당뇨 이외의 혈당 상승이 가능한 이유는 무엇입니까?

• 저혈당증

포도당은 신체의 주요 에너지 원입니다. 그것은 음식에서 유래 한 탄수화물의 효소 작용에 의해 형성됩니다. 혈액은 그것을 신체의 모든 세포로 옮깁니다.

포도당의 전달 과정뿐 아니라 탄수화물의 전환이 중단되면 혈당 수준이 높아질 수 있습니다.

탄수화물의 글루코오스로의 전환은 여러 생물학적 과정에 의해 수행되며, 인슐린 및 기타 호르몬은 신체의 내용물에 영향을 미칩니다. 당뇨 이외에도 혈당 수치가 높아지는 이유가 다를 수 있습니다.

혈구 계수

혈액 내 당의 수준은 일정하지 않으며, 그 값은 다양한 요인에 의해 영향을받습니다. 표준은 3.5-5.5 mmol / L의 지표로 간주됩니다. 손가락에서 채취 한 혈액은 정맥보다 비율이 낮습니다.

어린이의 표준 요율은 2.8-4.4 mmol / l입니다.

임신 한 여성뿐만 아니라 노인의 허용 한도를 초과합니다. 혈당 수치는 하루 종일 섭취량에 따라 변동합니다. 신체의 일부 조건은 설탕 (고혈당증)의 수준을 증가시킬 수 있으며, 당뇨병 외에도 질병이 있습니다.

생리학적인 설탕 증가

포도당의 증가를 유발할 수있는 많은 요소가 있습니다.

이는 다음과 같은 경우에 완전히 건강한 사람에게서 발생할 수 있습니다.

1. 탄수화물 함량이 높은 불균형 한 식사. 건강한 몸에서는 지표 상승이 일시적 일 것이고 인슐린은 모든 것을 정상으로 되돌릴 것입니다. 단맛에 대한 과도한 열정으로 비만, 혈관의 악화의 필연성에 대해 생각해야합니다.
2. 약을 먹을 때. 여기에는 비 선택적 베타 차단제, 일부 이뇨제, 글루코 코르티코이드가 포함됩니다.
3. 스트레스, 과도한 신체적, 정신적 스트레스로 면역력 저하, 호르몬 생산 장애 및 신진 대사 저하. 불안과 스트레스 동안 인슐린 길항제 인 글루카곤의 생성이 증가하는 것으로 알려져 있습니다.
4. 신체 활동 부족 (신체 활동이없는 경우)은 대사 장애를 일으 킵니다.
5. 심한 통증, 특히 화상.

여성에서는 혈당치가 월 경전 증후군과 관련이있을 수 있습니다. 고혈당을 알코올 사용을 유발합니다.

증가 된 혈당증의 원인에 대한 비디오 :

증가 된 혈당의 병리학 적 원인

소화 기관에서 얻은 포도당은 세포에 들어갈뿐만 아니라 간과 신장의 피질 부분에도 축적됩니다. 필요한 경우 장기에서 제거하고 혈액에 들어갑니다.

포도당은 신경, 내분비 계, 부신 땀샘, 췌장 및 뇌의 일부인 시상 하부 뇌하수체 시스템에 의해 조절됩니다. 따라서 어떤 당뇨병 환자가 높은 당 지수를 가지고 있는지에 대한 질문에 답하기는 어렵습니다.

이 복잡한 메커니즘의 실패는 병리로 이어질 수 있습니다.

• 탄수화물이 체내에서 분해되지 않는 소화관 질환, 특히 수술 후 합병증;
• 신진 대사를 위반하는 각종 기관의 감염성 병변;
• 간 손상 (간염 및 기타), 글리코겐 저장;
• 혈관에서 세포로 포도당 흡수 장애;
• 췌장, 부신 땀샘, 뇌의 염증 및 기타 질병;
• 시술로 인한 시상 하부 부상;
• 호르몬 장애.

간질 발작, 심장 발작 및 협심증 발작으로 단기간에 금기가 증가합니다. 혈당치가 정상보다 높으면 이것이 항상 당뇨병을 나타내는 것은 아닙니다.

어떤 사람들에게는 포도당 수치가 꾸준히 증가합니다. 그러나이 수치는 당뇨병이 진단 된 수치에 미치지 못합니다. 이 상태를 내당능 저하 (5.5에서 6.1 mmol / l)라고합니다.

이 상태는 이전에 전 당뇨병으로 분류되었습니다. 5 %의 경우 2 형 당뇨병으로 끝납니다. 위험에 처한 사람들은 대개 비만합니다.

고혈당의 증상

사람의 혈당치가 상승하는지 어떻게 알 수 있습니까?

1. 배뇨 및 소변량 증가.
2. 시력 감소.
3. 끊임없이 마시고, 입안을 마른다. 밤에도 마실 필요가 있습니다.
4. 메스꺼움과 두통.
5. 식욕과 음식 섭취가 현저히 증가합니다. 이 경우 체중이 가끔씩 크게 감소합니다.
6. 졸음과 졸음, 끊임없는 약점과 나쁜 기분.
7. 건조하고 벗겨지는 피부, 상처와 부상의 느린 치유, 심지어 가장 작은 것. 상처는 종종 훼손되고, furunculosis가 발생할 수 있습니다.

설탕의 수치가 증가하는 여성은 대개 치료가 어려운 생식기의 감염성 병변을 일으 킵니다. 때때로 질과 점막에 원인이없는 가려움증이 있습니다. 남성에서는 발기 부전이 발생합니다.

속도의 급격한 증가 (최대 30 mmol / l)는 급속한 악화를 초래합니다. 경련, 방향 감각 상실 및 반사 작용이 있습니다. 심장의 작동이 악화되고, 정상적인 호흡은 불가능합니다. 혼수 상태가 발생할 수 있습니다.

환자는 종종 건강 악화 원인을 이해하지 못합니다. 사람에게 일어나는 시각적 인 변화를 가끔 닫습니다.

질병을 어떻게 구별 할 수 있습니까?

포도당 내성 검사 (TSH)라고하는 실험실 분석을 통해 고혈당의 원인과 지표를 결정합니다. 아침에 빈 뱃속에 색인을 결정하기 위해 혈액 표본 추출을하십시오. 그 후 2 시간 후 2 번째 혈액 검사를 마친 사람에게 포도당 용액을 투여합니다.

보통은 청량 음료를 마셔야합니다. 때때로 포도당이 정맥 내 투여됩니다. 시험은 생화학 실험실에서 수행됩니다. 가정용 혈당 측정기를 사용하여 연구를 수행 할 수있는 기회도 있습니다.

수술 전에 여러 가지 삶과 영양 요인이 올바른 그림을 왜곡시킬 수 있기 때문에 특별한 훈련이 필요합니다.

유익한 결과를 얻으려면 다음이 필요합니다.

• 공복에 대한 분석을하면 8-12 시간을 먹을 수없고 14 시간을 넘을 수는 없습니다.
• 며칠 동안 술을 마시지 말고 연구를하기 전에 담배를 피우십시오.
• 권장식이 요법을 지키기 위해 지정된 시간 동안;
• 과도한 하중과 스트레스를 피하십시오.
• 호르몬, 설탕 연소 등의 약물 복용을 거부합니다.

포도당을 마신 후에는 휴식을 취하는 다음 혈액을 채우기 전에 2 시간을 소비해야합니다. 간단한 혈액 검사에서 7.0 mmol / l 이상의 설탕 수치가 나타나면 연구가 완료되지 않습니다. 높은 점수는 이미 당뇨병을 나타냅니다.

이 연구는 급성 신체 질환 및 필요한 경우 지속적으로 특정 약물, 특히 이뇨제, 글루코 코르티코 스테로이드를 섭취하는 경우에는 수행되지 않습니다.

포도당 교환에서의 위반은 설탕의 수준이 증가한 이유를 이해하는 데 도움이되는 다른 화합물의 지표를 결정할 수 있습니다.

• Amylin - 인슐린과 함께 포도당의 수준을 조절합니다.
• incretin - 인슐린 생산을 조절한다.
• 글리코 헤모글로빈 (glycohemoglobin) - 3 개월 동안 포도당 생산을 반영합니다.
• 글루카곤은 호르몬 인슐린 길항제입니다.

내약성 테스트는 유익하지만 피를 흘리기 전에 모든 행동 규칙을주의 깊게 준수해야합니다.

비율을 줄이는 방법

당뇨병이 진단되지 않으면 증가 된 포도당 수치의 원인을 밝혀내는 것이 필요합니다. 약물 치료가 문제를 일으킨 경우 의사는 치료를위한 다른 치료법을 선택해야합니다.

소화관 질환, 간 또는 호르몬 장애의 경우에는 기본 질병을 치료하는 것 외에도 설탕을 안정화시키고 정상으로 회복시키는 치료법이 개발됩니다. 비율을 낮추는 것이 불가능할 경우 인슐린 또는 설탕 연소제가 처방됩니다.

설탕을 줄이는 방법은 특별히 선택된 식단, 신체 활동 및 약물입니다.

다이어트

식이 요법의 정립은 혈액 구성을 정상화하는 데 도움이되며 때로는 문제를 완전히 없애기도합니다. 글루코스를 안정화시키는 다이어트 # 9가 있으며 식사는 하루에 5-6 회 정도 소량으로 권장됩니다. 금식해서는 안됩니다. 제품은 혈당 지수와 칼로리 함량을 조절해야합니다.

저지방 품종의 육류, 가금류 및 생선을 사용할 수 있습니다. 섬유가 풍부한 유용한 음식. 알코올을 배제 할 필요가 있습니다.

메뉴에서 제외해야하는 제품 그룹이 있으며 일부는 자주 사용하지 않도록주의하십시오.

• 소시지 (삶은 소시지 및 소세지를 포함한 모든 것);
• 베이킹, 쿠키;
• 과자, 설탕, 잼;
• 지방 고기, 생선;
• 버터, 치즈, 지방 코티지 치즈.

게재 횟수를 2 회 줄이면 적당히 사용할 수 있습니다.

• 빵, 덩어리;
• 신맛이 나는 과일.
• 파스타;
• 감자;
• 죽.

의사는 신선하고 끓인 찜으로 많은 야채를 먹는 것이 좋습니다. 곡물 중 manna와 rice를 포기하는 것입니다. 가장 유용한 보리 죽. 곡물은 거의 모든 것을 사용할 수 있습니다. 그러나, 당신은 인스턴트 죽, muesli, 당신은 자연 시리얼을 사용해야 만 먹을 수 없습니다.

풍부한 국물은 금기이며 야채를 먹는 것이 낫습니다. 저지방 고기와 생선은 별도로 끓여 수프에 첨가 할 수 있습니다. 많은 제약에도 불구하고 다양한 음식을 먹을 수 있습니다.

다이어트의 원리에 관한 비디오 :

물리적 문화

쾌적한 운동으로 적당한 운동을하면 신체의 신진 대사 과정을 개선하는 데 도움이됩니다. 이것은 훈련을 강화해서는 안됩니다.

즐겁고 어려운 방법을 선택해야합니다.

• 도보 투어;
• 수영 - 여름에는 연못에서, 다른 시간에는 수영장에서;
• 스키, 자전거 타기, 보트 타기 - 계절과 관심에 따라;
• 스웨덴어 걷기 또는 달리기;
• 요가

수업은 집중적이지 않아야하지만 반드시 규칙적이어야합니다. 기간 - 30 분에서 1 시간 반까지.

필요한 경우 포도당을 줄이기 위해 약물을 선택하면 의사가 처방됩니다.

식물 요법

몇몇 식물, 과일 및 뿌리는 설탕의 지시자를 성공적으로 감소시키는 것을 도울 것이다 :

1. 월계관 시트 (10 개)를 보온병에 부어 200 ml의 끓는 물을 부으십시오. 24 시간 동안 나가십시오. 하루에 4 번 따뜻한 ¼ 컵을 마 십니다.
2. 1 큰술 다진 양 고추 냉이 숟가락에 요구르트 또는 케 피어 200ml를 부어 넣습니다. 식사 전에 스푼을 하루에 세 번 먹으십시오.
3. 저열로 한 시간 동안 물 한컵에 삶은 호두 나무 20 그램. 리셉션 - 식사 전에 하루에 세 번 큰 스푼. 당신은 냉장고에 며칠 동안 달임을 저장할 수 있습니다.
4. 블루 베리의 장과 잎은 좋은 효과를냅니다. 2 큰술 원재료의 숟가락은 끓는 물 한 잔을 부어서 시간을 요구합니다. 식사 전에 ½ 컵 섭취하십시오.

그것은 병리의 출현의 첫 번째 사건 후, 그것은 설탕의 수준을 지속적으로 모니터링해야 할 것입니다 기억해야합니다. 의사와 실험실 방문은 정기적이어야합니다. 이 지표는 신체의 대사 과정의 안정성과 정확성을 결정하는 데 중요합니다. 글루코오스 지수의 현저한 초과 또는 감소는 환자에게 심각한 결과를 가져온다.

어떤 호르몬이 혈당을 증가 시키는가?

탄수화물 대사의 호르몬 조절

에너지 대사의 호르몬 조절

에너지 대사에 영향을 미치는 호르몬의 영향은 특정 ​​생화학 적 매개 변수의 결정에서 볼 수 있습니다. 예를 들어, 혈중 포도당 농도. 호르몬은 다음과 같이 나뉩니다 :

1. 증가하는 혈당치;

2. 혈당치를 낮추십시오.

인슐린 만이 두 번째 그룹을 의미합니다.

또한 호르몬은 에너지 대사 및 간접 작용의 호르몬에 직접 작용하는 호르몬으로 나눌 수 있습니다.

직접 행동 호르몬.

인슐린 작용의 주요 메커니즘 :

1. 인슐린은 혈장 막 투과성을 증가시킵니다. 인슐린의 이러한 효과는 세포에서 탄수화물의 대사에서 주요 제한 요소입니다.

2. 인슐린은 글루코 코르티코 스테로이드가 헥소 키나제에 미치는 저해 효과를 완화시킵니다.

3. 유전자 수준에서 인슐린은 주요 효소를 포함한 탄수화물 대사 효소의 생합성을 자극합니다.

4. 지방 조직의 세포에있는 인슐린은 지방이 분해되는 주요 효소 인 트리글리 세라이드 리파아제를 억제합니다.

혈액 내 인슐린 분비 조절은 신경 - 반사 기전의 참여로 일어난다. 혈관벽에는 포도당에 민감한 특수한 화학 수복자가 있습니다. 혈중 포도당 농도를 증가 시키면 인슐린이 혈액으로 반사되어 분비되고 포도당이 세포를 관통하여 혈중 농도가 감소합니다.

나머지 호르몬은 혈중 포도당 농도를 증가시킵니다.

단백질 펩타이드 호르몬에 속합니다. 이것은 표적 세포와 상호 작용하는 막 유형을 가지고 있습니다. 그 효과는 아데 닐 레이트 사이 클라 제 시스템을 통해 이루어진다.

1. 글리코겐 포스 포 릴라 제 활성이 증가합니다. 결과적으로 글리코겐의 분해가 촉진됩니다. 글루카곤은 간에서 단지 효력이 있기 때문에, 그것이 "간에서 포도당을 몰아 낸다"고 말할 수 있습니다.

2. 글리코겐 신테 타제의 활성을 낮추어 글리코겐의 합성을 늦춘다.

3. 지방 저장소에서 리파아제를 활성화합니다.

그것은 많은 조직에서 수용체를 가지고 있으며 그 작용 기작은 글루카곤과 같습니다.

1. 글리코겐의 분해를 가속화시킵니다.

2. 글리코겐 합성을 감속시킵니다.

3. 지방 분해를 촉진합니다.

스테로이드 호르몬에 속하므로 표적 세포와 상호 작용하는 세포 내 유형이 있습니다. 표적 세포에 침투하여 세포 수용체와 상호 작용하고 다음과 같은 영향을 미친다.

1. 헥소 키나아제를 저해하여 포도당 이용을 늦춘다. 결과적으로 혈중 포도당 농도가 증가합니다.

2.이 호르몬은 기질에 의한 글리코 네오 신생 과정을 제공합니다.

3. 유전자 수준에서 단백질 대사의 효소의 생합성을 향상시킵니다.

간접적 인 활동 호르몬

1. 글루카곤의 방출을 증가 시키므로, 글리코겐 파괴의 촉진이 관찰됩니다.

2. 지방 분해의 활성화를 유발하여 에너지 원으로서 지방의 이용에 기여합니다.

갑상선의 요오드 함유 호르몬.

이 호르몬은 아미노산 티로신의 유도체입니다. 표적 세포와의 상호 작용의 세포 내 유형을 소유. T3 / T4 수용체는 세포핵에 위치하고 있습니다. 따라서 이러한 호르몬은 전사 수준에서 단백질 생합성을 향상시킵니다. 이들 단백질 중에는 산화 효소, 특히 다양한 탈수소 효소가있다. 또한, 이들은 ATPase의 합성을 자극한다. ATP를 파괴하는 효소. Biooxidation 과정은 탄수화물과 지방의 산화 생성물을 필요로합니다. 따라서 이러한 호르몬 생산량이 증가함에 따라 탄수화물과 지방의 붕괴가 증가합니다. 갑상선 기능 항진은 바쿠 토우 병 또는 갑상선 중독증이라고합니다. 이 질병의 증상 중 하나는 체중 감소입니다. 이 질병은 발열이 특징입니다. 체외 실험에서 미토콘드리아 산화와 산화 적 인산화의 해리가 이들 호르몬의 고용량에서 관찰됩니다.

탄수화물 대사의 조절은 다양한 탄수화물 대사 효소의 합성 유도 또는 억제에 영향을 미치거나 그 작용의 활성화 또는 억제에 기여할 수있는 매우 복잡한 메커니즘의 참여로 수행된다. 인슐린, catecholamines, 글루카곤, somatotropic 및 스테로이드 호르몬은 탄수화물 신진 대사의 다른 과정에 다르지만 아주 발음 효과가 있습니다. 예를 들어, 인슐린은 간과 근육에서 글리코겐의 축적에 기여하고 효소 글리코겐 합성 효소를 활성화하며 글리코겐 분해와 글루코오스 생성을 억제합니다. 인슐린 길항제 인 글루카곤은 글리코겐 분해를 자극합니다. 아드레날린은 아데 닐 레이트 시클 라제의 작용을 자극하여 인산 분해 반응의 전체 단계에 영향을 미친다. 생식선 자극 호르몬은 태반에서 글리코겐 분해를 활성화시킵니다. 글루코 코르티코이드 호르몬은 글루코 네오 신생 과정을 자극합니다. 성장 호르몬은 오탄당 포스페이트 경로의 효소의 활성에 영향을 미치고 말초 조직에 의한 포도당 이용을 감소시킨다. 아세틸 CoA 및 환원 된 니코틴 아미드 아데닌 디 뉴클레오티드는 글루코오스 생성의 조절에 관여한다. 혈장에서 지방산의 함량을 증가 시키면 주요 분해 효소의 활성이 억제됩니다. 탄수화물 대사의 효소 반응의 조절에서 중요한 목표는 Ca2 + 이온에 의해 직접적으로 또는 호르몬의 참여로 이루어지며 종종 특별한 Ca2 + 결합 단백질 인 칼 모둘린과 관련됩니다. 가장 중요한 효소의 활성 조절은 그들의 인산화 (탈 인산화) 과정이다. 몸에는 탄수화물 신진 대사와 단백질, 지질 및 미네랄의 신진 대사가 직접 연결됩니다.

탄수화물 신진 대사를 조절하는 방법은 매우 다양합니다. 살아있는 유기체 조직의 모든 수준에서 탄수화물 대사는 탄수화물 대사에 관여하는 효소의 활성에 영향을 미치는 요인에 의해 규제됩니다. 이러한 요소에는 기질의 농도, 개별 반응의 생성물 (대사 물), 산소 상태, 온도, 생물막의 투과성, 개별 반응에 필요한 보효소의 농도 등이 포함됩니다.

탄수화물의 산화를위한 오탄당 인산염 경로의 현대적인 계획으로, 당화와의 관련성을 반영합니다 (Hers에 따르면).

1 - 트랜스 케 토라 제; 2 - 트랜스 알 돌라 제; 3 - 알 돌라 제; 4- 포스 포프 룩 토키나제; 5- 프럭 토스 -1,6- 비스 포스파타제; 6- 헥소 키나아제; 7 - 글루코스 포스페이트 이소 머라 아제; 8 - 트리오스 포스페이트 이소 머라 아제; 9- 글루코스 -6- 포스페이트 데 하이드로게나 제; 10-6- 포스 포 글루 코노 락토 나제; 11- 6- 포스 포 글루코 네이트 탈수소 효소; 12- 이소 메라 아제; 13 - 에피 머라 아제; 14 - 젖산 탈수소 효소.

10 개의 해당 과정 반응이 세포질에서 일어난다.

탄수화물 대사의 호르몬 조절

이 분해 경로는 두 가지 역할을한다. 그것은 글루코오스 분해의 결과로 ATP의 생성을 유도하고 세포 구성 요소의 합성을위한 빌딩 블록을 제공한다. 생리 학적 조건 하에서의 분해 경로의 반응은 헥소 키나아제, 포스 포프 룩토 키나아제 및 피루 베이트 키나아제에 의해 촉매 된 반응을 제외하고는 쉽게 가역적이다. glycolysis 과정에서 가장 중요한 조절 요소 인 효소 인 Phosphofructokinase는 고농축의 ATP와 citrate에 의해 저해되고 AMP에 의해 활성화된다.

트라이 카복실산의 사이클 속도는 ATP의 필요성에 달려 있습니다. 세포의 높은 에너지 전하는 시트르산 신타 제, 이소 시트르산 탈수소 효소 및 α- 케토 글루 타르 산 탈수소 효소의 활성을 낮춘다. 또 다른 중요한 규제 포인트는 pi-ruvate로부터 아세틸 -CoA의 비가 역적 형성이다. 오탄당 인산염 경로의 결과로, NADPH와 리보스 -5- 인산이 세포질에서 생성됩니다. NADPH는 생합성을 감소시키는 데 관여하며, RNA, DNA 및 뉴클레오타이드 조효소의 합성에는 리보스 -5- 인산이 사용됩니다.

glycolytic과 pentose phosphate pathways의 상호 작용은 NADPH, ATP 및 빌딩 블록 (예 : ribose-5-phosphate와 pyruvate)의 농도를 세포의 필요에 맞게 지속적으로 조절할 수있게합니다.

마지막으로, 글루코 네오 제네시스 (gluconeogenesis)와 작용 분해 (glycolysis)는 상호간에 조절되므로, 경로 중 하나의 활성이 상대적으로 감소되면 다른 경로의 활성이 증가한다.

인체에서는 탄수화물의 합성과 분해의 모든 단계에서 탄수화물 대사의 조절이 중추 신경계와 호르몬의 참여로 수행됩니다.

예를 들어, 3.3-3.4 mmol / l (60-70 mg / 100 ml) 이하의 혈중 포도당 농도 (기준치는 4.4 - 6.1 mmol / l)가 높은 대사 센터의 반사 여기를 유도하며, 시상 하부에있다. 탄수화물 대사의 조절에서 특별한 역할은 중추 신경계의 더 높은 부분 인 대뇌 피질에 속합니다. 중추 신경계와 함께, 호르몬 인자는 포도당 함량에 중요한 영향을 미친다. 혈당 조절은 여러 가지 내분비샘을 통해 중추 신경계에 의해 수행됩니다.

36. 저 - 고혈당.

정상 혈당은 3.5-5.55 mmol입니다.

혈당 수준을 조절하는 호르몬

저혈당증은 혈당 수치의 감소입니다. 생리 학적 및 병리학 적 저혈당이 있습니다.

생리적 저혈당의 원인 :

1) 육체 노동 (비용 증가)

2) 임신과 수유

병적 인 저혈당의 원인 :

1) 간내 포도당 침착 위반

2) 소화관에서의 탄수화물 흡수 장애

3) 글리코겐 동원의 위반

글루 코곤의 결핍

6) 수신 - ganglioblockers

고혈당증은 혈당 수치의 증가입니다.

1) 과식 탄수화물

2) 근육 조직에 의한 포도당 이용을 방지하고 동시에 포도 신 생합성을 자극하는 과도한 양의 호르몬

5) 뇌 순환 장애

6) 염증성 또는 퇴행성 간 질환

37. 혈당 조절.

혈당은 항상성 매개 변수 중 하나입니다. 혈당 조절은 가장 중요한 장기 (뇌, 적혈구)의 에너지 항상성의 일정성을 보장하는 복잡한 메커니즘입니다. 포도당은 에너지 신진 대사의 주요이며 거의 유일한 기질입니다. 규제에는 두 가지 메커니즘이 있습니다.

긴급 (CNS 경유)

영원한 (호르몬 효과를 통해)

긴급한 메커니즘은 신체에 극단적 인 요인이 작용할 때 거의 항상 작용합니다. 고전적인 모델에 따라 수행됩니다 (위험에 대한 정보는 시각 분석기를 통해 감지됩니다). 피질의 한 지점에서의 흥분은 피질의 모든 영역을 통해 퍼지고, 그 자극은 교감 신경계의 중심이있는 시상 하부로 전달됩니다. 척수는 교감 신경 줄기와 장 신경절에서 자극을받습니다 이 경우 Adrenaline이 방출되어 adenylate cyclase glycogen mobilization mechanism을 유발한다.

긴급 성 메커니즘은 24 시간 동안 안정적인 혈당을 유지합니다. 앞으로는 글리코겐의 공급이 줄어들고 15-16 시간 후에 글루코 네오 신 (gluconeogenesis)에 기초한 영구적 인 메커니즘이 활성화됩니다. 글리코겐 저장이 고갈 된 후, 흥분한 피질은 충동을 계속 시상 하부로 보낸다. 여기에서 혈류와 함께 뇌하수체 전엽을 가져 오는 트리글리세티로닌과 갑상선 호르몬의 방출을 자극하는 혈류 STH, ACTH, TSH를 합성하는 리베린을 돋보이게합니다. 이 호르몬은 지방 분해를 자극합니다. 갑상선 자극 호르몬은 단백질 분해를 활성화시켜 유리 지방산의 생성물처럼 글루코오스 생성 및 트리 카복실산 사이클의 기질로 사용되는 유리 아미노산을 생성합니다.

혈당 수치가 증가하면 인슐린이 방출되지만 지방산과 분비 된 호르몬이 근육 조직의 당분 해독을 차단하기 때문에 근육 포도당 소비는 일어나지 않으며 모든 포도당은 뇌와 적혈구에 저장됩니다.

인체에 지속적으로 부작용이 생길 때 (지속적인 스트레스) 당뇨병의 원인 중 하나 인 인슐린 결핍이 발생할 수 있습니다.

인슐린은 혈당을 낮추는 호르몬입니다.

증가 된 포도당 (고혈당) :

포도당 수준의 생리 학적 상승 - 감정적 인 스트레스, 신체 활동 증가, "흰 코트에 대한 두려움");

인슐린 생산이 지속적으로 또는 일시적으로 감소하는 췌장 질환 (췌장염, 혈색소 침착증, 낭포 성 섬유증, 동맥 경화증)

내분비 기관의 질환 (말단 비대증과 거만증, Itsenko-Cushing 증후군, 갈색 세포종, 갑상선 중독증, 소마토스타틴 증)

투약 : thiazides, 카페인, estrogens, glucocorticosteroids.

포도당 감소 (저혈당) :

긴 금식, 힘든 음주, 신체 활동 증가, 발열;

위장 장애 : 연동 운동 장애, 흡수 장애, 위장 절제술, 출혈 후 절제술;

췌장 질환 : 암, 글루카곤 결핍 (랑겐 하르 스크 섬의 알파 세포 손상);

내분비 장애 : adrenogenital 증후군, Addison의 질병, hypothyroidism, hypopituitarism;

효소계의 위반 : 글리코겐 증, 과당 내성의 침해, 갈락토스 혈증;

간 기능 장애 : 다양한 병인의 간염, 혈색소 침착증, 간경변증;

종양학 질환 : 간, 위, 부신선, 섬유 육종;

약물 치료 : 근육 강화 스테로이드, 향정신성 물질, 비 선택적 베타 차단제. 과다 복용 : 살리실산, 알콜, 비소, 클로로포름, 항히스타민 제.

일부 증가, 다른 감소 : 혈당 수준을 조절 호르몬

포도당 대사의 조절은 외부 환경으로부터의 동적 인 유입과 몸의 세포에 의한 일정한 이용의 배경에 대해 일정한 한계 내에서 그 수준을 유지하는 것을 포함한다.

이 탄수화물은 대사 과정에서 중요합니다. 변이 과정에서 약 40 개의 ATP 분자가 결국 방출됩니다.

건강한 성인의 경우, 혈액 내의이 단당류의 농도는 3.3 mmol / l에서 5.5 mmol / l의 범위이지만, 하루 중에 상당한 변동이 발생할 수 있습니다. 이것은 신체 활동,식이 요법, 연령 및 기타 여러 요인들 때문입니다.

포도당 농도의 조절은 어떻습니까? 어떤 호르몬이 혈당 수치를 담당합니까? 의학의 전체 영역에서 이러한 질문에 답하려고합니다.

따라서 유명한 인슐린은 거대한 대사 오케스트라에서 단 하나의 바이올린이라는 것이 확실합니다. 신진 대사 과정의 속도와 당 흡수의 강도를 결정하는 수백 가지 펩타이드가 있습니다.

포도당 부스트

이른바 contrainsular 호르몬은 식사와 증가 된 대사 요구 (활동적인 성장, 운동, 질병) 중에 정상적인 혈당 농도를 유지하는 생물학적 활성 물질입니다.

가장 중요한 호르몬은 다음과 같습니다.

포도당 낮추기

21 세기에는 굶주림으로 죽지 않기 위해 야생 곰에게서 도망 치거나 사냥을 할 필요가 없었습니다.

슈퍼마켓 진열장에는 쉽게 접근 할 수있는 탄수화물이 가득합니다.

동시에 인슐린 인체의 포도당을 줄이는 효과적인 방법은 하나뿐입니다.

따라서 우리의 저혈당 시스템은 증가 된 부하에 대처할 수 없습니다. 이것이 당뇨병이 우리 시대의 진정한 재앙이 된 이유입니다.

인슐린

인슐린은 포도당 대사 조절의 핵심 호르몬입니다. 췌장의 랑거 한 (Langerhans) 섬에 위치한 베타 세포에 의해 생산됩니다.

인슐린은 소위 피드백의 메카니즘에 따라 혈중 포도당 농도가 높아지면 혈류로 방출됩니다. 이 호르몬은 간세포를 자극하여 단당류를 글리코겐으로 전환시키고이를 고 에너지 기질의 형태로 저장합니다.

췌장 인슐린 생산

몸의 조직의 약 2/3은 소위 인슐린 의존성의 범주에 속합니다. 이것은 포도당이이 호르몬의 중재없이 세포에 들어갈 수 없다는 것을 의미합니다.

인슐린이 GLUT 4 수용체에 결합하면 특정 채널이 열리고 운반 단백질이 활성화됩니다. 따라서 글루코스는 세포로 들어가고, 그 변환은 물, 이산화탄소 및 ATP 분자 인 최종 기질이 시작된다.

당뇨병은 췌장에 의한 인슐린 분비 부족에 기초한 질병이며, 결과적으로 포도당은 세포로 들어 가지 않습니다. 증가 된 당 농도는 당뇨병 성 안지오 및 신경 병증의 형태로 특징적인 합병증을 일으키는 조직에 대한 독성 영향을 미친다.

지금까지 인슐린 대체 요법을 제외하고는이 질환을 치료할 효과적인 방법이 고안되지 않았습니다. 인슐린 대체 요법은 주사기 나 특수 펌프로 주기적으로이 호르몬을 도입하는 데 있습니다.

혈액 설탕 비율 : 나이까지 성숙한 내용, 테이블

몸에 들어가는 포도당은 혈장과 형성된 적색 요소 사이에 고르게 분포하며, 동맥혈의 포도당 함량은 정맥 이상이며 체내 세포에 의한 지속적인 설탕 사용으로 설명됩니다.

혈당의 증가를 기반으로하는 가장 흔한 질병은 당뇨병입니다. 당뇨병은 매년 수십만 명의 환자의 장애와 사망으로 이어지는 질병입니다. 이 병적 상태를 가능한 한 빨리 치료하고 진단하기 위해서는 혈당을 지속적으로 모니터링해야합니다. 탄수화물 대사 이상이 체내에 존재하는 것을 의심 할 수있는 기본 기준을 살펴 보겠습니다.

혈당, 기본 기능, 정상 수치

포도당 또는 혈당은 단순 탄수화물을 말하며 인체의 모든 세포의 에너지 잠재력을 제공합니다. 그것은 생명 과정의 구현을위한 구조적 요소 인 포도당입니다. 그것은 일반적으로 뇌와 신경계에 가장 좋은 연료입니다.

글루코스 함량은 중추 신경계, 호르몬 인자 및 글리코겐의 형태로 과도한 포도당을 저장하고 금식이나 운동 중에 방출되는 간 기능의 대사 기능에 의해 분명히 조절됩니다.

빈속에있는 건강한 사람의 혈장에서 포도당의 정상적인 농도는 3.5-5.5 mmol / l의 범위에서 다릅니다. 식사 후 혈당 수치는 약 9 mmol / l로 급격히 상승하지만 약 2 시간 후에 점차 원래 수준으로 돌아갑니다. 금식을 오래하거나 신체적 인 노력으로도 혈당치가 정상 수치 이하로 떨어지는 것은 아닙니다. 이는 호르몬 글루카곤의 작용에 의해 간 글리코겐으로부터 포도당을 합성하는 것과 관련이 있습니다.

여성과 남성의 혈당 수치

명백한 차이에도 불구하고, 위와 위의 식후 혈당 수준은 성별에 따라 다르지 않습니다. 공복 혈당치의 상한치는 5.5 mmol / l이며 남녀 모두 동일합니다. 식사 후에는 1 시간당 9 mmol / l을 넘지 않아야합니다. 이러한 표준은 모세 혈관 (손가락에서)에 대해 제공됩니다.

공복시 혈당 및 내당능 검사 후의 표는 아래에 제시되어 있습니다.

고 포도당 위험

종종 탄수화물 내성 장애 환자뿐만 아니라 당뇨병 환자의 경우 혈당 수치가 15-20 mmol / l까지 상승 할 수 있습니다. 포도당은 에너지 원이지만 혈당 수치가 증가하면 슬픈 결과를 초래할 수 있습니다.

• 증가 된 삼투압 : 포도당은 물을 끌어 당겨 몸의 세포에서 혈류로 물의 확산을 증가시켜 신장과 신체의 탈수증을 증가시킵니다.
• 포도당과 단백질의 결합 (단백질 glycosylation) : 세포막과 세포 외 구조의 유리 아미노산 잔기가 포도당과 비가 역적 반응을 일으켜 망막 병증 (망막 손상), 신 병증 (신장 손상), 신경 병증 (신경 섬유 손상 ).
• 자유 기의 생성을 증가 시켰는데, 이는 내부 기관을 직접 손상시켜 기능을 침해합니다. 아테롬성 경화 반의 가능성, 심장 발작, 고혈압, 뇌의 순환 장애 및 뇌증이 증가합니다.
• 자주 바이러스 감염과 상처의 가난한 재생이 : 혈당의 증가는 결과적으로 로컬 및 일반 면역을 줄이고 바이러스 및 세균 감염의 심각한 합병증의 가능성을 증가 병원성 및 기회 병원성 미생물에 유리한 환경을 만듭니다.
• 곰팡이 감염 : 종종 당뇨병이있는 여성의 경우 생식기 기관, 내장 또는 구강 곰팡이 감염이 악화됩니다. 이것은 높은 혈당이 버섯, 특히 칸디다 (속)의 음식이기 때문입니다.

증가 된 혈당 징후

위와 같이 다음과 같이 고혈당의 주요 임상 증상은 다음과 같습니다.

• 구강 건조 및 갈증 증가 (탈수로 인한);
• 이뇨 증가, 낮과 밤의 잦은 배뇨;
• 시력 감소, 기억력, 주의력 감소;
• 정보를 기억하는 속도의 감소;
• 약점, 피로, 가난한 상처 치료;
• 팔다리의 냉증, 그 위에 거위 덩어리의 감각을 기어 다니기.
• 관절과 팔다리에 통증이있다.
• 증가 된 식욕과 체중 증가;
• 특히 여성의 생식기 영역 (곰팡이 과정의 악화)에서 피부의 가려움증;
• 소변을 보거나 가려울 때.
• 장에 장애가 생기고, 장내에서 bloating과 덜컹 거리는 소리가납니다.

혈당 검사 란 무엇입니까?

오늘날 탄수화물 대사 상태를 평가할 수있는 연구 목록이 있습니다. 인체에서 포도당 대사의 주요 지표를 결정할 수있는 모든 실험실 테스트 중에서 다음과 같이 구분할 수 있습니다.

1. 공복 혈당 - 분석은 모세 혈관 또는 정맥혈에서 적어도 8 시간의 금식 후에 수행됩니다. 탄수화물 신진 대사의 침해를 확실하게 식별 할 수있게 해주는 것은 소위 "선별 검사"입니다.
2. 1 시간 및 2 시간 후 식사 후 혈당 (탄수화물 부하, 포도당 내성 검사, 포도당 내성 검사) - 숨겨진 당뇨병 또는 당뇨병 이전 상태를 평가할 수 있습니다.
3. Glycated (glycosylated) 헤모글로빈 - 지난 3 개월 동안 정맥혈의 평균 설탕 수치를 측정 할 수 있습니다.
4. Glycemic profile (Glycemic profile) - 의사가 사전에 정한 특정 시간 간격으로 하루 중 혈당치를 측정합니다.

준비 및 연구

공복 혈당과 당화 헤모글로빈을 결정하기 위해 연구를위한 특별한 준비가 필요하지 않습니다. 공복 상태로 실험실에 와야하며, 마지막 식사는 20.00 시까 지 이루어져야합니다. 아침에는 액체를 마시고 이빨을 닦는 것은 금지되어 있습니다. 치아 세척 금지는 실험실에서 구입 한 시약의 높은 민감도와 관련이 있습니다. 현재까지 모든 유형의 혈당 측정기가 자동 분석기를 결정하고 혈액에 갇힌 치약의 가장 작은 구성 요소까지도 분석 결과가 왜곡 될 수 있습니다.

샘플은 아침 10-14 시간 이상 경과 한 후 아침에 실시합니다. 초기 공복 혈중 부를 가지고, 환자는 1 ~ 2 시간 시간 혈액 2 번 복용이어서 물에 용해 포도당 75g을 섭취. 당뇨병 진단을 위해 금식 혈당 측정 후 2 시간 이내에 금식 혈당과 혈당의 지표 만 고려됩니다.

혈당 프로필을 수행하기 위해, 첫 번째 혈액은 환자가 의사와 사전 합의에 의해, 특정 시간에 헌혈에 오는, 정상적인 삶을 살고 후 공복에 포기.

고혈당을 일으킬 수있는 당뇨병 이외의 병태

당뇨병이있는 경우뿐만 아니라 혈당의 증가가 관찰 될 수 있습니다. 드물게 다음과 같은 병적 상태가 고혈당의 원인이 될 수 있습니다.

• 중추 신경계의 매독;
• 갑상선의 호르몬 활동 증가;
• 부신 피질의 활동 증가;
• 글루코 코르티코 스테로이드 복용;
• 뇌 손상 및 종양;
• 간질;
• 강한 감정적 각성;
• 뇌염.

이러한 병리학 적 상태에 따라 혈당 수치의 증가는 대개 중요하지 않으며 일시적인 특성을 갖습니다.

설탕 수치가 감소하고, 원인, 결과

때로는 혈당 수치가 최저치 이하로 떨어지면 약화, 과도한 발한, 현기증, 의식 상실 등이 나타날 수 있습니다. 혈당이 급격히 떨어지는 주요 원인은 다음과 같습니다.

• 약물의 부적절한 복용량, 저혈당제의 과다 복용;
• 연장 된 금식;
• 위와 내장의 질병 (설사, 구토);
• 만성 간 질환;
• 내분비 장애 (부신 기능 부전);
• 인슐린 종은 많은 양의 인슐린을 혈액으로 방출하는 호르몬 활성 종양입니다.

환자가 저혈당 치료를 받고있는 경우에는 적절한 용량의 약물을 선택하기 위해 조정이 필요합니다.

기사 작성자 : Shestakova Olga Vladimirovna, 의사 및 위장병 학자, 2016 년 이후 RPMOT 회원.

혈당 조절 호르몬

혈당을 조절하는 혈액 호르몬은 다음과 같습니다 :

인슐린은 혈당치를 낮추는 췌장 호르몬입니다. 이것은 세포 내부의 포도당에 대한 "문을 열어주는"열쇠 역할을합니다. 인슐린은 인체에 중요하며 "인슐린과 인체에 대한 그 가치"에 대한 별도의 섹션이 그것에 사용됩니다.

글루카곤, 아드레날린, 코티솔, 성장 호르몬 - 혈당을 증가시키는 호르몬. 나중에 각 기사에 대해 자세히 설명합니다.

왜 시체가 혈당을 조절해야합니까?

당뇨병이없는 사람들에서 신체는 약 4 ~ 7 mmol / l 사이의 좁은 범위 내에서 혈당을 조절할 수 있습니다. 혈당치가 3.5 - 4.0 mmol / l 미만으로 떨어지면 사람이 나 빠진다. 혈당을 낮추면 신체의 모든 반응에 영향을 미치므로 몸은 포도당이 거의 남아 있지 않다는 사실을 뇌에 알리려고합니다. 몸은 지방과 단백질로부터 포도당을 생성 할뿐만 아니라 기존의 근원에서 포도당을 방출하려고 시도합니다 (Scheme 1).

그림 1. 출처 : Ragnar Hanas 어린이 및 청소년의 제 1 형 당뇨병

뇌는 포도당을 저장할 수 없기 때문에 혈류에 포도당이 균일하게 지속적으로 공급되는지 여부에 달려 있습니다.

포도당은 적절한 공급 없이는 뇌가 작동하지 않습니다.

흥미롭게도, 뇌는 포도당을 세포 안으로 이동시키기 위해 인슐린을 필요로하지 않으며, 인슐린 비 의존적 기관에 속합니다. 언뜻보기에, 이것은 비논리적으로 보일지 모르지만 신체가 낮은 수준의 글루코오스를 가지고있는 상황에서는 인슐린 생성이 멈추고 따라서 가장 중요한 기관, 즉 뇌에서 포도당을 보존합니다. 그러나 신체가 글루코스를 계속 섭취하지 않으면 (사람이 굶주림에 처한 경우), 뇌는 적응하고 또 다른 에너지 원, 주로 케톤을 사용하게됩니다.

뇌 세포가 케톤에서 일정량의 에너지를 추출하지만, 포도당을 사용할 때보 다 적은 양입니다.

피사체의 재질 :

반면에 사람이 당뇨병을 앓고 있고 혈당 수치가 높으면 인슐린 비 의존적 인 세포가 많은 양의 포도당을 흡수하여 결과적으로 기관 손상의 원인이되어 기관 전체의 기능을 방해하게됩니다.

호르몬 인슐린은 혈당 수준을 낮추지 만 호르몬 그룹 (글루카곤, 아드레날린, 코티솔, 성장 호르몬)은 그것을 증가시킵니다 (반응식 2). 저혈당 (저혈당)은 신체의 중요한 기능에 심각한 위협이됩니다. 따라서 전체 호르몬 그룹이 혈당 수준을 높이는 역할을 담당하며이 호르몬 그룹은 또한 contrainsular or counterregulatory hormone이라고도합니다. 그리고 혈당치를 높이기위한 신체의 반응을 역 조절 반응이라고합니다. 호르몬 외에도 식물성 신경계는 역 조절 반응에도 관여합니다.

글루카곤

글루카곤은 췌장에 의해 생성되는 호르몬, 즉 랑게르한스 섬의 알파 세포입니다.

간 기능 중 하나는 포도당 저장입니다. 예를 들어 식사 후 포도당이 많은 경우, 인슐린의 영향을받는 포도당은 간 세포로 들어가서 글리코겐으로 저장됩니다. 당신이 돈을 많이 가지고있을 때 은행 계좌에 두는 돈과 같습니다 (그림 1).

그림 1. 출처 : Ragnar Hanas 어린이 및 청소년의 제 1 형 당뇨병

예를 들어, 식사 후 또는 밤에 혈당치가 감소하면, 글루카곤이 작용하기 시작합니다. 글리코겐을 포도당으로 파괴하여 혈액으로 들어갑니다. 또한 어려운시기에 도착하면 은행에서 돈을 인출 할 수 있습니다 (그림 2).

도 4 2. 출처 : Ragnar Hanas 어린이 및 청소년의 제 1 형 당뇨병

하루 동안 사람은 약 4 시간 간격으로 배고픔을 느끼지만 밤에는 몸이 음식없이 8-10 시간 동안 머무를 수 있습니다. 이것은 밤에 글리코겐이 글루카곤과 아드레날린 호르몬에 의해 혈당으로 들어가는 포도당으로 파괴되기 때문입니다.

당뇨병 환자는 간에서 글리코겐 공급이 없으면 야간에 글루카곤이 혈당을 올릴 수 없으므로 저혈당이 발생한다는 사실을 기억해야합니다. 이것은 스포츠에서 충분한 탄수화물을 섭취하지 못했을 때 발생할 수 있으며 몸은 하루 동안 글리코겐을 소비해야합니다. 또한 알코올이 술을 마친 후에도 지연 저혈당 (야간 저혈당증)이 발생합니다. 알코올은 글루카곤의 작용을 중화시키기 때문입니다.

피사체의 재질 :

연구에 따르면 제 1 형 당뇨병에서는 베타 세포의 기능이 감소 할뿐만 아니라 알파 세포의 기능도 변화합니다. 저혈당에 반응하여 적절한 양의 글루카곤을 생산하는 췌장의 능력이 손상됩니다. 즉, 인슐린과 글루카곤간에 불균형이 있습니다. 결국 이것은 저혈당에 대한 반 규제 반응을 위반하게됩니다.

또한 당뇨병 환자는 혈당 수치가 높아지면 글루카곤 생산량이 감소하지 않습니다. 이는 인슐린 주사가 피하 지방 조직으로 이루어지기 때문에 인슐린이 췌장 알파 세포에 도달 할 때 그 농도가 낮아져서 글루카곤 생성을 억제 할 수 없기 때문입니다. 결과적으로, 음식에서 얻은 포도당 이외에도 글루카곤의 영향으로 글리코겐이 포도당으로 분해되어 간에서 혈당이 생성됩니다.

당뇨병이없는 사람들의 혈당 수치를보다 정확히 시뮬레이션하기 위해 인슐린 및 글루카곤 저장고가있는 펌프가 현재 연구 중입니다. 이 방법은 인공 췌장의 개발에 대한 연구에 많이 사용됩니다. 그러나 당뇨병 환자는 인슐린 투여뿐만 아니라 글루카곤 투여를 통제해야하기 때문에 어려움이 있습니다. 즉 두 배의 문제가 발생합니다. 이는 감정적 인 소진, 삶의 질 저하 및 혈당 조절의 악화로 이어질 수 있습니다.

글루카곤 주사는 심각한 저혈당 완화에 좋은 도구입니다. 심한 저혈당은 다른 사람의 도움이 필요한 저혈당증입니다. 즉 당뇨병이있는 사람이 경련을 일으키거나 경련을 일으키거나 저혈당을 멈추게하는 데 필요한 제품을 마시거나 먹을 수없는 경우입니다. 인슐린 치료에 당뇨병을 앓고있는 모든 사람들은 물론 친척과 친구들도 그와 함께 글루카곤을 섭취하고 그것을 사용하는 방법을 알아야합니다.

아드레날린 러시

아드레날린은 부신에 의해 분비되는 스트레스 호르몬입니다 (그림 3).

그림 3. 부신과 신장의 해부학 적 위치.

아드레날린은 주로 간장의 글리코겐 파괴로 혈당 수치를 증가시킵니다. 신체가 스트레스, 발열 또는 산증 (예 : 당뇨병 케톤 산증)에 노출되면 아드레날린의 농도가 높아집니다. 아드레날린은 또한 신체의 세포에 의한 포도당 섭취를 감소시킵니다. 저혈당 동안의 모든 신체 반응은 뇌에 사용 가능한 포도당을 보존하는 것을 목표로한다는 것을 기억하기 전까지는 이상하게 보일 수 있습니다.

인체는 원래 석기 시대에 살기 위해 만들어졌습니다. 어떤 사람이 매머드 나 다른 야생 짐승을 발견하면, 그는 싸우거나 도망 갈 수있는 두 가지 선택권이 남아있었습니다 (그림 4). 두 경우 모두 포도당 형태의 추가 연료가 신체에 필요했습니다. 우리의 현재 생활 양식에서 아드레날린은 두려움을 경험하거나 경험할 때 두드러집니다. 그러나 대부분의 경우 우리의 두려움은 TV 나 인터넷에서 오는 무서운 뉴스에 기인하며 신체적 인 힘이 추가로 필요하지 않습니다.

도 4 4. 사냥 사슴. Valtorta artyx.ru

당뇨병이없는 사람의 경우 스트레스 상황이 발생하면 인슐린 생산이 증가하고 혈당 수치는 정상적으로 유지됩니다. 그러나 당뇨병 환자에게는 스트레스에 대한 혈당의 반응을 예측하는 것이 더 어렵습니다. 다른 사람들은 스트레스에 대한 내성 수준이 다르므로 원칙적으로 상황에 따라 두려움이 생깁니다. 그러므로 인슐린 투여 량의 보정은 개별적으로 이루어져야합니다.

당뇨병 환자가 저혈당증을 앓고 있으면 아드레날린 분비가 혈당 수치를 높이고 간장에서 글리코겐 분해를 자극 할 수 있지만 동시에 아드레날린은 발한, 불안 및 심계항진, 즉 저혈당 증상을 유발합니다.

에피네프린은 지방이 케톤이 간에서 생성 될 수있는 유리 지방산의 분해를 촉진합니다.

코티솔

코티솔은 스트레스에 반응하여 부신에 의해 방출되는 또 다른 중요한 호르몬이며 혈당 수치의 상승을 포함하여 신체의 많은 기능에 영향을 미칩니다.

코티솔은 단백질에서 포도당을 합성하여 혈당 수치를 높이고 (이 과정을 포도 신 생합성이라고 함) 신체의 세포에 의한 포도당 흡수를 감소시킵니다. 코티솔은 지방이 유리 지방산으로 분해되어 케톤이 생성 될 수 있습니다.

성장 호르몬

성장 호르몬은 뇌 아래에있는 뇌하수체에서 생산됩니다 (그림 5).

그림 5. 출처 : Ragnar Hanas 어린이 및 청소년의 제 1 형 당뇨병

성장 호르몬의 주요 기능은 성장 자극입니다. 또한 체내의 세포에 의한 포도당 섭취를 줄임으로써 혈당 수치를 증가시킵니다. HGH는 근육 조직이 증가하고 지방 분해가 증가합니다.

사춘기에 청소년이 빠르게 성장하면 많은 양의 성장 호르몬이 생성되므로 인슐린 수요가 증가합니다.

"새벽"또는 "새벽 현상"

모든 contrainsular hormone 분비는 아침 시간 전부터 발생합니다. 따라서 1 형 당뇨병 환자는 아침에 약 3-4 시부 터 7 시부 터 8 시까 지 혈당이 증가하며 아침에는 고혈당으로 인해 일어날 수 있습니다. 새벽의 현상에 대한 자세한 내용은 여기를 참조하십시오.

어떤 호르몬이 혈당 수치를 높이거나 낮출 수 있습니까?

정상 수준에서 포도당을 유지하는 것은 호르몬의 도움으로 이루어집니다. 모든 사람들은 연료의 내용이 혈당 수치를 낮추는 호르몬 인 인슐린에 의해 규제된다는 것을 알고 있습니다. 그러나 호르몬을 증가시키는 다른 호르몬이 있습니다.

탄수화물 대사 원리를 이해하려면 인슐린이 어떻게 작용하는지, 호르몬이 혈당을 증가시키는 지, 왜 필요한지 등을 이해해야합니다.

설탕 함량

혈당치는 하루 동안 크게 변동합니다. 그러나 그가 가면 안되는 한계가 있습니다. 모든 이상은 심각한 질병의 발생을 나타냅니다.

혈당 농도는 다음 매개 변수를 준수해야합니다.

• 2.5 밀리몰 / l부터 신생아;
• 15 세 이상인 경우 3.3에서 5.5 mmol / l.

이 옵션은 성별에 관계없이 사람들에게 적용 할 수 있습니다. 포도당의 수준은 15 년으로 설정됩니다. 이 나이에 도달하고 노년까지, 표준 값은 변함없이 유지됩니다.

혈당의 상승은 고혈당을 나타냅니다. 이 상태가식이 요법이나 특정 약물 복용과 관련이없는 경우 포도당 수치가 지속적으로 증가하며 당뇨병이 진단됩니다.

반대로 혈당치가 감소하면 저혈당의 문제입니다. 이 상태는 굶주림, 메스꺼움 및 전반적인 약점을 동반합니다. 고혈당증과 저혈당증의 효과는 동일하다는 점에 유의해야합니다. 그들은 세포가 에너지 결핍으로 인해 굶어 죽고 있다는 사실에 있습니다.

탄수화물의 종류

탄수화물은 두 그룹으로 나뉩니다 :

• 단순 또는 단당류;
• 복합 또는 다당류.

단순 탄수화물은 혈당치를 즉시 올릴 수있는 능력 때문에 빠르다고합니다. 복잡한 탄수화물은 또한 혈당을 증가 시키지만 매우 천천히합니다. 이를 위해 천천히 탄수화물이라고 불리기 시작했습니다.

간단한 탄수화물은 빠른 에너지 원입니다. 당연히 모든 사람들은 사탕을 먹은 후에 즉각적인 힘과 에너지의 상승이 시작되었음을 알아야했습니다. 그러나 빠른 탄수화물이 신속하게 흡수 될뿐만 아니라 신체에서 빠르게 제거되기 때문에이 에너지는 빠르게 고갈되었습니다.

간단한 탄수화물의 주요 위험은 췌장에 무거운 짐을 싣습니다. 그들이 췌장에 들어갈 때, 당신은 한번 많은 양의 인슐린을 생산해야합니다. 그리고 일정한 과부하는 심각한 질병을 일으킬 수있는 신체의 기능 장애를 일으킬 수 있습니다.

바로 이런 이유 때문에 단백질, 섬유, 셀룰로오스, 펙틴, 이눌린, 전분과 함께 몸에 들어가는 복합 탄수화물이 가장 유용합니다.

이 탄수화물은 천천히 분해되어 혈액으로 포도당이 점진적으로 흐릅니다. 따라서 췌장은 운동없이 인슐린을 생성하여 정상 혈당 수준을 유지하는 데 필요한 양만큼 인슐린을 방출합니다.

포도당 주식은 어디서 왔는가?

위에서 언급했듯이 인슐린은 당의 수준을 낮 춥니 다. 동시에 어떤 이유로 췌장이 많은 양의 인슐린을 생산할 때 설탕 수치가 위험 지점으로 내려갑니다. 이 경우 신체는 다른 원인으로부터 포도당을 섭취하여 부족분을 보충합니다.

포도당의 주요 공급원은 다음과 같습니다.

• 음식;
• 포도당이 글리코겐으로 저장되는 간과 근육 조직 (글리코겐의 생성과 방출 과정은 글리코겐 분해 라 불린다);
• 지방과 단백질 (이 물질들로부터 포도당의 형성은 포도 원 신 생합성이라고 불린다).

뇌는 포도당 결핍에 가장 민감한 기관입니다. 이 요인은 뇌가 글리코겐을 축적하고 저장할 수 없다는 사실에 의해 설명됩니다. 그래서 포도당 섭취가 충분하지 않으면 뇌 활동 장애의 징후가 나타납니다.

인슐린은 세포 내로 포도당을 전달하도록 설계된 췌장 호르몬입니다. 즉, 인슐린은 일종의 열쇠 역할을합니다. 그것 없이는 세포가 포도당을 스스로 흡수하지 못합니다. 포도당 섭취를 위해 세포가 인슐린을 필요로하지 않는 유일한 기관은 뇌입니다. 이 요인은 부족한 혈당 (저혈당)으로 인슐린 생산이 차단된다는 사실에 의해 설명됩니다. 이 경우 신체는 포도당을 뇌에 전달하는 모든 힘을 버립니다. 뇌는 또한 케톤으로부터 일정량의 에너지를받을 수 있습니다. 즉, 뇌는 부작용으로부터 그것을 보호하는 인슐린 비 의존적 기관입니다.

설탕을 조절하는 호르몬

췌장의 구조는 배설 도관이없는 많은 세포군을 포함합니다. 그들은 랑게르한스 섬이라고 불립니다. 혈당 수치를 낮추는 호르몬 인 인슐린을 생산하는 것은이 섬입니다. 그러나 랑게르한스 섬은 또한 글루카곤이라고 불리는 다른 호르몬을 생산합니다. 글루카곤은 인슐린 길항제입니다. 그 주요 기능은 혈당을 높이는 것입니다.

포도당 수준을 증가시키는 호르몬은 부신 땀샘, 뇌하수체 및 갑상선에 의해 생성됩니다. 여기에는 다음이 포함됩니다.

• 아드레날린 (부신 땀샘에서 생산 됨);
• 코티솔 (부신 땀샘에서 생산);
• 성장 호르몬 (뇌하수체에서 생산 됨);
• thyroxin 및 triiodothyronine (갑상선에 의해 생성).

모든 호르몬은 혈액에서 포도당의 양을 증가 시키며, kontrinsulyarnymi라고합니다. 또한, 탄수화물 신진 대사의 구현에서, 식물 신경계는 직접적인 영향을 미친다.

글루카곤의 효과

글루카곤의 주요 효과는 다음과 같습니다 :

• 간에서 글리코겐의 방출로 인한 포도당의 농도 증가;
• 단백질로부터 포도당을 얻는 것;
• 간에서 케톤 시체의 형성을 촉진하는데 효과적이다.

탄수화물 대사에서 간은 글리코겐 저장을위한 저장소 역할을합니다. 밝혀지지 않은 포도당은 글리코겐으로 전환되어 간세포에 저장되며 예기치 않은 상황에서 저장됩니다.

예를 들어, 잠을자는 동안 포도당 수준이 급격하게 떨어지면 글루카곤이 작용합니다. 그것은 글리코겐을 포도당으로 전환시킨 후 혈액으로 들어갑니다.

사람이 깨어있을 때 그는 4 시간 동안 굶주림을 느끼지 못할 수도 있습니다. 한편 밤에자는 사람은 10 시간 동안 음식을 기억하지 못할 수도 있습니다. 이 요인은 간에서 포도당을 방출하는 글루카곤의 작용에 의해 설명되며 그것이 잘되도록합니다.

간이 글리코겐을 건조 시키면 야간에 사람이 심각한 저혈당 발작을 일으킬 수 있습니다. 장기간의 신체 활동으로도 같은 일이 발생할 수 있으며, 탄수화물의 일부는 지원되지 않습니다.

당뇨병은 인슐린 생성을 중단하는 췌장의 기능을 위반하여 발생합니다. 그러나, 글루카곤 합성은 또한 그런 사람들에게서 손상된다. 따라서, 인슐린 의존성 진성 당뇨병을 앓고있는 사람이 외부로부터 인슐린을 주사하고 투여 량이 너무 높으면 저혈당이 발생합니다. 이 경우, 몸은 글루카곤 생산의 형태로 보상 메커니즘을 포함하지 않습니다.

아드레날린의 효과

아드레날린은 스트레스가 많은 상황에 대한 반응으로 부신 땀샘에 의해 생성되는 호르몬입니다. 그것은 스트레스 호르몬이라고 불리는이 특성 때문입니다. 그는 글루카곤과 마찬가지로 간에서 글리코겐을 방출하여 포도당으로 전환시킵니다.

아드레날린은 설탕의 수준을 증가시킬뿐만 아니라 조직의 세포에 의한 포도당의 압류를 차단하여 흡수를 차단합니다. 이 요소는 스트레스를받을 때 아드레날린이 뇌의 포도당 보존에 기여한다는 사실에 의해 설명됩니다.

아드레날린의 주요 효과는 다음과 같습니다 :

• 그것은 글리코겐을 간으로부터 방출한다;
• 아드레날린은 단백질로부터 포도당 합성을 활성화시킨다.
• 이 호르몬은 조직 세포가 포도당을 포획하는 것을 허용하지 않습니다.
• 아드레날린의 작용으로 지방 조직이 파괴됩니다.

건강한 사람의 몸에서는 아드레날린이 급히 올 때 인슐린 합성이 증가하여 정상 혈당 수준을 유지하는 데 도움이됩니다. 당뇨병 환자의 경우 인슐린 생산량은 증가하지 않지만 인공 인슐린을 추가로 투여해야하기 때문에 증가합니다.

아드레날린의 작용하에, 포도당의 추가 원천이 간에서 케톤의 형태로 축적되며, 이는 지방에서 형성됩니다.

코티솔 기능

호르몬 코티솔은 스트레스에 대한 반응으로 부신 땀샘에서 생성됩니다. 그러나 탄수화물 대사에 참여하고 혈액의 포도당 수준을 높이는 등 여러 가지 다른 기능을 수행합니다.

코티솔의 효과는 다음과 같습니다 :

• 이 호르몬은 단백질에서 포도당의 형성을 활성화시킵니다.
• 코티솔은 조직 세포에 의한 포도당 흡수를 차단합니다.
• 아드레날린과 같은 코티솔은 지방에서 케톤의 형성을 촉진합니다.

소마토스타틴 기능

성장 호르몬이나 성장 호르몬은 뇌하수체에서 생성되며 인간의 성장을 담당합니다. 이 품질을 위해 성장 호르몬이라고합니다. 그는 이전의 두 호르몬과 마찬가지로 포도당을 포착 할 수있는 세포의 능력을 감소시킵니다. 동시에 신진 대사 호르몬이기 때문에 근육 질량이 증가하고 근육 조직에 글리코겐 축적에 기여합니다.

갑상선 호르몬 기능

갑상선은 두 개의 주요 요오드 함유 호르몬을 생성합니다 :

Triiodothyronine은 thyroxin으로부터 합성되어 활성 형태로 변형됩니다. 이 호르몬은 신체의 모든 대사 과정을 조절합니다. 그들의 과량으로, thyrotoxicosis이라고 지명 된 질병은 발전한다. 그것은 신진 대사 과정이 증가하여 신체가 빠르게 고갈되고 내부 장기가 마모되는 현상이 나타납니다.

요오드 함유 호르몬은 또한 혈당치를 증가시킵니다. 그러나 이들은 아드레날린을 비롯한 생물학적 활성 물질 그룹 인 카테콜라민에 대한 세포의 민감도를 증가시킴으로써이를 수행합니다.

고혈당 징후

다음 증상은 포도당 수치를 조절하는 호르몬의 문제점을 나타냅니다.

• 불안감;
• 졸음과 원인없는 피로;
• 두통;
• 사고에 대한 문제;
• 집중력이 없다.
• 큰 갈증;
• 증가 된 배뇨;
• 장 운동성의 위반.

이러한 증상은 당뇨병의 진행을 나타내는 경고 신호 인 고혈당의 특징입니다. 포도당 수준을 낮추는 호르몬 인 인슐린은 불충분 한 양으로 생산 될 수 있습니다. 덜 위험한 것은 조직의 세포가 인슐린 민감성을 잃는 상태이며, 그 결과로 포도당을 공급할 수 없습니다.

높은 당도를 줄이려면 인슐린 주사를 사용할 수 있습니다. 그러나 의사는이 약을 처방해야합니다. 인슐린 요법을 시작하기 전에 의사가 호르몬 치료의 필요성을 결정하기 위해 검사를 받아야합니다. 아마도 초기 단계에서 질병을 발견 한 경우 포도당 수치를 정상화하는 약을 복용하지 않아도됩니다.

저혈당 징후

저혈당증은 당뇨병으로 고통받는 사람들과 엄격한식이 요법을받는 여성들, 그리고 신체 훈련을 통해 지친 사람들의 빈번한 동반자입니다.

그러나 첫 번째 경우 혈당이 감소하는 이유는 인슐린 과다 투여에 있으며, 두 번째 경우에는 글리코겐 저장이 고갈되어 결과적으로 혈장 수준을 조절할 수없는 호르몬입니다.

다음과 같은 증상은 설탕이 감소 함을 나타냅니다.

• 운동 중 증가 된 심장 박동;
• 불안 및 불안;
• 현기증과 함께 두통;
• 복통, 메스꺼움 및 배변;
• 호흡 곤란;
• nasolabial 삼각형과 손가락의 마비;
• 잦은 기분 변화;
• 우울감

달콤한 탄수화물, 예를 들어 달콤한 차, 쿠키 또는 초콜릿은 저혈당 발현을 제거하는 데 도움이 될 수 있습니다. 이 방법이 무력하다면 글루카곤 주사 만 도움이됩니다. 그러나 이전의 경우와 마찬가지로 호르몬 요법은 약물 투여 량을 조사하고 계산 한 후에 만 ​​수행해야합니다. 자가 약물 치료로 심각한 합병증이 발생할 수 있습니다.

결론

인체 건강은 균형 잡힌 호르몬 성분에 달려 있습니다. 다음 요소가이 균형을 방해 할 수 있습니다.

• 건강에 해로운 음식;
• 낮은 신체 활동;
• 과도한 긴장감.

단백질, 지방 및 탄수화물의식이 균형을 유지하지 못하면 내분비선이 파괴되어 혈액 내 설탕 농도에 직접적인 영향을 미칩니다.

앉아있는 라이프 스타일은 체중 증가에 기여하여 내부 기관의 활동을 방해합니다. 그리고 감정적 인 overstrain은 스트레스 호르몬의 방출을 증가 시키며, 그 작용으로 글리코겐 저장고가 고갈됩니다.

건강식 사용, 아침 운동, 더 자주 걷기, 갈등 상황을 피한다면 가능한 합병증으로부터 자신을 보호 할 수 있습니다.