당뇨병의 결정

분석

WHO 전문가 (1999)에 따르면, 당뇨병은 인슐린 분비, 인슐린 작용 또는 둘 모두의 결함과 관련된 탄수화물, 지방 및 단백질 대사 장애를 동반 한 만성 고혈당을 특징으로하는 다양한 원인의 대사 장애로 기술되어있다. 당뇨병의 주요 대사성 결손은 인슐린 의존성 조직의 세포막을 통해 포도당과 아미노산이 전달되는 것을 침해하는 것입니다. 이들 물질의 막 투과 수송을 억제하면 다른 모든 대사 변화가 일어난다.

최근에는 당뇨병이 유 전적으로 및 병태 생리학 적으로 만성 고혈당의 이종 증후군이며, 그 주요 형태는 당뇨병 유형 I 및 II이다.

종종 질병의 원인 및 원인을 구별 할 수없는 경우가 있습니다.

성인 인구에서 확인 된 생화학 적 매개 변수가있는 당뇨병의 증상이 나타나기 시작한 이래로 (1999 년 5 ~ 7 년간 신진 대사 장애의 지속 기간과 함께 발생하는) 후기 혈관 합병증의 발생률이 높았으므로 WHO의 전문가들은 새로운 질병 분류와 새로운 검사실 당뇨병 진단 기준 (33.1 절).

WHO의 권고에 따라 혈액과 혈장에서 다음 수준의 포도당은 진단 적 가치가 있습니다.
1) 정상 포도당 : 혈장에서 최대 6.1 mmol / l (110 mg / dl까지) 및 공복 혈당 전체에서 5.5 mmol / l (100 mg / dl까지);

2) 공복 혈당 장애 : 공복 혈장 포도당이 6.1 (≥110)에서 7.8 mmol / l (> 140 mg / dl)이지만 11.1 mmol / l보다 낮음 (> 200 mg / dl )는 당뇨병 진단을 할 수있게하며, 이는 이후 연구에 의해 확인되어야합니다.

따라서, 7.0mmol / L (> 126mg / dL) 이상의 공복시 및 전혈 → 6.1mmol / L (> 110mg / dL)에서 혈당치가 증가하면 당뇨병 진단을 내릴 수 있습니다.

당뇨병 (간단한 검토)

당뇨병 1

당뇨병 2

당뇨병 (치료) 3

당뇨병 (다이어트) 4

당뇨병 (다이어트 2) (5)

Kron-Press Publishing House (모든 권리는 출판사 소유) Paul Brisco "Diabetes", I.D. Frenkel, S. B.의 책을 기초로 작성되었습니다. Pershin "당뇨병 mellitus 및 비만", 블라디미르 Bartosh "설탕 질병에 대한식이 영양"

현재 당뇨병은 심각하고 상대적으로 빈번한 질병으로 분류되지만 현대의 지식으로는 성공적으로 치료됩니다. 당뇨병은 인구의 5 ~ 6 %에 영향을 미칩니다. 적절한식이 요법을 기반으로하는 적절한 치료와 필요한 경우 구강 약물이나 인슐린 덕분에 당뇨병 환자는 완전한 생활을 할 수 있으며 올바른 처방을 따라야하고 식량, 운동 및 항 당뇨병 약물의 양을 엄격히 통제해야한다는 점에서 건강한 사람과 다릅니다. - 알약이나 인슐린.

당뇨병에 관한 일반 정보

세계 보건기구 (WHO)가 정의한대로 당뇨병은 혈당치가 장기간에 걸쳐 상승하는 상태이며, 여러 외부 및 내부 요인으로 인해 발생할 수 있습니다. 이 질병 자체는 절대 (완전) 인슐린 결핍증과 상대적 (상대적) 인슐린 결핍증으로 인해 탄수화물 (설탕), 지방 및 단백질 대사가 파괴됩니다. 평범한 언어로 번역되면 당뇨병은 단일 질병이 아니라 여러 가지 이유로 발생하는 전체 질병 그룹이지만 동일한 것으로 보입니다. 당뇨병은 다음과 같이 치료의 원인과 가능성에 따라 분류됩니다.

• 당뇨병 타입 I (인슐린 의존성 당뇨병 - IDD);

• 다른 질병의 증상으로 당뇨병

(2 차 또는 2 차) ',

• 임산부의 당뇨병;

• 내당능 장애.

제 1 형 당뇨병은 이전에는 젊은 당뇨병 (케톤 산증 경향이있는 청소년 유형의 당뇨병)으로 생각되었습니다. 갈증, 다량의 소변 (뇨증), 기아, 체중 감소, 의식 상실은 의식이 완전히 상실되고 몸의 탈수, 코마 상태로 나타날 수있는 가장 심각한 증상으로 갑자기 30 년 (가장 자주 12-14 세)으로 30 년까지 나타납니다. 클리닉, 중환자 실에서 필요한 치료를 할 때. 제 1 형 당뇨병은 인슐린을 생성하는 췌장의 랑게르한스 섬에있는 베타 세포의 죽음으로 인하여 완전한 (절대적인) 인슐린 결핍의 결과입니다.

이전에 성인 당뇨병이라고 일컬어지는 제 2 형 당뇨병은 체내 조직이 인슐린에 무감각 함으로 인해 유발되는 질환입니다. 인슐린 생산량은 건강한 사람보다 정상이거나 낮을 수 있지만 건강한 사람보다 혈액에서 인슐린 수치가 훨씬 더 높을 수 있습니다. 그것은 보통 40 년 후에, 때로는 60 년 후에 천천히, 지각없고, 혈액 및 소변 분석을위한 예방 검사 중에 또는 합병증의 단계에서 이미 진단됩니다. 5 명 중 4 명이 과체중입니다. 그러나이 모든 것은 상대적입니다. 실제로이 유형의 당뇨병이 어린 나이에 비만없이 발생하는 경우가 있습니다.

WHO의 당뇨병 및 내당능 장애 분류

A : 당뇨병

I. 당뇨병 유형 I (DID)

나. II 형 당뇨병 (NIDD)

a) 비만과 관련된

b) 비만 징후 없음

Iii. 질병의 일부인 당뇨병

고통스러운 췌장 질환 상태

• 췌장 수술 후 상태

• 췌장 염증과 그 결과

b) 호르몬 장애

• 부신 질환 (커싱 증후군)

• 뇌하수체의 질환 (말단 비대증)

c) 약물 및 화학 물질에 의한 당뇨병

d) 인슐린 수용체의 침해

e) 선천성 유전 증후군

e) 다른 사람들 - 예를 들어, 영양 실조로 인한 당뇨병

B : 내 당력 장애

Q : 임신성 당뇨병

당뇨병을 동반 할 수있는 질환 중에서 가장 흔한 췌장 질환은 염증 (급성 또는 만성)이며, 동맥의 종양뿐만 아니라 동맥의 부분적 또는 전체적인 제거가 필요합니다. 당뇨병은 또한 특정 약물로 인해 발생할 수 있습니다. 특히 코르티코이드, 즉 약물 - 부신 피질의 호르몬 유사체에 의해 유발 될 수 있습니다. 류마티스 성 관절염, 심한 형태의 기관지 천식, 심한 피부 질환, 크론 병이나 궤양 성 대장염과 같은 장 염증, 간 질환 등의 치료에 사용됩니다. 당뇨병을 유발하거나 당뇨병을 유발할 수있는 다른 약물로는 이뇨제 고혈압이나 심부전, 피임약 (임신에 대한 호르몬 약) 등으로 사용됩니다.

당뇨병에 선행하는 상태는 실험실 분석에 의해 결정될 수 있는데, 내당능 장애입니다. 환자의 70 %에서 임상 적으로 어떤 징후도 보이지 않고 15 세 이전에 당뇨병에 걸립니다. 환자는식이 요법에서 설탕을 제거하고 혈당 (혈당 수준)을 정기적으로 모니터링하는 것이 좋습니다.

당뇨병의 분비

당뇨병의 주요 실험실 표시 인 높은 혈당치 (고혈당증)와 인체의 신진 대사에서 인슐린이 부족한 것이 당뇨병의 주요 임상 증상입니다. 당뇨병 유형 I의 경우, 이러한 증상은 제 2 형 당뇨병과 함께 천천히, 점차적으로 나타납니다. 주요 증상은 다뇨증, 즉 많은 양의 소변이다 : 환자는 밤에도 자주 소변을 보게되므로, 두 번째 징후는 갈증이다

(탈수), 굶주림. 제 1 형 당뇨병에서는 체중이 보통 감소되고 케톤 산증의 위험이 있으며 제 2 형 당뇨병에서는 요로 감염, 피부병 (곰팡이 질환, 모발 염염), 생식 기관의 가려움증 등의 감염 합병증이 흔합니다.

당뇨병이 의심되면 혈당 수준과 소변 내 설탕 함유 여부를 확인해야합니다. 건강한 사람들의 소변에는 설탕이 들어 있지 않습니다.

Sakharov 신진 대사 (당 대사)

음식은 신체가 에너지를 생성하고 자체 세포를 재생하는 데 사용하는 세 가지 주요 영양소 유형으로 구성됩니다. 이들은 탄수화물 (설탕 또는 설탕), 지방 및 단백질 (단백질)입니다.

몸에있는 음식의 영양소는 신체가 흡수하고 처리 할 수있는 단순한 화합물로 전환되어야합니다. 소화액 주스의 도움으로 부분적으로 입안에서, 주로 위와 소장에서 간 담즙과 췌장 효소의 작용으로 복잡한 당류와 지방이 분해되어 간단한 단백질로 분해되어 아미노산과 디 펩티드로 분해됩니다. 혈류와 함께 흡수 된 후에 그들은 간과 신체의 다른 부분에 들어가서 에너지, 열을 생성하고 신체의 단백질을 재생하며 새로운 단백질을 생성하는 데 사용됩니다.

우리 몸에서 가장 중요한 탄수화물은 포도당입니다. 그것은 흡수 후에 다른 모든 단순한 당이 결국 전환되는 것은 포도당에 있습니다. 혈당이나 포도당은 혈당이라고합니다. 포도당은 전체 유기체의 세포 (주로 근육과 신경 세포)의 주된 에너지 원입니다. 세포벽이 글루코스를 "열기"위해서는 인슐린이 필요합니다. 인슐린은 세포벽 (인슐린 수용체)의 특정 위치에서 작용하며, 포도당은 세포 벽을 필요로합니다. 전체 과정은 물론 복잡하지만 당연히 인슐린은 자물쇠 (인슐린 수용체)에 삽입되어 세포 벽의 문을 열어 글루코스를 내면으로 끌어내는 열쇠라고 상상할 수 있습니다.

건강한 사람의 경우 식사 후 혈당 수치가 상승하고 (결과적으로 혈당으로의 당의 분열과 흡입으로 인하여) 체내의 인슐린이 생성되거나 췌장 섬의 베타 세포에서 포도당이 인체 세포로 들어가고 당의 함량이 혈액이 정상으로 떨어집니다.

당뇨 환자는 "핵심"(제 1 형 당뇨병 환자에서 인슐린이 완전히 결핍 됨) 또는 "자물쇠"(대부분의 당뇨병 환자는 제 2 형 당뇨병이 충분하지만 인슐린이 충분하지만 세포 표면의 수용체는 적음)이 부족합니다. 두 경우 모두 혈액 내의 포도당 함량이 크게 증가하여 소변 (글루코스뇨)에 들어가며 동시에 지방과 단백질의 대사 장애 (신진 대사)가 있습니다.

췌장과 인슐린

췌장 (췌장)은 배꼽 투영 영역의 후 복막 공간에 위치하며, 그 머리는 십이지장을 따라 뻗어 있습니다. 이것은 다른 기능을 가진 매우 중요한 분비선입니다. 그것은 소화관에 들어가는 효소 (효소)를 생산하여 탄수화물, 지방 및 단백질 인 아밀라아제, 리파아제, 트립신을 분해합니다. 또 다른 기능은 소위 내분비 기능, 즉 내분비선 기능이다. 그것은 호르몬 인슐린을 생산하는 랑게르한스 섬의 베타 세포에 의해 수행됩니다. 두 기능은 서로 독립적입니다. 당뇨병 환자는 소화 불량이 아닐 수 있으며, 췌장의 염증이 심한 환자는 반드시 당뇨병이있는 것은 아닙니다 (췌장의 광범위한 병변이있는 경우 랑게르한스 섬도 영향을 받지만).

인슐린은 따라서 랑게르한스 섬 (베타 세포)에 위치하고, 글루카곤을 생산하는 알파 세포 옆에있는 특수 세포와 소마토스타틴을 생산하는 델타 세포에 의해 생산됩니다. 인슐린은 주로 체내에서 포도당이 세포 내로 침투하도록 보장하며 탄수화물뿐만 아니라 지방과 단백질의 대사에서도 중요한 역할을합니다.

적정량의 인슐린이 짧은 시간 내에 혈액에 들어가기 위해서는 프로 인슐린의 형태로 불활성 형태의 베타 세포에 존재하는데, 이는 하나의 결합을 단순히 절단함으로써 필요한 상황에서 효과적인 인슐린으로 변합니다.

프로 인슐린으로부터 소위 연결 펩타이드 (C- 펩타이드)가 절단 된 후, 인슐린은 알파와 베타의 두 사슬 형태로 남아 있습니다. C- 펩티드의 수준은 혈액에서 결정됩니다. 프로 인슐린으로부터 분리 된 혈액 중의 펩타이드 C의 양은 인슐린 양과 동일하며, C- 펩타이드의 반감기가 더 길기 때문에 그 수준을 결정하기 쉽다. 이 방법으로 우리는 환자의 베타 세포가 얼마나 많은 인슐린을 생산할 수 있는지를 배웁니다. 이 양은 신체의 필요를 충족 시키거나 주사의 형태로 인슐린을 추가 할 필요가 있습니다. C- 펩타이드의 수준은 우리가 당뇨병 타입 Ⅰ 및 Ⅱ를 구별 할 수있게 해주고, 아마도 II 형 당뇨병 환자가 인슐린 치료를 시작할 필요가있는 시간을 결정할 수 있습니다.

유형 I 당뇨병

제 1 형 당뇨병 (인슐린 의존, 어린 나이 당뇨병 및 기타 동의어)은 인슐린을 생산하는 세포가 부분적으로 또는 완전히 죽을 때 발생합니다. 현대 이론은 베타 세포가 바이러스의 전염병 (독감) 이후에 형성 될 수있는 자신의 신체의 항체 (자가 항체)에 의해 파괴된다는 것을 제안합니다. 그들이 자기 몸의 세포와 싸우기 시작한 이유는 어떤 사람들에게는 세포가 몇 가지 바이러스와 비슷한 구조를 가지고 있기 때문일 수 있습니다.

우리 몸의 세포 표면에는 특정한 구조가 있으며, 우리 각각에게 유일한 것입니다. 그들은 몸이 어떤 세포가 자신과 외계인인지를 인식하도록 돕습니다. 이 시스템을 HLA 라 부르며 HLA B8, B15, Dw3 및 Dw4 항원과 관련된 유형 I 당뇨병은 HLA라고합니다 (자세한 내용은이 책의 범위를 벗어나며 특수 문헌에서 찾을 수 있음).

제 1 형 당뇨병은 인슐린 의존성이라고합니다. 왜냐하면 인슐린은 인체가 생성되는 세포가 파괴되기 때문에 인슐린이 몸에서 완전히 빠져 있기 때문입니다. 이 유형의 당뇨병 환자는식이 요법을 따라야하며 대부분 하루에 여러 번 인슐린을 주사해야 혈액의 당분 함량이 건강한 사람처럼 정상 수준으로 유지됩니다.

이 유형의 당뇨병의 증상은 빠르게 나타나고 갈증이 생기고 많은 양의 소변이 배출되고 체중이 감소하고 굶주림을 느끼며 환자가 의식을 잃어 당황한 혼수 상태에 빠지게됩니다.

제 2 형 당뇨병

그것의 동의어는 비 인슐린 의존, 성인 당뇨병, 케톤 산증이없는 당뇨병입니다. 이 유형의 당뇨병은 종종 비만과 관련이 있습니다. 그 원인은 소량의 인슐린 수용체와 그에 따른 인슐린 저항성 (인슐린에 대한 세포 무감각)입니다. 비만 환자의 경우 포도당 함량이 높아지고 혈중 인슐린 수치가 증가합니다.

임상 증상은 제 1 형 질병보다 훨씬 느리게 나타납니다. 때때로 당뇨병은 예방 검사 중에 혈액 및 소변 검사의 결과에 의해서만 결정됩니다. 또한 갈증이 자주 발생하며 빈번한 배뇨가 특징이며 특히 감염, 특히 요로 및 피부, 피부 및 생식기의 곰팡이 질환이 빈번합니다.

당뇨병, I 형과 II 형의 차이 (Oetzwiller, 1987)

당뇨병

주요 사실

당뇨병 환자 수는 1980 년 1 억 800 만 명에서 2014 년 4 억 2200 만 명으로 증가했습니다.
18 세 이상 인구의 당뇨병 *의 세계적 유병율은 1980 년의 4.7 %에서 2014 년에는 8.5 %로 증가했습니다.
중년 및 저소득 국가에서 당뇨병의 빈도가 빠르게 증가하고 있습니다.
당뇨병은 실명, 신부전, 심장 마비, 뇌졸중 및 하반부 절단의 주요 원인 중 하나입니다.
2016 년에는 160 만 명이 당뇨병에 직접적으로 기인했으며 2012 년에는 220 만 명이 고혈당으로 사망했습니다 **.
고혈당으로 인한 사망자의 거의 절반이 70 세 이전에 발생합니다. WHO는 2016 년 당뇨병 사망 원인 중 7 위를 차지했다고 추정했다.
건강한 식생활, 규칙적인 신체 활동, 건강한 체중 유지, 담배 사용을 자제하는 것은 당뇨병 위험을 줄이거 나 발병을 지연시킬 수 있습니다.
당뇨병을 치료할 수 있으며,식이, 신체 활동, 약물 치료, 정기적 인 합병증 검사 및 치료로 당뇨병의 합병증을 예방하거나 지연시킬 수 있습니다.

당뇨병이란 무엇입니까?

당뇨병은 만성 질환으로 췌장이 충분한 인슐린을 생산하지 못하거나 신체가 생산하는 인슐린을 효과적으로 사용할 수없는 경우에 발생합니다. 인슐린은 혈당 수치를 조절하는 호르몬입니다. 조절되지 않는 당뇨병의 전반적인 결과는 고혈당 또는 혈당치 상승으로, 시간이 지남에 따라 많은 신체 기관, 특히 신경 및 혈관에 심각한 손상을 초래합니다.

2014 년 18 세 이상 성인의 당뇨병 발생률은 8.5 %였습니다. 2016 년에는 160 만 명이 당뇨병으로 사망했으며 2012 년에는 220 만 명이 고혈당으로 사망했습니다.

제 1 형 당뇨병

불충분 한 인슐린 생산을 특징으로하는 1 형 당뇨병 (이전에는 인슐린 의존, 젊음 또는 유치)으로 일일 인슐린 투여가 필요합니다. 이 유형의 당뇨병의 원인은 알려져 있지 않기 때문에 현재 예방할 수는 없습니다.

증상으로는 과다한 배뇨 (다뇨증), 갈증 (잦음), 지속적인 기아, 체중 감소, 시력 변화 및 피로 등이 있습니다. 이러한 증상이 갑자기 나타날 수 있습니다.

제 2 형 당뇨병

제 2 형 당뇨병 (이전에는 비 인슐린 의존형 또는 성인용으로 언급 됨)은 신체에서 인슐린을 비효율적으로 사용했기 때문에 발생합니다. 당뇨병을 앓고있는 대부분의 사람들은 2 형 당뇨병을 앓고 있으며, 이는 주로 과체중 및 신체 활동이없는 결과입니다.

증상은 제 1 형 당뇨병과 유사하지만 종종 덜 두드러집니다. 결과적으로, 합병증 발병 후 발병 후 수년 동안 질병을 진단 할 수 있습니다.

최근까지 이런 종류의 당뇨병은 성인들 사이에서만 관찰되었지만 이제는 어린이들에게도 영향을줍니다.

임신성 당뇨병

임신성 당뇨병은 고혈당증으로 임신 중에 발생하거나 처음으로 발견됩니다. 당뇨병이있는 여성은 임신 및 출산 중 합병증의 위험이 증가합니다. 또한 제 2 형 당뇨병 위험이 높습니다.

대부분 임신성 당뇨병은보고 된 증상을 근거로 한 것이 라기보다는 태아 검진에서 진단됩니다.

내당능 저하 및 공복 혈당 장애 감소

당 기능 저하 (PTH)와 공복 혈당 장애 (NGN)는 정상과 당뇨병의 중간 상태입니다. PTH와 NGN 환자는 제 2 형 당뇨병의 위험이 높습니다.

당뇨병의 일반적인 영향은 무엇입니까?

당뇨병은 시간이 지남에 따라 심장, 혈관, 눈, 신장 및 신경에 영향을 줄 수 있습니다.

당뇨병이있는 성인의 심장 마비와 뇌졸중 위험은 2-3 배 높습니다 1.
다리의 혈류 감소와 함께 신경 병증 (신경 손상)은 다리의 궤양, 감염의 가능성을 높이고 궁극적으로 사지 절단의 필요성을 증가시킵니다.
실명의 중요한 원인 중 하나 인 당뇨 망막 병증은 망막의 작은 혈관에 장기간 축적 된 손상의 결과로 발생합니다. 당뇨병은 전세계 실명의 2.6 %를 차지할 수 있습니다 2.
당뇨병은 신부전의 주요 원인 중 하나입니다. 3.

당뇨병 부담을 어떻게 줄일 수 있습니까?

예방

건강한 생활 습관을 유지하기위한 간단한 조치는 제 2 형 당뇨병을 예방하거나 지연시키는 데 효과적입니다. 제 2 형 당뇨병과 그 합병증을 예방하려면 다음이 필요합니다.

건강한 체중을 달성하고 유지하십시오.
신체적으로 활동적이어야한다. - 대부분의 날 동안 보통, 중등도의 활동을 최소 30 분간한다. 체중 조절을 위해 추가 활동이 필요합니다.
건강한 식단을 고수하고 설탕과 포화 지방 섭취를 줄입니다.
담배 사용을 자제하십시오 - 흡연은 심혈관 질환 발생 위험을 높입니다.

진단 및 치료

상대적으로 저렴한 혈액 검사로 일찍 진단 할 수 있습니다.

당뇨병 치료는 혈당을 낮추고 혈관을 파괴하는 다른 알려진 위험 요소의 수치와 함께 신체 활동의 적절한 식단을 기반으로합니다. 합병증을 예방하려면 담배 사용을 중단하는 것이 중요합니다.

개발 도상국에서 비용을 절감하고 실현 가능한 활동은 다음과 같습니다.

적절한 혈당 조절, 특히 제 1 형 당뇨병 환자의 경우. 인슐린이 필요합니다. 2 형 당뇨병 환자는 경구 용 약물로 치료할 수 있지만 인슐린이 필요할 수도 있습니다.
혈압 조절;
발 관리.

기타 비용 절감 활동은 다음과 같습니다.

망막증 (실명의 원인이 됨)에 대한 스크리닝;
혈중 지질 조절 (콜레스테롤 수치 조절);
당뇨병 관련 신장병의 조기 징후 발견.

WHO 활동

WHO는 특히 저소득 및 중간 소득 국가에서 당뇨병과 그 합병증의 감시, 예방 및 통제를위한 효과적인 조치의 채택을 장려하고 지원하고자한다. 이를 위해 WHO는 다음을 수행하고 있습니다.

당뇨병을 비롯한 주요 비 전염성 질병 예방을위한 과학적 지침을 제공합니다.
당뇨병의 경우 원조를위한 규범 및 표준을 개발합니다.
국제 당뇨병 연맹 (International Diabetes Federation)과의 파트너십을 통해 세계 당뇨병의 날 (11 월 14 일)을 기념하는 등 세계적인 당뇨병 전염병에 대한 인식을 제공합니다.
당뇨병에 대한 감시와 위험 요소를 개발합니다.

WHO 세계 당뇨병 보고서는 정부, 개인, 시민 사회 및 민간 부문에 대한 권고뿐만 아니라 당뇨병의 예방 및 관리에 사용할 수있는 당뇨병 부담 및 개입에 대한 개요를 제공합니다.

영양, 신체 활동 및 건강에 관한 세계 전략 (WHO Global Strategy on WHO)은 건강한 식습관과 규칙적인 신체 활동을 촉진시키는 인구 차원의 접근 방식에 초점을 맞추어 당뇨병에 대한 WHO의 노력을 보완하며, 체중과 비만.

* 이러한 평가에 사용되는 당뇨병의 정의 : 공복 혈당 ≥ 7.0 mmol / L 또는 약물.

** 고혈당은 이론적 분포를 초과하는 인구 중 공복 혈당 포도당 분포로 정의되며, 이는 건강 위험을 최소화 할 수 있습니다 (역학 연구에 따르면). 고혈당은 통계적 개념이지만 임상 또는 진단 범주는 아닙니다.

당뇨병 위험의 결정

WHO 분류 : 당뇨병. 그 사람이 알아야 할게 뭐야?

WHO에 따른 질병의 정의

WHO는 당뇨병을 고혈당증 (혈당 수치 상승)으로 특징 지어지는 만성 신진 대사 질환으로 정의합니다. 췌장에서 인슐린 분비가 중단되거나 불충분하거나 여러 조직의 세포에 대한 인슐린 저항성으로 인해 발생합니다.

이 질병에는 탄수화물, 지방 및 단백질의 복잡한 대사 장애가 동반됩니다. 이 장애를 바탕으로 장기적인 합병증이 점차적으로 발생합니다.

인슐린 결핍은 여러 가지 이유로 올 수 있습니다 :

췌도의 베타 세포에서 인슐린이없는 경우;
췌장 췌도 베타 세포에서의 인슐린 생산 감소 또는 결함있는 인슐린 형성 중;
베타 세포로부터의 인슐린 분비 실패;
인슐린 수송이 부족한 경우 (혈장 단백질에 결합, 예를 들어 항체);
기관에서 인슐린이 성공적으로 작용하지 못한 경우 (수용체에 결합하는 인슐린의 파괴 또는 세포 내부의 작용);
인슐린 분해에 위배 됨;
인슐린 길항제 (글루카곤, 아드레날린, 노르 에피네프린, 성장 호르몬, 코르티코 스테로이드)가 증가했다.

제 1 형 당뇨병과 제 2 형 당뇨병의 전형적인 증상

이 질병은 주로 높은 혈당 수치 (혈중 포도당 / 당의 농도가 높음)에 의해 나타납니다. 특징적인 증상은 갈증, 증가 된 배뇨, 밤 배뇨, 정상적인 식욕과 영양 섭취로 인한 체중 감량, 피로감, 시력의 일시적 상실, 의식 장애 및 혼수 상태입니다.

기타 증상

재발 성 요로 감염 및 피부, 증가 된 충치 발달, 효능 장애, 죽상 동맥 경화증 (죽상 동맥 경화 - 동맥 경화), 눈과 망막 혈관에 영구적 인 손상으로 인한 소화 불량 및 장 질환.

WHO에 따른 당뇨병 분류

WHO에 따르면, 당뇨병의 현재 분류에는 글루코스 항상성의 경계 위반으로 지정된 4 가지 유형 및 그룹이 포함됩니다.

제 1 형 당뇨병 (인슐린 의존성 당뇨병) : 면역 매개, 특발성.
제 2 형 당뇨병 (이전에는 노쇠 한 유형의 이름 인 인슐린 비 의존성 당뇨병).
기타 특정 유형의 당뇨병.
임신성 당뇨병 (임신 중).
포도당 항상성의 경계 장애.
공복 혈당 증가 (경계선).
내당능 장애.

당뇨병 분류 및 통계

최신 WHO 통계에 따르면, 질병에 걸린 사람들의 대다수는 2 형 (92 %)의 질병이 있고, 1 형은 질병의 진단 된 사례의 약 7 %입니다. 다른 종은 약 1 %를 차지합니다. 모든 임산부의 3-4 %는 임신성 당뇨병을 앓고 있습니다. WHO 전문가들은 종종 prediabetes라는 용어를 언급하기도합니다. 혈당 측정 값이 이미 표준을 초과하는 상태를 가정하지만 지금까지는 고전적인 형태의 질병 특성 값에 도달하지 못합니다. 대부분의 경우 전염병은이 질병의 즉각적인 발병에 선행합니다.

역학

WHO에 따르면 현재이 질병에 걸린 전체 인구의 약 7-8 %가 유럽에 등록되어있다. 최신 WHO 데이터에 따르면 2015 년에는 75 만 명이 넘는 환자가 있었지만 많은 환자에서이 질병은 발견되지 않았습니다 (인구의 2 % 이상). 이 질병의 진행은 나이가 들어감에 따라 커지며 65 세 이상 인구 중 20 % 이상이 기대할 수 있습니다. 지난 20 년 동안 환자 수가 두 배로 증가한 반면 등록 된 당뇨병 환자의 연간 증가율은 약 2 만 3 천 ~ 3 만 명입니다.

특히 전 세계적으로 2 형 당뇨병의 유병률이 증가한 것은이 질병의 전염병이 발생했다는 것을 의미합니다. 세계 보건기구 (WHO)에 따르면, 현재 세계에서 약 2 억 명이 감염되었으며, 2025 년까지 3 억 3 천만 명이이 질병으로 고통받을 것으로 예상됩니다. 신진 대사 증후군은 종종 2 형 당뇨병의 일부이며, 성인 인구의 25-30 %까지 영향을 미칠 수 있습니다.

WHO 표준에 따른 진단

진단은 특정 조건 하에서 고혈당증의 존재를 근거로합니다. 임상 증상의 존재는 일정하지 않으며, 따라서 그들의 부재는 긍정적 인 진단을 배제하지 않습니다.

포도당 항상성의 질병 및 경계 장애의 진단은 표준 방법을 사용하여 혈당 수준 (= 정맥 혈장의 포도당 농도)에 따라 결정됩니다.

공복 혈장 포도당 (마지막 식사 후 적어도 8 시간);
혈액 내의 무작위 포도당 (음식물 섭취를하지 않고 하루 중 언제라도);
포도당 75g을 함유 한 경구 당부 하 검사 (TTG)의 120 분에 혈당치를 측정했다.

이 질병은 3 가지 방법으로 진단 할 수 있습니다.

질병의 고전적 증상의 존재 + 무작위 혈당 ≥ 11.1 mmol / l;
공복시 혈당 ≥ 7.0 mmol / l;
120 분에 Glycemia. OGTT ≥ 11.1 mmol / l.

글루코스 항상성의 경계 외란

상승 (경계) 혈당은 공복 혈당치 5.6-6.9 mmol / l을 특징으로합니다.

내당능 장애는 120 분 PTTG에서 포도당 수준이 7.8에서 11.0 mmol / l로 특징 지워진다.

정상 값

정상적인 공복 혈당 수치는 3.8 ~ 5.6 mmol / l입니다.

정상 포도당 내성은 120 분에 혈당이 특징입니다.

당뇨병

당뇨병은 고대 (1500-3000 BC)에 알려졌습니다. 이 고통에 대한 임상 적 묘사는 Celsus (30 BC-50G AD)에 의해 만들어졌습니다. 그는 소변 맛에 따라 처음으로 당뇨병을 설탕 (diabetus mellitus)과 비 설탕, 맛이없는 (diabetus insipidus) Thomas Willis로 1674 년에 나누었다.

1855 년 Claude Bernard는 뇌의 네 번째 심실 바닥에 주사하여 동물에게 글루코 코르티뇨를 유발했습니다. 이것은 그가 탄수화물 신진 대사의 조절에 신경 계통의 관련을 증명했습니다.

1921 캐나다 과학자 인 F. Banting과 Ch. Best는 신생 송아지의 췌장 (인슐린 - 섬)에서 인슐린을 분리했습니다. 과학자들은 노벨상을 수상했습니다. 그들은 의학뿐만 아니라 인류에서도 혁명을 일으켰습니다.

1955 년 영국인 생거 (Sanger)는 인슐린의 분자 구조를 확립했습니다. 1964 년 Katsoyannis (미국)은 인간의 결정질 인슐린과 H. Tsang 및 collabo를 합성했습니다. (독일) 1965 년

1972 년 N.A. 유다 에프와 유. 우리 나라의 Shvachkin은 사람과 동일한 인슐린을 합성했습니다.

랑게르한스 섬에는 여러 종류의 세포가 있습니다 : b, a, s. a와 b 세포의 원형질에는 과립이 있고 s 세포에는 과립이있다. 알파 세포 - 글루카곤; Betta 세포 - 인슐린; 시그마 세포는 소마토스타틴입니다.

또한, Vasoactive 腸 펩티드 (VIP)와 위장 펩타이드 (HIP)를 생성하는 세포의 중요하지 않은 숫자가 독도에서 검출되었다.

아연에 결합 된 인슐린은 b - 세포의 분비 과립에 결정 상태로 침전된다.

일반적으로 인슐린의 일일 필요량은 약 40IU이며, 건강한 사람의 췌장 내용물은 약 150-220IU입니다. 인슐린의 반감기는 30 분입니다. 인슐린 생산의 주요 생물학적 자극제는 포도당입니다.

내분비 내 당뇨병의 병리는 유병률이 1 위 (내분비 질환의 50 % 이상)입니다.

현재 선진국 인구 중 명백한 당뇨병 유병률은 4 %에 달합니다. 매스 조사에 따르면 숨겨진 당뇨병 환자는 명백한 당뇨병 환자보다 2 배 더 많습니다. 세계 보건기구 (WHO)에 따르면 세계 1 억 2 천만명의 당뇨병 환자가 있으며 러시아에는 8 백만 명이 있으며이 지역에는 11 만명이있다.

P. White에 따르면, 태아의 질량이 5.5kg 이상이면 DM은 어머니의 90 %를, 6.5kg-100 %를 초과하면 어머니의 90 %를 유발합니다. 나중에 4.5kg의 체중으로 태어난 아이들의 당뇨병 발병률은 30-50 %에 이릅니다.

체중이 정상 체중을 20 % 초과하는 사람에서는 당뇨병이 인구 집단보다 10 배나 더 많이 검출됩니다. 비만이있는 사람들 중에서 당뇨병 발병률은 30 배나 증가합니다.

당뇨병은 실명의 주된 원인이되었으며, 당뇨병 환자 세 명은 모두 장님입니다. 당뇨병 환자 집단에서, 괴사는이 질환으로 고통받지 않는 사람들보다 20-30 배 더 자주 발생합니다. 사망 원인 중 당뇨병은 심혈관 질환 및 종양학 질환으로 3 위를 차지합니다.

당뇨병 발병률의 증가를 결정하는 주요 원인은 다음과 같습니다.

- 유전 적 요인으로 당뇨병에 걸린 사람들의 수가 증가했다.

당뇨병 환자의 부모에게 태어난 신생아 사망률의 급격한 감소

- 보충 치료, 병자의 수명 연장;

- 인구의 기대 여명 증가;

- 비만의 확산을 증가시킨다.

- 증가 된 만성 s / s. 질병 (GB, 죽상 동맥 경화증);

- 적극적인 임상 검사로 질병의 조기 발견.

당뇨병의 결정과 그 분별

당뇨병은 인슐린 분비 결함, 인슐린 작용의 결과 인 고혈당으로 특징 지어지는 신진 대사 (신진 대사) 질환 군입니다.

DM의 분류 (WHO, 1999)

당뇨병에 대한 일반 정보

당뇨병이란 무엇입니까?

어떤 종류의 당뇨병이 있습니까?

당뇨병 유형 I 및 II는 무엇입니까?

당뇨병에는 어떤 질병이 동반 될 수 있습니까?

당뇨병에 앞서 어떤 상태가됩니까?

당뇨병은 어떻게 나타 납니까?

제 1 형 당뇨병의 원인과 증상?

제 2 형 당뇨병의 원인과 증상?

당뇨병 유형 Ⅰ과 Ⅱ의 차이점은 무엇입니까?

당뇨병 진단 방법?

내당능 장애가 무엇입니까?

제 2 형 당뇨병이 발생할 위험이있는 사람은 누구입니까?

제 1 형 당뇨병의 발병을 예방하는 방법은 무엇입니까?

II 형 당뇨병의 발병을 예방하는 방법은 무엇입니까?

건강한 사람의 피 속에있는 포도당의 양을 1 년에 몇 번 조절해야합니까?

당뇨병 증상이 있다면 어떻게해야합니까?

당뇨병의 치료법은 무엇입니까?

당뇨병 환자는 추적 관찰을받을 수 있습니까?

당뇨병 환자는 자신의 상태에 대한 자기 통제에 대해 무엇을 알고 있어야합니까?

당뇨병 환자 일기는 무엇입니까?

인슐린과 설탕 줄이는 약을 무료로 제공받을 자격이있는 사람은 누구입니까?

자금 조달의 수단은 무엇입니까?

어떤 약을 구입 했는가?

얼마나 많은 사람들이 첼 랴빈 스크 지역에서 인슐린을 섭취합니까?

2010 년에 구입 한 인슐린 양은 얼마입니까?

설탕은 무엇입니까?

세계 보건기구 (WHO)가 정의한대로 당뇨병 (DM)은 혈당 수치가 장기간에 걸쳐 상승하는 상태이며, 여러 외부 및 내부 요인으로 인해 발생할 수 있습니다. 이 질병 자체는 절대 (완전) 인슐린 결핍증과 상대적 (상대적) 인슐린 결핍증으로 인해 탄수화물 (설탕), 지방 및 단백질 대사가 파괴됩니다. 간단히 말해서 당뇨병은 단일 질병이 아니라 여러 가지 이유로 발생하는 질병의 전체 그룹이지만 동일한 방식으로 나타납니다.

당뇨병 환자의 수는 지속적으로 증가하고 있습니다. 현재 세계에서 약 2 억 5 천만명의 당뇨병 환자가 있으며, 러시아에서는 당뇨병 환자 수는 약 3 백만명이며 첼 랴빈 스크 지역에서는 약 6 만 6 천명입니다. 지난 3 년 동안 당뇨병 환자 5 천 - 6 900 명이 우리 지역에서 매년 진단 받았고 90 %가 2 형 당뇨병을 앓 았습니다. 제대로 보상받지 못한 당뇨병은 합병증 (신장 손상, 시력 저하, 괴저 및 발 궤양, 심혈관 질환)으로 인해 위험합니다. 그러므로 당뇨병의 조기 발견과 질병 보상의 달성은 매우 중요합니다.

어떤 종류의 당뇨병이 있습니까?

당뇨병은 다음과 같이 치료의 원인과 가능성에 따라 분류됩니다.

• 당뇨병 타입 I (인슐린 의존성 당뇨병);

• 다른 질병의 증상으로 당뇨병

• 임산부의 당뇨병;

• 내당능 장애.

당뇨병이란 무엇입니까?

당뇨병에 의해 어떤 질병이지지 될 수 있습니까?

당뇨병을 동반 할 수있는 질환 중에서 가장 흔한 췌장 질환은 염증 (급성 또는 만성)이며, 동맥의 종양뿐만 아니라 동맥의 부분적 또는 전체적인 제거가 필요합니다. 당뇨병은 또한 특정 약물로 인해 발생할 수 있습니다. 특히 부 신피질 호르몬, 즉 약물 - 부신 호르몬 유사체에 의해 유발 될 수있다. 류마티스 성 관절염, 심한 형태의 기관지 천식, 심한 피부 질환, 크론 병이나 궤양 성 대장염과 같은 장 염증, 간 질환 등의 치료에 사용됩니다. 당뇨병을 유발하거나 당뇨병을 유발할 수있는 다른 약물로는 이뇨제 고혈압이나 심부전, 피임약 (임신에 대한 호르몬 약) 등으로 사용됩니다.

이전에 당뇨병에 어떤 상태가 있었습니까?

당뇨병은 어떻게 나타 납니까?

당뇨병의 주요 실험실 표시 인 높은 혈당치 (고혈당증)와 인체의 신진 대사에서 인슐린이 부족한 것이 당뇨병의 주요 임상 증상입니다. 당뇨병 유형 I의 경우, 이러한 증상은 제 2 형 당뇨병과 함께 천천히, 점차적으로 나타납니다. 주요 증상은 다뇨증, 즉 많은 양의 소변이다 : 환자는 야간에도 빈번하게 소변을 보게되고, 따라서 두 번째 징후는 목 말라서 (몸의 탈수증), 굶주림이다. 제 1 형 당뇨병에서는 체중이 보통 감소되고 케톤 산증의 위험이 있으며 제 2 형 당뇨병에서는 요로 감염, 피부병 (곰팡이 질환, 모발 염염), 생식 기관의 가려움증 등의 감염 합병증이 흔합니다.

당뇨병이 의심되면 혈당 수준과 소변 내 설탕 함유 여부를 확인해야합니다. 건강한 사람들의 소변에는 설탕이 들어 있지 않습니다.

당뇨병의 원인과 증상은 여러 가지입니까?

당뇨병 유형 I에서는 증상이 빠르게 발생하고 인체에는 인슐린이 부족하고 포도당은 세포에 들어 가지 않으며 혈중 농도는 올라갑니다. 견딜 수없는 갈증, 심한 피로, 소변이 많은 빈번한 배뇨, 체중 감소, 굶주림이 나타납니다. 케톤 산증 (ketoacidosis)을 유발하는 케톤 (ketone) 몸체 인 지방 대사 산물이 형성되어 의식과 사망의 상실을 초래할 수 있습니다.

이 유형의 질병을 치료할 때 당분 (혈당)의 변동이 발생하면 저혈당 (저 당도) 또는 고혈당증 (혈당의 높은 당 및 케톤 수준)이 발생할 수 있습니다.

당뇨병의 원인과 증상은 멜리 파스 II 형입니까?

당뇨병 유형 II에서 설탕의 농도가 천천히 증가하고 인슐린이 혈액에 존재하므로 증상이 그렇게 급격하게 표현되지 않습니다. 갈증, 잦은 배뇨, 전염성 합병증이 있습니다. 이 질병은 종종 예방 적 검사 중에 또는 다른 이유로 병원 입원 중에 생화학 적 혈액 검사 중에 진단됩니다.

나는 어떤 종류의 당뇨병과 어떤 종류의 당뇨병을 보입니까?

당뇨병, I 형과 II 형의 차이 (Oetzwiller, 1987)

인슐린 의존성 (인슐린 의존성)

인슐린 비 의존적 (인슐린 의존성이 없음)

어린이 및 청소년 (최대 30 년)

40 세 이상의 성인 (90 % 비만)

유전 인자 + 감염 = 베타 세포의 파괴 = 손상된 인슐린 형성

유전 인자 + 비만 = 인슐린 처리시 세포의 수동성

갈증, 약점, 빈뇨, 케톤 산증에 대한 감수성

굶주림, 가벼운 또는 결석, 잦은 배뇨 및 갈증

금식 설탕 결정

규정 식,식이 요법, 신체 활동, 인슐린 항상

규정 식,식이 요법, 신체 활동, 때때로 환약 또는 인슐린

고혈당 코마 탈수

눈, 신장 및 신경의 작은 혈관의 손상, 때로는 심장, 팔다리 및 뇌의 큰 혈관

심장, 팔다리와 뇌의 큰 혈관, 눈의 작은 혈관, 신장과 신경의 패배

당뇨병 인식, 정기적 인 설탕 조절

당뇨병 인식, 정기적 인 설탕 컨트롤, 엄격한 체중 감량 다이어트

치료에 이상적인 체중을 얻는 것이 좋습니다. 이 유형의 당뇨 환자에서 90 %의 경우에 나타나는 비만에서 엄격한 식사를 통해 체중을 조절해야합니다. 이것이 충분하지 않으면 당뇨병 치료제 인 구강 항 당뇨병 약물을 처방해야하며,이 치료의 모든 가능성을 사용한 후에 만 인슐린 주사 (베타 세포 고갈이 이미 발생하고 완전한 인슐린 부전의 징후가 나타날 때)로 진행하십시오.

진단 당뇨병은 어떻게 진단합니까?

실험실 연구; 당뇨병의 적절한 진단

건강한 사람들의 정상적인 혈당 수치는 공복 상태에서 3.5에서 5.5 mmol / L (미국이나 영국에서 60-120 mg %와 같이 여전히 사용되는 오래된 단위)에서 나타납니다. 식사 후 8 mmol / l (160 mg %)로 증가한다. 당뇨병이있는 환자의 경우이 수치는 공복시 7 mmol / l 이상으로 증가하며 낮에는 10 mmol / l 이상으로 증가합니다.

평가는 다음과 같이 수행됩니다.

1. 당뇨병의 전형적인 증상 (위의 갈증, 빈뇨, 체중 감소)이있는 환자의 경우 설탕 수치가 공복시 7mmol / l 2 회를 넘거나 하루 동안 10 or 11mmol / l 이상이면 설탕 수치가 충분합니다 (낮은 값은 정맥혈의 경우 전형적이며 손가락에서 취한 모세 혈관의 경우 더 높은 값입니다).

2. 공복시 혈당치가 5.5 mmol / l 미만이면 당뇨병은 제외됩니다.

3. 혈당 수치가 5.5에서 7 mmol / l이면 경구 포도당 내성 검사가 시행됩니다 (입안에서 포도당을 처리하는 신체의 능력에 대한 연구).

4. 당뇨병의 전형적인 징후가 없다면 다른 날에 행해진 두 가지 검사에서 혈당량을 검사해야합니다.

경구 (경구) 포도당 내성 검사 (PGT)

환자는 빈 위 포도당 용액 (물 200ml에 75g)을 마 십니다. 당도는 빈속에서 측정 한 다음 포도당을 섭취 한 후 2 시간 후에 측정합니다. 검사 결과는 내분비 학자에 의해 평가됩니다. 테스트 결과를 통해 우리는 탄수화물 대사의 정상 상태, 숨겨진 명백한 당뇨병을 차별화하여 환자의 추가적인 전술을 결정할 수 있습니다.

GLUOSE TOLERANCE BREACH 란 무엇입니까?

이것은 질병이나 환자가 소비하는 모든 설탕을 처리 할 수없는 상태이지만 당뇨병이 아닙니다. 이 상태는 검사실 분석으로 진단되며 증상은 나타나지 않습니다.

내당능 장애인의 70 %에서 당뇨병이 10 분 이내에 발생하고 나머지는 변하지 않거나 정상 포도당 내성이 회복 될 수 있습니다.

당뇨병의 발병 위험 그룹에 속하는 유형 MELLITUS II?

당뇨병 발병 위험 그룹 2 형 :

· 45 세 이상의 나이;

과체중과 비만 (BMI> 25);

· 당뇨병의 가족력 (제 2 형 당뇨병을 가진 부모);

· 보통 낮은 신체 활동;

· 과거력 상 공복 혈당 장애 또는 당뇨병 장애 (잠재 당뇨병) 장애;

· 임신 중 (임신 중에 발생) 당뇨병 또는 기형아 출산 (체중 4.5kg 이상).

· 동맥 고혈압 (140/90 mm Hg 이상);

· 트리글리 세라이드가 2.82 mmol / l 이상 증가 함)

· 다낭성 난소 증후군

· 심혈관 질환의 존재.

당뇨병의 발달을 막는 방법 MELLITUS TYPE I?

제 1 형 당뇨병의 예방은 어렵습니다. 다음 사항에 유의해야합니다.

1. 모유 수유. WHO의 연구에 따르면, 당뇨병이있는 어린이들 중에는 출생 이후 인위적으로 먹은 아이들이 더 많습니다. 이것은 우유 혼합물에 췌장의 분비 기능에 악영향을 줄 수있는 젖소 단백질이 포함되어 있기 때문입니다. 또한 모유 수유는 유아의 면역력을 크게 향상시켜 바이러스 및 전염병으로부터 보호합니다. 따라서 모유 수유는 제 1 형 당뇨병을 예방하는 가장 좋은 방법입니다.

2. 전염병 예방.

당뇨병의 발달을 막는 방법 MELLITUS TYPE II?

제 2 형 당뇨병 예방

당뇨병 환자의 약 90 %가 제 2 형 당뇨병을 앓고 있습니다. 이 질환에서 췌장에서 생성 된 인슐린은 체내에서 끊어지며 포도당 분해에 관여하지 않습니다. 이러한 대사 과정을 위반 한 이유는 다음과 같습니다.

· 불충분 한 신체 활동, 비만 악화;

· 지방과 단순한 탄수화물이 많은 부적절한 식사;

제 2 형 당뇨병 예방은 다음과 같습니다.

다이어트, 하루에 최대 5 번 식사 나누기. 정제 된 탄수화물 (설탕, 꿀, 잼 등)과 포화 지방의 섭취는 최소한으로 줄여야합니다. 식단의 기초는 탄수화물과 수용성 섬유가 풍부한 식품이어야합니다. 백분율로, 음식의 탄수화물 함량은 60 %, 지방 - 약 20 %, 단백질 - 20 % 이하 여야합니다. 흰 가금류 고기, 마른 생선, 야채 요리, 초본 달걀을 먹고 설탕을 넣지 않고 설탕을 굳힌다. 튀긴 음식을 삶은 것, 조림, 구운 것으로 바꿉니다. 과자, 탄산 음료, 디저트, 설탕과 인스턴트 음료, 패스트 푸드, 훈제, 짠, 가능하면 식단에서 제거하십시오. 이 경우에만 당뇨병 예방이 효과적입니다. 또한, 당뇨병식이 요법은 당뇨병의 주요 치료법으로도 불립니다. 결국, 음식에 대한 제한없이, 아무런 치료도 원하는 효과를 내지 못할 것입니다.

합리적인 육체 노동. 신체 활동은 신진 대사를 향상시키고 인슐린 민감성을 증가시킵니다.

당뇨병 예방 : 적극적인 생활 방식을 선도합니다. 당뇨병은 비만과 직접 관련이 있습니다. 건강을 원하면 체중을 양손으로 잡으십시오! 모든 신체 활동은 혈당을 감소시키고 인슐린 감도를 증가시킵니다. 스포츠는 평상시에 건강을 유지할 수 있도록하며, 가장 적합한 것은 피트니스 클래스입니다.

당뇨병 예방 :식이 섬유가 많은 음식을 섭취하십시오. 이러한 음식은 장의 작용을 정상화시키고, 콜레스테롤을 낮추고, 과체중을 줄이며, 혈당 조절을 향상시킵니다. 식이 섬유가 풍부한 식품에는 거의 모든 과일과 채소, 콩과 식물이 포함됩니다.

당뇨병 예방 : 곡물 식품은 건강에 매우 좋습니다. 전체 곡물 제품에 대한 식량의 절반을 가져 가십시오. 이렇게하면 혈압을 조절하고 당뇨병의 발병을 예방할 수 있습니다. 현재 상점과 슈퍼마켓에서는 전체 곡물로 만든 다양한 제품을 판매합니다. 빵, 파스타 및 기타 밀가루 제품을 구입하기 전에 상자에 "전체 곡물"이라는 글자가 있는지 확인하십시오. 이것이 바로 당신이 필요로하는 것입니다.

당뇨병 예방 : 금연. 당뇨병의 원인 중 하나는 스트레스와 불안입니다. 사람이 담배로 진정하려고하면 상황을 악화시키고 신체 저항을 줄이며 당뇨병 발병에 유리한 환경입니다. 학문은 또한 임신 도중 어머니를 연기가 나기가 아이에있는 당뇨병의 발달에 공헌 한 ㄴ다는 것을 보여 주었다. 사람이 이미 당뇨병에 걸리기 쉬운 경우, 흡연은 질병 과정을 악화시키고 합병증 (심혈관 질환, 심장 발작, 혈전증)의 발병에 기여합니다.

당뇨병 예방 : 과체중 당신이 필요 없어, 체중 감량! 초과 체중이 꽤 많이 축적되었다고 생각되면 자신을 돌 봅니다. 1 킬로그램을 떨어 뜨리면 건강을 향상시킬 수 있습니다.

당뇨병 예방 : 이국적인 식단 없음. 이러한 다이어트는 확실히 체중 감량에 도움이되지만, 동시에 신체가 필요로하는 영양소를 잃게됩니다. 얼마나 많이 먹고이 음식이 얼마나 유용한 지주의 깊게 관리하십시오. 만성 질환이나 다른 제한이 없다면 다이어트 # 8과 다이어트 # 9가 최적 일 수 있습니다.

건강한 사람의 피에있는 글루코스 수준을 조절할 필요가 있습니까?

당뇨병 학자들은 위에 나열된 당뇨병 발병 위험 요소가있는 경우 1 년에 1 회 혈당 모니터링을 적극 권장합니다. 백그라운드 다이어트 충분한 신체 활동에 대한 중량 손실의 부재 과체중이거나 비만인 사람들은 또한 선택 비만 중량 보정 방법 및 수반하는 질환에 대한 의사 - 내분비 적용한다 (증가 된 혈압 레벨 lpipdov 혈액 요산 레벨) 심혈관 질환 및 당뇨병의 위험 요소입니다.

당뇨병의 증상이 나타날 때 무엇을 할 것인가?

당뇨병의 증상이 나타나면 검사를 거쳐 필요한 초기 검사를 처방 할 내분비 학자에게 연락하십시오.

1. 탄수화물 대사 상태의 평가 (공복 혈당 검사, 경우에 따라 - 포도당 부하 검사를 실시.

2. 일반적인 소변 분석.

3. 혈구 수를 계산하십시오.

4. 지방질 검사 (콜레스테롤 및 다른 혈액 지질의 연구).

6. 체질량 지수 (BMI)의 추정. BMI (Quetelet index)는 다음 공식에 의해 결정됩니다. 체중 (kg) : 성장 (M) 2. 과체중 (비만 전)은 25, -29.9에 해당한다. 비만 - 30.0 이상.

7. 당뇨병 학교의 환자 교육.

8. 혈당치 자체 모니터링 훈련.

의사와 상담하고, 환자를 검사하고 질문 한 후, 위에서 언급 한 연구 방법의 결과를 얻은 후, 징후가있는 경우 추가 검사를 처방 할 수 있습니다.

1. oculist의 조사.

2. 신경 학자 설문 조사.

3. 크레아티닌, 요소, 단백질 신진 대사 지표, 요산에 대한 연구.

5. 당화 혈색소 수치의 연구.

7. 심장 전문의 검사.

8. 복강, 신장의 초음파 검사.

9. 세균성 뇨 배양.

10. 3 개월 내에 1 시간에 글리콜 된 헤모글로빈 수준을 연구.

당뇨병의 치료는 무엇입니까?

제 1 형 당뇨병의 치료에는 영양 요법, 신체 활동, 인슐린 치료, 환자 교육, 혈당치의자가 모니터링이 포함됩니다.

제 2 형 당뇨병의 치료에는 이뇨제, 신체 활동, 질병의 발견 순간부터 메트포민 약물 처방, 환자 교육 및 혈당 자체 조절이 포함됩니다.

치료법의 추가 교정 및 용량 및 포도당 - 저하 요법의 선택의 선택은 내분비 학자에 의해 수행된다.

당뇨병 환자와 함께 환자를 관찰하십시오.

당뇨병 환자의 임상 감독은 평생 동안 수행됩니다. 1997 년 러시아에서는 약 2,100,000 명의 당뇨병 환자가 등록되었으며이 중 252,410 명이 제 1 형 당뇨병, 14,367 명의 어린이와 6,494 명의 청소년이 등록되었습니다. 그러나 이러한 지표는 협상 가능성에 의한 이환율 상태, 즉 환자가 강제로 도움을 청할 때. 임상 검사가 없으면 환자를 적극적으로 동원하여 NIDDM을 앓고있는 대다수의 사람들은 아직 밝혀지지 않고 있습니다. 7에서 15 mmol / l의 당화 혈색소를 가진 사람 (3.3에서 5.5 mmol / l의 규범)은 물론 복잡한 복합체를 가지고 있으며, 의사에게 가지 않으며, 설명되지 않은 상태로 남아 있습니다. 그들은 당뇨병의 수중 부분, 즉 표면을 끊임없이 "공급"하는 "빙산"을 구성합니다. 발기 부전, 관상 동맥 심장 질환 또는 뇌 질환, 당뇨병 성 망막증, 신 병증, 다발성 신경 병증 등으로 진단 된 당뇨병 환자가 적습니다. 선발 역학 조사에 따르면 세계 선진국에서는 7-15 mmol / l의 혈당치를 가진 3-4 명의 환자가이 병을 알지 못하며 의사를 방문한 환자 1 명이 차지하는 것으로 나타났습니다.

임상 시험의 주요 과제 :

· 당뇨병 환자의 체계적인 모니터링과 건강 검진의 계획된 수행.

· 환자의 복지와 업무 능력을 회복시키고 유지하기위한 치료 및 예방 조치의시기 적절한 구현.

• 혈관 병증, 신경 병증 및 당뇨병의 합병증 및 그 치료법의 예방 및 적시 탐지.

임상 시험은 내분비 학자에 의해 수행됩니다. 완전한 임상 시험은 다음을 포함합니다 :

· 신장, 체중, 치아의 상태, 피부,

· 신경과 전문의, oculist, 부인과 의사 및 필요한 경우 다른 전문가의 검사,

· 1 년에 1 회, 혈액 및 소변의 임상 분석, 생화학 분석, 흉부 X 선, 심전도,

· HBA1의 1 년에 2-4 회, 1 년에 1 회, 미세 알부민뇨증,

· 영구 자체 모니터링 공복 혈당 매일 당뇨 IDDM의 결정 등의 가능성이없는 상태에서, 혈당 - 4-6 회를 한 달에 병원에 적어도 1-2 시간을 결정하고, NIDDM있다.

진단 조건의 자기 통제에 대해 진단 당뇨병 환자를 알기 위해서는 무엇이 필요합니까?

환자 교육, 자기 통제, 다른 나라의 경험.

훈련 및 자기 통제 시스템은 보상 상태를 유지하고 심각한 혈관 장애 및 신경 병증의 발병을 예방할 수 있으므로 매우 중요합니다. 훈련과 자기 통제는 다음을 포함합니다 :

· 질병의 본질, 개발 메커니즘, 예후, 치료 원칙에 대한 숙지.

· 올바른 작업 방식과 휴식의 준수

적절한 치료 영양의 조직;

너의 몸의 질량의 일정한 통제;

· 구급 상태의 진료소와 그들을 예방하는 조치에 대한 연구와 응급 치료의 제공;

· 인슐린 주사 기술 연구.

· 혈액 및 소변 지시기 (지시기 스트립, 글루코 미터 사용) 자체 모니터링. 다음의 방법들은 혈당의 중장기 조절을 평가하는 데 사용됩니다.

당화 혈색소 (HbA1c)의 수준을 측정하여 오랜 기간 (3 개월) 당뇨병 치료의 질을 평가합니다. 이 유형의 헤모글로빈은 혈당을 헤모글로빈 분자에 결합시킴으로써 형성됩니다. 이 결합은 건강한 사람의 몸에서 발생하지만, 당뇨병의 혈당이 증가하기 때문에 헤모글로빈과의 결합이 더욱 치열합니다. 보통 5-6 %의 헤모글로빈이 당과 관련되어 발견됩니다. 포도당 분자에 결합 된 헤모글로빈의 백분율은 혈당의 증가 정도에 대한 아이디어를 제공합니다 : 혈당 수치가 높을수록 혈당 수치가 높고 그 반대도 마찬가지입니다. 불안정한 (불안정한) 혈당 지표, 특히 당뇨병 환자 또는 젊은 환자의 경우 HbA1 수준의 큰 변동이 발생합니다. 그러나 혈액 안의 설탕 함량이 안정적 일 때 좋거나 나쁜 신진 대사 속도와 낮거나 높은 HbA1c 값 사이에 직접적인 관계가 생깁니다.

오늘날 고혈당은 당뇨병의 부작용 발병의 주요 이유 중 하나 인 이른바 후기 합병증이라는 명백한 논점입니다. 그러므로 높은 HbA1c 비율은 당뇨병의 후기 합병증 발병의 간접적 인 징후입니다.

HbA1c 수준으로 당뇨병을 치료하기위한 품질 기준 : 교환 보상 - 최대 7.0 %; 부 보정 -7.0-7.5 %; decompensation - 7.5 % 이상.

이 질환이 만성적 인 과정을 갖고 많은 장기에 영향을 미친다는 점을 감안할 때, 장기간의 보상을 보장하기 위해서는 당뇨병 환자가 자신의 새로운 위치와 일상 모니터링을 더 잘 알아야합니다. 훈련 결과, 환자는 다음 질문에 대한 답을 찾아야합니다.

· 왜 혈당을 조절합니까?

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의사와의 적극적인 동맹 관계에서 당뇨병 치료를 관리 할 수있는 능력으로 행동을 바꾸려면 환자의 질병과 치료에 대한 환자의 생각을 점진적으로 변화시키는 것이 중요합니다. 환자가 독립적으로 복잡한 치료를 시행해야한다는 점이 특이합니다. 이를 위해 그는 자신의 질병의 모든 측면을 잘 알고 있어야하며 특정 상황에 따라 치료를 바꿀 수 있어야합니다.

설탕과 관련된 환자의 일기는 무엇입니까?

환자의 일기는 만성 질환과 그 치료를 모니터링하는 데있어 의사와 환자에게 필요한 도움입니다. 다음 4 가지 영역을 반영합니다.

· 환자의 질병 : 다양한 증상과 특성 (빈도, 기간, 심각도, 관련 징후, 방아쇠 요인 등)을 기록합니다. 환자에게 증상과 행동을 관찰하도록 가르친다.

· 환자의 심리학 : 긍정적 측면을 강조합니다. 예를 들어 일기 자체에 대한 환자의 칭찬 이유 및 그 내용에 대해 토론 할 수있는 기회를 제공 할 수 있습니다. 치료의 효과와 좋은 대답에주의를 기울일 수 있습니다. 이 순간을 긍정적으로 보강하면 환자의 자신감이 높아집니다. 그는 환자에게 치료 과정에서 적극적인 역할을 부여함으로써 자신감을 갖게합니다. 그것은 병자의 책임을 강화시킨다. 주석이 필요합니다. 질병은 환자의 리더가되거나 통제 범위를 벗어나서는 안됩니다. 또한 일기장은 환자가주의하지 않는 비자 발적 반응의 모델을 보여줍니다.

· 치료 및 질병 평가 : 일기는 치료 전, 치료 중 및 치료 후 증상을 비교함으로써 치료를 평가할 기회를 제공합니다. 증상에 대한 환자의 반응을 분석 할 수 있습니다. 진행 상황을 캡처합니다. 방문 할 때마다 환자와 치료 방법을 모니터링합니다.

· 의사 - 환자 관계 : 파트너 관계를 수립합니다. 환자는 관찰하고 기록하고 의사는 문제 해결에 도움을줍니다. 그는 환자 자신의 경험에 따라 대화를 시작합니다. 동시에, 생화학, 병인 발생, 의학 용어, 즉 합리적인 충분 성 원칙을 준수하는 것이 중요합니다. 교실에서 적극적으로 일하는 환자를 참여시키기 위해서는 훈련 요원이 각자 자신 만의 접근 방식을 찾아야합니다.

그다지 중요하지 않은 피드백입니다. 환자에게 일기를 맡기는 일을 맡기는 의사는 방문 할 때마다 확인해야합니다. 수업 중에는 자료의 동화, 학습 목표의 달성 및 실용적인 기술 검증을 지속적으로 모니터링하는 것이 중요합니다.

불행하게도, 의료기관을 졸업하는 동안이나 졸업 한 후에도 의사는 만성 질환을 관리하도록 가르치지 않으므로 만성 질환을 관리하고 모니터링하는 과정에서이를 반드시 알아야합니다. Servier Pharmaceutical Group의 지원을 받아 유럽 당뇨병 학회에서 당뇨병 교육 연구 그룹 (DESG)이 작성한 정보 편지에 설명 된 다양한 방법을 통해 의사는 치료와 그 관계의 질과 효과를 향상시킬 수있는 기술을 습득하게됩니다 아프다. 교육 프로그램은 환자에 따라 엄격히 차별화되어야합니다.

· IDDM 환자의 경우

·식이 요법이나 저혈당 약물로 치료받는 NIDDM 환자의 경우

· 인슐린 요법에 대한 NIDDM 환자의 경우

· IDDM과 부모를 둔 어린이의 경우

· 동맥 고혈압이있는 당뇨병 환자의 경우;

· 당뇨병 임신부 등.

주요 교육 형태는 성인 환자와 함께 일할 때 개별 훈련보다 훨씬 효과적인 그룹 (7-10 명 이하의 집단)과 개인 (주로 어린이에게뿐만 아니라 성인의 당뇨병 및 임산부의 당뇨병에 처음으로 사용됨). 환자 교육의 두 가지 모델이 주로 사용됩니다.

· 고정식 (5-10 일);

· 외래 환자 (당일 병원).

또한 IDDM 환자를 가르치는 경우, 고정 된 모델을 선호하고, NIDDM 환자에게 외래 환자 모델을 가르치는 것이 좋습니다.

INSULINS 무료 및 자체 저감 약을 처방받을 권리가있는 사람은 누구입니까?

처방전에 따라 인슐린과 포도당을 낮추는 약을 무료로 제공 할 수있는 권리는 다음과 같습니다.

- 사회 복지 서비스를 받기를 거부하지 않는 당뇨병 환자 (연방 수혜자);

- 당뇨병으로 고통받는 다른 사람들 (지역 수혜자).

어떤 기금이 자금 조달을 하는가?

인슐린 및 저혈당 약물 제공 :

- 필수 의약품 (이하 "ONLS"라 칭함) (연방 급여 수급자)의 제공을위한 프로그램의 틀에서 연방 예산을 희생 시키며;

- 1994 년 7 월 30 일 러시아 연방 정부의 법령에 따라 지역 예산을 희생시켜야한다. 890 호 및 2007 년 12 월 26 일자 Chelyabinsk 지역 정부 결정. No. 272-P (지역 수혜자);

- 지역 목표 프로그램 인 "건강"(지역 수혜자)을위한 지역 예산을 희생 시키십시오.

의학의 준비 란 무엇인가?

의약품은 2005 년 7 월 21 일 Federal Law No. 94-FZ에 따라 상표명으로 구입 한 인슐린을 제외하고는 의료기관에서 국제 비 독점 이름에 대한 경매 및 견적을 통해 구입합니다. 재화의 인도, 작업 수행, 주정부 및 지방 자치 단체를위한 서비스 제공. " 조리법의 발췌는 2007 년 2 월 27 일 러시아 연방 보건 사회 개발부의 명령에 따라 수행됩니다. 주치의가 №110 "의약품, 의료 기기 및 의료 영양 전문 제품의 처방 및 처방에 관한 절차". 약물 방출은 약국에서 이루어집니다.

사람들은 첼라 IN 스크 지역에서 인슐린을 얼마나 많이 섭취합니까?

ONLS 프로그램에서 2010 년에 인슐린을 투여받은 사람들의 수는 8,846 명입니다. 2010 년에 인슐린을 신청 한 사람들의 지역 혜택의 일환으로 6,421 명이 등록되었습니다.

2010 년 구매 된 인슐린의 양은 얼마입니까?

2010 년에 연방 수혜자를 제공하기 위해 인슐린을 총 1 억 640 만 루블, 인슐린을 10380 만 루블로 구매했습니다. 2010 년 10 월 28 일부터 지역 약국 창고 및 첼 랴빈 스크 지역의 약국 조직에서 인슐린 재고량은 18,128 팩입니다.

2010 년 지역 혜택 수혜자를 대상으로 인슐린을 총 6380 만 루블로 구매했으며 인슐린은 5050 만 루블을 위해 출시되었습니다.

2010 년 10 월 28 일 현재, 지역 약국 창고 및 첼 랴빈 스크 지역의 약국 조직에서 인슐린 재고량은 12,266 패키지입니다.

당뇨병

당뇨병 (DM)은 불충분 한 생산 또는 인슐린의 작용으로 인한 만성 고혈당 증후군이 특징 인 내분비 질환으로 모든 유형의 신진 대사, 주로 탄수화물, 혈관 손상 (혈관 병증), 신경계 (신경 병증) 및 기타 기관 및 시스템.

WHO (1985) - 당뇨병 - 만성 고혈당 상태 -의 정의에 따르면, 유전 적 및 외인성 요인의 신체에 대한 영향으로.

각국 인구의 당뇨병 유병률은 2 ~ 4 %입니다. 현재 세계에서 약 1 억 2 천만 명의 당뇨병 환자가 있습니다.

당뇨병의 두 가지 주요 유형은 인슐린 의존성 진성 당뇨병 (IDDM) 또는 제 1 형 당뇨병 및 비 인슐린 의존성 진성 당뇨병 (NIDDM) 또는 제 2 형 당뇨병입니다. IDDM에서, 랑게르한스 섬의 세포 인 인슐린 분비 성 B (α) 세포 (절대 인슐린 결핍)의 현저한 부작용이 있으며, 환자는 평생 지속되는 인슐린 치료가 필요하다. 인슐린 의존적이다. NIDDM, 인슐린 작용이 불충분 해지면 인슐린 말초 조직 저항성 (상대적 인슐린 결핍증)이 발생합니다. NIDDM을위한 인슐린 대체 요법은 일반적으로 시행되지 않습니다. 환자는식이 요법 및 경구 혈당 강하제로 치료됩니다. 최근 몇 년 동안 NIDDM으로 인슐린 분비의 초기 단계를 위반하는 것이 확인되었습니다.

당뇨병 및 기타 내당능 장애 분류 (WHO, 1985)

1.1. 당뇨병

1.1.1. 인슐린 의존성 진성 당뇨병.

1.1.2. 비 인슐린 의존성 진성 당뇨병 :

• 체중이 정상인 개인;

• 비만인.

1.1.3. 영양 실조와 관련된 당뇨병.

1.1.4. 특정 조건 및 증후군과 관련된 다른 유형의 당뇨병 :

• 췌장 질환;

• 호르몬 질환;

• 마약이나 화학 물질에 의해 야기 된 상태;

• 인슐린 또는 그 수용체의 변화;

• 특정 유전 증후군;

1.2. 내당능 장애 :

• 체중이 정상인 개인;

• 비만인 사람;

• 다른 상태 및 증후군과 관련된 내당능 장애.

임산부의 당뇨병.

2. 통계적으로 유의 한 위험 등급 (당내성이 정상이지만 당뇨병 발병 위험이 유의하게 증가한 개인) :

• 이전에 손상된 내당능;

• 잠재적 인 내당능 장애.

인슐린 의존성 진성 당뇨병

인슐린 의존성 진성 당뇨병 (IDDM)은 환경 적 요인 (바이러스 감염, 세포 독성 물질)을 유발하는 작용하에 유전 적 소인으로 발전하는자가 면역 질환입니다.

질병을 발병시키는 위험 요소는 IDDM의 다음과 같은 위험 요인에 의해 증가합니다.

• 당뇨병에 걸린 유전.

•자가 면역 질환, 주로 내분비 (자가 면역 갑상선염, 부신 피의 만성 부전);

바이러스 감염은 랑게르한스 섬의 염증 (insulitis)과 손상 (β 세포)을 유발합니다.

유전 적 요인과 마커

현재, 당뇨병의 원인으로서의 유전 적 요인의 역할은 마침내 입증됩니다. 이것이 당뇨병의 주요 원인입니다.

IDDM은 염색체 6에 적어도 2 개의 돌연변이 당뇨병 유전자를 기반으로하는 다발성 질환으로 간주됩니다. 그들은 HLA- 시스템 (D-locus)과 관련이 있으며, 이는 유기체의 유전 적으로 결정된 반응을 결정하고, 다양한 항원에 대한 것이다.

IDDM의 다 유전자 유전의 가설은 IDDM에서 열성 수단에 의한자가 면역 손상에 대한 감수성 또는 바이러스 성 항원에 대한 세포의 민감성 증가 또는 항 바이러스 면역의 약화를 감내하는 2 개의 변이 유전자 (또는 두 그룹의 유전자)가 있음을 시사한다.

IDDM에 대한 유전 적 소인은 HLA 시스템의 특정 유전자와 연관되어 있는데, 이는이 소분의 마커로 간주됩니다.

최근 몇 년 동안, HLA 시스템 유전자 (염색체 6) 외에도 인슐린 합성 유전자 (염색체 11)도 IDDM의 유전에 참여한다는 아이디어가 형성되었습니다. 면역 글로불린 중쇄 합성을 코딩하는 유전자 (14 번 염색체); T 세포 수용체의 쇄 (염색체 7)의 합성에 관여하는 유전자 등.

IDDM에 대한 유전 적 소인이있는 개인에서는 환경 요인에 대한 반응이 바뀌었다. 그들은 항 바이러스 성 면역력을 약화 시켰으며 바이러스 및 화학 물질에 의한 β 세포에 대한 세포 독성 손상에 매우 취약합니다.

바이러스 성 감염은 IDDM 발병을 유발할 수 있습니다. IDDM 클리닉의 가장 빈번한 발생은 다음과 같은 바이러스 감염에 선행됩니다 : 풍진 (풍진 바이러스는 췌장 섬의 방향성을 가지고 누적되어 복제 될 수 있습니다); Coxsackie B 바이러스, B 형 간염 바이러스 (섬 기기에서 복제 가능). 전염성 유행성 이하선염 (유행성 이하선염 전염병 후 1-2 년, 어린이의 IDDM 발병률은 급격히 증가 함); 전염성 단핵구증; 거대 세포 바이러스; 신종 인플루엔자 바이러스 및 기타 바이러스에 의한 IDDM 발병의 역할은 이환율의 계절성에 의해 확인됩니다 (어린이에서 IDDM이 새로 진단 된 경우는 10 월과 1 월에 발병하여 가을과 겨울에 발생 함). IDDM 환자의 혈액에서 바이러스에 대한 항체의 높은 역가의 검출; IDDM로 사망 한 사람들의 랑게르한스 섬에서 바이러스 입자를 연구하기위한 면역 형광법을 이용한 검출. IDDM 발병에서의 바이러스 감염의 역할은 실험적 연구에서 확인되었다. MI Balabolkin (1994)은 IDDM에 유전 적 소인이있는 사람의 바이러스 감염이 다음과 같이이 질병의 발병과 관련되어 있음을 나타냅니다.

• 베타 세포에 심각한 손상을 일으킴 (Coxsackie virus);

• 췌도 조직에서자가 면역 반응의 발달과 함께 바이러스 (선천성 세포 괴사 바이러스 감염, 풍진)의 지속성을 유도합니다.

병태학 적 용어로는 바이러스 유발,자가 면역, 혼합자가 면역 바이러스 유도의 세 가지 유형의 IDDM이 있습니다.

첫 번째 단계는 HLA 시스템의 특정 항원뿐만 아니라 유전자 11 및 10 염색체의 존재로 인한 유전 적 소인이다.

두 번째 단계는 pancreatotropic 바이러스, 세포 독성 물질 및 다른 미지의 요인의 영향으로 섬의 β 세포에서자가 면역 과정을 개시하는 것입니다. 이 단계에서 가장 중요한 순간은 HLA-DR 항원 및 글루타메이트 디카 르 복실 라제의 발현이자가 항원이되어 신체의자가 면역 반응을 일으키는 것입니다.

세 번째 단계는 베타 세포, 인슐린,자가 면역 인슐린의 발달에 대한 항체의 형성과 함께 활성화 된 면역 과정의 단계입니다.

네 번째 단계는 포도당 (인슐린 분비 1 단계)에 의해 자극되는 인슐린 분비의 점진적인 감소입니다.

5 단계 - 임상 적으로 명백한 당뇨병 (당뇨병의 징후). 이 단계는 베타 세포의 85-90 %의 파괴와 죽음이 발생할 때 발생합니다. Wallenstein (1988)에 따르면, 이것은 여전히 잔여 인슐린 분비를 결정하고 항체는 그것에 영향을 미치지 않습니다.

많은 환자들에서 인슐린 치료가 시행 된 후이 질병은 완화되었습니다 ( "당뇨병 신혼 여행"). 그 지속 기간과 심각성은 베타 세포의 손상 정도, 재생 능력 및 잔류 인슐린 분비량, 그리고 관련된 바이러스 감염의 정도와 빈도에 달려 있습니다.

여섯 번째 단계는 인슐린과 C 펩타이드 분비가 완전히없는 베타 세포의 완전한 파괴입니다. 당뇨병의 임상 징후가 재개되고 인슐린 요법이 다시 필요하게됩니다.

인슐린 비 의존성 진성 당뇨병

인슐린 의존성 진성 당뇨병 (NIDDM)은 현재 인슐린 분비 장애와 말초 조직의 인슐린 감수성 (인슐린 저항성)을 특징으로하는 이종 질환으로 간주됩니다.

NIDDM의 위험 요소는 다음과 같습니다.

유전 적 소인. NIDDM의 유전 적 기초는 거의 100 %에서 추적됩니다. 부모 또는 친족에서 당뇨병이있는 경우 NIDDM 발병의 위험은 2에서 6 배로 증가합니다.

비만은 NIDDM 발병의 주요 위험 요소입니다. 비만이있는 상태에서 NIDDM을 발병 할 위험 아트 I 2 회 증가합니다. II Art. - III 회, 5 번. - 10 회 이상. NIDDM의 발달과 더불어, 복부 형태의 비만은 신체의 하부 부분의 지방의 말초 분포보다 더 밀접하게 관련되어있다.

현재 NIDDM의 발달에 유전 인자가 가장 중요하게 주어진다. NIDDM의 유전 적 기초의 확인은 두 쌍둥이 모두 95-100 %에서 발생한다는 사실입니다. 그러나 NIDDM의 발달에 관여하는 최종적인 유전 적 결함은 해독되지 않는다. 현재 두 가지 옵션이 논의 중입니다.

• 두 가지 결함 유전자의 존재, 그 중 하나 (11 번 염색체)가 인슐린 분비 위반, 인슐린 저항성 발달 (인슐린 수용체 합성에 관여하는 12 번째 염색체 유전자의 결함)에 책임이있다.

• 포도당 인식 시스템에 공통적 인 유전 적 결함이 있는지? 세포 또는 말초 조직? 세포에서 포도당이 감소하거나 인슐린 분비가 감소 하는가? 포도당에 반응하는 세포. NIDDM이 지배적 인 방식으로 전송된다고 가정한다.

초과 영양 및 비만

당뇨병은 쉽게 흡수되는 탄수화물, 과자, 알코올 및 식물 섬유 결핍이 많은 고칼로리 식품의 사용을 특징으로하는 식사입니다. 그러한 영양의 역할은 특히 앉아있는 생활 방식으로 증가합니다. 영양 및 비만의 특성이 밀접하게 상호 관련되어 있으며 인슐린 분비 위반 및 인슐린 저항성의 형성에 기여합니다.

글루코스 항상성의 교란의 메커니즘, 결과적으로 NIDDM의 발병 기전은 3 가지 레벨에서의 교란에 의해 야기된다 (도 1);

• 췌장에서 - 인슐린 분비가 방해받습니다.

• 인슐린에 내성이있는 말초 조직 (주로 근육)에서 자연적으로 포도당 수송과 신진 대사를 방해합니다.

간에서 - 포도당 생성이 증가합니다.

인슐린 분비 장애

인슐린 분비 장애는 NIDDM의 첫 번째 주요 결함으로 질병의 가장 초기 단계와 가장 심각한 단계에서 모두 검출됩니다.

인슐린 분비 위반은 질적, 운동 학적 및 양적 변화로 표현됩니다.

탄수화물 대사 장애

당뇨병의 경우, 인슐린 의존성 세포의 세포에서 글루코스가 교란된다 호기성 glycolysis의 핵심 효소의 활동과 Krebs주기가 감소되고, 에너지의 형성이 방해받으며, 에너지 적자와 세포 저산소증이 발생합니다. 증가 된 글리코겐 분해 및 글루코오스 생성뿐만 아니라 글루코오스 -6- 인산의 글루코오스로의 전환을 포함한다. 이 모든 것이 인슐린 결핍으로 인해 세포에 흡수되지 않는 혈당을 증가시킵니다.

이러한 탄수화물 대사 장애는 고혈당, 글리코 뇨 (신장 부족으로 인해 포도당의 재 흡수가 줄어들고 신장에 의해 여과 된 포도당이 많아 져서 감소합니다), 다뇨증 (높은 뇨 삼투압으로 인한), 갈증, 탈수증이 발생합니다. 고혈당으로 인한 혈장 삼투압 증가는 또한 갈증의 출현에 기여합니다.

연장 된 인슐린 결핍은 글루코오스 및 우레아의 여과가 점진적으로 증가하여 신장 세관 내 물 및 전해질의 재 흡수를 감소시킨다. 그 결과, 전해질 (나트륨, 칼륨, 마그네슘, 인)의 손실과 탈수가 증가합니다.

칼륨의 손실과 글루코오스로부터의 불충분 한 글리코겐 형성은 일반 및 근력 약화로 이어진다. Polyphagy는 에너지 적자에 대한 응답으로 나타납니다.

당뇨병 환자에서 인슐린 비 의존적 인 포도당 경로 인 폴리올 (소르비톨), 글루 쿠로 네이트 및 당 단백질이 활성화됩니다.

효소 알도스 환원 효소의 영향하에있는 포도당은 소르비톨로 회복됩니다. 후자는 소르비톨 탈수소 효소의 영향을 받아 과당으로 변환되어 해당 분해에 의해 추가로 대사된다. 소르비톨 탈수소 효소는 인슐린 의존성 효소입니다. 인슐린 결핍 상태에서 당뇨병의 경우, 소르비톨의 과당으로의 전환이 방해 받고 과도한 양의 소르비톨이 형성되어 렌즈, 신경 섬유, 망막에 축적되어 패배에 기여합니다. 소르비톨은 신경 병증 및 백내장 발병 기작 중 하나 인 물을 집중적으로 끌어들이는 삼투압 물질입니다.

일반적으로 글루코스는 우리 딘 2 인산 글루코오스를 통해 글루 쿠 론산으로 전환되며 글리코겐 합성에도 사용됩니다. 글리코겐의 합성을 위해 우리 딘 인산 글루코오스의 사용이 감소 되었기 때문에 글루 쿠 론산 및 글리코 사 미노 글리 칸의 합성이 크게 증가하여 혈관 병증의 발달에 중요합니다.

또한, 당뇨병의 진행에 기여하는 당 단백질의 집중적 인 합성도있다.

단백질 대사 장애

당뇨병에서는 포도당 대사의 오탄당 순환의 활성이 감소되어 단백질 합성을 저해합니다.

글루코 네오 게 네 시스의 증가는 단백질 대사의 증가, 글루코 네오 신이 아미노산으로 시작하기 때문에 그 보유량의 고갈을 동반한다. 감소 된 합성과 증가 된 단백질 대사는 체중 감소와 근육 소모에 기여합니다. 가장 중요한 것은 단백질, 주로 헤모글로빈의 글리코 실화입니다.

지방 대사 장애

인슐린 결핍과 포도당 대사의 오탄당 순환 억제는 지방 합성을 방해하고 지방 분해를 촉진시켜 결과적으로 지방산과 글리세롤의 양이 증가합니다. 많은 양의 지방산이 간장에 들어가서 중성 지방으로 변하면서 간장에 지방이 침투합니다.

지방산의 과잉은 Krebs주기에서 화상을 입을 시간이없는 많은 케톤체의 형성을 유도하며, 케톤 혈증 및 케톤뇨증이 발생합니다. 폐는 몸에서 케톤 시체를 제거하는 과정에 관여합니다. 아세톤 냄새가 입안에서 나타납니다.

케톤뇨증 (케톤체의 비뇨기 배설 : α- 옥소 - 부티르산 및 아세토 아세트산)은 알파 - 옥소 - 부티르산 및 아세토 아세트산이 나트륨 및 칼륨 이온과 관련되어 있기 때문에 저 나트륨 혈증 및 저칼륨 혈증을 악화시킨다.

당뇨병 진경 유전자 포도당

명백한 (명백한) 진성 당뇨병 환자의 임상 양상은 매우 특징적입니다.

환자의 주요 불만 사항은 다음과 같습니다.

• 심한 일반 근육 및 근력 약화 (근육의 에너지 부족, 글리코겐 및 단백질 형성으로 인한);

• 갈증 (당뇨병 부전이없는 기간에 환자는 하루 3-5 리터 이상의 물을 마실 수 있고 밤에는 많은 물을 섭취하며 고혈당이 높을수록 갈증이 더 심하게 나타납니다.)

• 구강 건조 (탈수 및 타액선 기능 감소로 인한);

• 낮과 밤에 빈번하고 풍성한 배뇨 (아이들은 땀이 날 수 있음);

• 체중 감소 (IDDM 환자에게 전형적이며 NIDDM에서 거의 발음되지 않거나 심지어는 비만, 이는 일반적으로 비만과 동반 됨);

• 식욕이 증가합니다 (그러나 케토 산증이 심한 경우에는 식욕이 급격히 감소합니다).

• 피부 가려움증 (특히 여성의 생식기 부위).

위의 불만은 대개 점진적으로 나타나지만 IDDM의 경우 증상은 상당히 빠르게 나타날 수 있습니다. 종종 젊은 사람들과 아이들은 혼수 상태의 발병으로 IDDM으로 진단받습니다.

NIDDM은 어떤 이유로 든 혈당을 측정하거나 포도당 (예 : 일상적인 검사 중)을 위해 소변을 검사 할 때 무작위로 진단됩니다.

피부와 근육 시스템

보상 해소 기간에는 건조한 피부가 특징적이며 그 팽창과 탄력이 줄어 듭니다. 환자는 종종 농포 성 피부 병변, 반복성 furunculosis, hydroadenitis 있습니다. 곰팡이 피부 병변은 매우 특징적이며, 흔히 무좀입니다.

고지혈증으로 피부 xanthomatosis가 발생합니다. Xanthomas는 지질이 가득한 구진과 황색을 띤 결절이며 엉덩이, 다리, 무릎 및 팔꿈치, 팔뚝 부위에 위치합니다. 눈꺼풀의 영역에서 자주 xanthelasma 노란색 지질 반점이 발견됩니다. 다리의 피부에는 종종 적갈색의 구진이 생겨서 위축 된 안료 반점으로 변환됩니다.

중증의 당뇨병 환자, 특히 케톤 산증이있는 환자에서 루비오스가 발생합니다 - 유즙 뼈, 볼의 영역에서 피부 모세 혈관 및 세동맥 확장 및 피부 충혈 (당뇨병 홍조)

환자는 피부의 지방질 괴사를 가지고 있습니다. 주로 다리에 국한되어 있습니다 (하나 또는 둘 모두). 처음에는 팽창 된 모세 혈관의 홍반 테두리로 둘러싸인 고밀도의 적갈색 또는 황색의 결절 또는 반점이 나타납니다. 그 다음이 부위의 피부는 점차 위축되고 부드럽고 윤기가 나며 뚜렷한 지렁이 (닮은 양피지)가됩니다. 때로는 궤양을 일으키는 부위가 매우 천천히 치유되어 색소 침착 부위가 남을 수 있습니다. 팔다리의 피부에 비교적 드물게 2-5 주 후에 흉터없이 치유됩니다.

종종 손톱에 변화가 있고, 부서지기 쉽고, 둔하고, 줄무늬가 있고, 노란 색을 띠게됩니다.

일부 환자에서는 링 모양의 Darya 육아종이 몸통과 말단에 부종 된 홍반 패치 (edematous erythematous patches)의 형태로 나타나고 가장자리가 둥글게 울려 퍼집니다. 이 환상 육아종은 2-3 주 후에 사라지지만 종종 재발합니다.

때로는 IDDM 환자에서 vitiligo가 관찰되어이 질환의자가 면역 특성을 확인합니다.

매우 드문 형태로는 피하 지방, 인슐린 저항성, 간 비대, 동맥성 고혈압, 유의 한 고지혈증, 케톤 산증의 부재 (때로는 고열 증)의 위축이 특징 인 로렌스의 지방 혈증 당뇨병이 있습니다.

IDDM의 경우 심각한 체중 감소, 심한 근육 위축, 근육 강도 감소가 특징입니다.

소화 기계

가장 큰 특징은 다음과 같습니다.

• 역설, 풀림 및 치아 상실. 흔히 paradontosis는 손상된 탄수화물 내성 ( "잠재 성 당뇨병")의 징조입니다.

• 치조 발톱, 치은염, 구내염 (종종 궤양 성 구강 점막의 aphthous 병변);

만성 위염, 위축의 변화가 점차적으로 진행되는 십이지장염, 위 분비 자극제, 위장 호르몬의 분비 및 자율 신경계 기능의 침해로 인슐린 결핍으로 인해 위의 분비 기능이 감소합니다.

• 위 운동 기능 저하. 가장 심한 경우에, gastroparesis;

드문 경우 - 소화성 궤양과 십이지장 궤양 12 개;

• 창자의 기능 장애 : 설사, 지방 줄기 (췌장의 외분비 기능 감소로 인한); 어떤 경우에는 벽 및 소장 내 소화 장애 및 흡수 장애 증후군의 진행과 함께 만성 위축성 장염의 발생;

• 당뇨병 환자의 80 %에서 지방 간증 (당뇨병 성 간장 병증)이 발생합니다. 지방성 간염의 특징적인 발현은 간장의 증가 및 간질의 부어움, 간 기능 검사의 위반, 방사성 동위 원소 간염에 따른 간장 분비 - 배설 기능의 침해; 간 초음파는 그것의 증가와 청각 이종성에 의해 결정됩니다.

• 만성 담낭염, 담낭에 결석이 생기는 경향;

• 담낭 운동 이상증은 흔히 저 삼제 성 유형으로 관찰됩니다.

어린 시절에 간경변, 성장 지연, 육체 및 성 발달의 형태로 심한 간 손상을 포함하는 모리아 증후군의 발병이 가능합니다.

당뇨병은 죽상 경화성 지단백질의 과도한 합성과 인구 증가보다 당뇨병에서 2 ~ 3 배 더 자주 나타나는 죽상 동맥 경화증 및 관상 동맥 심장 질환 (CHD)의 초기 발병에 기여합니다.

당뇨병 환자에서의 IHD는 일찍 발병하며, 더 어렵고 더 자주 합병증을 유발합니다. 가장 큰 특징은 NIDDM 환자에서 관상 동맥 질환의 발생이다.

심근 경색의 특징

심근 경색은 당뇨병 환자의 38-50 %에서 사망 원인이며 다음과 같은 임상 특징을 가지고 있습니다 :

• 당뇨병이없는 경우보다 관상 동맥의 혈전증이 두 번 빈발합니다.

• 환자의 23-40 %에서 무통의 심근 경색 발생이 관찰되었다. 이것은 심장의 자율 신경 분포 ( "심장 hypesthesia"V. M. Prikhozhan의 증후군) 위반입니다.

• 심근 경색의 과정은 심인성 쇼크, 폐 혈전 색전증, 좌심실 동맥류, 심장 파열로 인해 종종 복잡하기 때문에 더 심합니다.

• 심근 경색은보다 흔히 벽의 변형과 반복이 있습니다.

• 경색 후 기간은 당뇨병이없는 사람들보다 더 길고 심각하며, 심근 경색 후 심근 경색은 종종 심부전의 발병으로 이어진다.

• 첫 달에 심근 경색으로 인한 사망률은 당뇨병이없는 경우 20 % (Rytter, 1985), 5-6 년 후에는 43-65 %와 25 % (Ulvenstam, 1985)입니다.

당뇨병 성 cardiopathy ( "당뇨병 심장") 관상 동맥 죽상 경화증의 명확한 흔적없이 40 세 미만의 당뇨병 환자 dysmetabolic 심근 영양 장애입니다. 당뇨병 성 cardiopathy의 발달에서, 손상된 에너지 생산, 단백질 합성, 전해질 물질 대사, 심근에있는 microelements, 및 조직 호흡의 무질서는 중요하다.

당뇨병 성 cardiopathy의 주요 임상 징후는 다음과 같습니다 :

• 운동시 약간의 호흡 곤란, 때로는 심장 박동 및 심장 부분의 중단.

• ECG 변경 : P, R, T 치아의 부드러움과 변형.

QRS 복합체의 진폭 감소; PQ 및 Q-T 간격의 지속 기간을 감소시키는 단계; 육체 운동 후에, 그리고 때로는 휴식을 취하면서, 간격 ST가 등분선으로부터 아래쪽으로 이동한다;

• 여러 가지 심장 리듬 및 전도 장애 (부비동 빈맥, 서맥, 심방 리듬, 외지축 장애, 방실 및 뇌실 전도의 둔화가 발생할 수 있음);

• 뇌졸중 양의 감소와 좌심실의 이완기 후 혈압 증가로 나타난 저 동적 증후군;

• 신체 활동에 대한 관용 감소.

• 심 초음파 (심근 경색증의 가장 초기 신호)에 따른 심근 확장 능력의 감소, 좌심실의 확장 및 심장 수축의 진폭 감소.

호흡기 시스템

당뇨병 환자는 폐결핵에 걸리기 쉽고 당뇨병이없는 사람들보다 더 자주 고통 받고 있습니다. 당뇨병에 대한 빈약 한 보상으로 폐결핵이 심하고 빈혈이 심하고 폐 손상이 크며 충치가 발생합니다.

당뇨병은 빈번한 폐렴의 전제 조건이되는 폐 미세 혈관 병증의 빈도가 높다는 특징이 있습니다. 폐렴의 추가로 당뇨병의 역류가 발생합니다. 그것의 악화는 체온이 낮고 혈액의 염증 변화가 적으며 느리게 나타납니다.

일반적으로 만성 폐렴의 급성 악화와 악화는 보호 면역 반응의 감소를 배경으로 진행되며 염증성 침윤물은 천천히 용해되어 장기간 치료가 필요합니다.

당뇨병 환자는 종종 급성 기관지염에 시달리고 만성 기관지염의 발병 위험이 있습니다.

당뇨병 환자는 요로 감염증 및 염증성 질환 (방광염, 신우 신염)으로 고통받는 확률이 4 배 높습니다. 요로 감염은 종종 당뇨병의 역류, 케톤 산증의 발병 및 심지어 고 케토 모니 신 혼수 상태를 초래합니다.

당뇨병의 원인이없는 대 기능 부전과 함께 "불분명 한 기원"의 발열과 함께 요로의 염증 및 남성의 전립선 염을 제외해야합니다.

실험실 진단의 방법

Glycemia. 글루코스 옥시 다제 또는 orthotoludiene 방법의 측정에서 정상적인 공복시 혈당은 3.3-1.5 mg / 100 ml이고, Hagedorn-Jensen 방법의 측정은 3.89-6.66 mmol / l (70-120 ㎎ / 100 ㎖). WHO (1980)에 따르면 성인에서 공복시 정맥혈로 얻은 정상 혈장 포도당 농도는 6.4 mmol / l (6.7 mmol / l (120 mg / 100 ml)), 75 g glucose 사용 후 2 시간 정맥혈에서의 혈장 포도당 농도는 11.1 mmol / L (200 mg / 100 ml) 이상이며 모세 혈 혈장> 12.2 mmol / L (220 mg / 100 ml), 정맥혈> 10.0 (180 mg / 100 ㎖) 및 전체 모세 혈관> 11.1 mmol / ℓ (200 ㎎ / 100 ㎖).

포도당 내성 또는 잠재 성 당뇨병은 다음과 같은 지표에 의해 특징 지어집니다 : 위가 비어 있으면 정맥 또는 모세 혈의 혈장 내 포도당 농도가 14.0

다소 초기에 J. Skyler (1986)는 탄수화물 대사에 대한 기준을 제안했는데, 이는 대부분의 내분비 학자들이 치료 효과를 평가하는 데 사용되었습니다. (탭 2)

1 시간 후 6.11-8.88 6.11-9.99

2 시간 후 4.44-6.66 4.44-8.33

2-4 시간에 3.89-5.0 3.89-6.66

칼로리에 관해서는, 인슐린 의존성 당뇨병을 앓고있는 환자를위한 식단은 등 칼로리 성이어야한다. 신체의 모든 에너지 비용을 완전히 충당해야하며이 경우 환자의 체중은 이상적이어야합니다. 이를 위해서는 하루 중 4 ~ 5 배의 음식물 섭취가 권장됩니다. 건강한 사람에게서 나타나는 지표에 따라 혈액 내 인슐린과 포도당의 수준을보다 적절하게 조절할 수 있습니다. 당뇨병 환자는 설탕, 설탕, 맥주, 알코올 음료, 시럽, 주스, 달콤한 와인, 케이크, 쿠키, 바나나, 포도, 날짜가 포함 된 음료의 사용을 완전히 제거해야합니다.

당뇨병 환자를위한 요리 방법은 간단합니다. 음식은 삶거나, 튀거나, 끓일 수 있습니다. 인슐린 의존형 당뇨병 환자에게 가장 합리적인 방법은 아침 식사 - 30 점, 점심 식사 - 40 점, 오후의 홍차 - 10 점, 저녁 식사 - 20 일 동안 하루에 4 끼와 하루 동안의 식량 배분입니다 (일일 배급의 총 칼로리 함량 대비 퍼센트로 표시). 이렇게하면 혈당이 크게 떨어지는 것을 피할 수 있으므로 신체의 탄수화물 및 기타 신진 대사의 정상화에 최적 조건이 만들어집니다.

때로는 인슐린 투여 빈도와 시간에 따라 첫 번째 아침 식사와 점심 식사의 경우 칼로리 함량이 각각 낮아지는 일일 식사의 약 15 % 인 두 번째 아침 식사를 소개해야합니다.

환자 INZD,식이 요법, 또는식이 요법과 함께 포도당을 낮추는 구강 약물을 섭취하는 것은 건강한 사람처럼 하루 3 끼, 그러나 바람직하게는 4 배 또는 5 배의 음식 섭취를 권장 할 수 있습니다.

식이 요법을 할 때 소변에서 과도한 배설로 인하여 신체가 평소보다 비타민을 필요로합니다. 이는 특히 봄 - 겨울 기간에 발음됩니다. 비타민의 필요성에 대한 보상은 우선 특정 비타민이 함유 된 허용 된 제품의 합리적 선택에 의해 달성됩니다. 특히 신선한 채소, 야채, 과일을 널리 권장합니다. 주기적으로 비타민제를 복용 할 수 있습니다. 야채, 과일 및 열매의 식단에 충분한 포함은 또한 몸에있는 산화 환원 과정의 정상 과정을 보장하는 많은 무기 염을 포함하기 때문에 유용합니다. 그러나 일부 과일과 딸기 (자두, 딸기 등)에는 많은 탄수화물이 포함되어 있으므로식이 요법에서 탄수화물의 일일 섭취량에 대해서만 섭취 할 수 있다는 점을 명심해야합니다. 설탕, 잼, 과자 및 기타 빠른 흡수 탄수화물은 완전히 배제됩니다. 대신 섬유 (섬유)가 함유 된 채소 (양배추, 당근 등), 하루에 20 ~ 35 그램의 밀기울까지 검은 색 빵, 곡물, 감자 및 저속 흡수 탄수화물을 함유 한 제품을 권장합니다.

맛을 충족시키기 위해, 부분적으로 다이어트에 치료 목적을위한 다양한 감미료 포함하는 것이 좋습니다 : 아스파탐, 사카린, 자일리톨, 소르비톨, 과당, 스테비오 사이드, 잎에서 파생 된 스테비아 또는 스테비아의 직접 분쇄 잎.

당뇨병 환자의식이 요법에서는 특히 기름에 튀긴 고기, 생선 및 기타 콜레스테롤이 풍부한 음식 (달걀 노른자, 캐비아, 두뇌, 간)의 식사를 제한합니다. 우유와 유제품은 저지방이어야합니다.

모든 기관과 시스템, 주로 중추 신경계와 말초 신경계의 기능에 악영향을 미치는 알코올을 사용하고 흡연하는 것은 엄격히 금지되어 있습니다. 최근 연구에 따르면 흡연은 당뇨병 환자에서 이미 증가 된 지질 과산화를 증가시키는 것으로 나타났습니다.

인슐린 치료. 당뇨병 환자를위한 인슐린 처방에 대한 일반적인 적응증은 1) ED; 2) 케톤 산증, 당뇨병 성 혼수; 3) 현저한 체중 감소; 4) 병간 질병의 발생; 5) 외과 개입; 6) 임신과 수유; 7) 다른 치료 방법의 사용으로 인한 효과의 결핍.

당뇨병과 당뇨병의 수준을 고려하여 생산 된 인슐린의 일일 및 일일 복용량 계산. 다른 것들은 동등하므로 신장이 손상된 경우 인슐린 투여 량을 결정할 때 특별한주의를 기울여야합니다. 왜냐하면 낮은 포도당 수치가 항상 실제 혈당 수치를 정확히 반영하지는 않기 때문입니다. 또한, 신장은 인슐린의 분해 (파괴)의 장소이며, 기능을 위반하여 인슐린에 대한 필요성이 감소되고, 이는 강제적 인 교정을받습니다. 그렇지 않으면, 환자는 평상시 복용하는 인슐린처럼 보이며 심각한 생명을 위협하는 저혈당을 일으킬 수 있습니다.

외인성 인슐린에 대한 환자의 감수성은 다릅니다. 따라서, 1U의 피하 투여 된 인슐린은 2 내지 5g의 글루코스의 흡수에 기여한다. 강한 쇠약 초기 인슐린 일일 복용량 몸에 최고 감도의 비율을 계산하도록 권장 불충분 저혈당 효과가있을 때만 점차 정상 혈당 및 aglyukozurii을 달성하기 위해 용량을 증가시킨다. 따라서 매일의 글루코 뇨증과 함께, 예를 들어, 100g에서 하루에 약 20U의 인슐린을 주입하는 것이 좋습니다. 이 방법으로 계산 된 1 일 복용량은 크기에 따라 2 개 또는 3 개의 주사로 나누어 져서 그 비율은 대략 2 : 3 : 1-1.5가됩니다. 앞으로 혈액 및 소변에서 포도당을 반복적으로 연구 한 결과에 따라 일회 및 일일 복용량이 조정됩니다. 8.00에서 14.00 두의 날 (: 소변 적어도 세 부분에 수집하면서 혈액, 인슐린 (인슐린 및 식사 후 1.5 시간을 결정하는 것이 바람직 혈당의 정확한 투여 량의 계산) 음식 섭취 각 투여 전에 일반적으로 그려진 14.00 ~ 20.00), 1 박 (20.00 ~ 8.00 그 다음날).

인슐린을 4 회 투여 할 때, 1 일 복용량은 아침 식사 전에 35 %, 점심 식사 25 %, 저녁 식사 30 % 전, 취침 전 (23:00) 10 % (즉, 3.5 : 2.5 : 3 : 1).

인슐린의 초기 용량은 대략 혈액 내 포도당 수준에 따라 결정됩니다. 따라서, P.Forsh는 8.33 mmol / l (150 mg / 100 ml) 이상, 이후 0.22 mmol / l (5 mg / 100 ml) 당 6-10 시간마다 1 U의 간단한 인슐린을 투여하는 것이 좋습니다.

새로 진단 된 IDD가있는 환자는 하루에 체중 1kg 당 0.5U의 용량으로 인슐린을 처방받습니다. (소위 허니문) - 0.4 U / kg, 그리고 당뇨병에 대한 보상 부족 - 하루 최대 0.7-0.8 U / kg. 일반적으로 하루에 1 U / kg을 초과하는 1 일 인슐린 투여 량은 탄수화물 대사를 유지하기 위해 인슐린 양이 증가해야하는 임신 및 사춘기의 제 3 삼 분기를 제외하고는 인슐린 과다를 나타냅니다.

지속성 인슐린 제제. 주사 부위에서의 흡수가 느리기 때문에, 장기간 작용 인슐린 제제의 저혈당 효과는 단순 인슐린보다 훨씬 오래 지속됩니다.

다양한 인슐린 제제가있는 당뇨병 치료 요법이 몇 가지 있습니다.

인슐린 제제는 다양한 년 제안 많은 계획 중 현재 권장 다음 : 1) 아침에 전에 아침 식사 - 속효성 인슐린 (Actrapid HM 또는 Berlinsulin H-정상) + 중간 행동 인슐린 (Protafan HM 또는 Berlinsulin H 기초) ; 저녁 식사 전에 - 단기간 인슐린과 22 또는 23 시간 (하룻밤) - 중기 인슐린; 2) 아침, 점심, 저녁 식사 전의 단시간 형 인슐린, 밤 23시 초저온 NM 또는 베리 린 N-ultralenta에서의 밤; 3) 아침에는 장시간 지속되는 인슐린 초급, Birsinsulin N-ultralenta, 아침, 점심, 저녁 식사 전에는 단시간 인슐린. 인슐린 투여의 2 차 및 3 차 계획은 필요할 경우 아침 식사 및 오후의 차 전에 단시간에 인슐린 1-2 회 주입으로 보충되는 경우가 종종 있습니다. 인슐린을 반복적으로 주사하는 이러한 처방은 마이크로 펌프 또는 인슐린 디스펜서를 사용하여 인슐린을 투여하는 것을 흔히 집중 인슐린 요법이라고합니다. 실제로 집중적 인 인슐린 요법은 당뇨병의 후기 합병증 예방에 없어서는 안될 필수 조건 인 당뇨병에 대한 장기간의 보상을 달성 할 수 있음을 보여줍니다.

경구 혈당 강하제 치료. 현재 일반적으로 사용되는 혈당 강하제는 크게 sulfonylurea 유도체와 biguanides 두 가지 주요 그룹으로 나뉩니다.

설 포닐 유레아 유도체의 많은 포도당 - 저하 약물은 페놀 고리 내의 라디칼의 차이와 관련이있다. 약동학 활성 설 포닐 우레아에 따라 종래에는 먼저 발생 제 (톨 부타 미드, carbutamide, tsiklamid, 클로르) 매일의 혈당 강하 효과를 나타내는 몇몇 g 및 2 세대 (글 리벤 클라 미드, 글 리피 지드, 글리 클라 지드, 글리 퀴돈)가되어, DSA 치료 용량으로 나누어 복용량은 1 세대 설 포닐 우레아 제제와 비교하여 50-100 배 적습니다. 이와 관련하여 여러 가지 부작용이 sulfonylurea 약물 II 세대의 사용에 훨씬 덜 일반적입니다. INDI의 치료를위한 연방 프로그램 인 "Diabetes mellitus"에 따라, II 세대 설 포닐 우레아 제제 만 사용하는 것이 좋습니다. 제 2 세대 약물은 1 세대 설 포닐 유레아 약물에 대한 특정 내성을 검출하는 환자, 특히 다소간 장기간 사용 한 후에 효과적 일 수 있습니다. (특히, 클로르)에 일부 물질은 혈액에서 순환하고 변경되지 않은 형태로 소변으로 배출되지만, 그 대부분은 신장에서 분비 대사 화합물 탄수화물 간 및 대하여 활성 또는 불활성 형태로 분해된다. Tolbutamide (butamide)와 bukarban (carbutamide)은 신장에 의해 완전히 배설됩니다 (즉, 100 %). II 세대의 약물은 신장에 의해 50-65 %로 배설되며 글리코 비돈 (glurenorm)의 5 % 만 신장으로 배설되고 나머지는 위장관을 통해 배설됩니다.

설 포닐 유레아 약물의 작용 메커니즘은 복잡하고 중심 및 말초 효과 때문에 발생합니다. 췌장 섬의 중심 작용은 인슐린 분비의 자극, b- 세포의 혈당에 대한 민감도의 향상으로 설명되며, 궁극적으로는 인슐린 분비를 향상시킵니다. Glibenclamide는 인슐린 분비 자극시 포도당과의 상승 효과가있는 것으로 나타났습니다. glibenclamide 복용 후 인슐린 분비에 단기간에 자극 효과가있는 tolbutamide와는 달리 장시간 분비되는 것으로 알려져있다. 또한 글루코스 및 톨 부타 미드와는 대조적으로 글루코스 및 글 리벤 클라 미드가 도입 된 후 인슐린의 방출이 더 길다는 것이 밝혀졌다. 따라서,이 그룹의 약물은 섬모기구의 b- 세포에 대한 특정 자극제이고 췌장에서 인슐린의 방출을 증가시키는 것으로 여겨진다. 또한 설 포닐 유레아 제제는 b- 세포의 혈당에 대한 생리적 민감성을 회복시키고, 일종의 트리거 인자이며, 그 후에는 인슐린 분비가 이미 혈당의 영향을 받고있다.

설 포닐 유레아 약물 투여에 대한 절대 금기 사항은 케톤 산증, 전 혼수 상태, 당뇨병 혼수입니다. 임신과 수유, 어떤 전염성 질병의 가입, 수술 적 치료에 대한 필요성은, 피부의 영양 병변의 개발은, 신장 또는 간 기능 부전뿐만 아니라 진보적 인 체중 감량 환자를 개발 증상의 모양도 당뇨병의 좋은 보상과 설 포닐 유레아 (치료의 더 지속에 일시적 또는 영구적 금기이다 ).

단일 및 일일 복용량은 혈액 및 소변의 포도당 수준에 대한 일일 (및 수시로 하루에 한 번) 연구에 따라 개별적으로 조정됩니다. 첫 주말까지 약물 선택의 정확성에 대한 결론을 내릴 수 있습니다. 이에 대한 기준은 정상적인 투약량에서 약물의 내약성이 양호한 정상 혈당증 및 마루코 뇨증입니다. 이미 언급했듯이 우수한 치료 효과가없는 경우 1 회 1 회 복용량을 과도하게 늘리는 것은 권장되지 않지만 설 포닐 유레아 약물의 포도당 감소 효과를 높이는 대용제와 함께 사용하거나 병용하는 것이 좋습니다. 이들의 조합이 충분히 효과적이지 않은 경우, 인슐린은 보상을 얻기에 충분한 용량으로, 보통 구강 약물의 사용 된 조합에 대해 하루에 16-20 IU를 추가해야합니다.

내가 생성하는 약물 (chlorpropamid 제외)의 작용 기간이 10-12 시간이라고 가정 할 때, 그들은 보통 하루에 2 번, 아침 저녁으로 또는 심지어 3 번 처방됩니다. II 세대의 술 포닐 우레아 제제는 또한 일일 글루코 뇨증의 크기에 따라 하루 1-3 회 처방됩니다.

가능한 합병증 : 소화 불량 질환, 알레르기 반응, 저혈당, 드물게 백혈구 감소증, 혈소판 감소증, 무과립구증, 독성 간염.

경구 저혈당제의 두 번째 그룹은 phenethylbiguanide (phenformin), N, N-dimethylbiguanide (metformin) 및 L-butylbiguanide (buformin, glibutid, adebit, silubin)로 대표되는 biguanides로 구성되어 있습니다.

이 약물은 인슐린 분비를 변화시키지 않으며 그의 부재시에는 효과가 없습니다. 인슐린이 있으면 비구 아나이드는 말초 글루코스 이용을 증가 시키며 글루코 네오 신 (gluconeogenesis)을 줄이고 위장관에서 포도당을 흡수하며 비만 및 INHD 환자의 혈청 인슐린 수치를 감소시킵니다. 일부 저자들에 따르면, 비구 아니 드는 식욕 앓는 약 효과가있다. 그들의 장기간 사용은 지질 대사에 긍정적 인 영향을 미칩니다 (콜레스테롤, 트리글리 세라이드를 낮춤). Biguanides는 GLUT-4의 양을 증가시켜 세포막을 가로 지르는 포도당 수송을 향상시킵니다. 이 효과는 인슐린의 강화 효과를 설명합니다. 비구 아나이드의 작용 부위는 아마도 미토콘드리아 막일 수도 있습니다. 글루코 네오 게 네 시스를 억제함으로써, 비구 아니 드는 락 테이트, 피루 베이트, 알라닌의 함량 증가를 촉진시킨다. gluconeogenesis의 과정에서 포도당의 전구 물질 아르 물질. 비구 아나이드의 작용에 의해 젖산염의 증가가 피루 베이트의 형성을 초과한다는 사실 때문에, 이것은 유산증 (유산증)의 발달을위한 기초가 될 수 있습니다.

비구 아니 드 치료에 대한 적응증 및 금기 사항. 비구 아니 드 (메트포민) 치료는 과체중 인 NIDD로 고통받는 사람들에게 좋은 결과를 제공합니다. 이 약들은 단독으로 사용되거나 설 포닐 유레아 및 인슐린 요법과 함께 사용됩니다. 비구아나이드는 또한 그때까지 성공적으로 계속 된 설 포닐 우레아 요법이 인슐린 내성 (인슐린과 병용)의 경우뿐만 아니라 치료 효과를 일으키지 않는 환자들에서도 나타난다.

비구 아나이드 사용에 대한 금기증은 인슐린 의존성 당뇨병, 케톤 산증, 신부전 (혈장 크레아티닌 수준이 113 μmol / l 이상으로 증가), 간 기능 장애, 알코올 중독, 심장 마비, 붕괴, 호흡 부전과 동반 된 폐 질환, 말초 혈관 병변 (괴저), 그리고 고령.

설 포닐 유레아 약물과 마찬가지로, 비구 아니 드는 임신 중 및 수유 중, 감염성 질환이 추가 될 경우 취소 될 예정이며, 향후 외과 적 개입이 필요할 수 있습니다.

비구 아나이드로 치료 한 결과 나타나는 부작용은 당뇨병을 치료하는 다른 방법보다 훨씬 적게 발생합니다. 때로는 경미한 소화 불량 현상, 상복부 부위의 불편 함, 약물의 단위 투여 량이 감소되는 동안 구강 내 금속 맛이 관찰됩니다. 어떤 경우에는 물을 많이 마시고 식사를 한 후 복용하는 것이 좋습니다.

그것은 즉각적이고 집중적 인 치료가 요구되는 biguanides 중증 락토테임 성 산증의 치료와 관련하여 발달 가능성에 대해 기억해야한다. 흔히 당뇨병을 치료하기 위해 많이 사용되는 비구 아니 드가 많은 양으로 젖산 산증이 발생합니다. 특히 식욕을 억제하고 체중을 줄이는 데는 특히 부당하게 낮은 탄수화물 섭취량과 함께 사용하는 것이 좋습니다. 신장 부족이나 간부전증이있는 환자, 저산소증 (심혈관 질환 및 폐 질환)이 발달하는 조건에서 유산증이 발생할 위험이 있으므로 나열된 병용 요법은 비구 아니 드 (biguanides) 사용에 절대적 금기입니다.

α- 글루코시다 제 억제제. 이것은 탄수화물의 흡수를 줄이기 위해 지난 8 ~ 10 년 동안 당뇨병 치료에 널리 사용되는 주성분 인 탄수화물 소화에 관여하는 효소의 활성 억제와 관련된 경구 저혈당 약물의 세 번째 그룹입니다.

Glucobay는 전분, 덱스트린, 말 토즈 및 자당과 같은 대부분의 탄수화물의 흡수를 감소시킵니다. 글루코 베이 (Glucobay)는 올리고당 류 (oligosaccharide)의 유사체이며, 이당은 이당류에 대해 1000 배 이상 높은 친 화성을 가지고 있습니다. 이러한 α- 글루코시다 제의 경쟁적 저해는 식후 혈당 증가를 감소시킨다. 약물 복용시 공복 혈당이 통계적으로 유의미하지 않게 감소했습니다.

인슐린 작용의 증진제 (또는 sensitizer)는 인슐린에 대한 말초 조직의 감도를 증가시킵니다. Glitazones 또는 thiazolidinediones (cyglitazone, darglitazone, troglitazone, pioglitazone, englitazone)는이 약물 군에 속합니다. 이 그룹의 약물 중 하나 인 트로글리타존은 간, 지방 및 근육 조직의 인슐린 작용을 개선하고 INID 환자의 고혈당과 인슐린 혈증을 줄이며 비만 환자의 당 내성과 고 인슐린 혈증을 개선합니다.

중고 문학 목록

V.V. Potemkin. Endocrinology : 교과서. - 3 판, Pererab. 추가. - M : Medicine, 1999. - 640 p.

Balabolkin M.I., Dedov I.I., Marova E.I. 내분비 계통의 질병. - M : Medicine, 2000. - 568 p.

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