과량의 포도당으로 간에서 어떤 일이 발생합니까? 글리코겐 생성 및 글리코겐 분해 스킴
- 분석
포도당은 인체의 기능을위한 주요 에너지 물질입니다. 그것은 탄수화물의 형태로 음식물과 함께 몸에 들어갑니다. 수천년 동안 인간은 많은 진화 적 변화를 겪어 왔습니다.
획득 한 가장 중요한 기술 중 하나는 신체가 기근의 경우 에너지 물질을 저장하고 다른 화합물로부터 합성하는 능력이었습니다.
과도한 탄수화물은 간 및 복잡한 생화학 반응의 참여로 체내에 축적됩니다. 포도당의 축적, 합성 및 사용의 모든 과정은 호르몬에 의해 규제됩니다.
신체에서 탄수화물의 축적에 간의 역할은 무엇입니까?
간에서 포도당을 사용하는 다음과 같은 방법이 있습니다.
- 글리콜 분해. 보편적 인 에너지 원의 형성을 초래하는 산소의 참여없이 포도당의 산화를위한 복잡한 다단계 메커니즘 : ATP 및 NADP - 신체의 모든 생화학 및 대사 과정의 흐름에 에너지를 제공하는 화합물;
- 호르몬 인슐린의 참여와 글리코겐의 형태로 저장. 글리코겐은 축적되어 체내에 저장 될 수있는 비활성 형태의 포도당입니다.
- 지방 생성 글리코겐이 글리코겐의 형성에 필요한 것 이상으로 들어가면 지질 합성이 시작됩니다.
탄수화물 대사에서 간의 역할은 엄청나 다. 신체가 끊임없이 신체에 필수적인 탄수화물을 공급하기 때문이다.
신체에서 탄수화물은 어떻게됩니까?
간장의 주요 역할은 탄수화물 대사 및 포도당의 조절이며,이어서 인간 간세포에서 글리코겐의 침착이 일어난다. 특별한 특징은 고도로 전문화 된 효소와 호르몬의 영향으로 설탕이 특수한 형태로 변형 된 것입니다.이 과정은 간에서 독점적으로 일어납니다 (세포가 섭취하는 데 필요한 조건). 이러한 변형은 당 수준이 감소함에 따라 hexo- 및 glucokinase 효소에 의해 촉진된다.
소화 과정에서 (그리고 음식이 구강에 들어간 직후에 탄수화물이 깨지기 시작하면) 혈액의 포도당 함량이 높아지며, 그 결과 과잉 잉여를 목표로 한 반응이 가속화됩니다. 이것은 식사 중 고혈당증의 발생을 예방합니다.
혈당은 불활성 화합물 인 글리코겐으로 전환되어 간에서 일련의 생화학 반응을 통해 간세포와 근육에 축적됩니다. 호르몬의 도움으로 에너지 기아가 생기면 몸은 디포로부터 글리코겐을 방출하고 이로부터 포도당을 합성 할 수 있습니다. 이것이 에너지를 얻는 주된 방법입니다.
글리코겐 합성 방식
간장의 과도한 포도당은 췌장 호르몬 인슐린의 영향으로 글리코겐 생산에 사용됩니다. 글리코겐 (동물성 전분)은 구조적 특징이 나무 구조 인 다당류입니다. 간세포는 과립의 형태로 저장됩니다. 인간의 간에서 글리코겐 함량은 탄수화물 식사를 한 후 세포의 8 %까지 증가 할 수 있습니다. 붕괴는 일반적으로 소화 중에 포도당 수준을 유지하기 위해 필요합니다. 금식 기간이 길어지면 글리코겐 함량은 거의 0으로 감소하고 소화 과정에서 다시 합성됩니다.
글리코겐 분해의 생화학
포도당에 대한 신체의 필요성이 증가하면 글리코겐은 부패하기 시작합니다. 변형 메커니즘은 원칙적으로 식사 사이에서 발생하며 근육 부하 중에 가속됩니다. 금식 (적어도 24 시간 동안 음식 섭취 부족)으로 간에서 글리코겐이 거의 완전히 파괴됩니다. 그러나 정규 식사로는 그 매장량이 완전히 복원됩니다. 그러한 설탕의 축적은 분해의 필요성이 발생할 때까지 매우 오랜 시간 동안 존재할 수 있습니다.
포도당 생성의 생화학 (포도당을 얻는 방법)
Gluconeogenesis는 비 탄수화물 화합물에서 포도당 합성의 과정입니다. 그의 주된 임무는 글리코겐이 없거나 신체 활동이 무거운 혈액에서 안정적인 탄수화물 함량을 유지하는 것입니다. Gluconeogenesis는 설탕 생산량을 하루 100g까지 제공합니다. 탄수화물 굶주림 상태에서 신체는 대체 화합물로부터 에너지를 합성 할 수 있습니다.
에너지가 필요할 때 글리코겐 분해의 경로를 사용하려면 다음 물질이 필요합니다.
- 젖산 (젖산) - 포도당 분해로 합성됩니다. 육체 운동 후에는 간으로 돌아가서 다시 탄수화물로 전환됩니다. 이로 인해 젖산은 항상 포도당의 형성에 관여합니다.
- 글리세린은 지질 분해의 결과입니다.
- 아미노산 - 근육 단백질이 분해되는 동안 합성되어 글리코겐 저장이 고갈되는 동안 포도당 생성에 참여하기 시작합니다.
포도당의 주요 양은 간에서 생성됩니다 (하루 70g 이상). gluconeogenesis의 주요 임무는 설탕을 뇌에 공급하는 것입니다.
탄수화물은 포도당의 형태로 체내에 들어가며 감귤류에 포함 된 만 노즈 일 수도 있습니다. 생화학 공정 과정의 결과 인 만 노 오스 (Mannose)는 포도당과 같은 화합물로 전환됩니다. 이 상태에서, 그것은 해당 반응에 들어간다.
글리코겐 분해 및 글리코겐 분해의 조절 계획
글리코겐의 합성 및 분해 경로는 다음과 같은 호르몬에 의해 규제됩니다.
- 인슐린은 단백질 성의 췌장 호르몬입니다. 그것은 혈당을 낮춘다. 일반적으로 호르몬 인슐린의 특징은 글루카곤에 반대되는 글리코겐 대사에 대한 영향입니다. 인슐린은 포도당 전환 경로를 더 조절합니다. 그 영향 아래에서, 탄수화물은 신체의 세포로, 그리고 잉여로부터 - 글리코겐의 형성으로 수송됩니다.
- 굶주림 호르몬 인 글루카곤은 췌장에서 생산됩니다. 그것은 단백질 성질을 가지고 있습니다. 인슐린과 달리 글리코겐의 분해를 촉진하고 혈당 수준을 안정화시킵니다.
- 아드레날린은 스트레스와 두려움의 호르몬입니다. 그것의 생산과 분비는 부신 땀샘에서 발생합니다. 간에서 과량의 설탕이 혈액으로 방출되는 것을 자극하여 스트레스가 많은 상황에서 조직에 "영양"을 공급합니다. 글루카곤과 마찬가지로 인슐린과 달리 간에서 글리코겐 대사를 촉진합니다.
혈액 내 탄수화물의 양의 차이는 인슐린과 글루카곤 호르몬의 생산을 활성화시켜 간에서의 글리코겐 생성 및 분해를 전환시키는 농도 변화를 유발합니다.
간에서 중요한 작업 중 하나는 지질 합성을위한 경로를 조절하는 것입니다. 간에서의 지질 대사에는 다양한 지방 (콜레스테롤, 트리 아실 글리세리드, 인지질 등)의 생성이 포함됩니다. 이 지질들은 혈액에 들어가고, 그들의 존재는 신체의 조직에 에너지를 공급합니다.
간은 신체의 에너지 균형을 유지하는 데 직접적으로 관여합니다. 그녀의 질병으로 인해 중요한 생화학 적 과정이 붕괴 될 수 있으며, 결과적으로 모든 장기와 체계가 앓게됩니다. 신중하게 건강 상태를 모니터링하고, 필요하다면 방문을 의사에게 연기하지 마십시오.
간에서 포도당의 전환은 무엇입니까?
많은 의학 기사가 우리 몸에 이러한 변형에 대해 쓰여졌습니다. 본질적으로 여러 가지 변형이 있습니다.
간은 우리 몸에서 호르몬의 도움을 받아 모든 종류의 환상적인 변형의 기관입니다.
유감스럽게도 현대인은 포도당이 풍부하지만 불행히도 신체 활동의 과정에 소비합니다. 따라서 영양에 대한 기본 원칙으로 몇 가지 규칙을 따라야합니다. 즉 당신이 건강한 당뇨병 환자 이건간에 설탕이 많은 음식을 먹지 마십시오. 나는 우리 제과 업계가 담배처럼 해롭다는 것을 인정할 것입니다. 그리고 나는 포장에 "설탕을 과도하게 섭취하면 건강에 해를 끼칩니다."라고 적었습니다.
간은 인체에서 가장 큰 샘입니다. 간에는 많은 다른 기능이 있으며, 그 중 하나는 신진 대사입니다. 간에는 자체 문맥 시스템 (또는 라틴 베나 포트에서 나오는 문맥)이 있기 때문에 혈액 공급의 특성으로 인해 간 기능의 다양성. 이러한 혈액 공급은 위장관뿐만 아니라 호흡기와 피부를 통해서도 침투하는 모든 물질의 간으로의 흐름을 보장하기 위해 필요합니다.
간세포에서는 소포체가 부드럽고 거칠게 발달되어있다. 이것은 간 세포가 대사 기능을 능동적으로 수행한다는 것을 의미합니다. 간은 혈중 포도당의 생리적 농도를 유지하는 데 중요한 역할을합니다. 간이 포도당으로하는 일은 그 순간에 혈액 속에 어떤 농도로 존재하는지에 달려 있습니다.
정상 혈당의 경우, 즉 혈당에 정상적인 포도당 함량이 있으면 간세포는 포도당을 섭취하여 다음 요구 사항에 따라 분배합니다.
- 수용된 포도당의 약 10-15 %가 저장 물질 인 글리코겐 합성에 소비 될 것입니다. 이 시나리오에서는 포도당 -> 포도당 -6- 인산염 -> 포도당 -1- 인산염 (+ UTP) -> UDP- 포도당 -> (포도당) n + 1-> 글리코겐 사슬과 같은 사슬이 생깁니다.
- 글루코스의 60 % 이상이 산화 분해 (예 : 분해 또는 산화 적 인산화)에 소모된다.
- 포도당의 약 30 %가 지방산 합성 경로로 들어간다.
포도당에 음식물이 필요한만큼 공급되고 혈중 포도당 농도가 높으면 (고혈당증) 글리코겐 합성 경로로 들어가는 포도당의 비율이 증가합니다.
저혈당의 경우, 즉 혈액 내 포도당 농도가 낮 으면 간은 글리코겐 분해를 촉매합니다.
간
왜 사람은 간을 필요로합니까?
간은 우리의 가장 큰 기관이며, 그 질량은 체중의 3 ~ 5 %입니다. 신체의 대부분은 간세포로 구성되어 있습니다. 이 이름은 종종 간 기능과 질병에 관해서 발견되므로 기억하십시오. 간세포는 혈액에서 나오는 많은 다른 물질의 합성, 변형 및 저장에 특히 적합하며, 대부분의 경우 동일한 장소로 돌아갑니다. 우리의 모든 혈액은 간을 통해 흐릅니다. 그것은 수많은 간 혈관과 특수 충치를 채우고, 그 주위에서 간세포의 연속적인 얇은 층이 위치한다. 이 구조는 간 세포와 혈액 사이의 신진 대사를 촉진합니다.
간 - 혈액 저장소
간장에는 많은 피가 있지만 모든 것이 "흐르는"것은 아닙니다. 그 중 상당량은 예비입니다. 혈액이 많이 손실되면 간 혈관이 계약을 맺어 예비 혈관으로 밀어 넣어 사람을 충격으로부터 보호합니다.
간은 담즙을 분비한다.
담즙 분비는 간에서 가장 중요한 소화 기능 중 하나입니다. 간세포에서 담즙이 담즙 모세 혈관에 들어가며, 담즙 모세 혈관은 십이지장으로 흘러 들어가 십이지장으로 흘러 들어갑니다. 담즙은 소화 효소와 함께 지방을 구성 성분으로 분해하고 장에서의 흡수를 촉진합니다.
간은 지방을 합성하고 파괴합니다.
간 세포는 신체가 필요로하는 일부 지방산과 그 유도체를 합성합니다. 사실,이 화합물들 중에는 많은 사람들이 저밀도 지단백질 (LDL)과 콜레스테롤 (cholesterol)을 유해한 것으로 간주하는 것들이 있으며, 그 초과분은 혈관 내 죽상 경화 플라크 (atherosclerotic plaques)를 형성합니다. 그러나 간을 저주하기 위해 서두르지 마십시오. 우리는 이러한 물질 없이는 할 수 없습니다. 콜레스테롤은 적혈구 막 (적혈구)의 필수 구성 요소이며 적혈구 생성 장소로 전달하는 LDL입니다. 콜레스테롤이 너무 많으면 적혈구가 탄력을 잃고 얇은 모세 혈관을 통해 압착이 어려워집니다. 사람들은 순환기 장애가 있다고 생각하며, 간은 좋지 않습니다. 건강한 간은 아테롬성 동맥 경화 플라크 (plaques) 형성을 예방하고, 세포는 과도한 LDL, 콜레스테롤 및 기타 지방을 혈액에서 제거하여 파괴합니다.
간은 혈장 단백질을 합성합니다.
우리 몸이 하루 합성하는 단백질의 거의 절반이간에 형성됩니다. 그 중에서 가장 중요한 것은 혈장 단백질, 특히 알부민입니다. 그것은 간에서 생산되는 모든 단백질의 50 %를 차지합니다. 혈장에서 단백질은 특정 농도의 단백질이어야하고, 그것을지지하는 알부민이어야합니다. 또한, 많은 물질, 즉 호르몬, 지방산, 미세 요소를 묶어서 운반합니다. 알부민 외에도, 간세포는 혈액 응고 형성을 막는 혈액 응고 단백질을 합성하며 다른 많은 것들도 합성합니다. 단백질이 오래되면, 간에서의 분해가 일어난다.
우레아가 간에서 형성된다.
우리의 창자에있는 단백질은 아미노산으로 분해됩니다. 그들 중 일부는 몸에 사용되며 나머지는 신체가 그들을 저장할 수 없기 때문에 제거해야합니다. 불필요한 아미노산의 붕괴는 간에서 일어나며 독성 암모니아가 형성됩니다. 그러나 간은 몸이 스스로 독살하지 못하게하고 암모니아를 즉시 용해성 요소로 전환시켜 소변으로 배출됩니다.
간은 불필요한 아미노산을 만든다.
인간의 식단에는 아미노산이 부족한 경우가 있습니다. 그들 중 일부는 다른 아미노산 조각을 사용하여 간에서 합성됩니다. 그러나 일부 아미노산은 간을 알지 못하기 때문에 필수 아미노산이라고 부르며 사람은 음식 만 섭취합니다.
간은 포도당을 글리코겐으로, 글리코겐을 포도당으로 바꿉니다.
혈청에서 포도당의 일정한 농도 (즉, 설탕)이어야합니다. 그것은 뇌 세포, 근육 세포 및 적혈구의 주요 에너지 원이됩니다. 포도당으로 세포를 지속적으로 공급할 수있는 가장 확실한 방법은 식사를 마친 다음에 그것을 재고하고 필요에 따라 사용하는 것입니다. 이 중요한 임무는간에 배정됩니다. 포도당은 물에 녹기 쉽고 저장하기가 불편합니다. 따라서 간은 혈액에서 과량의 포도당 분자를 포획하고 글리코겐을 간세포에 과립으로 침전 된 불용성 다당류로 바꾸고, 필요한 경우 포도당으로 다시 변환되어 혈액으로 들어갑니다. 간에서의 글리코겐 공급은 12-18 시간 지속됩니다.
간은 비타민과 미량 원소를 저장합니다.
간에는 지용성 비타민 A, D, E 및 K는 물론 수용성 비타민 C, B12, 니코틴산 및 엽산이 저장됩니다. 이 기관은 몸이 구리, 아연, 코발트 및 몰리브덴과 같이 매우 소량으로 필요한 미네랄을 저장합니다.
간은 오래된 적혈구를 파괴합니다.
인간 태아에서는 적혈구 (산소를 운반하는 적혈구)가 간에서 형성됩니다. 점차적으로 골수 세포가이 기능을 담당하고 간은 반대 역할을하기 시작합니다. 즉, 적혈구를 생성하지는 않지만 파괴합니다. 적혈구는 약 120 일 동안 살고 나서 오래되면서 몸에서 제거되어야합니다. 간장에는 오래된 적혈구를 걸러 내고 파괴하는 특별한 세포가 있습니다. 동시에, 신체가 적혈구 외부에 필요하지 않은 헤모글로빈이 방출됩니다. 간세포는 헤모글로빈을 아미노산, 철 및 녹색 안료 인 "부품"으로 분해합니다. 철분은 골수에 새로운 적혈구를 형성 할 필요가있을 때까지 간을 저장하고 녹색 안료는 노란색으로 빌리루빈으로 변합니다. 빌리루빈은 황색을 띠는 담즙과 함께 장에 들어갑니다. 간이 아플 경우 빌리루빈이 혈액에 축적되어 피부를 얼룩니다. 이것은 황달입니다.
간은 특정 호르몬과 활성 물질의 양을 조절합니다.
이 시체는 비활성 형태로 변환되거나 과도한 호르몬이 파괴됩니다. 그들의 목록은 꽤 길기 때문에 글루코오스를 글리코겐으로 전환시키는 인슐린과 글루카곤과 성 호르몬 인 테스토스테론과 에스트로겐 만 언급합니다. 만성 간 질환에서 테스토스테론과 에스트로겐의 신진 대사가 방해 받고 환자는 거미의 정맥을 가지고 머리카락은 팔 아래, 그리고 치골, 남성의 고환 위축에 빠지게됩니다. 간은 아드레날린과 브라 디 키닌과 같은 과다 활성 물질을 제거합니다. 그 중 첫 번째는 심장 박동수를 증가시키고 내부 기관으로의 혈류를 감소 시키며 골격근으로 유도하고 글리코겐 분해 및 혈당 증가를 자극하며 두 번째는 신체의 수분과 소금 균형을 조절하고 평활근과 모세 혈관 침투성을 감소 시키며 또한 수행합니다 다른 기능들. 우리가 브래디 키닌과 아드레날린을 과다 섭취하면 나쁠 것입니다.
간은 세균을 죽인다.
간에서 특별한 대 식세포가 있는데, 이는 혈관을 따라 위치하고 거기에서 박테리아를 잡습니다. 포획 된 미생물은이 세포에 의해 삼켜지고 파괴됩니다.
간은 독을 중화시킨다.
우리가 이미 이해했듯이, 간은 신체의 불필요한 모든 것에 대한 단호한 반대자이며, 당연히 독성과 발암 물질을 허용하지 않습니다. 독의 중화는 간세포에서 일어난다. 복잡한 생화학 적 변형 후에는 독소가 무해한 수용성 물질로 변형되어 우리 몸에 소변이나 담즙이 남습니다. 불행히도 모든 물질을 중화시킬 수있는 것은 아닙니다. 예를 들어, 파라세타몰의 분해는 간을 영구적으로 손상시킬 수있는 강력한 물질을 생성합니다. 간이 건강에 해롭지 않거나 환자가 파라세타몰을 너무 많이 섭취하면 간 세포가 죽어도 결과가 슬프다.
우리는 간을 치료한다.
치료, 증상, 약물
간에서 과도한 포도당
30 분 다시 간 포도당 결과는 아무런 문제가 없습니다! 왜 여분의 혈당이 글리코겐으로 변하는가?
이것은 인체에 어떤 의미입니까?
간에서 포도당이 과다하게 발생합니다. 당뇨병에 대해서!
문제는 내부입니다. 인체의 포도당은 포도당 -6 포스페이트의 합성 및 분해 속도와 글리코겐의 생성 및 절단 강도 사이의 동적 평형을 만들어 혈당 항상성을 조절하는 당 단백질을 형성합니다. 간장의 과도한 포도당은 췌장 호르몬 인슐린의 영향으로 글리코겐 생산에 사용됩니다. 포도당과 다른 단당류는 혈장에서 간으로 들어갑니다. 여기에서 그들은 C 아미노산으로 변합니다 :
화학 효소 반응의 결과로 간에서 생성되는 과량의 아미노산은 포도당으로 변하고 지방으로 변합니다. 4) 간. 146. 음식을 소화관을 통과시키는 과정이 제공됩니다. 3) 프로트롬빈의 트롬빈으로의 전환. 따라서 간은 혈액에서 포도당 분자를 과도하게 포획하여 글리코겐을 불용성 다당류로 바꾸고, 간은 신체 활동을위한 글리코겐의 주요 공급원이며, 처음으로 용해되어 에너지를 방출하고 기능을 상실한 사람입니다. 인슐린은 기아가 생기면 과량의 포도당을 글리코겐에 결합시킵니다. 그러나 굶주림은 없으며 글리코겐은 지방으로 전환됩니다. 혈중 콜레스테롤 양이 240mg 일 때 간은 합성을 멈 춥니 다. 간에서 과도한 포도당은로 변환됩니다. 간에서 인슐린의 영향하에 변형이 일어난다. 6 월 14 일에 물었고 또한 에너지로 사용됩니다. 이러한 변형 후에도 여전히 EGE (학교) 범주의 serba에서 포도당 과다가 존재합니다. 아미노산과 함께 :
화학 효소 반응의 결과로서 간에서 생성 된 과량의 아미노산은 포도당으로 전환되고, 포도당은 에너지로 전환되거나 지방으로 전환되고 간은 분해 제품의 해독을 완료하기 위해 작동하기 위해 8 시간 동안 변환됩니다. 글루코오스 -6- 포스페이트의 글루코오스로의 전환은 또 다른 특정 포스 파타 아제 인 글루코스 -6- 포스파타제에 의해 촉매된다. 그것은 간과 신장, 근육에 존재합니다. 글루코오스로부터의 합성 과정은 음식, 케톤 (ketone) 몸체가 배달 될 때마다 일어나 지방으로 변합니다. 5. 간은 주요 기관이지만 근육과 지방 조직에는 없다. 왜 사람은 간을 필요로합니까? 간에서 과도한 포도당으로 변합니다. 인슐린은 과도한 포도당을 지방산으로 전환시키고간에의 포도당 생성을 억제합니다., 우레아 및 이산화탄소. 과량의 포도당으로 간에서 어떤 일이 발생합니까?
간장의 과도한 포도당은 췌장 호르몬 인슐린의 영향으로 글리코겐 생산에 사용됩니다. 글리코겐은 그 (것)들에서 형성되고 간세포에서 축적되고, 간에서 포도당 운동은 훌륭한 제안으로 돌리고, 필요하다면 포도당으로 다시 돌아가고,이 물질이 들어 와서이 물질이 간세포에 알갱이로 입금되는 일종의 먹이로 들어간다. 단백질은 케톤 체 (ketone bodies)에 반응하고 에너지로도 사용됩니다. 이러한 변형 후에도 여전히 과당이 존재하며 탄수화물을 포함합니다. 포도당은 간에서 글리코겐으로 전환되고 축적된다. 간에서 디 하이드 록 실화 된 글루코스는 글리코겐으로 가공되어 간에서 글리코겐의 형태로 축적됩니다. 포도당이 지나치게 많으면 포도당 독성이 생기며 그 양은 제한적입니다. 포도당은 글리코겐으로 간에서 전환되고 예금된다, Izlishki gliukozy v pecheni prevrashchaiutsia v
간에서 과도한 포도당이
과량의 설탕과 콜레스테롤을 어떻게 축적합니까?
삶의 생태학 : 건강. 동물이 배고프면, 음식을 찾아 움직입니다 (때로는 아주 길고 길다). 그리고 그 사람은 냉장고, 부엌으로 이사합니다. 그리고 그들이 말하는대로, 우리는 많이 먹고 이해하기 힘듭니다.
전체 인간 내분비 계통은 뇌의 피질 하부 영역의 시상 하부에 의해 조절됩니다. 뇌하수체 선은 시상 하부의 명령에 따라 내분비 계 전체의 작업을 피드백을 기준으로 삼중 호르몬을 사용하여 조정합니다. 즉,이 양이나 호르몬의 양이 적 으면 뇌하수체가 대량으로 운동하도록 명령 받거나 그 반대의 경우도 마찬가지입니다.
신진 대사 과정의 속도는 갑상선 호르몬과 뇌하수체의 성장 호르몬과 인슐린을 생성하는 췌장의 랑게르한스 섬에 위치한 에너지 자원 관리의 본질에 의해 규제됩니다.
암은 과식 동물성 단백질과 콜레스테롤 과다
동물이 배고프면, 음식을 찾아 움직입니다 (때로는 아주 길고 길다). 그리고 그 사람은 냉장고, 부엌으로 이사합니다. 그리고 그들이 말하는대로, 우리는 많이 먹고 이해하기 힘듭니다.
혈액 안의 포도당 농도가 혈액 100g 당 120mg을 초과하면 (60 ~ 120mg으로 제한), 시상 하부 뇌하수체 센터의 지시에 따라 랑게르한스 섬의 혈장에서 포도당 초과 량에 따라 인슐린을 생산하기 시작합니다. 과도한 포도당은 인슐린에 묶여 있고, 몸에 새로운 물질 - 글리코겐이 형성되며, 이는 기근의 경우 간에서 저장됩니다. 그것은 에너지 공급을 만듭니다. 그러나 하루 3-4 회 우리의 탐식으로 인해 기아에 시달리는 느낌은 없으며 포도당은 항상 과다하게 섭취됩니다. 랑게르한 인 (Langerhans) 섬은 수십 년 동안 세계 기록 (World records) 모드에서 일해 왔습니다. 마모에 대한 작업은 일찍 그들을 고갈시키고 과량의 포도당을 묶기 위해 인슐린의 양은 더 이상 생성되지 않습니다.
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혈당에는 지속적으로 과다한 포도당이 있습니다 - 고혈당증. 그리고 이것은 인슐린 양이 떨어지면 인슐린 양이 떨어지면 인슐린 양이 떨어지면 제 2 형 당뇨병입니다. 일단 생겨 나서 I 형 당뇨병은 더 이상 생후까지 주인을 떠날 수 없습니다.
유방암 환자의 경우 숨겨진 형태의 당뇨병이 30 %에서 발견됩니다!
설탕은 몸에 에너지를 주지만, 비용은 얼마입니까? 분자의 결합은 너무 강해서 분열에는 엄청난 양의 비타민이 필요합니다. 사람들의 거의 90 %는 최소한 가지고 있지 않습니다.
혈액 내의 콜레스테롤 양은 180-200 mg 범위입니다. 그 함량이 180mg 미만이면 시상 하부에서 간으로의 순서가 있습니다. 간은 혈액에 녹아있는 포도당에서 콜레스테롤을 합성하기 시작합니다. 포도당과 지방 (콜레스테롤 포함)은 에너지 물질입니다. 포도당과 콜레스테롤 양이 기준치에 도달하면 시상 하부에서 신호가 나옵니다.
120mg을 넘는 혈중 포도당 양은 진정한 포만감으로 인식됩니다. 지적인 사람은 먹는 것을 멈춰야합니다. 그러나 우리는 너무 적은 합리성을 가지고 있으며, 포도당은 120mg을 오래 동안 섭취하고 있습니다. 그러나 위장이 과도하게 채워지면 음식 용량을 늘리고 중단합니다. 이것은 포만감이 잘못된 것입니다. 인슐린은 기아가 생기면 과량의 포도당을 글리코겐에 결합시킵니다. 그러나 굶주림이없고... 글리코겐이 지방으로 변합니다. 혈중 콜레스테롤 양이 240mg 일 때 간은 합성을 멈 춥니 다. 우리는 병리학 적으로 움직이기 때문에 콜레스테롤은 에너지로 타지 않지만 아테롬 경화증의 형성으로 이어진다.
콜레스테롤은 체내에서 합성되기 때문에 일일 체지방량의 15 % 이상을 섭취하지 않도록해야합니다. 성인의 85 %는 올리브 오일이나 아마 인유의 형태로 식물성 지방이어야합니다. 아이들은 자라며, 소박하고 버터가 필요합니다.
암은 동물성 단백질의 과다 섭취와 몸의 콜레스테롤 과다. 공식적인 견지에서 저자는 여성과 남성 모두에게 식량 에스트로젠을 추가 할 것이다.
간에서 과도한 포도당이
췌장은 혼합 된 분비 동맥입니다.
- (십이지장의) 혈액이 아니라 소화액 (아밀라아제, 리파아제, 트립신, 알칼리)을 분비하며,
- 혈액에있는 호르몬 :
- 인슐린은 세포 내로 포도당의 흐름을 향상 시키며, 혈액 내 포도당 농도는 감소합니다. 간에서 포도당은 글리코겐 저장 탄수화물로 변환됩니다.
- 글루카곤은 간에서 글리코겐 분해를 유발하고 포도당은 혈류에 들어갑니다.
인슐린 결핍은 당뇨병 (인구의 5-8 %)을 초래합니다.
식사 후 혈중 포도당 농도가 증가합니다.
- 건강한 사람은 인슐린이 방출되고 과도한 포도당이 세포의 혈액을 떠납니다.
- 당뇨병 인슐린이 부족하여 과량의 포도당이 소변으로 배출됩니다. 소변의 양은 6-10 l / day (규범은 1.5 l / day)로 증가합니다.
수술 중 세포는 에너지로 포도당을 소비하고 혈중 포도당 농도는 감소합니다
- 건강한 사람은 글루카곤이 분비되고, 글리코겐이 포도당으로 분해되어 혈액에 들어가고 글루코스 농도가 정상으로 돌아옵니다.
- 당뇨병 환자는 글리코겐 저장 물이 없으므로 포도당 농도가 급격히 감소하여 에너지 기아가 발생하며 특히 신경 세포가 영향을받습니다.
테스트
37-01. 췌장에서 인슐린 형성 과정의 위반
가) 탄수화물 대사의 변화
B) 알레르기 반응
갑상선의 B) 확대
D) 혈압 상승
37-02. 인간의 간에서 과도한 포도당이
A) 글리세린
B) 아미노산
B) 글리코겐
D) 지방산
37-03. 인간의 혈액에서 포도당의 농도를 조절하는 시스템은 무엇입니까?
A) 긴장된
B) 소화 기관
B) 내분비
D) 근육질의
37-04. 췌장은 기능하지 않는다.
A) 혈당 조절
B) 인슐린 분비
B) 소화액의 할당
D) 펩신 분비
37-05. 인간 췌장의 특징에 대한 판단입니까?
1. 췌장은 호르몬과 소화 효소를 생성하기 때문에 혼합 된 분비샘에 속합니다.
2. 외인성 땀샘으로 인슐린과 글루카곤이 생성되어 혈액 내의 포도당 수치를 조절합니다.
A) 1 개만 사실입니다.
B) 2 개만 사실입니다.
C) 두 판단 모두 사실이다.
D) 두 판단 모두 틀리다.
37-06. 인슐린을 투여 한 후 당뇨병을 앓고있는 환자는 술을 마시지 않아도됩니다.
A) 체온을 상승시킨다.
B) 혈당 농도를 급격히 감소시킨다.
C) 감염에 대한 내성 감소
D) 흥분성 증가
37-07. 건강한 사람의 혈액에서 탄수화물 함량이 가장 높습니다.
A) 먹기 전에
B) 수면 중
C) 먹은 후
D) 스포츠 중
탄수화물 대사에서 간의 역할
장에서 오는 포도당의 총량에서, 간은 그것의 대부분을 추출하고 소비한다 : 글리코겐 종합에이 양의 10-15 %, 산화 분해에 60 %, 지방산 합성에 30 %.
간은 모든 조직에 지속적으로 포도당을 공급할 수있는 수준의 혈중 당 농도를 유지합니다. 이것은 간에서 축적 된 글리코겐의 합성과 분해의 비율을 조절함으로써 달성됩니다. 평균적으로 사람의 간에는 글리코겐 100g까지 함유되어 있습니다. 글루코오스가 장에서 흡수 될 때, 문맥의 혈액 내 내용물은 말초 혈액에서 18-20 밀리몰 / l로 증가 할 수 있으며 이는 2 배 적은 양입니다. 포도당은 간에서 글리코겐으로 전환되어 퇴적되고 에너지로 사용됩니다. 이 변형 후에 여전히 포도당이 과다하면 지방으로 변합니다. 금식하면, 간은 글리코겐 분해에 의해 혈중 당분을 일정하게 유지하며, 충분하지 않으면 혈당 생성을 촉진합니다. 간을 통과하는 인슐린은 또한 혈당 수준과 간에서 글리코겐의 형성과 분해에 영향을 미칩니다.
글루코스 -6- 인산염은 탄수화물의 변형과 탄수화물 대사의 자기 조절에 중심적인 역할을합니다. 간장에서 글루코오스 -6- 인산은 글리코겐의 인산 분해 분해를 극적으로 억제하고, 포도당의 uridine phosphate glucose로부터 건설중인 글리코겐으로의 효소 수송을 활성화 시키며, pentose phosphate 통로를 따라 산화 적 변형을위한 기질입니다. 글루코스 -6- 인산염이 산화되면 지방산과 콜레스테롤의 합성을 줄이는 필수 보효소와 뉴클레오타이드와 핵산의 필수 성분 인 글루코스 -6- 인산을 인산 에스테르 화 효소로 전환시키는 NADP의 환원 된 형태가 형성됩니다. 또한, 포도당 -6- 인산염은 피루브산과 젖산의 형성을 유도하는 추가의 당분 해 변환을위한 기질입니다. 이 과정은 신체에 생합성에 필요한 화합물을 제공하고 에너지 교환에 중요한 역할을합니다. 마지막으로, 글루코오스 -6- 인산 분해는 모든 포도당과 조직에 혈액 흐름에 의해 전달되는 혈액으로 유리 포도당의 흐름을 보장합니다.
글루코오스 생성은 포도당 전구 물질이 피루 베이트, 알라닌 (근육에서 유래), 글리세롤 (지방 조직에서) 및 글리코겐 성 아미노산 (식품에서 유래 됨) 인 간에서 활성입니다.
높은 농도의 ATP와 구연산염은 효소 인 phosphofructokinase의 알로 스테 릭 조절에 의해 해당 작용을 억제합니다.ATP는 피루 베이트 키나아제를 억제합니다. 피루 베이트 키나제 억제제는 아세틸 CoA이다. 이 모든 대사 산물은 포도당 분해 중에 생성됩니다 (최종 생성물에 의한 억제). AMP는 글리코겐의 분해를 활성화시키고 글루코오스 생성을 억제합니다.
간장의 신진 대사에 중요한 역할을하는 것은 fructose-2,6-diphosphate입니다. 이는 과당 -6- 인산으로부터 소량으로 형성되고 조절 기능을 수행한다 : 그것은 과당 -6,6- 디 포스파타제를 억제함으로써 포스 포프 룩토 키나아제를 활성화시킴으로써 해당 작용을 자극하고 글루코 네오 신생을 억제한다.
많은 병리학 적 조건, 특히 진성 당뇨병에서, 과당 -2,6- 디 포스페이트 시스템의 기능 및 조절의 변화가 발생한다. 래트의 실험 당뇨병에서, 간세포에서 과당 2,6- 인산의 함량이 감소된다. 결과적으로, 당분 해산의 속도는 감소하고 글루코오스 생성이 증가한다. 글루카곤 농도가 증가하고 인슐린 함량이 감소하면 간 조직의 cAMP 농도가 증가하고 cAMP 의존성 인산화 효소가 증가하여 키나아제가 감소하고 bisphosphatase 활성이 증가합니다.
간에서 과도한 포도당이
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11 월 8 일 누수가 없었습니다! 법원 판결.
9 월 1 일 모든 과목의 작업 카탈로그는 데모 버전 EGE-2019의 프로젝트와 일치합니다.
- 교사 Dumbadze V. A.
세인트 피터스 버그의 키로프 스키 지구 162 학교에서.
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간에서 인슐린의 영향하에 변형이 일어난다.
호르몬 인슐린의 작용하에 간 글리코겐으로의 혈당 전환이 간에서 일어난다.
포도당의 글리코겐으로의 전환은 글루코 코르티코이드 (부신 호르몬)의 작용하에 일어납니다. 그리고 인슐린 작용에 따라 포도당은 혈장에서 조직 세포로 전달됩니다.
나는 논쟁하지 않는다. 나는 또한이 일 진술을 정말로 좋아하지 않는다.
정말로 : 인슐린은 근육과 지방 세포 막의 포도당 투과성을 극적으로 증가시킵니다. 결과적으로이 세포로의 포도당 전달 속도는 인슐린을 함유하지 않은 환경에서 세포로의 포도당 전이 속도에 비해 약 20 배 증가합니다. 지방 조직의 세포에서는 인슐린이 포도당에서 지방 형성을 촉진합니다.
간 세포의 막은 지방 조직과 근육 섬유의 세포막과 달리 포도당과 인슐린이없는 경우 자유롭게 투과 할 수 있습니다. 이 호르몬은 간세포의 탄수화물 대사에 직접적으로 작용하여 글리코겐의 합성을 활성화한다고 믿어집니다.
간에서 과도한 포도당이
장 내강의 다른 포도당 농도에서 다양한 수송 메커니즘이 작용합니다.
고마워. 능동 수송 장 상피 세포는 매우 낮은 농도의 포도당을 흡수한다. 장 내강에. 장 내강의 포도당 농도가 높으면 촉진 확산에 의해 세포 내로 운반 될 수 있습니다. 과당도 같은 방식으로 흡수 될 수 있습니다.
포도당과 갈락토오스의 흡수율은 다른 단당류보다 훨씬 높습니다.
흡수 후, 모노 사카 라이드는 장 점막의 세포를 혈액 모세관을 향한 막을 통해 광 확산의 도움으로 남긴다. 포도당의 절반 이상이 장내 모세 혈관을 통해 순환계로 들어가고 문맥을 통해 간으로 전달됩니다. 나머지 포도당은 다른 조직의 세포로 들어갑니다.
간에서의 글루코오스 합성 (글루코 네 겐증)
Gluconeogenesis는 비 탄수화물 물질에서 포도당을 합성하는 과정입니다. 포유 동물에서이 기능은 주로 간에서 주로 이루어지며, 신장과 장 점막의 세포는 그 정도가 적습니다. gluconeogenesis의 주요 기질은 피루 베이트, 락 테이트, 글리세린, 아미노산입니다 (그림 10).
Gluconeogenesis는 식단에 불충분 한 양의 탄수화물 (운동, 금식)이 포함되어있는 경우 포도당에 대한 신체의 필요성을 제공합니다. 영구적 인 포도당 섭취는 특히 신경계와 적혈구에 필요합니다. 혈중 포도당 농도가 특정 임계 수준 이하로 떨어지면 뇌 기능이 손상됩니다. 심각한 저혈당에서 혼수 상태가 발생하고 사망이 발생할 수 있습니다.
신체 내의 글리코겐 공급은 식사 사이의 포도당 요구 사항을 충족시키기에 충분합니다. 탄수화물 또는 가득 찬 기아뿐만 아니라 장기간 신체 활동의 조건에서 혈중 포도당의 농도는 포도 신 생합성에 의해 유지됩니다. 피루브산이나 다른 포도당 생성 대사 물질로 변할 수있는 물질이이 과정에 관여 할 수 있습니다. 이 그림은 글루코오스 생성에 주요 기질이 포함되어있는 점을 보여줍니다 :
포도당은 글리세리드의 공급원 인 지방 조직에 필요합니다. 글리세롤은 글리세 라이드의 일부입니다. 그것은 많은 조직에서 구연산 순환 대사 산물의 효과적인 농도를 유지하는데 중요한 역할을합니다. 몸의 칼로리 요구량의 대부분이 지방에 의해 충족되는 조건에서도 항상 포도당이 필요합니다. 또한, 포도당은 혐기성 조건 하에서 골격 근육 작업을위한 유일한 연료입니다. 그것은 유당에서 유당 (유당)의 전구체이며 발달 기간 동안 태아가 활발하게 섭취합니다. 글루코 네오 신 (gluconeogenesis)의 메카니즘은 근육 및 적혈구에서 형성된 락 테이트 (lactate)와 지방 조직에서 지속적으로 형성되는 글리세롤과 같은 혈액으로부터 조직 대사 산물을 제거하는 데 사용됩니다
글루코오스 생성에 다양한 기질을 포함시키는 것은 신체의 생리적 인 상태에 달려 있습니다. 젖산은 적혈구와 근육에서 혐기성 분해 작용의 산물입니다. 글리세린은 흡착 후 기간 또는 운동 중에 지방 조직에서 지방이 가수 분해되는 동안 방출됩니다. 아미노산은 근육 단백질이 붕괴 된 결과 형성됩니다.
7 가지의 글리콜 리 시스 반응은 쉽게 가역적이며 글루코오스 생성에 사용됩니다. 그러나 세 개의 키나아제 반응은 돌이킬 수없고 분열되어야한다 (그림 12). 따라서, 프 룩토 오스 -1,6- 디 포스페이트 및 글루코오스 -6- 포스페이트는 특정 포스 파타 아제에 의해 탈 인산화되고, 피루 베이트는 옥 살로 아세테이트를 통해 2 개의 중간 단계를 통해 포스 포에 놀 피루 베이트를 형성하도록 인산화된다. 옥살 아세테이트의 형성은 피루 베이트 카르 복실 라제에 의해 촉매된다. 이 효소는 보효소로서 비오틴을 함유하고 있습니다. 옥살로 아세테이트는 미토콘드리아에서 형성되어 세포질로 옮겨져 글루코 네오 게 네스에 포함됩니다. 돌이킬 수없는 해당 분해 반응과 대응하는 돌이킬 수없는 글루코 네오 제네시스 반응이 기질이라 불리는 순환을 구성한다는 사실에주의해야한다.
세 번의 돌이킬 수없는 반응에 따라 세 번의 사이클이 있습니다. 이러한주기는 조절 기작의 적용 지점으로 작용하며, 그 결과 대사 산물의 흐름은 글루코오스 분해 경로를 따라 또는 합성 경로를 따라 변화한다.
제 1 기질주기의 반응 방향은 주로 글루코스의 농도에 의해 조절된다. 소화 과정에서 혈액 내 포도당 농도가 증가합니다. 이 조건에서 글루코 키나아제 활성이 최대입니다. 그 결과, 당분 해성 반응 포도당 (glucose-6-phosphate)이 촉진됩니다. 또한 인슐린은 글루코 키나아제 합성을 유도하여 포도당 인산화를 촉진합니다. 간 글루코 키나아제는 글루코오스 -6- 인산 (근육 헥소 키나제와 달리)에 의해 저해되지 않기 때문에, 글루코오스 -6- 인산의 주요 부분은 당뇨병 경로를 따라 진행된다.
글루코스 -6- 인산의 글루코오스로의 전환은 또 다른 특정 인산 분해 효소 - 글루코스 -6- 인산 가제에 의해 촉매된다. 그것은 간과 신장에 존재하지만 근육과 지방 조직에는 존재하지 않습니다. 이 효소의 존재로 인해 조직은 혈당에 포도당을 공급할 수 있습니다.
포도당 -1- 인산의 형성과 글리코겐의 분해는 인산화 효소입니다. 글리코겐의 합성은 uridine diphosphate 포도당의 형성을 통해 완전히 다른 경로를 따라 진행되며 글리코겐 합성 효소에 의해 촉매된다.
제 2 기질주기 : 과당 - 1,6- 비스 포스페이트의 과당 -6- 인산으로의 전환은 특정 효소 과당 -1,6- 비스 포스 파타 아제에 의해 촉매된다. 이 효소는 간과 신장에서 발견되며 줄무늬 근육에서도 발견됩니다.
제 2 기질주기의 반응 방향은 포스 포프 룩 토키나제 및 프 룩토 오스 -1,6- 비스 포스 포스 포스파타제의 활성에 의존한다. 이들 효소의 활성은 과당 -2,6- 비스 포스페이트의 농도에 의존한다.
Fructose-2,6-bisphosphate는 bifunctional enzyme (BIF)의 참여로 fructose-6-phosphate의 인산화에 의해 형성되며, 역 작용을 촉매한다.
키나아제 활성은 이작 용성 효소가 탈 인산화 된 형태 (BIF-OH) 일 때 발생한다. BIF의 탈인 소화 된 형태는 인슐린 - 글루카곤 지수가 높은 흡수 기간의 특징이다.
공복시가 길어질수록 인슐린 - 글루카곤 지수가 낮아 BIF 인산화와 포스파타제 활성의 발현이 일어나 Fructose-2,6-bisphosphate의 양이 감소하고 해당 작용이 느려지고 포도당 생성으로 전환된다.
키나아제와 포스 파타 아제 반응은 BIF의 다른 활성 부위에 의해 촉매되지만, 효소 - 인산화되고 탈 인산화 된 -의 두 상태 각각에서 활성 부위 중 하나가 억제된다.
추가 된 날짜 : 2015-09-18; 조회수 : 1312; 주문 작성 작업