단백질 인슐린

분석

당뇨병은 매우 오래된 질병이며, 그 묘사는 3,500 년 이상 된 고대 이집트 파피루스에서도 발견됩니다. 1921 년, J. MacLeod, F. Baiting, Charles Best, J. Collip 연구원은 인슐린 호르몬을 췌장 섬 세포에서 분리하지 못해 1921 년까지 "감미로운 질병"을 제거하지 못했습니다.

캐나다 과학자들이 인슐린을 분리 할 수 있었던 방법은 1900 년 러시아 과학자 L.V.에 의해 처음 사용되어 설명되었다. I.P.의 실험실에서 Sobolev. 파블로바 (Pavlova). 그러나 불행하게도이 작업은 완료되지 않았습니다. 이후 캐나다인은 이러한 발전을 이용했지만 Sobolev의 작업조차 언급하지 않았습니다.

가장 중요한 것은 단백질이 췌장에서 추출되어 혈당 수치를 낮추 었으며 1922 년 1 월 몇 달 후 당뇨병 치료 역사상 최초의 인슐린 주사가 14 세의 Leonard Thompson에게 주어 졌다고합니다. 곧, 그를 치료하고 있던 Collip 박사는 혈당치가 정상 수준으로 떨어 졌다고 말했습니다. 소년은 회복하기 시작했습니다.

따라서 당뇨병 치료에 새로운 시대가 시작되었습니다. 오늘날 전 세계적으로 1 천만 명이 넘는 사람들의 삶은 인슐린에 전적으로 의존합니다.

인슐린 : 화학 및 어원학

인슐린 (Insulin) - 랑게르한스 (Langerhans) 췌장의 베타 세포에서 생산되는 호르몬으로 라틴어의 'insula'섬에서 번역 된 것입니다. 이것은 51 개의 아미노산 (2 개의 폴리펩티드 사슬)으로 구성된 단백질 분자입니다.

인슐린은 모든 동물 유기체에서 발견되지만 그 구조는 개개의 종마다 약간 다릅니다. 인슐린 돼지는 그 구조가 가장 가깝습니다. 사람의 아미노산 사슬의 30 위치, 아미노산 트레오닌의 위치, 돼지 알라닌의 아미노산 하나만이 인간의 돼지와 다릅니다. 소 (소)와 고래 인슐린은 인간 인슐린과 비슷한 구조를 가지고 있지만 인간 아미노산과 3 가지 아미노산이 다릅니다.

인슐린 기능

인슐린 호르몬은 음식물 (특히 포도당)의 소화 과정에서 얻어지는 에너지의 신진 대사와 활용에 매우 중요합니다. 이는 세포막을 통한 포도당의 이동 때문입니다. 모든 예외없이 인체의 세포 인슐린은 포도당 분자 내부에 접근 할 수있는 소중한 "열쇠"입니다. 인슐린 분자가 막 표면의 특정 수용체에 결합 할 때만 보편적 인 연료 인 포도당이 세포로 들어가기 시작하는 "문"이 열립니다.

글루코스에 대한 세포막의 투과성을 증가시키는 것이 가장 중요하지만, 호르몬의 유일한 작용에서 멀리 떨어져있는 인슐린의 다른 기능 :

동물 세포에서 포도당 저장의 특별한 형태 인 포도당에서 간과 근육에 글리코겐의 형성을 자극합니다.
글리코겐 및 지방을 분해하는 효소의 활성을 억제합니다.
지방과 단백질의 합성을 향상시킵니다.
지방을 에너지 원으로 사용하는 것을 막습니다.
그것은 신체의 다른 시스템을 제어하고 신체의 세포에 의해 아미노산의 흡수를 조절합니다.

인슐린 분비

인슐린은 랑게르한스 (Langerhans) 췌장의 베타 세포에서만 유의 한 양으로 합성됩니다. 랑게르한스 섬은 혈액의 포도당 수준에 민감하며 농도가 증가하면 인슐린이 혈액으로 방출됩니다. 글루코스의 수준을 낮추면 인슐린 합성이 감소합니다.

따라서 인슐린은 혈당치를 조절할 수 있습니다.

아미노산과 지방산의 혈중 농도를 높이면 인슐린 분비가 감소합니다 (소량).

인슐린이 부족할 때

호르몬 인슐린은 모든 대사 과정을 통제하기 때문에 인슐린 분비 장애는 당뇨병과 같은 질병을 일으 킵니다.

인슐린 의존성 당뇨병 환자 (유형 1)에서는 베타 세포의 기능이 손상됩니다. 인슐린은 사소한 양으로 생산되거나 전혀 생산되지 않습니다. "열쇠"가없는 포도당은 세포 내부로 들어갈 수 없습니다. 세포 내부로 들어가면 미토콘드리아에서 에너지로 전환되고 혈류에 남아있게됩니다. 혈액 내의 포도당 수치가 올라갑니다. 이러한 환자들은 체계적으로 인슐린을 투여해야합니다.

인슐린 의존성 당뇨병 (유형 2) 환자는 다른 병리학 적 증상을 겪습니다. 인슐린에 대한 인체 세포의 감수성 감소로 인슐린 저항성이라고합니다. 인슐린은 적어도 발병 초기에는 충분한 양의 β 세포에 의해 생성되지만 신체의 세포는 적절하게 반응하지 않습니다 (일반적으로 "열쇠"는 "자물쇠"에 맞지 않습니다). 그리고 포도당 수준은 꾸준히 상승합니다. 베타 세포는 계속해서 인슐린을 집중적으로 생산하며 시간이 지남에 따라 이들이 고갈되어 결과적으로 환자가 외부 인슐린에 의존하게되고 인슐린 주사가 시작됩니다.

어떻게 인슐린에 대한 세포의 감수성을 확인하고 증가 시키는가?

전 세계적으로 당뇨병 환자 수가 매년 증가하고 있습니다. 이미 20 년 전보다 10 배 이상 더 있습니다. 그리고이 분야의 의사들의 예측은 실망 스럽습니다. 따라서 많은 전문가들은 치료제를 찾고 기존 약물의 사용을 최적화하기 위해 노력하고 있습니다. 한 가지 방법은 인슐린 민감성을 높이는 것입니다.

인슐린 민감성

지난 세기 중반, 과학자들은 유전 적 이유로 인슐린에 대한 세포의 감수성이 감소한다고 가설했다. 기아가 만연한시기에 새로운 식량난이 발생했을 때 신속하게 "전략적 재고"를 축적하기 위해 시체는 그러한 조치를 취하기 시작했다. 그러나 대신 사람들은 고혈압, 비만 및 당뇨병을 일으켰습니다.

그 순간, 사람이 당뇨병을 앓고있을 때 치료법을 개발하기위한 힘든 과정이 시작됩니다. 물론 처음에는 모든 종류의 검사를 포기하고 인슐린 투여 량을 계산할 때입니다. 이를 위해 환자의 체중과 그의 힘의 계획 및 다른 점을 고려한 특별한 공식이 있습니다. 그러면 표준 용량이 조정됩니다. 이것의 중요한 역할은 인체 호르몬에 대한 인체 세포의 감수성이 환자마다 다르다는 사실에 기인합니다.

인슐린에 대한 민감도를 결정하기 위해 특별한 검사를 시행하십시오. 이를 위해 환자는 짧거나 초단파로 합성 호르몬 단위를 투여받습니다. 일정 기간이 지나면 새로운 차원이 취해집니다. 이러한 제어 정의는 매우 중요하며 후속 처리에서 도움이됩니다. 왜냐하면 기본으로 원하는 비율을 계산할 수 있기 때문입니다. 필요하다면 호르몬 감수성을 높이는 방법에 대한 질문.

결과를받은 후 치료가 조정됩니다. 이 정의가 없다면, 시행 착오는 요구 된 것이 발견 될 때까지 무작위로 복용량을 변경해야 할 것이다. 치료법에서 이러한 장기간의 부정확 함은 당뇨병의 건강 상태가 이미 좋지 않은 상태에 악영향을 미칠 수 있습니다.

인슐린 감수성 감소 징후

특정 징후를 테스트하기 전에도 인슐린 의존 사람은 인공 호르몬에 대한 감수성이 감소한 것으로 의심 될 수 있습니다.

복부 비만이 있습니다. 이들은 여성들이 종종 제거하려고하는 소위 지방 롤 (fat rolls)입니다.
고혈압 발현.
혈액 검사 결과 콜레스테롤 수치와 중성 지방 수치가 증가한 것으로 나타났습니다.
단백질이 소변에서 발견되면

이러한 증상은 설명되는 문제를 나타내는 경우가 많지만 반드시 그런 것은 아닙니다. 혈장에는 상당히 넓은 범위 내에서 인슐린이 포함될 수 있기 때문에 실험실에서 호르몬 감수성을 결정하는 것은 매우 문제가됩니다.

조직 감도 차이

과학자들의 실험실 연구에 따르면 신체의 여러 조직이 서로 다른 인슐린 감수성을 가지고 있음이 밝혀졌습니다. 가장 중요한 것은 환자의 근육과 지방 조직이 어떻게 반응하는지입니다. 또한 간세포의 중요한 반응. 호르몬 지방 조직이 존재할 때 큰 어려움으로 붕괴되고, 큰 에너지를 지닌 간은 포도당을 혈액으로 방출하며 이는 동일한 열망으로 근육에 흡수됩니다.

인슐린과 신체의 상호 작용이 감소하거나 증가하는 것은 유전학에 의해 결정됩니다. 그러나 더 일반적인 이유는 풍부한 습관과 건강에 해로운 생활 방식입니다. 그리고 췌장이 오래전부터 엄청 났었 기 때문에 제 2 형 당뇨병이 발병 할 확률이 높아졌습니다.

인슐린 감수성 측정

인슐린 민감성이 결정되면, 의사는 우선 지표가 하루 중 여러 시점에 따라 다를 수 있다는 사실을 고려합니다. 또한 몇 가지 다른 요소가 중요합니다.

어떤 사람의 건강이 얼마나 좋은가.
그는 정기적 인 신체 활동으로 자신을지지합니까?
그 해의 몇시에 정의가 있습니다.

전문가들은 이미 혈당 프로파일이 하루 동안 거의 동일하고 가능한 한 정상에 가깝다면 인슐린 민감성이 높을 것이라는 것을 입증 할 수있었습니다. 실험 데이터에 따르면 합성 인슐린 1 단위를 성인에게 투여 한 후 혈당 지표는 2 ~ 3 mmol 내에서 감소합니다. 소아에서는 중독이 다릅니다. 체중이 25 kg에 미치지 못하는 환자는 5 ~ 10 mmol만큼 지수가 감소했다. 학령기의 어린이는 적응증이 중간 임 : 3-6.5 mmol. 질병의 발병은 지표의 높은 수치를 특징으로하며, 시간의 흐름과 병의 진행에 따라 인슐린 저항, 즉 감수성의 악화를 나타냅니다.

모든 인간 질병은 인슐린 민감성을 감소시킵니다. 급성 호흡기 바이러스 성 감염 또는 식중독의 진단이 이루어 지더라도 주입되는 호르몬의 양은 증가해야하며 경우에 따라 매우 크게 증가해야합니다 (최대 2 회). 몸에 빈혈이 자주 발생하고 포도당이 감소하면 호르몬에 대한 감수성을 증가시킬 수 있습니다.

어떤 사람이 제 2 형 당뇨병 진단을 받았다면 인슐린 민감도는 약간 다른 의미를 갖습니다. 이 용어는 신체의 조직이 체내에서 생성되는 자체 호르몬을 어떻게인지 할 수 있는지를 설명합니다. 사람이 이런 종류의 질병을 앓고있을 때, 그의 주적은 과체중입니다. 이러한 이유로 인슐린 민감도가 가장 저하됩니다.

인슐린 감수성을 높이는 방법

적절한 인슐린 치료는 인슐린 민감성을 증가시킵니다. 의약품은 혈당 수치의 변동을 미미하게하며, 또한 당화 혈색소의 양을 줄여줍니다. 규칙적인 신체 활동은이 과정을 가속화하고 효과를 향상시키는 데 도움이됩니다. 주요한 일은 급격한 서지를 허용하지 않고 체력 단련을 온건 한 성격의 끊임없는 친구로 만드는 것입니다.

호르몬에 대한 감수성을 최대 성능으로 이끌어 낼 수있는 경우, 포도당의 표준 편차에 대한 규제는 매우 신속하게 수행 될 수 있습니다. 이미 언급했듯이 두 번째 유형의 당뇨병에서는 스포츠에 도움을 청해야하고 지속적인 체중 유지를 위해 노력해야합니다.

내분비 학자는 감수성 계수를 결정한 전체 범위의 검사를 수행 한 후 호르몬이 들어 있지 않은 약을 치료에 연결해야 할 필요가 있음을 알 수 있습니다. 인슐린 감수성을 높이기 위해 고안되었지만자가 관리는 치유 할 수없는 해를 입힐 수 있습니다. 당뇨병 환자의 건강과 복지는 이미 매우 취약한 상태에 있으며, 평형에 이르더라도 자체 치료로 쉽게 파괴 할 수 있습니다.

인슐린 감수성 향상을위한 준비

인슐린 의존 사람들은 저 탄수화물 식단을 따라야합니다. 또한, 지속적인 약물 치료의 필요성. 의사는이 약물이 정확히 무엇인지 결정할 것입니다. 때로는 약으로 제한 될 수 있지만 더 자주 주사가 구출됩니다. 많은 환자들은 평생 동안 이러한 조치를 고수해야합니다. 그러나 그러한 조치는 환자의 상태를 현저하게 개선하고 정상적인 삶을 인도 할 수있게합니다.

어떤 경우에는 크롬 또는 마그네슘을 포함하는 의약품을 마시는 권고를 받게됩니다. 또한, 고도 불포화 지방산은 좋은 효과가 있습니다. 내분비 학자는 또한 2 형 당뇨병 환자에게 때때로 중요한 체중 감량 과정을 가속화 할 수있는 약을 처방 할 수 있습니다.

감도 규칙

인슐린 감수성을 높이기 위해서는 다이어트 테이블을 올바르게 준비하는 것이 가장 중요합니다. 이것은 호르몬에 대한 감수성을 증가시키는 것뿐만 아니라 몸의 전반적인 상태를 개선하기위한 조건을 조성하는 데에도 도움이됩니다. 결국 적절한 영양 섭취는 때로는 놀라운 일이 될 수 있습니다. 완전히 기대되는 효과를 얻으려면 식단이 몇 가지 간단한 법칙을 따라야합니다.

간단한 탄수화물이 풍부한 음식은 포함시키지 마십시오. 이 종은 혈액에서 거의 직접적으로 그리고 아주 빨리, 그 부정적인 활동을 시작합니다. 즉, 그것은 설탕과 모든 달콤한 음식입니다.
음식을 구성하는 지방은 건강해야합니다. 즉, 생선 기름과 땅콩 버터뿐만 아니라 기름진 생선, 아보카도, 견과류가 식탁에 나타나도록 요리를 계산해야합니다. 올리브 오일이나 아마 인유로 식품을 보충 할 수 있습니다. 그들은 모두 인슐린 의존 조직과 신체에서 생산되는 호르몬에 결합하는 단일 불포화 지방과 오메가 지방을 함유하고 있습니다. 그러나 위의 제품을 트랜스 지방으로 대체하면 인슐린 감수성 감소에 즉각적으로 반응합니다. 그러나, 건강한 지방질은 당신의 규정 식을 너무 많이 채우면 안된다.
시체가 많은 섬유를 받도록해야합니다. 이 요소로부터 소화 과정이 훨씬 더 좋습니다. 또 다른 유익한 효과는 탄수화물이보다 천천히 흡수된다는 사실 때문입니다. 이것은 혈액 속에있는 인슐린이 훨씬 더 잘할 수있는 기회를 제공한다는 것을 의미합니다. 섬유는 신선한 채소와 과일에 풍부합니다. 정기적으로 사용하면 인체에서 비타민, 필요한 건강 인 및 인슐린 의존으로 인한 고통을 증가시킬 수 있습니다.
다량의 단백질 식품 섭취. 단백질이 풍부한 식품 : 생선, 해산물, 닭고기, 혈액 내의 당분을 늘리지 말고 체중 조절을 도와줍니다. 가끔은 당뇨병으로 의사는 단백질 영양 섭취를 통해 체중 감소를 권장합니다.

새로운 방식의 먹이를 먹으면 며칠 동안 환자는 자신의 상태가 크게 개선 될 수있는 기회를 갖게됩니다. 1.5-2 개월 후에 나쁜 콜레스테롤은 좋은 형태로 대체되기 시작합니다. 이 신체 반응은 죽상 동맥 경화증의 위험을 줄이는 데 도움이됩니다.

평생 저탄수화물식이 요법보다 인슐린 감수성을 높이는 효과적인 방법은 없습니다. 따라서 당뇨병이 지나가고 마약을 제공하는 광고 슬로건을 광고하는 것을 믿어서는 안되며, 시체는 시계처럼 작동하기 시작할 것입니다. 당뇨병의 경우 의사의 권고를 따르지 않으면 치명적일 수 있습니다. 따라서 환자는 적절한 영양 섭취, 약을 복용해야하며 과학자들의 밝은 머리를 향한 희망을 가져야합니다. 유전학 및 미생물 학자들은 오랫동안이 분야에서 혁명을 일으키겠다고 약속했습니다.

우유 단백질 죽임 (파트 1)

과체중 및 비만 치료의 기본은 칼로리 섭취를 줄이는 합리적인식이 요법입니다. 그러나 지방과 쉽게 소화 할 수있는 탄수화물이 비만의식이 요법에서 주요 역할을하기 때문에 많은 연구자들은 전통적으로 위장관에서 빠르게 흡수되는 고혈당 지수 (GI)를 지닌 지방 함유 식품과 탄수화물의 양을 줄이길 권장합니다 (GIT)를 사용하여 인슐린 분비를 급격히 증가시키면서식이 요법에서 단백질의 비율을 증가시킵니다. 여러 유형의 동물성 단백질 중에서 유당 제품이 선호되어 포도당 조절, 체중 및 제 2 형 당뇨병 (DM-2)이 발생할 위험을 줄이는 데 지속적으로 도움이됩니다. 인슐린 분비에 대한 제품의 효과에 대한 설명은 필수적입니다. 비만과 그 합병증의 발병 및 발병의 원인 중 하나는 정상적인 포도당 대사를 유지하기위한 인슐린 저항성 (insulin resistance, IR)과 보상과 인슐린증 (insulin resistance)이다. 인슐린 저항성과 고 인슐린 혈증은 종종 동시에 관찰되며, 증가 된 인슐린 농도는 인슐린 저항성을 유발합니다. 이 경우 우유 단백질은 저 GI로 인해 예상되는 것보다 더 중요한 인슐린 반응을 일으 킵니다. 이 점을 감안할 때, 우리는 다이어트 요법에 의해 달성 된 뇌 보호 장치의 부하를 줄이는 것이 비만 치료에 매우 중요하다고 결론 내립니다.

인슐린 내성은 내인성 또는 외인성 인슐린에 대한 조직 감수성의 감소이다. 인슐린 의존성 조직에는 근육, 지방 및 간장이 포함됩니다. 이들 조직에서 포도당은 수용체, 수용체 티로신 키나제의 활성화 및 인슐린 수용체 기질 (IRS-1) 및 세포막의 세포 내 공간으로부터 단백질 글루코스 수송 체 (GLUT- 4)와 소포의 이동을 제공하는 다른 단백질의 인산화 인슐린의 작용 후에 세포 들어간다. IR은 비만도에 직접적으로 의존하고 당뇨병이 발병하기 오래 전에 과체중 인 것으로 진단 된 것으로 입증되었습니다. 인슐린 의존성 포도당 수송이 감소하면 췌장이 인슐린 생산을 증가시켜 인슐린 저항성을 극복하고과 인슐린을 유발한다는 사실이 나타납니다. 대부분의 경우 높은 인슐린 수치가 주요 인자이며 인슐린 저항성과 비만을 유발합니다. 예를 들어, 당뇨병 치료에서 혈당치를 엄격하게 관리하려면 상당한 양의 인슐린이 필요하며 이는 칼로리 섭취량이 감소하더라도 점진적으로 체중이 증가하는 고 인슐린 혈증을 유발합니다. DelPrato et al. 정상 혈당 상태에서 48-72 시간 내에 생리 학적 농도로 고 인슐린 혈증 지수를 나타내면 건강한 사람에서 인슐린 감수성이 20-40 % 감소한다는 것을 보여주었습니다.

인슐린은 지방산의 합성에 필요한, 오탄당 인산염 경로에서 형성되는 HADPH의 형태로 아세틸 -CoA와 에너지의 유입에 의해 지방 조직에서 지방 생성을 조절하는 주요 호르몬이다. 둘째, 인슐린은 아세틸 CoA의 말로 닐 CoA 로의 전환을 촉매하는 아세틸 Co 카르 복실 라제 효소를 활성화시키고,보다 큰 지방산 생성을위한 중탄산 빌딩 블록 및 지방산의 합성을 제공한다. 셋째, 3- 포스 포 글리세 레이트로부터 생성 된 글리세롤의 유입으로 인해 트리글리 세라이드가 형성되기 때문입니다. 넷째, lipoprotein lipase 효소를 활성화시킵니다. 또한, 인슐린은 호르몬에 민감한 리파아제의 활성을 억제하는 능력 때문에 간 및 지방 조직에서의 지방 분해를 강력히 억제하므로 인슐린은 혈액 내의 지방산 양을 감소시킵니다.

인슐린 분비는 탄수화물 섭취에 대한 혈당 반응보다 많은 요인을 유발합니다. 식품의 경우 인슐린 지수 (AI)가 더 중요합니다. 이 값은 식품에 대한 인슐린 반응의 관점에서 식품의 특성을 나타냅니다. 단백질이 많은 식품, 특히 우유 단백질은 혈당 반응 (15-30)보다 예상치 못한 인슐린 지수 (90-98 정도)가 높습니다. 무작위 교차 연구는 식용 포도당, 인슐린 농도 및 식욕에 유청 단백질, 참치, 칠면조 및 계란 알부민의 4 가지 유형의 단백질 효과를 비교했습니다. 단백질의 모든 유형은 탄수화물의 양이 무시할 만하지 만 인슐린 반응을 일으켰으며, 가장 강력한 인슐린 반응은 유청 단백질을 일으켰습니다 (모두 p < 0,001).

포도당과 같은식이 단백질은 인슐린 분비를 직접 자극 할 수 있습니다. 그러나 이러한 영양소와 랑게르한스 섬의 베타 세포와의 상호 작용뿐만 아니라 장내 호르몬도 인슐린 분비 자극에 관여합니다. 낙농 제품에 대한 인슐린 반응은 내분비 효과와 직접 관련이 있고 글루카곤 유사 펩타이드라고 불리는 두 가지 펩타이드의 합성을 시작하는 류신, 발린 및 이소 루이 신과 같은 필수 아미노산과 BCAA의 함량과 관련이 있습니다 -1 (GLP-1) 및 포도당 의존성 인슐린 분비 성 폴리 펩타이드 (HIP). 이 인크 레틴의 역할은 글루카곤의 방출을 억제하면서 동시에 인슐린 분비를 자극하여 혈중 순환 혈당을 감소시키는 것입니다. 글루카곤의 방출은 식후 혈당 증가를 감소시킵니다. 인크 레틴은 proglucagon이라는 공통 전구체로부터 합성됩니다. Proglucagon은 두 가지 방법으로 대사됩니다. prohormonone-convertase-2 효소의 도움으로 췌장의 알파 세포에 글루카곤이 형성됩니다. 동시에 프로 호르몬 전환 효소 -1을 사용하여 위장관에서 GLP-1과 GLP-2가 형성됩니다. GLP-1과 GLP-2는 주로 원위 (장 및 회장) 장의 내분비 부위의 L 세포에 의해 생성됩니다. ISU는 소장 (십이지장 및 공장) 상부에 위치한 K 세포에 의해 단일 생물학적 활성 형태로 분비됩니다. proglucagon : 인슐린 길항제 인 글루카곤과 혈당을 증가시키는 인슐린과 인슐린 분비를 자극하는 인크 레틴이 동시에 두 개의 반대 작용 물질을 형성한다는 것이 밝혀졌습니다. 혼합 식품의 섭취에 반응하여 분비되는 인슐린의 약 60 %는 인크 레틴의 효과 때문입니다. 두 호르몬 모두 글루코스 농도 5.5 mmol / l에서 인슐린 친 화성 효과가 유사합니다.

인슐린과 increstins의 평균치는 탄수화물과 단백질 식품을 공유 할 때 탄수화물이나 단백질을 따로 따로 따로 따로 따로 따로 현저히 더 큽니다. 실험에서 유청의 예비 영양 적 부하와 표준 고 탄수화물 아침 식사로 인슐린과 GLP-1은 대조군 (아침 식사 전 250ml의 평범한 물)에 비해 각각 105 %와 141 % 증가했다. 이것에 따라 단백질의 다른 출처가 식후 혈당에 다르게 영향을줍니다. 단백질 섭취가 포도당 수치에 영향을 미치지 않고 안정적이면, 루신, 이소 루이 신 및 발린의 혼합물은 인슐린 증가로 인한 소화 탄수화물 부하 후 포도당 정리를 극적으로 증가시킵니다. 이 아미노산이 풍부한 유장 단백질은 혈당을 낮추는데 가장 효과적입니다. 이 효과는 확실히 당뇨 환자의 고혈당 억제에있어 더할 나위없이 좋지만, 혈당과 그 초과분이 간에서 "de novo"트리글리 세라이드 형성의 원천이 될 수 있는지는 아직 답이 없습니다.

30 년 이상 전에 분지 BCAA 아미노산과 인슐린 저항성의 연관성을 발견하고 반복적으로 확인했습니다. 놀랍게도 BCAA 아미노산은 지질 대사가 아닌 인슐린 감수성과 가장 밀접한 관계가있는 주요 지표이며 대사 증후군을 앓고있는 사람과 중국인과 아시아 인 남성의 체중이 비교적 적은 그룹이 포함됩니다. BCAA의 증가 된 기저 농도는 2.3 ± 0.6 년의 추적 관찰 후에 청소년에서 포도당 내성 및 포도당 분포 지수의 점차적 인 저하와 관련이 있었다. Fiehn 연구는 DM-2로 고통받는 아프리카 계 미국인 여성에서 350 가지가 넘는 대사 산물의 류신과 발린이 증가한 것으로 나타났습니다. 12 년 동안 추적 관찰 한 결과 189 명의 당뇨병 환자와 189 명의 체중, 지질 프로필 및 다른 임상 지표를 개발하지 않은 189 명의 사람들을 비교했을 때 5 가지 대사 산물은 미래의 당뇨병 - 루신, 이소 루이 신, 발린, 페닐알라닌 및 티로신이다. 이러한 연구 결과는 인슐린 저항성의 병인에있어 아미노산 대사의 잠재적 인 주요 역할을 강조한다.

BCAA 아미노산이 단순히 인슐린 저항성의 표지자인지 또는 인슐린 저항성의 직접적인 참여자인지에 대한 질문은 연구 관심도를 증가시킵니다. 중재 적 연구에 따르면 단기간에 아미노산을 주입하면 포도당 수송 / 인산화를 억제하여 글리코겐 합성을 감소시킴으로써 건강한 사람들에게 말초 인슐린 저항성을 유발할 수 있습니다. 글리코겐 및 글루코오스 -6- 포스페이트의 근육 내 농도를 13C 및 31P NMR 분광법으로 모니터링 하였다. 혈장 아미노산의 2.1 배 증가는 글루코스 이용을 25 % 감소시켰다 (p. < 0,01). Уровень синтеза мышечного гликогена снизился на 64% (р < 0,01), что сопровождалось снижением глюкозо-6-фосфата.

설치류 아미노산 인 leucine이 포도당 내성을 증가 시키면, 다른 동물과 사람에서는 leucine이 당 내성을 감소시킵니다.

탄수화물 비중의 에너지 값의 1 %를 단백질과 동등한 양의 에너지로 바꾸면 당뇨병 발병 위험이 5 % 증가하고 2), 동물성 단백질의 에너지 값의 1 %를 식물성 단백질로 대체하는 것이 당뇨병 위험을 18 % 줄였습니다. 이 협회는 BMI에 대한 개정 이후에도 지속되었습니다.

철저한 채식주의 자와 잡식 동물 그룹에서 여성을위한 BCAA 아미노산 15 g과 남성용 하루 20 g을 3 개월간 선임 한 채식주의 자의 인슐린 감수성을 감소시켰다. 잡식성에서는 그러한 변화가 관찰되지 않았지만, 동시에 지방 조직에서 지방 생성 효소 유전자의 발현이 증가했다.

무작위 대조 시험 인 ProFiMet은 과체중 또는 비만으로 당뇨병의 위험이 높은 사람들의 아미노산 프로필에 단백질 및 곡물 함량이 다른 알맞은 지방 함량을 지닌 4 가지 이소 에너지 다이어트의 효과를 조사했습니다. 측쇄를 포함한 아미노산의 기본 수준은 주로 IR, 내장 지방 질량 및 간 지방 침윤과 관련이 있습니다. 단백질 함량이 감소하고 그레인 섬유가 증가하면 IR이 현저하게 감소합니다. 분석 모델링은 아미노산의 프로파일 변화가 총 IR 및 간 IR의 변화와 각각 70 % 및 62 % 상관 관계가 있음을 보여주었습니다. 또 다른 유사한 연구는 인슐린 감수성을위한 3 가지 유형의 다이어트 (고단백, 고 섬유질 및 혼합식이)를 비교했다. 단백질, 탄수화물 및 섬유로부터 얻은 에너지의 비율은 다음과 같이 분포한다 : 17 %, 52 % 및 14g (대조군); 17 %, 52 % 및 43g (섬유 함량이 높음); 28 %, 43 % 및 13g (고단백); 23 %, 44 % 및 26g (혼합). 인슐린 감수성은 고단백식이 요법 군에서 6 주 후 고단백식이 요법보다 25 % 높았다.

인슐린

인체의 조직은 인슐린 감도에 따라 두 가지 유형으로 나뉩니다.

1. 인슐린 의존성 - 연결성, 지방성, 근육성; 간 조직은 인슐린에 덜 민감합니다.

2. 인슐린 비 의존적 - 신경 조직, 적혈구, 장 상피, 신 세뇨관, 고환.

인슐린의 대사 작용은 다양합니다 - 탄수화물, 지질 및 단백질 대사의 조절. 일반적으로 인슐린은 식사 후에 혈류로 방출되고 단백 동화 과정을 가속화합니다. 단백질 및 에너지의 예비 성 물질 (글리코겐, 지질)의 합성. 이것은 혈중 포도당 농도를 낮추는 유일한 호르몬입니다.

인슐린이 탄수화물 대사에 미치는 영향 :

1. 세포 막의 포도당 투과성을 증가시킵니다.

2. 글루코 키나제의 합성을 유도하여 세포 내 포도당의 인산화를 촉진한다.

3. 주요 작용 분해 효소 (phosphofructokinase, pyruvate kinase)의 활성 및 양을 증가 시키며,

글리코겐 합성 효소를 활성화시켜 글리코겐의 합성을 촉진하고 글리코겐의 분해를 감소시킨다.

5. 글루 코오 네 신게 네스 (gluconeogenesis)의 주요 효소의 합성을 억제하는 글루코 네오 제네시 신 (gluconeogenesis)을 억제한다.

6. 오탄당 포스페이트 경로의 활성을 증가시킨다.

이러한 과정의 자극의 전반적인 결과는 혈액 내 포도당 농도의 감소입니다. 포도당의 약 50 %는 해당 과정에서 사용되고 30 ~ 40 %는 지질로 전환되고 약 10 %는 글리코겐의 형태로 축적됩니다.

인슐린이 지질 대사에 미치는 영향 :

1. 지방 조직 및 간에서 지방 분해 (트리 아실 글리세롤 분해)를 억제한다.

2. 지방 조직에서 트리 아실 글리세롤의 합성을 촉진합니다.

3. 지방산의 합성을 활성화한다.

4. 간에서 케톤 시체의 합성을 억제합니다.

인슐린이 단백질 대사에 미치는 영향 :

1. 아미노산의 근육, 간 세포로의 수송을 자극합니다.

2. 간, 근육, 심장에서 단백질의 합성을 활성화하고 붕괴를 줄입니다.

3. 배양 된 세포의 증식과 세포 수를 촉진하고 생체 내의 성장 조절에 관여 할 가능성이있다.

췌장 저 기능

불충분 한 인슐린 분비로 당뇨병이 발생합니다. 당뇨병에는 인슐린 의존형 (유형 I)과 인슐린 비 의존형 (유형 II)의 두 가지 유형이 있습니다.

인슐린 의존성 진성 당뇨병 (환자의 10 %)은 랑게르한스 섬의 베타 세포 파괴로 인한 질병입니다. 절대 인슐린 결핍에 의해 특징 지어진다.

인슐린 의존성 진성 당뇨병 (환자의 90 %)은 비만인에서 가장 많이 발생합니다. 주된 이유는 인슐린에 대한 수용체 감수성의 감소, 인슐린 대사의 증가, 호르몬 분비 조절 장애입니다. 혈액 내 인슐린 수치는 정상입니다. 질병 발병의 위험 인자는 유전 적 소인, 비만, 저 동력, 스트레스입니다.

당뇨병의 증상 : 고혈당증 - 혈중 포도당 농도를 증가시킵니다. 글루코 뇨 (glucosuria) - 소변에서 포도당의 배설; 케톤 혈증 - 케톤 혈중 농도의 증가. 케톤 뇨증 - 케톤 시체를 소변으로 제거; 다뇨증 - 매일 이뇨를 증가시킵니다 (평균 3-4 리터).

케톤 시체가 축적되면 혈액의 완충 능력이 감소되어 산증이 유발됩니다. 활성화 된 이화 과정 : 단백질, 지질, 글리코겐의 분해; 아미노산, 지방산, 지단백질의 혈액에서 혈액의 농도.

췌장 과다 기능

인슐린 종은 인슐린 생성 증가, 심한 저혈당증, 경련, 의식 상실과 함께 랑게르한스 섬의 베타 세포 종양입니다. 극심한 저혈당으로 사망이 발생할 수 있습니다. 고 인슐린증은 글루코스와 포도당을 증가시키는 호르몬 (글루카곤, 아드레날린)을 투여함으로써 제거 할 수 있습니다.

인슐린 : 건강과 장수의 호르몬

삶의 생태. 건강 : 인슐린은 우리의 건강과 장수, 그리고 체중과 그 구조 (근육의 성장과 체지방 감소)를 조절하는 중요한 호르몬입니다. 그러나 적절한 과학적 준비없이 독자를 속이는 인슐린에 관한 많은 신화가 있습니다. 따라서 세부적인 내용과 뉘앙스로 알려 드리려고 노력하겠습니다.

인슐린은 우리의 건강과 장수, 그리고 체중과 그 구조 (근육의 성장과 체지방의 감소)를 조절하는 중요한 호르몬입니다. 그러나 적절한 과학적 준비없이 독자를 속이는 인슐린에 관한 많은 신화가 있습니다. 따라서 세부적인 내용과 뉘앙스로 알려 드리려고 노력하겠습니다.

그래서 우리는 인슐린이 혈당 수치를 조절하는 췌장 호르몬임을 알고 있습니다. 당신이 무언가를 먹은 후에, 음식에서 탄수화물은 포도당 (연료로 세포에 의해 사용되는 설탕)으로 분해됩니다. 인슐린은 포도당이 간, 근육 및 지방 세포로 들어가는 것을 돕습니다. 포도당 농도가 감소하면 인슐린 수치가 감소합니다. 일반적으로 마지막 식사 이후 약 8 시간이 경과했기 때문에 아침에는 인슐린 수치가 낮아집니다.

인슐린은 열정적 인 주인입니다 ( "무엇이 어디서나"집안의 모든 것). 따라서 칼로리를위한 여유가 없다면, 그것들을 어떤 것에 더합니다. 그러므로 영양과 신체 활동의 시간 생물학이 매우 중요합니다.

인슐린은 동시에 자극과 억제를합니다.

인슐린에는 두 가지 유형의 효과가 있으며 특정 과정을 억제하는 능력은 자극 효과만큼이나 중요하다는 점을 이해하는 것이 중요합니다. 인슐린의 억제 기능은 종종 그것의 활성화 또는 자극 기능보다 훨씬 중요합니다. 따라서 인슐린은 교차로에서 교통 제어기 또는 교통 신호등과 더 유사합니다. 속도를 늦추고 합리화하는 데 도움이됩니다. 교통 신호등이나 교통 관제사 없이는 혼란과 사고가 많을 것입니다. 즉, gluconeogenesis, glycolysis, proteolysis, ketone body의 합성 및 인슐린이없는 지방 분해는 아무런 제어없이 고속으로 일어납니다. 그리고 고혈당, 케톤 산증, 사망으로 끝날 것입니다.

예를 들어, 높은 인슐린 :

단백질 합성을 자극하다
지방 분해를 억제하다
지방 축적을 자극하다
글리코겐 분해를 억제한다.

1. 인슐린은 근육 성장을 돕습니다. 인슐린은 리보솜에 의한 생산을 활성화시켜 단백질 합성을 자극합니다. 또한 인슐린은 아미노산을 근육 섬유로 전달하는 데 도움을줍니다. 인슐린은 특정 아미노산을 활발히 근육 세포로 운반합니다. 그것은 BCAA에 관한 것입니다. 분지 사슬 아미노산은 인슐린에 의해 근육 세포에 "개인적으로"전달됩니다. 근육 덩어리를 만들려고한다면 이것은 아주 좋습니다.

2. 인슐린은 단백질 대사를 예방합니다. 인슐린은 근육 손상을 예방합니다. 매우 흥미 진진한 소리는 아니지만 인슐린의 이화 성질은 단백 동화 특성만큼이나 중요합니다.

재정을 이해하는 사람은 자신이 중요하게 생각하는 돈이 얼마나 많은 돈이 아니라는 것을 알려줄 것입니다. 또한 얼마나 많은 돈을 지출하는 것이 중요합니다. 근육도 마찬가지입니다. 매일 우리 몸은 일정량의 단백질을 합성하고 동시에 오래된 단백질을 파괴합니다. 시간이 지남에 따라 근육 질량을 얻는 데 성공 하느냐 없느냐는 "생리적 계산"에 달려 있습니다. 근육을 증가시키기 위해서는 대사 과정에서 단백질을 파괴하는 것보다 더 많은 단백질을 합성해야합니다.

3. 인슐린은 글리코겐 합성을 활성화시킵니다. 인슐린은 글리코겐의 형성을 자극하는 효소 (예 : 글리코겐 합성 효소)의 활성을 증가시킵니다. 이것은 근육 세포에서 포도당의 공급을 보장하여 성능과 회복력을 향상시키는 데 도움이되기 때문에 매우 중요합니다.

4. 인슐린을 들어 올리는 것은 포만감을 느끼고 굶주림을 억제합니다. 인슐린은 포만감을 나타내는 많은 호르몬 중 하나입니다. 예를 들어 단백질 인슐린 자극은 식욕 감퇴에 기여했습니다. 많은 연구 결과에 따르면 인슐린은 실제로 식욕을 억제합니다.

인슐린 블랙 사이드 (신진 대사)

1. 인슐린 차단 호르몬 수용체 리파제. 인슐린은 호르몬 수용체 리파아제 (lipase-lipase lipase)라고 불리는 효소를 차단하는데, 이는 지방 조직의 파괴를 일으킨다. 몸이 저장된 지방 (트리글리 세라이드)을 분해하여 태울 수있는 형태 (유리 지방산)로 만들 수 없으면 체중을 잃지 않기 때문에 이것은 분명히 나쁘다.

2. 인슐린은 지방의 사용을 줄입니다. 인슐린 (높은 인슐린)은 에너지를 위해 지방의 사용을 줄입니다. 대신 탄수화물을 태우는 데 도움이됩니다. 간단히 말해, 인슐린은 "지방을 저장합니다." 이것이 우리 몸의 모습에 부정적인 영향을 미치지 만, 인슐린의 주요 기능은 혈액에서 과도한 포도당을 없애는 것이라는 것을 상기한다면 그러한 행동은 의미가 있습니다.

3. 인슐린은 지방산 합성을 증가시킵니다. FFA (유리 지방산)가 인슐린 저항의 핵심 원인입니다! 인슐린은 지방 축적 과정의 첫 단계 인간에 지방산 합성을 증가시킵니다.

그러나 그것은 또한 초과 탄수화물의 이용 가능성에 달려 있습니다. 만약 그 양이 일정 수준을 초과한다면, 즉시 태워 지거나 글리코겐으로 저장됩니다. 의심의 여지없이 과잉 인슐린은 이전에 비교적 안전한 것으로 여겨지 던 지방의 트리글리 세라이드 증가의 첫 번째 이유입니다.

여드름, 비듬, 지루성. 기대하지 않았 니? 높은 인슐린 - 더 강렬한 지방 형성, 더 강렬한 지방 형성 - 혈중 트리글리 세라이드 수준이 높을수록 혈액 내의 트리글리 세라이드 수준이 높습니다. 특히 지방과 두피의 신체에 위치한 피지선을 통해 더 많은 지방이 분비됩니다. 우리는 인슐린의 작용하에 피지 샘의 과다 기능과 비대증에 대해 이야기하고 있습니다.

여드름이나 여드름이없는 매우 자연스러운 피부를 가진 사람들은 인슐린의 부작용이 완전히 사라질 수 있습니다. 피부가 다소 기름진 피부와 여드름을 유발할 수있는 인슐린은 피지선의 두드러진 비듬, 피부 피지 확장 및 피부 확장을 유발할 수 있습니다. 여성의 여드름은 종종 고 인슐린 혈증 및 이상 지질 혈증을 동반 할 수있는 고 안드로겐증의 징후 중 하나입니다.

4. 인슐린은 lipoprotein lipase를 활성화시킵니다. 인슐린은 lipoprotein lipase 라 불리는 효소를 활성화시킵니다. 의료 용어에 익숙하다면 처음에는 인슐린의 긍정적 인 특성으로 인식 될 수 있습니다. 결국, 리파아제는 지방을 분해하는 효소이므로 체중을 늘리지 않는 이유는 무엇입니까?

인슐린이 간에서 지방산 합성을 어떻게 향상시키는 지 지금부터 살펴 보았습니다. 일단 이러한 여분의 지방산이 트리글리 세라이드로 전환되면, 그들은 지질 단백질 (예 : VLDL 단백질 - 매우 저밀도 지단백질)에 포획되어 혈류로 방출되어 저장 장소를 찾고 있습니다.

지금까지는 트리 글리세 라이드가 지방 세포에 흡수 될 수 없기 때문에 매우 좋습니다. 따라서 혈액에 충분한 트리글리 세라이드가 존재할지라도 지방은 축적되지 않습니다. 지질 단백질 리파아제가 작용할 때까지 인슐린에 의해 활성화되면 지단백질 리파아제는 이러한 트리글리세리드를 지방 세포에 빠르고 쉽게 흡수되어 다시 트리글리 세라이드로 전환되어 지방 세포에 남아있는 흡수성 지방산으로 분해합니다.

5. 인슐린은 글리코겐의 사용을 차단합니다.

인슐린 블랙 사이드 (성장 호르몬과 같은)

만성적으로 상승 된 인슐린 수치 (인슐린 저항성)로 인슐린의 다른 검은면이 앞으로옵니다. 과잉 인슐린은 다른 호르몬의 정상적인 작용을 방해하고 성장 호르몬을 억제합니다. 물론, 인슐린은 어린이의 완전한 성장을위한 엔진 중 하나입니다. 그러나 성인의 경우, 그 초과분은 조기 노화와 비슷합니다.

1. 과잉 인슐린은 동맥을 파괴합니다.

과잉 인슐린은 혈관 주위의 평활근 조직의 성장을 촉진하기 때문에 막힌 동맥을 유발합니다. 이러한 세포 증식은 콜레스테롤 플라크의 축적, 동맥의 협착 및 혈류의 감소가있을 때 아테롬성 동맥 경화증의 발달에 매우 큰 역할을합니다. 또한, 인슐린은 혈전 용해 시스템의 작동을 방해하여 플라스 미노 겐 활성제 억제제 -1의 수준을 높입니다. 따라서, 동맥을 막히는 혈병 형성이 촉진됩니다.

2 인슐린이 혈압을 상승시킵니다.

혈압이 높으면 50 %의 확률로 인슐린 저항성을 앓고 혈류량이 너무 많습니다. 인슐린이 혈압에 어떻게 작용하는지 정확히 알 수 없습니다. 그 자체로 인슐린은 직접적인 혈관 확장 효과를 가지고 있습니다. 정상인의 경우 저혈당이 없을 때 생리 학적으로 인슐린을 투여하면 혈압이 상승하는 것이 아니라 혈관 확장이 일어난다. 그러나, 인슐린 내성의 조건에서, 교감 신경계의 과다 활성화는 심장, 혈관 및 신장의 교감 신경 자극으로 인해 동맥성 고혈압을 일으킨다.

3. 인슐린은 암 종양의 성장을 촉진합니다.

인슐린은 성장 호르몬이며, 그 초과분은 세포 증식을 증가시키고 종양을 유발할 수 있습니다. 과체중 인 경우 비만을 유발하는 인슐린이 과다하기 때문에 더 많은 인슐린이 생성되므로 정상 체중 인 사람보다 암 종양이 발생할 확률이 높습니다. 고성장 인구는 또한 인슐린 생산량을 증가시킵니다 (성장률이 높을수록 인슐린이 많음). 따라서 암을 유발할 위험이 더 큽니다. 통계 및 잘 알려진 사실입니다.

반면에 인체 내 인슐린 생산을 줄이면 암 종양 발생 위험도 감소합니다. 동물 실험에서 음식물의 장기간의 규칙적인 중단은 심지어 동물의 식단에서 총 칼로리가 감소하지 않더라도 암이 발생할 위험을 감소시키는 것으로 나타났습니다. 즉, 이러한 휴식 후에는 충분히 먹을 수 있습니다. 이 실험에서는 희귀 식사가 혈액 내 인슐린 수치를 지속적으로 영구적으로 감소시키는 것으로 나타났습니다.

4. 고 인슐린 혈증은 만성 염증을 자극합니다.

고 인슐린 혈증은 아라키돈 산 (arachidonic acid)의 형성을 자극하여 염증 PG-E2를 자극하고 신체의 염증의 양이 급격히 증가합니다. 만성적으로 높은 수준의 인슐린이나 고 인슐린 혈증 또한 아디포넥틴의 낮은 수치를 유발하며 인슐린 저항성과 염증을 증가시키기 때문에 문제가됩니다.

아디포넥틴은 정상적인 인슐린 민감성을 지원하고 당뇨병의 발병을 예방하며 심혈관 질환의 위험을 감소시키는 지방 조직 호르몬입니다. 아디포넥틴은 지질 및 탄수화물 대사뿐만 아니라 포도당 및 지질 수준을 감소시키고 인슐린 민감성을 높이며 항 염증 효과를 나타내는 에너지 조절에서 중요한 역할을합니다. 뚱뚱한 사람들 (특히 복부 비만)에서는 하루 동안 아디포넥틴의 일일 분비가 감소했습니다.

인슐린의 연대 측정.

인슐린의 올바른 작동을 이해하려면 다음 사항을 고려해야합니다.

1. 기초 인슐린 수치 (인슐린 민감도에 따라 다름)
2. 음식 인슐린 (음식 양 및 인슐린 지수).
3. 식사 횟수와 식사 간격.

예를 들어, 하루에 세 번 먹고 식사 사이 간격을 유지하면 지방 형성과 지방 분해가 서로 균형을 이룹니다. 이것은 녹색 영역이 식사에 의해 유발되는 지방 생성을 나타내는 매우 거친 그래프입니다. 그리고 파란색 영역은 식사와 수면 중 지방 분해를 보여줍니다.

음식과 함께 높은 인슐린 상승이 좋습니다. 이것은 혈당치를 효과적으로 조절할 수 있기 때문에 좋습니다. 인슐린 피크는 중요한 생리적 과정의 정상적인 흐름을 보장합니다.

간식 및 지방 연소

이 첫 번째 단계는 내당능 장애인 (정상보다 높은 식사 후에 혈당이 상승하고 공복 혈당 수준이 높지만 당뇨병이없는 사람들)에서 장애가 있다는 것을 발견했습니다. 예를 들어, 인슐린 반응은 류신, 발린 및 이소 루신과 같은 측쇄 아미노산의 함량과 관련이 있습니다. 예를 들어, 류신은 췌장을 자극하여 인슐린을 생산합니다.

첫 번째 빠른 단계는 제 2 형 당뇨병에서 일반적으로 발견되지 않습니다.

그리고 두 번째 단계는 혈액에 포도당 자극이있는 동안 계속됩니다. 즉, 이미 이용 가능한 인슐린이 방출되고, 추가로 생성된다 (인슐린은 전구체 (전구체) 인 프로 인슐린으로부터 b- 세포에 의해 분비된다). 인슐린 반응의 빠른 단계를 회복하면 당뇨병 환자의 혈당 조절이 향상됩니다. 인슐린 수치의 급격한 증가는 그 자체로 나쁜 것이 아닙니다.

Snacking과 Chunking은 인슐린 조절에 매우 부정적인 영향을 미칩니다. 스낵에 대한 응답으로 인슐린은 2 ~ 3 분 후에 이륙하고 30-40 분 안에 정상으로 돌아옵니다.

그래프에서 위쪽 화살표는 식사 또는 간식이 시작되는 시간을 표시합니다. 인슐린 수준의 일일 변동은 상단 그래프에 표시되고 설탕 변동은 하단 그래프에 표시됩니다. 보시다시피, 한 입이 (S) 후 인슐린 파는 전체 식사 (M) 후 거의 동일한 높이에 도달합니다. 그러나 다른 간식 (LS) 후 인슐린 파는 너무 높아서 다른 모든 간식보다 더 키가 크다 (저녁 밤 간식!).

생쥐에 대한 실험에서, 하루에 두 번씩 먹이를 먹으면 더 오래 살며 아프지 않음을 발견했습니다. 생쥐가 나머지 24 시간 동안 연속으로 먹이를 먹지 않으면 24 시간 내에 하루에 3 번 먹는 생쥐와 비교하여 쥐에게 먹이를 줄 때, 첫째, 체중 감량없이 스스로 먹는다. 두 번째로 그들은 아플 때가 없으며 세 번째로 매일 3 번 정기적으로 먹는 생쥐보다 1.5 배 더 오래 산다. 이 사실은 간단히 설명합니다. 적은 양의 인슐린은 자주 먹는 인슐린보다 적게 배출됩니다. 칼로리의 수에는 차이가 없기 때문에 그보다 적은 양은 적지 않다는 것을 유의하십시오. 그 차이와 다른 생쥐의 무게는 동일합니다.

인슐린과 스트레스.

인슐린의 방출을 자극하는 물질이 있다면,이 방출을 억제하는 물질이 있습니다. 이러한 물질에는 contrinsular hormones가 포함됩니다. 가장 강력한 것 중 하나는 부신 수질의 호르몬으로 교감 신경계의 중재자 인 아드레날린과 노르 에피네프린입니다.

이 호르몬이 무엇인지 알아? 이들은 우리의 생명을 구하는 호르몬입니다. 그들은 몸 전체를 동원하기 위해 급한 스트레스 하에서 두드러집니다. 그 중 하나는 혈당치가 증가한다는 것인데, 이것은 스트레스 상태에서 생존하는 중요한 조건입니다.

이것은 생명의 위협이 사라진 후 지나가는 스트레스 고혈당을 설명합니다. 갈색 세포종과 같은 질병에서 이러한 호르몬의 과잉이 합성되어 비슷한 효과를 나타냅니다. 따라서이 질환에서는 당뇨병이 매우 자주 발병합니다. 스트레스 호르몬에는 글루코 코르티코이드 (adrenal cortex hormones)가 포함되어 있는데, 가장 유명한 대표적인 것은 코티솔입니다.

인슐린과 노화.

낮은 인슐린 수치는 건강 상태와 관련이 있으며, 낮은 인슐린 감도는 나쁜 증상과 관련이 있습니다.

최근에 말했듯이, 인슐린 신호 / IGF-1의 약화가 생명 (혈중 인슐린 수치가 낮음)을 연장 시키지만 인슐린 내성 (내성)은 제 2 형 당뇨병으로 이어진다는 것은 역설적 인 것처럼 보입니다. 진정한 역설은 포유 동물의 경우 낮은 인슐린 수치가 건강과 관련이 있으며 인슐린에 대한 반응이 약한 이유입니다. TOR에 의해 시작된 준 프로그램의 이론은 해답을 준다. 인슐린과 IGF-1은 TOR을 활성화시킨다. 따라서, 인슐린 신호 / IGF - 1의 감쇠는 TOR 활동을 감소시키고 이로 인해 노화를 지연시킵니다.

인슐린 저항성은 과도하게 활동성이있는 TOR이 인슐린 저항성을 유발하기 때문에 증가 된 TOR 활성의 징후입니다. 그래서 두 경우 모두 증가 된 TOR 활동은 모든 것에 책임이 있습니다 : 인슐린에 의해 야기 되는가 아니면 인슐린 저항의 형태로 나타남입니까?

낮은 인슐린은 "좋은 건강"이며 약화 된 인슐린 신호는 "건강에 좋지 않습니다." (B) TOR을 감안할 때 역설은 없다. 과 활성 TOR은 상승 된 인슐린 수치의 결과 일 수 있으며, 인슐린 신호의 감소는 TOR 과다에 기인 할 수 있습니다. 두 경우 모두에서 TOR 과다 활동은 "건강에 해 롭지 않다"

인슐린 민감도.

혈중 인슐린 양이 많을수록 (자주) 인슐린 양이 많을수록 더 오래 지속되고 더 길어질수록 인슐린 감수성이 떨어집니다. 세포 표면의 수용체 농도 (그리고 인슐린 수용체를 포함)는 혈액 내의 호르몬 수준에 달려 있습니다. 이 수준이 현저히 증가하고 장시간 동안 증가하면, 상응하는 호르몬의 수용체의 수는 감소한다. 실제로, 혈액 내 호르몬에 대한 세포의 민감도가 과도하게 감소합니다. 그리고 그 반대도 마찬가지입니다.

체중이 표준의 35-40 %를 초과하면 인슐린에 대한 조직 감도가 40 % 감소한다는 것이 확인되었습니다. 반면에 인슐린 민감성은 매우 좋습니다. 이 경우, 세포, 특히 근육 세포는 소량의 인슐린에도 잘 반응합니다.

그리고 따라서, 당신은 그들을 단백 동화 상태로 변환하기 위해 인슐린이 약간 필요합니다. 이렇게 높은 인슐린 감도는 우리가 찾고있는 것이다. 특히 체중을 늘리거나 줄이려고 할 때 신체의 지방과 근육의 비율을 결정하는 것은 인슐린 감도입니다.

체중이 증가 할 때 인슐린에 더 민감하다면 지방보다 근육이 더 많이 생깁니다. 예를 들어 인슐린의 일반적인 감수성을 사용하면 지방 킬로그램 당 0.5kg의 근육을 얻을 수 있습니다. 즉, 비율은 1 : 2입니다. 민감도가 증가하면 1kg의 지방에 대해 1kg의 근육을 확보 할 수 있습니다. 또는 더 나은.

신체 활동은 정상적인 인슐린 민감성을 유지하는 데있어 가장 중요한 요소입니다. 앉아있는 생활 양식과 힘의 부재로 인해 큰 타격을 입습니다.

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결론

1. 우리의 목표 : 낮은 기초 인슐린과 좋은 감수성.

2. 하루에 2-3 끼의 식사가 가능합니다. 이상적으로는 2 개. 모든 간식과 슬라이스의 부족

3. 스트레스 수준의 정상화 (비 음식 인슐린 유발 인자 제거).

4. 적절한 수준의 신체 활동없이 고 탄수화물 음식을 섭취하지 마십시오.