호르몬 및 당뇨병

• 진단

인체에는 많은 기능의 호르몬이 포함되어 있습니다. 당뇨병에서 멜라토닌은 인슐린이나 성장 호르몬과 동일한 중요한 역할을합니다. 그것은 대사 활동과 생체 리듬을 담당합니다. 호르몬 결핍은 기관 및 시스템에서 당뇨병 또는 기타 병리의 발달로 이어질 수 있습니다. 따라서 신체의 상태를 모니터링하고 질병의 첫 징후가있는 전문가에게 연락해야합니다. 의사는 질병의 본질을 결정하고 질병의 발병을 예방하는 유능한 치료법을 처방 할 것입니다.

스테로이드 당뇨병 : 편차의 주요 특징

병리학의 원인

스테로이드 당뇨병은 이차 인슐린 의존성 병리학입니다. 부 신피질에 의해 생성되는 코르티코 스테로이드는 신체의 대사 및 보호 과정을 제어하도록 설계되었습니다. 과도하게 스테로이드 호르몬은 장기에 부정적인 영향을 미쳐 질병의 발병을 유발할 수 있습니다. 그러나, 질병의 발달의 주된 원인은 당뇨병 약물 유형이 있기 때문에 호르몬 약물의 사용이다.

스테로이드 당뇨병을 일으키기 위하여 :

• 항염증제. 천식,자가 면역 질환의 발달에 사용됩니다. 여기에는 Dexamethasone, Hydrocortisone, Prednisolone이 포함됩니다.
• 성장 호르몬 단백질 합성 속도를 높이고 피하 지방 축적을 적극적으로 제거합니다. 몸을 모델링하는 운동 선수가 사용합니다. 그 신체의 과잉은 당뇨병의 형성에 영향을 미칩니다.
• 이뇨 작용의 수단. Thiazide 이뇨제는 당뇨병을 유발할 수 있습니다 : "Dichlothiazide", "Hypothiazide", "Nefriks".
• 수면을 개선시키는 물질. 특히 포도당 수준의 증가 또는 감소를 유발하는 약물 "Melaxen".

스테로이드 형 당뇨병은 췌장에 포함되어 있지 않으며 갑상선의 파괴와 관련이 없습니다.

질병 발병의 증상

스테로이드 형 진성 당뇨병은 1 형 및 2 형 병리의 증상을 결합합니다. 첫째, 췌장을 형성하는 베타 세포가 변형됩니다. 제 1 형 당뇨병 환자는 세포가 계속 기능을합니다. 진행되면이 질병으로 인해 인슐린이 감소하고 감수성이 저하되며 2 형 질병이 발생합니다. 그렇다면 인슐린 생산의 중단은 인슐린 의존성 당뇨병의 특징입니다. 약물로 유발 된 당뇨병의 임상상은 다른 유형과 동일합니다.

• 배뇨 증가.
• 물 수요가 증가한다.
• 신체의 빠른 피로가 있습니다.

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인슐린과 그 결핍

부신 땀샘을 생성하는 호르몬의 수는 개별적으로 증가합니다. 글루코 코르티코이드 사용 후 모든 사람들이 당뇨병에 걸리지는 않습니다. 이러한 물질은 동시에 췌장에 영향을 미치고 인슐린 생성을 감소시킵니다. 정상 포도당 수치를 유지하려면 신체가 더 열심히 일해야합니다. 이 경우 당뇨병 환자는 이미 탄수화물 대사를 파괴하고 철분은 불완전한 힘으로 작용하여 스테로이드를 부주의하게 사용하여 합병증을 유발합니다.

병리학을 검출하는 분석

병리학 증상이 나타나면 내분비 학자와상의해야합니다. 그는 병의 주요 병력을 수집하고 다음 진단 조치를 처방 할 것입니다 :

• 혈액 및 소변 검사;
• 식사 전 혈중 포도당 농도 연구;
• 식사 후 혈당 검사;
• 케톤 시체의 수준을 검사하는 것.
• 호르몬 검사.

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어떤 약물이 인슐린 수치를 증가시키는 데 도움이 되는지요?

당뇨병에서 생산 된 호르몬 결핍은 보충되어야합니다. 이렇게하려면 다음을 사용할 수 있습니다.

• 인슐린 용해 타입 - 질병 퇴치에 없어서는 안될 도구. 그것의 이점은 피하, 정맥 주사 및 근육 내 투여 가능성입니다. 소개 후, 그것은 15-30 분 이내에 행동하기 시작하고 6-8 시간 후에 끝납니다.
• 재조합 종의 유사체. 치료가 지속적인 피하 투여를 필요로하는 경우에 배정됩니다. 그러한 수단의 독창성은 먹기 직전에 사용할 수있는 가능성에 있습니다. 신체 노출 시간은 3 시간을 넘지 않아야합니다.
• "Isofan-insulin PE"- 포도당과 이온의 막 수송을 변화시킵니다.
• 다양한 의약 물질의 혼합물. 이들은 주사기 펜용 특수 카트리지로 제공됩니다. 매우 사용하기 쉽습니다.

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어떤 종류의 병리가 있으며 그 특징은 무엇입니까?

질병에있는 호르몬 장애에는 그들의 다름이 있습니다. 다음과 같은 유형이 구분됩니다.

MODY 유형의 질병은 유 전적으로 높은 확률로 전염됩니다.

• MODY 당뇨병. 이것은 제 2 유형의 편차로서 어린 나이에 (15-30 년 사이에) 나타납니다. 그것의 발달에 영향을 미치는 주요 요소는 인슐린 분비의 유전 적 장애입니다. 상 염색체 우성 (부모 중 한 명이 질병에 걸렸을 때 발달 위험은 75 %)과 미토콘드리아 (병상 유전자 만 전달할 수있는 위험)가있을 수 있습니다.
• LADA 당뇨병. 더 성인 인구 (35-45 년)에 영향을 미치는자가 면역 특성의 병리학. 과체중과 고혈압에 감염되지 않는 사람들에서 주로 진단됩니다. 경구 투여 제품이 원하는 효과를 가져 오지 않고 종종 완전히 쓸모 없으므로 치료에는 활성 인슐린 요법이 필요합니다.

당뇨병에서 멜라토닌은 다른 호르몬과 마찬가지로 조심해서 사용해야합니다. 도구의 단기간 사용은 적극적으로 불면증과 싸우고 환자의 상태를 개선하는 데 도움이됩니다. 그러나 장기간 노출되면 당화 혈색소가 감소하고 합병증을 유발할 수 있습니다. 따라서 호르몬 불균형의 최초 증상이 의사의 진찰을 받아야하며, 의사는 질병의 특성을 고려하여 개별 치료를 진단하고 처방 할 것입니다.

호르몬 장애

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유형 1 및 유형 2 당뇨병

당뇨병은 내분비 질환입니다. 당뇨병의 원인은 호르몬 인슐린 췌장의 혈중 농도가 불충분하기 때문입니다. 인슐린 결핍은 1 차 및 2 차로 나뉩니다. 1 차 인슐린 결핍은 췌장 손상과 관련이 있습니다. 1 차 인슐린 결핍의 원인 :

• 췌장 인슐린 생산 장치의 유전 적 열등성;
• 종양 과정에 의한 췌장 손상, 외상;
• 감염 (홍역, 독감 등);
• 신경 과잉;
• 과식, 특히 과자의 남용.

마지막 세 가지는 당뇨병에 걸릴 유전 적 감수성을 유발하는 요인입니다.

2 차 인슐린 결핍은 다른 기관과 시스템의 손상과 관련이 있습니다. 췌장은 충분한 양의 호르몬을 생성합니다. 2 차 인슐린 결핍의 원인 :

• ACTH, somatotropic hormone, adrenaline, norepinephrine, cortisol과 같은 인슐린을 유발하는 다른 호르몬의 과도한 생산;
• 인슐린 활동을 감소시키는 일부 대사 산물의 과다한 양 (유리 지방산, 요산 등)
• 인슐린 작용에 대한 조직 면역.

인슐린 결핍의 원인에 관계없이 당뇨병이 유발되며 이는 탄수화물 대사를 방해하고 혈당 수준을 증가시킵니다.

• 포도당에 대한 모든 조직의 세포막 투과성;
• 포도당 소비는 여러 효소의 억제로 인해 감소합니다.

이러한 기전은 증상의 징후와 당뇨병의 징후로 이어집니다.

• - 증가 된 혈당 수준 - 고혈당;
• - 소변에서 설탕 배설 - 당뇨병;
• - 배뇨 증가 - 다뇨증;
• - 과도한 갈증 - 다발증;
• - 혈중 지방의 농도를 높이는 것 - 고지혈증;
• - 혈액 중 케톤 기관의 과도한 형성 (아세톤 및 2 가지 유사한 화합물) - 고 케톤증.

의료 관행에는 다음이 있습니다.

• - 1 차 인슐린 결핍 (췌장 손상과 관련이 있음)에 근거하여 발생하는 1 차 형 당뇨병 (젊은 인슐린 의존성 당뇨병)
• - 설탕 dibet 2 (두번째) 유형 - 노인 당뇨병, 비만을 가진 dibet. 다른 호르몬 병리가있는 당뇨병은 인슐린 의존성 당뇨병이라고합니다.) - 2 차 인슐린 결핍 (다른 기관과 시스템의 손상과 관련이 있으며, 췌장은 충분한 양의 호르몬을 생성합니다)에 기초하여 발생합니다.

보상 당뇨병과 보상되지 않은 당뇨병의 개념이 있습니다 :

• - 보상 된 당뇨병 환자와 치료 중재의 결과로 탄수화물 대사가 정상화됩니다. 정상 또는 약간 상승 된 혈당 수준으로 돌아가고, 소변에서 포도당 농도가 최소로 떨어지거나 감소합니다. 당뇨병의 경미한 단계에서 보상을 얻으려면 저탄 수화물 식습관을 따르는 것으로 충분합니다. 중등도에서 중증의 경우, 적절한 양의 인슐린이 처방됩니다.
• - 보상되지 않는 당뇨병은 고혈당과 소변 수치와 전형적인 불만이 특징입니다.

당뇨병 증상 및 징후 :

• - 마른 입
• - 갈증
• - 증가 된 이뇨 (배뇨)
• - 일반적인 약점
• - 체중의 변화
• - 가려운 피부
• - 감소했다.

실험실 진단에서 지방, 단백질, 무기질 (낮은 칼륨 수준), 비타민 (B 군의 비타민 결핍)과 같은 다양한 종류의 신진 대사가 위배됩니다. 당뇨병의 합병증으로 뚜렷한 산증 (신체의 과도한 산성), 메스꺼움, 구토, 신경 학적 증상이 나타납니다. 만성 합병증 중에서도 주로 신장, 눈,하지의 당뇨병 성 혈관 병변 (angiopathies)이 가장 빈번하고 심각합니다.

당뇨병에 가장 위험한 상태는 혼수 상태 (의식 상실, 생명을 위협하는 상태)

• - 고혈당증 (혈당이 급격히 증가한 결과)
• - 저혈당증 (인슐린 과다에 의한 포도당 농도의 급격한 감소의 결과로서)

당뇨병에있는 호르몬과 그 유사체

러시아 연방 보건부 : "미터기와 테스트 스트립을 버리십시오. 더 이상 Metformin, Diabeton, Siofor, Glucophage 및 Januvia는 없습니다! 이것으로 처리하십시오. "

당뇨병은 고혈당을 특징으로하는 질병입니다. 그 이유는 인슐린 호르몬의 효과가 불충분하기 때문입니다. 그것은 췌장에 의해 분비되거나, 췌장에 위치한 랑게르한스 섬의 베타 세포에 의해 분비됩니다.

당뇨병의 필수 호르몬은 용해성 인슐린입니다.

처음으로 인슐린은 엘리자베스 휴즈 (Elizabeth Hughes)에 의해 제 1 형 당뇨병을 치료하기 위해 1922 년 의사로 처방되었습니다. 거의 1 세기 동안 인슐린은 환자의 건강을 유지하는 가장 효과적인 약으로 남아 있습니다. 용해성 인슐린이 개발 된 것은 1922 년입니다. 그것은 피부 아래, 정맥이나 근육 내부로 주입됩니다. 그것의 독특한 특징은 소개의 마지막 두 가지 방법입니다. 이것들은이 방법으로 사용할 수있는 유일한 약물입니다. 가용성 인슐린은 15 ~ 30 분 간격으로 작용을 시작하며, 6 ~ 8 시간 지속됩니다.

재조합 유사체

이러한 약물 (Humalog, Novo Rapid)의 경우에는 약 3 시간 정도가 소요됩니다. 대부분의 경우 특수 디스펜서를 사용하여 지속적으로 피하 투여하도록 처방됩니다. 또한, 그들의 편의는 그들이 식사하기 전에 사용할 수 있다는 것입니다.

프로타민 인슐린

약국은 다시 당뇨병 환자에게 돈을주고 싶어합니다. 현명한 현대 유럽 약물이 있지만, 그것에 대해 조용히합니다. 맞아.

1930 년에이 유형의 호르몬은 덴마크에서 개발되었습니다. 행동의 지속 시간은 평균입니다. 대부분이 호르몬 그룹에서 이소 프로필 인슐린을 처방받습니다.

인슐린 - 아연 - 현탁액

이 유형의 호르몬은 1950 년에 만들어졌습니다.이 그룹에는 평균 작용 시간과 연장 기간이 있지만 약은 드물게 처방되는 약이 포함됩니다.

인슐린 글라진

이것은 새로 개발 된 장시간 지속되는 약물입니다 (깨끗한 용액으로 사용 가능). 그것은 피하 주사로 주사 후 미세 침전물이 형성됩니다. 약물의 작용은 투여 후 1.5 시간에 일어나 하루가 걸립니다. 혈액에서의 그 농도가 극적으로 변하지는 않지만 고원의 형태로 변화한다는 점에 유의해야합니다. glargine의 농도를 오래 지속되는 효과가있는 전통적인 유형의 인슐린과 비교하면 인슐린의 생리적 인 기저 분비와 유사합니다.

다양한 종류의 약물의 혼합물

일부 약물은 독점적 인 혼합제입니다. 출시 형태 : 거품, 카트리지 - 특수 주사기 펜용. 그들은 마약으로 만든 가장 일반적인 칵테일입니다. 시력이 좋지 않은 사람들에게 매우 편리합니다.

31 년 동안 당뇨병에 시달렸습니다. 이제 건강 해. 그러나 이러한 캡슐은 보통 사람들이 접근하기가 쉽지 않으며, 약국은 판매를 원하지 않습니다. 수익성이 떨어집니다.

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닥터 당뇨병에 대하여

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Alla 작성, 2016 년 11 월 18 일 좋은 충고에 게시 됨

우리는 호르몬에 대해 무엇을 압니까? 우리는 인체에서 호르몬의 역할에 대해 무엇을 압니까? 당뇨병에서 가장 중요한 호르몬은 무엇입니까? 우리는 순서대로 이해하려고 노력할 것입니다.

호르몬은 우리의 아름다움과 건강에 비타민만큼이나 필요하지만 우리는 그다지 잘 알지 못합니다. 그러나 취하게하는 머리 및 복부에있는 중량이 초과 된 것은 여성 호르몬의 한이 없기 때문에 나타날지도 모른다.

에스트로겐은 주요 여성 호르몬이며 세포의 재생, 피부와 혈관의 탄력에 영향을 주며 우리 몸의 둥글고 여성 성을 부여하며 성격에 대한 억제력과 온순함을 더합니다. 그것이 충분하지 않은 경우, 얼굴과 다리에 머리카락이 생기고 행동이 바뀝니다. 이 호르몬의 생산을 안정화시키기 위해서는 다양한 식물성 기름, 발아 곡물, 다양한 양배추 및 파슬리를 사용해야합니다.

테스토스테론은 남성 호르몬이지만 우리 몸에서도 생산됩니다. 그것은 우리에게 성욕, 활동 및 공격성을주고, 근육이 발달하도록 도와줍니다. 그것이 부족하면 기억이 나 빠지고성에 대한 냉담이 생겨 전체적인 음색이 감소합니다. 다양한 육류와 해산물이이 호르몬 생산을 정상화하는 데 도움이됩니다.

당뇨병을 담당하는 주요 호르몬

인슐린은 탄수화물을 분해하여 신체의 모든 과정을 일으키는 에너지를 생성합니다. 인슐린이 부족하면 혈당이 저하되어 당뇨병으로 발전 할 수있는 당의 수준이 높아집니다. 더 작은 달콤한 빵, 더 많은 움직임과 신선한 채소 - 당신은 당뇨병을 두려워하지 않습니다.

당신이 아마 이해할 수 있듯이, 이것은 당뇨를위한 주요 호르몬입니다. 몸에있는이 호르몬의 양이 적 으면이 호르몬을 생성하는 주요 기관인 췌장은 정상적인 기능을하지 못하거나 보통 "작동하지 않는다"고 말하면서 간단히 말합니다.

오히려 1922 년에이 호르몬은 의사의지도하에 엘리자베스 휴즈 (Elizabeth Hughes)가 자신의 건강을 유지하기 위해 환자에게 피하 투여하는 법을 배웠습니다. 그리고 지금은 2017 년의 문턱에 있지만 아직까지는 인체 내 호르몬 인슐린의 요구 수준을 유지하기 위해 투여 할 수있는 유일한 약물입니다.

인체에는 다른 중요한 호르몬도 많이 있습니다.

중요한 인간 호르몬

노르 에피네프린은 스트레스를받는 동안 부신 땀샘을 생성합니다. 그에게 감사 드리며,이 시간에 우리는 반응을 향상 시켰고 가장 어려운 상황에서 벗어날 수있는 길을 쉽게 찾을 수있었습니다. 이 경우 우리는 평화롭게 잠을 잘 수 있습니다. 항상 무장 한 스트레스를 만날 준비가되어 있다면, 요구르트를 마시고 당근을 먹으십시오.

옥시토신은 사람의 돌봄에 대한 여성의 영원한 열망을 설명하는 호르몬입니다. 첫 번째로 엄청난 양의 아기가 자궁의 자궁 수축 후 생성되고, 그 다음에 어린 아이, 그 다음에 젊은 남자, 그리고 남편, 개 등이 생성됩니다. 불안의 부족으로 발생합니다. 바나나, 초콜릿, 셀러리는 신체가 필요한 양의 옥시토신을 생산하도록 도와줍니다.

Thyroxine은 호리 호리하고 우아한 움직임의 호르몬입니다. 많은 것이 있으면 여자가 체중을 줄이는 것이 더 쉽지만, 동시에 특정 것에 집중하는 것은 극히 어렵고, 심장 박동이 방해 받고 수면이 악화됩니다. thyroxine이 낮 으면, 여자는 빨리 (특히 복부와 허벅지에서) 여분의 파운드를 얻습니다. 우리는 높은 요오드 함량의 제품으로식이 요법을 보완합니다. 그리고 티록신은 정상이며자가 면역 갑상선염에 직면하지 않을 것입니다.

성장 호르몬 - 성장 호르몬, 힘 및 조화. 성장의 부족으로 속도가 느려지고, 초과하면 2 미터가 한계가 아닙니다. 성장 호르몬은 지방을 태우고 근육을 만드는 데 도움이됩니다. 임신 중에는 호르몬이 더 많이 생성되기 때문에 (아기가 자라기 때문에) 얼굴의 특징이 약간 확대됩니다. 출생 후 모든 것이 안정화됩니다. 우리는 물고기 (특히 바다 물고기), 쌀, 닭고기, 칠면조를 먹으며 호르몬 생산은 정상적으로 진행됩니다.

따라서 피로감, 기억력 저하, 기분 변화, 체중 변동, 무관심 - 전문가와 상담하십시오. 아마도 이것은 신체가 스스로 문제에 대처할 수없는 중요한 호르몬의 부족을 알 수있는 방법 일 것입니다. 처방전없이 호르몬을 복용하지 마십시오.

당뇨병과 다른 호르몬과의 커뮤니케이션

당뇨병은 호르몬 불균형과 대사 불균형이 복합적으로 나타나는 병입니다. 이러한 질환이 시정되지 않으면 prediabetes는 완전한 당뇨로 변할 수 있습니다. 호르몬 불균형은 인슐린을 생성하거나 흡수 할 수없는 신체의 기능을 저하 시키며, 이는 포도당을 에너지로 전환시키는 데 필요합니다.

결과적으로 혈중 포도당 수치가 올라가고 증상이 나타나고 시간이 지남에 따라 당뇨 합병증이 발생합니다. 마찬가지로 포도당 불내성 (신체가이 탄수화물을 연료로 사용할 수없는 경우)로 고통받는 경우 혈당 수치가 감소합니다.

혈당 수준에 영향을 미치는 호르몬

인슐린

인슐린은 췌장의 베타 세포에서 분비되는 호르몬으로 신체가 포도당을 에너지로 전환시킵니다. 안정한 혈당치를 유지하기 위해서는 인슐린이 필요합니다. 식사를하고 혈당을 증가 시키면 베타 세포가 신호를 받아 인슐린을 혈류로 방출하기 시작합니다. 그런 다음이 호르몬은 세포에 부착되어 혈액에서 설탕을 흡수하여 에너지로 사용합니다.

글루카곤

췌장 알파 또는 췌장 세포에 의해 생성됩니다. 포도당 수준을 조절하고 간에서 케톤을 생성하는 데 사용됩니다. 이 호르몬은 식사와 밤 사이에 방출되며 에너지와 혈당 수치의 균형을 유지하는 데 중요합니다. 글루카곤은 글리코겐과 전분을 포도당으로 바꿀 때 간을 알립니다.

아 밀린

Amylin은 인슐린과 함께 베타 세포에서 분비되는 호르몬입니다. 체내의 글루카곤 수준을 낮추어 간에서의 포도당 생성을 감소시키고 위를 통한 음식 통과 속도를 늦추 게되어 포만감을 빠르게 만듭니다. 아밀린의 주된 역할은 혈중 포도당 수치의 증가를 막기 위해 식사 중 간에서 포도당 생성을 줄이는 것입니다.

아드레날린 러시

그것은 부신의 땀샘과 신경 종말에서 생산되어 간에서 포도당 생산을 촉진합니다. 에피네프린은 지방 물질의 방출과 파괴를 자극하여 간장에 들어가면 케톤과 포도당으로 변환됩니다.

코티솔

코티솔은 부신 땀샘에서 방출되는 스테로이드 호르몬입니다. 근육과 지방 세포가 인슐린에 내성을 갖도록 해주 며 간에서 포도당 생성을 증가시킵니다. 코티솔은 인슐린 작용을 조절하지만, 스트레스를 받으면 인슐린 저항성을 지니고있어 신체가 충분한 에너지를 갖습니다.

성장 호르몬

성장 호르몬은 뇌하수체에서 분비되며 코티솔과 유사하게 작용합니다. 이 호르몬은 인슐린이 지방과 근육 세포에 미치는 영향을 조절합니다. 그러나 성장 호르몬 수치가 너무 높으면 인슐린 저항성이 발생할 수 있습니다.

여성의 당뇨병은 호르몬 에스트로겐 치료와 관련하여 자주 발생하지 않습니다.

여성의 당뇨병은 에스트로겐 대체 요법을받는 경우 빈도가 적습니다. 동시에, 질병의 위험은 35 % 감소합니다. 이것은 연구를 수행 한 스위스 과학자들에 의해보고되었습니다. 또한 에스트로겐은 정상적인 혈당치를 유지하는 메커니즘과 관련이 있다는 사실이 밝혀졌습니다.

에스트로겐은 여성과 남성의 당뇨병이 패배 할 것이라는 희망을 안겨줍니다.

스위스 제네바 대학 (University of Geneva) 과학자 그룹은 여성의 당뇨병을 막을 수 있다고 밝혔다. 대체 요법으로 에스트로겐을 투여받는 여성에서이 질병을 발병 할 위험은 35 % 감소합니다. 과학자들은 에스트로겐의 세 가지 단백질 중 하나가 건강한 혈당 수준을 유지하기위한 복잡한 메커니즘에 관여한다는 것을 보여주는이 현상에 대한 연구를 수행했습니다.

연구원은 설탕 수준에 에스트로겐 단백질의 그들의 발견 한 효력이 여자뿐만 아니라 남자를 도울 새로운 유형 2 당뇨병 약을 창조하기 위하여 이용 될다는 것을보고한다.

예상대로, 글루카곤을 생산하는 세포를 "끄는 (turn off)"특정 수용체만을 활성화시킬 분자를 만드는 것이 가능하다. 간단히 말해서 당류로 (종래의 형태 포도당)을 변형 (폼 바디를 저장하고 저장 포도당 복합 다당류) 붕괴하게 글리코겐이 호르몬. 그리고 혈중 포도당 수치가 지나치게 높아지면 당뇨병이 발생할 수 있습니다.

스위스 과학자들은 그들의 발견으로 호르몬 요법에서 흔히 발견되는 부작용없이 약을 만들 수 있다고 말한다. 따라서 그들은 여성과 남성의 당뇨병을 물리 치기를 희망합니다.

에스트로겐 호르몬 요법과 예상치 못한 성질

과학자들은 젊은 여성들이 청년들보다 제 2 형 당뇨병을 개발할 가능성이 적다는 것을 오랫동안 알고있었습니다. 그러나 폐경기에 이르면 남성도 나이가 들수록 추세가 크게 바뀝니다. 이제는 여성의 당뇨병이 자주 발생합니다.

젊은 여성은 에스 트로겐에 의해 제 2 형 당뇨병으로부터 보호됩니다. 여성 성 호르몬 밀접뿐만 아니라 상기 언급 된 글루카곤 분비에 관련된 글루카곤 유사 펩타이드 1 또는 GLP-1. 마지막으로, 특히 혈당의 조절에 관여, 인체에 많은 대사 과정에 관여하고 (- 인슐린의 분비를 증가 또한 가장 중요한 글루카곤 생산 및 억제).

혈중 에스트로겐 양과 호르몬 인 글루카곤과 GLP-1의 양과의 관계는 스위스 연구자들에 의해 잘 입증되었습니다. 이전에는 이러한 관계를 연구하지 않았으므로 처음으로 추적 할 수있었습니다.

당뇨병의 원인은 인슐린과 글루카곤의 양이 불균형 한 것으로 간주됩니다. 인슐린과 글루카곤은 이상적으로 혈중 포도당 수치를 정상 수준으로 유지해야합니다. 인슐린은 설탕을 "포획"하고 글루카곤은 정반대의 역할을합니다.

제네바 대학 (University of Geneva)의 과학자들은 폐경기 인 생쥐에 대한 실험을 수행했다. 그들은 에스트로겐을 투여 받았다. "이것에 대한 응답으로"설치류 유기체는 내당능을 증가시켜 당뇨병에 대해 "보호"한다.

연구자들은 에스트로겐이 글루카곤과 GLP-1 수준에 영향을주는 방식을 "열어"얻은 결과에 놀랐다는 사실을 숨기지 않습니다. 아마도이 발견으로 인해 여성과 남성의 당뇨병을 물리 칠 수있을 것입니다.

당뇨병 호르몬

뇌의 뇌하수체 검사 방법, 호르몬 혈액 검사법

갑상선 치료를 위해 독자들이 성공적으로 수도원 차를 사용합니다. 이 도구의 인기를보고, 우리는 당신의주의를 끌기로 결정했습니다.
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뇌하수체의 무게는 0.5 그램에 불과하지만 뇌의이 작은 부분은 인간 내분비 계의 필수 요소입니다. 뇌하수체 호르몬의 합성은 신체에서 일어나는 엄청난 수의 과정을 담당합니다. 이것은 단백질 합성과 인간의 성장 및 내분비샘의 기능입니다.

문제의 본질

뇌하수체의 놀라운 능력은 임신 중에 증가시키는 것이며, 출산 후 이전 크기로 돌아 가지 않습니다. 일반적으로 뇌하수체는 거의 연구되지 않았으며 과학자들은 끊임없이 다양한 연구를 수행하여 그 기능을 파악합니다.

뇌하수체는 전치부, 중추부 및 후부로 나누어지는 비대칭 기관입니다. 신체의 앞 부분은 전체 글 랜드의 80 %이고, 중간 부분에는 지방을 태우는 과정이 있고 뒤쪽 부분에는 신경 분비물이 생성됩니다.

뇌하수체는 터키 안장에 위치하고 뇌의 다른 부위, 특히 시상 하부와의 통신은 횡격막 깔때기에 위치한 척추에 의해 제공됩니다.

뇌하수체 호르몬

Adrenocorticotropic 호르몬은 부신 땀샘의 자극에서 주요 메커니즘이며, 글루코 코르티코이드의 합성을 조절합니다. 또한,이 호르몬은 피부의 색소 침착을 담당하는 멜라닌 합성을 조절합니다.

황체 형성 및 난포 자극 호르몬은 생식 기능을 담당합니다. 그들은 생식선 자극 호르몬이라고합니다. LH는 여성의 배란 과정과 남성 절반의 안드로겐의 합성을 담당하며, FSH는 정자 생성 및 여포 성숙에 직접 관여합니다.

갑상선 자극 호르몬은 정상 갑상선 기능을위한 매우 중요한 호르몬입니다. 이 호르몬의 영향으로 갑상선 호르몬의 합성과 핵의 합성이 증가합니다.

소마토스타틴은 단백질 구조와 인간의 성장을 담당하는 중요한 호르몬입니다. 또한, 그는 지방 분해와 혈액 내 포도당 합성에 참여합니다.

프롤락틴은 수유 기간 동안 여성의 우유 생산을 조절하는 호르몬이며, 인체에서 중요한 역할을합니다. 프로락틴 수치를 낮추면 여성의 월경주기가 길어지며, 남성의 경우 성기능 장애가 발생합니다.

몸의 중간 엽에서 멜라노 트로 핀이 생산되며, 과학자들은 피부 색소 침착 외에이 호르몬이 인간의 기억력을 담당한다고 믿습니다.

뇌하수체의 뒤쪽에서 시상 하부에 의해 생성되는 호르몬 인 바소프레신과 옥시토신이 축적됩니다. 첫 번째는 수분 대사에 관여하며 기관의 평활근을 자극하며 옥시토신은 자궁 수축에 영향을 주며 수유 중에 프로락틴의 생성을 촉진합니다.

뇌하수체 호르몬 분석이 필요할 때

뇌하수체와 뇌 전체에 대한 연구는 다음과 같은 경우에 수행됩니다 :

• 사춘기가 너무 일찍 또는 너무 늦어서,
• 과도하거나 불충분 한 성장;
• 신체 일부의 불균형 증가;
• 유선의 팽창과 젖과 남성의 출현
• 불임;
• 다량의 소변으로 갈증이 증가했고,
• 비만;
• 항우울제 및 심리 요법으로 치료할 수없는 장기 우울증;
• 소화관의 기관에 문제가 없을 때 약점, 아침 구토;
• 안정된 설사.

이러한 증상은 뇌하수체, 뇌 기능 및 뇌 전체를 검사해야합니다. 뇌하수체의 작용을 어떻게 믿을 수 있습니까? 이를 위해 도구 및 실험실 진단이 있습니다.

뇌하수체에 어떤 장애가있을 수 있습니까?

뇌하수체는 임신 중뿐만 아니라 40 세가되면 나이가 들어감에 따라 두 배 이상 커지고 시상 하부와 융합됩니다. 결과는 신경 내분비 자료입니다.

그러나 선의 증가 또는 감소는 연령과 관련된 변화 또는 속의 지속과 관련 될뿐만 아니라 병리학 적 변화 일 수 있습니다.

• 피임약의 장기 사용;
• 염증;
• 머리 부상;
• 뇌 수술;
• 출혈;
• 낭종 및 종양;
• 방사선 피폭.

어떤 이유로 든 뇌하수체의 작용이 방해 받으면 그 사람은 문제에 대한 즉각적인 해결책을 요구하는 첫 번째 증상이 있습니다.

• 흐린 시력;
• 두통;
• 밤에는 불면증, 낮에는 졸음;
• 피로감

여성의 뇌하수체 질환은 생리주기에 장애를 일으켜 불임을 일으 킵니다. 남성에서는 발기 부전이 발생하고 대사 과정이 방해받습니다.

뇌하수체가 제대로 작동하지 않으면 혈액 내 뇌하수체 호르몬의 농도가 증가하거나 감소하여 다양한 질병과 병리가 수반됩니다.

뇌하수체 질환의 치료는 당연히 질병의 증상에 달려 있습니다. 필요한 진단 후에, 환자는 처방을받습니다. 그것은 다음과 같을 수 있습니다 :

• 약물;
• 수술;
• 방사선 요법.

뇌하수체 기능이 저하 된 환자는 오랜 치료를 위해 조정될 필요가 있으며 대부분의 경우 약물 치료가 평생 지속될 수 있습니다.

실험실 테스트

뇌하수체 호르몬 (뇌하수체 호르몬에 혈액을 기증 할 필요가있다)과 뇌하수체 전엽 (前 腺 部)의 작업을 테스트하려면 다음과 같이 테스트합니다.

• 소마토스타틴. 성인의 경우이 호르몬의 수치는 10 단위를 초과해서는 안되며 생후 첫 1 년생의 어린이, 보통 소녀의 경우 9 단위, 소년의 경우 6.
• Somatomedin C - 그것은 간에서 합성되고 somatotropin의 효과를 조절합니다. 이 펩타이드는 오래 동안 혈액 속에 남아 있기 때문에 조사하는 것이 더 편리합니다. 그것의 수준이 정상이면, somatotropin의 아무 부족도 없다. 12 세에서 16 세 사이의 청소년의 간 펩티드는 일반적으로 210-255 단위이어야하며 성인의 경우 120-490 단위에서 낮습니다.
• Thyrotropin. 그것의 가장 높은 농도는 신생아의 혈액에서 관찰됩니다 - 17 단위, 성인에서의 비율은 훨씬 더 낮습니다 - 최대 4 단위.
• 프롤락틴. 여성의 비율은 110-555 단위이며, 남성의 경우 75-405 단위로 허용됩니다.
• 난포 자극 호르몬. 생식 연령의 남성의 경우 1 ~ 12 단위로, 여성의 경우 월경주기와 관련이 있으므로 1 ~ 17 단위의 변동이 허용됩니다.
• 황체 형성 호르몬. 1.12 내지 8.5 단위의 정상 범위에서이 호르몬 수컷 레벨 사춘기 폐쇄 후 여성이 호르몬의 수준은 또한 월경주기에 따라, 그것의 황체기 초과하지 않아야 16 5 개 단위 및 모낭 15 개 유닛.

뇌하수체 호르몬에 혈액을 기증하기 전에, 격렬한 육체 운동 (훈련 등)을 며칠간 중단해야합니다. 시험 전 하루에 지방이 많은 음식을 먹으면 안되며, 시험 전 날 저녁 식사는 조기에 쉬워야합니다.

성적 접촉 (특히 prolactin을 복용하는 것이 필요한 경우)은 하루에 제거해야하며 스트레스가 많은 상황을 최소화하려고 노력해야합니다. 뇌하수체 호르몬은 아침에 공복시에 피를 기증합니다.

저녁 식사 후 분석에 최소한 13-14 시간이 걸린다는 것을 기억하는 것이 중요합니다. FSH와 LH의 진단이 필요한 경우이 호르몬은주기의 14 일을 수행하는 것이 좋습니다.

경음악 및 하드웨어 진단

뇌하수체와 시상 하부의 하드웨어 진단은 간접 및 시각화로 구분됩니다. 첫 번째는 시야, 인체 측정 등의 정의이며 두 번째는 MRI, CT 및 X 레이입니다.

somatotropic 부족을 확인하는 것이 필요한 경우, 인체 측정법은 근본적인 진단 적 가치가 없습니다. 시야의 정의와 관련하여,이 연구는 신경 외과 개입을받은 환자에게 제시됩니다.

X 선과 같은 시각화 방법을 통해 터키 안장의 크기를 결정하고 구조, 두께 및 기타 매개 변수를 자세하게 연구 할 수 있습니다. 또한 엑스레이에서 큰 샘종의 존재, 입구의 확장, 등의 파괴, 안장 및 다른 병리의 교정을 볼 수 있습니다.

자세한 정보는 CT에서 이용할 수 있습니다. 두뇌의 CT는 소위 "빈"마을을 결정할 수 있으며 매크로뿐만 아니라 미세 혈관종, 낭종을 시각화 할 수 있습니다. MRI는 뇌하수체 줄기와 조직, 출혈, 작은 낭종, 종양 등의 구조상 가장 작은 변화를 구별 할 수 있습니다. 뇌 연구에 조영제를 사용하면 진단 기능이 크게 확장됩니다.

갑상선 의사

내분비학은 기능과 내분비선의 모든 종류의 장애를 연구하는 가장 중요한 과학 중 하나입니다.

인체는 단일 전체 내분비 계이므로 병리학 적 과정의 치료법은 가능한 한 효과적이고 무해해야합니다.

갑상선 의사

endocrinologist는 그의 활동이 갑상선의 장애와 관련된 병적 인 과정을 연구하고, 예방하고 대우하기에 집중되는 닥터이다.

이러한 종류의 병리를 다루는 전문가의 임무는 환자의 호르몬 적 배경을 교정하고 각각에 대한 개별 치료법을 선택하는 것으로 구성됩니다.

갑상선 의사가 연구되는 기관과 관련된 문제뿐만 아니라 진행성 질환의 배경에 대해 발생할 수있는 모든 결과를 다루는 것이 중요합니다.

자격을 갖춘 내분비 전문의는 다음 기관의 병리학 적 치료 및 진단 전문인입니다.

• 갑상선;
• 시상 하부;
• 뇌하수체;
• 췌장;
• 부신 분비;
• 두뇌의 epiphysis.

내분비학자가 치료 한 질병

1. 당뇨병.

만성 과정이있는 병리학 적 질병은 췌장 호르몬 생산에 위배되는 혈당 수치의 증가로 인해 발생합니다.

당뇨병은 손상된 대사 과정, 심장 및 신경계의 활동을 유도하는 가장 심각한 병리학 중 하나입니다.

당뇨병 발병의 원인은 유전 적 요소, 비만, 건강에 해로운 음식, 운동 부족, 빈번한 스트레스 등이 될 수 있습니다.

만성 병리학 과정, 인체에 의해 항체의 생산으로 인해 갑상선의 염증을 동반.

발달 초기 단계에서 진단하기 어려운 비교적 일반적인 질병.

병리학의 첫 단계는 무증상입니다. 자가 면역 갑상선염의 발병 원인은 유전 적 소인이며 경우에 따라 스트레스가 많은 상황입니다.

1. 확산 독성 갑상선종.

갑상선 호르몬의 과도한 생산을 수반하는 또 다른 병적 과정.

질병 발병의 원인은 유전 적 소인, 정신 감정적 외상, 또는 인플루엔자, 홍역, 백일해와 같은 바이러스 감염 일 수 있습니다.

심하게 치료할 수있는 내분비 질환 중 하나는 성장 호르몬 인 somatotropin의 과도한 생산과 관련이 있습니다.

갑상선 치료를 위해 독자들이 성공적으로 수도원 차를 사용합니다. 이 도구의 인기를보고, 우리는 당신의주의를 끌기로 결정했습니다.
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이 호르몬은 일반적으로 인체의 골격계의 단백질 합성, 성장 및 발달을 자극하여 전신에 일반적인 단백 동화 작용을합니다.

말단 비대증의 발병 원인은 뇌하수체, 즉 전엽에 심각한 손상을 일으킬 수 있습니다.

부신 피질의 호르몬 생성 장애와 일관성이 세계적으로 알려진 질병.

이 병리로 고통받는 사람들은 부 신피질 자극 호르몬 수치가 너무 높아집니다.

일반적으로 스테로이드 호르몬을 장기간 사용하면 뇌하수체 종양, 부신 땀샘 및 과도한 호르몬 생성을 유발하는 다른 구조물의 발달을 유발하는 병리학이 발전합니다.

장비 내분비 학자

인간 내분비 시스템에 영향을 미치는 병리학 적 과정을 진단하기 위해 의사는 다음과 같은 도구가 필요합니다.

• 인체 측정법;
• 급속 혈당 검사;
• 신경 학적 상태를 평가하기위한 도구.

내분비 장애의 증상

자격을 갖춘 도움을 받으려면 전문가가 그러한 증상이 감지 된 직후에 연락을 취해야합니다.

• 신체의 전반적인 상태의 악화;
• 졸음;
• 심각한 과민 반응;
• 일정한 갈증, 입 안의 건조 함;
• 얼굴과 다리의 부종이 나타난다.
• 우울한 상태;
• 탈모;
• 손과 발의 떨림;
• 과체중 또는 반대로 과체중;
• 골격 시스템의 부적절한 성장;
• 관절, 뼈, 근육의 통증;
• 고혈압;
• 빈번한 변비, 메스꺼움;
• 백내장, 시력 저하, 녹내장;
• 종종 재발하는 위장병.

가능한 합병증과 병의 진행을 피하기 위해 개발 병리를 적시에 확인하는 것이 매우 중요합니다.

고혈당을 일으키는 호르몬 : 예기치 않은 범인

고혈당을 일으키는 호르몬 - 그 중 몇 명입니까? 모든 사람들은 내분비 시스템에서 모든 것이 밀접하게 상호 연결되어 있다는 것을 알고 있으므로 인슐린 생산량이 감소하기 때문에 포도당 수준이 높아지는 것은 아닙니다.

고혈당을 일으키는 특정 요인이 있습니다. 정확히 저혈당을 일으키는 요인이 있습니다.

과도한 공급이나 포도당 부족을 막기 위해서는 먼저 장기를 모니터링해야하는 상태를 이해하는 것이 중요합니다.

위험 요소

탄수화물 대사는 사실상 모든 신체 기관의 기능과 발달에 중요합니다.

탄수화물 대사 전문가의 가장 흔한 장애는 포도당 수준이 위 또는 낮은 임계 수준에 도달하는 고혈당 및 저혈당이라고 부릅니다.

고혈당을 일으키는 원인에 대해 말하자면 몇 가지 요인이 있습니다.

• 내분비 계의 질병;
• 신경 학적 문제;
• 과식하는

어쨌든 3 가지 요인 모두가 호르몬 생산의 변화와 관련되어 있으므로 혈당치 문제의 원인을 밝히면서 호르몬 불균형이 원인으로 간주됩니다.

저혈당을 일으키는 호르몬도 고혈당을 유발합니다.

인슐린과 글루코곤 - 고혈당의 첫 번째 자극제

몸에있는 인슐린의 목적은 혈액에서 설탕의 수준을 조절하는 것입니다. 따라서이 호르몬의 작거나 높은 생산이 고혈당증이나 저혈당으로 나타날 수 있습니다.

췌장이 제대로 작동하지 않으면 베타 세포가 인슐린을 충분히 생산하지 못하고 시간이 지남에 따라 몸이 인슐린을 인식하지 못하고 포도당 수준이 높아집니다.

당뇨병에서는 합성 인슐린을 사용하여 호르몬의 정상 상태를 유지합니다.

사람이 호르몬 주사를 놓치거나 저용량을 먹으면 고혈당증이 고혈당 증후군이라고하는 새로운 형태로 바뀝니다.

반대로, 인슐린의 과도한 생성 (예를 들어, 인슐린 종의 형성 중)으로 인해, 저혈당증 및 저혈당성 혼수 상태의 후속 발달이 발생할 수 있습니다.

다른 췌장 호르몬 (Langergars의 다른 세포에 의해 생성 된)은 glucogon입니다. 이 물질은 인슐린과는 반대의 효과가 있습니다. 즉, 혈장 내 아미노산의 양을 조절하여 포도당에 아미노산을 형성시키는 데 도움이됩니다.

글루코곤의 생산은 혈당 수치를 요구되는 비율로 올립니다. 췌장이 오작동하면 과도한 glucogon 생산이 시작되고 인슐린 수치가 감소하여 고혈당증이 발생합니다.

과도한 인슐린 생산으로 인한 저혈당증에서 글루코곤의 주사가 치료법으로 사용되며 결과가 달성되지 않으면 포도당이 주입됩니다.

갑상선 호르몬

갑상선 호르몬은 또한 당 수치에 영향을 줄 수 있습니다. 갑상선 호르몬은 신체에 과포화 상태 (갑상선 기능 항진증)가있는 경우 혈장 포도당의 증가, 즉 고혈당증을 유발할 수 있습니다.

또한, 반대로, 진성 당뇨병의 경우, 사람은 갑상선 기능 항진증과 갑상선 기능 항진증의 발병에 감수성이있다.

갑상선 기능은 췌장 기능에 영향을 미치기 때문에 당뇨병으로 인한 고통은 갑상선 질환을 해칠 수 있습니다.

갑상선 기능 저하, 저혈당증을 유발하는 질병, 종종 당뇨병 및 갑상선 기능 저하증 환자는 인슐린 투여 량을 감소시킵니다.

당뇨병 환자에서 갑상선 기능 항진증의 발달과 함께 모든 대사 과정이 가속화되기 때문에 당뇨병 성 혼수 상태의 가능성을 증가시킵니다.

일반적으로이 두 질환이 발견되면 환자는 갑상선 호르몬으로 정상화 된 다음 당뇨병 치료가 선택됩니다.

부신 호르몬

쌍을 이루는 땀샘, 부신 땀샘은 고혈당과 직접 관련이 있습니다.

부신 땀샘, 피질 및 수질은 고혈당을 유발할 수있는 다음 호르몬 유형을 생성합니다.

성 호르몬 (안드로겐, 프로게스테론, 에스트로겐)은 주 기능 외에도 단백질 대사에서 중간 매개체 역할을하며 단백질 분자의 아미노산 수를 증가시킵니다.

포도당이 생성되는 과량의 아미노산으로 인해 고혈당 위험이 증가합니다.

글루코 코르티코이드는 종종 인슐린 길항제 (insulin antagonists)라고 불리우며, 대사 과정을 촉진시키고 혈장 내 당의 양을 증가 시키므로 호르몬 혼란이 고혈당증을 유발할 수 있습니다.

부신 땀샘의 주요 호르몬 인 아드레날린은 글루코 코르티코이드의 생성을 조절하므로 혈당 증가에 영향을 줄 수 있습니다. 글리코겐이 간에서 포도당으로 분해되는 것을 가속화합니다.

저혈당 상태에서 시상 하부는 아드레날린 생산을위한 신호를 보내서 설탕 수치를 조절합니다.

아드레날린이 과다하면 고혈당증이 발생합니다.

내분비 시스템은 몸 전체를 제어합니다. 호르몬은 내분비 분비선에 의해 생성되어 호르몬 또는 식욕 부진, 질병 및 병리학 적 상태의 악화를 유발합니다.

장 호르몬과 제 2 형 당뇨병에서의 역할 : 문제의 현재 상태 "기계 공학"전문 분야의 과학 기사 기사

기계 공학에 대한 과학 기사의 요약, 과학 작품의 저자는 Kolbina Marina Vladimirovna입니다.

이 기사는 2 형 당뇨병 치료에서 인크 레틴 효과의 사용에 기반한 새로운 방향을 논의합니다. 인크 레틴 효과의 실행에 선도적 인 역할을하는 글루카곤 유사 펩티드 -1 및 글루코스 의존성 인슐린 분비 성 폴리 펩타이드의 장내 호르몬의 특성 및 치료 가능성이 연구되었다. 디 펩티 딜 - 펩 티다 제 -4 저해제는 매우 유망한 것으로 여겨지며, 인크 레틴 모방 체의 장점과 함께 장기간의 효과를 유지하고 부작용이 적습니다. 이 분야에 대한 더 많은 연구는 제 2 형 당뇨병 관리를 최적화하고 합병증의 교정 및 예방을 개선하는 데 도움이 될 것입니다.

기계 공학에 관한 과학 작품, 과학적 저작의 저자 인 Kolbina Marina Vladimirovna,

당뇨병에있는 장내 호르몬 : 문제의 현재 상태

이 기사는 효과의 당뇨병을 보여줍니다. GLP-1 및 GIP (장 호르몬) 및 효과의 치료 가능성. DPP-4 억제제는 매우 유망하며 여전히 동일합니다. 그것은 당신의 건강 진로를 돕는 데 도움이 될 것입니다.

"장 호르몬과 제 2 형 당뇨병에서의 그들의 역할 : 문제의 현재 상태"라는 주제에 대한 과학적 연구

엔코 / // 극동 의학 저널. - 2012. - № 4. - 22-25 쪽.

29. itopride가 식도 운동성 및 식도 괄약근 기능 저하에 미치는 영향 / Scarpellini [외.] // Aliment. Pharmacol. 테러. - 2011. - Vol. 33, No. 3 - P. 99-105.

30. 역류성 질환에 펌핑 억제제를 추가하는 것의 전제 : 전향 적 연구 / W.F. Ezzat [et al.] // J. Otolaryngol. 머리. 목. 수술. -2011. - Vol. 40, No. 4 - P. 350-356.

31. Myazin, R.G. 위식도 역류 환자의 치료에서 운동 장애를 동반 한 itopride와 home-peridone의 비교

플럭스 질환 및 기능성 소화 불량증 환자 / R.G. Myazin // Russian Medical Journal. - 2010. - V. 18, № 6. - 355-359 쪽.

GRISHECHKINA Irina Aleksandrovna, 내과 질환 및 폴리 클리닉 요법학과 보조 의학과 교수. 서신 : [email protected]

이 기사는 2013 년 9 월 3 일에 접수되었습니다. © I. A. Grishechkina

옴 스크 주립 의학 아카데미

내장형 호르몬과 2 형 당뇨병 환자의 역할 : 문제의 현재 상태

이 기사는 2 형 당뇨병 치료에서 인크 레틴 효과의 사용에 기반한 새로운 방향을 논의합니다. 인트 렛틴 효과의 구현에서 선도적 인 역할을하는 장내 호르몬, 글루카곤 유사 펩타이드 -1 및 포도당 의존성 인슐린 친 화성 폴리펩티드의 특성 및 치료 가능성이 연구되었다. 디 펩티 딜 - 펩 티다 제 -4 저해제는 매우 유망한 것으로 여겨지며, 인크 레틴 모방 체의 장점과 함께 장기간의 효과를 유지하고 부작용이 적습니다. 이 분야에 대한 더 많은 연구는 제 2 형 당뇨병 관리를 최적화하고 합병증의 교정 및 예방을 개선하는 데 도움이 될 것입니다. 키워드 : 제 2 형 당뇨병, 인슐린 저항성, 인크 레틴, 글루카곤 유사 펩티드 -1, 디펩 티딜 펩티다아제 -4, 장내 호르몬.

국제 당뇨병 연맹 (International Diabetes Federation)에 따르면, 2 억 4,600 만 명이이 질병으로 고통 받고 있습니다. 2025 년까지이 수치는 3 억 8 천만으로 증가 할 것으로 예상되며, 제 2 형 당뇨병 (T2DM)과 관련 질병이 인구 장애의 주요 원인이다. 현재 T2DM에 대한 효과적인 통제는 다양한 전문 분야의 의사들이 직면 한 긴급한 문제로 남아 있습니다.

최근 수십 년 동안 가장 신중한 관심이 메타 볼릭 증후군의 병리학 적 장애의 계단식 발달의 미묘한 기작 연구에 사용되었습니다. 이것은 현재 가장 많이 연구되고있는 프로 - 염증성 사이토 카인과 생물학적 활성 물질에 의한 지방 조직의 과도한 생산과 관련된 유전 적 인슐린 내성에 근거합니다 [2]. 비교적 새로운 방향은 2 형 당뇨병에서 인슐린, 글루카곤 및 기타 생물학적 활성 물질의 분비에 미치는 영향뿐만 아니라 위장관 호르몬 및 대사 증후군에서의 비만 발달에 미치는 역할에 대한 연구입니다.

현재, 몇몇 위장 호르몬은 직접적으로 또는

당뇨병의 대사 조절에 간접적으로 관여한다.

20 세기 초반에, 장 점막으로부터의 추출물이 인슐린 분비를 자극하는 능력을 가지고 있음이 밝혀졌습니다 [3, 4]. 이 발견의 저자는 장 점막이 인슐린 - 인크 레틴의 방출을 향상시키는 생물학적 활성 물질을 생성 할 수 있다고 제안했다. 더 많은 연구 결과에 의하면식이 섭취와 포도당 자극에 의한 인슐린 분비에 대한 반응으로 방출되는 많은 호르몬이 위장관에서 생성된다는 것이 밝혀졌다. 동시에, 경구 포도당 섭취는 정맥 내 투여보다 인슐린 분비를 더 자극한다. [6, 7], 이는 위장관 호르몬으로 인한 체액 경로에 의해 조절된다. 이 연구 결과는 장내 - 인슐린 축이 식후 인슐린의 약 60 %를 생산하는 데 관여한다는 것을 시사한다 [7, 9]. 이 메커니즘의 호르몬 성분은 increkines입니다.

생산량을 늘리십시오. 위장관 호르몬 (예 : 세크레틴, 콜레시스토키닌,

vasoactive intestinal polypeptide. 그러나 가장 중요한 인크 레틴은 글루카곤 - 유사 폴립 Pid-1 (GLP-1) 및 위장 억제 폴리 펩타이드 (HIP)이다. HIP는 주로 십이지장과 근위부 소장에 위치한 장 내분비 K 세포에서 합성되고 분비됩니다. 탄수화물, 지방 및 아미노산에 의한 HIP 분비가 자극되고 지방은이 호르몬 분비의 가장 강력한 자극제입니다 [10-12].

GLP-1은 장의 b 세포에 의해 생성되며 인슐린 친화 호르몬이다 [13]. b 세포에서 GLP-1 합성의 조절은 음식과 호르몬에 의해 이루어진다 고 믿어지고있다 [14]. 글루코오스의 경구 투여는 음식 섭취 후 첫 번째 피크 15 ~ 20 분 및 약 1-2 시간 후 두 번째 피크 (15 ~ 20 분)를 가진 사람에서 혈장 GLP-1의 매우 빠른 (2-3 분 이내) 증가를 유발합니다. 아마도 장내에는 음식에 의해 신경 세포 나 내분비 세포로 유도되는 자극 신호를 장내 말초 부위 인 L 세포로 전달하는 메커니즘이 있습니다 [16]. 탄수화물이 풍부하거나 지방이 많은 식품 섭취는 15 분에서 30 분 후 최고치의 HIP 분비를 자극합니다.

HIP와 GLP-1은 dipeptidyl-peptidase-4 (DPP-4)의 영향하에 아미노산 알라닌을 분해하여 인슐린 분비를 자극하는 능력을 상실함으로써 불 활성화된다. DPP-4는 장 세포, 간세포 막, 모세 혈관, 혈장의 가용 체 형태로 발견된다 [19]. GLP-1의 반 제거 기간은 건강한 사람들과 당뇨병 환자 모두에서 2 분 미만입니다 [20]. 건강한 사람들의 HIP의 반 제거 기간은 당뇨병 환자에서 약 7 분 5 분 정도입니다. GLP-1과 HIP는 간에서 불 활성화되어 말초 조직에 의해 추가로 대사된다. 인크 레틴의 잔류 물은 주로 신장에 의해 배설됩니다.

췌장의 췌도를 증가시키고 섬으로 만듭니다. 인간과 설치류에서 GLP-1 수용체는 a-, p- 및 8- 세포, 폐, 위장, 내장, 신장, 심장, 뇌간, 시상 하부, epiphysis [21]를 포함한 랑게르한스 섬에서 발견된다. HIP 수용체는 췌장, 위장, 장, 지방 조직, 부신 피질, 폐, epiphysis, 심장, 뼈, 혈관 내피 및 뇌의 여러 부분에 국한되어 있습니다. 인크 레틴은 아데 닐 레이트 시클 라제 메카니즘을 통해 수용체에 작용한다. 활성화 된 단백질 키나아제는 ATP- 의존성 칼륨 채널을 억제하여 막 탈분극과 세포질 내 유리 칼슘의 증가를 유도하며 궁극적으로는 인슐린 합성 과정의 활성화로 이어진다. 이 메커니즘의 특이성은 인슐린 GLP-1과 HIP의 합성을 향상시키는 효과가 혈장 내 포도당의 농도가 높아진 경우에만 나타난다는 것입니다. 왜 낮은 포도당 수치와 정상적인 포도당 수치를 가진 인크 레틴은 인슐린 친화 작용을 나타내지 않습니다.

GLP-1의 또 다른 효과는 a- 세포 수용체를 통해 직접적으로 그리고 인슐린 합성을 자극하고 8- 세포에 직접적인 효과를 통해 소마토스타틴 분비를 증가시킴으로써 간접적으로 글루카곤 분비를 감소시키는 것이다. 또한, GLP-1은 섬 세포의 증식 및 재생을 유도한다. GLP-1은 polypotent 췌장 세포의 DNA 합성과 분화를 P 세포로 자극하고 억제한다.

사이토 카인과 과산화물에 노출되었을 때 섬 세포의 사멸과 그 죽음 [24]. 이러한 효과는 GLP-1 및 그 유사체의 도입과 함께 당뇨병 및 유 전적으로 결정된 비만뿐만 아니라 랑거 한 (Langerhans) 섬에있는 P 세포의 질량을 증가시킨다 (이것은 손상된 설치류의 실험 연구에서 나타남).

ISU가 췌장 섬 장치에 미치는 영향을 조사한 바가 적었다. HIP는 P-cell의 증식을 촉진시킬뿐만 아니라 in vitro에서 그들의 apoptosis를 억제 할뿐만 아니라 이들 세포의 성장, 분화, 증식 및 생존을 자극한다. 그러나, HIP는 혈당 강하 조건 하에서 사람에게 글루카곤 계 효과를 나타낸다.

increstins의 외과 적 효과. GLP-1

위의 대피와 위장에서 장으로의 영양분의 이동을 늦추어 음식 섭취에 대한 혈당 수치의 상승에 영향을 줄 수 있습니다.

GLP-1 수용체 작용제를 말초 혈액에 장기간 투여하여 포만감과 체중 감량을 일으키며 에너지 기질 섭취를 억제한다는 많은 실험 연구가있다. GLP-1이식이 섭취에 미치는 영향은 시상 하부 포화 중심에 대한 직접적 또는 간접적 인 영향과 피난의 억제에 기인 한 것 같다.

HIP는 사람의 위장 배출을 억제하지 않으며 포도당의 장 수송을 증가시키고 간에서의 생산을 억제하고 근육 조직에 의한 포도당 섭취를 증가 시키며 지방 조직에서 지방산의 합성을 자극하고 지단백질 리파아제의 활성을 증가 시킨다는 것이 확인되었습니다. HIP는 또한 지방산으로의 지방산의 결합을 촉진한다. 결과적으로 이러한 효과는 신체에 지방이 축적되게합니다.

또한, HIP의 투여는 개 혈액에서 트리 글리세 라이드의 수준을 감소시키고, 지방 세포에 대한 글루카곤의 지방 분해 효과를 억제하여, 비만의 발달에 기여한다. HIP 수용체가 뇌의 다른 영역에 존재한다는 사실에도 불구하고, 중추 신경계에 미치는 영향에 대해서는 아직 충분히 연구되지 않았다.

Inkretin 및 SD2. 제 2 형 당뇨병 환자에서 인슐린 합성 자극 기전에 대한 연구에서 인크 레틴 작용의 결함이 밝혀 졌는데 이는 생산이 손상되고 R 세포에 자극 효과가 감소한 결과 일 수 있습니다. 이 사실은 구강 및 정맥 포도당 부하에 반응하여 혈액 내 초기 농도가 같을 경우 건강한 사람들의 경구 투여에 대한 인슐린 분비의 과다가 T2DM보다 유의하게 높다는 사실에 의해 확인됩니다 [9]. 비만인에게는 GLP-1 합성의 감소가 관찰됩니다. T2DM의 경우, L- 세포에서의 GLP-1 분비는 특히 식후에 감소합니다. 많은 연구자들은 GLP-1 분비의 감소가 두 번째 발생하지만 2 형 당뇨병 발병의 주요 원인이 아니라는 점을 지적했다. 당뇨병에서 GIP의 분비는 변하지 않습니다. 건강한 사람과 T2DM 환자의 HIP의 기초 수준은 같습니다. 식후의 혈액 내 인크 레틴의 농도도 동일하다 [28]. 그러나 건강한 사람들에게 HIP를 도입하면 T2DM 환자와 달리 고혈당 상태에서 인슐린 분비가 감소합니다.

따라서, T2DM의 경우에는 인크 레틴의 생리 작용에 대한 위반이 발생합니다. 이 문제에 대한 추가 연구를 통해 T2DM 환자에게 치료 적 접근법과 예방 적 접근법을 최적화 할 수 있습니다.

인크 레틴 효과와 T2DM 치료의 가능성 : 문제의 현재 상태. T2DM의 경우, 탄수화물 부하에 대한 반응으로 인슐린 생산량이 감소 할뿐만 아니라 췌장 섬 세포의 α 세포에 의해 글루카곤 합성이 증가합니다. 이러한 관점에서 볼 때 혈당 강하를 감소시키기 위해이 두 가지 메커니즘에 모두 영향을 미치는 것이 이상적입니다. 또한 인슐린 합성뿐만 아니라 인슐린 자체를 자극하는 대부분의 약물은 저혈당 상태를 유발합니다.

GLP-1은 혈당의 정상 또는 상승 된 포도당 농도에서 포도당 의존성에 의한 인슐린 분비를 자극하여 5mmol / l 미만의 혈당 수준에서 추가의 당 감소 효과를 갖지 않습니다. 이 사실은이 incretin을 사용할 때 저혈당의 가능성을 배제합니다. GLP-1이 글루카곤 합성을 억제하고 상부 위장관의 운동성을 낮추고 섭취량을 줄이며 포만감을 높이는 능력은 체중 감소로 이어지게되며 이는 발달 기전에 미치는 영향과 제 2 형 당뇨병의 진행. GLP-1 제제는 2005 년 이래로 T2DM의 치료에 사용되어 왔지만,이 펩타이드의 치료 효과는 이미 1992 년에 기술되었다 [29].

국내 시장에서, 그것은 피하 주사의 형태로 사용되는 엑 세나 티드 (GLP-1 수용체 작용제) 및 리라 글루 티드 (GLP-1 유사체)이다. 또한, 이들 약물은 다른 저혈당 제와 병용 될 수 있습니다. Exacetide와 Liraglutide (메스꺼움, 면역 반응)의 많은 부작용이 있음에도 불구하고, 그 사용은 혈당과 체중의 지속적인 감소로 이어진다.

DPP-4 억제제 그룹의 약물은 경구 투여되고 인슐린 분비를 증가시켜 DPP-4의 돌이킬 수없는 파괴에 의한 인크 레틴의 반 제거를 연장시키는 것이 점점 더 널리 보급되고있다.

1 년 동안 DPP-4 억제제를 사용하면 약물의 효능이 입증되었으며 이는 GLP-1의 작용으로 P 세포의 수가 증가했기 때문인 것으로 보인다. DPP-4 저해제는 체중 증가를 일으키지 않으며 제 2 형 당뇨병의 임상 경과의 다른 단계에서 사용될 수 있으며 다른 당뇨 강하제와 함께 사용된다 [30].

결론 최근 근본적인 임상 연구 덕분에 2 형 당뇨병 치료에 호르몬 신약 효과를 토대로 새로운 방향이 개발되었습니다. 인크 레틴 효과의 실행에있어 매우 중요한 글루카곤 유사 펩타이드 -1 및 글루코스 의존성 인슐린 친 화성 폴리펩티드 - 장 호르몬의 특성 및 치료 가능성이 연구되었다. 포도당 의존성 인슐린 친 화성 폴리 펩타이드는 제 2 형 당뇨병에서 인슐린 분비 결함에서 병적 인 역할을하는 반면, 글루카곤 유사 펩타이드 -1의 치료 효과는 의심의 여지가 없다는 것이 입증되었다. 그것은 사용 된 항 당뇨병 약물과 비교하여 근본적인 이점으로 구별됩니다 -

포도당 의존 효과 : 인슐린 분비 자극 및 글루카곤 분비 억제. 디 펩티 딜 펩 티다 제 -4 저해제는 매우 유망하며, 인크 레틴 모방 체의 장점은 더 긴 효과뿐만 아니라 부작용도 적다.

이 분야에 대한 더 많은 연구는 제 2 형 당뇨병의 조절을 최적화하고 합병증의 교정과 예방을 향상시킬뿐만 아니라 인크 레틴 - 모방 제와 디펩 티드 - 디펩 티다 제 -4 억제제의 여분의 췌장 및 과도한 효과를 평가하는 데 도움이 될 것입니다.

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KOLBINA Marina Vladimirovna, 의료 과학 후보, 직업 치료 과정 담당 교수 치료 보조. 서신 : [email protected]

이 기사는 2013 년 9 월 3 일에 접수되었습니다. © M.V. Kolbin

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