다발성 신경 병증 (당뇨병, 알코올 중독, 염증)

• 저혈당증

알콜 성 신경 병증은 감각 운동성 다발성 신경 병증이며 병의 초기 단계에서 다리의 주 병변이 있습니다. 알코올을 계속 사용하면 그 과정은 상지까지 진행됩니다. 발병은 보이지 않습니다. "라고 말하면서 증상의 호전은 몇 개월 이상 계속됩니다. 감각 증상으로는 마비, 따끔 거림과 심한 통증이있는 ​​감각이 있습니다. 운동 장애는 매달려있는 발의 증상, 손의 약화, 그리고 병의 진행 단계에서 근위부 다리의 약화입니다.

EMG 연구는 주로 축삭 유형의 손상을 나타냅니다. 실험실 연구에서 얻은 데이터는 비정상적인 간 기능을 나타내며 대구 사이토 시스는 혈액에 기록됩니다.

치료의 주요 요구 사항은 알코올을 완전히 거부하는 것입니다. 그것은 티아민 함량이 높은식이 요법 (최대 100mg / 일)을 처방합니다. 개선은 몇 개월 만에 이루어집니다. 종종이 그룹의 환자에게는 알콜 성 신경 병증뿐만 아니라 알콜 성 변성 (소변 불균형으로 인해 걸을 수없는 완전한 상태까지)이 있으며, 이는 신경 병증보다 치료하기가 훨씬 어렵습니다.

알코올 중독의 단일 신경 병증은 일반적으로 환자가 심한 중독 상태에있을 때 신경줄이 압박되어 발생합니다. 이러한 압축 허혈성 신경 병증의 고전적인 유형은 상완골의 나선형 홈에서 압축되는 요골 신경의 신경 병증입니다. 회복은 일반적으로 자발적이지만 완료하는 데 몇 주가 걸릴 수 있습니다 - 이것은 축삭을 재 연삭하는 데 걸리는 시간입니다.

또한 압축 n으로 인해 매달리기도 종종 있습니다. retrobiticylylar 부위의 압박 중 비골 신경의 척수 또는 신경 병증의 신경 병증에 휴식하십시오. 회복은 또한 자발적이며 몇 주가 걸립니다.

당뇨병 성 신경 병증

당뇨 성 신경 병증은 여러 가지 변종으로 대표됩니다. 지금까지 당뇨병 성 신경 병증에 대한 구체적인 치료 방법은 개발되지 않았지만 그 과정의 일부 특징에 대한 지식은 환자에게 필요한 권고 사항을 제공하는 것을 가능하게합니다. 신경 병증 치료의 일반 원칙은 당뇨병 기원의 질환으로 확대됩니다.

1. 감각 - 운동 당뇨병 성 다발성 신경 병증은 당뇨병 성 신경 병증의 가장 흔한 유형입니다. 원위의 팔과 다리의 감도에 대한 양자 간 위반이 있습니다. 보통 통증은 없습니다. 치료는 비 등방성이며, 즉 혈액 내의 글루코스 수준을 감소시키는 것을 목적으로한다. 불행히도, 혈당 조절은 항상 신경 병증의 증상 퇴행으로 이어지지는 않습니다.

2. 대퇴 신경의 당뇨병 성 신경 병증, 또는 소위 "당뇨병 근 위축 (diabetic amyotrophy)"은 일반인에서도 발견되지만 당뇨병 환자에게서 훨씬 흔합니다. 역설적으로, 이러한 유형의 장애는 대개 저혈당제의 정제를 인슐린으로 전환하는 것과 같이 혈당 수준을보다 잘 제어하는 ​​배경에서 발생합니다. 갑자기 환자는 허리, 엉덩이, 사타구니에 일방적 인 통증을 호소하기 시작합니다. 허리, 사타구니는 시간 경과에 따라 증가합니다. 통증이 시작된 지 며칠 후, 무감각과 무릎 관절과 다리의 중앙 표면의 둔감도가 나타납니다.

거의 같은 시간에 대퇴사 두근과 엉덩이 굴근의 약점이 나타납니다. 약한 환자가 갑자기 나타나서 환자가 넘어 질 수 있습니다. 약화가 시작된 지 몇 주 후에, 주로 대퇴사의 대퇴 사두근 인 영향받은 근육의 뚜렷한 위축이 발생합니다. 환자는 진통제로 치료할 수없는 심각한 통증으로 인해 계속해서 혼란에 빠지기는하지만, 발병 후 약 1 개월 만에 보통 자발적으로 해결됩니다. 장기간의 예후는 좋습니다. 드문 경우이지만, 한쪽의 증상이 퇴행 한 후에는 반대편에 나타납니다.

당뇨병 및 알콜 성 신경 병증

유해한 습관의 장기간의 학대는 개인의 완전한 퇴화뿐만 아니라 다름니다. 계속 알코올을 사용하면 다양한 내부 장기 및 신체 시스템의 병리학을 유발할 수 있습니다. 말초 신경의 패배 인 알콜 성 신경 병증은 면제, 성별, 연령 등과 상관없이 알코올 의존으로 고통받는 10 명마다 발생하는 질병을 말합니다.

알콜 성 신경 병증의 형태

질병의 임상 적 그림을 분석하는 동안 이러한 형태의 질병은 구별됩니다.

• 모터. 말초 신경의 마비 정도는 물론 운동성 및 감각 장애로 표현됩니다. 대부분의 손상은 경골 부위의하지의 신경에서 발생합니다. 이러한 위반의 결과로, 사람은 자신의 발가락을 걷는 것이 어렵고, 자신의 손가락과 발을 구부리거나 구부릴 수 없으며, 다리와 발의 근육의 완전한 위축뿐만 아니라이 부위의 저혈압이있을 수 있습니다. 무릎 반사는 증가 할 수 있으며, 아킬레스는 반대로 감소합니다.
• 감각 이 질환의 형태는 원위부의하지의 통증, 무감각 및 불타는 감각, 냉증, 복부 근육 경련이 특징입니다. 사람은 신경 줄기 부위에 통증을 느낄 수 있습니다. 손바닥과 발은 부분적으로 감도를 잃을 수 있으며 온도와 촉각 감도가 손실 될 수 있습니다. 감각 장애는 과도한 발한, 피부의 대리석, 아크로니아 증, 불규칙한 혈압, 빠른 심박동과 같은 식물성 장애의 전형적인 증상을 동반합니다. 대부분의 경우 이러한 상황에서 아킬레스 건 및 기타 건반 반사는 감소합니다.
• 혼합 된 형태, 운동 장애와 감각 신호를 결합. 이 형태의 고지는 증가되거나 감소 될 수 있습니다. 큰 신경 줄기 부분에 무감각, 통증이 있고 팔다리가 마비 될 수 있습니다. 불경기의 경우가 있지만, 다소 느리고 불쾌한 감각을 동반합니다. 깊은 운동 능력과 반사 작용이 감소되고, 사지 근육의 위축, 저혈압이 나타날 수 있습니다. 하악과 상지 모두 똑같이 자주 영향을받습니다.
• 어택. 이 형태는 코디네이션의 부재, 비자 발적 움직임, 사지의 타는듯한 감각과 무감각, 사지의 감수성 감소, 반사 신경의 소실, 모든 접촉 및 촉진이 신경 트렁크 부위에 심한 통증을 유발한다는 특징이 있습니다.

질병의 경로와 특성을 분석 할 때, 질병의 형태는 만성, 급성 및 아 급성으로 나뉘어집니다.

만성 양식은 장기간에 걸쳐 진행되며, 주로 노년층에서 발생하지만 젊은 사람들에게도 영향을 줄 수 있습니다. 이 양식은 1 년 이상의 질병 경과 후에 진단됩니다.

급성 및 아 급성 양식은 덜 자주 관찰되지만 훨씬 빠르고 더 빠르게 발달합니다.

만성 알코올 중독 환자는 신경 손상의 징후와 증상을 느낄 수 없습니다.

알콜 성 신경 병증의 원인

알코올성 음료로 몸을 끊임없이 중독 시키면 신체의 신진 대사 과정에 악영향을 미치고 중추 신경계의 신경 세포에 영향을 주며 충동의 전달을 손상 시키며 신체의 모든 생명 유지 시스템에 영향을 주며 내부 기관의 기능을 방해합니다. 이것은 질병의 주요 증상이됩니다.

알코올의 부패 생성물에 의해 인체가 중독 된 결과 척수 및 뇌의 기능이 영향을받습니다. 다발성 신경 병증은이 상태의 결과이며 원인은 다음과 같습니다.

• 영양 체계의 섬유의 신경 종말에 대한 알코올 및 그 분해 생성물의 규칙적인 독성 영향;
• 미세 순환에 문제를 일으키는 신경 섬유의 구조에 대한 손상;
• 영양 불균형, 영양소 결핍, 미세 요소로 인해 발생하는 비타민 분해증. 비타민 결핍은 신진 대사 과정의 침체, 위장관 침범, 간 및 다른 장기에 대한 큰 부하로 신체를 위협합니다.
• 비타민 B 결핍. 티아민 결핍증은 알코올의 산화를 허용하지 않기 때문에 알코올의 독성 효과가 증가하고 신체의 대사 과정이 현저하게 감소되며 신체가 약해지고 활력이 약해지고 보호 기능이 결여됩니다.

알코올 외에도 당뇨 합병증으로 당뇨 합병증으로 중추 신경계에 악영향을 미치고 다른 증상을 보일 수있는 당뇨 성 다발성 신경 병증이 있습니다. 당뇨병 및 알코올성 다발성 신경 병증은 이와 같은 질병의 결과로 사람의 장애가 발생하여 장애를 초래한다는 점에서 유사합니다.

당뇨병 성 다발성 신경 병증의 원인

당뇨병 성 다발성 신경 병증에서 체세포 신경계는 영향을 받아 모터 및 감각 기능, 운동 및 민감성을 제공합니다. 이 환자는 편두통이 강한 두통을 느낀다. 그러나이 병은 초기 단계에서 절대적으로 무증상으로 통과 할 수있다. 따라서 의료기관의 정기 검진에서는 신경 병리학자가 검사하는 데 중요한 역할을합니다.

말초 신경 손상은 또한 신체의 영양 시스템에서 발생하며 호흡기, 소화 시스템, 혈관 및 기타 내인성 기관의 기능이 중단되지 않도록합니다.

이 유형의 신경 병증의 기원은 혈당 상승으로 인한 것입니다. 신경 세포의 설탕 대사가 증가함에 따라 신경 종말은 산소 결핍증을 겪고 그 결과로 질병의 첫 징후가 나타납니다. 적시에 치료가 시작되면 많은 합병증을 피할 수 있고 질병의 다른 증상을 없애서 신경을 완전히 회복시킬 수 있습니다. 이렇게하려면 설탕을 줄이기 위해 의사의 모든 요구 사항을 준수하면 충분합니다.

당뇨병 성 다발성 신경 병증의 증상

당뇨병과 알콜 성 신경 병증을 나타내는 징후는 무엇입니까? 우리는 두 번째 유형을 이미 검토했지만 당뇨병의 증상은 약간 다르며 두 가지 유형으로 구분됩니다 : 능동적 증상과 수동적 증상입니다.

첫 번째 기호는 다음과 같습니다.

• 급성 연소 고통;
• 팔다리가 따끔 거림, 마비 된 느낌;
• 어떤 접촉에 과민;
• 촉진에 통증, 심지어는 일반적인 접촉 고통을 일으 킵니다.

수동적 인 증상 군은 보행의 불편 함, 운동성의 손상, 운동 및 휴식 중 팔다리의 뻣뻣함, 운동 조직의 죽음입니다.

이 두 그룹 외에도 경미한 증상이 나타날 수 있습니다.

• 소화 및 음식 동화 문제;
• 요실금;
• 실신, 현기증, 혈압 상승;
• 남성의 발기 부전;
• 시력의 상실, 흐린 눈;
• 피부의 느슨 함과 근육의 음색 상실;
• 흐린 말;
• 경련 증상;
• 반사를 삼키는 것의 위반.

어떤 의사도 예후를 100 % 예측할 수는 없지만 환자의 불만을 토대로 효과적인 종합 치료를 처방하기 위해서는 해당 질환에 대한 임상 적 그림을 그릴 수 있습니다. 알코올 중독자의 가장 빈번한 불만은 다음과 같습니다.

• 발가락이 움직일 때 생기는하지의 잦은 경련.
• 송아지의 발과 근육에 통증. 대개 밤에 발생하지만 규칙 성이 빠르게 나타나고 사람이 완전하다고 느끼지 않습니다.
• 팔다리의 무감각. 신경 손상은 깨어 난 후 감각을 자극하고 잠시 동안 감도가 회복됩니다.
• 여름에도 팔다리가 얼다.
• 말초 신경 손상으로 인한 팔다리의 약점;
• 종아리 근육의 촉진에 불편 함.

병이 커짐에 따라 증상이 더욱 강렬 해지고 환자가 완전히 살아갈 수 없습니다. 사람이 제 시간에 유해한 습관을 완전히 피하면 질병의 증상이 감소하고 의사가 완전한 회복의 기회를 제공합니다.

진단 방법

치료를 처방하기 전에, 유능한 의사가 환자에게 검사를 의뢰합니다. 두 가지 유형의 다발성 신경 병증의 진단은 다음과 같은 점을 근거로 수행됩니다.

1. 환자의 불만이 들리고, 만성 질환이있는 병력, 바이러스 성 감염, 유전 적 소질이 연구됩니다. 임상 이미지를 바탕으로 의사는 결론을 내리고 특정 질병의 존재 여부를 확인하거나 상담을 받고 다른 병리를 배제하기 위해 다른 좁은 전문가에게 환자를 보냅니다.
2. 실험실 연구 방법 : 혈액 및 소변 분석, 생체 재료를 신경 섬유 및 뇌척수액 형태로 복용.
3. 축색 성 퇴행성 장애를 확인하거나 제외하기위한 Electroneuromyography.
4. MRI와 CT는 말초 신경을 제외하고는 내부 장기에 대한 다른 손상을 배제합니다.

알콜 성 신경 병증의 치료

장애를 가지지 않으려면 의사에게 즉시 도움을 청해야하며, 치료 지연으로 인해 신체의 내부 상태에 부정적인 영향을 미치고 장래에 합병증이 발생할 수 있습니다. 회복의 첫 번째 규칙은 알코올을 완전히 거부하는 것입니다. 환자가이 일을하지 않으면 아무 의사도 처방전을 내주지 못합니다. 왜냐하면이 경우에는 의미가 없기 때문입니다.

그렇지 않으면, 환자는 코스로 마셔지는 약의 복합체를 처방받습니다.

• 티아민 및 몸에 부족한 다른 영양소가있는 비타민 복합체. 이들은 주사 또는 정제 준비 일 수 있습니다.
• 신체의 신진 대사 과정을 유발시키는 물질;
• 노토 트로픽 항염증제, 진통제, 진통제;
• 혈액 미세 순환을 향상시키는 약물.

전통적인 약리학과 병행하면 전통 의학의 조언을 사용할 수 있지만 천연 성분으로도 의사와의 조정이 필요합니다. 신경계를 복원하려면 운동 기능과 감각이 다른 방법을 사용하십시오. 발레 리아, 마멋, 백리향과 같은 약초를 달래는 데 사용됩니다. 붉은 고추의 포드 나 나무의 침엽수 림이 추가 된 발 욕조를 사용할 수 있습니다. 30 분간 따뜻한 목욕 후 다리를 잘 감싸고 모직 양말을 착용해야합니다.

환자는 특수 독소 세정 생물, 케 피어, 파슬리, 당근, 꿀 등의 칵테일을 준비 할 수 있습니다.

당뇨병 성 다발성 신경 병증의 치료

이 병리를 제거하기위한 조치의 복합체는 질병의 원인과 증상을 모두 제거하는 것을 목표로합니다. 당뇨병 치료를 제 시간에 시작하면, 한 번 문제가되는 감각의 흔적을 남길 수 없습니다. 질병을 치료하기 위해 취한 조치 :

1. 비타민 B는 신경 자극에 대한 포도당의 활성 효과를 감소시키고 신경 경로를 통과하는 것을 돕습니다.
2. 설탕 합성을 방해하는 물질. 신경 세포와 섬유에 미치는 영향을 제거합니다.
3. 항 경련제.
4. 비 스테로이드 성 소염 진통제, 진통제, 방향 외제.

모든 치료는 질병의 유능한 진단과 증상 분석으로 시작해야합니다. 완전한 회복을 위해 영양, 운동과 남용 중독에 대한 전망을 수정, 모든 규칙을 준수 긍정적 인 방법으로 자신을 설정하고 삶의 설립 방식을 변경하는 것이 중요하다.

알콜 성 신경 병증 - 신경 학적 장애가 어떻게 나타나는지

알콜 성 다발성 신경 병증은 만성 알콜 중독에 대한 배경이됩니다. 에탄올은 많은 기관과 시스템의 세포를 공격하여 신경 섬유를 손상시킵니다. 이 질병으로 인해 감도가 상실되고 운동에 문제가 발생합니다.

만성 알코올 중독자는 종종 알콜 성 신경 병증 (alcoholic neuropathy)을 진단합니다.이 병증은 에탄올 분해 산물을 장기간 중독시킨 결과로 발생합니다. 알코올은 신진 대사 과정을 방해하여 신경 신호의 전달을 지연시킵니다. 결과적으로, 뇌 기능 장애가 발생합니다.

일반 정보

전 신경 병증 만성 알코올 중독의 가장 흔한 원인 중 하나 - 아세트 알데히드 에탄올의 분해에 관여하는 효소를 코딩하는 책임이 유전자 이상이 없을 것. 유전자 결함은 독성 화합물 중화의 잘못된 과정을 초래하며, 그 결과 알코올 의존이 형성된다.

알콜 성 다발성 신경 병증 (신경 병증)은 의존의 마지막 단계에서 만성 알코올 중독 환자에서 발생하는 신경 질환입니다. 병리학 적 변화는 주변 시스템의 여러 섬유에 대사 산물의 독성 영향으로 인해 발생하며, 이로 인해 파손 및 건강에 해로운 증상이 나타납니다.

처음에는 다리의 감도가 감소하기 시작합니다. 관찰 된인지 장애 및 운동 장애. 에탄올은 장벽을 손상시켜 영양분을 흡수하기 어렵게 만듭니다. 결과적으로 소화 시스템의 기능이 손상됩니다. 비타민 B 결핍증이 발생합니다.

신경 병증은 만성 알코올 중독의 유일한 결과는 아닙니다. 에탄올은 신경계 기능에 손상을 입히는 것 외에도 중추 신경계에 영향을 주어 뇌증을 유발합니다. 간경화를 일으키는 간; 근육 시스템, myopathy 선도. 알코올 유발 성 특징 기억 장애, Korsakoff 증후군이 확인되었습니다.

많은 양의 알콜 성 알코올을 섭취 한 후에는 보통 잠이 들며 오랜 기간 동안 불편한 자세로 있습니다. 이것은 압축 - 허혈성 신경 병증의 발병 원인 인 신경 섬유의 압축을 유도합니다.

재미있는 알콜 성 신경 병증의 임상 양상은 1787 년 Letts에 의해 처음으로 기술되었다.

병리학 질환의 국제 분류에는 ICD 10 - G 62.1에 따른 코드가 부여된다. 기호는 말초 신경에 손상을 특징으로 질병 상태의 이름에 해당합니다.

병리학은 축삭 퇴행을 자극하는 신경 축삭 - 축삭의 파괴로 이어진다. 에탄올의 붕괴 생성물은 섬유소 (탈수 초성) 인 myelin을 파괴합니다. 이러한 현상은 신경 신호 전달을 중단시켜 조직에 파괴적인 과정을 일으킨다.

이 병은 여성에게서 흔히 진단됩니다. 여성의 몸은 에틸 알코올에 더 민감하기 때문에 다발성 신경 병증의 발병은 남성보다 일찍 발생합니다. 200ml의 강한 알코올 함유 음료를 매일 섭취하면 5 년 내에이 병이 형성된다는 사실이 입증되었습니다.

질병의 종류

이 질병의 임상 적 그림을 바탕으로 다음과 같은 병리학 적 형태가 구별됩니다.

• 모터. 그것은 감각 자각 감이 약간 상실되어, 마비가 있음을 특징으로합니다. 하지의 기능은 활발히 영향을받습니다. 손가락의 지골을 구부리거나 발을 회전 시키거나 아킬레스 반응이 나 빠지게됩니다.
• 감각. 고통과 온도 감도의 문턱은 감소하고, 다리에 감각이 있습니다. 혼란 된 경련 증후군 및 자율 신경 장애.
• 아틱. 운동의 부적절한 조정, 부 자연스러운 걸음 걸이, 피부 접촉시의 통증이 동반됩니다. 힘줄 반응이 없습니다.
• 혼합 감각과 운동 장애를 합친다. 그것은 무감각, 통증, 팔다리의 마비로 나타납니다. 팔뚝과 손의 근육이 위축 될 수 있습니다. 반사를 악화시킨다. 혈압이 급격히 떨어진다.

고통스러운 상태가 1 년 이상 지속될 때 아 급성 신경 병증이 진단되며 급성 증상이 급격히 증가합니다. 후자의 유형은 밝은 징후가 특징 인 대량의 알코올을 사용하기 때문에 발생합니다.

병리학은 초기 단계, 진행 단계, 정지 단계 및 퇴행 단계와 같은 특정 단계에 따라 개발됩니다. 마지막 단계는 적절한 치료를 통해 달성됩니다.

질병은 어떻게 나타 납니까?

알콜 성 다발성 신경 병증은 일반적으로 점진적으로 진행되며 초기에는이 병의 특징적인 증상이 없습니다. 환자가 다리가 약 해지면 임상 증상이 증가하기 시작하며, 움직이기가 어렵습니다.

종종 질병은 알콜 성 뇌증으로 인해 복잡해지며, 이는 회복을 위해 바람직하지 않은 예후를 나타냅니다.

우선, 운동 기능이 손상되었습니다. 알코올 중독 환자에서는 발의 신근 근육 손상으로 보행이 변화합니다. 다리는 상당히 얇아지고, 이것은 송아지의 근육 위축으로 설명됩니다. 환자는 열 자극에 반응하지 않으며, 발밑에서 바닥을 느끼지 않으며, 다리가 "닳아 빠지게됩니다." 손 근육이 위축되기 시작합니다.

다리의 피부 색상과 품질에 변화가 있습니다. 덮개는 대리석 색조를 나타내며 껍질을 벗깁니다. 네일 플레이트가 변형되면 부서지기 쉽습니다. 환자는 과도한 발한을 경험하고 있습니다. 마지막 단계에서는 궤양과 부종이 형성됩니다.

마비가 증가하여 환자의 활동이 크게 제한됩니다. 신경 조직의 독성 손상이 증가함에 따라 빈맥과 호흡 곤란이 발생합니다. 신경 병증은 기억 상실증이 형성되어 기억 상실증이 형성되고 사람이 시간과 공간을 탐색 할 능력을 상실합니다.

환자는 불타는듯한 느낌으로 다리에 심한 통증을 호소합니다. 감각 이상이 생깁니다. 따끔 따끔하고 근육과 발에 가려움증이 느껴집니다. 증상은 야간에 증가하여 불면증을 유발합니다. 통증은 가볍게 만져서옵니다. 파괴적인 과정이 진행됨에 따라, 통증이 가라 앉아서 신경 조직의 파괴를 나타냅니다.

일반적으로 감각 기능 장애가 먼저 나타납니다. 다음으로 영양 및 영양이 나타납니다. 병변은 대칭을 특징으로합니다. 질병의 장기간의 경험은 골반 조절의 상실을 초래한다.

술이 시신경에 손상을 주면 약시가 진단됩니다. 시각 장애는 2 주 이상 진행됩니다. 치료가 없을 때, 실명이 발생합니다.

심한 질병의 경우 호흡기 근육이 약화되어 호흡 부전으로 이어집니다. 이러한 합병증을 예방하기 위해서는 응급 처치가 필요합니다. 또한 두개골의 신경에 손상, 정신 장애의 진행이 있습니다.

신경 학적 장애의 원인

만성 알코올 중독의 마지막 단계에서 알코올 기원의 신경 병리학이 형성됩니다. 주변 섬유의 파괴에 영향을 미치는 요소는 다음과 같습니다.

• 에탄올의 독성 영향;
• 비타민 B 결핍증;
• 신경에서의 대사 과정의 실패;
• 간 질환;
• 에탄올의 분열에 악영향을 미치는 비정상적인 유전자의 존재.

대리 알코올 음료를 사용하면 다발성 신경 병증의 위험이 증가합니다. 이러한 체액은 즉시 티아민을 파괴하여 간세포를 파괴합니다. 또한, 변성은 죽음을 초래할 수 있습니다.

알코올의 지속적인 사용은 소화기 계통의 장기에 영향을 미치는으로, 음식과 미량 영양소의 부적절한 동화 다음, 위염, 췌장염, 간염을 개발했다. 그룹 B의 비타민 결핍에 대한 이유는 알콜 중독자의 단조로운 결함 메뉴입니다.

이러한 결핍은 신경 조직의 공급을 방해하여 기능 장애를 일으 킵니다. 에틸 알코올의 복용량에 비타민 부족의 의존성이 입증되었습니다. 알코올의 양이 많을수록 결핍이 더 커집니다.

에너지 지출 악화 비타민의 부족, 니코틴산을 증가 질병 감염 성격, 출혈 및 기타 요인, 칼륨과 마그네슘의 농도를 줄일 수 있습니다. 이것은 단백질 부족으로 이어진다.

당뇨병, 간질, 약물 과다 복용, 암은 발달 이상을 형성하여 신경계의 기능 장애를 일으킬 수 있습니다. 그러한 상태에 대한 예후는 바람직하지 않습니다.

진단 방법

알콜 성 다발성 신경 병증은 2 개 이상의 말초 섬유와 1 개의 근육이 손상되면 진단됩니다. 또한 환자를 검사 할 때 모터, 감각 및 식물 병변이 감지되어야합니다.

퇴행성 변화가 알콜 성 기원임을 확인하는 것이 필요합니다. 이를 위해서는 환자와 친척을 인터뷰해야합니다. Electroneuromyography가 필요합니다 - 절차는 axel 퇴보와 myelin 캡슐에 손상의 증상을 감지 보장.

알코올 기원의 다발성 신 병증과 당뇨병을 구별하는 것이 필요합니다. 당뇨병 성 다발성 신경 병증은 동일한 징후로 특징 지어집니다. 올바른 진단을 위해서는 올바른 감별 진단이 필요합니다. uremic 및 당뇨병 성 다발성 신경 병증을 제외하기 위해서는 척수액 분석과 감염된 조직의 생검이 필요합니다. 논쟁의 여지가있는 경우, 자기 공명 영상에 의지했습니다.

치료

신경 병증의 치료는 복합체에서 수행됩니다. 그것은 약물 복용과 생활 습관 변화를 포함합니다. 주된 임무는 알코올을 완전히 거부하는 것입니다. 이 규칙을 따르지 않으면 복구가 불가능합니다.

너트, 육류, 생선, 야채, 유제품, 천연 꿀 등 고농축 영양소가 포함 된 다이어트 제품을 포함하여 균형 잡힌 식단을 시작해야합니다. 식이 요법을 변경하면 신장과 간이 비타민 성분으로 포화됩니다. 산소와 뇌는 신경 조직을 복원합니다.

만성 알코올 중독에서 다발성 신경 병증은 짧은 기간 동안 만 치료됩니다. 퇴행성 변화가 완전히 형성되고 신경 조직이 에탄올에 의해 파괴되면 건강을 회복하는 것이 불가능합니다. 의학은 질병 과정의 증상을 줄여 환자의 상태를 안정시킬 수 있습니다.

약물 요법

치료의 주요 임무는 신체의 잃어버린 기능을 회복시키는 것입니다. 약물 선택은 환자의 신경 학적 취약성을 기반으로해야합니다.

약리학 제품에서 선택하십시오 :

• 피리독신 (비타민 B6);
• 처음에 근육 내 주사 한 티아민 (비타민 B1)을 정제 형태로 사용;
• 엽산;
• Curantil, Cavinton, Emksipan - 혈액 순환을 정상화하고 혈관벽을 강화시키는 약제.
• Octolipen, Berlithion, Espalion - 리포 익산 함유 항산화 제;
• Actovegin, Cortexin, Tanakan, Semax - 신경 영양성 약물;
• hepatoprotectors, 재생 간 조직.

신경 병증의 통증은 본질적으로 신경 학적 증상이므로이를 제거하기 위해서는 고전적인 진통제를 복용하기에 충분하지 않습니다. 비 스테로이드 계열의 항염증제는 통증 증후군을 없애줍니다. 이부프로펜 (Ibuprofen), 디클로페낙 (Diclofenac), 멜 록시 캄 (Meloxicam).

유력한 진통제를 통제 할 수없이 사용하는 것은 금지되어 있습니다. 의사는 약물 의존의 형성을 유발하지 않도록 약물 복용 빈도를 제한해야합니다.

주의! 대부분의 약물은 알코올과 호환되지 않으므로 알코올을 완전히 포기해야합니다.

항 경련제는 가사, Finlepsin, Neurontin과 같이 처방됩니다. 항우울제가 필요합니다 : Paroxetine, Amitriptyline.

대단히 중요한 것은 심리적 지원입니다. 환자는 질병의 원인을 설명하여 회복을 위해 강한 음료를 포기할 필요성을 인식해야합니다. 이 규칙을 준수하지 않으면 장애와 사망으로 이어질 수 있음을 이해해야합니다.

추가 요법

근육 시스템을 강화하고 신경 종말의 기능을 향상시키기 위해 물리 치료 방법, 마사지, 침술, 물리 치료가 필요합니다.

운동 활동을 복원하기 위해 전통적인 약을 사용할 수 있습니다. 꿀과 달걀의 효과적인 칵테일. 한 용기에 닭고기 달걀, 식물성 기름 2 큰 스푼, 꿀을 넣어야합니다. 모든 재료는 믹서로 채찍질되며, 과정의 끝에서 당근 주스의 반 잔을 마셔야합니다. 치료 칵테일은 하루에 두 번씩 복용합니다.

몸에서 독성 화합물을 제거하려면 저지방 케 피어와 파슬리 및 해바라기 씨를 혼합해야합니다. 아침 식사 전에 매일 값진 음료를 마셔야합니다.

고추와 소나무 주입의 얇게 썬 깍지에서 준비되는 특히 유용한 발 목욕. 손발을 따뜻하게 유지하려면 30 분 동안 다리를 액체 속으로 내려야합니다. 이 도구는 감각적 인 감수성을 반환합니다.

진정제 약을 사용하여 치료를 동반하는 것이 좋습니다 : 발레리나, 마더렛.

합병증

증상 치료 없이는 신경 병증의 징후가 증가하고 있습니다. 이 과정은 다리의 마비, 정신 장애, 소뇌의 손상을 초래할 수 있으며, 이는 모터 기술의 돌이킬 수없는 침해로 드러납니다. 초기 단계에서 진단 된 다발성 신경 병증은 쉽게 치료할 수 있습니다. 질병 회귀의 증상은 있지만 알코올이 재발하면 증상이 재발합니다. 만성 알코올 중독 이후 재활 기간은 6 개월 이상입니다.

알코올 유발 성 신경 병증은 알코올 남용의 불가피한 결과입니다. 이 질병은 사람을 완전히 바뀌는 무효로 만들 수 있습니다. 술을 거부하고시의 적절한 치료 만이 환자를 치료할 수 있습니다.

당뇨병 및 알코올성 다발성 신경 병증의 치료 : 약물 치료의 기회와 전망

기사 정보

인용문 : Golovacheva V.A., Strokov I.A. 당뇨병과 알콜 성 다발성 신경 병증의 치료 : 약물 치료의 기회와 전망 // 유방암. 2014 년. №16. 1193 년

당뇨병 및 알코올성 다발성 신경 병증의 유행

오늘날, 다발성 신경 병증의 발전에 대한 많은 이유가 있습니다. 당뇨병 (DM)과 만성 알콜 중독 (CA)은이 증후군의 가장 흔한 원인입니다. 일반적으로 당뇨병 (DPN)과 알콜 성 (APN) 다발성 신경 병증은 일반적으로 다발성 신경 병증의 1/3 이상을 차지한다 [1, 2].

당뇨병에서 말초 신경계의 패배는 DPS에서 발생하는 모든 형태의 약 70 %를 차지하는 다양한 임상 형태로 나타날 수 있습니다 [3]. 역학 조사의 결과에 따르면 DPN의 유병률은 진단을 내리는 데 사용 된 방법 및 진단 기준에 따라 크게 다릅니다. 따라서 임상 검사 중 다발성 신경 병증의 빈도는 20 %, 근전도 검사 (EMG)에서는 80 %입니다. 임상에서는 2 형 당뇨병이 5 ~ 7 년에 발견됩니다. 동시에 당뇨병이 진단 될 때까지 이미 20-30 %의 환자가 당뇨병 성 신경 병증이 있습니다 [4].

APN의 현재 유병률은 알려지지 않았으며, 역학 자료에 따르면, CA의 진단 및 신경 병증의 진단 및 분류에 사용되는 기준에 따라 광범위하게 다양합니다. 미국 역학 조사 결과에 따르면 미국에서 APN은 CA 환자의 25-66 %에서 발견됩니다. 알코올 중독의 진단은 정신 장애 진단 및 통계 매뉴얼 제 4 판 DSM-IV 제 4 판에 명시된 기준에 따라 확립되었으며 알콜 성 다발성 신경 병증의 진단은 임상 및 전기 진단 기준 [5]. PSA는 남성보다 알코올을 남용하는 여성에게 훨씬 더 흔한 것으로 밝혀졌습니다 [6]. O.A. Dina et al., APN은 CA의 초기 단계에서 발병하며 남성보다 여성에서 더 심하다.

DPN의 병인에 관한 현대적 아이디어

국내 의사 및 과학자 V.M. 교구민은 당뇨병의 신경 학적 합병증의 임상 증상 및 병인 발생 문제를 적극적으로 연구했습니다. 그의 저서 "당뇨병에서의 신경계의 패배"(1981)에서 그는 DPN의 발달에 대한 혈관 및 대사 이론을 결합하여 DPN의 병태 생리에 대한 현대의 이해를 예상했다. 2001 년에만 미국 과학자 M. Brownlie는 DPN의 병인 생화학 적 근거에 관한 실험적 및 임상 적 데이터를 결합한 Nature 지에 논문을 발표했으며 미세 혈관 및 신경 섬유의 병변을 구성하는 특정 대사 장애 메커니즘을 지적했다.. 그 후, 미국과 독일 과학자 팀이 2003 년에 실험 연구 결과를 발표 한 M. Brownlie 이론을 개발했다. 그 후 DPN의 병인론 이론은 구조화되고 현대적인 형태를 취했다 [12].

DPN의 병인은 이질적이다 [8]. 만성 고혈당증과 일반적인 고혈당 효과는 DPN 발병에서 가장 중요한 출발점입니다. DPN의 형성에 기여하는 다른 중요한 병인 기작은 산화 스트레스, 헥 소사민 글루코스 이용 경로의 차단, 포도당 대사에서의 폴리올 경로의 활성화, 다수의 말단 당화 최종 산물 (end-glycation end-products, CPIH)의 형성 및 신경 섬유에서의 이들의 축적, 내막 혈류의 불완전 성을 포함한다 [ 10].

고혈당에 의해 유발 된 세포 손상의 4 가지 주 병리학 경로가있다 : 폴리올, 헥소 사민, 단백질 키나아제 C의 활성화 경로 및 CIH의 형성 경로 (도 1). 세포 내, 뉴런 및 내피 세포에서의 만성 고혈당은 에너지 대사의 장애로 연결되어 미토콘드리아 DNA에 손상을주는 활성 자유 라디칼 (superoxides)의 생성을 증가시킵니다. 차례로, 이것은 주요 glycolysis 효소 인 glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase의 활성을 감소시키는 특수 중합 효소 (PARP)를 활성화시킵니다. 이러한 조건 하에서 포도당 이용은 불가능 해지고, glyceraldehyde-3-phosphate의 축적이 일어나며, 위의 메커니즘 중 4 가지가 활성화되어 세포 병리학을 이룬다. 포도당 대사의 중간 생성물은 독성이 있습니다. 뉴런과 endotheliocytes에 그들의 축적은 신경 병증과 angiopathy의 발전으로 이어진다. 자유 라디칼의 과도한 형성으로 인한 산화 스트레스는 포도당 대사의 장애를 초래합니다 [10].

다양한 연구에 따르면, DPN의 발달에 기여하는 요인으로는 연령, 당뇨병 경과 기간, 혈액 내 당화 헤모글로빈 수준 (HbA1c)이 포함됩니다 [9].

ALP의 병인에 관한 현대적 아이디어

지금까지 APN의 병인은 완전히 이해되지 않았다. APN의 발달에 대한 두 가지 주요 병원 발생 기전이 논의된다 :

1) 에탄올과 그 대사 산물의 직접적인 독성 영향;

2) 영양 실조 및 / 또는 흡수 장애 증후군 (malabsorption syndrome)과 관련된 비타민 B 결핍증 [5].

많은 수의 연구 결과에 따르면, CA 환자의 병리학 적 기전은 APN의 발달에 관여하며, 병리학 적 효과가 서로 보완된다고 결론 지었다 [1, 14]. 에탄올은 소장에서 티아민의 흡수를 위반하고, 간에서의 보유량을 감소시키고, 티아민의 인산화, 즉 생화학 적으로 활성 인 형태로의 전환을 방해한다. CA가있는 환자는 그 안에 들어있는 음식과 비타민을 덜 섭취합니다. 이것은 체내에서 티아민 결핍증의 위험 요소입니다. 활성 형태의 티아민 (thiamine diphosphate)은 포도당 대사, 여러 세포 구성 요소의 생합성, 항산화 시스템의 구성 요소 및 핵산 전구체 (pentose)와 관련된 여러 효소에 대한 보조 인자입니다. 에탄올과 대사 산물 (아세트 알데히드)이 신경계의 구조에 미치는 직접적인 독성 효과는 글루 탐 산염 신경 독성의 발달 때문이다. 일반적으로 아세트 알데히드는 간에서 알데히드 탈수소 효소의 작용에 의해 아세테이트로 빠르게 전환되고 혈중 농도는 낮은 수준으로 유지됩니다. CA 환자에서는 간 알데히드 탈수소 효소의 활성이 감소하므로 독성 아세트 알데히드의 농도가 혈액에서 유의하게 증가합니다. 이 대사 산물은 지질 과산화를 촉진시켜 자유 라디칼 형성과 산화 스트레스의 발달을 유도하며 골격근과 심근에 직접적인 독성 영향을 미친다. 산화 스트레스는 신경 섬유에 손상을주는 프로 - 염증성 사이토 카인 및 단백질 키나아제 C의 생성 증가에 기여한다. CA 환자에서 내인성 항산화 제 결핍의 발생이 논의되었다 [15].

DPN 및 ALP의 진단

"당뇨병 성 다발성 신경 병증"및 "알콜 성 신경 병증"이라는 진단은 기왕증, 신경학 및 체세포 검사 데이터, 도구 방법 연구 (EMG, 양적 감각 및 자율 검사)의 결과를 바탕으로 설정됩니다.

신경 생리학의 발달과 함께, 신경 트렁크의 구조를 구성하는 다양한 유형의 섬유를 연구하는 것이 가능해졌습니다 : 두꺼운 신경 섬유 - 정량적 감각 (CST) 및 양적 자율 (CAT) 테스트를 사용하여 근전도, 얇은 섬유를 사용합니다. 이로 인해 다발성 신경 병증의 발병 초기와 무증상 단계에서 말초 신경계의 병변을 진단 할 수 있었는데, 이는 실질적인 의미가 있습니다.이 단계에서 말초 신경 손상이 가역적이어서 치료가 가장 효과적입니다.

당뇨병 원위 대칭 감각 - 운동성 다발성 신경 병증 (DSPN)은 DPN의 가장 일반적인 변형입니다. 임상 사진은 다리의 표면 민감도 (통증, 화상, 무감각, 감각 이상)의 위반, 나중에 깊은 감수성 위반 및 다리 연결에 대한 반사 감소에 의해 지배됩니다. 일반적으로 운동 장애는 미미하며 발의 약화 및 위축으로 나타납니다. 팔과 다리의 신경에서 자극 EMG의 결과는 axonopathy의 유형의 감각과 모터 섬유의 병변을 밝혀냈다. DPN은 EMG의 도움으로 탐지 할 수없는 미세 섬유의 패배로 데뷔 할 수 있습니다. 이 경우 CST (통증 및 온도 민감도를 나타내는 얇은 섬유의 흥분성 임계치에 대한 연구)뿐만 아니라 기립 성 테스트 또는 CAT (자율 섬유 기능, 특히 심장 혈관계에 대한 연구)를 수행하는 것이 유용합니다 [16].

APN의 임상 양상은 병인 성의 다기관 특성으로 인해 매우 다양 할 수 있습니다. APN의 증상은 감각 및 운동 섬유의 축삭 변성과 관련이 있습니다. 질병은 민감한 장애 (타는듯한 통증, 무감각, 감각 이상)로, 그리고 일부 경우에는 운동 장애 (다리의 약화, 다리의 힘줄 반사의 감소 또는 감소)로 데뷔 할 수 있습니다. 손바닥과 밑창의 다한증, 피부의 변색, 피부의 붓기와 과다 색소 침착, 내부 장기의 증상 등으로 임상 적으로 나타나는 식물성 섬유의 병변이 있습니다. ALP에서 사용되는 정보 제공 연구 방법은 자극 EMG (감각 및 운동 섬유의 축색 퇴행을 결정 함), CST 및 CAT [5, 16]입니다.

DPN 치료

DPN 환자를 치료하는 첫 번째 단계는 정상 혈당 수준에 근접하는 것입니다. HbA1c 수치의 정상화는 DPN의 약리학 적 치료 전에 수행되어야한다고 생각된다 [8]. 연구 결과에 따르면 제 1 형 당뇨병 환자에서 정상적인 혈당치를 유지하면 신경 병증 및 기타 미세 혈관 합병증 (망막 병증 및 신 병증)이 발생하지 않습니다 [17]. 제 2 형 당뇨병 환자와 DPN 발병 예후에 관해서는 결론이 모호합니다. 일부 연구의 결과는 혈당 수치의 조절이 SPF 및 자율 신경 병증의 발병을 예방한다는 가설을지지하고, 다른 것은이 가설의 실패를 나타냅니다. 당뇨병의 합병증을 예방하기 위해서는 지질 프로필, 혈압 값, 흡연 중단 및 알코올 섭취량을 모니터링하는 것이 좋습니다 (8).

DPN의 예방 및 치료 과정에서 당뇨병의 주 요법의 특징 (약리학 적 특성 및 부작용)을 고려하는 것이 중요합니다.

따라서 제 2 형 당뇨병 치료의 경우 메트포민을 장기간 투여 할 경우 저산소증 B12가 발생할 가능성을 기억하는 것이 중요합니다.이 약제는 치료 용량으로 시아 노 코발라민으로 B12 결핍을 예방할 가능성을 결정합니다 [18].

분명히, 치료 농도에 비타민 B12를 포함하는 약물은 신경 섬유의 탈수 초의 발달을 막을 수 있으며 동시에 B12 결핍을 예방할 수 있으며 결과적으로 거대 적아 구성 빈혈 (신경 빈혈 증후군)을 예방할 수 있습니다.

신경 섬유 손상의 주된 병태 기전에 작용하는 DPN의 특이 치료의 효과는 문헌 [8, 19]에서 상세히 논의된다.

항산화 요법 DPN

산화 스트레스는 DPN의 발병 기전의 주요 연결 고리 중 하나입니다. 이와 관련하여, 억압을 목표로 한 치료의 중요성은 명백합니다. 이러한 목적으로 사용되는 약물에는 주로 α- 리포산 (L-lipoic acid, LK)이 포함됩니다. DPN (토론토 전문가 그룹)의 병인 성 약물로서의 효과와 역할에 대한 전문적인 견해가 있습니다. 약물 요법의 효능에 대한 수많은 연구의 결과는 A 급에 긍정적 인 영향을 미친다는 증거를 제시했다. 많은 연구에서 혈당 조절이 나쁜 환자들조차도 당뇨병 치료에 LK를 첨가했을 때 항산화 제 상태가 개선 되었음이 입증되었습니다 [8]. 유럽과 미국에서 시행 된 대규모, 다기관, 무작위, 이중 맹검, 위약 대조 연구의 결과는 신경병 증후군과 신경 학적 결손의 중증도 감소와 함께 LC의 높은 효능을 보였다. SYDNEY에 대한 대규모 연구는 소개에서 / 시작에서 LC의 효능을 입증했다 : SPNP 환자에서 신경 병증 증상의 심각성이 급격히 감소했다 [20].

고통스런 형태의 DPN 치료를 위해 권장된다 [9, 19].

1. 항 경련제 : 프레가 발린 (증거 수준 A), 가바펜틴, 나트륨 valproate (증거 수준 B). topiramat의 역할은 그 효과를 뒷받침 할 증거가 충분하지 않기 때문에 계속 논의되고 있습니다.

2. 항우울제 : 삼환계 항우울제 - amitriptyline, 세로토닌 및 노르 아드레날린 재 흡수 억제제 - venlafaxine 및 duloxetine (증거 B 수준). amitriptyline의 사용은 가능한 부작용으로 인해 제한 될 수 있습니다. 부작용의 가능성을 줄이려면 amitriptyline 용량을 점진적으로 적정하는 것이 좋습니다. 선택적 세로토닌 재 흡수 억제제의 효능이 논의됩니다. 몇몇 연구에 따르면, paroxetine과 citalopram은 통증 완화에 효과적 일 수 있습니다. Fluoxetine은 고통스러운 DPN 치료에 효과가 없음을 보여줍니다.

3. 오피오이드 트라마돌 (증거 수준 B).

4. 비 스테로이드 성 항염증제 (증거 B 수준).

5. 그룹 B의 비타민은 고통스런 형태의 DPN 복합 치료에도 사용됩니다.

침술과 전기 자극은 DPN의 모든 단계에서 치료에 추가 될 수 있습니다 [19]. 캡사이신과 함께 크림을 사용하는 것이 좋습니다.

APN 치료

알코올 소비의 중단, B 그룹의 비타민이 풍부한 균형 잡힌 식사, 재활은 비 약물 치료의 주요 방법입니다.

Thiamine (비타민 B1)은 APN의 병리학 요법으로,이 비타민 결핍은 질병 발병의 병인 기작 중 하나이기 때문에 APN의 병리학 적 치료법입니다. 증거에 근거한 ALP 사용의 효과는 많은 연구에서 증명되었습니다. 그리고 비타민 B6와 B12가 비타민 B1의 "작용"에 기여하고 유리한 성질을 지니고 있다면, 그들은 조합하여 정당하게 처방됩니다. 또한, 흡수가 불충분하고 영양이 부족한 ALS 환자의 경우, 비타민 B1뿐만 아니라 B ​​군의 다른 비타민도 감소 할 수 있습니다.

항우울제 (amitriptyline, duloxetine, venlafaxine), 항 경련제 (gabapetin, pregabalin) 및 capsaicin 크림도 ALP로 통증 치료에 사용됩니다. APN 환자에서 산화 스트레스를 줄이는 데있어 LK의 효능과 역할이 논의되었다.

DPN과 ALP의 치료에서 B 비타민의 역할

우리는 다양한 종류의 신경 병증에서 B 군의 비타민을 임명하는 것이 전통이되었다고 말할 수 있습니다. 그러나 DPN과 APN의 치료에서 B 비타민의 진정한 역할은 무엇입니까?

B 군의 비타민 사용 가능성은 주된 신경 영양 기능에 의해 결정됩니다 :

• 신경 충동을 수행하고, 축색 수송을 제공하고, 신경 조직의 재생을 결정하며;
• 신경근 전달의 조절 (노르 에피네프린 합성);
• 신경의 "고통스러운"활동의 조절;
• 탄수화물 (주요 보효소로서 포도당 이용을 향상 시킴), 단백질, 지질 대사에의 참여.

• 시냅스 전달 (신경 전달 물질 도파민, 노르 에피네프린, 아드레날린, 히스타민 합성) 보장;
• 중추 신경계의 억제 과정을 보장합니다 - 중추 신경계 (감마 - 아미노 부티르산 합성).

• myelin sheath의 합성 / 수복;
• 진통 효과 (중추 신경계에서 글루타메이트 합성 감소);
• hemo / erythropoiesis;
• 단백질, 탄수화물, 아미노산, 지질의 합성 [18].

그룹 B (B1, B6 및 B12)의 APN 복합 비타민 치료의 효과는 다기관, 무작위, 이중 맹검, 위약 대조 연구에서 입증되었습니다. 민감한 섬유의 진동 민감도와 기능이 개선되어 통증의 중증도가 감소합니다 [22].

DPN과 B 비타민의 효과는 동물 모델에 대한 실험적 연구에서 입증되었습니다. 그룹 B의 DPN 비타민 환자의 치료에 대한 임상 연구의 결과는 비록 효과의 사용 및 치료 작용의 메커니즘이 계속 논의되지만, 효과를 나타냈다.

2008 년에 B 그룹 비타민으로 DPN과 APN 치료에 대한 연구 결과에 대한 Cochrane의 체계적인 검토가 발표되었다 [22, 23]. 저자들은 B 비타민제가 이러한 신경 병증의 치료에 효과적인지 여부를 결정하는 목표를 세웠다. 비타민 B 군은 위약과 항산화 제 (antioxidants)라고 불리는 다른 약물과 비교됐다. 이 검토에는 DPN 또는 ALP 환자 741 명, 총 30 개의 연구가 포함되었습니다. 2 개의 작은 연구에서 B 비타민은 통증 감소에 유의 한 영향을 미치지 않았습니다. 하나의 작은 연구는 진동 민감도를 향상시키는 데있어 비타민 B1의 효과를 입증했습니다. 두 가지 대규모 연구의 결과에 따르면 비타민 B 복합체를 소량 투여하는 경우와 비교할 때 B 복합체를 많이 투여하면 통증이 현저히 완화되고 감각 장애의 심각성이 감소합니다. B 그룹의 비타민이 DPN과 APN의 치료 효과에 미치는 영향에 대한 연구는 제한적이며 B 그룹의 비타민 B는 비효율적이라는 결론을 내리기에는 충분하지 않다고 결론 지었다.

그룹 B의 복합 비타민제 - Neuromultivitis : DPN과 APN의 치료 효과에 대한 임상 연구

다수의 저자는 DPN 및 APN 환자에게 B 군 비타민 중 하나가 아니라 그들의 복합제를 처방하는 것이 적절하다는 것을 나타냅니다. B 비타민은 신경 조직에서 일어나는 생화학 적 과정에서 서로의 작용을 보완한다고 믿어지고 있습니다 [21]. 그룹 B의 비타민의 조합 된 준비로 neuromultultitis입니다. 이 약은 신경 학자와 내분비 학자의 치료에 널리 사용됩니다. Neuromultivitis는 B 군의 3 가지 비타민제 인 치아 민 하이드로 클로라이드 (비타민 B1) 100mg, 피리독신 하이드로 클로라이드 (비타민 B6) 200mg, 시아 노 코발라민 (비타민 B12) 200㎍.

러시아에서는 Neuromultivitis로 DPN과 APN을 치료하는 효능에 대한 많은 연구가 수행되었습니다. A.Yu. Tokmakov 및 MB Antsiferov는 제 2 형 당뇨병 및 DPN 환자에서이 약물의 효과를 조사했습니다. 치료 기간은 3 개월이었다. 저자들에 따르면 치료 배경에 따라 통증이 감소하는 진동 및 촉각 감도가 향상되었다고한다. 민감도를 향상시키는 것은 DPN 환자의 영양 실조 궤양 위험을 줄이고 삶의 질을 향상시키는 데 중요한 요소입니다. V. B.의 연구 결과에 따르면. Bregovskogo et al. Neuromultivitis 복용 3 개월. 현저히 향상된 온도, 진동 감도, 통증 강도를 평균 40 % 감소시켰다.

I.V. Fats et al. ALS 환자에서 비타민 B1, B6, B12와 함께 표준 신경 치료제 인 Neuromultivitis의 효과를 비교했다. 두 치료군 모두에서 통증 강도의 유의 한 감소가 나타났다. 치료 효과에는 임상 적으로 유의 한 차이가 없었다. 이 연구의 결과는 CA와 APS 환자에서 경구 용 약물 Neuromultivitis에 비타민 B 군과 비경 구적 치료법을 동등하게 대체 할 가능성을 확인했다.

혼합 병리학 - 당뇨병과 CA가있는 환자에서 혼합 다발성 신경 병증의 치료에 대한 연구가 관심의 대상입니다. I.V. Fats et al. Neuromultivitis가이 범주의 환자의 치료에 긍정적 인 영향을 미치고 유사하지만 더 큰 임상 연구를 수행 할 수있는 가능성을 강조했다.

따라서, DPN의 치료는 혈당치, HbA1c 값 및 합리적인 약물 요법의 임명을 조절하는 것이다.

APN 치료의 중요한 단계는 알코올, 균형 잡힌 식사 및 재활을 피하는 것입니다. 비타민 B1, B6 및 B12의 복합체가 APN의 병리학 치료의 효과적인 수단이라는 것이 확인되었습니다. ALP와 관련된 통증 치료에는 항우울제, 항 경련제, 캅사이신 (capsaicin)이 함유 된 크림이 사용됩니다. ALP 환자에서 산화 스트레스를 감소시키는 데있어 LK의 효능 및 역할에 대해 논의한다. 여러 연구의 결과는 ALP와 DF 둘 다에서 그룹 B의 비타민 복합체를 투여 할 수있는 가능성을 나타냅니다.

Neuromultivitis는 치료 용량으로 비타민 B1, B6 및 B12를 함유 한 복합 경구 용 약물입니다. 러시아 연구의 결과에 따르면, Neuromultivitis는 ALP와 DPN 환자의 치료에 긍정적 인 효과가 있습니다.

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