호르몬 장애
- 저혈당증
대사 증후군 (pathologesis of metabolic syndrome, MS)의 주요 메커니즘은 인슐린 내성 (insulin resistance, IR)이다. 그러나 메타 볼릭 증후군의 징후가있는 환자에게는 항상 유용한 것은 아닙니다. 임상 실습에서 MS 인슐린 저항성의 진단은 혈중 인슐린 농도를 측정하는 것이 일상적인 연구가 아니기 때문에 결정되지 않습니다. 따라서 대사 증후군의 다섯 가지 성분 중 적어도 세 가지의 존재는 조건 적으로 인슐린 내성의 징후로 받아 들여집니다 :
- - 복부 비만,
- - 동맥성 고혈압 (AH),
- - 공복 혈당 상승
- - 공복시의 중성 지방 (TG)
- - 고밀도 지단백 콜레스테롤 (HDL-C)의 혈중 농도 감소,
각각은 IR과 연관되어있다.
대사 증후군을 가진 모든 환자가 homa-ir index (homeostatic insulin resistance index)에 따라 인슐린 저항성을 갖는 것은 아니라는 것이 밝혀졌다. 따라서 MS의 징후가 하나 또는 두 개인 환자에서 당뇨병이없는 3-5 개의 징후 인 경우에는 72.2 %에서 인슐린 저항성이 16.7 %로 결정됩니다. 제 2 형 당뇨병과 병용 투여 한 MS의 3-5 건의 징후가있는 경우 - 86.0 %의 경우.
비 알코올성 지방간 질환 (non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD) 환자의 백그라운드에서의 인슐린 저항성 발병률은 NAFLD가없는 MS 환자의 65 %에 비해 89 %에 이릅니다.
비만과 MS 환자에서 인슐린 저항성과 신체 파라미터 및 혈중 지질 농도와의 관계를 연구했습니다. 내장형 비만 및 TG 농도가 인슐린 저항성과 가장 밀접하게 관련되어 있다는 것이 입증되었습니다. 호 마아 지수는 인슐린 저항성의 증가와 대사 장애의 진행 사이의 중요한 관계를 반영하여 환자의 MS 증상의 수와 동맥 고혈압의 정도와 양의 상관 관계가 있습니다.
또한 콜레스테롤 농도가 6.2 mmol / l 이상인 환자의 인슐린 수치와 인슐린 저항 지수는 상호 관련이있다.
제 2 형 당뇨병 발병의 선구자 인 인슐린 내성 질환에 대한 추가 기준. 이것은 복부의 시상 지름이 26cm 이상이고 내장 지방의 두께가 40mm 이상이며 체내 지방의 비율이 매우 높은 내장형 비만입니다. 복부의 시상 직경은 허리부터 복부의 가장 높은 점까지의 특별한 나침반과 초음파 스캐닝을 사용하여 내장 지방의 두께로 측정됩니다.
인슐린에 민감한 환자의 인슐린 저항성 환자는 고농도의 전신 염증 지표 인 피브리노겐으로 구별됩니다.
따라서이 6 가지 지표는 인슐린 저항성을 예측합니다.
- - 복강의 시상 지름 26cm 이상
- - 40 mm 이상의 내장 지방 두께
- - 트리글리세리드 농도가 1.7 mmol / l 초과,
- - 총 콜레스테롤 수치는 6.4 mmol / l 이상
- - 동맥 고혈압
- - 비 알콜 성 지방간 질환 NAFLD의 존재,
인슐린 저항성의 가능성과 제 2 형 당뇨병 발병의 위험성을 평가하고, 대사 증후군의 복합 진단에서이 6 가지 지표를 결정하는 것이 좋습니다.
추가 지표 :
- - 신체 지방의 매우 높은 비율
- - 피브리노겐 농도가 4g / l 이상.
대사 증후군
주제 9. 대사 증후군 • F-165
"증후군"의 개념은 대개 증상, 증상 복합의 복합으로 해석됩니다. 메타 볼릭 증후군의 문제를 논의 할 때, 공통된 초기 병인에 의해 결합되고 특정 대사 장애와 관련된 몇 가지 질병의 병용으로 증상의 총체 성을 의미하지는 않습니다.
대사 증후군 개념의 진화는 거의 20 세기 전반에 걸쳐 형성되었으며 1922 년 초반 러시아 임상의 GF Lang이 그의 작품 중 하나에서 동맥 고혈압과 비만과의 긴밀한 연관성을 지적했을 때 고려되어야합니다 교환 및 통풍. 메타 볼릭 증후군의 현대적 개념의 형성을 가져 오는 추가 사건의 연대기는 다음과 같이 요약 될 수 있습니다 :
30 대. XX 세기. MP Konchalovsky는 과체중, 통풍, "관절염 구성 (체질)"이라는 용어로 심혈관 질환과 기관지 천식의 질환에 대한 경향을 종합했다.
1948 E.M. Tareev는 과체중 및 고요 산혈증의 배경에 대해 고혈압을 일으킬 가능성을 확립했다.
60 년대 XX 세기. J.P. Kamus는 당뇨병, 고 중성 지방 혈증 및 통풍과 함께 대사성 트리 클리 롬 (metabolic trisyrome)이라는 용어를 사용 하였다.
미국 과학자 인 G. M. Riven은 고 인슐린 혈증 (GI), 내당능 장애 (NTG), 고 중성 지방 혈증 (GTG) 및 고지 질 콜레스테롤 감소를 포함하여 탄수화물과 지질 대사 장애의 조합을 지정하기 위해 "대사 증후군 X" 밀도 (HDL 콜레스테롤) 및 동맥 고혈압 (AH). 나열된 증상은 일반적인 발병과 관련된 신진 대사 장애의 그룹으로 저자에 의해 해석되며, 발달의 핵심 요소는 인슐린 저항성 (IR)입니다. 따라서 GM Riven은 처음으로 대사 증후군 이론을 다 요인 질병의 병인 생리를 연구하는 새로운 방향으로 제시했다.
나중에,이 복잡한 대사 장애의 지명을 위해, 다른 용어가 제안되었습니다 : 인슐린 저항 증후군; plurimetabolic 증후군 : dysmetabolic 증후군; "죽음 사중주"라는 용어는 N. M. Kaplan이 복부 비만 (저자에 따르면 증후군의 가장 중요한 요소), NTG, 동맥성 고혈압 및 TG의 조합을 지정하기 위해 제안되었습니다. 대부분의 저자들은 인슐린 저항성을 이러한 질환의 병인에있어서 주도적 인 역할에 부여하고 있으며, 이러한 관점에서 S. M. Hafner에 의해 제안 된 "인슐린 내성 증후군"이 가장 수용 가능한 것으로 보인다. 그러나 다른 연구자들은 인슐린 저항성보다는 복부 비만의 역할이이 병리학의 발달에 더 중요하고 지배적이라고 생각합니다.
세계 보건기구 (WHO) (1999)는 "대사 증후군"이라는 용어의 사용을 권장했다. 국제 당뇨병 연맹 (2005)은 대사 증후군 (MS)에 다음 장애를 포함 시켰습니다.
인슐린 저항성 및 보상 성 고 인슐린 혈증;
고혈당증 (내당능 장애 및 / 또는 당분이 높은 당뇨병으로 인한 당뇨병 발생까지);
죽상 경화성 이상 지질 혈증 (고밀도 트리글리 세라이드, 저밀도 지단백질 (LDL) 및 저 콜레스테롤 농도의 작고 밀집된 입자의 조합);
만성 무증상 염증 (C- 반응성 단백질 및 다른 전 염증성 사이토 카인의 증가 된 수준);
지혈 시스템의 위반 : 피브리노겐의 농도를 증가시키고 혈액의 섬유소 용해 활성을 감소시킴으로써과 응고 작용 - 저 섬유소 용해.
추가 연구를 통해 MC의 구성 요소 목록이 크게 확대되었습니다. 최근 몇 년 동안 메타 볼릭 증후군에서 관찰되는 증상, 증후군 및 질병은 다음과 같은 요인들에 기인합니다 :
폐쇄성 수면 무호흡;
고요 산혈증 및 통풍;
고 안드로겐 성 및 다낭성 난소 증후군.
현대의 개념에 따르면, MS의 임상상에서 지배적 인 조합은 비만, 동맥성 고혈압, 고 콜레스테롤 혈증 및 당뇨병입니다.
따라서, 인슐린 저항성 및 보상 성 고 인슐린 혈증에 의해 야기되는 탄수화물, 지방, 단백질 및 다른 유형의 신진 대사의 장애 및 비만, 죽상 동맥 경화증, 제 2 형 당뇨병, 심혈관 질환 (고혈압)의 발병 위험 인자의 복합체로서의 대사 증후군을 확인하는 것이 가능하다, 허혈성 심장 질환), 후속 합병증, 주로 허혈성 기원.
대사 증후군의 병인학
대사 증후군의 기원에는 원인 (내부 요인)과 대사 장애 (외부 요인, 위험 요인)의 발달 요인이 구별됩니다. MS의 원인으로는 유전 적 조건이나 소인 성향, 호르몬 장애, 시상 하부의 식욕 조절 과정의 장애, 지방 조직의 지방 세포 생성 장애, 40 세 이상의 연령 등이 있습니다. 다발성 경화증의 외부 요인은 저 동적 성, 과도한 영양 또는 유기체의 요구에 적합한 식단의 위반, 만성 스트레스입니다.
다발성 경화증 발병에서의 내적 원인과 외적 요인의 병인학 적 작용은 복합적인 상호 관계와 그것들의 다양한 조합의 영향에 대한 상호 의존성을 특징으로한다. 이 작용의 결과와 동시에 MS의 발병 기전의 주요 연결 고리는 인슐린 내성 (IR)이다.
인슐린 저항성 형성 메커니즘. 인슐린 저항성은 인슐린 의존성 글루코오스가 세포로 이동하여 만성 고 인슐린 혈증을 일으키는 생물학적 작용을 위반하는 것으로 이해됩니다. IR은 MS의 발병 기전의 주요 구성 요소로서 인슐린에 민감한 조직에서 골격근, 간, 지방 조직, 심근의 포도당 이용을 침해합니다.
인슐린 저항성과 후속 MS의 발달로 이끄는 유전 적 원인은 탄수화물 대사 단백질의 합성을 통제하는 유전자의 유전 적 고정 돌연변이 때문이다. 탄수화물의 신진 대사는 매우 많은 양의 단백질에 의해 제공되며, 차례로 다양한 유전자 변이와 유전 적 원인을 유발합니다. 유전자 돌연변이의 결과로 막 단백질 구조의 다음과 같은 변화가 가능해진다.
합성 된 인슐린 수용체의 수의 감소 :
변경된 수용체 합성;
세포 (GLUT 단백질) 로의 포도당 수송 시스템의 장애;
수용체에서 세포로의 신호 전달 시스템의 방해 :
글리코겐 신테 타제 (glycogen synthetase)와 피루 베이트 탈수소 효소 (pyruvate dehydrogenase) - 세포 내 포도당 대사의 주요 효소의 활성 변화.
이러한 수정의 최종 결과는 IR의 형성입니다.
인슐린의 신호를 전달하는 단백질의 유전자, 인슐린 수용체의 기질 단백질, 글리코겐 합성 효소, 호르몬에 민감한 리파아제, p3-아드레날린 수용체, 종양 괴사 인자 α (TNF-α) 등이있다.
시상 하부에서 식욕 조절 과정의 장애가 발생함에 따라 지방 세포에서 분비되는 단백질 호르몬 인 leptin의 역할이 가장 많이 연구되었다. leptin의 주요 효과 - 식욕을 억제하고 에너지 비용을 증가시킵니다. 시상 하부에서 신경 펩타이드 Y의 생성을 감소시킴으로써 수행됩니다. 맛의 세포에 대한 렙틴의 직접적인 영향은 음식 활동의 억제로 이어진다. 시상 하부 규제 센터와 관련하여 렙틴 활성의 감소는 내장 비만과 밀접하게 연관되어 있으며, 이는 시상 하부가 호르몬의 중추 작용에 상대적으로 저항하며, 결과적으로과 영양 및 정상적인식이 장애를 동반합니다.
노화 (40 세 이상)와 내장 비만은 인슐린 저항성을 유발하는 호르몬 장애의 발병에 중요한 역할을하며,
테스토스테론, 안드로 스테 네 디온의 농도 증가, 여성의 프로게스테론 감소;
남성의 테스토스테론 감소;
somatotropin의 농도 감소;
지방 조직은 많은 생물학적 활성 물질을 분비 할 수 있으며, 많은 물질이 IR의 발달을 유발할 수 있습니다. 이들은 렙틴, 아 디프 신, 아 실화 단백질 자극제, 아디포넥틴, TNF-α, C- 반응성 단백질, 인터루킨 -1 (IL-1), 인터루킨 -6 (IL-6) 및 기타와 같은 소위 "아 디포 사이토 카인"을 포함한다. 내장 지방 조직으로 인한 체중의 증가는 지방 조직에 의한 아디포 사이토 카인 생성을 손상시킨다. 렙틴의 작용 메카니즘은 상기에서 이미 기술되었다. 다른 adipocytokines에 관해서는, 그들의 효력은 아주 다양하고 수시로 시너지 효과가 있습니다.
예를 들어 음식 섭취가 없을 때 adipsin은 시상 하부의 굶주림 중심을 자극하여 식욕 증가, 과도한 음식 섭취 및 체중 증가를 유발합니다.
지방 세포에 의한 포도당 섭취를 활성화시킴으로써 아 실화 자극 단백질은 지방 분해 과정을 자극하고, 이는 차례로 디아 실 글리세롤 아실 트랜스퍼 라제의 자극, 리파아제의 억제 및 트리글리 세라이드 합성의 성장을 유도한다.
비만에서 관찰되는 아디포넥틴 결핍은 IR의 원인으로 밝혀져 사이토 카인의 항 아테롬 성 특성을 감소시키고 고 안드로겐증을 가진 여성에서 인슐린 감수성의 감소와 관련된다.
체중이 증가하면 인슐린 수용체 티로신 키나아제의 활성이 감소되고 기질의 인산화가 일어나고 세포 내 포도당 수송의 GLUT 단백질 발현이 억제되는 TNF-α의 생성이 급격히 증가합니다. IL-1 및 IL-6과 TNF-α의 그러한 작용의 상승 작용이 확립되었다. IL-6 및 C- 반응성 단백질 TNF-α와 함께 응고 활성화를 일으킨다.
적혈구의 내부 원인 인 노화 (40 세 이상)의 효과는 유전 적 결함, 신체 활동 부족, 과체중, 호르몬 장애, 만성 스트레스의 다른 원인 및 요인의 작용을 통해 밀접하게 상호 관련되고 중재됩니다.
노화 동안 IL의 형성을 유도하는 기전은 주로 다음의 연속적인 변화로 감소된다. 고령화는 신체 활동의 감소와 함께 신체 성 호르몬 (somatotropic hormone, STH)의 생산을 감소시킵니다. 변함없이 노화 과정을 수반하는 사회적 및 개인적 긴장의 증가로 인한 코티솔 수치의 증가는 또한 GH 생산 감소의 한 요인입니다. 이 두 호르몬의 불균형 (성장 호르몬의 감소와 코티솔의 성장)은 과도한 영양에 의해 자극되는 내장 비만의 발병 원인입니다. 내장 비만과 교감 신경 활동의 만성 스트레스 증가와 관련하여 유리 지방산의 수준이 증가하여 세포 인슐린 민감성이 감소합니다.
저체온증 - 인슐린에 대한 조직의 민감성에 악영향을 미치는 위험 요소로서, 근육 세포에서 글루코스 수송 단백질 (GLUT- 단백질)의 전좌가 감소합니다. 후자의 상황은 IR의 형성 메커니즘 중 하나를 나타낸다. 앉아있는 생활 방식을 선도하는 피험자의 25 % 이상이 인슐린 저항성을 나타냅니다.
과도한 영양과 유기체의 요구에 맞는식이 요법 (특히 동물성 지방의 과도한 섭취)이 동시에 세포막 인지질의 구조적 변화와 인슐린 신호 전달을 억제하는 유전자의 발현 억제를 초래합니다. 이러한 질환에는 고지혈증이 동반되어 근육 조직에 지질이 과도하게 축적되어 탄수화물 대사 효소의 활동을 방해합니다. 내장 비만 환자에서 IR의 형성 메커니즘은 특히 두드러진다.
IR과 비만에 대한 유전 적 소인은 신체 활동이 없거나 과도한 영양과 함께 MS 병인 생존의 악순환을 야기한다. IR에 의한 보상 GI는 감소로 이어지고 인슐린 수용체의 민감도를 차단합니다. 그 결과로 음식에서 지방과 포도당의 지방 조직이 침착되어 IR이 향상되고 이후 GI가 증가합니다. 고 인슐린 혈증은 비만의 진행을 유발하는 지방 분해에 대한 억제 작용이 있습니다.
만성 스트레스가 대사 증후군의 발달에 외적 요인으로 작용하는 것은 교감 자율 신경계의 활성화 및 혈액 내 코티솔 농도 증가와 관련이 있습니다. Sympathicotonia는 인슐린 저항성의 발병 원인 중 하나입니다. 이 작용의 기본은 catecholamines이 유리 지방산의 농도가 증가함에 따라 지방 분해를 촉진시켜 IL의 형성을 유도하는 능력입니다. 인슐린 저항성은 차례로 자율 신경계 (ANS)의 교감 신경계에 직접적인 활성화 작용을합니다. 따라서 악순환이 형성됩니다 : sympaticotonia - free fatty acids (FFA) - 인슐린 저항성의 증가 - 교감 신경계 ANS의 활성 증가. 또한, GLUT- 단백질의 발현을 억제하는과 카테 콜라 민병은 인슐린 매개 글루코스 수송의 억제를 유도한다.
글루코 코르티코이드는 조직의 인슐린 감수성을 감소시킵니다. 이 작용은 지방 축적의 증가 및 동원의 억제로 인하여 체내의 지방 조직의 양이 증가함으로써 실현된다. 코티솔 분비 증가와 관련된 글루코 코르티코이드 수용체 유전자 다형성, 도파민 및 렙틴 수용체 유전자 다형성은 MS에서 교감 신경계의 활성 증가와 관련이있다. 시상 하부 - 뇌하수체 - 부신 시스템의 피드백은 글루코 코르티코이드 수용체 유전자의 다섯 번째 유전자좌의 다형성에 비효율적이됩니다. 이 질환에는 인슐린 저항성과 복부 비만이 동반됩니다.
코티솔의 성장은 내장 비만의 형성에 직접 및 간접적으로 (성장 호르몬 수준의 감소를 통해) 영향을 미치며, 이는 FFA의 증가와 인슐린 저항성의 발달로 이어진다.
대사 증후군의 병인
인슐린 저항성 (원인은 위에서 설명)은 대사 증후군의 모든 발현의 병인 및 통일 기반의 중심 링크입니다.
MS의 발병 기전의 다음 단계는 전신성 고 인슐린 혈증입니다. 한편, GI는 세포 내로의 정상적인 포도당 수송을 유지하고 IR을 극복하는 것을 목표로하는 생리 학적 보상 현상이며, 다른 한편으로는 MS의 대사, 혈역학 및 장기 장애의 발달에 결정적인 역할을한다.
GI의 임상 양상의 형태뿐만 아니라 발생의 가능성은 유전 적 원인이나 소인의 존재와 밀접하게 관련되어있다. 따라서 췌장 세포 3 개 (인슐린 분비를 증가시키는 능력)를 제한하는 유전자를 보유하고있는 사람에서 IL은 제 2 형 당뇨병 (DM)의 발병을 유발하며, Na + / K + 세포를 조절하는 유전자 칼슘과 나트륨의 세포 내 축적의 개발과 관련된 GOP 펌프 및 안지오텐신 및 노르 에피네프린의 작용 세포의 민감도를 증가시킨다. 상기 대사 장애의 최종 결과는 고혈압의 개발이다. HY의 조합 이전의 유병률 죽상 동맥 경화증의 발달과 신체 질환 및 관련 시스템의 결과로, 대응하는 유전자의 발현을 촉진 할 수 있고 (HDL)에 저밀도 지질 단백질 (LDL)의 증가 된 수준에 의해 특징 표현형의 발생을 개시하고 고밀도 지질 단백질 감소하도록 유전 혈중 지질 변화의 cing, 첫째, 순환계.
인슐린 저항성 및 관련 대사 장애의 발생 및 진행에 중요한 역할을하는 것은 복부 지방 조직, 복부 비만과 관련된 신경 생식 장애, 교감 신경계의 활동 증가이다.
1983 년에 발표 된 Framingham 연구의 결과에 따르면 비만은 심혈관 질환의 독립적 인 위험 요소입니다. 회귀 분석 방법을 사용하여 5209 명의 남녀를 대상으로 26 년 동안 관찰 한 결과, 초기 체중의 증가는 관상 동맥 심장 질환 (IVS), 관상 동맥 심장 질환 및 심장 마비로 인한 사망의 위험 인자였으며 연령, 혈중 콜레스테롤 수준에 의존하지 않았다., 흡연, 수축기 혈압 (BP) 값, 좌심실 비대 및 내당능 장애.
비만에서 심혈관 질환 및 인슐린 비 의존성 당뇨병 발병의 위험성은 비만이 유형에 따라 크게 다르지 않기 때문에 발생합니다.
지방 분포의 특성과 동맥 경화, 고혈압, 인슐린 비 의존성 당뇨병과 통풍의 개발의 가능성 사이의 관계는 첫째 그들은 주로 안드로이드 (중앙, 상체 비만, vistseroabdominalnogo)과 경린 어의 선택 (현재 촬영을했다 1956 와규 주목을 끌었다 몸의 반쪽, 대퇴부 (gluteofemoral) 비만).
비만의 중심 유형은 일반적으로 30 세 이후에 개발 인해 시상 하부 - 뇌하수체 - 부신 시스템에 생리적 장애의 뒷면에 연결되어 감소를 코티솔의 억제 영향으로 시상 하부 - 뇌하수체 지역의 감도에 의한 노화와 관련된 변화와 만성 감정적 스트레스. 결과적으로 고칼슘 증은 발생합니다. 복부 비만의 임상상은 진정한 쿠싱 증후군에서의 지방 조직 분포와 유사합니다. 작지만 만성적 인 코르티솔 과다는 코르티솔 의존성 지단백질 리파아제를 신체 상반부의 지방 세포, 복부 벽 및 내장 지방 조직의 모세 혈관에 활성화시켜 지방의 침착과 위의 지방 세포의 비대를 증가시킨다. 동시에, 코티솔의 농도 증가는 인슐린 감도 (지방 분해의 과정에서의 손실에 응답하여 지방 형성) 지방 생성을 자극하여 인슐린 저항성 및 보상 GOP의 발전에 기여하고, (지방산과 글리세롤의 해방과 지방 분해) 지방 분해를 억제 감소시킨다. 글루코 코르티코이드는 식욕과 자율 신경계의 활동을 조절하는 센터에 영향을줍니다. 글루코 코르티코이드 (glucocorticoids)의 작용으로 지방 생성을 담당하는 유전자의 발현이 일어난다.
지방화 된 지방 조직은 다른 지방화의 지방 조직과는 달리 풍부한 지방성 조직으로 포털 시스템과 직접 연결된 모세 혈관 네트워크가 더 넓습니다. 내장 지방 세포는 p의 밀도가 높다.3-아드레날린 수용체, 코르티솔 및 안드로겐 성 스테로이드 수용체 및 비교적 저밀도의 인슐린 및 p2 _ adrenoreceptors. 이것은 지방 생성을 자극하는 인슐린의 효과보다 카테콜라민의 지방 분해 효과에 대한 내장 지방 조직의 높은 민감도를 유발합니다.
내장 지방 조직의 인슐린 저항성 포털 이론 이러한 해부학 적 및 기능적 특성에 기초하여 내장 지방 조직의 혈액의 유출을 수행하고, TS 및 관련 증상은 문맥을 통해 간에서 유리 지방산의 과다 섭취로 인한 것을 시사 공식화되었다. 이것은 간세포에서 인슐린의 결합 및 분해 과정의 활성을 감소시키고, 간 수준에서의 인슐린 저항성의 발달 및 간에서의 포도당 생성에 대한 인슐린 억제 효과의 억제를 유도한다. 전신 순환계로 들어가는 FFAs는 말초 조직의 인슐린 저항성을 유발하는 근육 조직의 포도당 흡수 및 이용 장애를 초래합니다.
글루코스 대사 및 글리코겐 합성에 관여하는 효소 및 수송 단백질의 기능에 지방 분해 동안 형성된 FFA의 직접적인 영향이 입증되었다. 간과 근육에서 증가 된 FFA 농도의 존재 하에서, 해당 과정과 글리코겐 분해 효소의 활성과 인슐린 민감성이 감소되고 간에서의 포도당 생성이 증가하고있다. 이러한 과정의 임상 적 증상은 포도당 농도가 증가하고 (빈 배에), 수송 장애 및 인슐린 저항성의 증가입니다.
MS의 병인 발생의 중요한 측면 중 하나는 동맥 경화 가능성으로 인해 죽상 동맥 경화로 인한 심혈관 합병증이 발생할 위험이 있습니다.
MS에서 지질 대사의 가장 일반적인 장애는 트리글리 세라이드 농도의 증가와 고밀도 지단백 콜레스테롤 (HDL 콜레스테롤)의 혈장 농도 감소입니다. 덜 일반적으로 총 콜레스테롤 (콜레스테롤)과 LDL 콜레스테롤이 증가합니다. 혈액에서 LDL을 제거하는 것은 lipoprotein lipase (LPL)에 의해 조절됩니다. 이 효소는 혈액 내 인슐린 농도에 의해 조절됩니다. 비만, 2 형 당뇨병 및 인슐린 내성 증후군이 발달함에 따라 LPL은 인슐린 작용에 내성을 갖습니다. 과량의 인슐린은 동맥 벽으로의 LDL 통과를 자극하고 단핵 세포에 의한 콜레스테롤 포획을 활성화시킵니다. 인슐린은 또한 평활근 세포의 혈관 내막과 그 증식으로의 이행을 자극합니다. 내막에서 콜레스테롤로 채워진 단핵구를 가진 평활근 세포는 발포 세포를 형성하여 죽상 동맥 플라크 (atheromatous plaque)의 형성을 유도합니다. 죽상 동맥 경화증 형성 촉진
플라크, 인슐린은 역 발달의 가능성을 방지합니다. 인슐린은 또한 부착과 혈소판 응집을 활성화시켜 혈소판 성장 인자를 생산합니다.
고혈압은 종종 메타 볼릭 증후군의 첫 번째 임상 발현 중 하나입니다. MS의 주요 혈역학 장애는 순환 혈액량, 심 박출량 및 일반적인 말초 혈관 저항이 증가합니다.
인슐린 저항성이 고혈압으로 발전하는 메커니즘은 완전히 밝혀지지 않았습니다. 인슐린은 나트륨과 칼슘의 세포 내 섭취를 조절하는 세포막 채널에 작용한다고 가정합니다. 세포 내 칼슘은 혈관 수축 인자의 작용에 반응하여 혈관 근 세포의 긴장 및 수축을 결정하는 인자 중 하나이다. 평활근 세포와 혈소판에서 칼슘 섭취가 인슐린에 의해 감소된다는 것이 입증되었습니다. IR의 경우 인슐린은 칼슘의 세포 내로의 유입을 감소시킬 수 없으며 아마도 고혈압 발생에 중요한 역할을합니다.
고 인슐린 혈증은 MS의 혈압을 상승시키는 주요 인자 중 하나인데, 다음과 같은 효과가 있습니다.
교감 신경계의 활동 증가;
신장의 세뇨관에서 나트륨과 물의 재 흡수 활성화로 순환 혈액량이 증가한다.
혈관 평활근 세포에서 나트륨의 축적으로 이어지는 나트륨 및 수소 이온의 막 투과 교환의 자극, 내인성 프레 서제 (노르 아드레날린, 안지오텐신 -2 등)에 대한 감수성 증가 및 말초 혈관 저항 증가;
변조 a2-혈관 벽의 레벨에서의 자극의 아드레날린 전달;
평활근 세포의 증식을 자극하여 혈관 벽을 개조
고 인슐린 혈증의 배경에 대한 교감 신경계의 활동 증가는 주로 혈액 순환의 교감 조절의 중심적인 연결을 통해 실현됩니다.2-아드레날린 수용체 및 I- 이미 다 졸린 수용체를 포함한다. 교감 신경 활동의 자극을 통해 실현 된 렙틴의 예방 역할에 대한 증거가 있습니다.
말초 혈관 저항의 증가는 신장 혈류를 감소시켜 레닌 - 안지오텐신 - 알도스테론 시스템을 활성화시킵니다.
대사 증후군에서 고혈압의 기원에 중요한 기여는 혈관 내피 기능 장애에 의해 이루어진다. 내피는 인슐린 저항성의 "표적 기관"입니다. 동시에, 내피 혈관 수축 생성이 촉진되고 혈관 확장제 분비 (prostacyclin, nitric oxide)가 감소합니다.
고지혈증과 함께 혈액의 혈종학 적 성질 (피브리노겐의 함량 증가 및 조직 플라스 미노 겐의 억제제의 활성 증가)이 중요한 장기의 미세 순환의 혈전증 및 손상에 기여합니다. 이것은 심장, 뇌, 신장과 같은 고혈압의 "표적 기관"의 초기 패배에 기여합니다.
대사 증후군의 주요 증상 및 증상은 다음과 같습니다.
인슐린 저항성 및 고 인슐린 혈증;
포도당 내성 장애 및 제 2 형 당뇨병;
토론
№86! 인슐린 저항성 (대사 증후군, X 증후군, prediabetes)
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전 당뇨병은 전신 정상 기능과 당뇨병 사이의 경계선입니다. 그것으로, 췌장은 인슐린을 생산하지만, 소량 생산합니다.
이 진단을받은 사람들은 제 2 형 당뇨병이 발생할 위험이 있습니다.
이 상태는 치료할 수 있습니다. 상황을 바로 잡고 건강을 회복 시키려면 라이프 스타일을 바꾸고 혈당을 정상 수준으로 되돌려 야합니다. 이것은 당뇨병의 발병을 예방하는 데 도움이됩니다.
당뇨병은 인체의 세포가 인슐린에 감염되기 어려울 때 발생할 수 있습니다. 이것이 혈당 수치가 상승하는 이유입니다.
제 시간에 치료를 시작하지 않으면 합병증이 발생할 수 있으며 진정한 제 2 형 당뇨병이 생길 수 있으며 혈관 상태, 신경 종말, 시력 및 기타 장기가 악화 될 수 있습니다.
소아에서 prediabetes는 성인처럼 자주 진단됩니다. 심각한 전염병이나 심각한 수술 후에 발생할 수 있습니다.
prediabetes의 원인은 무엇입니까?
과체중이고 좌식 생활을하는 사람들은 위험합니다. 또한 prediabetes의 발달은 가까운 가족이 당뇨병을 앓고있는 사람들에게서 발생합니다.
아이를 낳을 때 임신성 당뇨병을 앓 았던 여성은 건강한 엄마보다 prediabetes를받을 확률이 높습니다.
종종 대부분의 사람들은 prediabetes의 증상을 느끼지 않거나주의를 기울이지 않습니다. 질병의 징후는 실험실 테스트에 의해서만 결정될 수 있습니다.
prediabetes의 증상 다음과 같은 경우 건강 상태를 검사하는 것이 좋습니다.
혈당 검사는 다릅니다.
초과 중량이 있습니다.
당신은 45 세 이상입니다.
다낭 난소가 있습니다.
임신 중 임신성 당뇨병이 있습니다.
혈액에 콜레스테롤과 중성 지방이 높습니다.
prediabetes의 주요 증상 :
수면 문제 포도당 대사 장애로 인하여 신체의 호르몬 기능이 저하되고 인슐린 생산이 감소합니다. 이것은 불면증을 일으킬 수 있습니다.
시각 장애, 피부 가려움증. 높은 당 함량으로 인해 혈관이 두껍고 더 심하게 혈관, 작은 모세 혈관을 통과합니다. 가려움증이 생기고 시력에 문제가 생기기 시작합니다.
갈증, 화장실에 자주 촉구. 몸은 두꺼운 피를 묽게하기 위해 더 많은 수분이 필요하므로 마시는 것이 끊임없이 필요합니다. 물을 많이 마시고, 사람은 잦은 배뇨로 고통 받기 시작합니다. 혈액 내의 글루코스 수준이 5.6-6 몰까지 떨어지지 않으면 증상이 사라집니다.
날카로운 체중 감소. 인슐린 세포의 생성량이 적고 혈액의 설탕이 신체에 완전히 흡수되지 않아 정상적인 삶을위한 영양분과 에너지가 충분하지 못합니다. 결과적으로 신체가 고갈되고 급격한 체중 감소가 발생합니다.
밤 경련, 발열. 가난한 영양과 에너지 부족이 근육의 상태에 영향을 미치고, 경련이 시작됩니다. 증가 된 설탕은 열을 일으킨다.
편두통, 머리와 사원에 통증. 혈관에 약간의 손상을 입어도 머리와 팔다리에 통증과 무거움을 유발할 수 있습니다.
식사 후 2 시간에 관찰되는 혈중 포도당 농도가 높으면 당뇨병이 시작됩니다.
치료 및 예후
전 당뇨병 치료 전 당뇨병의 존재를 확인하면 빈속에 아침에 혈당 수치를 분석하는 데 도움이됩니다. 어떤 경우에는 경구 포도당 내성 검사가 처방됩니다.
검사 결과에 따라 포도당 값이 110 mg / dl 미만이거나 6.1 mmol / L 미만인 경우 이는 질병의 존재를 나타냅니다.
진단을 내릴 때는 즉시 치료를 시작해야하며, 그 결과는 환자의 건강 상태에 달려 있습니다.
다이어트를 재고하고, 나쁜 습관을 제거하고, 매일 스포츠 활동에 참여해야합니다 (하루 10-15 분). 혈압과 콜레스테롤 수치를 조절하는 것이 좋습니다.
경우에 따라 이러한 조치 이외에 전문가가 메트포르민과 같은 특수 약의 사용을 처방 할 수 있습니다.
미국 과학자들의 연구에 따르면 생활 습관의 변화와 건강한 식습관의 준수가 당뇨병 발병의 위험을 감소시키는 것으로 나타났습니다.
prediabetes와 영양
적절한 영양은 감소 된 부분부터 시작해야합니다. 메뉴에는 섬유질이 풍부한 식품이 포함되어야합니다 : 야채 샐러드, 과일, 콩, 야채.
이 제품들은 위장을 빠르게 채우고 굶주림을 채울뿐만 아니라 당뇨병 예방에도 도움이됩니다.
건강한 식생활의 장점 :
체중 감량을 촉진합니다.
혈당 정상화를 돕는다.
음식은 유용한 물질로 가득 차 있습니다 : 비타민, 마이크로 및 매크로 성분.
균형 잡힌식이 요법은 질병의 발병을 예방하거나 지연시키는 데 도움이됩니다.
당뇨병 전 상태에서는 다음 사항을 권장합니다.
지방 섭취를 줄입니다.
칼로리 섭취를 줄입니다.
과자 및 디저트의 소비를 제한하십시오.
3 가지 주요 영양소 (탄수화물, 지방 및 단백질)를 기억하는 것이 중요합니다. 탄수화물 식품은 혈당을 높이는 데 가장 큰 영향을 미칩니다.
인슐린 저항성이란 무엇입니까?
인슐린 저항성은 신체가 시간이 지남에 따라 노화의 만성 질환의 개발을 야기하는, 제대로 인슐린을 사용할 수없는 경우에 개발하는 조건이다. 인슐린은 췌장에서 생산되는 호르몬은 신체 사용 포도당 (신체의 주 에너지 원이다 설탕의 형태)을 돕는다. 우리의 소화 기관은 음식물을 포도당으로 분해하여 혈류를 통해 체내의 세포로 전달합니다. 혈당은 혈당이라고도하며 혈당이라고도합니다. 식사 후에 혈당이 상승함에 따라 췌장은 인슐린을 생성하여 세포가 포도당을 섭취하고 섭취하도록 돕습니다.
인슐린 저항성이있는 사람들은 근육, 지방 및 간 세포가 인슐린에 적절히 반응하지 않습니다. 결과적으로, 그들의 몸은 글루코스가 세포로 들어가는 것을 돕기 위해 인슐린이 더 필요합니다. 췌장은 인슐린 요구량의 증가에 발 맞춰 더 많은 것을 생산합니다. 결국, 췌장은 인슐린에 대한 신체의 필요성과 단계에 있지 않으며 과도한 포도당은 혈액에 축적됩니다. 이 혈당 조절 장애는 비만, 콜레스테롤 이상, 고혈압, 골다공증, 암, 궁극적으로 제 2 형 당뇨병 (성인 당뇨병이라고도 함) 및 심혈관 질환 (심장 발작 / 뇌졸중)의 발병에 영향을줍니다. 따라서 인슐린의 농도를 조절하는 것이 가능한 가장 강력한 전략 중 하나입니다.
인슐린 저항의 증상
피로감
인슐린 저항성의 가장 보편적 인 특징은 사람이 마모되었다는 것입니다. 일부는 아침이나 오후에 피곤하며, 하루 종일 피곤합니다.
뇌 성운
때때로 인슐린 저항의 피로는 육체적이지만 종종 정신적 인 것입니다. 집중력이없는 것이 가장 명백한 증상입니다. 불쌍한 기억, 창의력의 상실, 학교에서의 성적 저하는 종종 다양한 형태의 "학습"뿐만 아니라 인슐린 저항성을 수반합니다.
낮은 혈당
가볍고 단시간의 저혈당 (저혈당증)은 하루 중 정상적인 음식이라고하며 특히 음식이 정기적으로 섭취되지 않으면 좋습니다. 그러나 여기에 나열된 많은 증상들, 특히 육체적 정신적 피로를 수반하는 오랜 기간의 "저혈당증"은 정상적이지 않습니다. 동요하고, 신경질적이고, 변덕 스럽다는 느낌은 일반적인 인슐린 저항성이며 즉시 음식을 먹으면 즉시 즉각적인 구호를 얻습니다.
Bloating
대부분의 장 가스는 음식에서 탄수화물로 생성됩니다. 탄수화물을 섭취하는 인슐린 저항 환자는 대량으로 가스를 앓고 있습니다.
졸음
인슐린 저항성을 가진 많은 사람들은 20 % 또는 30 % 이상의 탄수화물을 함유 한 식사 직후에 졸 립니 다. 이것은 일반적으로 감자 또는 빵과 달콤한 디저트가 포함 된 파스타 음식 또는 고기 식사를 의미합니다.
체중 증가 및 지방 저장
대부분의 사람들에게 너무 많은 체중이 너무 많습니다. 남성의 경우 큰 배꼽이 인슐린 저항성의 더 확실하고 초기의 징후입니다. 여성에서는 엉덩이에 알려져 있습니다.
중성 지방 증가
과체중 인 경우 혈중 중성 지방이 많이 검출됩니다. 그러나 과체중이 아닌 사람들조차도 인슐린 저항의 결과로 동맥에 지방이 축적 될 수 있습니다. 이 트리글리 세라이드는 인슐린에 의해 변형 된 음식에서 탄수화물의 직접적인 결과입니다.
대사 증후군의 증상
대사 증후군의 골격에 의해 결합 된 교란은 오랫동안 무증상이며 종종 당뇨병, 동맥성 고혈압 및 죽상 동맥 경화 혈관 병변의 형태로 임상 적 증상이 나타나기 훨씬 전에 청소년기와 청소년기에 형성되기 시작합니다. 대사 증후군의 가장 초기 증상은 이상 지혈증과 동맥성 고혈압입니다. 물론 메타 볼릭 증후군의 모든 구성 요소가 동시에 발생하는 것은 아닙니다.
- 복부 내장 비만 (허리 둘레는 남성이 102cm 이상, 여성이 88cm 이상);
- 높은 인슐린 수준에서의 인슐린 저항성;
- 이상 지질 혈증 (고 중성 지방 혈증, 저 등급 HL-HDL 및 소량 등급 LDL-HL 증가 분량의 조합)
- 동맥 고혈압 (동맥압 130/85 mm Hg. Art.);
- 조기 죽상 동맥 경화증 및 관상 동맥성 심장 질환.
가능한 불만 사항 : 피로, 무관심, 호흡 곤란, 식욕 증가, 갈증, 잦은 배뇨, 두통, 건성 피부, 발한.
대사 증후군 (MS, 증후군 X, 인슐린 저항 증후군)은 복부 비만, 인슐린 저항성, 이상 지질 혈증 및 / 또는 동맥성 고혈압의 형성으로 인한 과체중을 포함한 대사 장애의 집합입니다. 다른 미시건 증상도 관찰됩니다 : 미세 알부민뇨, 지혈 장애.
포함 기준에 따라 MS의 빈도는 다소 다릅니다. 그러나 연령 의존성이 명확하게 확립되어 있습니다. 미국에서 MS는 20-29 세의 환자 중 6.7 %, 70 세 이상에서 43.6 % - 60-69 세, 42 %가 진단되었습니다. 25-64 세 노보시비르스크 인구의 WHO 연구에 따르면 MS의 빈도는 40 %입니다.
신진 대사 증후군의 원인 :
병인은 알려져 있지 않습니다. MS 발병을위한 다음과 같은 요인의 역할을 나타내는 연구가 있습니다.
■ 교감 신경계의 색조를 개선합니다.
■ 인슐린 저항성;
■ 고 안드로겐 호르몬;
■ 인슐린 유사 성장 인자의 부족;
■ 전 염증성 사이토 카인 (TNF-α, C- 반응성 단백질, IL-6, IL-10)의 역할.
대사 증후군 - 인슐린 내성으로 인해 인슐린 혈증이 단계에서 억제되기 때문에, 제 2 형 당뇨병의 예비 단계는, 고혈당증 마지막 안정적인 특징. 모터 작동과 적절한 체제를 증가시켜 감량이 단계 형을 30-50 %만큼 2 당뇨병의 위험을 감소시킨다.
지질 조직에 대한 성 호르몬의 효과 :
에스트로겐 :
- 대퇴 엉덩이 부위의 지단백질 분해 효소 활성의 증가;
- 지질 축적으로 인해 임신과 수유 중에 에너지가 저장됩니다.
프로게스테론 :
- 프로게스테론 수용체는 복부 피하 지방에서 발견된다.
- 지방 신진 대사의 조절에 참여한다.
- 늦은 황체기에서 지방 세포의 수용체에 대해 글루코 코르티코이드와 경쟁하여 에너지 소비를 증가시킨다.
- 폐경 후 프로제스테론의 부재는 신진 대사의 감속을 설명합니다.
지방 세포에 의한 렙틴 생산의 에스트로젠 조절은 양성 피드백 메커니즘을 통해 일어난다. 렙틴 (Leptin) - 지방 세포가 합성하는 단백질 호르몬으로 몸의 에너지 부족에 대한 포화 한계점에 대해 뇌에 신호를 보냅니다.
지방 조직 opredeleyaetsya의 성 호르몬의 분포 패턴 : - 복부 (안드로이드)에서 에스트로겐과 황체 호르몬은 안드로겐 (gynoid) 둔부 - 대퇴부 지방의 현지화에 대한 책임이 있습니다.
지방 조직은 extragonadal 합성과 에스트로겐 대사를위한 곳으로, P450 aromatase가 관여합니다.
복부, 특히 내장 비만 - 특정 anato - morfiziologicheskimi 특성 등의 지방 조직에 의해 발생 심혈관 질환에 대한 위험 인자. 혈액 공급이 향상되고 대사 과정이 증가하며 지방 세포는 지방 분해를 막음으로써 자극을받는 α- 아드레날린 성 수용체와 인슐린 수용체의 밀도가 비교적 낮은 p-adrenoreceptors (지방 분해로 이어지는 자극)의 높은 밀도를 갖습니다.
복부 - 내장 부위의 지방 조직에서의 집중적 인 지방 분해는 전신 순환에서 유리 지방산의 수준을 증가 시키며, 이는 복부 비만 특징 인 인슐린 내성, 증가 된 글루코오스, 인슐린, VLDL 및 트리글리 세라이드를 혈액 내에서 일으킨다.
인슐린 저항성이 생기면 지질 산화가 억제되지 않아 지방 세포에서 많은 양의 유리 지방산이 유리됩니다. 또한 과잉의 유리 지방산은 포도당 생성을 촉진하고 합성을 촉진하며 콜레스테롤 -DLDL 및 트리글리 세라이드의 제거를 위반하며 콜레스테롤 -HDL의 수준이 감소합니다.
고혈압과 고 인슐린 혈증의 관계는 다음과 같이 설명됩니다.
신장에서 나트륨의 재 흡수 증가 (항 이뇨 효과);
■ 교감 신경계 자극과 카테콜라민 생산;
■ 혈관 평활근 세포의 증식을 촉진시키고 혈관 내피 세포의 나트륨 이온 농도를 변화시킵니다.
폐경기의 MS에서는 성 호르몬 결핍의 배경에 따라 성 스테로이드에 결합하는 단백질의 농도가 낮아 지므로 혈액 안의 자유 안드로겐 함유량이 증가하여 HDL 수치를 낮추고 인슐린 저항성과 고 인슐린 혈증을 유발할 수 있습니다.
비만과 인슐린 저항성에서 인자는 내피 기능 장애, 산화 스트레스, 사이토 카인 염증성 연쇄 반응, 치료 및 치료로 이끄는 염증 반응 [TNF-α, IL-6, 플라스 미노 겐 활성제 억제제 -1 (PAI-1), 유리 지방산, 안지오텐신 양 II]에 의해 활성화됩니다. 변화와 인슐린 저항성의 발달.
지혈 시스템과 인슐린 저항성 사이의 관계는 인슐린 레벨과 인자 VII, X 및 (PAI-1)의 활성 사이의 직접적인 관계에 의해 설명됩니다. 인슐린은 분비를 자극합니다.
대사 증후군의 모든 구성 요소 인 인슐린 저항성, 이상 지질 혈증, 교감 신경계의 과다 활동은 상호 관련이 있지만 복부 비만과 연관되어있어 대사 증후군의 주요 증상으로 여겨집니다.
신진 대사 증후의 증상 :
MS의 분리는이 상태가 한편으로는 역 발달을 겪고 다른 하나는 제 2 형 당뇨병뿐만 아니라 본질적 고혈압 및 죽상 동맥 경화증의 발병 기전의 기초이기 때문에 임상 적으로 중요합니다.
또한, CHD (위 비만, 내당능 장애, 고지혈증, AH)의 발병에 대한 주요 위험 인자의 수에 따라 "사망 사중주"로 정의됩니다. MS는 다음과 같은 주요 구성 요소를 포함합니다.
■ 인슐린 저항성;
■ 고 인슐린 혈증 및 C- 펩타이드 수준의 상승;
■ 내당능 장애;
■ 고 중성 지방 혈증;
■ HDL을 낮추거나 LDL을 높이십시오.
■ 복부 (안드로이드, 내장) 유형의 비만;
■ AH;
여성의 고 안드로겐 호르몬.
■ 증가 된 당화 헤모글로빈 및 프룩 토사민, 요 단백, 퓨린 신진 대사, 적혈구 증가, 고 나트륨 혈증.
MS는 나열된 조건 중 하나의 형태로 나타날 수 있으며, 증후군의 모든 구성 요소가 항상 관찰되는 것은 아닙니다.
복부 비만은 대사 증후군의 주요 임상 증상입니다.
가끔 월경주기는 올리 골수 체증, metrorrhagia, 무배란의 유형에 의해 방해받습니다. 다낭성 난소는 종종 발견됩니다.
비만은 위험을 증가시킵니다.
-심혈관 질환;
-폐쇄성 수면 무호흡증 (코골이);
-당뇨;
-골관절염;
-고혈압;
-간 질환;
-결장 직장암;
-심리적 문제;
-유방암.
폐쇄성 수면 무호흡증은 비만인의 60-70 %에서 관찰됩니다. 전형적인 주간 졸음, 심장 부정맥, 심근 허혈, 심한 환기 증후군, 폐 고혈압, 심혈관 기능 부전, 뇌졸중.
신진 대사 증후군의 치료 :
치료 목표 : 안전한 체중 감소, 위반시 생식 기능 회복.
메타 볼릭 증후군의 효과적인 치료 방법은 다음과 같습니다.
~ 체중을 줄이기위한 환자의 내부 동기 부여의 형성과 유지;
b. 치료의 중간 목표를 정립하고 조정하며 환자의 성취도를 모니터링하면서 환자와의 지속적인 접촉.
비 약물 치료 :
- 환자를위한 강의.
- 합리적인 저 영양 및 유칼립투스 영양.
- 신체 활동을 증가시킵니다.
- 라이프 스타일의 표준화.
- 위장의 양을 줄이기위한 외과 적 치료.
갱년기 MS - 호르몬 대체 요법의 병태 생리 치료.
체중 감소는 궁극적으로 심혈관 질환, 암, 2 형 당뇨병 예방, 무호흡 및 골관절염의 빈도 감소 위험을 줄이는 데 기여합니다. 체중 감량 후 최종 결과를 얻기위한 메커니즘은 매우 복잡하며 다음을 포함합니다.
- 지질 대사의 정상화;
- 혈압 감소, 인슐린 농도, 전 염증성 사이토 카인, 혈전 형성 위험, 산화 스트레스.
다발성 경화증을 앓고있는 생식기 여성의 경우 올리고 수술이 종종 관찰되며, 일반적으로 체중 감소량의 10 % 이상이 여성의 70 %에서 월경주기 정상화에 기여하고 호르몬 준비가없는 여성의 37 %에서 배란이 회복됩니다. MMC를 사용한 HRT는 체중 감소, 허리 둘레 / 엉덩이 둘레 지수 감소, 인슐린 수치 정상화 및 혈중 지질 스펙트럼에 기여합니다.
계속되는 과체중은 심혈관 질환의 위험, 근골격계 손상, 산과 적 부인과 질환 (자궁 내막 증식, DMK, 자궁 수축력 저하)을 증가시킵니다.
인슐린 세포막.
분자 생물 학자들은 "인슐린 세포막"현상을 잘 알고 있습니다. 인슐린 투여의 배경에서 발생하는 아미노산, 염 및 비타민에 대한 세포막의 투과성 증가는 인슐린 투여가 이미 완료된 후에 부분적으로 남아 있습니다. 따라서 인슐린 치료 중에 얻은 근육 질량은 사라지지 않으며 투여를 중단 한 후에도 감소하지 않습니다. 단백 동화 스테로이드를 폐지 한 후에 발생하는 것과 유사한 "복귀 증후군"이 없으며 20-25 %의 달성 체중 감량으로 표현됩니다.
인슐린 투여를 중단 한 후 반동 증후군이 없다는 것은 인슐린 세포막 현상의 긍정적 측면입니다. 이 현상의 부정적인 측면은 지방 세포의 막이 또한 인슐린 화를 겪는다는 것입니다. 또한 인슐린은 지방산과 글리세롤이 동시에 혈액으로 분비되는 (지방 분해) 경우 피하 지방의 파괴를 늦추 게됩니다. 인슐린을 제거한 후에는 지방 조직의 이화 작용이 약간 지연됩니다. 그러므로, 인슐린 치료 과정이 끝난 후에, 사람은 지방 조직보다 더 빨리, 더 일찍 치유되기 쉽다. 그러나 이것은 특별한 지방 연소 법의 도움으로 완전히 제거됩니다.
지방 세포의 인슐린 멤브레인에는 또한 연령과 관련된 원인이 있습니다. 모든 스트레스, 모든 질병, 모든 급성 증상은 부신 피질의 활성화를 유발합니다. 글루코 코르티코이드 호르몬이 혈액으로 방출됩니다. 반복되는 스트레스는 부신 피질 세포의 비대를 유도합니다. 동시에, 상승 된 혈중 글루코 코르티코이드 호르몬 수치는 일정해진다. 이 현상을 hyperadaptosis라고합니다. 스트레스는 우리 모두의 삶을 동반합니다. 때로는 심지어 우리 삶 자체가 지속적인 지속적인 스트레스라는 인상을줍니다. 출생에서 사망 할 때까지 체내에서 글루코 코르티코이드 호르몬의 함량은 천천히 그러나 꾸준히 증가합니다. 글루코 코르티코이드 호르몬은 이미 알고 있듯이 인슐린을 단백질에서 지방으로 옮깁니다. 이것은 지방 세포의 멤브레인의 인슐린 화가 근육 세포의 멤브레인의 인슐린 화보다 우세하기 시작한다는 사실로 이어진다. 조만간 지방산은 근육보다 더 빨리 축적되기 시작합니다. 심지어 근육 강화 목적으로 인슐린을 사용하지 않은 사람들도 있습니다. 어렸을 때 근육 강화 스테로이드가 근육량이 부족한 경우에는 근육이 동시에 일정량의 일정량의 지방을 발생시킬 수밖에 없습니다. 그리고 이것은 또한 연령과 관련된 글루코 코르티코이드의 초과 때문입니다. 지방 세포 멤브레인의 인슐린 화를시키지 않는 사람들은 일반적으로 근육 세포의 막을 인슐린 화하지 않고 고립되어 발달합니다. 이것은 오직 뚱뚱한 증식으로 이어집니다. 정신 병원에서 인슐린 치료를받는 동안 사람들은 근육 질량에 절대적으로 아무런 영향을 미치지 않으면 서 추한 지방을 얻습니다.
연령 관련 비만의 비율은 일정하지 않습니다. 나이가 들어감에 따라 피하 지방과 "내부 지방"의 성장이 빠릅니다. 때때로이 증가는 근육 질량과 내부 기관의 질량 감소로 인해 가려집니다. 이 경우 신체의 지방 조직 비율이 증가 함에도 불구하고 사람의 총 무게는 변하지 않습니다.
인슐린 악순환이 생깁니다.
지방 조직은 간접적으로 인슐린이 혈액으로 방출되는 것을 자극합니다. 인슐린은 식욕을 증가시키고 사람은 굶주림을 느끼게됩니다. 문제의 어려움은 인슐린 방출에는 일정한 관성이 있다는 것입니다. 충분한 음식 섭취에도 불구하고 인슐린 분비는 얼마 동안 지속되며이 인슐린은 모두 지방 경로를 따라갑니다. 혈액 속으로 식품 기질이 들어가면 이전의 방출이 멈추기 전에도 인슐린의 방출을 자극하고, 먹는 모든 음식은 지방 조직에 거의 완전히 "보내집니다".