당뇨병에서 GAD에 대한 항체

• 저혈당증

때때로 의사는 환자에게 GAD (파충류)에 대한 항체 검사를 받도록 요청할 수 있습니다. 이러한 절차는 인슐린 의존형 당뇨병 또는 신경계의 병리가 의심되는 경우에 발생합니다. 이 연구에 사용 된 생체 적합 물질로서 정맥혈을 가지고 실험실로 보내면 절망적 인 결과를 얻을 수 있습니다. AT-GAD는 건강한 사람들의 낮은 비율에서 발견됩니다.

이게 뭐야?

글루타메이트 디카 르 복실 라제 (GAD)는 췌장의 뉴런과 베타 세포에서 발견되는 효소입니다. 덕분에 감마 - 아미노 부티르산이 신경 세포에서 형성됩니다. 신체가 1 형 당뇨병의 발달을 겪은 경우, 베타 세포의 파괴 과정이 시작됩니다. 그런 다음 효소는 췌장을 자멸시키는 항체 (일명 AT-GAD)의 역할을 맡습니다. glutamate decarboxylase에 대한 항체는 당뇨병의 원인이 아니지만이 병리학 적 상태의 결과입니다. 그들은 질병이 있다는 사실에 대한 일종의 지표 역할을합니다.

신체의 항체 비율

GAD 항체는 건강한 신체에도 존재합니다. 그들의 허용되는 함량은 1.0 u / ml입니다. 판독 값이 표준을 초과하는 경우, 즉 분석 결과가 양성인 경우 일부 질병의 진행을 확인할 수 있습니다. 1 형 당뇨병은 가장 흔한 원인 중 하나입니다. 그러나 유일한 것은 아닙니다. 또한 AT-GAD의 수치가 높아지면 다음과 같은 병리학을 포함한 여러 가지 질병에 관해 이야기 할 수 있습니다.

• 악성 빈혈;
• "엄격한 사람"증후군 (Mersh-Voltman);
• 안진 증;
• 소뇌 운동 실조증;
• 중증 근무력증;
• 제 1 형 당뇨병 발병 위험 증가;
• 애디슨 병;
• 간질;
• 램버트 증후군;
• gravis disease.

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당뇨병 증가율

질병 진단을 받기 훨씬 전에 신체는 항체를 생성하기 시작합니다. 즉, 질병의 첫 번째 심각한 증상이 나타나려면 약 70-90 %의 세포가 파괴되어야합니다. 따라서 GAD에 대한 항체 분석은 당뇨병 발병 위험을 확인하고 치료를 시작하기 위해 수행됩니다. 또한 제 1 형 당뇨병 환자의 경우 이러한 질환 중 하나를 포착 할 위험이 훨씬 높습니다. 귀하의 건강에주의를 기울여야하며,보다 자세하게 건강 검진을받는 것이 바람직합니다.

말단의 피부 감도 감소, 조화, 얼굴 근육의 약화, 경련, 뼈 조직의 변형과 같은 불안 증상이 나타나면 즉시 의사와상의해야합니다. 이것들은 혈중 AT-GAD 농도의 상승과 관련된 질병의 임상 징후 일 수 있습니다.

연구 적응증

이 연구는 병리학 진단으로 환자가 확인 된 경우 다음과 같이 처방됩니다 :

• 제 1 형 또는 제 2 형 당뇨병;
• 신경계의 질병;
• 유전학으로 인한 당뇨병 성향.

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당뇨병 환자에서 GAD에 대한 항체 분석은 어떤가?

연구를 위해 정맥에서 혈액을 채취하십시오. 그녀는 아침에 공복에 통과했다. 이 연구가 시작되기 전날, 환자는 차, 커피 및 기타 카페인 함유 음료를 배제해야합니다. 물만 사용할 수 있습니다. 마지막 식사 후 재료를 배달하기 전에 최소 8-9 시간이 경과해야합니다. 의사를 방문하기 전날 신체 활동을 줄이고 술, 튀김 및 지방 음식을 버려야합니다.

glutamate decarboxylase에 대한 항체

glutamate decarboxylase에 대한 항체 (AT to GAD)

(환자 정보)

이 분석은 무엇입니까?

glutamate decarboxylase에 대한 항체는 제 1 형 당뇨병의 초기 진단에서 매우 중요한 지표입니다. 이 유형의 당뇨병 발생 가능성이있는 사람들의 60-87 %에서 발견됩니다. 이 항체의 증가를 결정하면 질병의 징후가 나타나기 전에도 췌장 베타 세포의 기능을 보존하고 질병의 발병을 지연시키기 전에 특정 치료를 시작할 수 있습니다.

제 1 형 당뇨병에서 가장 흔한 질환의 원인은 인슐린을 생성하는 베타 세포의 파괴입니다. 세포의 파괴는 당뇨병에 대한 유전 적 소질의 배경에 대한 바이러스 감염에 대한 췌장의 염증 반응에서 항체에 의해 발생합니다.

동시에 인슐린, 섬 세포 및 단백질 효소에 대한 항체가 환자의 혈액에 나타날 수 있습니다. 당뇨병 발병에 대한 기여도는 적지 만 췌장에서 일어나는 병리학 적 과정의 지표입니다. 이들의 검출은 질병의 발병을 예측하고 올바른 진단을 내리는 데 중요합니다.

따라서 당뇨병의 경우 70 %의 환자에서 3 가지 이상의 유형의 항체가 발견되며, 10 %에서 1 가지 유형으로, 새로 진단 된 당뇨병 환자의 2-4 %는 항체가 없을 수 있습니다.

Glutamate decarboxyase는 억제 매개체 인 GABA-gammaaminobutyric acid의 합성에 필요한 효소이다. 이 효소는 신경계 세포 (뉴런)와 췌장 베타 세포에 위치하고 있습니다. 베타 세포가 파괴되면이 효소는 실험실 방법으로 검출 할 수있는 항체를 만듭니다. 이 지표의 증가는 당뇨병이 발생하기 약 7-14 년 전에 발견 될 수 있습니다. 성인에서 더 자주 발견됩니다.

이 질병의 과정에서 항체의 양은 감소하여 실종 상태가됩니다. 15 년 후에는 당뇨병 환자의 20 %에서만 항체가 발견됩니다.

이 분석을 언제 받아야합니까?

1. 1 등급의 친척이이 진단으로 진단되면 당뇨병 1 형 발생 위험도를 평가하십시오.

2. 다른자가 항체가 검출되면 (갑상선 세포, 부신 땀샘 등).

3. 당뇨병 유형 1의자가 면역 특성을 확인하기 위해 (특히 치료 효과가없는 경우).

4. 제 2 형 당뇨병 진단의 정확성에 의구심이들 때.

5. 다음과 같은 증상이 나타날 때 :

-증가 된 근육의 색조

-불균형 및 보행, 운동 조정

glutamate decarboxylase (GAD)에 대한 항체

글루타메이트 디카 르 복실 라제 (항 -GAD)에 대한 항체는 췌장 섬 세포 및 GABA- ergic 신경 세포의 효소와 복합체를 형성하는 특정 면역 글로불린입니다. 혈액 내 항체의 존재는 인슐린 의존성 당뇨병 및 신경 병리학의 실험실 마커로 간주됩니다. 연구는이 질병의 감별 진단 목적으로 임명되었습니다. 생체 재료는 정맥혈이며, 분석은 ELISA에 의해 수행됩니다. 정상 값의 범위는 0 ~ 5IU / ml입니다. 결과의 준비에는 평균 11-16 일이 소요됩니다.

글루타메이트 디카 르 복실 라제 (항 -GAD)에 대한 항체는 췌장 섬 세포 및 GABA- ergic 신경 세포의 효소와 복합체를 형성하는 특정 면역 글로불린입니다. 혈액 내 항체의 존재는 인슐린 의존성 당뇨병 및 신경 병리학의 실험실 마커로 간주됩니다. 연구는이 질병의 감별 진단 목적으로 임명되었습니다. 생체 재료는 정맥혈이며, 분석은 ELISA에 의해 수행됩니다. 정상 값의 범위는 0 ~ 5IU / ml입니다. 결과의 준비에는 평균 11-16 일이 소요됩니다.

Glutamate decarboxylase는 GABA-ergic 뉴런과 췌장 베타 세포의 효소입니다. 그것은 감마 - 아미노 부티르산, 또는 포도당 섭취를 조절하는 억제의 신경 전달 물질 인 GABA의 생성에 관여합니다. 랑거 한 (Langerhans)과 뉴런 섬이 손상되면 효소는 세포 외 공간으로 들어가서 자체 면역계에 의해 특정자가 항체 생산을 유발합니다. 혈액에서 글루타민산 디카 르 복실 라제에 대한 항체가 존재하면 인슐린 의존성 당뇨병 및 신경계의 징후가 나타납니다 : 소뇌, 간질, 무력증, 마비 성 뇌염의 병변. 제 1 형 당뇨병의 다른 마커와 비교하여, 글루타메이트 디카 르 복실 라제에 대한 항체는 성인의 검사에서 덜 특이적이고 민감합니다.

적응증

HDC 항체에 대한 혈액 검사 결과 췌장과 신경 세포의 병변이 나타납니다. 이 연구의 근거는 다음과 같습니다.

1. 고혈당의 징후 - 구강 건조, 갈증 증가, 소변량 증가, 식욕 증가, 체중 감소, 팔다리의 피부 민감도 감소, 다리와 발의 궤양, 시력 감소. 이 검사는 제 1 형 당뇨병과 제 2 형 당뇨병을 구별하기 위해 시행됩니다.
2. 인슐린 의존성 당뇨병의 유전 적 부담. 이 연구는 친척이 그러한 진단을받은 환자에게 배정됩니다. 결과에 따라 질병을 발병 할 위험이 결정되고 조기 전임상 단계에서 진단이 확립됩니다.
3. 임신성 당뇨를 포함한 인슐린 비 의존성 당뇨병. 분석은 질병이 인슐린 의존성이 될 가능성을 결정하기위한 스크리닝의 일부로서 수행됩니다.
4. 신장이나 췌장 기증. 이 검사에는 관련 기증자가 질병의 부재를 확인하는 것으로 표시됩니다.
5. Mersch의 의심 - Voltman 증후군. 이 검사는 근육의 전반적인 증가, 뼈와 관절 조직의 변형, 수면 장애, 우울한 징후로 나타납니다. 결과는 진단을 명확히하기 위해 사용됩니다.
6. 소뇌 운동 실조의 임상 발현 - 걸음 걸이 및 운동 조정, 운동 장애, 운동 리듬 재현의 어려움. 혈액에서 항 -GAD의 정의는 다른 연구 자료와 함께 질병의 징후로 간주됩니다.
7. 간질, 무거움 증후의 징후. 이 검사는 질병에 대한 심층 진단에 사용됩니다.

분석 준비

분석을위한 재료는 정맥혈입니다. 그 울타리에 대비하여 몇 가지 권고 사항을 따라야합니다 :

• 절차를 시작하기 전에 4-8 시간 동안 음식을 섭취하지 말고 일반적인 음주 정권을 지키십시오.
• 혈액을 채우기 전에 30 분 동안 담배를 피우지 마십시오.
• 알코올 중독의 사용을 금하는 직전에, 스트레스 요인의 영향을 피하기 위해 무거운 육체 노동을 취소합니다.
• 생체 재료를 통과시키기 전에 불필요한 신체 활동없이 평온한 분위기에서 30 분을 보내십시오.

정맥에서 나온 혈액은 아침에 기증하는 것이 좋습니다. 상자에 넣어 진 밀봉 된 테스트 튜브에 보관 및 운송됩니다. 분석하기 전에 생체 물질을 원심 분리하고 응고 인자를 제거합니다. 생성 된 혈청은 항원 - 항체의 반응에 기초한 ELISA 방법에 의해 조사된다. 결과는 11-16 일 근무일에 준비됩니다.

정상 값

일반적으로 혈액에서 glutamate decarboxylase에 대한 항체가 검출되지 않거나 그 농도가 매우 낮습니다. 분석의 참고 값 - 0 ~ 5IU / ml. 규범 지표의 표준은 연구 조건 - 시약, 장비 -에 따라 다르므로 실험실에서 발행 한 결과 형식으로 지정해야합니다. 해석 할 때 다음을 고려하십시오.

• 규범의 범위는 환자의 성별과 연령에 달려 있지 않습니다.
• 최종 지표는 수면과 각성, 식습관, 헌법 등의 생리적 요인에 영향을받지 않습니다.
• 정상적인 결과는 질병의 존재를 배제하지 않습니다.

가치 증가

AT-GAD는 성인에서 주로 혈액에서 발견됩니다. 분석 값을 높이는 이유는 다음과 같습니다.

1. 자가 면역 내분비. 항 -GAD의 출현은 성인 인슐린 의존성 당뇨병의 가장 큰 특징입니다 (어린이의 발병 빈도는 낮습니다). 색인에서 증가는이 병리를 가진 환자의 95 %에서 결정됩니다. 드물게 항체가 중독성 질환 인 하시 모토 갑상선염에서 발견됩니다.
2. 기타자가 면역 질환. 환자의 8 % 미만에서는 GDK에 대한 항체가 청소년 류마티스 관절염, 류마티스 관절염, 전신성 홍 반성 루푸스, 악성 빈혈 및 글루텐 장염증에서 검출됩니다.
3. 신경 병리학. 뉴런에 대한 손상은 "엄격한 인간"증후군, 소뇌 운동 실조증, 간질, 무력 성 구근 마비, 종양 괴사 성 뇌염, 이튼 - 램버트 증후군에서 AT의 생산으로 이어진다. 분석 률은 표준보다 훨씬 높습니다.
4. 옵션 규범. Anti-GAD는 1 형 당뇨병이없고 신경계 병리가없는 사람의 1-2 %에서 발견됩니다.

이상 치료

의학적 관행에서, 글루타메이트 디카 르 복실 라제에 대한 항체에 대한 혈액 검사는 유전 적 소인이있는 환자에서 감별 진단 및 질병 발병 위험을 측정하기 위해 제 1 형 당뇨병에서 널리 사용됩니다. 연구 결과로 내분비 학자, 당뇨병 학자, 신경 병리학 의사와 같은 의사에게 연락해야합니다. 최종 지표는 포괄적 인 조사의 일부로 해석되므로 검사 결과가 부정적 일지라도 전문 상담이 필요합니다.

AT-GAD (글루타메이트 디카 르 복실 라제에 대한 항체)

글루타메이트 디카 르 복실 라제 (GAD)는 감마 - 아미노 부티르산 (GABA)의 형성에 관여하는 효소이며, 신경계의 억제 매개체입니다. 이 효소는 신경 세포 (뉴런)와 췌장의 베타 세포에서 발견됩니다.

자가 면역 제 1 형 당뇨병이 체내에서 발생하면 GAD는자가 항원 역할을합니다. 환자의 절대 다수 (약 95 %)의 혈액에서이 효소에 대한 항체 (GAD에 대한 항체)가 발견됩니다. 글루타메이트 탈 카복실 화 효소에 대한 항체 자체는 당뇨병을 일으키지 않지만 혈중에 존재하는 것은 베타 세포 파괴 과정을 반영합니다. Anti-GAD는 췌장에 대한자가 면역 손상을 확인하는 특정 마커입니다.

올바른 진단을 내리고 환자의 예후와 치료법 선택의 측면에서 당뇨병의 유형을 결정하는 것은 매우 중요합니다. 감별 진단을 위해 환자의 신체에 특정 항체가 있는지 평가합니다. 우선, 이들은 췌장의 베타 세포에 대한 항체입니다. 거의 모든 유형의 당뇨병 환자에서 자신의 췌장을 파괴하는 항체가 검출됩니다. 그러나, 그들의 수준은 질병의 시작 부분에서 최대이며, 질병의 처음 6 개월 동안 점차적으로 감소합니다.

또한 글루타메이트 디카 르 복실 라제 (glutamate decarboxylase)에 대한 항체를 이용하여 1 형 당뇨병을 확인할 수 있습니다. 그들은 진단 당시 혈액에 존재하고 오랜 시간 동안 발견되었습니다. 그들은 성인 환자에서 종종 발견되며 어린이에서는 훨씬 적습니다.

GAD에 대한 항체의 양성 분석은 고혈당증의 임상 양상이 나타난 상태에서 제 1 형 당뇨병을 확인합니다. 그러나 전문가들은 췌장의 베타 세포와 인슐린에 대한 항체를 결정할 것을 권장합니다.

췌장에 대한자가 면역 손상은 첫 증상이 나타나기 오래 전에 시작됩니다. 그러나 고혈당의 첫 임상 증상은 거의 모든 베타 세포가 이미 파괴되었다는 것을 의미합니다 (최대 90 %). 유전 적 소인이있는 경우 1 형 당뇨병 환자를위한 초기 검사를 통해 면역 교정 요법을 시행하고 당뇨병 위험을 줄이기위한 특별 식단을 개발할 수 있습니다.

제 1 형 당뇨병 환자에서 다른자가 면역 질환의 존재도 가능합니다 - 부신 기능 부전, 복강 내 장염. 따라서 제 1 형 당뇨병 진단을 확정 할 때는 진단 검색을 실시하고 다른 질병을 배제 할 필요가 있습니다.

글루타메이트 디카 르 복실 라제에 대한 항체 수준의 증가는 또한 신경계 질환의 특징 인 - 머쉬 - 볼트 만 증후군, 간질, 램버트 - 이튼 증후군, 소뇌 운동 실조증이다. 동시에, 항체의 수준은 당뇨병의 지표 특성보다 수십 배 또는 수백 배 더 높습니다.

인구 중 건강한 사람 (최대 8 %)의 GAD에 대한 항체가 존재할 수 있습니다. 그들은 종종 갑상선 질환의 기질을 가지고 있습니다 - 갑상선 독소증 또는 자기 면역 갑상선염 하시모토.

분석 표시

당뇨병 유형 1과 2의 차별 진단.

유전 적 소인이있는 개인의 당뇨병 발병.

신경계의 질병 진단.

연구 준비

연구를위한 혈액은 아침에 공복 상태에서 취해지며 심지어 차나 커피도 배제됩니다. 일반 물을 마셔도됩니다.

마지막 식사에서 분석까지의 시간 간격은 적어도 8 시간입니다.

연구 전날 알콜 음료, 지방이 많은 음식, 신체 활동을 제한하지 마십시오.

학습 자료

결과의 해석

규범 : 0 - 5 IU / ml.

육성 :

1. 당뇨병 유형 1.

2. Mersch-Voltman 증후군.

3. 램버트 - 이튼 증후군.

5. 비정상적인 뇌염.

7. 그레이브스 질병.

8.자가 면역 갑상선염 하시모토.

우려되는 증상을 선택하고 질문에 답하십시오. 문제가 얼마나 심각하고 의사를 만나야하는지 알아보십시오.

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glutamate decarboxylase 항체 (항 -GAD)

글루타메이트 디카 르 복실 라제 (항 -GAD)에 대한 항체는 췌장 자체 베타 세포 및 GABA 신경 세포의 주요 효소에 대한자가 항체입니다. 이들은 제 1 형 당뇨병의 특정 지표이며 신경계의 일부 질병이며 이러한 질병의 감별 진단에 사용됩니다.

러시아어 동의어

glutamic acid decarboxylase에 대한 항체, GDK에 대한 항체.

영어 동의어

Anti-GAD65, AT-GAD, 항 -GAD 항체, 항 - 글루탐산 디카 르 복실 라제 Ab, 글루타메이트 디카 르 복실 라제 항체.

조사 방법

측정 단위

IU / ml (밀리리터 당 국제 단위).

어떤 생체 재료를 연구에 사용할 수 있습니까?

연구 준비 방법?

피를 기부하기 전에 30 분 동안 담배를 피우지 마십시오.

연구에 관한 일반 정보

글루타메이트 디카 르 복실 라제 (GAD)는 신경 계통의 감마 - 아미노 부티르산 (GABA) 억제 매개체의 합성에 필요한 효소 중 하나이다. 이 효소는 췌장의 뉴런과 베타 세포에만 존재합니다. GAD는자가 면역 당뇨병 (제 1 형 당뇨병) 발병에서자가 항원으로 작용합니다. 1 형 당뇨병 환자의 95 %의 혈액에서이 효소 (항 -GAD)에 대한 항체를 검출 할 수 있습니다. 항 -GAD는 당뇨병의 직접적인 원인이 아니라 베타 세포의 현재 파괴를 반영한다고 믿어집니다. 실험실에서 항 -GAD의 진단은 췌장의자가 면역 병변의 특정 마커로 간주되어 당뇨병의 변종 진단에 사용됩니다.

당뇨병은 지속적인 고혈당뿐만 아니라 지방과 단백질의 대사 장애로 인해 급성 (예 : 당뇨병 성 케톤 산증)과 후기 (예 : 망막 병증) 합병증으로 발전하는 만성 진행성 질환입니다. 제 1 형과 제 2 형 당뇨병뿐만 아니라이 질환의 좀 더 드문 임상 변형을 구별하십시오. 당뇨병 변이의 차별 진단은 치료의 예후와 전술에 결정적인 요소입니다. 당뇨병의 감별 진단의 기초는 췌장 베타 세포에 대한자가 항체의 연구입니다. 제 1 형 당뇨병 환자의 대다수는 자신의 췌장 구성 성분에 대한 항체를 가지고 있습니다. 반대로 이런자가 항체는 제 2 형 당뇨병 환자에게는 특징이 없습니다.

일반적으로 당뇨병의 임상 징후가있는 환자에서 진단시 항 GAD가 존재하며 오랫동안 존재합니다. 이것은 항 -GAD와 췌장 섬 세포의 항체를 구별하는데, 췌장 섬 세포의 농도는 질병의 처음 6 개월 동안 점차적으로 감소합니다. Anti-GAD는 제 1 형 당뇨병이있는 성인 환자에게 가장 일반적이며 어린이에게서 흔히 발견되지 않습니다. 항 GAD 검사의 양성 예측치는 상당히 높기 때문에 양성 반응 결과와 고혈당증이있는 환자에서 제 1 형 당뇨병 진단을 확인할 수 있습니다. 그럼에도 불구하고 제 1 형 당뇨병에 대한 다른자가 항체의 정의가 권장됩니다.

Anti-GAD는 제 1 형 당뇨병의 임상 징후가 나타나기 오래 전에 시작된 췌장에 대한자가 면역 손상과 관련이 있습니다. 이것은 당뇨병의 특징적인 증상의 발생이 랑게르한스 섬 세포의 80-90 %의 파괴를 필요로한다는 사실 때문입니다. 따라서 항 GAD에 대한 연구는이 질병의 유전 적 병력이있는 환자에서 당뇨병 발병 위험을 평가하는 데 사용될 수 있습니다. 이 환자의 혈액에서 항 -GAD의 존재는 향후 10 년간 제 1 형 당뇨병 발병 위험이 20 % 증가하는 것과 관련이 있습니다. 1 형 당뇨병에 특이적인 2 개 이상의자가 항체의 검출은 향후 10 년 동안 질병의 가능성을 90 %까지 증가시킵니다. 항 GAD에 대한 긍정적 인 검사 결과와 제 1 형 당뇨병의 유전 된 병력이없는 환자에서 질병을 발병 할 위험은 인구 집단에서이 질병을 발병 할 위험과 다르지 않습니다.

제 1 형 당뇨병 환자의 경우 그레이브스 병 (Graves disease), 글루텐 장염 병 (gluten enteropathy), 부신 기능 부전증 (primary adrenal insufficiency)과 같은자가 면역 질환이 더 흔합니다. 따라서 항 -GAD에 대한 긍정적 인 결과와 "1 형 당뇨병"진단이 필요하다면, 병리학 적 병리학을 배제하기 위해 추가적인 실험실 검사가 필요합니다.

Mersch-Voltman 증후군 ( "엄격한 인간"증후군) 환자, 소뇌 운동 실조증, 간질 환자에서 가장 흔한 항 GAD 수치 (일반적으로 제 1 형 당뇨병보다 100 배 이상 높음)가 신경계의 일부 질병에서 발견됩니다., 근력 증, 종양 괴사 성 뇌염 및 램버트 - 이튼 증후군.

Anti-GAD는 건강한 사람의 8 %에서 발견됩니다. 흥미롭게도, 그들의 추가 검사와 함께, 갑상선과 위의자가 면역 질환의 특징 인자가 항체를 확인하는 것이 가능합니다. 이와 관련하여, 항 -GAD는 하시 모토자가 면역 갑상선염, 갑상선 중독증 및 악성 빈혈과 같은 질병에 대한 감수성의 지표로 간주됩니다.

연구에 사용 된 것은 무엇입니까?

• 당뇨병 유형 1과 2의 감별 진단을 위해;
• 이 질병의 유전 된 병력이있는 환자에서 제 1 형 당뇨병의 발병을 예측할 수 있습니다.
• Mersch-Voltman 증후군, 소뇌 운동 실조증, 간질, 중증 근무력 증 및 신경계의 다른 질병의 진단을 위해.

연구 일정은 언제 정해 집니까?

• 갈증, 매일 소변량의 증가, 식욕 증가, 시력의 점진적인 감소, 사지의 피부 민감도 감소, 발 및 다리의 장기간 치유가없는 궤양 등의 고혈당증의 임상 징후가있는 환자;
• 제 1 형 당뇨병에 걸린 유전 된 병력이있는 환자;
• (diffuse hypertonus, 수면 장애, 관절과 뼈 기형, 우울증), 소뇌 운동 실조 (보행 장애, 사지 및 안구 운동의 조정, dysmetria, dysdiochokinesis), 간질 (경련), 중증 근무력 (진행성 약점 얼굴의 근육, 팔다리, 종격동의 종양) 및 신경계의 일부 다른 질병.

결과는 무엇을 의미합니까?

기준치 : 0 - 5 IU / ml.

긍정적 인 결과를 얻는 이유 :

• 1 형 당뇨병 (자가 면역);
• Mersch-Voltman 증후군 ( "rigid human"syndrome);
• 소뇌 운동 실조증;
• 간질;
• 안진 증 (안구의 통제되지 않는 움직임);
• 중증 근무력증;
• 종양 괴사 성 뇌염;
• 램버트 - 이튼 증후군;
• 그레이브스 병;
• 하시 모토자가 면역 갑상선염;
• 악성 빈혈.

부정적인 결과의 원인 :

• 규범;
• 고혈당증의 증상으로 제 2 형 당뇨병 진단이 더욱 가능합니다.

결과에 어떤 영향을 미칠 수 있습니까?

• Anti-GAD는 제 1 형 당뇨병 성인 환자에서 가장 흔하게 볼 수 있으며, 소아에서는 흔하지 않습니다.

중요한 메모

• 유전 적 병력이있는 항 -GAD 양성인 환자에서 제 1 형 당뇨병이 발생할 위험은 향후 10 년간 20 % 증가합니다.
• Anti-GAD는 건강한 사람의 8 %에서 검출되며 그 중 일부는 또한 갑상선과 위 세포에 대한 항체를 가지고 있습니다.

추천

누가 연구를합니까?

내분비 학자, 일반 의사, 소아과 의사, 마취 전문의, 인공 호흡기, 안과 의사, 신장 의사, 신경과 전문의, 심장 전문의.

glutamate decarboxylase (GAD)에 대한 항체 (혈액 내)

키워드 : 췌장 당뇨병, 당뇨병, 인슐린 베타 세포,자가 항체 혈액

글루탐산 탈 카르복시 효소 항체 (AT to GAD, GAD)는 췌장의 인슐린 생산 베타 세포의자가 면역 표지자이며 전암의 유익한 지표입니다. 사용을위한 주요 징후는 1 형 당뇨병 및 전 당뇨병 진단 (임상 증상이 나타나기 전에 즉 당뇨병 위험이있는 환자를 확인하기 전)입니다.

GAD - 췌장 베타 세포 (인슐린 생성 세포)에있는 글루탐산 디카 르 복실 라제 (glutamate decarboxylase-GAD) 효소에 대한 항체. GAD는 감마 - 아미노 부티르산 (뇌에서 신경 전달 물질 중 하나)을 합성하는 막 효소입니다. GAD에 대한 항체를 선행 당뇨병의 진단에서 마커로 정의하는 것이 좋습니다. 왜냐하면이 유형의 항체의 출현은 질병의 임상 적 증상이 나타나기 몇년 전에 당뇨병이 발생할 위험이 높은 개인에서 발견되기 때문입니다. GAD에 대한 항체는 임상 증후가 발병하기 전 (즉, 무증상 과정 중에) 인간 혈액에서 7 년 동안 검출 될 수 있다고 믿어진다. 제 2 형 당뇨병 (인슐린 비 의존형) 환자에서 GAD의 출현은 제 1 형 당뇨병 (인슐린 의존형)이 될 위험이 있음을 나타낼 수 있습니다. 이 효소에 대한 항체는 새로 진단 된 1 형 당뇨병 환자의 88 %에서, 3 년에서 5 년까지 처방 당뇨병 환자의 75 %에서 생산됩니다. 장래에 당뇨병이 발병하지 않는 사람의 경우 1 ~ 2 %의 혈액에서이 종류의 항체가 나타났습니다. 다른 사람들에 따르면, 그들은 건강한 사람들에게서 발견되지 않습니다.

최근 몇 년간 얻은 결과에 따르면 여러 종류의 항체를 결정할 때 높은 특이도가 얻어지고 약간의 위양성 결과가 나타납니다 ( "인슐린에 대한 항체", "췌장 베타 세포에 대한 항체"참조).

glutamate decarboxylase (GAD)에 대한 항체

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glutamate decarboxylase에 대한 항체는 췌장 베타 세포의 주 항원에 대한 항체입니다. 이 항체는 제 1 형 당뇨병 (인슐린 의존성)을 앓고있는 대부분의 환자에게 나타나는 주요 유형입니다. 글루타메이트 디카 르 복실 라제에 대한 항체의 존재는 췌장의 췌도 장치의 파괴로 이어지는이 질환의자가 면역 발생을 설명합니다.

항체의 존재는 또한 다른자가 면역 질환에 대한 환자의 경향을 결정합니다.

glutamate decarboxylase에 대한 항체는 당뇨병의 임상 적 증상이 나타나기 전에 수년간 (5-8 명의 어린이) 출현 할 수 있습니다. 이것은 당뇨병 클리닉이 80 % 베타 세포 (인슐린 분비)의 패배로 발전한다는 사실 때문입니다.

드문 경우로 글루타메이트 디카 르 복실 라제에 대한 항체가 건강한 환자에서도 발견 될 수 있습니다. 이 경우 관찰이 권장되지만 이는 환자가 당뇨병이 더 심해질 위험이 있음을 의미하지는 않습니다.

임산부 (임신성 당뇨병을 판정하기위한) 및 소아과에서의 글루타메이트 디카 르 복실 라제에 대한 항체 수준의 매우 중요한 평가는 당뇨병이있는 어린이를 확인하고 치료를 교정하기위한 것입니다.

글루타메이트 탈 카르복시에 대한 항체는 하시 모토 갑상선염, 쇼그렌 증후군, 류마티스 관절염, 전신성 홍 반성 루푸스 등 다른자가 면역 병변에서도 검출 될 수 있습니다.

항체의 정의는자가 면역 질환의 진단 검색의 전술을 개발하고 비 면역 병리학을 이용한 차별 진단을 수행 할 수 있도록합니다.

분석을위한 특별한 준비는 필요하지 않습니다. 마지막 식사에서 4 시간 휴식을 기다리는 것이 좋습니다.

• 당뇨병 유형 1과 2의 감별 진단.
• 임산부의 임신성 당뇨병 발달의 정의. 이것은 질병의 진행 가능성을 평가하고 향후 질병의 진행을 예측하는 데 필요합니다.
• 소아과 실습 : 제 1 형 당뇨병 어린이의 동정, 치료법 선택 및 효과 평가
• 잠재적 인 신장 기증자 또는 췌장 일부를 포함하여 당뇨병 환자의 친척 선별

기준치 : 10.0 U / ml 이하

글루타메이트 디카 르 복실 라제에 대한 항체 수준의 감소는 Chorea Huntington에서 관찰 할 수 있습니다. 이 지표는 역학에서 관찰되어야합니다.

글루타메이트 탈 카복실 화 효소에 대한 항체의 수준 증가 :

• 제 1 형 당뇨병 (인슐린 의존성)
• 당뇨병 클리닉이없는 경우 췌장 베타 세포의자가 면역 파괴 위험이 증가하여 당뇨병이 더욱 진행됩니다
• 근육 강화 증후군, 전신성 홍 반성 루푸스, 유년기 류마티스 관절염, 쇼그렌 증후군, 하시 모토 갑상선염 등의자가 면역 질환이 있습니다.

Glutamate decarboxylase (GAD)에 대한 항체, 정량적 혈액

GAD에 대한 항체는 제 1 형 당뇨병뿐만 아니라 일부 다른 질병에 대한 감수성의 중요한 혈청 학적 지표입니다. 갑상선 질환, 악성 빈혈, 조기 소화 기능, Addison 's disease, vitiligo가 포함됩니다.

Glutamic acid decarboxylase (GAD)는 중추 신경계 (GABA)의 감마 - 아미노 부티르산 매개체의 합성에 관여하는 효소입니다.

인슐린 의존형 당뇨병 1 형에서 췌장 베타 세포의자가 면역 파괴 (파괴)가 일어나 인슐린 합성이 완전히 중단됩니다. 동시에 췌장 베타 세포의 항원에 대한 여러 유형의자가 항체가 형성됩니다. 여기에는 glutamic acid decarboxylase에 대한 항체가 포함됩니다.

항 glutamic decarboxylase 항체는 인슐린 의존형 제 1 형 당뇨병의 첫 증상이 나타나기 몇 년 전에 형성 될 수 있습니다. 제 1 형 당뇨병 환자에서 GAD에 대한 항체 형성 확률은 70 %에서 90 %까지 다양합니다. 1 형 당뇨병이 발생하지 않는 건강한 사람들의 경우 (1-2 %) GAD에 대한 항체가 부족합니다.

이 분석을 통해 글루타민산 탈 카르복시 화 효소에 대한 항체의 양을 확인하고 결정할 수 있습니다. 분석은 제 1 형 당뇨병을 진단하고 질병의 다른 실험실 및 임상 증상이없는 경우 발생 위험을 평가하는 데 도움이됩니다.

방법

면역 효소 분석 - ELISA.

참조 값 - Norm
(글루타메이트 디카 르 복실 라제 (GAD)에 대한 항체, 정량적 혈액)

지표에 대한 참고 값에 관한 정보와 분석에 포함 된 지표의 구성은 실험실에 따라 약간 다를 수 있습니다!

glutamate decarboxylase (GAD)에 대한 항체

특별한 경우, 제 1 형 당뇨병의 임상 증상이 매우 명확하게 나타나지 않고 제 2 형 질환과 매우 유사 할 때 소위 당뇨병에 대한 항체의 정의가 사용됩니다. GAD (글루타메이트 디카 르 복실 라제). 인슐린 의존성 당뇨병 환자의 GAD에 대한 항체가 검출되면 이는 인슐린 의존성 유형 1로 질병의 전이를 나타냅니다. GAD에 대한 항체는 질병이 발병하기 수년 전에 인체에 존재할 수 있으며, 그 존재는 췌장의 베타 세포를 파괴하는자가 면역 과정의 존재를 시사합니다. GAD에 대한 항체는 당뇨 이외에 신체 및 류마티스 성 관절염, 루푸스와 같은 다른 질병에도 존재할 수 있습니다. 항체의 정상적인 함량은 1.0 U / ml 이하이어야합니다.

제 1 형 당뇨병과 같은자가 면역 질환의 경우 사람의 면역 체계가 자신의 장기와 조직을 공격합니다. 자가 항체의 일부는 질병의 첫 증상이 나타나기 오래 전에 신체에서 생산되기 시작합니다. 이들의 신원 확인은 질병 발병 위험을 평가하는 데 도움이 될 수 있습니다. ( "과학의 세계에서"잡지의 그림)

연구 결과에서 항체 함량의 가치가 정상 수준을 초과하면 베타 세포의자가 면역 과정이 발달 위험이 높으며 우리는이 질병의 유형 1 로의 전환에 관해 말할 수 있습니다. 그러나 앞으로 당뇨병에 걸리지 않는 건강한 사람의 1-2 %는 GAD에 대한자가 항체를 가질 수 있다는 점에 유의해야합니다.

기술 된 연구는 소아 당뇨병 치료에 필요한 요법을 선택하기 위해 소아과뿐만 아니라 질병의 상태를 평가하기 위해 임신성 당뇨병이있는 여성을 검사하는 데 유용 할 수 있습니다.

류마치스 성 관절염, 류마티스 성 청소년 관절염, 근육 강직 증후군, 하시 모토자가 면역 갑상선염과 같은 GAD에 대한 항체는 당뇨병과 직접 관련이없는 다른 병리학에 대한 인체 내 존재할 수 있습니다.

이 항체는자가 면역 과정의 존재를 나타내며 T1DM에서 상승합니다. 이유없이, 제 1 형 당뇨병에서 갑상선의자가 면역 병변이 매우 흔합니다.

안녕! 나는 TSH-2.25 (norm-0.23-3.4), ATKTPO-620 (norm 0.0-30.0)의 결과 인 갑상선 호르몬에 대한 합격 판정을받은 23 세의 체중 46, 신장 158. 나는 요도 콤 50을 6 개월 동안 마시도록 처방 받았고, 1 일 1 정을 마셨다. 나는 약 9 일만 마시고 2kg을 떨어 뜨렸다. 이전에는 피임약을 복용했을 때 체중이 감소했습니다. 그런 결과로 요도 쿰을 계속 마셔도 될까요? 그리고 남편과 나는 이제 아기를 원한다고 결정했습니다.이 약물로 임신에 대해 생각할 수 있습니까? 아니면 6 개월을 기다릴 가치가 있습니까?

Svetlana님께, 의사의 답변을 받으려면 http://diabetpeople.ru/konsultacii/ask/의 "Consultations"섹션에 질문을 복사하십시오. 고마워!

글루코스 내성 검사보다 GAD에 대한 항체가 더 의미있는 분석이라고 알려주십시오.

아들은 DM1으로 진단 받았으며 GAD, C- 펩타이드 및 인슐린에 대한 항체 검사 결과는 거의 정상입니다. 어떻게 될 수 있습니까?

58 세, M 형, 2 형 당뇨병, 8 세, 신장 185, 체중 102, 아세톤 없음, 구강 건조증, 5 ~ 500 마리의 글루코 감 사가 4 마리 (마지막 옵션) 복용. 긴 인슐린이 처방되었지만 (밤 2 가지 변형) 결과는 0입니다. 반년 전에 혈당은 명백한 이유없이 7-9에서 12-14로 증가했으며 주기적으로 18로 상승했습니다. 식단이 관찰되었습니다. 될 수있는 방법?

GAD에 대한 다른 분석 방법은 무엇입니까?

안녕하세요, 제 아들은 1.2 개월입니다. 출생 후 일과성 갑상선 기능 저하증이 진단되었습니다. 15.4를 분석 할 때. ttg 16. 내가 갔어. thyroxin 취소 후 1 개월 호르몬 정상입니다. 그들이 혈액을 3 번 기증 한 후 모든 블록은 정상이었다. 오늘 우리는 ttg-6.3 t4-sv-13.3 t3 total = 3.16을 통과했습니다. 왜 그러나 배달하기 2 시간 전에 우리가 먹은 것이 하나 있습니다. ttg에 영향을 미칠 수 있습니까? 우리는 무엇을해야합니까?

인슐린 22.7과 파충류 0.455에 대한 항체의 결과에 따르면. 이 결과가 의미하는 바는, 우리는 8 개월 전에 인슐린을 투여 받았고 현재 인슐린을 어떻게 섭취 했습니까?

안녕! 분석을 해독하도록 도와주세요. 저는 2 년 동안 아시아에서 살았습니다. 불행히도 적절한 내분비 학자는 없습니다. 결과 : 프롤락틴 17.43 ng mL, LH 8.99mUL ml, FSH 4.64 mUL ml, DHEA. SO4 1.00, 테스토스테론 22.36 ng mL

어떤 이유로 GAD에 항체를 투여 했습니까? 설탕 금식, glycated 헤모글로빈 결정?

제 1 형 당뇨병 진단에서의 항체

여러 가지 이유로 자체 면역 체계가 췌장의 인슐린 분비 베타 세포를 파괴하기 때문에 1 형 당뇨병이 발생합니다. 이 과정을자가 면역이라고합니다. 따라서 1 형 당뇨병은자가 면역 질환을 의미합니다. 베타 세포의 80-90 % 이상이 사망하거나 기능을하지 못하면 당뇨병의 첫 번째 임상 증상 (많은 양의 소변, 갈증, 약화, 체중 감소 등)이 나타나고 환자 (일반적으로 어린이 또는 청소년)는 의사와상의해야합니다. 당뇨병의 징후가 나타나기 전에 베타 세포의 대부분이 사라지기 때문에 제 1 형 당뇨병의 위험을 계산하고, 높은 확률로 질병을 예측하며,시기 적절하게 치료를 시작할 수 있습니다.

제 1 형 당뇨병에서 인슐린 조기 투여는자가 면역 염증의 심각성을 줄이고 잔여 인슐린 분비를 보존하고 궁극적으로 당뇨병을 더 부드럽게 유지시키는 저혈당 덩어리 및 고혈당증을 예방하기 때문에 매우 중요합니다. 오늘은 특정 항체의 종류와 당뇨병 진단에있어서의 중요성에 대해 말씀 드리겠습니다.

자가 면역 염증의 중증도는 4 가지 유형의 다양한 항체의 수와 농도에 의해 결정됩니다 :

• 췌장 췌장 세포 (ICA),
• 티로신 포스 파타 아제 (anti-IA-2),
• 글루타메이트 디카 르 복실 라제 (항 -GAD),
• 인슐린 (IAA).

이러한 유형의 항체는 주로 클래스 G 면역 글로불린 (IgG)에 속합니다. 일반적으로 ELISA (효소 면역 측정법)에 기반한 테스트 시스템을 사용하여 결정됩니다.

1 형 당뇨병의 첫 임상 증상은 대개 매우 활동적인자가 면역 과정의시기와 일치하므로 1 형 당뇨병이 시작될 때 다양한 특정 항체 (보다 정확하게는자가 항체 - 신체의 항원과 상호 작용할 수있는 항체)를 감지 할 수 있습니다. 살아있는 베타 세포가 거의없는 시간의 경과에 따라 항체 수가 줄어들어 혈액에서 전혀 검출되지 않을 수 있습니다.

췌장 섬 세포 항체 (ICA)

ICA라는 이름은 영어에서 유래했습니다. 섬 세포 항체 - 섬 세포에 대한 항체. 또 다른 이름은 췌장 세포 항원 항체에서 유래 한 ICAab입니다.

여기에 췌장의 섬이 무엇인지에 대한 설명이 필요합니다.

• 그것의 수많은 acini (아래 참조)는 덕트 시스템이 음식물 섭취 (췌장의 외분비 기능)에 반응하여 십이지장으로 분비되는 췌장액을 생성하며,
• 랑게르한스 섬은 많은 호르몬을 혈액에 분비합니다 (내분비 기능).

췌장의 위치와 구조.
출처 : http://www.uralargo.ru/article/2041

랑게르한스 섬은 주로 췌장의 꼬리에 위치한 내분비 세포의 집합체입니다. 이 섬은 1869 년 독일의 병리학 자 폴 랭거 먼스 (Paul Langergans)에 의해 발견되었습니다. 독도의 수는 백만에 이르지만 췌장의 질량의 1-2 % 만 차지합니다.

랑게르한스 섬 (오른쪽 아래)은 acini로 둘러싸여 있습니다.
각 각낭은 8-12 개의 분비 세포와 덕트 상피로 구성됩니다.
출처 : http://www.rusmedserv.com/pancreaticcancer/

랑게르한스 섬에는 여러 종류의 세포가 있습니다 :

• 알파 세포 (총 세포 수의 15-20 %)는 글루카곤 (이 호르몬은 혈중 포도당 농도를 증가시킵니다)을 분비합니다.
• 베타 세포 (65-80 %)는 인슐린을 분비하며 (혈액 내의 포도당 수치를 낮춤)
• 델타 세포 (3-10 %)는 소마토스타틴을 분비합니다 (많은 땀샘의 분비를 억제합니다. 소마토스타틴은 약물 인 Octreotide의 형태로 위장관에서 췌장염과 출혈을 치료합니다).
• PP 세포 (3-5 %)는 췌장 폴리 펩타이드를 분비하며 (췌장 주스 생성을 억제하고 위액 분비를 증가시킨다),
• 엡실론 세포 (최대 1 %)는 그렐린 (기아 호르몬, 식욕 증진)을 분비합니다.

I 형 당뇨병이 진행되는 과정에서 췌장의자가 면역 손상으로 췌장 세포 항원 (ICA)에 대한자가 항체가 혈액에 나타납니다. 항체는 당뇨병의 첫 증상이 나타나기 1-8 년 전에 나타납니다. ICA는 건강한 사람의 경우의 0.1 ~ 0.5 %에 비해 I 형 당뇨병 환자의 70-95 %에서 결정됩니다. 랑게르한스 섬에는 많은 종류의 세포와 많은 단백질이 존재하므로 췌장 섬 세포에 대한 항체가 매우 다양합니다.

당뇨병의 초기 단계에서는자가 면역 파괴 과정을 유발하는 섬 세포에 대한 항체로 면역계가 파괴의 "표적"임을 나타냅니다. ICA에 비해 다른 유형의 항체가 많이 나타납니다 (초기의 느린자가 면역 과정은 베타 세포의 신속하고 방대한 파괴로 끝납니다). 당뇨병의 징후가없는 ICA 환자에서 궁극적으로 제 1 형 당뇨병이 발생합니다.

티로신 포스파타제 (항 IA-2)에 대한 항체

티로신 포스 파타 아제 효소 (Insulinoma Associated 또는 Islet Antigen 2로부터의 IA-2)는 췌장 섬 세포의자가 항원이며 베타 세포의 고밀도 과립에 위치한다. 티로신 포스파타제 (항 IA-2)에 대한 항체는 베타 세포의 대량 파괴를 나타내며 제 1 형 당뇨병 환자의 50-75 %에서 결정됩니다. 어린이에서는 IA-2가 LADA- 당뇨병이라고 불리는 성인보다 훨씬 더 자주 검출됩니다 (I 형 당뇨병의이 흥미로운 하위 유형에 대해 별도의 기사에서 알려 드리겠습니다). 질병의 과정에서 혈액 내자가 항체의 양은 점차적으로 감소합니다. 일부 데이터에 따르면, 티로신 포스 파타 아제 (tyrosine phosphatase) 항체가있는 건강한 어린이의 경우 5 년 이내에 I 형 당뇨병이 발생할 위험이 65 %입니다.

glutamate decarboxylase 항체 (항 -GAD, GADab)

효소 인 glutamate decarboxylase (GAD, 글루타민산 탈 카르복시 화 효소 - 글루탐산 탈 카르복시 화 효소)는 글루탐산 염 (글루탐산 염)을 감마 - 아미노 부티르산 (GABA)으로 전환시킨다. GABA는 신경계의 중재자를 억제 (감속)합니다 (즉, 신경 자극을 전달하는 역할을합니다). 글루타메이트 디카 르 복실 라제는 세포막에 위치하고 있으며 췌장의 신경 세포와 베타 세포에서만 발견됩니다.

의학에서는 노이 트로픽 (신진 대사와 뇌 기능 향상) 약물 인 감마 아미노 부티르산 (aminobutyric acid) 인 아미 나론 (aminalon)이 사용됩니다.

내분비학에서는 글루타메이트 디카 르 복실 라제 (GAD)가자가 항원이며, 타입 1 DM에서는 95 %의 환자에서 글루타메이트 디카 르 복실 라제 (항 -GAD)에 대한 항체가 검출됩니다. 항 -GAD는 베타 세포의 현재 파괴를 반영한다고 믿어집니다. Anti-GAD는 제 1 형 당뇨병을 앓고 어린이에게 흔하지 않은 성인 환자에게 전형적입니다. 글루타메이트 디카 르 복실 라제에 대한 항체는 당뇨병의 임상 증상이 나타나기 7 년 전의 환자에서 발견 될 수 있습니다.

주의 깊게 읽은 다음 효소 인 glutamate decarboxylase (GAD)가 췌장의 베타 세포뿐만 아니라 신경 세포에서도 발견된다는 사실을 기억하십시오. 물론 베타 세포보다 훨씬 많은 신경 세포가 존재합니다. 이런 이유로, 높은 수준의 항 -GAD (제 1 형 당뇨병의 100 배 수준!) 신경계의 일부 질병에서 발생합니다 :

• Mersch - Voltman 증후군 (강성 남자 증후군, 강성 - 강직, 일정한 근육 긴장)
• 소뇌 실조증 (소뇌의 패배로 인한 안정성과 보행의 침해, 그리스 택시 - 주문, 거부)
• 간질 (다양한 종류의 발작을 반복함으로써 나타나는 질병),
• 중증 근무력증 (myasthenia gravis) (줄무늬 근육으로의 신경 자극 전달이 방해되는자가 면역 질환으로,이 근육의 급속한 피로에 의해 나타남)
• 종양 괴사 성 뇌염 (종양에 의한 뇌의 염증).

Anti-GAD는 건강한 사람의 8 %에서 발견됩니다. 이 사람들에서 항 -GAD는 갑상선 질환 (하시 모토자가 면역 갑상선염, 갑상선 독소증) 및 위장병 (B12 결핍 빈혈)의 감수성 지표로 간주됩니다.

인슐린 항체 (IAA)

IAA라는 이름은 영어에서 유래했습니다. 인슐린자가 항체 - 인슐린자가 항체.

인슐린은 혈당 수치를 낮추는 췌장 베타 세포의 호르몬입니다. 제 1 형 당뇨병의 발달과 함께 인슐린은자가 항원 중 하나가됩니다. IAA는 자체 (내인성) 및 주사 가능한 (외인성) 인슐린 모두에서 면역계가 생산하는 항체입니다. 5 세 미만의 어린이에게 제 1 형 당뇨병이 발생하면 100 % (인슐린 치료 전)에 인슐린에 대한 항체가 생깁니다. 성인에서 당뇨병 1이 발생하면 IAA는 환자의 20 %에서만 발견됩니다.

당뇨병에있는 항체의 가치

전형적인 1 형 당뇨병 환자에서 항체의 발생은 다음과 같습니다 :

• ICA (섬 세포에) - 60-90 %
• 항 -GAD (글루타메이트 디카 르 복실 라제) -22-81 %
• IAA (인슐린) - 16-69 %.

보시다시피, 100 % 환자에서 항체가 발생하지 않으므로 신뢰할 수있는 진단을 위해 4 가지 항체 유형 (ICA, 항 GAD, 항 IA-2, IAA)을 모두 확인해야합니다.

15 세 미만의 어린이에게는 2 가지 종류의 항체가 가장 중요하다는 것이 입증되었습니다.

• ICA (췌장의 섬 세포로),
• IAA (인슐린).

성인에서는 I 형 당뇨병과 II 형 당뇨병을 구별하기 위해

• 항 -GAD (글루타메이트 디카 르 복실 라제),
• ICA (췌장의 섬 세포).

II 형 당뇨병과 임상 적 증상이 비슷하지만 항체가있는 상태에서 IAD 당뇨병은 항체가있는 LADA (성인의 잠재자가 면역 당뇨병, 성인의 잠재적자가 면역 당뇨병)라는 비교적 드문 형태의 제 1 형 당뇨병입니다. LADA 당뇨병에서 제 2 형 당뇨병 (구두 설 포닐 우레아 약)에 대한 표준 치료법을 처방하는 것이 잘못된 경우 베타 세포가 완전히 고갈되고 집중적 인 인슐린 요법을 강요합니다. LADA- 당뇨병에 대해 별도의 기사에서 알려 드리겠습니다.

현재, 혈액 내 항체 (ICA, 항 -GAD, 항 IA-2, IAA)의 존재는 장래의 제 1 형 당뇨병의 전구체로 간주됩니다. 특정 종에서 다른 종의 항체가 더 많이 검출 될수록 제 1 형 당뇨병 발병 위험이 높아집니다.

ICA (islet cells), IAA (insulin) 및 GAD (glutamate decarboxylase)에 대한자가 항체의 존재는 5 년 내에 제 1 형 당뇨병이 발생할 위험이 50 %, 10 년 이내에 제 1 형 당뇨병이 발생할 위험이 80 %

다른 연구에 따르면, 향후 5 년 내에 I 형 SD에 걸릴 확률은 다음과 같습니다.

• ICA 만있는 경우 위험은 4 %이며,
• ICA + 다른 유형의 항체 (3 가지 중 하나 : 항 -GAD, 항 -IA-2, IAA)의 존재하에, 위험은 20 %이며,
• ICA + 2 다른 유형의 항체가있는 경우, 위험은 35 %이며,
• 4 종류의 항체 모두에서 위험은 60 %입니다.

비교를 위해 : 전체 인구 중 단지 0.4 %만이 1 형 당뇨병을 발전시킵니다. 제 1 형 당뇨병의 조기 진단에 대해 자세히 알려 드리겠습니다.

결론

따라서 기사에서 다음을 기억하는 것이 좋습니다.

• 제 1 형 당뇨병은 항상 췌장 세포에 대한자가 면역 반응으로 야기되며,
• 자가 면역 과정의 활성은 특정 항체의 양과 농도에 직접적으로 비례하며,
• 이 항체는 제 1 형 당뇨병의 최초 증상이 나타나기 오래 전에 검출되며,
• 항체의 검출은 제 1 형과 제 2 형 당뇨병 (구강 내 당뇨병을 적시에 진단하기 위해)을 구별하고, 초기 진단을 내리고, 제 시간에 인슐린 요법을 처방하며,
• 성인과 어린이에서 종종 다른 유형의 항체가 검출되며,
• 당뇨병 위험을보다 완벽하게 평가하기 위해서는 ICA, 항 GAD, 항 IA-2, IAA의 4 가지 항체 유형을 모두 결정하는 것이 좋습니다.

보충 교재

최근에는 5 형자가 항원이 검출되어 I 형 당뇨병에서 항체가 생성됩니다. SLC30A8 유전자에 의해 암호화되는 아연 수송 체 ZnT8 (기억하기 쉽다 : 아연 (Zn) - 수송 체 (T) 8)이다. 아연 수송 체 ZnT8은 아연 원자를 췌장의 베타 세포로 옮겨 불활성 인슐린을 저장하는데 사용됩니다.

ZnT8에 대한 항체는 일반적으로 다른 유형의 항체 (ICA, 항 -GAD, IAA, IA-2)와 결합합니다. 새로 진단 된 제 1 형 당뇨병은 ZnT8에 대한 항체가 60-80 %의 경우에서 발견됩니다. I 형 당뇨병 환자 중 약 30 %와 4 ​​가지 다른 유형의자가 항체가 없다는 것은 ZnT8에 대한 항체를 가지고있다. 이 항체의 존재는 I 형 당뇨병의 조기 발병의 징후이며보다 확실한 인슐린 결핍입니다.

2014 년 현재, ZnT8에 대한 항체 함량을 결정하는 것은 모스크바에서도 문제가되었습니다.