되지 않고 혈청 인슐린 수치가 정상이거나 종종 높아지지만 말초 조직의 민감도는 감소합니다. 인구의 3-4 %가 당뇨병 (DM)에 시달리고 발병률은 꾸준히 증가하고 있습니다.

인간에서 혈당 장애의 병인 분류 (WHO, 1999)에 따르면 다음과 같은 특징이있다.

1 형 당뇨병 (IDD) (절대 인슐린 결핍을 초래하는 B 세포 파괴 :자가 면역, 혈관 수 축제);

II 형 진성 당뇨병 (IND) (관련 인슐린 결핍이있는 1 차 인슐린 저항성).

또한 B 세포 기능의 유전 적 결함으로 인해 다른 유형의 당뇨병이 있습니다. 화학 요법으로 유발 된 당뇨병 (elloxin, 쥐 독, 수소 생성 등), 감염.

개는 당뇨병에 걸리지 않으며 고양이, 말, 돼지 및 단일 챔버 위를 가진 다른 유형의 동물은 흔하지 않습니다. 다중 챔버 위를 가진 동물에서 당뇨병의 발생은 매우 의심 스럽지만, 이에 대한 정보는 밝혀졌습니다. 특히, 랑게르한스 세포의 염증성 침윤이있는 소나 망둥이에서 당뇨병의 징후가 있습니다. 가축에서는 종종 신장 독성 신장 손상과 스트레스로 인한 신장 증상이있는 글루코 뇨증이 나타납니다.

동물 (개)에서의 당뇨병 분류는 인간에서이 질병의 분류와 유사합니다. 그것은 Kapeko에 의해 1978 년에 제안되었고 다음과 같은 이유로 인하여 당뇨병 발병 이론에 근거합니다 : 1) 인슐린 결핍 또는 인슐린 병증; 2) 인슐린 작용 또는 인슐린 저항성에 영향을 미치는 인자의 존재. 이에 따라 I 형 당뇨병 (인슐린 의존성 EJD)과 II 형 (인슐린 의존성, IND)이 있습니다. ED는 췌장 섬의 B 세포의 기능 장애로 인하여 절대 인슐린 결핍을 일으키며 개인의 악액질, 종종 케톤 산증을 유발합니다. IND는 표적 조직 세포의 인슐린 저항성 때문에 발생하며, 이러한 유형의 관찰 된 최소 대사 이상 및 케톤 산증은 거의 없다. 개에서는 인슐린 의존성 진성 당뇨병이 75 %에서 발견됩니다. 1/4은 인슐린 비 의존형 당뇨병입니다. 개와 다른 동물에서는 IDD와 IND의 차이가 지워지기도합니다. 두 가지 유형의 당뇨병은 일반적으로 인슐린 요법을 필요로하며 케톤 산증의 경향이 있습니다.

이러한 형태 외에도 당뇨병에는 소위 신장 신성 당뇨병이라는 증후군이 있으며, 많은 양의 단 음식을 섭취함으로써 발생하는 생리 학적 또는 사료 내 당뇨병이 있습니다. 스트레스 성 고혈당, 임신 당뇨병이 있습니다.

병인학. 당뇨병은 다혈증 성 질환입니다. 제 1 형 당뇨병은 췌장 독소의 면역 손상, 기능 장애 및 B- 세포 죽음의 결과로 발생하는자가 면역 질환입니다. 그것의 발생은 유전 인자와 관련이 있으며 바이러스 및 기타 원인의 영향으로 병리학 적 과정을 일으킨다.

2 형 당뇨병은 주로 인슐린 수용체의 유전 적 결함에 의해 유발되며 인슐린 수용체의 말초 조직에 대한 감수성 감소로 나타난다. 제 2 형 당뇨병의 기초는 또한 유전 적 소인입니다. 이 경우 주요 침강 인자는 비만입니다. 대부분의 동물은 불규칙하고 풍부하게 먹이를주고 병상 상태를 유지하며 충분히 걷지 않고 오랜 시간 동안 혼자있게됩니다. 비만에서 인슐린 저항성은 인슐린이 조직, 특히 지방, 근육 조직 및 간장에 미치는 영향의 민감도가 감소함에 따라 나타납니다. 비만 동물의 인슐린 감수성은 최적 체중의 동물보다 유의하게 낮다. 만성적으로 뚜렷한 인슐린 감수성의 감소는 인슐린 합성의 보상 적 증가로 이어진 다음 췌장 B 세포의 고갈로 이어진다. 결과적으로 II 형 당뇨병으로 이어진다.

당뇨병 유형 Ⅰ 및 Ⅱ의 기여 인자는 글루코 코르티코이드, 안드로겐, 클로르 프로 마진, 갑상선 호르몬,자가 면역 갑상선염의자가 면역 질환, 확산 독성 갑상선종 (췌장 섬 항원에 대한 항체를 발견)의 장기간 사용 일 수있다. 비타민 A가없는식이 요법에서 동물 (쥐)의 함량이 혈중 당의 농도를 크게 증가시키는 것으로보고되었습니다.

병인 발생. 제 1 형 당뇨병 - 절대 인슐린 결핍 - 조직에 의한 포도당의 이용이 감소하고 글루코곤, 아드레날린, 글루코 코르티코 스테로이드 (glucocorticosteroids) (그림 8)는 contra-insular 호르몬의 분비가 보상을 증가시킵니다.

도 4 8. 당뇨병의 발병 기전의 주요 연결 고리

글루코곤의 경우 표적 기관은 간, 지방 조직 및 그보다는 덜 근육입니다. 그 영향하에 글리코겐 동원이 촉진되고, 포도당 생성과의 분해, 단백질 합성이 억제되며, 지방 조직에서 지방 분해가 촉진됩니다. 간에서 고급 지방산을 빠르게 사용하면 다량의 아세틸 CoA가 생성되고 케톤 체가 형성됩니다. 인슐린이 부족하면 효소 hexokinase의 분비가 감소하고 글루코스로부터 글리코겐의 생성이 감소하고 글루코스, 아미노산, 지방산, 인, 칼륨 및 나트륨에 대한 세포막의 투과성은 물론 인산화 과정이 감소합니다. 이를 바탕으로 신호가 중추 신경계 인 뇌하수체 시스템으로 보내집니다.

당뇨병에서는 혈관, 내분비선, 실질 및 기타 기관이 각각 병리학 적 과정에 관여하므로 다양한 기능의 편차가 나타납니다.

증상 질병의 현저한 임상 증상없이 질병의 잠복기가 발생합니다. EDS는 젊은 동물, IND (성인 4 ~ 14 세의 개)에서 더 흔합니다. 퇴화 (악액질)는 IDD, 이전의 비만 - IND의 특징 인 경우가 더 많습니다. 임상 시험 중에 간 (간장), 눈 (백내장), 췌장 (췌장염), 심장 (심근 경색증) 및 기타 장기의 상태에주의를 기울이십시오.

당뇨병은 중증의 고혈당증 및 당뇨병이있는 특징적인 임상 증상이 있습니다. 경미한 형태의 질병은 혈당이 적당히 증가하고 소변에서 저농도로 검출되는 것을 동반합니다. 빈속에 아픈 개, 돼지, 말에서 채취 한 전혈에서 포도당 함량은 95-120 mg % (5.25-6.6 mmol / l)를 초과합니다. 경미한 형태의 소변에서 아세톤 체는 고품질 샘플에 의해 검출되지 않습니다. 식욕이 보존되고, 약점이 있으며, 점막이 마르고, 약간의 갈증이 있습니다.

식욕이 좋은 동물에서 심한 형태의 질병으로 EDS, 피로, 건조한 피부와 점막, 강렬한 갈증 (잦증), 소변량이 2-3 배 이상 증가하는 빈뇨가 자주 발생합니다. 종종 양안 백내장, 시력 약화, 실명까지 찾아냅니다. 파운데이션, 습진, 꼬리의 괴사, 심근 영양 장애의 증상, 지방 간염, 관절 손상 등이 관찰됩니다.이 당뇨병 형태는 현저한 고혈당증과 당뇨병을 특징으로합니다. 혈당은 소변에서 200-300 mg % (12.2-16.65 mmol / l) 이상으로, 말 3-8 %, 개 4-10 개, 돼지 6 %까지 도달합니다. 소변의 상대 밀도는 1,040 ~ 1,060입니다. 고농축의 아세톤 체 (ketonuria)를 찾습니다. 소변 냄새는 과일과 아세톤 냄새를 연상케합니다. 고혈당과 함께 심한 형태의 당뇨병과 함께 혈액의 예비 알칼리도가 감소하고 혈액 내의 케톤 (ketone) 몸체의 농도가 증가하며 소변의 pH와 단백질이 신장 손상으로 인해 종종 나타납니다.

건강한 개에서는 공복시 당도가 0.8-1.2 g / l라고 여겨집니다. 2g / l를 초과하면 개발 된 당뇨병입니다. 혈당 수치가 1.2-1.8 g / l 범위 내에 있으면 추가적인 연구가 필요합니다. 혈액, 요소, 간 효소, 췌장 효소, 콜레스테롤이 결정됩니다. 특정 생화학 적 연구를 수행하십시오 : 혈장 인슐린, 당화 혈색소, 포도당 내성을 측정하는 검사.

로트 와일러 (Rottweiler) 품종의 10 년간의 개를 대상으로 다음과 같은 혈청 지시약을 사용하여 당뇨병을 기록한 사례 (E. A. Caesarean) : 포도당 - 17.4-24.7 mmol / l (313.5-455.1 mg %); 콜레스테롤 - 6.5 mmol / l (정상 3.0-6.6); 크레아티닌 - 1b5mkmol / l (기준 44-138); 우레아 - 31.6 mmol / l (규범 3.1-9.2); 활성 알칼리 포스파타제 332 IU / ℓ (20-150 IU / ℓ); GGT4.7 IU / l (0-6 IU / l). 따라서, 표시된 고혈당뿐만 아니라, 빌리루빈, 요소, 크레아티닌, 알칼리성 인산 가수 분해 효소 활동의 수준의 급격한 증가, 간 및 신장 손상을 나타내는. 즉,이 경우 당뇨병은 담도계와 간 실질 (cholangiohepatitis) 및 신장의 병변으로 인해 복잡해졌습니다.

후기 당뇨병은 폴리 인 내분비 질환 (부신 땀샘, 갑상선 및 기타 땀샘의 병변), 당뇨병 성 신경 병증, 시력, 피부, 신장, 심장, 간 등의 병리학적인 병리학 적 증상으로 나타납니다.

당뇨병 성 신경 병증은 척수의 후부 손상 (운동 실조), 개별 말초 신경 손상 (마비, 반사 신경의 상실)을 포함합니다.

실명을 포함한 시력 장기의 병리학은 모든 유형의 당뇨병에 대해 매우 자주 기록됩니다. 망막, 홍채, 각막 등이 영향을받으며 백내장이 발생하며 녹내장이 적습니다.

당뇨병 환자에서 피부병이 주목됩니다 : 다양한 발진 (구진, 물집, 종기, 칼슘 덩어리)의 출현, 탈색 등

후기 당뇨병 증후군 - 모세 혈관성 경화증으로 인한 신장 병증 신 병증은 단백뇨, 저 알부민 혈증, 고 감마 글로불린 혈증, 고지 질 혈증으로 나타납니다. 나중에 azotemia가 발생하면, 요소 및 크레아티닌의 함량이 혈액에서 증가합니다. 즉, 신부전입니다. 신부전은 고칼륨 혈증, 심전도 변화를 동반합니다. 당뇨병 성 신증은 신우 신염 (미생물 체의 소변에서의 출현, 백혈구의 증가, pH의 증가)에 의해 복잡해 질 수 있습니다.

심장 질환은 심근 경색증, 죽상 동맥 경화증, 심내막염, 심낭염 및 관련 징후로 나타납니다. 관상 동맥 질환은 후기 당뇨병에서 심근 경색의 주요 원인입니다.

중증 형 1 형 당뇨병 - 당뇨병 성 혼수. 당뇨병 성 혼수의 원인은 인슐린 합성의 급격한 감소, 당뇨병의 부적절한 치료, 스트레스, 전염병의 합병증 (육식 동물의 전염병, 바이러스 성 간염 등)이 될 수 있습니다. 당뇨병 성 혼수 상태의 상승 기는 증가 된 다뇨증, 다한증 (갈증), 식욕 부진 및 구토입니다. 호흡은 시끄럽고, 간헐적이며, 호흡 한 공기 중에 아세톤 냄새가 있습니다. 일반적인 상태는 심하게 우울 (마개) 또는 혼수 상태입니다. 두근 두근 증가, 부정맥. 다뇨증. 소변은 상대적 밀도가 높고 설탕, 아세톤, 단백질이 많이 함유되어 있습니다. 혈중 설탕 수치가 허용 기준을 초과합니다. 혈액에서 요소, 크레아티닌, 총 단백질, 헤모글로빈, 백혈구의 농도가 급격히 증가하면 인슐린 함량이 낮아집니다.

합병증. 당뇨병은 수년에 걸쳐 만성적으로 발생하며 적절한 치료없이 동물의 사망으로 끝납니다. 당뇨병은 죽상 동맥 경화증, 사구체 경화증, 신 증, 지방 간증, 심근 경색증, 시력 저하 등을 유발합니다. 예측 신중하고 불리한.

병리학 연구. 건조한 피부, 고갈, 조직의 탈수, 심장 근육, 간 및 기타 기관의 영양 장애 변화. 췌장에서는 빈번한 퇴행과 실질의 국소 위축이 있습니다. 신장 사구체 경화증에서는 작은 혈관 (주로 모세 혈관)의 패배.

진단 기준. 철저한 병력, 수유 및 주거 조건, 가능한 유전, 스트레스, 호르몬 약의 사용, 병의 첫 징후가 확인 된 시간이 수집됩니다. 갈증, 다뇨증, 식욕 상실, 실신, 피부 병변, 시력 감소 및 청력, 빈맥, 부정맥, 신경 병증, 단백뇨 등 여러 가지 임상 증상이 있습니다. 당뇨병 성 혼수 상태 또는 혼수 상태, 반사 장애, 간헐적 인 소음 호흡, 호흡 공기 중 아세톤 냄새, 식욕 부진, 메스꺼움, 구토.

실험실 연구를 실시하십시오. 인슐린 의존성 진성 당뇨병에서 심한 고혈당증, 당뇨병, 케톤 뇨증, 산증이 가능합니다. 인슐린 의존성 진성 당뇨병 - 중등도의 당뇨병, 당뇨병. 온화한 형태의 당뇨병에서 빈 복부에있는 개, 돼지, 말에서 채취 한 전혈의 포도당 함량은 95-120 mg / 100 ml (5.26-6.6 mmol / l)를 초과합니다. 소변의 아세톤 체는 높은 품질의 고장을 감지하지 못합니다. 표준의 하한치 수준에서 알칼리성을 확보하십시오. 건강한 개에서는 빈속에서 채혈 한 포도당의 양은 0.8-1.2g / l이며, 2g / l를 초과하면 당뇨병이 발생합니다.

심각한 고혈당증과 당뇨병은 심각한 당뇨병, 특히 IDD의 특징입니다. 혈당 수치는 12.2-16.65 mmol / l 이상으로, 개 소변에서 4-10 %, 돼지 - 최대 6 %, 말 - 3-8 %에 이릅니다. 소변의 상대 밀도는 1,040 ~ 1,060입니다. 그것은 케톤 시체, 단백질의 높은 농도를 포함하고 있습니다. 낮은 예비 알칼리 성은 혈액에서 확립된다 (

동물의 당뇨병

이 기사의 저자는 수의사 마취과 전문의 Gryadnova FA

당뇨병은 절대적이거나 상대적으로 인슐린 결핍에 의해 유발되는 증상이며 탄수화물, 단백질, 지방 대사 및 전해질 장애를 수반합니다. 우리 모두는 혈액과 소변의 당뇨병에 포도당 농도가 높다는 것을 알고 있습니다. 그러나 왜 포도당의 불필요한 증가가 체내에서 발생하며 내분비 환자 자신은 어떻게됩니까? 우리는이 기사에서 이것에 대해 이야기 할 것입니다.

환자의 몸에있는 모든 세포는 영양이 필요합니다. 포도당은 신체의 정상 기능을위한 주요 에너지 원입니다. 포도당은 음식으로 위장관을 통해 몸에 들어갑니다. 금식하면 포도당은 국내 보유 (근육, 간 글리코겐 등)에서 유래합니다. 소장에서 혈당 시스템 덕분에 포도당이 몸 전체로 퍼집니다. 혈중 포도당이 세포 내부로 들어가려면 해당 호르몬 인슐린 신호가 필요합니다. 인슐린은 췌장의 특수 세포에서 형성됩니다. 포도당이 혈액에서 세포로 옮겨지는 것은 몸 안에있는이 호르몬 때문입니다. 글루코오스가 세포 내로 이동 한 후, 혈중 농도가 감소하고 췌장에서 인슐린 생성이 멈 춥니 다. 따라서 세포 영양이 발생했습니다.

당뇨병이 사라지면 : 충분한 양의 인슐린을 생산하거나 인슐린에 대한 세포의 인식을 생산하는 능력. 이 경우 세포 내로의 포도당의 이동은 일어나지 않습니다. 그리고 혈중 포도당 농도가 높더라도 세포가 굶어 죽는다. 이 경우, 패러독스가 발생합니다 : 혈액에 많은 포도당이 있지만, 세포는 그것에 먹이를 먹지 않습니다.

또한, 혈중 포도당 농도가 높으면 동물의 몸에 악영향을 미친다. 신장은 고농축에 대처하지 못하고 혈액에서 포도당을 소변으로 통과시키기 시작합니다. 정상적이어서는 안됩니다. 우리는이 질병의 또 다른 증상 인 소변 내 포도당 농도가 높다는 것을 알 수 있습니다. 여기에서 삼투 성 이뇨제로 나타나기 시작하여 혈액에서 물을 "제거"합니다. 당뇨병의 또 다른 증상 인 다뇨증이 나타납니다 (동물에서 풍부한 이뇨가 관찰됩니다). 시체가 물을 잃기 시작하고 탈수가 발생합니다. 이 시점에서 시체는 물의 손실을 보완하려고 시도하고 동물은 목이 마른 느낌이 들기 시작합니다. 질병의 또 다른 증상이 나타납니다 - polyuria (동물에 의해 풍부한 물 소비).

우리가 당뇨병에서 말했듯이, 몸의 모든 세포는 배고프다. 시체는 또한이 굶주림을 보완하려고합니다. 동물은 굶주림을 느끼기 시작합니다. 그런 환자는 많이 먹기 시작합니다 (다식이 요법이 발생합니다). 그러나 몸에서 세포의 영양은 이미 깨졌으며 음식에서 오는 모든 영양분은 세포에 들어 가지 않습니다. 처음에는 유기체가 중요한 활동을 유지하기 위해 내부 매장지를 동원합니다. 곧 글리코겐은 간과 근육에 저장되어 불충분 해지고 신체는 지방과 단백질을 보존하기 시작합니다. 단백질을 분리 할 때 근육 질량이 감소합니다. 그런 환자들은 많이 먹지만, 이것에도 불구하고 체중을 줄입니다. 지방이 분해되면 케톤 시체가 형성됩니다. 많은 수의 케톤 시체가 산성화를 일으 킵니다. 동물에는 당뇨병 케톤 산증이 있습니다. 집중 치료가없는 상태의 동물은 빨리 죽을 수 있습니다.

혈액 안의 포도당 농도가 증가하면 소르비톨이 물질의 형성에 기여하고 눈의 수정체에 물을 끌어 당기고 세포는 물을 흡수하여 부풀기 시작합니다. 세포가 팽창하고 당뇨병 - 백내장의 또 다른 증상을 봅니다. 고양이에서는 신경 섬유 손상이 더 자주 발생하고 뒷다리의 약점이 나타납니다. 그런 고양이는 걸음 걸이가 멈췄다.


당뇨병에 걸린 동물의 백내장.

대부분의 경우 당뇨병은 7 세에서 9 세 사이의 개와 9 세에서 11 세 사이의 고양이에 영향을줍니다.

동물에서 위에서 언급 한 당뇨병의 임상 증상을 관찰한다면 진단 연구 및 진단을 위해 진료소에 연락해야합니다.

진단을 확인하지 않고 인슐린 치료를 시작하지 마십시오. 그러한 환자는 의사 - 내분비 학자에 의해 보관되어야하며, 누가 미래에 그러한 동물과 함께 살 수 있는지를 소유자에게 설명 할 것입니다. 그래서 모든 진단 검사가 수행되었고 진단이 내려졌습니다. 내분비 학자는 주인이 인슐린 치료 중 발생할 수있는 모든 기능에 대해 알려주고 먹이에 대한 권장 사항을 제시합니다.

동물이 역사상 풍부한 물 섭취량을 가지고 있다면 의사가 약속하기 전에 섭취 한 물의 양을 측정하고 소변을 병원에 가져와야합니다.

그래서 진단이 내려지며, 주치의는 의사의 권고에 따라 치료를 시작합니다. 동물의 상태는 다양 할 수 있으며, 인슐린 감수성도 다양 할 수 있으며, 동시에 병이 발생할 수도 있습니다. 그래서 검사 검사를 받아야합니다. 주치의는 인슐린 투여 량을 늘리거나 줄이기로 결정해야합니다. 그래서 의사는 인슐린 치료를 시작했습니다. 의사가 포도당을 측정하는 방법과 다이어트 요법에 대해 이야기 한 후 인슐린 주사를 생성하는 방법과시기를 설명했습니다. 동물이 필요로하는 인슐린 용량은 미리 예측할 수 없습니다. 원칙적으로, 특정 복용량으로 시작한 다음 동물이 어떻게 반응하는지 살펴보고 약물의 개별 용량을 점차 선택하십시오.


인슐린을 주사하기 전에 집에서 동물의 포도당 수치를 측정합니다.

인슐린 요법을 사용하면 포도당 (저혈당)이 감소 할 수 있지만 동물은 부진하고 비활성 상태가되며 의식 상실, 떨림 또는 경련이 발생할 수 있습니다. 이 경우에는 달콤한 시럽, 꿀, 설탕 물 또는 포도당 용액을 즉시 주어야합니다. 동물이 의식이 없다면 입안의 점액 막을 꿀로 닦고 의사에게 즉시 연락해야합니다.

불쾌한 순간 중 또 다른 하나는 당뇨병 케톤 산증입니다. 그것은 동물 당뇨병의 장기간의 질병에서 발생합니다. 주인은 구토, 무기력증, 음식 거절, 설사, 저온 및 입안에서의 불쾌한 냄새 같은 임상 증상을 기록합니다. 이것은 심각한 상태이며, 동물이 제 시간에 특별한 도움을 제공하지 못하면 죽을 수도 있습니다. 집중 치료와 환자의 전반적인 상태를 안정화시키기 위해서는 즉시 병원에 연락해야합니다.

보상 당뇨병을 가진 동물은 생리가 오래되기 전에 충분히 오래 살 수 있습니다.

동물의 당뇨병

당뇨병 (당뇨병) 당뇨병, 당뇨병 - 탄수화물 신진 대사를 위반하는 동물의 만성 질환, 인슐린 결핍으로 인한 포도당 흡수 능력 저하, 다량의 소변 방출.

의료 해석에서, 당뇨병은 급성 및 만성 형태의 모든 유형의 대사를 무력화시키는 만성 고혈당을 특징으로하는 인슐린 결핍과 관련하여 절대 또는 상대적 (인슐린 저항성 및 / 또는 췌장 췌장 베타 세포의 분비 장애)에 의한 임상 증후군이다.

당뇨병의 주된 징후는 혈액 내의 설탕 양과 소변에서의 배설량의 증가입니다. 당뇨병은 개에서는 더 흔하고 말에는 드물게, 때로는 가축에서만 흔히 발생합니다.

병인학. 동물의 당뇨병은 췌장의 췌장 (랑게르한스 섬)에 의한 뇌내 호르몬 인슐린 생산이 불충분하여 발생합니다. 동물 유기체에서 인슐린의 중단 또는 작은 생산은 췌장 섬의 췌장 섬의 베타 세포에 대한 기능적 부전이나 유기 손상과 관련이 있습니다. 췌장 당뇨병은 췌장의 결핵 및 염증의 합병증 (췌장염), 중독 후 영양 장애의 변화 및 종양 병변으로 동물에 등록됩니다. 동물의 뇌하수체 당뇨병은 심한 스트레스 상황과 신경 상태로 인해 뇌하수체 전엽의 기능이 저하 될 수 있습니다. 특히 설탕이나 탄수화물이 풍부한 식품을 많이 먹게되면 더욱 그렇습니다. 개에서 당뇨병은 췌장염, 외상 또는 췌장의 종양, 코르티코 스테로이드 호르몬 치료, 전염병 및 전염성 간염에 걸린 후 프로게스테론의 사용으로 발생할 수 있습니다. 개별 개 유형의 유전 적 소인은 강아지 (Wolf - Spitz, Dwarf Pinscher, Poodle, Dachshund, Miniature Schnauzer 등)의 당뇨병 발병에 중요한 역할을합니다.

고양이에서는 유전 적 요인 외에도 당뇨병 발생시 구금 상태 (고지, 낮은 신체 활동, 치과 질환 및 기타 만성 질환)에 의해 큰 역할을합니다. 종종 고양이의 당뇨병은 프로제스테론을 복용하는 코르티코 스테로이드 호르몬 치료 후 수의사가 등록합니다.

병인 발생. 동물에서 질병의 발생 메커니즘은 조직 (간, 근육)이 췌장 분비의 결과로 몸에 들어가는 당을 글리코겐으로 변형시키는 능력을 상실하는 것입니다 (뇌막 기관의 재생산). 설탕이 동물에 흡수되지 않는다는 사실 때문에, 혈액 내 내용물이 동물의 통상적 인 양을 상당히 초과하고 때로는 초과분이 표준보다 몇 배 이상 (고혈당 상태가 발생 함)이됩니다.

신장을 통해 설탕을 섭취하면 글루코스뇨가 유발됩니다. 식단에있는 병든 동물이 탄수화물이 부족한 사료를 먹는 경우, 동물의 몸에있는 설탕은 유기체 자체의 단백질과 지방에서 형성되기 시작합니다. 동시에, 동물의 몸은 아세톤 체, β- 하이드 록시 부티르산, 아세트 아세트산, 아세톤을 축적하고, 산 - 염기 평형은 산증에 이르게되어 신체의 심각한 중독을 유발한다 (당뇨병 성 코마가 발생 함). 산증의 발병은 여러 조직의 영양을 악화 시키며 특히 신장 (황산염, 인산염, 칼륨, 염소, 많은 산이 신장을 통해 제거됨), 렌즈 구조가 손상 (백내장이 발달 함), 유방과 피부의 상피, 눈의 망막 및 백혈구 탐식증이 감소합니다. 병든 동물은 혈액의 예비 알칼리성을 급격히 감소 시키며, 굶주림 중심은 흥분된다 (동물은 끊임없이 음식을 원한다). 이 동물은 일반적으로 약화되고, 퇴화하고 전염성 질병에 대한 신체의 저항이 급격히 감소합니다.

당뇨병의 3 가지 형태를 구별 할 수 있습니다. 1) 동물이 주로 탄수화물 신진 대사를 방해하고 가소류가 비 소화성 탄수화물 사료로 인해 나타나는 경미한 형태. 질소 대사는 화가 나지 않습니다. 2) 심한 형태 - 아픈 동물의 몸에서 탄수화물, 질소 및 지방 대사가 방해받으며 신체의 급격한 고갈이 발생합니다. 3) 혼합 된 형태 - 약간의 교란과 일시적 질소 대사.

임상 사진. 병든 동물의 당뇨병의 주요 임상 증상은 갈증 (다뇨증), 다량의 소변 (다뇨증) 배설 및 일부 경우 과도한 식욕 (과식증)을 증가시킵니다.

아픈 동물에서 배설되는 소변의 양은 정상과 비교하여 3-5 배 증가하며 배뇨가 증가합니다. 소변은 액체, 가볍거나 담황색이며 달콤한 단맛 냄새 (아세톤)이며, 소변의 반응은 산성이거나 약산성이며 비중이 높습니다 (1.040-1.060). 소변에는 설탕 (glucosuria)이 많이 함유되어 있습니다 : 말의 경우 3.75 ~ 12 %, 강아지의 경우 4-10 %. 아세톤 몸체의 양은 1300 mg % (보통 2 mg %)에 달하며 많은 양의 황산염, 인산염이 발생합니다. 병든 동물의 혈액 내 당 함량은 150 mg에서 400 mg으로 증가합니다 (고혈당증). 혈액에서 우리는 알칼리성 예비 량의 감소를 관찰합니다. 아픈 동물의 산증은 호흡기의 자극을 유발하여 동물에게 불규칙한 호흡 리듬 (느려지거나 가속 됨)을 유발합니다. 당뇨병 동물 환자의 임상 시험에서 수의학 전문가는 심호흡과 그 이후의 강력한 호기를 등록하고 흡입과 호흡 사이의 휴지기는 크다 (Kussmaul 호흡).

심한 형태의 당뇨병에서 임상 검사는 심장 약화, 약화 된 심장 소리, 작은 맥박, 빠른 맥박, 저혈압 및 부종을 나타냅니다. 체온이 정상이거나 낮습니다. 병든 동물의 경우 혼수 상태에주의해야하며, 운동과 일하는 동안 빠른 피로 회복, 머리카락 상실, 실신, 식욕이 좋고 객식에도 불구하고 성적 반사 작용이 사라집니다. 위의 증상 외에도, 렌즈 불투명도 (백내장) 또는 눈의 망막 변화, 위 호흡 기관의 카타르, 염증 및 신경계의 변화로 인해 신경 계통의 장애가 (보행 장애, 독성 신경염이 나타남), 위장관 (설사)에 합류합니다. 폐의 괴저.

병든 동물의 피부는 건조하고 딱딱하고 땀을 흘리면 줄어 듭니다. 동물의 당뇨병은 종종 습진, furunculosis 및 피하 주사에 의해 복잡합니다.

구강을 검사 할 때 - 점막이 건조 할 때, 타액 분비가 크게 감소합니다.

때로는 아픈 동물이 갑자기 당뇨병 혼수 상태에 빠지기도합니다 (동물은 주변 환경에 반응하지 않으며 강한 호흡 곤란, 맥박이 빨라지고 체온이 떨어집니다).

개에서 당뇨병은 다뇨증 증후군 (polydipsia, polyphagy, 증가 된 갈증과 배뇨, 식욕 증가)으로 나타납니다. 임상 시험에서 우리는 체중 감소와 약점, 백내장에 주목합니다. 재발 성 요로 감염, 간 지방 변성이 있습니다. 임상 시험 노트 걸음 걸이 (당뇨병 성 신경 병증)가있는 고양이. 당뇨병의 나중 단계에서, 고양이는 동물의 케톤 산증의 발생을 나타내는 사료, 기면, 졸음, 구토를 거부합니다.

흐름 동물의 당뇨병은 몇 년 동안 천천히 그리고 점차적으로 발전합니다. 경증의 경우 동물의 질병은 임상 증상없이 숨겨진 상태로 진행됩니다. 젊은 매우 생산적인 동물과 혼수 상태에있는이 질병은 짧은 기간 내에 치명적일 수 있습니다.

당뇨병 환자가식이 요법에서 미네랄 물질의 결핍과 관련되어있을 때 특히 경미한 형태의 혈당 (혈당치 200mg %, 설탕은 음식 섭취 후 나타나는 양, 아세톤 몸체 - 최대 4mg %)의 예후는 유리합니다. 중등도의 질병 (혈당 -300 mg %, 소변 -200 mg %, 아세톤 시체 - 최대 20-30 mg %)은 신중합니다. 중증 당뇨병 (400mg %까지의 혈당, 많은 아세톤 몸체, 단백질 감소, 다량의 황산염, 인산염, 아세톤 체의 소변에서의 최대 1300mg %)에서 예후는 좋지 않습니다.

당뇨병의 병리학 적 변화는 특징이 아닙니다. 타락한 동물에서는 소진, 병리학 적 지방 침착, 빈혈, 간 및 기타 내부 장기의 지방 변성을 나타냅니다. 우리는 췌장이나 종양의 위축, 소뇌의 부종, 출혈이나 염증을 동반 한 척수, 중추 신경계의 세포 및 말초 신경 줄기의 형태 학적 변화에 주목합니다.

당뇨병의 진단은 특징적인 임상 증상, 식욕의 급격한 증가 및 비만, 당뇨병 및 고혈당의 감소에 근거합니다.

차동 진단. 감별 진단의 수의사는 요붕증, 영양 당뇨, 불안감 동물 장 교살, 흡수 동안 단계 hepatization 빨강, 삼출성 흉막염에서 엽성 폐렴을 제외해야합니다.

치료. 귀중한 부족 생산 및 가축 만 치료합니다. 음식물을 섭취하는 동물을 소유 한 사람들은 코티지 탄수화물 사료 (설탕, 사탕무, 옥수수, 오트밀에서 만든 죽 등)를 극적으로 줄입니다. 생산적인 동물은 수경법으로 자란 양질의 건초, 밀기울, 녹색 덩어리를줍니다. 다음의 미량 요소가 사료에 도입됩니다 : 코발트, 망간, 아연, 요오드 염. 육식 동물은 주로 삶은 고기, 생선, 고기 국물을 먹습니다. 개들은 죽 (메밀, 쌀, 보리, 오트밀), 귀리 수프, 마른 고기, 생선, 코티지 치즈, 양배추, 사탕무, 당근, 간 (10-15g)을 제공받습니다. 개 식단에는 충분한 양의 쉽게 소화 가능한 섬유질, 단백질, 적당량의 설탕 및 전분이 있어야합니다. 사료 동물은 분수를 제공하는 것이 좋습니다. 수유시 셀룰로오스, 섬유소, 펙틴, 밀기울, 리그닌 등식이 섬유를보다 광범위하게 사용해야합니다. 당뇨병 환자에게 동물성 섬유를 투여 한 결과, 우리는 혈당의 감소와 인슐린 수치의 증가를 달성하고 있습니다. 그들은 동물에게 물을주는 것을 제한하지 않으며 동물 소유자는 중탄산 나트륨에 물을 주어야합니다 : 말은 하루 30 ~ 50 g, 개는 1 ~ 3 g.

아픈 동물을위한 하나의식이 요법이 불충분 할 때, 인슐린은 피하로 주사되며, 먹기 전에 말과 소에게 100-300 U가 좋습니다. lipokain, 크레아틴은 butamid, rastinon이 nidizan은 해물의 비타민 C는 거의 모든 당뇨병 환자는 인슐린 의존성 당뇨병 개 인 점을 감안 관리 병에 걸린 동물의 내부, 복잡하지 않은 경우에 치료가 인슐린 (인슐린과 짧은 평균 기간의 사용은 - Actrapid, Protafan, Humulin). 여성 당뇨병 환자의 경우, 개 소유자는 난소 절제술을 권고받습니다. 당뇨병의 급성 합병증 - 고 삼투 성 혼수 상태, 경폐증의 발생과 함께, 동물 병원의 입원은 동물 병원 및 집중 주입 요법에서 나타납니다. 병든 동물 안에는 리포카인, 팬 크레아틴, 부타 미드, 라 스티 논, 니 디잔, lysates, 비타민 C가 처방됩니다.

아픈 동물, 심장, 고용량 인슐린, 포도당과 생리 식염수, 2 % 중탄산 나트륨 용액, 포스 파산 (인산 나트륨과 헥사 메틸렌 테트라 민)에서 당뇨병 혼수 상태의 위험이 있습니다.

예방. 동물 소유자는 탄수화물의 과다 복용, 바늘의 과도한 섭취,식이 요법의 간 상해를 피해야합니다. 식이 요법에는 코발트 (1-1.5 mg / kg), 아연 (60-70 mg / kg), 망간 (70-80 mg / kg), 요오드 (0.2-0.5 mg / kg) ). 동물의 소유자는 다른 원인의 신체에 미치는 영향을 허용해서는 안되며, 그 결과 동물에는 대사 장애가있을 수 있습니다. 동물은 정기적 인 산책과 말을 사용해야합니다. 동물 소유자는 정기적으로 예방 의학 및 번식 목마를 수행해야합니다. 예방 목적으로, 블루 베리, 자 마니 히, 인삼, 엘루 테로 코커스 등의 약초를 코티지로 주입 및 처방합니다. 고양이에서 당뇨병은 동물의 정상 체중을 유지하고 규칙적인 신체 활동을 보장하며 탄수화물 식품을 낮추고 스테로이드와 프로제스테론의 사용을 피함으로써 예방합니다.

동물의 당뇨병

만성 고혈당 증후군은 탄수화물, 지방 및 단백질 대사 장애를 유발하는 절대 또는 상대적 인슐린 결핍에 의해 유발됩니다.

또한 당뇨병은 중증의 췌장염, 고칼륨 증 및 말단 비대증의 합병증으로 발전 할 수 있으며 특정 약물 (예 : 코르티코 스테로이드 등)을 복용 한 결과 발생할 수도 있습니다. 절대 또는 상대적 인슐린 결핍은 근육, 지방 조직 및 간에서 포도당 이용을 저하시킵니다. 이것은 진행되는 글루코 네오 게 네스 (gluconeogenesis)뿐만 아니라 고혈당증의 진행으로 이어진다. 과도한 포도당은 소변으로 배설되고 물 (삼투 성 이뇨증)과 함께 운반되어 탈수증, 갈증 및 다변증을 유발합니다.

세포의 에너지 부족으로 인해 에너지 원으로 지방이 동원되어 체중 감량과 혈액 내 유리 지방산 농도가 증가합니다. 결과적으로, 케톤체의 형성이 활성화되고 간에서의 지방 변성 (특히 고양이에서)이 발생합니다. 증가 된 케톤 생성은 대사성 산증을 동반합니다.

당뇨병에는 두 가지 형태가 있습니다. 당뇨병 유형 I (인슐린 의존형)은 어린 나이에 발생하며, 자체 인슐린 분비의 현저한 감소 또는 완전한 부족을 동반합니다. 1 형 당뇨병을 치료하는 유일한 방법은 평생 인슐린 주사이며,이 치료법없이 환자는 케톤 산증으로 사망합니다.

2 형 당뇨병 (인슐린 의존형)은 중년에 발생합니다. 그것으로, 그것의 자신의 인슐린의 분비는 보존되고, 그러나 불충분 한 성격의이다. 제 2 형 당뇨병에서 외인성 인슐린의 투여는 선택적이다; 경구 포도당 감소 약물이 더 보편적으로 사용됩니다. 케톤 산증은 드물게 발생합니다. 개와 고양이의 당뇨병 유병률은 약 1 : 400-1 : 500입니다. 당뇨병 키스 콘드, 총알, 드워프 핀셔, 케른 테리어 및 그보다 덜 푸들, 닥스 훈트, 미니어처 슈나우저 및 빅 블리에 주로 사용됩니다. 대부분의 암캐와 고양이는 아플니다. 비만은 당뇨병에 걸릴 위험이 있습니다 (II 형 당뇨병의 경우).

조기 증상 - 다뇨증, 갈증, 식욕 증가, 체중 감소, 약점. 처음에는 과체중이 명백한 이유없이 급속히 감소합니다. 늦은 증상 - 식욕 부진, 구토, 우울증, 혼수 상태, 케톤 산증의 발생과 관련된 졸음. 검사 결과, 등 근육, 기름기가 많은 머리카락과 비듬의 체중 감소가 나타났습니다. 고양이, 간 비대, 황달 (특히 고양이에서 가장 흔하게 볼 수 있습니다)의 경우 특히 그렇습니다. 덜 일반적으로 백내장은 개에서 발견되며 고양이에서 걸음 걸이를 당깁니다 (당뇨병 성 신경 병증의 결과).

신장 당뇨병은 보통 고혈당, 다뇨증, 갈증 및 체중 감소를 동반하지 않는 감별 진단을 염두에 두어야합니다. 스트레스 고혈당증의 경우 고양이는 다뇨증, 다발성 경화증이 없으며 스트레스를 벗어난 혈당은 정상입니다.

실험실 및 기타 연구 방법. 200 밀리그램 / DL 개 및 250 개 이상의 밀리그램 / DL 고양이, ALT 활성 및 ACT, 고 콜레스테롤 혈증, 고지혈증, 고 나트륨 혈증, 저칼륨 혈증, 저인 혈증의 증가 상기 포도당 함량; 심한 탈수 및 / 또는 케톤 산증에서 이산화탄소 및 중탄산염의 총 함량이 감소합니다. ketoacidosis 때 높은 음이온 차이. 혈장 인슐린 농도는 제 2 형 당뇨병에서 정상이거나 상승되어 있으며, 제 1 형 당뇨병에서는 감소되거나 인슐린이 전혀 존재하지 않습니다. 그러나 장기간의 고혈당은 손상되지 않은 베타 세포를 사용하여도 인슐린 자체의 분비를 차단합니다. 보상의 위반은 포도당 - 뇨증 (필수), 케톤 뇨증 (요법일지도 모름), 소변 밀도의 감소로 나타납니다. 췌장염의 발견을위한 가장 중요한 정보는 복부 초음파입니다. 황달 환자에서는 지방 간염, 췌장 간염을 찾아야합니다. 황달에서는 때때로 경피 간 생검이 지시됩니다.

보상 당뇨병 치료는 외래 환자를 대상으로합니다. 입원은 인슐린 감도를 감소시킵니다. Osmotically 활성 약물 (만니톨, restenocontrast 약물) hyperosmolar necatetoacidosis 증후군의 발전을 자극 수 있습니다. 다이어트 요법 및 신체 활동. 복잡한 탄수화물과식이 섬유가 많고 지방이 적은 식품. 액체의 부드러운 음식은 식사 후에 심각한 고혈당증을 일으킬 수 있기 때문에 고체 음식을 선호해야합니다. 비만 및 제 2 형 당뇨병에서 체중이 점차 감소하면 조직의 인슐린 감수성이 향상됩니다. 체중을 줄이는 두 가지 방법이 있습니다. 첫 번째는 음식의 에너지 가치를 고양이의 필요량의 70 %까지, 이상적인 체중을 기준으로 계산 한 개 필요량의 60 %까지 줄이는 것입니다. 두 번째는 일반적인 양의 사료를 유지하지만식이 섬유 함량이 높은 저칼로리 식품을 사용하는 것입니다. 식이 섬유는 체중 감량에 매우 중요한 역할을하며 혈당 수치를 향상시킵니다. 2 ~ 4 개월 내에 원하는 체중을 달성해야합니다. 특히 고양이의 경우 급속한 체중 감소는 권장하지 않습니다. 지방성 간염의 발병으로 위험합니다. 정상 체중 인 경우, 사료의 일정한 일일 에너지 값을 유지하십시오. 얇은 동물 사료의 충분한 에너지 값을 제공하고 인슐린의 관리 또는 저혈당 복용 정제의 모드에 따라 케톤 산증과 면역 체계의 활동 동물 공급을 감소의 개발에 2 회 하루 12 시간마다 걸리기 때문에 절대적으로 기아를 방지 할 수 있습니다. 인슐린을 한 번 주사하면 일일 배급량의 절반이 인슐린 주사와 함께 제공되고, 나머지는 8-10 시간 후 또는 인슐린 활동 최고치 (알려진 경우)에 제공됩니다. 주 공급 사이에는 소량의 건조 식품을 줄 수 있습니다. 투약 된 일일 운동은 인슐린 감수성을 증가시키기 때문에 유익합니다. 작고 강렬한 신체 활동은 저혈당 발병 측면에서 위험합니다. 소유자 교육. 소유자와 함께, 그들은 동물의 일일 배급과 약물 치료, 가정 모니터링, 저혈당의 징후에 대해 이야기하고 그것을 퇴치하는 방법에 대해 토론하고 수의사를 방문해야하는 상황을 고려합니다. 설탕, (특수 테스트 스트립의 도움으로 독립적으로 수행) 아세톤을위한 소변 검사의 결과를 기록 할 수있는 일기를 유지의 필요성, 인슐린의 매일 복용량, 급성 당뇨병 합병증의 개발에 표시 등, 무게 주간의 결과. 케톤 산증, 고 삼투압 neketoatsidoticheskogo 증후군을 설명한다. 당뇨병 유형 I에서 평생 인슐린 요법이 필요합니다. 인슐린은 비경 구적으로 만 투여됩니다. 인슐린에는 2 종류의 짧은 (규칙적인) 장기 (NPH, isophane, tape, ultralente 등) 활동이 있습니다. 단기 작용 인슐린은 주사 부위에서 빠르게 흡수되어 급성 당뇨병 합병증을 치료하는 데 사용됩니다. 장시간 작용하는 인슐린은 12-24 시간 작용합니다 NPH 인슐린 (isophane) 또는 테이프는 12 시간마다 피하 투여되며, 개를위한 초기 투여 량은 고양이 0.25-0.5 U / kg에 대해 0.5 U / kg입니다. Ultralente 인슐린은 24 시간 동안 작용하며, 하루 1 회 피하 투여되지만 때로는 하루 2 회 투여해야합니다. 이어서, 복용량 준비는 개별적인 필요성에 따라 조정됩니다. 결합 된 인슐린은 짧고 긴 인슐린의 혼합물입니다. 이렇게하면 오래 지속되는 작업과 함께 더 빠른 효과를 얻을 수 있습니다. 인슐린 혼합물은 혼자서 준비하거나 약국 (NPH + 일반)에서 구입할 수 있습니다. 25 % 인슐린 레귤러와 75 % 인슐린 ultralenta의 혼합물은 스스로 준비하고 하루에 1 번 사용합니다. 대부분의 동물은 오래 지속되는 인슐린의 도입 만하면됩니다. 인슐린의 종류는 약물 동태에 영향을 미칩니다. 소, 돼지 및 인간 유 전적으로 조작 된 인슐린을 최적으로 고려하십시오. 동물성 인슐린은 서서히 쓸모 없어지고 있습니다. 가능하다면 한 종류의 인슐린을 다른 종류의 인슐린으로 옮기지 마십시오. 동물을 인조 합성 인슐린으로 옮겨야하는 경우 복용량을 줄이고 투여 방식을 다시 조정해야합니다. 경구 용 저혈당제 (glipid)는 2 형 당뇨병, 특히 고양이에서 나타납니다. 필수 조건 - 역사상 당뇨병과 케톤 산증의 합병증이 없어야합니다. 12 시간마다 구두로 2.5mg의 초기 용량. 단회 투여의 효과가 없으므로 5mg까지 증가시킬 수 있습니다. 이들 약물의 부작용 : 저혈당, 간 손상 (간 효소 증가, 황달 증가), 구토. 금기 - 임신. 약물 상호 작용. 특정 약물 (비 스테로이드 항염증제, 설폰 아미드, 미코 나졸, 클로람페니콜, 모노 아민 산화 효소 억제제, 베타 차단제)을 복용하면 설탕을 낮추는 효과가 향상됩니다. 메 게 스트롤 코르티코 스테로이드, 프로게스테론 아세테이트 후속 조치, 혈당 프로파일 정의. 주인은 동물에게 먹이를 주어야하고 인슐린을 주사 한 다음 1-2 시간마다 혈당 측정을 실시해야합니다. 첫 번째 측정은 인슐린 주입 후 약 1 시간이 소요됩니다. 동물이 하루에 2 번 인슐린을 섭취하면 측정은 12 시간 이내에, 1 시간이면 24 시간 이내에 이루어집니다. 목표 혈당 수치는 개에서 20-22 시간 동안 100에서 200mg / dl의 범위이고 개에서 100-200mg / 고양이에서 최대 300 mg / dL. 혈당 프로파일은 질병의 안정적인 보상이 달성 될 때까지 몇 주마다, 그리고 환자가 양호한 상태에 있더라도 몇 개월마다 결정되어야합니다. 소변에서 포도당과 케톤 체의 함량은 식사와 인슐린 주사 전에 결정됩니다. 허용되는 소변 내 설탕 (최대 0.25 %)은 저혈당이 없다는 지표입니다. 그러나, 당신은 제어의 한 방법을 사용할 수 없습니다 : 소변에서 설탕의 상대적으로 낮은 함량 중요한 고혈당의 가능성을, 그리고 당뇨 때문에 혈당 및 당뇨의 인슐린 과다 복용 최적 -sochetannoe 결정에 저혈당의 전송의 결과 일 수도있다. 소유자는 동물의 식욕, polyuria의 심각성, 갈증을 평가할 수 있어야합니다, 동물의 무게를 적절하게, 케톤 뇨증의 경우 수의사에게 알려야합니다. 연장 된 고혈당으로 백내장 (개안에서)과 당뇨 성 신경 병증 (고양이에서)이 발생할 수 있습니다. 과량의 인슐린은 저혈당 혼수 상태까지 저혈당으로 이어진다. 초기 인슐린 요법의 합병증으로 저인소 혈증을 동반 한 용혈성 빈혈이 가능합니다. 치료법은 거의 없지만 때로는 제 2 형 당뇨병이있는 고양이에서 장기적인 완화가 있습니다. 치료가 적절하게 수행되고 수명이 건강한 동물의 기대 수명과 일치하면 삶의 예후는 바람직합니다. 당뇨병은 임신 중에 발생할 수 있으며,이 경우 임신을 유지하기 어렵습니다. 인슐린의 외인성 투여는 태아 크기와 비정상적인 분만을 증가시킬 수 있습니다. 인슐린 감수성이 감소되어 질병 치료가 복잡해집니다. 케톤 산증의 위험 증가. 개들이 진단 당뇨병을 앓고 있으면 임신은 금기입니다.