1 장 포도당과 인슐린에 대하여

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1 장 포도당과 인슐린에 대하여

1 몸 속에 포도당이 필요한 이유는 무엇입니까?

신체의 포도당은 모든 장기와 조직이 작용하는 주요 에너지 원입니다.

2 혈당은 왜 안정해야합니까?

에너지 공급을 멈추게하면 하루에 약 115g의 포도당이나 분당 75-100mg을 소비하는 뇌 전체가 죽어 버리기 때문에 항상 혈당치가 안정되어야합니다.

3 체내 포도당의 근원은 무엇입니까?

신체의 포도당의 주된 공급원은 식품의 다양한 탄수화물이며 복잡한 생화학 반응의 결과로 포도당으로 전환됩니다. 몸에있는 포도당의 또 다른 근원은 간에있는 포도당의 저장이다.

4 포도당은 몸에서 어떻게 소비됩니까?

포도당의 일부는 즉각적인 에너지 공급원으로 즉시 소비되고 다른 부분은 글리코겐의 형태로 간에서 축적되며 또 다른 부분은 또한 지질 형태로 저장됩니다.

5 인슐린이란 무엇입니까?

인슐린 (라틴어 인슐라 - "섬")은 췌장에서 합성되는 단백질 성의 생물학적 활성 물질입니다. 인슐린은 신체의 많은 생화학 적 과정에 관여합니다. 즉, 다양한 물질의 합성, 혈액 내의 포도당의 감소 및 다양한 조직에 의한 포도당의 흡수에 관여합니다.

6 인슐린은 어떻게 작용합니까?

췌장의 특수 세포 (이들은 랑게르한스 섬이라고 부름)에서는 인슐린의 비활성 형태 인 프로 인슐린 (prostulin)이 인슐린 자체와 C 펩타이드가 형성됩니다. 인슐린 분비는 신체에서 다양한 생화학 적 과정을 유지하기 위해 지속적으로 발생하며,이를 기초라고합니다. 음식이 몸에 들어간 후에는 혈중 포도당 수치가 증가합니다 (식후 고혈당이라고 함). 이에 따라 인슐린 양이 급격히 증가하며이를 분비물이라고합니다 (그림 1).

도 4 1. 피크 및 기초 인슐린 분비

최고 인슐린 분비로 인해 포도당 합성은 억제되고 포도당은 신체 조직에 동화됩니다. 인슐린으로 포도당을 흡수하는 조직을 인슐린 의존성이라고합니다. 이들은 근육, 지방 조직 및 간입니다. 조직에 의한 포도당의 동화 작용에서 인슐린의 역할은 글루코오스 경로를 세포 내로 개방하는 열쇠와 비교 될 수 있으며,이 열쇠가 없으면 인슐린과 세포의 상호 작용 (자물쇠가있는 열쇠)을 위반하여 포도당이 세포에 불충분하게 들어갑니다. 이 현상을 인슐린 저항성이라고합니다. 인슐린과 세포의 상호 작용은 세포막의 외부 표면에 위치하고 인슐린 수용체라고 불리는 특별한 형성의 도움으로 수행됩니다. 포도당을 동화시키기 위해 인슐린이 필요없는 인슐린 의존 조직이 있습니다. 그러한 조직은 예를 들어, 뇌 및 척수를 포함하는 신경 조직을 포함한다. 포도당은 확산에 의해 이들 기관의 세포로 들어갑니다. 이것은 포도당의 흐름이 혈액의 농도에 직접적으로 의존한다는 것을 의미합니다.

식사가 끝나고 모든 포도당이 제대로 처리되면 혈액의 내용물이 정상으로 돌아옵니다. 혈당치가 증가하면 (신체 활동, 스트레스 등) 혈당치가 먼저 소모되고 혈중 농도가 감소합니다. 그런 다음 글리코겐으로부터 포도당 합성 메커니즘이 활성화되고 포도당 수준이 다시 복원됩니다. 이 과정을 글리코겐 분해라고합니다. 포도당의 필요성이 높고 글리코겐 저장이 충분하지 않으면 지질과 단백질에서 포도당 합성 메커니즘이 활성화됩니다. 이 과정을 글루코 네오 게 네 시스 (gluconeogenesis)라고합니다. 일반적으로 혈액 내 포도당 량이 감소하면 사람이 기아에 시달리고식이 섭취로 포도당 결핍이 제거되고 피크 인슐린 분비가 글리코겐 분해 및 포도 당 신생 과정을 차단합니다.

7 고혈당에 어떤 해를 끼치게됩니까?

상승 된 혈당은 혈관과 신경, 신체의 모든 기관과 조직을 손상시킵니다. 결과적으로, 혈관의 투과성, 신경 종말의 감수성이 변화하여 다양한 기관의 병리가 발생합니다. 이러한 모든 병적 과정은 단기 및 장기 합병증의 두 그룹으로 나눌 수 있습니다. 단기간의 합병증은 수 시간에서 며칠 사이에 비교적 짧게 혈당이 증가하는 징후입니다 (여러 가지 혼수 상태 - 8 장, "당뇨병의 급성 합병증"에 설명되어 있음). 장기적인 합병증으로는 혈당의 장기적 증가, 시각 장애, 신장의 악화, 당뇨병 환자의 발 등으로 인한 다양한 장기 및 시스템의 병리학이 있습니다 (질문 참조).

8 혈당과 포도당에는 무엇이 있습니까?

혈액은 포도당입니다. "설탕"이라는 단어는 화학 물질 - 탄수화물의 일반적인 이름을 의미합니다. 우리가 상점에서 사들인 음식 설탕은 과학적으로 사카 로스 이당류 (saccharose disaccharide)라고 불리며, 혈액 속에 있지 않습니다. 일단 소장에서 포도당과 과당으로 분해되기 때문입니다. 그러므로 "혈액의 포도당"이라고 말하는 것이 맞습니다. 그러나 "혈당"이라는 표현은이 용어가 동의어로 사용되기 때문에 우리에게 너무 흔하게 사용되었습니다.

포도당과 인슐린

글루코스, 만노오스 및 류신은 프로 인슐린 및 인슐린 분비의 합성을위한 강력한 각성제이다. 그러나, 프로 인슐린의 합성을 자극하는데 필요한 문턱 글루코오스 농도는 그의 분비를 자극하는데 필요한 양의 약 절반이다 (4-6 밀리몰)

글루코스, 만노오스 및 류신은 프로 인슐린 및 인슐린 분비의 합성을위한 강력한 각성제이다. 그러나 프로 인슐린의 합성을 자극하는 데 필요한 임계 포도당 농도는 분비를 자극하는 데 필요한 농도의 약 절반 (4-6 mmol)입니다.

인슐린 합성

다른 인슐린 합성 자극제에는 성장 호르몬, 또한 글루카곤 (그리고 그것에 가까운 호르몬) cAMP의 수준을 증가시킵니다. 글루카곤 또는 dB-cAMP는 글루코즈가 존재할 때만 프로 인슐린의 합성을 촉진합니다. 동시에, 프로 인슐린 합성은 아드레날린 (세포 분비에서 cAMP의 수준 및 효과를 감소 시킴) 및 적어도 글루코스 반응의 제 1 단계에서 인슐린 분비를 증가시키는 설 포닐 유레아 유도체에 의해 저해된다. 글루코스가 프로 인슐린 유전자의 전사를 자극하는 메커니즘 (그리고 cAMP가 촉진시키는 메커니즘)은 알려져 있지 않다. 글루코오스 효과가 나타나는 것은 반드시 대사되어야한다고 말할 수 있습니다 (실제로 글루코스 자체보다 약하지만 중간 글루코스 대사 산물 역시 프로 인슐린의 합성을 자극합니다). 프로 인슐린 합성의 일정한 (높거나 낮은) 수준은 꽤 오랫동안 (일 및 주) 지속될 수 있습니다. 이는 베타 셀 수의 증가 또는 감소 때문입니다. proinsulin의 합성은 식량의 공복시 또는 낮은 탄수화물 함량과 고지방 함량에 따라 현저히 감소합니다. 그것은 탄수화물, 실험 및 임상 비만, 임신 및 만성 과도한 성장 호르몬의 조건에서 높은 음식의 소비와 함께 증가합니다. 임신 중 프로 인슐린 합성의 증가는 아마도식이 섭취량 증가 (탄수화물 포함) 또는 태반 성장 호르몬의 높은 수치에 기인 할 수 있습니다. 고혈당 및 당뇨병.

인슐린 분비에는 다음과 같은 특징이 있습니다 :

1) 포도당 자극 후 처음 2 ~ 5 분에는 호르몬 분비가 급격히 증가한다. 2) 글루코오스 자극이 길어짐에 따라 인슐린 농도가 서서히 증가한다. 동시에, 첫 번째 분비 단계는 단백질 합성을 필요로하지 않지만, 더 긴 두 번째 단계는 시간이 지남에 따라 단백질 합성에 점점 더 의존하게됩니다. 분비 반응이 2 단계로 흐르면 인슐린 풀이 세포 내에서 쉽게 동원되기가 어렵다는 것을 알 수 있습니다. 분명히 일부 과립은 원형질막에 직접 분비를 기대하면서 위치하며, 다른 것들은 여전히 ​​세포의 깊이에서 움직여야 만하고, 다른 것들은 방금 합성 된 호르몬을 함유하고 있습니다. 어쨌든, 배양 물을 포함하여 포도당의 작용에 대한 세포의 분비 반응은 두 단계로 진행된다.

베타 세포에서 자극과 인슐린 분비 사이의 접합

수많은 실험에도 불구하고 인슐린 분비에 대한 포도당의 작용 메커니즘은 잘 알려져 있지 않습니다. 셀은 온도 센서가 열 센서와 같은 방식으로 포도당 센서입니다. 실내 온도가 올라 가면 에어컨이 켜져 실내 온도가 낮아집니다. 혈중 포도당 농도가 증가하면 인슐린이 분비되어 원래의 평형 농도가 회복됩니다. 한동안, 일부 연구자들은 포도당 수준을 기록하는 주 센서가 원형질막에 국한되어 있다고 믿었다. 그러나 현재 대부분의 과학자들은 인슐린 분비를 일으키기 전에 세포의 포도당 (또는 만 노즈)이 산화되어야한다고 믿고 있습니다. 인슐린 분비를 활성화시키는 특정 중간 포도당 대사 산물에 대한 오랜 탐색은 많은 가설의 창출로 이어지지 만 진실을 확립하지는 못했다. 이 가설들 각각은 어떤면에서 유효 할 수 있습니다.

가설 # 1 : 인슐린 분비 자극제 - 포스 포에 놀 피루 베이트

세포의 포도당 대사는 특이한 방식으로 진행됩니다. 간세포와 같이 베타 세포는 매우 특이적인 글루코 키나아제와 덜 특이적인 (그리고 덜 강력한) 헥소 키나아제를 포함합니다. 프 룩토 오스 -1,6- 비스 포스 파타 아제가 없기 때문에 글루코 네오 제네시스 우리 안에는 불가능합니다. 그러나 포스 포에 놀 피루 베이트 카복시 키나아제 (PEP-CK)를 함유하고 있기 때문에 엠 베덴 메이어 호프 (Embden-Meyerrhof)의 분해 경로를 따라 글루코스가 산화 될 때 많은 양의 포스 포에 놀 피루 베이트 (phosphoenolpyruvate)가 베타 세포에 축적된다. 명백하게, 그는 인슐린 분비 자극의 메커니즘에서 신호로 참여합니다.

가설 2 : 인슐린 분비 자극제 - 산화 환원 전위의 이동

phosphoenolpyruvate 이외에, 포도당의 산화에 의해 생성 된 몇 가지 다른 잠재적 인 신호가 발견되었습니다. 여기에는 산화 환원 전위의 변화 (NAD (f) 비율의 증가, HAD : NAD (f)), ATP 가용성의 증가 및 산성 측으로의 pH 변화가 포함된다. 포도당의 작용하에 인슐린 분비에 대한 이들 각각의 요인의 가능한 역할에 대한 강력한 증거가있다.

가설 3 : 인슐린 분비 촉진제 - Ca2 + 이온

세포에서 포도당의 산화와 관련된 일부 반응 또는 그 조합은 cAMP 수준의 증가를 일으키는 아데 닐 레이트 사이 클라 제의 활성화로 이어진다. 세포질에서 Ca2 + 이온의 농도를 증가시키고 폴리 포스파티딜 이노시톨 사이클을 활성화시켜 이노시톨 폴리 포스페이트 및 디아 실 글리세롤을 형성시킨다. 인슐린 분비에 calmodulin이 관여한다는 확실한 증거가 있으며, 과립의 전달을 위해서는 tubulin 응집과 미세 소관의 축소가 필요합니다. 이 경우 포스파티딜 이노시톨 -4,5- 비스 포스페이트 시스템의 활성화는 혈장 막의 통상적 인 변화에 의해서가 아니라 포도당의 산화에 의해 야기되기 때문에 독특한 반응이다. (그러한 변화가 일어나지 만 인슐린 분비 촉진제 인 acetylcholine의 작용으로 막 수용체를 통해 포스파티딜 이노시톨 -4,5- 비스 포스페이트 사이클을 활성화시킨다. 다음으로, cAMP, calmodulin 및 protein kinase C는 많은 조절 단백질의 인산화에 관여해야하고 [Ca2 +] c와 exocytosis를 증가시킵니다. 지금까지 인산화 기질 중 미세 소관 단백질과 미오신 키나아제 (마이크로 필러먼트 감소에 필수)와 관련된 tubulin만이 확인되었다 (인산화는 미세 소관 내로의 응집에 기여한다). Ca2 + 이온은 또한 직접 효과, 즉 칼 모둘린 (calmodulin)에 의해 매개되지 않는 가능성이있다.

과당은 포도당 신호를 자극하는 인슐린 분비를 지원합니다

상당한 양의 포도당 (최대 25 %까지)은 인슐린 분비를 자극하지 않고 베타 세포에서 산화 될 수 있습니다. 이 임계 값을 초과 한 후에 만 ​​호르몬 분비가 급격히 증가합니다. 이것이 헥소 키나아제에 의해 너무 느리게 인산화되어 산화 속도에 도달하지 않는 인슐린 자체가 인슐린 분비를 자극하지 않는 이유입니다. 그러나 과당은 포도당 신호를 지원할 수 있습니다. 잠재력에서 발생하는 산화 환원 전위, ATP 수준 등의 대사 산물의 영향이 포도당의 영향으로 요약되기 때문입니다.

인슐린과 포도당의 관계

많은 사람들은 혈액에서 포도당과 인슐린이 매우 중요한 지표라고 들었지만, 모두가 서로 어떻게 관련이 있는지 알지 못합니다. 이 기사의 임무는 이러한 문제를 다루는 것입니다.

일반적으로 에너지 원 없이는 살아있는 유기체가 존재할 수 없습니다. 주요 에너지 원은 탄수화물뿐 아니라 지방, 때로는 단백질입니다. 생화학 적 변형의 결과로 탄수화물은 포도당과 다른 유도체로 전환됩니다.

포도당 - 에너지 원

포도당은 간단한 설탕으로 몸에 가장 중요한 에너지 원이며 뇌에 유일한 것입니다.

일단 소화관에 들어가면 복합 탄수화물 (지방, 단백질과 같은)이 몸에서 필요로하는 단순한 화합물로 분열됩니다.

포도당과 인슐린 링크

그러나 포도당은 인슐린과 어떻게 연결되어 있습니까? 생화학 공정의 본질에 대한 더 자세한 설명은 더 나은 이해를 위해 가능한 한 단순화 될 것이지만, 실제로 이러한 과정은 훨씬 더 복잡하고 다단계입니다. 사실 소화와 탄수화물 신진 대사의 결과로 혈당이 증가하면 췌장 신호가 형성됩니다. 결과적으로, 췌장은 특정 호르몬과 효소를 생산합니다.

췌장을 언급 했으므로 더 이상 자세히 다루지 않는 것은 불가능합니다. 혼합 된 분비 기관입니다. 효소 이외에 호르몬도 생산하며 그 중 베타 세포에 의해 인슐린이 합성됩니다.

혈액 인슐린이란 무엇인가?

인슐린이란 무엇입니까? 혈장 포도당이 상승하면 인슐린이 혈액에 빠르게 주입되어 글루코스가이 세포에 들어가기위한 세포의 "관문"을 여는 일종의 "핵심"역할을합니다.

그러나 인슐린은 음식 섭취뿐만 아니라 혈중 포도당의 흐름이 일정해야하므로 일반적으로 호르몬은 일정량으로 끊임없이 분비됩니다.

따라서 음식물 섭취는 문제의 호르몬 방출에 대한 추가 자극입니다. 이것은 거의 즉시 이루어집니다. 포도당이 필요하다면 포도당으로 다시 전환 될 수있는 글리코겐 형태의 탄수화물이 필요한 양이 이미 간에서 축적되어 있습니다.

그래서 췌장의 기능 중 하나 (단 하나만은 아닙니다)는 인슐린이 길항제 호르몬 인 글루카곤을 가지고 있기 때문에 혈당 수치를 조절하는 것이지 일방적 인 것이 아닙니다. 상대적으로 말하자면, 포도당이 많은 경우에는 간장의 글리코겐으로 보존되지만, 포도당 수준이 낮추면 글리코겐 침착을 막아 포도당으로 전환시키는 데 도움이되는 글루카곤입니다. 따라서, 일반적으로 췌장에 의한 포도당 조절은 다음과 같습니다.

포도당 대사 장애 및 인슐린과 관련된 질병

위의 과정을 위반하면 신체 전체에 심각한 병리학 적 변화가 일어나 생명을 위협 할 수 있습니다. 탄수화물 대사의 병리에는 다양한 형태가 있으며, 가장 흔한 것은 내분비 질환의 구조뿐만 아니라 고혈당증입니다. 또한 탄수화물 신진 대사의 병리에는 고혈당증, 혈당 강하 증, 육아 혈증, 오십 오세 미아가 있습니다.

저혈당증

저혈당은 다음과 관련 될 수 있습니다 :

• 간 병리와. 저혈당증은 글리코겐 형태의 포도당 침착과 관련이 있습니다. 결과적으로, 그러한 사람들의 신체는 음식에 의한 설탕 섭취가 없을 때 정상 상태에서 일정한 혈장 포도당 값을 유지할 수 없습니다.
• 소화의 병리학. 저혈당의 원인은 복부 및 정수리 소화 및 설탕 흡수의 위반 일 수 있습니다.
• 신장 병리학.
• 고강도의 장기간의 신체 활동.
• 금식 탄수화물 만이 버려지면 저혈당이 관찰되지 않습니다 : 반대로 글루코오스 생성이 활성화됩니다.
• 그리고 마지막으로, 내분비. 이러한 경우 과잉 인슐린이 가장 흔한 원인이됩니다. 상기 한 바와 같이, 잉여 인슐린은 세포에 의한 포도당의 이용을 활성화 시키는데 도움을 준다. 글리코겐 생성이 억제된다. 또한, 저지방 발달을 자극하는 내분비 병증에는 고혈당 호르몬 부족이 포함됩니다

그들은 또한 저혈당 반응, 저혈당 증후군, 저혈당 성 혼수 상태에 대해서도 말합니다.

고혈당증

고혈당증은 정상보다 혈장 포도당 수치가 증가하는 특징이 있습니다.

고혈당의 가장 흔한 원인은 내분비 병증이며, 과다 섭취와 관련이 없지만 과잉 혈당 호르몬이나 인슐린 결핍이 있습니다.

또한 원인은 심인성 장애, 간 병변 일 수 있습니다.

고혈당은 고혈당 증후군 또는 고혈당 성 혼수 상태로 나타날 수 있습니다.

이러한 종류의 위반은 치료가 없을 때 건강과 생명을 위협하는 합병증을 빠르게 발생 시키므로 특히 위험 요소가있는 사람들을 위해 혈당 수치를 주기적으로 모니터링 할 필요가 있습니다.

탄수화물 대사에서 포도당과 인슐린의 역할

인체의 생존 능력을 보장하려면 특히 탄수화물, 특히 포도당의 복잡한 전환 과정을 통해 생성되는 에너지가 필요합니다. 혈중 포도당의 주요 공급원은 유당, 자당, 전분 및 다른 탄수화물과 같은 탄수화물을 포함하는 음식입니다. 일반적으로 소화 과정에서 탄수화물의 대부분은 포도당으로 변환됩니다.

포도당은 6 개의 탄소 원자로 구성된 간단한 설탕으로 전신의 중요한 에너지 원이자 뇌의 유일한 에너지 원입니다. 자유 상태에서는 포도당이 음식에 실제로 존재하지 않지만, 소화 중에 방출되어 신체에 필요한 에너지를주는 수크로오스와 전분의 구성에 포함됩니다.

음식의 탄수화물은 신체의 에너지 중 약 60 %를 공급합니다. 위장관에서 복잡한 탄수화물은 효소에 의해 단당이라고 불리는 단순한 분자로 분해되어 혈액으로 흡수됩니다. 단당류에는 포도당, 갈락토오스 및 과당이 포함됩니다. 모든 단당류 중 80 %가 포도당에 속하고, 또한 소화 과정에서 대부분의 갈락토스와 과당이 포도당으로 변합니다. 결과적으로 음식에서 나오는 모든 탄수화물은 신진 대사 과정에서 포도당으로 대사됩니다.

포도당은 세포 내부에서만 작용하는 에너지의 원천이 될 수 있습니다. 신체의 모든 세포는 포도당이 이산화탄소와 물로 대사되는 산화 작용을 통해 에너지를 저장합니다. 이 과정의 영향으로 포도당 분자에 축적 된 에너지는 에너지 집약적 인 화합물 인 ATP 분자를 형성하는 데 사용됩니다. ATP 분자에 함유 된 에너지는 화학적 세포 내 반응을 수행하기 위해 나중에 신체에 의해 사용될 수있다.

포도당은 세포 내부로 침투하여 중심 대사 역할을하며 세포 기능을 수행하는 데 필요한 많은 생화학 반응을 에너지로 공급합니다. 뇌는 다른 조직과 달리 포도당을 합성 할 수 없으며 혈액에서 포도당을 공급받는 데 에너지 요구량이 완전히 의존합니다. 뇌가 정상적으로 기능하기 위해서는 혈중 글루코스 농도가 적어도 3.0 mmol / l 이상이어야합니다. 그러나, 너무 키가되어서는 안됩니다. 포도당은 삼투압 법칙에 따라 혈중 농도가 증가함에 따라 삼투압 활성 물질이기 때문에 조직에서 혈액으로 물이 흘러 나오고 신장이 10mmol / l에 도달하면 활액으로 포도당을 적극적으로 회수하기 시작합니다. 결과적으로, 신체는 포도당을 잃습니다 - 주요 에너지 원.

포도당이 어떻게 세포에 침투하는지 이야기합시다. 혈액에서 탄수화물의 소화 및 복합 대사로 인해 포도당이 상승합니다. 이것은 효소와 호르몬 생산을위한 일종의 췌장 신호 역할을합니다.

췌장 세포는 구조가 다르며 다른 기능을 수행합니다. 호르몬 인슐린을 합성하는 소위 베타 세포가 있습니다. 혈당 수치가 올라 가면 인슐린이 혈액 속으로 방출되어 세포 내부로 들어가는 일종의 관문을 열어 나중에 신체에서 에너지 원으로 사용할 수 있습니다. 그러나 신체의 세포는 식사 도중뿐만 아니라 일정한 에너지 공급을 필요로하므로 건강한 사람의 정상적인 인슐린 분비는 시간당 0.5-1 비율로 끊임없이갑니다.

식사는 인슐린의 추가적인 방출을 자극합니다. 더욱이 이것은 거의 즉시 발생하며 혈당 수치가 증가하지 않습니다. 식사 사이에 신체는 또한 포도당 형태의 에너지 물질을 필요로하며,이를 위해 간은 필요한 양의 탄수화물을 저장하고 글리코겐으로 가공 한 다음 필요에 따라 다시 포도당으로 전환시킵니다.

췌장의 기능 중 하나는 혈당 수치를 조절하는 것입니다. 이 목적을 위해 두 개의 호르몬이 세포 안의 길항제 인 인슐린과 글루카곤에서 생산됩니다. 즉, 혈액에 포도당이 많은 경우 인슐린은 서두를 통해 세포 내부에 머물게되고 글리코겐을 확보하기 위해 간을 사용하여 과도한 에너지를 확보하게됩니다. 혈액에 포도당이 거의 없으면 글루카곤은 글리코겐 생성을 차단하여 활발하게 포도당으로 다시 처리하여 신체에 필요한 에너지를 공급합니다. 따라서 정상적인 췌장 기능 덕분에 혈중 글루코스 수준을 엄격하게 관리해야합니다.

탄수화물 대사의 조절 외에도 인체의 정상적인 기능에서 인슐린의 역할은 과대 평가 될 수 없습니다. 인슐린은 포도당이 간, 지방 및 근육 세포를 통과하도록 혈류에 들어가는 것을 돕는 유일한 호르몬입니다. 인슐린이 충분하지 않다면, 자동차에서 일어날 수있는 것과 거의 동일한 일이 발생합니다. 연료를 연소시키는 과정을 시작하려면 점화를 켜야하지만 작동하지 않고 연료가 엔진을 가득 채 웁니다. 인체에서 점화 기능은 인슐린입니다. 그것이 충분하지 않으면, 포도당은 태우지 않고 에너지로 전환되지 않고 혈액에 축적되어 전체 유기체의 작업을 방해합니다. 설탕 풍부 사이에는 인슐린 굶주림이 있습니다.

또한 인슐린은 글리코겐의 예비 에너지 예비를 형성하는 간을 돕고 신체의 에너지 균형을 보장하고 당분으로 아미노산이 전달되는 것을 방지하며 단백질 합성을 개선하고 탄수화물을 지방으로 전환시키는 데 도움을줍니다. 즉, 거의 모든 중요한 과정에 참여합니다. 글루코스 가공과 간장 내 글리코겐 침착 후 혈당치가 높게 유지되면 과도한 지방 세포가 지방으로 전환되어 비만으로 이어진다.

그러나 길고, 부적절하게 공식화 된식이 요법과 많은 수의 "빠른"탄수화물과 정제 된 제품으로 인해 췌장이 파괴 될 수 있습니다. 이것은 당뇨병과 같은 심각한 질병의 발병을 위협합니다. 세포가 음식 소화시 혈액에 들어간 글루코스를 동화 할 수 없다면, 그 수준이 서서히 상승합니다. 당뇨병에는 두 가지 유형이 있습니다. 제 I 형 (인슐린 의존형)은 췌장이 실질적으로 인슐린을 생산하지 않기 때문에 외부로부터 인슐린을 체내로 도입해야합니다. II 형 (인슐린 비 의존적)에서는 충분한 양의 인슐린이 생산되지만 제대로 작동하지 않습니다. 세포는 필요한 양의 에너지를받지 못하기 때문에 약점과 빠른 피로가 발생합니다.

혈당 수치 지시약이 10 mmol / l보다 높으면 신장이 신체의 출력물에 연결됩니다. 배뇨가 증가함에 따라 지속적인 갈증이 있습니다. 결국 신체는 지방과 단백질과 같은 다른 유형의 연료로 전환됩니다. 그러나 분열은 또한 부족한 인슐린의 영향으로 발생하므로 지방이 끝까지 타지 않아 전체 유기체에 중독을 일으키고 혼수 상태를 유발할 수 있습니다.

그러므로 건강을 유지하기 위해서는식이 요법의 품질과 무엇보다 탄수화물을 신중하게 모니터링해야합니다. 음식의 혈당 지수 (GI)와 같은 것이 있습니다. 그것은 특정 제품이 얼마나 빨리 신체에서 포도당으로 분해되고 전환되는지를 보여줍니다. 또한, 고장이 빠를수록 혈당 지수가 높습니다. 이른바 "빠른"탄수화물은 기록적인 양의 인슐린을 방출함으로써 췌장을 반응시킵니다. "빠른"탄수화물을 섭취하면 신체가 과도한 포도당을 지방 형태로 예비 대피 할 것이기 때문에 항상 비만의 발달로 이어진다. 점차적으로 쪼개지고있는 "느린"탄수화물은 인슐린이 세포 내로 포도당을 균일하게 전달하도록하여 포만감을 장기간 유지하고 필요한 에너지 보충을 제공합니다.

따라서 탄수화물 교환 과정은 양분을 에너지로 변환하고 과잉 분을 식사 사이에 먹이기 위해 에너지 보호 구역으로 재분배하는 것과 같은 두 가지 방향으로 진행됩니다. 에너지가 가득 차고 혈당이 여전히 혈액에 존재하면 몸은 지방 보유량의 형태로 그것을 낳습니다. 따라서 "느린"탄수화물을 섭취함으로써 몸에 에너지를 공급하는 것이 매우 중요합니다. 소화 기관 및 췌장의 적절한 기능을 통해 혈액 내의 당분 함량은 항상 정상 상태로 유지되며 건강 및 활발한 생활 양식을 유지하는 데 도움이됩니다.

포도당과 인슐린

따라서, 매일, 매월, 매 년마다 포도당은 비상 저장 시설 - 지방 저장소로 배출됩니다.

그러나 우리가 지금 당장 지방층을 남겨 둡시다, 그것은 실제로 비난하지 않으며 실제로 비상 사태 댐퍼입니다.

포도당, 인슐린, 굶주림. 매우 흥미로운 연결이 있습니다.

낮은 혈당은 인간의 굶주림을 느끼게하는 일련의 화학 반응을 유발합니다.

그리고 설탕 (포도당) 수준이 낮을수록 더 많이 먹고 싶습니다.

그리고 위는 그것과 아무 상관이 없습니다. 더 정확하게 말하면, 그는 "뛰어"뛰어 드는, unclenching, 설탕이 정상적인 경우에, 당신은 아마 그것을주의하지 않을 것이다.

신체의 경우, 중요한 지표는 혈액의 포도당 수준입니다.

다음은 당뇨병 환자를위한 로드맵입니다.

당뇨병 환자에게는 녹색 복도에 머물러야합니다.

더 높은 모든 것은 인슐린을 추가로 주입하는 형태로 빠른 반응을 요구합니다.

뭐든 더 빠른 것은 탄수화물과 함께 있지만 동시에 "녹색 회랑"에 머무르는 것입니다.

그리고 인슐린과 탄수화물의 양도 정확히 계산되어야합니다. 혈당 측정기를 휴대해야합니다.

우리 (상대적으로 건강한 사람)와 모든 것이 똑같습니다. 오직 췌장이 인슐린, 우리 자신, 원주민, 자연인)을 작동시키고 분비한다는 것은 비현실적입니다.)))))

사실, 이것은 끝낼 수 있습니다))))

혈당을 높이는 가장 빠른 방법은 설탕을 먹는 것입니다.

"식사 전에 과자를 먹지 마라.

그래서 그녀는 옳았다!

타액의 효소 작용으로 정련 된 것은 포도당 상태로 "무너져"시작하여 이미 입안의 혈류로 떨어집니다.

이것을 기억하십시오! 그렇다면 그것은 유용 할 것입니다.

물건은 정말로 시원하고 필요하다. 다시 그렇다.

그것은 평형이없는 자연이 될 수 없다))))

순수한 설탕은 혈액 내 포도당 수준을 너무 급격하게 높이며 소화관 효소 (위장관)에 의한 포도당 상태에 너무 빨리 부패합니다. 오랫동안 충분하지 않습니다.

그리고 인슐린의 방출은 어려운 지연 (지연)을 가지고 있습니다.

이 지연은 인슐린 할당에 대한 결정을 내리는 것이 "흑인 주인" 시상 하부.

"지리적으로"그는 뇌가 깊고 혈류를 통과 할 때까지 깊숙이 있습니다.

혈액 속의 설탕 농도도 즉시 변하지 않습니다.

그리고 이곳에서 그는 편안함을 느끼며 인슐린을 분비하는 화학 팀을 계속 파견합니다.

그것은 화학 물질이며 중개자를 통해서조차도!

중개자를 통해 반복해서, 또 다시, 또 다시.

혈중 설탕이 이미 정상 수준에 도달했으며 인슐린을 진정시켜야하지만 시상 하부에 도달하지는 못했습니다. 그리고 그는 자신의 BDSM을 계속합니다.

그리고 심지어 그 사람이 오면, 그는 멈출 것입니다. 가난한 소녀를 강간하다 이전에 보낸 "배설물"은 여전히 ​​운송 중이며 계속해서 인슐린 분비를 유발합니다. 그리고 우리는 불타는 네프레 바즈처럼이 사진을 무기력하게 볼 수 있습니다.

이러한 지연 시간은 20 분에 달할 수 있습니다!

그 메커니즘은 단순하고 불명예스럽게 일반화되지만 우리는 우리가 공부하고있는 엘프 편지가 아닌 일반 원칙을 이해하고자합니다.

결과적으로 빠른 탄수화물로 인해 롤러 코스터를 얻습니다. 항상 먹고 싶습니다.

Connoisseurs는 느린 탄수화물이있다, 그들은 친구다는 것을 말할 것이다, 확실하다.

천천히 탄수화물과 너무 간단하지 않습니다.

당신이 너 자신 google 할 수있는 빠르거나 느린 탄수화물의 명부, 이것은 도처에 충분하다. 심지어 감자에 관한 성질이있다, 그것에 대해 글을 쓰거나, 느리다)))).

같은 메밀을 한 번에 너무 많이 먹으면 포도당 상태로 분열하기 시작하면이 포도당이 너무 많이 혈액으로 들어가고 그림은 빠른 탄수화물보다 훨씬 더 우울합니다.

이 경우 혈액의 과도한 포도당 농도가 매우 오랫동안 지속되고 고 삼투압이 관찰되며 췌장은 과부하로 작동하며 이는 실패로 가득차 있습니다.

그리고이 모든 일에서 슬프다. 포르노 과도한 포도당이 지방 저장소를 보충 할 상황.

2 형 당뇨병의 전구체 인 인슐린 저항성과 다낭성 난소와의 연관성

인체 내의 인슐린은 대사 과정을 조절하는 호르몬 중 중요한 위치를 차지합니다. 결함과 공급 과잉 모두 인간의 상태에 부정적 영향을 미친다. 장애의 한 유형 인 상태는 인슐린 저항성이라고합니다.

많은 소식통은이 문제를 당뇨병의 선구자라고 부릅니다. 따라서 문제의이 단계에서 혈중 포도당의 병리학 적 장애를 예방하는 것은 여전히 ​​가능합니다.

저항이 길어질수록 더 많은 양의 세포가 과부하 상태가됩니다.

인슐린 작용

사람이 음식의 일부를 섭취하면 모든 탄수화물은 포도당으로 분해됩니다. 이것은 우리 몸이 흡수 할 수있는 물질의 상태이기 때문입니다. 포도당의 상태에 설탕을 가져 오는 것은 소화 기관의 기관을 포함했다. 포도당의 형태로 설탕을 소화 할 준비가되면 혈류에 들어갑니다.이 시점에서 인슐린 생산을 담당하는 췌장은 행동 명령을받습니다.

인슐린은 또한 포도당에 합류하기 위해 혈류에 들어갑니다. 함께 근육 섬유 세포에 도달하며, 근육 세포에 의한 포도당 흡수를 제어하는 ​​인슐린의 주요 기능이 나타납니다.

중요 : 인슐린은 세포에 의한 포도당 흡수에 관여 할뿐만 아니라 지방과 단백질과 같은 다른 요소를 흡수하는 데에도 도움이됩니다.

인슐린 저항의 본질

인슐린은 설탕이 세포에 들어갈 수있는 열쇠의 역할을합니다. 세포 내로 들어가면 그 에너지는 세포의 에너지 식품이됩니다. 그러나 인슐린이 존재할 때 상황이 발생하지만 세포가 포도당을 유입시키지 못하며 인슐린 저항성이 나타납니다.

따라서 인슐린의 주요 기능은 다음과 같습니다.

• 분할 당을 흡수하기 위해 근육과 지방 세포와 간세포를 유도한다.
• 글리코겐의 형태로 포도당을 공급하는 과정을 보장합니다.
• 혈당 수치의 감소, 주 조직에 의한 흡수를 보장합니다.

혈액의 포도당은 계속 상승하고 신호는 췌장으로 이동하며 설탕이 세포에 들어갈 수 있도록 더 많은 인슐린을 생산하기 시작합니다. 췌장 세포는 일정 시간 동안 정상적인 범위 내에있는 호르몬과 설탕을 증가 시키지만, 혈관의 강도가 충분하지 않으면 인슐린 저항성 발달 메커니즘이 시작됩니다.

개발 된 인슐린은 글루코스가 세포 장벽을 깨뜨리기에 충분하지 않으며 인체 건강에 위험한 양으로 혈액에 축적되기 시작합니다. 심각한 문제가 발생하기 시작하고 기관이 교란됩니다.

중요 : 고혈당 상태는 중독과 비교 될 수 있습니다.

인슐린 저항성에 대한 질문에 답하면, 이것이 포도당 소화율의 위반이라고 결론 지을 수 있습니다. 포도당 소화성은 포도당의 주요 소비자 조직입니다. 이 상태의 몸은 호르몬을 생성하지만 주 목적으로는 사용할 수 없습니다.

위반의 원인

현재 인슐린 저항성 형성 자체에 대한 명확한 이유는 밝혀지지 않았습니다.

사람을이 국가의 발달에 수 그린 해 유일한 요인이있다 :

1. 유전 적 요인 - 유형 2 당뇨병, 고혈압, 죽상 경화증과 같은 문제가있는 직계 가족이있는 사람.
2. 사람의 삶에 필요한 수준의 활동이 부족한 것은 좌식적인 전문 활동이며 여가 시간에는 스포츠가 부족합니다.
3. 여분 파운드의 존재, 비만 - 남성의 허리 둘레는 102cm 이상, 여성의 경우 88cm 이상.
4. 일부 마약의 수용.
5. 40 세 이상.
6. 대사 증후군, 고혈압, 나쁜 콜레스테롤 수치 상승, 좋은 콜레스테롤 수치 저하, 죽상 경화증 등의 문제가 생겼습니다.
7. 여성이 임신 중에 당뇨병을 앓는 경우이 질병의 형태를 임신이라고합니다.
8. 진단 - 다낭 난소.
9. 흡연과 같은 나쁜 습관.

팁 :이 위험 요소 목록에 몇 가지 문제가있는 경우 인슐린 저항 증상이없는 경우에도 전문의에게 연락 할 가치가 있습니다.

질병은 어떻게 나타 납니까?

인슐린 저항성 진단의 어려움은 증상이 밝지 않다는 것입니다. 환자는 자신의 상태가 점차 악화되는 동안이 문제가 있다고 의심하지 않습니다.

중요 : 대부분의 심각한 질병과 마찬가지로 인슐린 저항성의 발달은 사람이 건강에 얼마나 세심한가에 달려 있습니다.

현재 일부 외국 전문가, 특히 미국인은 인슐린 저항성을 별도의 질병으로 분리하지 않습니다. 이 현상을 동시에 발생하는 일련의 위반으로 간주하십시오. 이것은 환자의 특정 징후와 불만의 조합의 특성에 따라 1 차 진단이 수행되는 방식입니다.

그 사람과 이야기 한 후, 전문가는 인슐린 감도의 수준을 확인하기 위해 검사를 예약하기로 결정합니다.

중요 : 상당한 수준의 내성을 가진 사람들에게는 더 거친 피부가있는 검은 피부 부위가 있습니다.이 현상을 표토 증이라고합니다.

치료가 필요한가?

상승 된 당도에 대처하려고 노력하면 인체가 추가로 인슐린을 생성하고 고 인슐린 혈증이 발생합니다. 시간이지나면서 호르몬의 양이 증가하면 추가 건강 문제가 유발 될 수 있습니다.

다음과 같은 위반 사항이있는 것으로 추정됩니다.

• 허리와 복부의 비만;
• 총 콜레스테롤을 증가시킨다.
• 고혈압의 발생.

이러한 문제를 동시에 진단하면 대사 증후군을 확인할 수 있습니다. 문제와 증상이 심화되기 시작합니다. 환자의 삶에서 이성적인 생활 습관 변화와 적절한 인슐린 저항성 치료가 없다면 그는 당뇨병 전 상태와 당뇨병 자체의 2 가지 유형을 얻을 위험이 있습니다.

중요 : 인슐린 감수성을 위반 한 사람이 권고 사항을 준수하기 시작하면 그는 합병증을 회복하고 예방할 수있는 모든 기회를 갖습니다.

prediabetes의 출현

췌장 세포가 오랜 기간 자신의 호르몬에 대한 세포 내성으로 고갈되면 포도당 보조에 필요한 양을 더 이상 분비 할 수 없습니다. 이 시점부터 혈당 수치가 올라가고 prediabetes가 발생합니다. 이름에서 알 수 있듯이,이 단계는 진정한 질병, 즉 두 번째 유형의 당뇨병에 선행합니다.

중요 : 그렇지 않으면 전 질환의 상태를 공복 혈당 장애 및 내당능 장애로 간주합니다.

실험실 진단은 정상 이상의 금식 상태에서 설탕 수치의 증가를 나타내지 만 질병의 주요 형태가 놓여지는 그러한 수치에는 영향을주지 않습니다. prediabetes의 상태를 치료할 수 있는지 궁금해하는 사람들에게는 좋은 소식이 있습니다. 건강에주의를 기울이면이 단계에서도 건강을 위협하지 않는 정상적인 수치로 설탕 수치를 높일 수 있습니다.

슬픈 통계에 따르면 치료가 부재하고 부적절한 식단을 유지하는 동안 병리학 적 과정이 증가하는 것으로 나타났습니다. 이러한 상황에서 당뇨병은 평균 10 년 내에 발생합니다.

이 질환의 형태를 가진 환자의 15-30 %에서 5 년 이내에 주 질병이 발생합니다. 이것은 병리 적 과정을 퇴치하는 과정에 환자가 참여하는 것이 얼마나 중요한지를 다시 한 번 증명합니다.

각 환자는 심각한 질병이 발병되는 것을 예방할 수있는 기회를 가지며, 의사와 상담하고 설탕 수치를 정상 수치로 낮추는 방법을 찾아서 췌장에 과부하가 걸리지 않도록하십시오.

전 병의 형태가 오히려 진실한 질병으로 변형되는 요소가 있습니다.

• 신체 활동 부족;
• 초과 중량의 존재;
• 유전 인자;
• 임신 중에 발생한 당뇨병;
• 출생 한 아동의 체중이 4kg 이상인 경우;
• 고혈압;
• 상승 된 나쁜 콜레스테롤과 좋았던 저하;
• 진단 - 다낭 난소;
• 심혈관 문제;
• 혈액 중 요산의 함량이 높습니다.

중요 : 미국인 과학자들은 세포 인슐린 저항성, 높은 수준의 나쁜 콜레스테롤, 고혈압 및 비만을 "사망 사중주"라고합니다.

후자의 요인은 현재 2 형 당뇨병 발병의 직접적인 원인으로 과학자들로부터 인정받지 못했습니다. 그러나 많은 양의 요산이 심장 혈관 계통의 악화를 유발하기 때문에 고뇨 산혈증과 인슐린 저항성이 서로 관련이 있다는 증거가 있습니다. 이 문제는 두 번째 유형의 당뇨병 환자의 주요 사망 원인 중 하나입니다.

질병 전 단계의 사람들에게는 질병의 징후가 밝지 않아 혈당치에 문제가 있음을 시사하는 징후가 있습니다.

피로는 많은 문제의 일반적인 증상입니다.

실험실 방식으로 당뇨병이 있는지 확인하기 전에 의사는 환자와 이야기하여 증상 목록을 작성합니다.

가장 일반적인 불만 사항은 다음과 같습니다.

• 갈증이 증가했다.
• 잦은 배뇨;
• 먹고 난 후에도 떠나지 않는 굶주림의 느낌;
• 시야가 희미 해지고 퍼지가된다.
• 피부가 손상된 경우 - 타박상, 상처, 긁힌 자국이 오래 동안 치유됩니다.
• 매우 피곤한 느낌;
• 의식이 흐려지고 집중하기가 어려움;
• 가스 경향, bloating;
• 욱신 거리고 감각이 사지에서 발생하며, 종종 통증이 동반됩니다.

당뇨병

인슐린 저항성 단계 또는 prediabetes 단계에서식이 요법과 생활 습관을 바꾸려하지 않은 사람은 II 형 당뇨병이 발생할 수 있습니다.

인슐린 저항성이 당뇨병의 원인이라고 말하는 것은 맞지 않습니다. 그러나 우리는이 국가가 인슐린 - 베타 세포의 생산자에 대한 부담을 증가 시킨다는 것을 안전하게 말할 수 있습니다.

더욱 악화, 즉 prediabetes의 발생은 췌장의 작업을 방해합니다. 설탕은 환자가 제 2 형 당뇨병으로 진단되고 치명적인 질병을 일으키는 합병증까지 증가합니다.

표 1. 2 형 당뇨병의 질병 합병증 :

통계에 따르면 제 2 형 당뇨병 환자의 뇌졸중 및 심장 문제가 장애 및 사망의 주요 원인입니다.

제 1 형 당뇨병과 제 2 형 당뇨병의 차이점

현재 당뇨병에는 근본적인 차이가있는 두 가지 유형이 있습니다.

표 2. 질병 유형 1과 2의 차이점 :

상태 진단

검사실 결과에 따라 인슐린에 대한 조직 내성의 존재를 확인하는 것은 문제가됩니다. 왜냐하면 피의 내용물이 끊임없이 변하기 때문입니다. 따라서 상태를 진단 할 때 여러 지표에 의존합니다.

표 2. 인슐린 저항성 진단시 성인의 지표 비율 :

• 체질량 지수는 30 이상 (표 3의 체질량 지수의 기준)
• 허리와 엉덩이의 비율은 남성의 경우 0.9 이상이며, 여성의 경우 0.85 이상입니다.

중요 : 콜레스테롤 상태를 분석 할 때 전체 값이 전체 그림을 평가할 수 없기 때문에 좋은 콜레스테롤과 나쁜 콜레스테롤을 따로 확인하는 것이 매우 중요합니다.

표 3. 체질량 지수의 해석 :

체중을 킬로그램으로 나눈 높이를 미터로 나눈 두 공식으로 체질량 지수를 계산하십시오.

인슐린 및 혈당 검사

검사실 검사는 인슐린 수치가 정상인지를 결정하는 주요 방법입니다. 이것은 기존 진단의 공식화 및 제 2 형 당뇨병이 발생할 확률을 계산하는 방법 중 하나입니다. 인슐린은 극적으로 변동하는 경향이 있으므로 혈액 상태를 모니터링 할 때 추가 데이터가 사용됩니다.

다음 지표를 평가하고 진단 할 때 :

• 총 인슐린 수치 - 6-29 μl / ml;
• 호모 인슐린 저항 지수는 혈중 인슐린에 대한 포도당의 정확한 비율이며, 규범은 0-2.7이며, 초과는 인슐린 저항성의 존재를 나타냅니다
• caro 색인은 또한 인슐린에 포도당의 비율, 규범은 0.33, 인슐린 저항은 색인에있는 감소에 놓인다.

중요 : homa index와 caro index는 추가의보다 민감한 진단 방법으로 사용됩니다.

합격하는 법

신뢰할 수있는 결과를 얻고 인체 건강 상태를 명확히하기 위해서는 포도당과 인슐린 분석을 올바르게 전달하는 방법에 대한 몇 가지 규칙을 따라야합니다.

• 배달하기 전에 최소 8 시간 동안 식사를하지 마십시오.
• 12 시간 동안 많은 양의 설탕이 든 음식을 먹지 마십시오.
• 스트레스와 운동을 없애기 위해 24 시간;
• 지방질 음식 및 알콜을 사절하는 48 시간;
• 2 시간 동안 금연하십시오.

인슐린 저항성을 극복하는 방법

근육 세포, 지방 조직 및 기타 조직의 인슐린 저항성은 억제 될 수 있고 예비 당뇨병의 발병을 예방할 수 있습니다.

킬로그램의 손실

인슐린 저항성이있는 체중 감량은 인체의 지방 수준을 낮추는 데 도움이됩니다. 복지 증진과 외모의 즐거운 변화는 신체 활동의 증가에 기여하며 이는 문제를 다루는 또 다른 요소입니다.

중요 : 세포가 인슐린에 민감하지 않을 때 체중을 줄이는 것은 절대적으로 건강한 사람보다 어렵지만 가능합니다.

인슐린 저항성을 가진이 과정에 노력을 기울이지 않으면 체중 감량이 불가능합니다. 사실 인슐린 수치가 높으면 지방이 분해되는 것을 막을 수 있습니다. 뚱뚱한 사람이 소비되기 위해서는 두 배 또는 세 배의 노력을해야합니다.

일반적으로 체중 감량을 위해서는 다음과 같은 두 가지 기본 원칙이 수용됩니다.

• 낮은 칼로리 다이어트;
• 신체 활동을 증가시킨다.

다이어트

인슐린 저항성을 가진 식단은 과체중과 싸우고 췌장 베타 세포의 부담을 줄여줍니다. 올바른 음식을 섭취해도 피 속에 과량의 인슐린이 유발되지는 않습니다. 또한 혈액 내의 나쁜 콜레스테롤 수치를 현저히 낮추고 건강 상태를 향상시킬 수 있습니다.

이러한 문제에 적절한 영양 섭취 원칙은 다음과 같습니다.

1. 식이 요법을 선택할 때 탄수화물과 혈당 지수가 낮은 음식에 초점을 맞추어야합니다.
2. 콜레스테롤에 문제가 있으면 저지방식이 요법이 효과적이라고 간주됩니다.
3. 심장병과 혈관이 발병 할 위험을 줄이기 위해 확인 된 고요 산증이있는 경우에는 purines로 포화 된 제품을 삼가하는 것이 좋습니다. 그러한 음식물을 포기하면 통풍과 신장병을 예방할 수 있습니다.

탄수화물의 양이 감소 된 식사는 인슐린 감도가 증가하는 결과를 나타내지 않습니다. 그러나, 그것은 사람이 체중 감량에 도움이됩니다.

중요 : 규칙적인 스포츠를 통한 식사는 제 2 형 당뇨병의 가능성을 58 % 감소시킵니다.

조직 세포를이 호르몬에 더 민감하게 만드는 것은 체중 감소입니다. 따라서 인슐린 저항성이있는 사람의 경우, 저칼슘 및 저지방식이 요법을 준수하는 것은 물론, 많은 양의 푸린 성분이 함유 된 음식물을 최대한 제거하는 것이 유용합니다.

인슐린 저항성에 대한 스포츠

문맹 퇴치 운동은 과체중을보다 효율적으로 퇴치하는 데 도움이되지만 설탕 수치를 조절하는 데 문제가있는 사람에게 유일한 이점은 아닙니다.

중요 : 스포츠 결과는 정규 수업에서만 가능합니다.

신체 활동은 근육과 다른 조직의 세포가 특히 영양소와 포도당을 비울 수있게합니다. 그러면 근육은 인슐린을 사용하지 않고 직접 혈액에서 포도당을 얻기 시작합니다.

신체 활동 후 몇 시간 후에 포도당 섭취가 감소합니다. 글리코겐 저장고가 고갈되면, 굶주린 근육이 인슐린과 함께 포도당 통로를 엽니 다. 따라서 두 가지 주요 문제가 해결됩니다. 혈중 포도당과 인슐린 수치가 감소합니다.

중요 :이 메커니즘을 사용하면 2 형 당뇨병에 대한 주 전투기를 운동 할 수 있습니다.

신체 활동은 당뇨병 예방을 위해 두 가지 유형이있을 수 있습니다.

에어로빅 운동

이러한 훈련을하는 동안 근육의 글리코겐이 가장 효율적으로 연소되고 근육에는 포도당의 새로운 부분이 필요하기 시작합니다. 30 분에서 55 분까지 운동을하면 다음 5 일 동안 포도당의 필요성을 분산시킬 수 있습니다. 일주일에 최소한 두 번 운동을하고 25 분 이상 운동을하도록 권장합니다.

중요 : 운동을 중지하면 인슐린 감수성이 다시 감소합니다.

근력 운동

전력 부하의 주요 이점은 부하 자체가 끝난 후 장기간 설탕을 장기간 흡수하는 것입니다. 운동하는 즉시 근육은 에너지를 필요로하지만, 시간이 지남에 따라 증가 된 하중에서 회복하고 자신의 체적을 증가시켜야합니다.

이러한 수업은 3 일마다 권장됩니다. 몇 가지 접근법을 수행하는 것이 바람직합니다. 하나의 접근법과 비교할 때, 그들은 실험실 성능에서보다 중요한 개선을 보여줍니다. 그 결과 호르몬에 대한 민감도가 증가하고 공복 혈당 수준이 낮아집니다.

모든 신체 활동은 혈구 수에 긍정적 인 효과를 나타냅니다. 에어로빅과 체력 훈련의 조합은 긍정적 인 결과를 보여줍니다.

인슐린 저항성, 다낭성 및 불임

한 호르몬의 문제가 어떻게 다른 호르몬의 균형에 부정적인 영향을 미칠 수 있는지를 믿기가 어렵습니다. 산부인과에서는 불행히도 이러한 상황은 여성의 건강과 직접적인 관계가없고 여성의 능력을 갖지 않는 호르몬 인 인슐린이 모든 여성에게 그러한 연약하고 중요한 시스템에 영향을주는 경우에 일반적입니다.

가장 명확한 연관성은 인슐린의 문제와 다낭성 난소 증후군의 발생 사이에 있습니다.

병리학의 원인

이 여성 질병은 아주 흔하며 두 가지 원인이 있습니다.

표 4. 다낭성 난소 증후군의 원인 :

병리학 특징

중요 : 여자가 놓은 난의 수는 자궁 내 수의 기간에 놓여지고, 미래의 여자는 이미 삶에 대해 명확하게 정의 된 세포의 수로 태어납니다.

계란의 각 생리주기는 별도의 난포에서 성숙되며 드물게 하나 이상의 세포가 성숙합니다.

불임과 다낭 난소 증후군은 직접적인 연관성이 있습니다. 이 병리학으로, 계란의 성숙의 과정은 끝까지 도달하지 않습니다. 여포는 준비되었지만 모세포를 자유롭게 풀어주지 못합니다. 결과적으로, 세포는 난포 내부에 남아 있지만, 그 자체는 용해 능력이 없으므로 낭종이 형성됩니다.

난포는 난포에 고정되어있어 사람의 세포와 결합 할 기회가 없으며 임신은 올 수 없습니다.

중요 : 난자의 자연적인 과정을 회복하기 위해서는 수정과 자궁 내 고정이 다 요인 치료가 필요합니다.

세포 숙성 과정이 순환의 마지막에 도달하지 않으면, 여자는 난소에 여러 낭종이 있습니다. 어떤 경우에는 다발성 경화증이 규칙적인 생리가없는 것으로 느껴지므로, 임신 검사는 필요한 검사가 시행되고 정확한 치료가 이루어질 때까지 긍정적이지 않을 것입니다.

치료 문제

성 호르몬이 여성 호르몬의 다른 호르몬에 미치는 영향을 잘 알고있는 부인과 전문의 내분비 학자는 문제를 명확히하고 치료를 처방하는 데 도움을 줄 수 있습니다.

인슐린 저항성과 다낭성 질환이라는 두 가지 병태가 임신 발병의 원인이라고 비난 할 수 있습니다. 즉, 치료에는 두 가지 방향이 있습니다.

1. 인슐린 무감각 치료. 혈당과 인슐린의 정상화를 위해 특수 약물을 처방합니다. 치료는 스포츠의 도입, 치료 식단의 임명 및 일반적으로 생활 양식의 교정으로 반드시 보완됩니다. 임신이 시작되기 전에 준비하는 것이 좋으며, 임신이 일어 났을 때조차 취소되지 않는 경우도 있고, 의사가 결정을 내리는 경우도 있습니다.
2. 여성의 호르몬 배경 및 순환 규칙 성의 복원. 난자의 중요한 활동에 대한 정상적인 과정을 재개하는 것이 중요합니다. 그것은 여포에서 나오고, 정자와 합병하고, 태아의 적절한 형성과 정상적인 임신을 위해 성공적으로 이식 할 수 있어야합니다. 새로운 생명의 출현과 관련된 모든 과정을 호르몬으로 지원하는 것이 매우 중요합니다. 따라서 호르몬 요법은 임신이 시작되기 오래 전에 시작되어 필요할 때까지 계속됩니다. 대부분의 경우 호르몬 제제 여성은 16-20 주 정도 걸립니다.

원하는 임신이 없다는 문제를 해결할 때 많은 것은 여성 자신의 기분에 달려 있습니다. 그녀는 약물 복용,식이 요법에 관한 모든 의사 지시를 따라야합니다. 심리적으로 올바른 태도를 유지하는 것도 중요합니다. 여성이 임신을 갈망하면할수록 힘들어집니다.

임신을 기다리고있는 커플은 인내가 필요합니다.

중요 :이 심리적 트랩은 원하는 위치를 예상하여 커플을 돕는 전문적인 심리학자 컨설턴트와 함께 해결해야합니다.

저항은 문장이 아닙니다.

일부 건강상의 문제 때문에 의사는 혈액 내 설탕과 인슐린의 균형 문제를 의심 할 수 있습니다. 실험실 테스트, 특히 인슐린 저항 지수는 상태를 명확히하는 데 도움이됩니다.

이 지표의 비율은 사람들이 조직에 의한 사람의 포도당 섭취와 어떻게 관련이 있는지를 이해할 수있게합니다. 질병의 원인이 무감각 인 경우이 병리를 다루기 전에 환자는 인슐린 저항성이 무엇인지, 원인이 무엇인지 파악해야합니다.