어린이의 제 1 형 및 제 2 형 당뇨병 예방을위한 메모

분석

어린이의 당뇨병은 신체의 탄수화물과 다른 교환의 변화입니다.

그것은 인슐린 부족에 근거합니다. 아주 자주 만성 고혈당증을 유발합니다.

통계에 따르면 500 번째 아이 모두가 당뇨병에 걸렸다 고합니다.

불행히도, 전문가들은이 지표의 증가를 예측합니다.

위험 그룹

소아에서 당뇨병을 일으키는 주요 원인은 유전 적 소인입니다. 이것은 가까운 친척에서 질병의 증상 발현 빈도가 증가하고 있음을 나타낼 수 있습니다. 부모, 할머니, 자매, 형제가 될 수 있습니다.

소아 성향의 소아에서 당뇨병의 발병은 다음과 같은 요인에 영향을 줄 수 있습니다.

위험 할 때 출생시 체중이 4.5kg을 초과하는 아동도 있으며, 이는 활동이없는 생활을 영위하고 비만입니다. 당뇨병의 2 차 형태는 췌장 장애로 발전 할 수 있습니다.

미취학 아동 및 청소년의 당뇨병 예방의 기본 원칙

학생 및 청소년의 당뇨병 예방에는 다음과 같은 조치가 포함됩니다.

진찰 2 년 (당뇨병으로 고통받는 친척이있는 경우);
야채, 과일, 비타민 복합체, 스포츠의 도움으로 면역 강화;
호르몬 약의 신중한 사용 (불가능한 동안 각종 질병의 자기 치료);
바이러스 성 질병의 치료, 췌장 장애;
심리적 인 편안함을 제공하십시오 : 아이는 긴장하지 말고, 긴장된 상태에 있어야합니다.

유형 1

아이가 1 형 당뇨병을 앓게되면, 부모는 정기적으로 포도당 측정을해야합니다.

필요한 경우 인슐린 주사로 당도를 조정합니다.

질병을 물리 치기 위해서는 아이가 특별한 식단을 따라야합니다.

2 가지 유형

모든 위험 요소를 감안하여 전문가들은 제 2 형 당뇨병 예방을위한 국가 간 프로그램을 개발했습니다.

주된 역할은 신체 활동뿐만 아니라 건강한 생활 방식에도 주어집니다. 2 형 당뇨병 어린이는 활동을 유지해야합니다.

운동 중에 몸은 인슐린에 더 민감 해집니다.

부모를위한 메모

질병이 합병증없이 진행되고 어린이의 삶의 질이 높은 수준을 유지하려면 부모는 특정 권장 사항을 따라야합니다. 다음은 당뇨병 환자의 부모를위한 알림에 포함 된 가장 중요한 사항에 대해 설명합니다.

영양

당뇨병 유형 1 또는 2를 지닌 어린이의 유능한 구성 메뉴는 주요 업무 (신진 대사의 정상화)를 해결하는 데 기여합니다.

식사는 동시에 먹어야합니다 (다이어트 - 6 회). 인생 첫해에 모유가 아픈 아기를위한 최선의 선택입니다. 인공 영양이 필요한 경우 의사가 선택해야합니다.

이러한 혼합물에는 최소 비율의 설탕이 함유되어 있습니다. 육 개월부터 아이는 수프, 천연 으깬 감자를 먹을 수 있습니다.

더 나이 많은 아이들은 저지방 우유, 코티지 치즈, 밀기울을 포함한 밀 빵뿐만 아니라 칠면조 고기, 새끼 양고기, 송아지 고기를 요리 할 수 있습니다. 야채, 과일은 식단에서 우선 순위가되어야합니다.

음주 정권의 중요성

하루에 필요한 양의 액체를 사용하면 당뇨병 어린이의 건강을 유지할 수 있습니다. 수돗물 (여과), 미네랄 워터, 무가당 차에 가장 적합합니다.

음료에 맛을 더하기 위해 설탕 대체에 도움이 될 것입니다. 달콤한 음료수는 물로 희석하여 설탕 농도를 줄일 수 있습니다.

나이가 들수록 더 많은 물을 마셔야합니다. 예를 들어, 유아는 하루에 적어도 1.2 리터의 물을 소비해야합니다. 똑같이 중요한 것은 아기의 체중, 이동성입니다.

필수 운동

당뇨병 어린이는 신체 활동이 필요합니다. 그것의 도움으로 활성 근육에 의한 포도당의 흡수가 20 배까지 증가합니다. 이것은 신체의 인슐린 사용 능력을 증가시킵니다.

나이에 따라 아이들은 수영, 자전거 타기, 롤러 블레이드 타기, 춤추 기 (갈기 갈기, 날카로운 요소없이)를 할 수 있습니다.

혈당 조절

질병의 통제는 혈액에 포함 된 설탕의 수준을 지속적으로 모니터링하는 것입니다.

최적의 지시약을 유지하면 증상이 너무 낮거나 반대로 혈당이 높을 가능성이 줄어 듭니다. 이로 인해 누락 된 제어와 관련된 문제점을 피할 수 있습니다.

특별한 일기에서는 사용 된 제품뿐만 아니라 얻은 결과를 기록하는 것이 좋습니다. 이 정보로 의사는 특정 사례에 대한 인슐린 투여 량을 선택할 수 있습니다.

스트레스 최소화

위에서 언급했듯이 스트레스는 당뇨병의 주요 원인이 될 수 있습니다. 이 상태에서, 아이는 잠을 자고 식욕을 잃습니다.

동시에 일반적인 상태가 악화됩니다. 이 때문에 혈당 수치가 급격히 상승 할 수 있습니다.

부모는 신중하게 아기의 마음의 평화를 모니터링해야합니다. 가족과의 나쁜 관계, 친구는 항상 건강에 부정적인 영향을 미칩니다.

의사와의 건강 검진

안정된 상태를 유지하기 위해서는 의사가 정기적으로 검사를 받아야합니다.

공황의 원인은 너무 건조한 피부, 목에 검은 반점, 발가락 사이, 겨드랑이에있을 수 있습니다. 이 경우, 어린이는 소변, 혈액에 대한 일반적인 분석을 통과해야합니다.

또한 생화학 적 혈액 검사를 실시하고 설탕에 대한 혈액 검사 (공복시 및 음식 섭취 후)를 실시하고 혈압을 측정합니다.

부모의 두통 - 어린이의 당뇨병 치료 및 예방

소아에서 당뇨병 (DM)은 인슐린 결핍에 의해 유발되는 만성 형태의 신진 대사 병리학입니다.

WHO는 5 백 번째 아이와 2 백 번째 틴에이 터마다 영향을 받았다고 주장합니다.

동일한 조직에 따르면, 앞으로 몇 년 안에 70 %의 어린이에게서 병리학의 위험이 증가 할 것입니다.

이와 관련하여 전문가들은 당뇨병 예방에 대해 사전에 돌보고 병의 첫 징후가 나타날 때 즉시 의사와 상담 할 것을 권장합니다.

분류

이 질병은 여러 가지 유형으로 분류됩니다.

특발성 진성 당뇨 1 형 병리학 적 증상은 췌장에 의한 인슐린 결핍으로 인해 발생합니다. 이 질병으로 인체는 항체를 생성하고, 완전한 인슐린 의존성 등이 있습니다.
제 2 형 당뇨병. 인슐린 생산 또는 인슐린 작용을 위반하여 발생합니다.

기타 특정 당뇨병. 여기에는 MODY 형 당뇨병과 LADA 당뇨병이 포함됩니다.

원인

어린이 당뇨병의 주요 원인 :

유전 적 소인. 부모가 당뇨병에 걸리면 아이들은 100 % 기회로이 병리를 상속 받지만 예방은 발달 시간을 지연시킬 수 있습니다.

바이러스 성 감염. 당뇨병의 발병은 유행성 이하선염, 수두, 바이러스 형 간염 및 풍진으로 이어진다는 것이 확인되었습니다. 이러한 병리학 과정 중 면역계에 의해 생성 된 세포는 인슐린을 억제합니다.

그러나 당뇨병은 어린이가 소질이있는 경우에만 발생합니다.

가벼운 탄수화물을 함유 한 음식의 과도한 섭취. 밀가루와 단 것을 포함합니다. 이로 인해 체중이 증가하고 소화 시스템의 부하가 증가합니다. 결과적으로 인슐린 합성은 감소합니다.

"앉아있는"생활 방식. 신체 활동의 부족은 초과 체중을 얻는 원인이됩니다. 결과적으로, 인슐린은 합성되지 않습니다.

빈번한 감기. 감염 때문에 항체가 생성됩니다. 격리 된 경우에는 신체가 빨리 회복됩니다. 지속적인 감기로 면역 수준은 감소하고 항체는 감염이없는 경우에도 합성되어 췌장의 활동에 악영향을 미칩니다.

증상

술 마신 후에도 계속 갈증이 나고 입이 마르지 않습니다.
소변의 색깔이 밝아지는 잦은 배뇨가 있고 속옷에 딱딱한 흔적이 남아 있습니다.
기분 전환 : 눈물, 기분, 우울한 상태;
장기간의 휴식 후에도 기면과 피로감;
과도한 식습관으로 체중 감량;
신체의 화농성 병변의 발생;
상처가없는 상처;
메스꺼움 및 구토;
입안에서 사과 나 아세톤이 없어지는 불쾌한 향기가 발생합니다.

당뇨 합병증

어린이의 질병 경과는 예측하기가 거의 불가능합니다. 실행중인 병리학은 합병증으로 위협을줍니다. 그들은 두 가지 유형으로 분류됩니다 : 급성 및 만성. 처음은 병리학의 어느 단계에서든 예기치 않게 나타나며 즉각적인 치료가 필요합니다.

여기에는 다음이 포함됩니다.

고혈당 성 혼수 상태는 인슐린 결핍에 의한 혈중 글루코스 양의 증가를 배경으로 발생한다.
저혈당 성 코마 - 과잉 인슐린 때문에 생깁니다.
ketoacid 혼수 상태 - 췌장 호르몬 결핍과 함께 탄수화물 대사가 악화되는 배경에 나타나며, 긴급한 도움이 필요합니다.

만성 합병증은 병리학이나 부적절한 치료로 인해 서서히 발생합니다. 여기에는 다음이 포함됩니다.

신경계의 문제;
심혈 관계 질환;
신장 질환;
성장 지연;
관절 질환.

어린이 당뇨병 진단

소아 당뇨병 진단은 여러 단계에서 발생합니다.

1 차 진단

아이의 병리 현상이 나타나면 소아과 의사가 나타나야합니다. 의사는 육안 검사와 부모 조사를 실시 할 것입니다. 그 후, 전문가는 검사와 다른 의사에게 결론과 추천을합니다.

연구

진단을 확인하는 것은 다음과 같이 할당됩니다 :

혈액과 소변의 일반적인 분석. 생체 재료는 아침에 공복 상태에서 채취됩니다. 마지막 음식 섭취와 분석 사이에는 적어도 8 시간이 걸릴 것입니다.

설탕 수준의 혈액 검사. 분석은 빈속에 아침에 실시됩니다.
24 시간 내에 설탕 양을 모니터링합니다.

포도당 내성 검사. 빈속에 우선 실시한 다음 물로 희석 한 포도당을 섭취 한 후 이 연구는 혈액 내 설탕의 존재를 결정합니다.

복강의 초음파 검사. 이러한 연구는 염증 과정을 확인하거나 결석을 확인하는 데 도움이됩니다.

치료사는 또한 비뇨기과 의사, 내분비 학자, 안과 의사 및 심장 전문의에게 방향을 제시합니다. 당뇨병은 의사의 모든 연구 및 결론을 토대로 진단됩니다.

혈액 수치

혈액 내 정상적인 설탕의 양은 2.7-5.5 mmol / l입니다. 7.5 이상의 포도당 수치는 감추어 진 당뇨병을 나타냅니다. 이 표시의 설탕 지수는 병리학의 존재를 확인합니다.

혈당치가 7.5-10.9 mmol / l 인 포도당 내성 검사는 숨겨진 당뇨병을 나타냅니다. 11mmol / l 이상의 지시약은 병리학을 확인합니다.

치료

치료는 신체와 대사 과정의 정상적인 기능을 위해 수행됩니다. 조기 치료는 또한 합병증의 발생을 피하는 데 도움이됩니다.

임상 적 권고 사항 :
질병의 치료의 주요 구성 요소 -식이 요법과 적절한 생활 양식.

메뉴에서 병리학 진단을받은 아이는 달콤한 음식, 밀가루 음식 및 지방이 많은 음식이 없어야합니다.

하루에 5 ~ 6 회 정도 소량으로 먹는 것이 좋습니다. 당신은 과식 할 수 없으며 정크 푸드에 관여합니다.

적절한 생활 양식이 없다면 당뇨병은 치유 될 수 없습니다. 스포츠를하는 일상과의 조화 - 이것이 부모가 자녀를 가르쳐야하는 것입니다.

제 1 형 질병의 치료 :
제 1 형 당뇨병의 치료는 올바른 생활 방식과 식단에만 국한되지 않습니다. 환자는 특정 비율로 인슐린을 처방받습니다.

유형 2 병리학 치료 :
제 2 형 당뇨병 치료법은식이, 신체 활동 및 경구 당분 함유 약물의 사용을 의미합니다. 이 약은 의사가 처방하고 처방약을 처방합니다.

인슐린 투여 량을 계산하는 방법?
인슐린 투여 량을 계산하려면 약물의 단위에 어린이의 체중을 곱해야합니다. 합병증의 발생으로 이어질 수 있으므로이 숫자를 늘리는 것은 좋지 않습니다.

병리학의 현대 치료 방법 :
병리 치료의 현대적인 방법은 인슐린 펌프입니다. 기저 분비물을 모방 한 것입니다. 펌프를 사용하면 인슐린을 지속적으로 공급할 수 있습니다. 그것은 또한 효소 분비 후를 모방합니다. 이것은 호르몬을 볼 러스 순서로 투여하는 것을 의미합니다.

간호 과정 및 대체 요법

대체 요법은 인위적으로 조작 된 인슐린 및 유사한 약물의 기금을 사용하는 것으로 구성됩니다. 의사들은 bolus insulin therapy의 기초에주의를 기울일 것을 권고합니다. 치료는 아침과 저녁, 그리고 점심 전에 연장 된 인슐린을 투여하는 것으로 구성됩니다.

간호 과정에는 진단이 완치되었는지 여부,식이 요법, 적절한 생활 습관, 인슐린 및 당뇨병을위한 다른 약물의 관리, 환자의 신체 상태를 평가하는 것에 대해 자녀와 가족과 함께 돌보며 이야기하는 것이 포함됩니다.

인슐린 주사 기술 :

식물 요법

Nontraditional 치료 방법은 3 세부터 주 약물 치료와 병용하는 어린이에게만 권장됩니다. 이 병리와의 싸움에서 녹두 또는 블루 베리 잎을 주입하면 효과가 입증되었습니다. 우엉 뿌리를 기본으로하는 달이기는 당뇨병에도 사용됩니다.

당뇨병 예방

소아에서 질병의 발병을 피하거나 병리학의 발병을 지연시키기 위해 의사는시기 적절한 예방책을 제공 할 것을 권고합니다.

당뇨병 예방을위한 건강한 생활 습관, 신체 활동 및 예방 접종

병리학 발달을 막기위한 조치 :

예방 접종. 적시에 예방 접종을하면 당뇨병이 발병하는 질병의 출현을 허용하지 않습니다.

건강한 라이프 스타일입니다. 경화, 일상적인 준수, 스포츠, 병리 발생을 예방합니다.

적절한 영양. 하루에 5 ~ 6 회 정도 소량으로 음식을 섭취하면식이 요법에서 과다한 과자 및 밀가루 제품이 부족하여 질병의 발생을 예방할 수 있습니다. 아이의 식단에 더 많은 신선한 과일, 딸기 및 채소를 포함시키는 것이 좋습니다.

정상적인 감정적 인 배경입니다. 어린이가 스트레스와 경험의 여지가없는 편안한 심리적 환경에서 자라면 신체가 어떤 질환의 발생에도 견딜 수있게 될 것입니다.

당뇨병을위한 모유 수유

임상 연구에 따르면 모유 수유는 당뇨병의 발생을 예방하거나 유전 적 감수성이 병리학에서 발견되면 그 발생을 미루는 것으로 나타났습니다. 모유는 면역계의 상태에 긍정적 인 영향을 미칩니다.

연구 결과에 따르면 유아용 조제유에 들어있는 젖소 단백질은 췌장 상태에 악영향을 미친다는 사실이 밝혀졌습니다. 결과적으로, 호르몬의 합성이 감소됩니다.

유용한 비디오

당뇨병 발병에 대한 그의 견해, 초기 단계와 후기 단계에서이를 치료하는 방법에 대한 우리의 시각은 인기가 있습니다. Marvah Ohanian :

예외없이 부모들은 스스로에게 질문합니다 : 당뇨병이 완전히 치유 될 수 있습니까? 완전히 당뇨병을 없애는 것은 불가능합니다. 당뇨병 진단을받은 아기 또는 십대 자녀의 부모는 질병의 위험을 이해하고 자녀에게 그 사실을 이야기해야하지만 동시에 다른 어린이와 다를 바는 없음을 이해해야합니다.

동료들과의 의사 소통을 제한 할 수없고 그가 실제로 상처를 입는다는 사실에 대해 끊임없이 이야기 할 수는 없습니다. 아이는 집 밖을 포함하여 영양 규칙에 대해 이야기하고 인슐린 주사를 가르쳐 주면됩니다. 마약은 항상 그와 함께 있어야합니다.

모든 치료 및 예방 규칙을 준수하면 어린이의 수명이 길어집니다.

소아에서 제 1 형 당뇨병 치료

소아에서 제 1 형 당뇨병의 치료는 거의 항상 인간 인슐린의 보상 주사와 관련이 있습니다. 또한 치료 방법은 신진 대사를 정상화시키고 아동의 면책을 강화하는 것을 목표로해야합니다.

일반적으로 어린이의 제 1 형 당뇨병 치료는 다음 단락으로 표현할 수 있습니다.

· 정기적 인 인슐린 주사. 하루에 여러 번 또는 하루에 여러 차례 실시되며, 사용되는 인슐린의 종류에 따라 다릅니다.

· 활동적인 라이프 스타일 유지 (육체적 인 활동이없는 상태).

· 정상 체중 유지.

· 제한된 양의 탄수화물을 함유 한 특별 식단을 준수합니다.

· 인슐린 치료의 목적은 혈중 포도당의 정상적인 양을 유지하고 세포의 에너지 과정을 정상화하는 것입니다.

소아에서 제 1 형 당뇨병의 치료는 자격을 갖춘 내분비 학자에 의해 개별적으로 선택되며 단계, 증상의 정도 및 병기에 달려 있습니다.

어린이의 제 1 형 당뇨병 예방

어린이의 제 1 형 당뇨병 예방에는이 질병의 발병을 유발할 수있는 부정적인 요소의 발생을 예방하기위한 일련의 조치가 포함됩니다.

1. 높거나 낮은 혈당 수치를 나타내는 징후를 관찰하십시오.

2. 건강 상태라면 현대의 혈당 측정기로 혈당을 정기적으로 측정하고 인슐린 주사로 포도당 수치를 조정하십시오.

3. 가능한 한 조심스럽게 규정 된 식단을 따르십시오.

4. 저혈당 (저혈당)을 치료하기 위해 항상 포도당이나 설탕을 휴대하십시오. 심한 저혈당증에는 글루카곤 주사 (GlucaGen)가 필요할 수 있습니다.

5. 정기적으로 의사와상의하여 혈당을 측정하고, 눈, 신장 및 다리 테스트를 실시하고, 당뇨병 후반 단계의 증상을 모니터링하십시오.

6. 병적 과정의 보상을 막기 위해 질병의 초기 단계에서 의사의 진찰을 받으십시오.

7. "당뇨병 일기"를 유지하고자가 측정 혈당 지표를 기록하십시오.

제 1 형 당뇨병

제 1 형 당뇨병 (인슐린 의존성)은 혈당이 증가하는 내분비 만성 질환입니다.

설탕은 췌장에있는 베타 세포의 죽음으로 인해 증가합니다. 결과적으로 인슐린 (췌장에서 생산되는 호르몬)은 필요한 양으로 생산 될 수 없거나 전혀 생산되지 않습니다. 제 1 형 당뇨병은 주로 영유아, 청소년 및 30 세 미만의 사람들에게서 발생합니다.

제 1 형 당뇨병의 원인

제 1 형 당뇨병의 형성에 대한 이유는 완전히 이해되지는 않았지만,이 질병의 발병에 대한 predisposing factors는 다음과 같습니다.

유전 적 소인 (유전 적 요인);
자가 면역 과정 - 알려지지 않은 이유로, 면역계는 베타 세포를 공격하고, 그 후 분해되어 질병의 형성을 유도합니다.
바이러스 성, 전염성 질병 (인플루엔자, 풍진, 홍역);
체계적인 스트레스가 많은 상황.

제 1 형 당뇨병의 증상

제 1 형 당뇨병의 징후가 나타나며, 질병의 형성은 발달 초기 단계에서인지 할 수 있습니다. 인슐린 의존성 당뇨병의 주요 증상 :

다뇨증 - 소변에 대한 충동 증가.
입안에서 끊임없이 갈증, 건조 함, 하루에 3-5 리터를 마시는 사람, 갈증과 건조 함이 사라지지 않는다.
근력 약점;
식욕 증진 - 굶주림을 만족시키기가 어렵습니다.
체중 감소 - 식욕이 증가해도 피로가 나타납니다.
과민성, 긴장감, 기분 변화;
흐린 시야;
여성의 경우 곰팡이 감염 (아구창), 치료가 어려운 비뇨기계 염증이 있습니다.

제 1 형 당뇨병 진단

제 1 형 당뇨병의 결론은 실험실 검사의 결과에 근거하여 환자의 불만, 진단 검사 결과에 근거합니다 :

공복시의 설탕 혈액 검사 (7.0 mmol / l 이상);
글루코스 내성 (11.1 mmol / l 이상)에 대한 2 시간 테스트;
당화 혈색소 분석 - 지난 2 ~ 3 개월 평균 (6.5 이상);
Fructosamine - 지난 2-3 주간 포도당 수치를 나타내는 혈액 검사.
베타 세포에 대한 항체 - 분석 결과 베타 세포의 파괴가 나타납니다.
Glycosuria - 소변 내 당의 존재와 수준 (7-9 mmol / l 이상);
C- 펩타이드 분석 - 베타 세포의 기능 인 췌장에 의한 인슐린 생산을 결정합니다.
인슐린에 항체 - 인슐린의 원하는 목적을 계시하십시오;
글루코 미터 (glucometer), 테스트 스트립 (혈당 측정)을 통한 혈당 측정 (가정에서 독립적으로 분석을 수행 할 수 있음)

제 1 형 당뇨병 치료

제 1 형 당뇨병의 치료 목적은 혈당치를 안정시키고 환자의 일반적인 상태를 유지하고 합병증을 예방하는 것입니다.

주된 치료 방법은 인슐린 치료법인데 인슐린 치료법은 인슐린을 외부로부터 몸 안으로 도입하는 것입니다. 적절한시기에 치료를 시작하면 선량의 올바른 선택으로이 방법은 합병증을 피하고 췌장의 잔존 기능을 보존하는 데 도움이됩니다. 인슐린 요법에는 주로 단기 및 장기 인슐린을 사용하는 몇 가지 치료 요법이 있습니다.

인슐린 치료 요법은 내분비 학자에 의해 처방되며,이 계획은 총 혈당 자기 제어 결과 (환자가 7 일 동안 혈당을 모니터하고, 정기적으로 측정하고 관찰 일기를 유지하는)에 따라 개인화되어야합니다. 일기장에서 환자는 다음과 같이 기록합니다.

몇 시간 후에 설탕이 상승합니까?
얼마를 먹었는가?
음식 소비 시간;
몇시에 운동은 무엇 이었습니까?
당뇨병, 복용량을위한 알약 시간.
아침 식사 전과 취침 전의 아침 설탕 지수의 주요 값 (밤당 설탕의 증가 또는 감소를 결정하는 데 필요).

작용 정도에 따른 인슐린의 종류

초저온 인슐린 (빠른 작용 형)은 투여 직후에 작용하기 시작하여 1-1.5 시간 후에 한계에 도달합니다. 3-4 시간 유효합니다.
짧은 - 20-30 분 후에 기능을 시작합니다. 주입 후 2-3 시간 후에 한계 값에 도달한다. 5-6 시간 유효.
중간 기간 - 투여 후 2-3 시간, 최대 농도, 6-8 시간 후 효과. 그것은 12-16 시간 동안 영향을 미칩니다.
장기 (장기간 작용) - 투여 후 4-6 시간에 영향을 주며, 주사 후 2 ~ 3 일 동안 신체 활동 최고점에 축적됩니다.

인슐린 투여 량 계산

의사는 다음 기준에 따라 개별적으로 복용량을 선택합니다.

지속 형 인슐린. 투여하기 전에, 포도당 측정이 수행되고, 주사 후 2-3 시간이 지나면 설탕은 같은 수준으로 유지되어야합니다 (이것은 적절하게 선택된 복용량을 나타냄). 며칠 동안 복용량을 통제하는 것이 중요합니다. 첫날 아침 식사를 연기합니다. 1-2 시간마다 설탕 수치를 측정합니다. 점심 식사를 중단 한 두 번째 날에는 동일한 빈도로 측정합니다. 셋째 날 저녁에 저녁 식사를 내고 밤에는 네 번째 측정을합니다. 설탕이 1 ~ 2 mmol / l 변동하면 정상적인 복용량으로 간주됩니다.
단기 연기 인슐린. 30 분 안에 투여합니다. 음식 섭취 전에 복용량을 선택할 때 혈당 지수가 낮은 음식을 섭취해야합니다. 복용량을 계산하기 위해 설탕을 먹기 전에 측정 한 다음 인슐린을 주입하고 음식을 섭취 한 다음 1.5 시간 후부터 3-4 시간 후에 설탕을 측정합니다. 설탕은 2-3 시간 후에 음식 섭취보다 2-3 밀리몰 / 리터 높아야하며,이 수치보다 낮 으면 인슐린 과다 복용 (불리한 경우) - 단점. 설탕을 먹은 후 3-4 시간은 식사 전과 같아야합니다.

인슐린의 복용량은 신체 활동의 변화와 다른 변화들 속에서 질병, 스트레스, 월경 중 또는 변화 될 수 있음에 유의해야합니다.

인슐린 투여

인슐린은 피부 아래에 주입되며, 사전에 주사 부위를 잘 마사지 할 필요가 있습니다. 매일 주사 부위를 변경해야합니다.

인슐린은 인슐린 주사기 또는 주사기 펜을 사용하여 삽입합니다. 펜은 가장 실용적인 옵션이며, 사실상 통증이없는 주사 절차를 제공하는 특수 바늘이 장착되어 있습니다. 그것은 동시에 운반 할 수 있으며 동시에 주사기 핸들의 인슐린은 환경, 온도 차이의 영향으로 붕괴되지 않습니다.

주사 후 음식을 섭취하는 시간은 30 분 이내 여야합니다. 다음 관리 체계가 가장 일반적으로 사용됩니다.

아침에, 아침 식사 전에, 인슐린은 짧고 오래 행동하는 방식으로 투여됩니다;
저녁 식사 전에 - 짧은 노출;
저녁 식사 전에 - 짧은 노출;
밤 - 긴 연기.

인슐린 요법의 합병증

드문 경우지만 다음 조건이 발생할 수 있습니다.

Hypoglycemic 상태 - 혈당의 급격한 하락, 인슐린, 과량 짐, 부족한 음식 섭취의 큰 소개로주의된다;
알레르기 반응, 가려움증, 약물 투여 영역에서의 발진 - 잘못된 인슐린 주입 (두꺼운 주사기의 무딘 바늘, 차가운 인슐린, 잘못된 주사 부위);
Postinsulin lipid dystrophy (피부 변화, 스테이징 영역에서의 피하 지방의 소실) - 부정확 한 주사 설정 - 불충분 한 마사지, 냉기 준비, 같은 장소에서 많은 발판 샷.

제 1 형 당뇨병에서의 운동

인슐린 의존성 당뇨병에서 적당한 운동은 긍정적 인 효과가 있으며 일주일에 3-4 번하는 것이 중요합니다. 수업은 미리 계획되어 있습니다. 운동하기 전에 1-2 일 동안 인슐린을 먹고 주사해야합니다.

육체 운동은 혈당치가 낮아지고 운동을 시작하기 전에 설탕 수치를 측정해야하며 저혈당 발병을 막기 위해서는 운동 중 및 운동 후에 음식을 섭취해야합니다. 1-1.5 클래스 후에 측정을 반복해야합니다 (설탕이 4-4.5 이하이면이 값보다 빠르게 설탕 인 캐러멜을 먹어야합니다). 설탕은 신체 운동 중에뿐만 아니라 그 후에도 약간의 시간이 감소합니다.

수업 당일에 짧고 장기간에 걸친 인슐린 주입을 줄이는 것이 중요합니다. 설탕이 12 mmol / l 이상이면 신체 활동을 할 수 없습니다 (심장 혈관계의 부하가 증가하면 설탕이 더 많이 관찰 될 수 있음). 당뇨병 환자에게 합병증이 있으면 개별 운동과 수업 시간을 가져옵니다.

제 1 형 당뇨병을위한 다이어트

제 1 형 당뇨병에 대한 영양은 균형을 이루고 분수이어야하며 하루에 적어도 5-6 번 음식을 섭취해야합니다. 설탕의 증가, 합병증의 발달 (빠른 탄수화물)을 유발하는 음식을 섭취하지 않는 것이 중요합니다. 다이어트에 필요한 양의 섬유, 칼로리를 포함하는 것이 중요합니다.

고지방 함량이있는 우유, 요구르트, 사워 크림;
아이스크림, 초콜렛, 사탕;
절인, 훈제, 짠 요리;
탄산 음료, 알콜 음료;
지방 국물에있는 수프;
당도가 높은 과일 (바나나, 포도 등);
밀가루, 과자;
반제품.

강, 바다 물고기, 통조림 생선, 해산물;
통 밀가루의 밀가루 제품;
린 고기;
무가당의 야채, 과일;
곡물, 시리얼; 자기야.
야채 스프, 닭 국물;
주스, 설탕을 포함하지 않는 음료;
젤리, 과일 음료, 설탕없는 설탕에 절인 설탕에 절인 과일의 형태로 말린 과일.

감자, 파스타, 빵, 우유, 유제품과 같은 다음 제품의 소비를 엄격하게 모니터하십시오.

1 형 당뇨병의 합병증

설탕의 농도를 낮추지 않으면 이후의 합병증이 발생할 수 있습니다.

신장 손상 - 신부전;
혈관 침투성, 그 취약성, 혈전증에 대한 감수성, 죽상 동맥 경화증;
녹내장 - 안구 혈관 손상, 렌즈의 흐림, 안압 상승;
다발성 신경 병증 - 통증, 사지의 열에 대한 감수성 상실;
당뇨병 성 족부 - 개방성 궤양, 화농성 농양, 괴사 (죽은) 피부 부위의 출현.
신경계 장애 - 팔다리에 지속적인 근육 약화, 만성 통증.

급성 합병증 :

케톤 산증 - 의식 상실, 중요한 기관의 기능 장애 (케톤 신체 축적 중 형성됨);
저혈당 - 의식 상실, 설탕 수치의 급격한 하락, 빛에 대한 학생의 반응 부족. 과도한 발한, 경련, 혼수 상태 (인슐린 과다, 과도한 신체 활동, 음식 섭취 지연, 음주)가 발생할 수 있습니다.
Lacticidotic 혼수 상태 - 의식 혼란, 호흡 곤란, 혈압 감소 (혈압), 배뇨 부족 (젖산 축적);
hyperosmolar 혼수 상태 - 꺼내지 않는 갈증, 배뇨 증가 (혈중 나트륨 및 포도당 증가).

제 1 형 당뇨병 예방

제 1 형 당뇨병의 발병을 막을 절대적인 예방법은 없습니다. 예방 조치는 위험 요소를 제거하는 것입니다.

바이러스 성, 전염성 질병의 예방;
스트레스를 올바르게 처리하십시오.
인공 첨가물이 함유 된 다이어트 제품에서 제외하려면 방부제;
적극적이고 건강한 생활을 인도하십시오.
여성의 경우 - 1 ~ 1.5 세 미만의 모유 수유.

어린이의 제 1 형 당뇨병 : 병인학, 치료, 예방

당뇨병은 흔한 만성 신진 대사 장애이며, 가장 특징적인 증상은 고혈당증입니다. 당뇨병에는 두 가지 주요 형태가 있습니다.

췌장 B 세포 손상에 의한 인슐린 분비 부족으로 인하여 제 1 형 당뇨병 (제 1 형 당뇨병)

2 형 당뇨병 (DM 2)은 손상된 P 세포 기능의 정도가 다른 인슐린에 대한 골격근, 간 및 지방 조직의 저항성으로 인해 발생합니다.

제 1 형 당뇨병은 심한 육체적, 정신적 결과를 초래하는 소아기와 청소년기의 가장 흔한 내분비 및 대사 병변입니다. 환자는 가장 엄격한 인슐린 치료법을 준수해야하며 혈액 내 포도당 수준을 지속적으로 모니터링하고식이 요법에 특별한주의를 기울여야합니다. 당뇨병의 이환율과 사망률의 원인으로는 급성 신진 대사 장애와 성인기에 발병 한 후반, 크고 작은 혈관의 패혈증과 관련된 합병증이 있습니다. 여기에는 망막 병증, 신 병증, 신경 병증, 관상 동맥 질환 및 동맥 폐색이 포함되며 사지의 괴사가 유발됩니다. 급성 임상 증상은 hypoinsulinemic hyperglycemic ketoacidosis로 인한 것입니다. 당뇨병 1의 발병 기전에서는자가 면역 기전이 중요한 역할을 담당하며, 후기 합병증의 발병 기전에서 대사 장애 (고혈당증)가 중요한 역할을합니다.

당뇨병은 단일 한 병리학 적 형태는 아니지만 상이한 유전 적 기초와 상이한 포도당 내성의 병인 및 병태 생리 학적 기전을 가진 이질적인 질병 군이다. 이 질환의 주요 형태 외에도 2 차 당뇨병과 여러 가지 탄수화물 불내성 변이가 있습니다.

내당능 장애.

"내당능 장애"란 정상 포도당 대사와 당뇨병 사이의 중간 상태를 의미합니다. 표준의 상한선은 공복 혈당 농도가 109mg % (6.1mmol / l)와 동일합니다. 이 수치는 글루코스의 정맥 내 투여에 대한 반응으로 인슐린 분비의 급성기가 사라지고 미세 및 대 혈관 합병증의 위험이 증가하는 수준에 가깝습니다.

포도당 내성 장애가있는 많은 환자들은 정상적인 혈당 (정상 혈당)과 당화 혈색소 (정상 수준)를 유지합니다. 고혈당증은 종종 표준 경구 포도당 내성 검사에서만 발견됩니다.

임신이없는 경우 내당능 장애는 질병을 의미하지는 않지만 미래의 당뇨병 및 심혈관 질환의 위험 요소로 작용합니다. 내당능 장애는 인슐린 저항성, 보상 성 고 인슐린 혈증, 비만 (특히 복부 또는 내장), 높은 수준의 IHG 영상 및 I / A를 포함한 이상 지질 혈증을 포함하는 다중 대사 장애 (증후군 X 또는 대사 증후군이라고도 함) 증후군의 증상 중 하나입니다.

제 1 형 당뇨병 (면역 기전에 의해 매개 됨)

전염병학 : 유전학 및 환경 요인.

세계의 일부 지역에서 당뇨병의 유병률은 급격히 증가하여 질병의 나이를 낮추는 경향이 있습니다. 이 질병의 발병률은 각기 다른 민족에 따라 크게 다릅니다. 같은 나이의 사람들 사이에서 전반적인 유병률은 카라치 (파키스탄)의 연간 0.7 : 100,000에서 핀란드의 연간 40 : 100,000에 이릅니다. 당뇨병 빈도의 400 배 이상이 100 명의 분석 집단 사이에 확립되었습니다. 이전에는 드물던 국가에서자가 면역 당뇨병의 빈도가 증가합니다. 예를 들어, 태국에서는 빈도가 1984-1985 년입니다. 10 년 후에는 0.2 : 100,000으로 10 년 동안 1.65 : 100,000으로 증가했으며 2010 년까지 세계 1 위의 DM 1 빈도는 1997 년보다 40 % 증가 할 것으로 예상됩니다.

유전자는 당뇨병에 대한 감수성과이 질병에 대한 보호를 결정합니다. 이러한 효과와 관련된 많은 염색체 좌위가 확인되었지만, 특정 유전자의 역할은 아직 확립되지 않았다. DM 1의 상속은 알려진 법의 적용을받지 않습니다. 인슐린 의존성 진성 당뇨병 (ID-DM1)에 대한 소위 유전자를 포함하는 가장 중요한 유전자좌는 HLA 클래스 II 복합 구역의 6p21 염색체에 위치해 있습니다. 이 유전자들은 당뇨병 성향을 60 %까지 결정합니다.이 질병의 위험은 HLA-DR3 및 HLA-DR4 캐리어뿐 아니라 특정 DQ-a 및 p-chain에도 관련됩니다. HLA-DR3 또는 HLA-DR4의 유전으로 질병의 상대 위험이 2 ~ 3 배 증가하고 동시에 두 가지 상속이 동시에 7 ~ 10 배 증가합니다. 특정 제한 효소로 절단 한 후 DNA 다형성을 분석 한 결과 DR3 및 / 또는 DR4 마커가 있는지 여부에 관계없이 환자와 건강한 개인간에 HLA-DR 영역에 추가적인 차이가 있음이 밝혀졌습니다. 따라서, DM1에 대한 감수성은이 유전자좌에 위치한 아직 알려지지 않은 유전자에 달려있다.

백색 인종의 개체에서 주 감수성 유전자 중 적어도 하나는 DQP 유전자 일 수있다. HLA-DQ (nonAsp / nonAsp)의 P- 쇄 위치 57에 아스파르트 산 잔기가없는 동형 접합체에서, 질병의 상대적 위험은 약 100 배 증가한다. 단지 하나의 P-쇄 (nonAsp / ASP) 타입 1의 발병 가능성의 Asp57 잔기의 부재와 이형 훨씬 작고, HLA-DQ의 P-체인 동형의 Asp / 단가 개발의 가능성과 약간 다르다. 따라서, DQP 유전자 중 하나 또는 둘 모두의 대립 유전자에 아스파르트 산 코돈의 존재는자가 면역 당뇨병의 발병을 예방한다. 사실, 주어진 인구에서 당뇨병 1의 발병률은 그것에있는 nonAsp 대립 유전자의 발생에 비례한다. 또한, 위치 52 HLA-DQ의 P 체인에서 아르기닌의 존재가 크게 T 헬퍼에 항원을 제시하고, 따라서 면역 캐스케이드의 활성화를 방지하기 위해,이 분자의 능력을 감소시키는 HLA-DQ P 체인의 CD 1 Asp57 및 Arg52 감수성을 증가시킨다. 자가 면역 당뇨병과 다른자가 면역 질환의 차이점은 일부 HLA 일배 체형의 운반이 질병에 기여할뿐만 아니라 심각한 보호 효과가 있다는 것입니다. 대립 유전자 HLA-DRBL0301, HLA-DRB10401, HLA-DQB10302 및 HLA-DQA10301 1 형의 위험을 증가시킬 경우, 다른 대립 유전자 (HLA-DRB10403, HLA-DQB10602 및 HLA-DQA10102는) 분명히, 질병과 부정적인 관계를 발견하고, 그것에 대한 저항력을 결정하십시오. 질병의 발달에 유전 적 요인의 의미는 보호 일배 체형의 HLA-DR2의 항공사가 유럽과 미국의 인구의 20 %는 사실에 의해 확인되고, 아픈 어린이들 사이에서 캐리지 HLA-DR2 (DQB 10602)은 1 % 미만을 밝혔다.

제 1 형 당뇨병은 이종 및 다발성 질환입니다. 언급 된 유전자 외에도, HLA 복합체 외부에 위치한 약 20 개의 좌위가 DM1에 대한 감수성에 기여한다. 지금까지, 이들 좌위의 2 개만의 기능이 알려져있다. 클래스 III의 긴 대립 유전자의 존재가 지배적 인 보호 효과를 정의하면서 직렬의 microsatellite 반복 다양한 숫자 (VNTR) 클래스 질환 I (궤적 IDDM2) 연관된 위험 증가와 짧은 대립 유전자를 포함하는 다형성 염색체 11r5.5 부와. DM 1에 대한 감수성에 대한이 유전자 좌의 기여도는 약 10 %이다. DM1 유전자좌와 관련된 또 다른 IDDM12는 CTLA-4 단백질 (세포 독성 T- 림프구 활성화) 및 CD28을 암호화하는 유전자 근처의 2q33 염색체에 있습니다. 이탈리아 및 스페인 가정의 연구에 따르면 당뇨병 1 위 어린이는 주로 G 대립 유전자라고 불리는 CTL4 유전자의 다형성 (exon 1 위치 49에서의 치환 A - G)을 상속받는 것으로 나타났습니다.

외부 요소의 영향

병원성 제제는 세 가지 메커니즘을 통해자가 면역 과정을 유발할 수 있습니다. 첫째로 인해 분자 흉내로 - 유사 바이러스 자기 단백질 P 세포 (예를 들면, 풍진 바이러스 단백질 (52 kDa의) 섬세포 단백질 CMV 단백질의 글루탐산 디카 르 복실 라제 - 65 캡시드 단백질 PC2 단백질 유사성 콕 사키 바이러스 (38 kDa의 a) 췌장 세포). 둘째, 염증 반응 (급성 감염 또는 사이토킨 노출)으로 P 세포에서 나오는 단백질은 APC에 흡수 될 수 있으며, APC는 T 림프구에 자체 펩타이드를 나타냅니다. 셋째, 바이러스 감염 중에 분비되는 사이토 카인은 APC 표면의 보조 자극 및 HLA 분자의 발현을 증가시켜 이들 세포가 면역 원성 형태로 T 림프구에 자신의 펩티드를 제시하는 능력을 증가시킨다. 초기 단계의 미생물 및 바이러스 감염은 당뇨병의 영향을 미칠뿐만 아니라 당뇨병 발병을 방해합니다 1.

병리학 적 과정의 발달의 첫 번째 단계에서, 대 식세포와 DC는 HLA 클래스 분자와 함께 B 세포자가 항원과 CD4 Th 세포를 나타냅니다. 대 식세포는 T- 림프구에 의한 IFN-γ 및 IL-2 D4의 분비를 자극하는 IL-12를 분비한다. IFN-γ는 다른 사이토킨, 특히 IL-ip, TNF-α 및 유리 라디칼 (NO, 0)의 정지 대 식세포에 의한 분비를 차례로 개시한다₂), 이는 R 세포에 독성 영향을 미친다. 사이토 카인은 T- 림프구의 염증 부위로의 이동을 유도한다. 이러한 림프구는 HLA 클래스 I 분자와 복합체로 존재하는 특정 P 세포자가 항원을 인식하고 P 세포를 파괴하여 퍼포 린 및 그랜 자임을 방출하고 P 세포의 F 수용체를 통해 매개되는 세포 사멸을 일으킨다.

자가 면역 당뇨병에서는 많은 P 세포 항원과 상호 작용하는 T 림프구의 다 클론 성 활성화가 발생합니다. 환자는 65 글루타메이트 디카 르 복실 라제 (GAD65)와 반응성 T 림프구, 프로 인슐린 fosfotirozinfoofatazoy (ICA512 / IA-2) 열 충격 단백질 60 췌도 항원 69 (ICA69)를 발견했다. T 림프구의 가장 초기 목표는 분명히 GAD65입니다. 이 항원은 세포 내 단백질이므로자가 면역 과정을 시작하려면 P 세포에 손상이 필요합니다. HLA class II 분자가 흉선에서 이들 세포의 전구체를 훈련시키고 그들의 반응을 제한하기 때문에 DM 1과 HLA class II의 연관성은 CD4 T 림프구의 병리학 적 역할을 증명한다. 펩타이드의 항원 성 (antigenicity)과 HLA 클래스 II 분자에 대한 친화력 사이에는 밀접한 상관 관계가있다. 당뇨병에 대한 HLA 클래스 II 보호 분자는 그들 자신의 펩타이드와 강하게 결합하고, 따라서 흉선에는 그들과 반응 할 수있는 T- 림프구의 전구체가 결실되어있다.

반대로, DM1에 대한 감수성 유전자는 낮은 친 화성으로 자신의 펩티드에 결합하는 HLA 클래스 II 분자를 암호화하는데,이 경우자가 반응성 T- 림프구는 흉선에서 주변으로 떨어지며, 자체 펩타이드에 대한 면역 학적 내성은 형성되지 않는다. T- 림프구는 작동 세포 Th1 및 Th2 세포로 분화한다. TH1 세포는 세포 내 미생물 및 기생충 몸을 보호 TH2 세포가 체액 성 면역 반응 (IgE 항체와의 IgG1의 제조)를 조절하는 반면, 과민성 및 급성 이식 거부 반응을 지연하고 중재 알레르기 반응을 매개와 같은 장기 특이자가 면역 질환으로부터 보호 제 1 형 당뇨병, 다발성 경화증, 만성 림프 성 갑상선염 및 크론 병. Th1 세포는 IL-2 및 IFN-γ 분비 및 세포 면역 반응의 발달에 기여하고, TH2 세포는 IL-4 및 IL-10 분비 및 체액 성 및 염증성 반응을 촉진한다. 규제 T 림프구의 특정 부분 모집단은 소위 자연 살해 세포 (NK 세포)는 또한 IL-4 및 / 또는 IL-10 방출 당뇨병의 발달을 방지한다. 사이토 카인을 억제하는 TNF-P를 분비하는 항 - 디아제 생성 효과 및 조절 ThZ 세포 (CD4). 조절 T- 림프구의 기능 장애는 당뇨병의 발병 기전에 영향을 줄 수 있습니다 1.

당뇨병이 있고 최근에 질병이 시작된 소아의 췌장 생검에서 P 세포의 수가 감소하지만 췌도염은 경우의 약 50 %에서만 검출됩니다 (췌도염의 단핵구 침윤 및 인슐린 생성 R 세포의 수 감소).. 그것이 발견되면, 침윤물은 CD8 T 세포의 우세한 CD8 및 CD4 T- 림프구, B- 림프구 및 대 식세포로 구성된다. 췌도 표면의 염증 과정에서 HLA class I 분자의 발현이 증가하며, 췌장염의 강도와 이들 분자의 발현 정도가 높을수록 고혈당 및 글루타메이트 디카 르 복실 라제 (GAD65)에 대한 항체가가 높다. 염증성 P 세포에서, Fas 수용체가 나타나고, 침윤 된 단핵 세포는 Fas 리간드를 발현한다. 이 분자의 상호 작용은 B 세포의 선택적 세포 사멸을 유발하여 DM 1로 이어진다.

예후 및 예방

당뇨병 1의 임상 양상은자가 면역 과정이 선행되고, 그 중증도에 의해 질병의 진행이 예측 될 수있다. 위험의 정도는 유전, 면역 및 대사 매개 변수의 복합체로 평가할 수 있습니다. 가장 유익한 유전자좌 인 HLA class II는 전체 유전 적 위험의 약 50 %를 결정하지만 해당 대립 유전자를 확인하는 것은 일반 인구에 대한 낮은 양성 예후 지수를 갖는다. 자가 항체는자가 면역 과정의 강도를 직접적으로 반영하기 때문에 정맥혈 샘플에서 확인하기 쉽기 때문에 당뇨병의 주요 예후 지표로 사용됩니다 1. 처음에는 항 랑게르한제 항체 (ICA-islet cell antibodies)로 불리며 췌장 절편의 면역 형광법으로 결정되었습니다 그러나 그들은 특정 항원 세포 항원, 인슐린 (IAA), 글루타메이트 디카 르 복실 라제 (GAD65) 및 포스 포 티로신 포스파타제 (ICA512 / IA-2)와자가 항체를 구별하기 시작했습니다.

자가 항체의 정의는이 질환의 위험이 3.5-5 % 인 환자의 가까운 친척에서 당뇨병의 발생을 확인하는 데 도움이됩니다. 그러나 대다수의 경우는 산발적이며 가족 성은 아닙니다. 인구 조사를하는 동안자가 항체 결정의 결과에 의존하는 것은 어렵다. 왜냐하면 그들의 탐지 빈도가 질병의 유병율보다 훨씬 높기 때문에 허위로 위험이 높기 때문이다. 어느 한 유형의자가 항체의 존재는 단기 insulitis 후 림프절 또는 골수의 기억 B 세포의 보존과 관련이있을 수 있으며, 이는 당뇨병의 임상 증상으로 이어지지 않는다. 당뇨병 전 증후군에서는 다른자가 항체가 계속 나타나기 때문에 만성 폐쇄성 췌장염의 확실한 지표가 될 수 있으며 질병의 위험도가 증가 할 수 있습니다. 따라서 1 학년 친척의 친척이 한 유형의자가 항체를 갖고 있다면 다음 5 년 동안 질병의 위험이 낮아 (양성 예측 지수는 2 ~ 6 %), 2 가지 유형의자가 항체가 있다면 중등도 (양성 예후 지수 21 ~ 40 %)이고 두 종류 이상의자가 항체 - 높은 (59-80 %의 양성 예후 지수). 가장 위험한 유전자형 (HLA-DQB-r0201-DQAl05 / DQBl0302-DQAl03)의 어린이에서 다른 인종의 어린이 (예후 예측 지수 2.2 %)보다 insulinitis가 거의 10 배 (긍정적 인 예후 지수 21 %. 한편, 많은 연구에 따르면, 일반 소아 인구에서 2 ~ 8 년의 관찰 기간 동안 한 유형의자가 항체의 양성 예후 지수는 매우 낮지 만 (0-0.5 %), 두 종류 이상인자가 항체의 경우 19 50 % (고위험).

당뇨병을 예방할 수있는 도구가 있는지 여부는 알려져 있지 않습니다 1. 신뢰할 수있는 1 차 예방 수단을 찾는 데는 여러 가지 장애가 있습니다. 여기에는 다음이 포함됩니다.

질병 예후의 윤리적 측면;

예방 조치의 시작시기;

위험 그룹 및 구체적인 예방 전략을 선택할 필요성;

새로운 예방 약물을 찾으십시오.

질병의 발생을 예언하는 능력은 당연히 자연적인 과정을 이해하지만, 예방 적 요원이 없으면 스트레스, 생활 방식 및 보험 문제를 바꿀 필요가있는 윤리적 문제가 발생합니다.

당뇨병 케톤 산증의 제거는 저혈당, 저칼륨 혈증 및 뇌부종을 비롯한 여러 가지 위험 요소와 관련이 있습니다. 이 합병증을 퇴치하기위한 어떠한 계획이라도 조심스럽게 환자의 상태를주의 깊게 모니터링해야합니다. 상식은 언제든지 치료 척도를 수정할 필요성을 시사 할 수 있습니다.

임상 지표에 따르면 소아에서 당뇨병 성 케톤 산증의 체액 결핍을 판단하기는 어렵다. 과도한 혈색소 상태에서는 혈관 내 용적이 그렇게 많이 변하지 않기 때문이다. 어느 정도의 빈맥, 모세 혈관 충전 지연, 피부 온도 저하 또는 기립 성 저혈압의 경우, 당뇨병 케톤 산증의 탈수는 정상 혈장 삼투압 조건에서의 체액 결핍의 경우보다 더 클 것입니다.

가벼운 케톤 산증이있는 어린이의 경우 수분 공급이 더 빨리 일어나며 독립적 인 물 소비로 전환 될 수 있지만 심한 케톤 산증이 발생하여 수분 부족이 심할 경우 30-36 시간이 필요합니다. 글루코오스가없는 등장 성 생리 식염수 (lactate 또는 0.9 % 염화나트륨을 함유 한 링거 용액) 20 ml / kg의 초기 단일 단계 정맥 투여는 모든 환자에서 혈관 내 부피를 빠르게 증가시킵니다. 임상 적 개선이 없으면이 절차를 반복 할 수 있습니다. 등장 성 용액은이 상태에서 혈장의 삼투압이 항상 증가되고 주입 된 액체의 주요 부분이 혈관 내 공간에 유지되기 때문에 사용됩니다. 이어서, 자유 수분 결핍을 보충하고 세포 내 재수 화를 보장하며 저 삼투압 소변에서 수분 손실을 보충하기 위해 저 삼투압 용액이 이미 도입되었습니다.

처음에는 혈청 나트륨 수치가 보통 정상입니다. 그러나, 세포 내 공간에서 세포 외로의 물의 이동 (고혈당의 삼투 효과로 인한)과 나트륨을 함유하지 않은 지질 분획의 수준의 증가와 관련된 명백한 저 나트륨 혈증이 또한있을 수있다.

따라서 100 mg %마다 포도당 수준이 감소하면 나트륨 함량은 약 1.6 mmol / l 증가해야합니다. 당뇨병 성 케톤 산증의 진정한 혈장 나트륨 농도는 보통 정상이거나 약간 높아지며 중등도의 고 나트륨 혈증 탈수증을 나타냅니다. 150 mmol / L 이상의 수치는 심한 고 나트륨 혈증을 나타내며 느린 재수 화를 필요로합니다. 치료 중 나트륨 함량이 점차 증가해야합니다. 그것의 쇠퇴는 자유로운 물의 과량 축적을 반영하고 뇌 부종을 위협 할지도 모른다.

catabolism과 acidosis의 우위는 칼륨과 인산염이 세포에서 혈액으로 이동하는 것을 동반합니다. 삼투 성 이뇨제, 고 알도스테론증 및 케톤뇨증은 소변에서 칼륨과 인산염의 손실을 가속화시킵니다. 증가 된 이뇨증으로 인해 나트륨도 손실되지만 자유 수보다 적습니다. 장기 및 심한 당뇨병 케톤 산증의 경우 나트륨의 총 손실량은 10-13 meq / kg, 칼륨 -5-6 meq / kg 및 인산염 4-5 meq / kg에 도달 할 수 있습니다. 이러한 손실은 이화 과정을 늦추고 이뇨를 줄일 수있을 때까지 치료 시작 후 몇 시간 동안 계속됩니다. 따라서 주입 요법으로 주입 된 나트륨의 최대 50 %가 소변으로 배출 될 수 있습니다. 그러나, 나트륨 결핍이 24 시간 내에 보충 될 수 있다면, 칼륨과 포스페이트의 세포 내 함량은 며칠 후에 완전히 회복됩니다.

당뇨병 성 케톤 산증이있는 몸에서는 칼륨 결핍증이 발생하지만, 처음에는 혈청 내 함유량이 정상 또는 약간 높게 유지됩니다. 이것은 세포 내 공간에서 혈청 내로의 이동, 부분적으로 이화 과정의 강화에 기인하며, 부분적으로는 케토 산을 중화하기 때문입니다. 치료 중 칼륨은 세포로 되돌아옵니다. Rehydration은 신장 혈류의 증가를 수반하며, 알도스테론의 증가와 함께 이것은 칼륨의 배설을 증가시킵니다. 결과적으로 혈청 칼륨 농도가 급격히 떨어지며 특히 심한 경우 심전도 장애, T 파의 평평함, QRS 복합체의 확장, 골격근의 약화 또는 장 폐쇄로 이어질 수 있습니다. 혈관 붕괴 및 산증은 심근 기능 장애의 가능성을 증가시킵니다. 당뇨병 케톤 산증에 대처할 때까지는 혈청과 심전도의 칼륨 농도를 조심스럽게 모니터링해야합니다. 필요한 경우, 정맥 내 주입 된 칼륨의 양을 80 meq / l로 증가시킬 수 있으며, 구토가 없을 경우 칼륨의 용액을 제공합니다. 드문 경우이지만 일시적으로 정맥 내 인슐린을 중단해야합니다.

당뇨병 성 케톤 산증의 일반적인 근력 약화의 발달에서 인산염 결핍의 역할은 불분명하다. 소아에서 당뇨병 케톤 산증의 조직에 대한 산소 공급으로 인한 2,3-diphosphoglycerate의 부작용은 발견되지 않았다. 환자가 산증을 악화시킬 수있는 과도한 양의 염화물을 섭취하기 때문에 염화칼륨이 아닌 칼륨의 공급원으로 인산염을 사용하는 것이 좋습니다. 칼륨 아세테이트는 또한 대사 산물의 추가 공급원으로 사용되기 때문에 첨가됩니다.

때로는 당뇨병 케톤 산증, 특히 장기간 복통이있는 경우 혈청 아밀라아제 수치가 증가하면 췌장염이 발생합니다. 그러나 혈청 리파제 함량이 증가하지 않으면 아밀라아제는 비특이적이거나 타액 기원이있을 가능성이 높습니다. 케톤 (ketone) 체의 존재로 인해 자동 분석기를 사용하여 혈청 내 크레아티닌 수준을 측정하면 위약이 증가 할 수 있습니다.

당뇨병 성 케톤 산증의 신부전은 거의 발생하지 않으며, 케톤 산증의 정도를 줄인 후에 혈청 크레아티닌 수치가 재 측정되어야한다. Prerenal 급성 신부전은 혈액 내 요소 질소의 증가를 동반 할 수 있으며,이 지표는 재수 화 후에 다시 결정되어야합니다. 충분한 이뇨제가 있으면 혈액 내 크레아티닌 또는 요소 질소의 수준이 약간 증가하면 칼륨을 주입하지 않을 수 있습니다.

유리 지방산의 동원을 중단하고 케톤 생성 기질이 간으로 유입되는 것을 막으려면 저속 (0.02-0.05 U / kg / h)에서도 인슐린을 주사하면 충분합니다. 따라서 혈당치가 150 mg % (6.0 mmol / l)로 떨어지면 주입 된 용액에 포도당을 첨가 함에도 불구하고 초기 인슐린 주입 속도를 줄일 수 있습니다. 케톤 생성은 간 자체의 지방산이 소진 될 때까지 계속 될 것이지만, 새로운 기질의 유입이없는 상태에서 이것은 빠르게 일어납니다. 말초 신 세뇨관에서 재생되는 중탄산염 버퍼 화합물은 케톤 바디가 분해되고 케 토산의 형성이 느려지면서 산증을 제거합니다. 중탄산염의 필요성은 드뭅니다. 그리고 이것이 저칼륨 혈증 및 뇌부종의 위험을 증가시킬 수 있음을 기억해야합니다.

치료 중 혈청의 pH와 중탄산염 농도가 점진적으로 증가합니다. Kussmaul 호흡과 복통이 사라집니다. 산증의 지속성은 인슐린 및 수액 요법의 부족, 감염의 존재 또는 (드문 경우) 유산증의 발생을 나타낼 수 있습니다. 산성 증을 제거한 후에도 소변의 케톤 (ketone) 소체가 오랫동안 검출 될 수 있습니다. 이는 소변의 신속한 분석에 일반적으로 사용되는 니트 로프 루시드 (nitroprusside)와의 반응이 아세토 아세테이트 만 나타 내기 때문입니다. 그러나, 당뇨병 케톤 산증에서 주로 P- 하이드 록시 부티레이트가 형성되며, 그 결과로 정상적인 3 : 1 대신에 P- 하이드 록시 부티레이트 / 아세토 아세테이트 비율이 8 : 1에 도달 할 수있다. 산증의 제거 후, P- 하이드 록시 부티레이트는 아세트 아세테이트로 전환되며, 아세토 아세테이트는 소변으로 배설되며 급속 분석 (줄무늬)에 의해 결정됩니다. 따라서 ketonuria는 임상 적 개선의 정도를 정확하게 반영하지 못하고 치료의 효과를 나타내는 척도가 될 수 없습니다.

모니터링

아픈 아이에게 올바른 태도를 나타내는 지표는 부모 (그리고 환자 자신)가 매일 지시 사항을 준수 할 책임이있을 수 있습니다. 정기적 인 교육과 숙련 된 전문가와의 자주 접촉을 통해 환자의 가족은 저혈당이나 과도한 당뇨병의 반복 된 증상뿐만 아니라식이 요법, 신체 활동 및 어린이 건강의 변동에 따라 주기적으로 인슐린 투여 량을 변경할 수 있습니다. 이렇게하면 정상적인 상황에서 환자와 그 가족이 의사로부터 상대적으로 독립하게됩니다. 그러나 의사는 지속적으로 환자를 모니터링하고 가족과 책임을 공유해야합니다.

연속 포도당 모니터링 시스템은 매 5 분마다 72 시간 동안 피하 센서의 데이터를 기록하고 오랜 시간 동안 조직 포도당 수준의 변동 특성에 대한 정보를 임상가가 얻을 수 있도록합니다. 틈새 공간에서 포도당 수준의 변동은 13 분의 지연으로 혈액 수준의 차이를 반영하며, 이들 수준 (혈중 포도당 농도 40-400 mg % 범위) 사이의 상관 계수는 상당히 높습니다. 작은 피하 카테터는 성인과 어린이가 쉽게 설치할 수 있습니다. 이러한 시스템을 통해 얻은 정보는 환자와 의료진이 인슐린 요법과 영양 상태를 조절하여 당뇨병의 보상 정도를 높일 수있게 해줍니다. 혈당치를 지속적으로 모니터링하는 시스템은 야간에 무증상의 저혈당증을 감지하고 심각한 저혈당 위험을 높이 지 않고 당화 혈색소 수치를 낮추는 데 도움이됩니다. 인간의 요인, 오작동 또는 센서의 불충분 한 감도와 관련된 가능한 오류에도 불구하고,이 시스템을 외래 환자 기준으로 사용하면 혈당 프로파일의 위반을보다 정확하게 진단 할 수 있습니다.

비접촉식 혈당 측정기에서 간질 액 내 포도당 수준을 측정하는 것은 역 이온 토 포레 시스의 원리에 기반합니다. 이 수준의 변동은 특별한 막에 의해 감지됩니다. 장치는 시계처럼 손목에 착용합니다. 그것은 실시간으로 40-400 mg % 범위의 포도당 수준을 등록한다. 즉, 이전 20 분 동안 혈당 지표를 평균한다. 그의 증언은 혈당치가 70에서 280mg %로 변동될 때 가장 정확합니다. 이 장치에는 야간 저혈당 동안 켜지는 추가 신호 장치가 장착 될 수 있습니다.

혈당의 효과에 대한 신뢰할 수있는 지표는 당화 헤모글로빈의 함량입니다. HBA1C는 효소없이 포도당에 결합하는 헤모글로빈 분수 중 하나입니다.

HBA1C는 천천히 형성되며 혈중 포도당 농도에 따라 달라집니다. HBA1C 측정은 1 년에 3-4 회 실시해야합니다. HBA1C의 낮은 수준 (즉, 혈당 조절이 양호)이 길수록 당뇨병의 심한 미세 혈관 합병증 (망막 병증 및 신 병증)의 발병 가능성은 낮아진다. HBA1C를 측정하는 방법에 따라 서라 사혈 (또는 헤모글로빈 F 함량이 증가하는 다른 상태)에서 혈중 농도가 상승하고 겸상 적혈구 빈혈이 감소합니다. 당뇨병이없는 경우 HBA1C의 수준은 일반적으로 6 %에 미치지 못합니다. 6-8.5 %의 수준은 당뇨병에 대한 좋은 보상, 9-10 %는 만족스러운 보상, 11 % 이상은 혈당 조절 불량을 나타냅니다.

신체 활동

당뇨병을 앓고있는 어린이는 모든 종류의 스포츠를 할 수 있습니다. 신체 활동의 가장 큰 위험은 그 과정에서 저혈당 반응이 발달하거나 또는 작업 완료 후 몇 시간이 걸리는 것입니다. 이런 일이 발생하지 않으면식이 요법이나 인슐린 투여 량을 변경할 필요가 없습니다. 신체 활동 중 혈당치의 감소는 근육에 의한 설탕의 가속화로 인한 것 같습니다. 이런 경우 저혈당의 주요 원인은 주사 부위에서 인슐린 흡수를 촉진하는 것입니다. 증가 된 인슐린 수치는 간 포도당 생산을 억제하고, 근육을 작동 시켜서 설탕의 촉진 된 사용을 보충하는 것을 중단합니다. 규칙적인 운동은 혈당 조절을 향상시키고 인슐린 수용체의 수를 늘림으로써 개선됩니다. 가난한 혈당 조절로 인해 격렬한 신체 활동은 반 - 정맥 내 호르몬의 분비를 자극하기 때문에 케톤 산증의 발병을 유발할 수 있습니다.

적재하기 전에 하나의 탄수화물 단위로 탄수화물 섭취를 늘릴 수 있으며 그 동안과 후에 오렌지 주스, 달콤한 탄산수 또는 사탕을 준비해야합니다. 시행 착오와 의사의 감독하에 모든 환자는 스스로 규칙적인 운동을해야한다. 그들이 저혈당 증상을 동반한다면, 수업 당일에 인슐린의 일일 복용량을 10-15 % 줄일 수 있습니다. 장시간의 신체 활동 (예 : 장거리 달리기)은 인슐린의 일반적인 투여 량을 50 % 이상 줄여야 할 수도 있습니다.

단단한 혈당 조절의 이점

협동 연구 "단단한 포도당 조절과 당뇨병의 합병증"은 포도당 수치와이 질병의 미세 혈관 합병증의 연관성을 설득력있게 보여주었습니다. 집중적 인 인슐린 요법은 망막 병증, 신 병증 및 신경 병증의 발병률을 47-76 % 감소시켰다. 다른 그룹의 아픈 청소년들도 같은 의존성을 나타 냈습니다. 그러나 청소년들은 체중이 많았고 성인 환자보다 심한 저혈당증과 케톤 산증이 더 많이 나타났다. 동시에 다른 연구에서는 집중적 인 인슐린 치료를받는 소아 및 청소년에서 심한 저혈당 발병 빈도의 증가를 나타내지 않았습니다.

인슐린 요법의 효과는 그러한 요법의 방법에 관계없이 혈당 수치의 정상화 정도에 의해 평가되었다. 청소년과 성인의 당뇨병에 대한 더 나은 보상을 달성하는 가장 중요한 요소는 포도당 수치의 빈번한 결정입니다. 환자의 경우 개별 혈당치를 설정하기 위해 인슐린 투여 량을 모세 혈관의 포도당 수준에 따라 조정하고 의료 팀이 외래 환자를 모니터링했습니다. 목표는 혈중 정상 포도당 수준에 최대한 근접하고 심각한 저혈당 증상을 배제하는 것이 었습니다. 환자를 교육하는 과정에서 높은 또는 낮은 지표가 발견 될 때 혈당의 날카로운 변동 방지 및 치료 조치의 신속한 수정에 특별한주의가 기울여졌습니다. 저혈당 발작을 예방하는 것이 불가능할 때, 포도당 수준의 표적 지표가 수정되었습니다.

당뇨병의 합병증의 발병 및 중증도는 병의 전체 지속 기간에 크게 좌우됩니다. 그럼에도 불구하고, 많은 전문가들은 관련 연구에 포함되지 않은 유아 전학생뿐만 아니라 저혈당 징후를 종종인지하지 않는 미취학 아동에 대한 단단한 포도당 조절의 타당성을 의심합니다.

현대 인슐린 치료법

단시간 인슐린의 사용은 음식 섭취와 관련된 생리 인슐린 분비의 급격한 감소 및 급격한 감소를보다 면밀히 시뮬레이션 할 수있게 해줍니다. Lizproinsulin의 약물 동태 학적 특성은 특히 식사 후에 혈당치를 조절하는 데 적합합니다. 식후 혈당 상승은 규칙적인 인슐린 주사를 매일 2 회 또는 여러 차례 실시하고 휴대용 인슐린 디스펜서를 사용하여 모니터합니다. lispro- 또는 aspartinsulin의 도입은 특히 음식의 탄수화물 함량에 따라 약물의 용량이 선택되는 경우 식사 사이의 저혈당 발병 빈도를 감소시킵니다. 이 인슐린 치료법은 아이들이 걷기 시작하기에 적합하고 엄격한식이 요법을 따르지 않는 환자에게도 적합합니다.

식사 전에 단시간 형 인슐린을 적절하게 선택하면 음식에서 탄수화물 함량을 다양하게 조절할 수 있습니다. 혈당치가 크게 변동해도 기초 인슐린 요법과 장기간 지속되는 인슐린 투여 량의 필요성은 변하지 않습니다. 인슐린 대체 요법의 전략은 하루 중 혈액에 소량의 인슐린이 존재해야하는 필요성에 근거합니다. 이 접근법은 고혈당의 중증도에 따라 호르몬의 용량을 변화시키고, 탄수화물을 더 많이 섭취하고 운동 중에 감소 시키면 호르몬의 용량을 증가시킵니다. 실제로, 기초 제제의 작용 배경에 대한 다수의 단일 단계 주사는 인슐린 및 포도당 수준의 생리 학적 변동을보다 잘 재현하여, 하루에 2 내지 3 배 주사의 통상적 인 처방보다 우수한 혈당 조절을 제공한다. 다양한 연령의 환자와 다양한 탄수화물 섭취 환자를위한 인슐린 치료 알고리즘 개발 여러 인슐린 주사와 휴대용 인슐린 디스펜서 사용에 대한 유연한 계획은 심각한 저혈당 에피소드의 빈도를 높이 지 않고 당뇨병 어린이의 혈당 조절을 개선합니다.

Somodzhi 증후군, 새벽 고혈당증 및 불안정 당뇨병

아침 식사 전 아침 일찍 아침 식사 시간에 혈당 수치가 상승하면 몇 가지 원인이있을 수 있습니다. 대개의 경우 이것은 저녁 식사 또는 수면 전의 기본 준비로 중간 길이의 인슐린 (NPH 또는 테이프)을 복용하는 많은 어린이에서 관찰되는 인슐린 집중의 감소의 결과 일뿐입니다. 새벽 고혈당의 주요 원인은 밤 시간 동안 간에서 GH의 분비 증가와 인슐린의 빠른 파괴로 간주됩니다. 이것은 당뇨병이없는 경우 인슐린 분비 증가에 의해 보상되는 정상적인 생리적 과정입니다. 그러나 제 1 형 당뇨병이있는 어린이의 경우 그러한 보상은 발생하지 않으며 평균 기간의 약물을 사용하면 혈중 인슐린 수치가 감소합니다. 새벽 고혈당은 대개 반복됩니다.

드물지만 아침에 혈당이 증가하는 것은 Somoji 증후군 (만성 인슐린 과다 복용)으로 인한 것이거나 야간 또는 이른 아침 늦게 발생하는 저혈당 (반동 고혈당증)에 대한 호르몬 호르몬의 반응을 반영합니다. 그러나 대개 Somoji 증후군으로 인해 대부분의 어린이의 야간 저혈당은 이후의 시간에도 지속되기 때문에 아침 고혈당증의 원인이 아닙니다. 혈당 수치를 지속적으로 모니터링하면 아침에 혈중 농도가 증가한 이유를 찾을 수 있습니다. "불안정한 당뇨병"이란 용어는 다량의 인슐린을 투여 함에도 불구하고 예기치 않게 혈당 수치가 급격히 변하는 질병을 말합니다. 이것은 대개 사춘기 소녀에서 관찰되며 당뇨병 성 케톤 산증의 빈번한 재발을 동반합니다. 당뇨병의 불안정한 과정은 생리 학적 특징에 기인 할 수 없습니다. 왜냐하면 병원 상황에서 그러한 아이들은 보통 인슐린에 반응하기 때문입니다. 일반적으로 이러한 경우에는 친척이 환자를 제대로 모니터링하지 못하거나 정신 질환 (섭식 장애를 포함)이 환자 자신에게서 발견됩니다. 이러한 환자들은 입원해야하며 적극적으로 그들의 삶의 정신 사회적 상태를 조사해야합니다.

당뇨병과 섭식 장애의 심리적 측면

당뇨병의 어린이병은 모든 가족 구성원의 생활 방식과 관계에 영향을 미칩니다. 부모는 보통 불안과 죄책감을 경험합니다. 특히 청소년기의 어린이들도 유사한 느낌을 겪습니다.이 감정은 불순종과 함께 연장자의 추천을 거부합니다. 치료법을 엄격하게 준수하지 않고 혈당치를 제대로 관리하지 못하면 가족 내에서 갈등이 발생합니다. 당뇨병에 대한 정신병이나 정신병의 특정 유형은 별다른 특징이 없습니다. 다른 만성 질환이있는 환자가있는 가정에서도 같은 어려움이 관찰됩니다.

치료 요법을 준수하지 않음

가족 문제, 불순종 및 끊임없는 불안은 영양 및 인슐린 요법에 대한 지시 사항을 따르지 않고 자기 관찰을 거부하는 데 반영됩니다. 의도적 인 과량의 인슐린 저혈당으로 유도하거나 주사를 놓친 경우 (종종 과다한 음식 섭취로) 환자의 자살 시도를 유도하는 다른 사람들의 지시를 제거하려는 심리적 인 욕구를 반영 할 수 있습니다. 감정적 인 갈등은 케톤 산증 또는 저혈당 클리닉을 자주 방문 할 때 발생합니다. 부모의 안전 욕구는 환자의 이익을 존중하는 최선의 방법이 아닙니다. 섭생을 엄격하게 준수해야하는 필요성, 인슐린 주사 및 영양 제한으로 인해 종종 다른 사람 및 / 또는 외로움과 다른 느낌을 갖게됩니다. 합병증의 가능성과 더 짧은 평균 수명은 불안과 두려움을 악화시킵니다. 불행히도 형제 자매 나 환자의 자손에서 당뇨병의 위험이 높다는 것과이 질병을 가진 젊은 여성의 임신 위험에 대한 잘못된 소문이 퍼지고 있습니다. 올바른 정보조차도 종종 불안을 악화시킵니다.

이러한 문제 중 많은 부분은 환자에게 민감한 태도와 유용성의 일정한 점액으로 제거 할 수 있습니다. 일반적인 문제가 논의되는 여러 장소에서 피어 그룹을 만들면 고립감과 좌절감이 약화됩니다. 아픈 어린이를위한 여름 캠프 (전문가 감독하에) - 공립 생활에서 배우고 참여할 수있는 좋은 기회입니다. 그런 캠프에서 아이들은 당뇨병의 병리 생리학에 대한 지식을 업데이트하고, 인슐린 투여 량을 계산하는 방법, 관리 방법, 적절한식이 요법 및 스포츠 활동, 저혈당 발생 징후를인지 할 수있는 능력을 배웁니다. 같은 나이의 많은 환자가 동시에 존재하면 문제에 대한 아이디어가 넓어집니다. 드문 DM 1 과정을 가진 어린이 및 청소년 치료는 특수 센터에서만 가능합니다.

불안과 우울

혈당치를 조절하는 것이 악화되면할수록 우울증 증상이 나타나고 불안이 증가하며 초기 정신 질환이 악화됩니다. 당뇨병에 대한 보상 부족은 사회, 학교 및 가정에서의 정신병 반응 및 행동 장애와도 관련이 있습니다. 심한 우울증은 제 1 형 당뇨병을 가진 청소년의 20-26 %, 즉 당뇨병이없는 청소년과 거의 동일한 빈도로 발생합니다. 우울증의 성격과 당뇨병의 존재 또는 부재에서의 발생은 제 1 형 당뇨병 환자에서 유사하지만 당뇨병이없는 경우보다 더 오래 지속될 수 있으며 (특히 젊은 여성에게서) 더 자주 지속될 수 있습니다. 그러므로 병이있는 아이들을 모니터하는 요원은 와드의 정신 상태를 면밀히 모니터링하고 정신 장애 예방에있어 중심적인 역할을 알고 있어야합니다.

자기 주입과 자기 통제에 대한 두려움

자체 투여 된 인슐린 주사 (주사 공포증)에 대한 두려움은 혈당 조절과 환자의 감정 상태를 악화시킵니다. 유사하게, 손가락을 찔리는 것에 대한 두려움은 자기 통제의 질을 심각하게 떨어 뜨릴 수 있습니다. 같은 장소에서 반복 주사가 덜 고통 스럽기 때문에 주사를 두려워하고 인슐린 주사를 놓치거나 주사 부위를 바꾸고 싶지 않은 어린이와 청소년. 결과적으로, 피하 상처가 형성되고 (lipohypertrophy),이 장소에 주사 된 인슐린은 일반적으로 흡수가 약하거나 역류되어 혈액에서 포도당 조절을 방해합니다.

섭식 장애

제 1 형 당뇨병의 치료는 음식물 섭취량을주의 깊게 조절해야합니다. 또한 인슐린으로 정상 혈당치를 유지하는 것은 종종 체중 증가와 관련이 있습니다. 가족 및 사회 경제 생활 조건과 함께 이러한 두 가지 요인 모두가 사춘기 소녀 환자의 특정 및 비특이적식이 장애의 빈도를 증가시킬 수 있습니다. 결과적으로 혈당 조절이 악화되고 당뇨병의 합병증의 위험이 증가합니다. 청소년기 여성의식이 장애와 영양 실조는 당뇨병이없는 동료들보다 거의 2 배 더 자주 관찰됩니다. 여러 견적에 따르면, 당뇨병 환자 1에서 신경성 식욕 부진과 거식증의 유행은 1-6.9 %입니다. 특정식이 장애와 영양 실조의 빈도는 각각 9 %와 14 %입니다. 십대 소녀의 약 11 %는 지방이 없도록 인슐린 주사를 줄입니다. 명백한 섭식 장애를 가진 소녀의 거의 42 %는 영양 실조와 섭식 장애가없는 환자들에서 주사를 놓치고 있으며 이는 각각 18 %와 6 %에서 관찰됩니다. 당뇨병을 앓고있는 사춘기 소년 1 명을 대상으로 한식이 장애는 거의 연구 된 바 없지만, 이용 가능한 데이터는 식량에 대한 정상적인 태도를 나타냅니다. 그러나 레슬링에 관여하는 십대 청소년 중에는 청소년기 체중 감량이 필요하기 때문에 필요한 인슐린 주사를 생략 할 수 있습니다.

심리 요인 및 / 또는 섭식 장애가 치료법을 준수하지 않는 원인이되는 경우에는 심리학자의 상담 및 관찰이 필요합니다. 사춘기 공포증과 혈당치 자체 검사에 대한 두려움이있는 어린이와 청소년은 심리 치료사의 도움을 받아야합니다. 그러한 경우, 정신적 탈감작 및 생체 자기 제어의 사용이 도움이됩니다. 이 방법은 통증을 줄이고 주사의 필요성과 관련된 심리적 스트레스를 덜어줍니다. 대부분의 치료 센터에서 당뇨병을 앓고있는 어린이를 지켜본 사람들은 심리학자와 심리 치료사를 포함합니다.

전염병시 당뇨병 환자 유지

당뇨병이있는 어린이의 경우 전염성 질병은 부재시보다 흔하지는 않지만 혈당 조절을 악화시키고 당뇨병 성 케톤 산증의 발병을 유발할 수 있습니다. 또한 삼투 성 이뇨와 고혈당 또는 당뇨병 케톤 산증으로 구토하는 경우 탈수 위험이 높아집니다. Kontrinsulyarnye 호르몬은 인슐린의 영향을 줄이고 혈당을 증가시킵니다. 전염성 질병에 음식 거절이 동반되면 저혈당의 위험이 증가합니다. 3 세 미만의 환자에서 저혈당이 더 자주 관찰되며, 후기에는 고혈당증이 더 자주 발생하지만 일반적으로 전염성 질병의 영향을 예측할 수는 없습니다. 따라서 감염성 질환에서 제 1 형 당뇨병 환자의 관리에있어 가장 중요한 요소는 혈액 내 포도당 수준과 해당되는 인슐린 투여 량의 조정을 빈번히 결정하는 것입니다.

이러한 경우 치료의 전반적인 목표는 저혈당증과 고혈당증 및 케톤 산증을 예방하기 위해 환자의 충분한 수분을 유지하는 것입니다. 환자 관리와 관련한 규칙을 따르고 의사와의 전화 연결을 유지한다면 입원없이이 작업을 수행 할 수 있습니다. 이 경우 케톤뇨증, 집에서의 고혈당 또는 저혈당에 대처할 수 없거나 어린이가 탈수 증상을 보이면 병원에 연락해야합니다. 심한 케톤뇨증과 어린이 구토의 경우 응급실에 배치되어 철저한 검사를 실시하고 탈수 정도 및 전해질, 포도당, pH 및 총 C0 수준을 평가합니다₂ 혈청 검사에서 케톤 산증이 있는지 확인합니다. 혈당치가 50-60 mg % (2.8-3.3 mmol / l) 이하로 떨어지고 설탕 섭취가 불가능한 경우 포도당이 정맥 내 투여됩니다. 특히 케톤 혈증 제거에는 인슐린 투여가 필요한 경우 특히 그렇습니다.

수술 중 당뇨병 환자 유지

수술은 전염병처럼 혈당 조절을 방해 할 수 있습니다. 스트레스 호르몬의 분비는 수술과 수술 자체를 기다리는 것과 관련되어 조직의 인슐린 민감성을 감소시킵니다. 이것은 혈당 수치를 증가시키고, 수분 손실을 증가 시키며, 당뇨병 케톤 산증의 발병을 유발할 수 있습니다. 전염병과 마찬가지로 최종 결과는 예측하기 어렵습니다. 케톤증을 예방하려면 혈액 내 포도당 수준을주의 깊게 모니터링하고 신속하게 인슐린 용량을 조정해야합니다.

포도당과 용액은 정맥 주사하는 것이 가장 좋습니다. 대부분의 경우, 인슐린에 대한 필요성은 환자의 체질량의 역 동성과 혈액 내 포도당 수준에 의해 결정됩니다. 아이가 마시기 시작하면 수술 후 정맥 주사가 계속됩니다. 이 때, 주입되는 유체의 양은 점차 감소합니다. 음식 섭취 능력을 회복 한 후 환자는 피하 주사로 전환됩니다. 자녀에게 최대한의 회복을위한 시간을주기 위해 상반기에 수술을하는 것이 더 좋습니다. 수술 시간이 1 시간 미만이고 환자의 음식 섭취 능력이 신속하고 완벽하게 회복되면 매 시간마다 혈당 수치를 결정하고 원하는 수준의 신속한 인슐린 제제를 유지할 수 있습니다. glargine이 기초 제제로 사용되면, 일일 전체 용량은 수술 전날 밤에 시행됩니다. 인슐린 제제 인 NP71, tape 또는 ultralenta를 사용하는 경우 매일 아침 복용량의 절반을 수술 아침에 투여합니다. 혈액 내의 포도당 수치가 안정되고 정상적인 음식 섭취 능력이 회복 될 때까지 병원에서 아이를 퇴원시키는 것은 불가능합니다.

후기 합병증 : 혈당 조절 의존성

당뇨병 환자의 평균 수명이 증가함에 따라이 질환의 합병증 빈도가 증가하여 3 개의 큰 그룹으로 나눌 수 있습니다.

미세 혈관, 특히 망막 병증 및 신 병증;

거대 혈관 - 관상 동맥 질환, 뇌 혈관 사고 및 말초 동맥 경화증의 가속화 된 진행;

말초 신경계와 자율 신경계, 다양한 장기와 체계에 영향을 미친다.

당뇨병의 합병증에는 백내장이 포함됩니다.

당뇨병 성 망막증은 20-65 세의 미국민 중 실명의 주요 원인입니다. 당뇨병이 15 세 이상인 경우 1 형 당뇨병 환자의 98 %와 2 형 당뇨병 환자의 78 %에서 망막증이 발생하며, 백내장 (렌즈 단백질의 당화 및 포도당 대사의 폴리올 경로 활성화로 인한)은 19 세 미만의 환자 중 최소 5 %에서 발견됩니다. 당뇨병에 대한 보상의 질은 확실히 이러한 합병증의 진행에 영향을 미치지 만 유전 적 요인 또한 중요한 역할을합니다. 증식 성 망막증이 환자의 50 % 만 발생하기 때문입니다. 당뇨병 성 망막 병증 (비 증식 성 또는 단순한 망막 병증)의 가장 초기 형태는 안저 혈관의 미세 혈관 류, 출혈 (점액 성 및 점액 성), 고밀도 및 연질 삼출물, 정맥 확장 및 단편화 및 기타 망막 미세 혈관 질환에 의해 임상 적으로 나타납니다. 당뇨 망막 병증의 발달 단계에서 시력이 지속됩니다. 더 심한 형태 (증식 성 망막 병증)는 망막 혈관의 증식, 그들의 증식 및 섬유화뿐만 아니라 망막 앞 출혈 및 유리체로 나타난다. 특별한 유형의 망막 병증은 당뇨병 성 황반 병증이며, 시력 장애가있는 시신경 유두의 뚜렷한 팽창으로 나타납니다. 이 경우 초점 레이저 광 응고가 효과적 일 수 있습니다.

초기의 안과 검진은 모든 환자에게 적용되며, 당뇨병 2의 경우 진단 직후, 그리고 당뇨병 발생 1 ~ 3 년 후 (10 세 이전)에 실시해야합니다. 시각 장애 증상이 나타나면 안과 의사와 상담하십시오. 앞으로는 당뇨병의 종류에 관계없이 매년 안과 검사를 실시해야하므로 당뇨 망막 병증 진단 및 치료 경험이 있어야합니다.