얼마나 많은 양의 인슐린이 몸에 작용 하는가?

• 저혈당증

단백질 호르몬 인슐린은 인체의 모든 조직에서 대사 과정의 필수 요소로서 혈액 내 포도당 농도를 줄이는 것과 같은 중요한 기능을 수행합니다. 그러나 인슐린의 기능은 인체의 모든 종류의 대사 과정에 영향을 미치고 탄수화물 균형 조절에 국한되지 않기 때문에 매우 다양합니다. 인슐린 생산의 저해와 조직에 미치는 영향은 위험한 병리학 적 상태 - 당뇨병의 발병을위한 근본적인 요소입니다.

세포에서 인슐린의 교육, 합성 및 분비

세포에서 인슐린의 합성 및 분비를위한 주요 전제 조건은 혈당을 증가시키는 것입니다. 또한, 포도당을 함유 한 탄수화물 식품뿐만 아니라 그 자체를 섭취하는 과정은 인슐린 분비를위한 추가 생리적 자극으로 작용합니다.

인슐린 합성

이 단백질 호르몬의 생합성은 여러 가지 어려운 생물학적 단계가있는 복잡한 과정입니다. 우선, 프로 인슐린이라고 불리는 인슐린 단백질 분자의 불활성 형태가 체내에서 형성됩니다. 이 프로 호르몬 (인슐린의 전구체)은 췌장의 기능을 나타내는 중요한 지표입니다. 또한, 합성 과정에서, 일련의 화학적 변형 후에, 프로 인슐린은 활성 형태를 얻는다.

건강한 사람의 인슐린 생산은 주야간에 걸쳐 이루어 지지만,이 펩타이드 호르몬의 가장 중요한 생산은 아침 식사 직후에 관찰됩니다.

분비

인슐린은 췌장에서 생산되는 생물학적 활성 성분으로서 다음과 같은 과정을 통해 분비를 증가시킵니다.

• 당뇨병 발병 단계의 혈청 내 당 함량 증가. 결과적으로, 인슐린의 감소는 당의 성장에 직접적으로 비례합니다.
• 유리 지방산의 비율이 높습니다. 체지방 (비만)이 지속적으로 증가하는 배경에서 혈액 내 유리 지방산의 양이 크게 증가합니다. 이 과정은 인체 건강에 해로운 영향을 미치고, 당질 저하 호르몬의 과도한 분비를 유발하고, 조직의 세포 구조를 손상 시키며, 위험한 병리의 발전을 촉진시킵니다.
• 아미노산, 주로 아르기닌과 류신의 효과. 이 유기 화합물은 췌장에서 인슐린 생산을 자극합니다. 인체에서 더 많은 아미노산 - 인슐린이 더 많이 방출됩니다.
• 증가 된 칼슘과 칼륨. 이들 물질의 농도가 증가하면 단백질 - 펩타이드 호르몬의 분비가 증가하는데, 이는 생물학적 환경의 급격한 변화로 인해 방출됩니다.
• 소화 시스템과 췌장 세포에서 생산되는 호르몬에 노출. 이 호르몬에는 가스트린, 콜레시스토키닌, 세크레신 등이 포함됩니다. 이 활성 물질들은 인슐린 분비를 적당히 증가시키고 식사 직후에 위 세포들에 의해 생성됩니다.
• 케톤 (Ketone)은 간에서 형성되는 화학적 화합물이며 탄수화물, 단백질 및 지방과 같은 대사 과정의 중간 생성물입니다. 신체에서 이러한 물질의 초과는 신진 대사의 병리학 적 장애를 나타내며 결과적으로 추가적인 인슐린 분비를 나타냅니다.

아드레날린, 노르 에피네프린, 코티솔과 같은 스트레스 호르몬은 인슐린이 혈액으로 상당히 방출되는 것을 유발합니다. 이러한 활성 분비 물질은 신체를 동원하기 위해 급성 과전압 동안 생성됩니다.

스트레스 과정은 혈당 지수의 날카로운 점프의 배경에 대해 발생하며 이는 유기체가 위험한 상황에서 생존하기위한 직접적인 조건입니다. 강한 신경 질환의 기간 동안 혈중 글루코오스 농도가 증가하는 특징 인 스트레스 성 고혈당증, 호르몬 반응이 있습니다.

호르몬 작용 기작

이 중요한 효소가 신진 대사에 작용하는 기작은 다릅니다. 그것은 모두 고려해야 할 교환 프로세스의 종류에 달려 있습니다.

탄수화물 교환

이 경우 인슐린의 효과는 포도당에 대한 세포 구조의 처리량을 증가시키는 것입니다. 또한, 펩타이드 - 단백질 호르몬은 중요한 효소 인 글루코 키나아제의 합성 및 형성을 촉진하여 세포에서 글루코오스를 분해하는 과정을 촉진시킨다 (해당 과정). 또한 인슐린은 해당 분자량을 증가시킬뿐만 아니라 해당 과정의 중요한 단백질 분자의 활성을 증가시킵니다. 설탕 - 감소 호르몬은 간 및 신장에서 비 - 탄수화물 화합물로부터 포도당 분자의 형성을 특징으로하는 포도 신 생합성을 억제한다.

단백질 교환

단백질 신진 대사에서 인슐린의 특별한 장점은 근육 조직과 간에서 아미노산의 수송 기능을 향상시키는 것입니다. 펩타이드 호르몬의 영향으로 근육 조직과 내장 기관의 단백질 합성이 증가하고 체내 단백질 파괴가 방지됩니다. 인슐린은 세포 내 구조의 성장을 자극하고, 번식과 세포 분열을 촉진합니다.

지방 교환

인슐린은 지방 조직과 간에서 지방 분해 (지방 분해) 속도를 감소시킵니다. 또한, 단백질 호르몬은 인체의 지방 조직에서 중성 지방 (triacylglycerols)의 합성을 활성화시킬 수 있습니다. 인슐린은 유기 지방산의 합성을 가속화시키고 간 조직에서 케톤 신체의 합성을 억제 할 수 있습니다. 케톤 시체가 과다하면 간에서의 실패와 병리학 적 변화를 나타냅니다.

혈당 조절

건강한 사람의 혈액에서 포도당을 조절하는 메커니즘은 특정 음식을 사용하여 수행 할 수 있습니다. 당뇨병 환자가있는 동안 특정 약물을 복용하면 설탕을 해결하는 데 도움이됩니다.

탄수화물 대사 조절은 세포, 조직, 기관 및 유기체와 같은 생물 시스템의 조직 수준에 따라 다릅니다. 포도당 함량의 조정은 환자의 전반적인 건강, 다른 병리학의 존재, 품질 및 생활 양식이 결정적으로 중요한 요소 중 다수를 기반으로합니다.

고혈당증과 저혈당증

고혈당증과 저혈당은 신체의 포도당 수준을 위반하는 배경에 대해 발생하는 두 가지 병리학 적 과정입니다. 이러한 병리학은 환자에게 매우 고통스러운 결과를 가져올 수 있으므로 시간이 지남에 따라 이러한 병의 특징적인 증상에주의를 기울이고 즉각적인 치료를 구성하는 것이 매우 중요합니다.

고혈당은 혈장 당의 지속적인 증가를 특징으로하는 증상입니다. 당뇨병이있는 사람들은 과식, 건강에 해로운 음식 섭취, 규칙적 행동 규칙, 신체 활동의 최소화, 설탕 함유 식품의 남용, 스트레스 성 상태 또는 시간에 따라 인슐린 주사를하지 않을 때 다음 요인들이 고혈당의 발병을 유발할 수 있습니다.

또한 인슐린 주사기의 종류와 선택 방법을 익히는 것이 좋습니다.

이 증상의 증상 :

• 갈증이 강한 느낌.
• 소변이 잦은 충동.
• 두통과 집중력 상실.
• 매우 과도한 느낌.
• 그의 눈앞에서 별의 모습.

고혈당 치료에서 포도당 지시약을주의 깊게 모니터링하고 특별한기구를 사용하며 치료 다이어트를 철저하게 준수해야합니다. 또한 의사는 혈류에서 포도당을 낮추는 의약품을 처방합니다.

저혈당증

병적 인 과정은 혈류량의 포도당 내용의 가을의 배경에 발생합니다. 동시에, 인체의 모든 시스템은 에너지 기아에 시달리고 있지만 뇌 활동은 더 혼란 스럽습니다. 저혈당증은 여러 가지 이유로 나타날 수 있습니다 : 췌장에서의 과도한 인슐린 분비, 신체의 높은 인슐린 수치, 간에서의 탄수화물 신진 대사 또는 부신 땀샘의 오작동.

저혈당의 표준 발현 :

• 불안과 불안이 증가했습니다.
• 머리에 통증, 욱신 거려.
• 긴장과 짜증.
• 굶주림에 대한 끊임없는 느낌.
• 위장 구덩이에있는 불타고 불편.
• 떨리는 근육.
• 부정맥과 빈맥.

질병의 치료는 병리학 적 과정의 발달 단계에 달려 있습니다. 질병 형성의 초기 단계에서 환자는 당도가 높은 제품을 사용하는 것으로 나타납니다. 환자는 인슐린 "Levemir"의 처방 된 주사를받을 수 있는데, 이는 혈액으로의 느린 흐름으로 인해이 병의 발병을 거의 70 %까지 예방할 수 있습니다.

질병의 후기 단계에서는 뇌에서 돌이킬 수없는 영향을 피하기 위해 포도당 용액을 정맥 내 투여 할 필요가 있습니다. 가장 최근의 저혈당 단계는 집중 치료실에서만 독점적으로 치료할 수 있습니다.

제 1 형 당뇨병

제 1 형 당뇨병은 체내에서 인슐린이 완전히 결핍 된자가 면역 내분비 병리학입니다. 단백질 펩타이드 호르몬의 독립적 생산은 거의 완전히 종결되었습니다. 질병의 발병을위한 전제 조건은 인간 면역계의 장애입니다. 종종, 이런 유형의 당뇨병은 강한 정서적 충격이나 유전 적 소인 때문에 발생합니다.

환자는 몸무게의 급격한 감소, 건강의 급속한 악화, 발기 부전, 건조한 피부, 치유되지 않는 상처 등 질병의 고통스런 발현의 모든 범위를 느낍니다. 또한 잦은 배뇨로 탈수증이 생기고 이로 인해 지속적인 갈증 증후군이 발생합니다.

치료법

이 질환을 가진 사람들은 매일 인슐린 치료가 필요합니다. 제 1 형 당뇨병은이 중병에서 사망하는 세포를 부활시킬 수있는 약물이 없으므로 치료가 불가능 함을 이해하는 것이 중요합니다.

혈류에서 설탕의 밀접한 모니터링과 인슐린 요법은 질병에 대한 유일한 치료법입니다. 질병의 몸에있는 천연 인슐린의 부족과 관련하여 의사는 Novorapid와 같은 인슐린의 직접 변형 된 유사체를 처방합니다. 이 초저온 인슐린은 투여 후 10 분 후에 효과가 있지만, 짧은 인슐린은 30 분이 지나면 효과가 없습니다. 빠른 인슐린 유형의 효과는 약 5 시간 지속됩니다.

제 2 형 당뇨병

이 병리학은 혈청의 비정상적으로 높은 당 함량에 기인합니다. 이러한 유형의 질병은 인슐린에 대한 신체 조직과 세포의 감수성 장애로 특징 지어집니다. 이 유형의 당뇨병은 아플 때 가장 흔합니다. 이 질병의 주범들은 다음과 같습니다 :

• 비만.
• 불합리한 음식.
• 저체압 - 앉아있는 생활 방식.
• 유사한 병리학을 가진 가까운 친척의 존재.
• 꾸준한 고압.

제 2 형 당뇨병에서는 인체가 어떻게됩니까?

표준 식사 후에 췌장은 높은 포도당 수준의 특징 인 인슐린을 분비 할 수 없지만 눈에 띄는 당분이 증가합니다. 이 과정의 결과로, 세포 감도가 감소되어 당 함량 저하 호르몬의 인식을 담당합니다. 이 상태는 인슐린 저항성, 세포벽의 인슐린 효과에 대한 저항성이라고합니다.

진단

질병을 확인하기 위해 다음과 같은 연구가 수행됩니다.

1. 포도당에 대한 실험실 혈액 검사.
2. 당화 혈색소 수치 측정. 당뇨병 환자의 비율이 크게 초과됩니다.
3. 포도당 내성 검사.
4. 설탕과 케톤 화합물에 대한 소변 검사.

진단 조치의 늦은 실행과 제 2 형 당뇨병의 적절한 치료 부족으로 환자는 종종 숨겨진 발달로 심각한 합병증을 일으킬 수 있습니다. 가장 흔한 합병증은 신장 기능 장애, 과도한 혈압 (고혈압), 시각 기능 및 백내장 손상,하지의 조직 손상 및 궤양 형성입니다.

비디오 : 인슐린이 필요한 이유는 무엇이며 어떻게 작동합니까?

이 내분비 질환의 심각성을 이해하고 조기 진단, 유능한 치료법 및 엄격한식이 권장 사항 준수를 통해 질병의 진행을 예방하는 것이 중요합니다. 그렇지 않으면 당뇨병의 병적 과정이 인체 건강에 돌이킬 수없는 결과를 초래할 수 있습니다.

인슐린의 효과는 무엇입니까?

인슐린은 펩타이드 호르몬의 범주에 속합니다. 호르몬은 췌장에서 형성되며 신체의 조직에서 발생하는 대부분의 신진 대사 과정에서 중요한 역할을합니다. 인슐린의 주요 효과는 혈액 내 포도당 농도를 감소 시킨다는 사실에 있습니다. 불충분 한 내용은 당뇨병의 시작을 유발합니다.

인슐린의 절대적 및 상대적 부전은 베타 세포의 파괴로 인한 분비 위반의 결과뿐만 아니라 마찬가지로 위험합니다. 물질의 절대적 부족은 첫 번째 유형 인 당뇨병의 발병 및 발병의 주요 원인 중 하나입니다.

그 물질은 무엇입니까?

인슐린의 작용 메커니즘은 호르몬 분자의 구조와 직접 관련이 있습니다. 이 호르몬 분자는 두 개의 폴리펩티드 사슬로 구성됩니다. 후자는 51 아미노산 잔기를 함유한다. 폴리펩티드 사슬은 2 개의 그룹으로 나뉘어진다 :

• 사슬;
• 체인 내.

첫 번째 그룹에는 21 개 아미노산 잔기가 있으며, 두 번째 그룹에는 30 개의 아미노산 잔기가 있습니다. 쇠기슬은 디설파이드 브릿지를 통해 연결됩니다. 다른 종에서의 인슐린의 주요 구조와 효과는 다릅니다. 인체에서 인슐린의 주요 구조는 원숭이가 아닌 돼지에서 형성되는 구조와 유사합니다.

B 사슬에있는 오직 하나의 아미노산 잔기에서 돼지와 인간의 인슐린 구조의 차이. 인슐린 작업의 구조와 메커니즘에 관한 사람의 다음 친척은 황소입니다. 3 개의 아미노산 잔기에서 인간과 소의 호르몬 구조의 차이.

인슐린의 효과는 혈당의 감소에만 국한되지 않습니다. 이 물질은 다음과 같은 기능을 수행합니다 :

• 단백질과 지방의 합성 역학에 영향을 미친다.
• 근육과 간 조직의 글리코겐 생성을 촉진합니다.
• 원형질막의 투과성을 증가시킨다.
• 근육 강화 효과가있다.
• 글리코겐 및 지방의 분해에 관여하는 효소의 활성을 억제한다.

어떻게 탄수화물 대사가 인슐린이 작동하는지에 직접적으로 달려 있습니다. 베타 세포에서 한 가지 이유 또는 다른 이유로 파괴적인 과정이 주목된다면 호르몬의 생성이 몸에서 분열되고 돌이킬 수없는 대사 장애가 시작됩니다.

인슐린의 효과는 세포막을 통해 포도당의 수송을 가속화한다는 것입니다. 동시에 포도당 수송이 영향을 받고 막 내의 단백질이 조절됩니다. 인슐린의 작용은 세포 내 메커니즘을 유발합니다. 세포로의 포도당 전달의 질은이 호르몬이 어떻게 단백질에 작용하는지에 달려 있습니다.

물질의 대부분은 근육과 지방 조직에 영향을줍니다. 인슐린은 포도당을 운반하는 역할을 담당하며, 근육과 지방 조직은 혈액 순환, 호흡, 운동 활동 등과 같은 신체의 중요한 기능의 병합에 직접적으로 기여합니다.

몸은 음식에서 에너지를 받고 그것을 따로 보관합니다. 이 메커니즘이 완전히 작동하지 않으면 호르몬 분비가 위반되었음을 의미합니다.

약물 사용의 영향 및 위험

인슐린 호르몬의 효과는 3 가지 그룹으로 나뉩니다 :

• 신진 대사;
• 근육 강화제;
• 이화 방지.

물질의 신진 대사 효과는 글루코오스를 비롯한 다양한 물질의 세포 흡수를 향상시키고 글리코겐 합성량을 증가 시키며 글리코겐 생성의 강도를 감소시키는 것입니다. 후자의 과정은 호르몬이 간에서 형성된 포도당의 양을 감소시키기 때문에 혈당 조절에 특히 중요합니다. 인슐린의 동화 작용은 단백질 생합성을 향상시키는 데 목적이 있습니다. 그것의 단백 동화 특성 때문에, 인슐린은 포도당을 중성 지방으로 전환시킵니다. 몸이 호르몬이 부족하기 시작하면 지방 축적을위한 조건이 생깁니다.

호르몬의 항 - 이화 작용은 두 방향으로 동시에 진행됩니다. 인슐린은 단백질 분해를 줄이고 지방산이 혈액 세포로 유입되는 것을 줄여줍니다. 당뇨병 환자에게 건강을 유지하고 삶의 질을 향상 시키며 지속 시간을 늘일 수있는 유일한 방법은 인슐린 함유 약물의 사용입니다.

당뇨병을 앓고있는 모든 사람들은 인슐린의 투여 량을 독립적으로 계산해서는 안됩니다. 인슐린 100 단위는 치사량입니다. 환자의 생명을 구할 기회는 주로 인슐린의 복용량을 염두에 둔 경우입니다. 그러나 혼수 상태가 시작되기 전에 어느 정도 시간이 지났지 만, 혈액에 포도당을 즉시 주입 할 수 있다면 환자를 실제로 도울 수 있습니다.

행동 시간 및 호르몬 유형

인체 내 호르몬 인슐린의 지속 기간은 3 가지 범주로 나눌 수 있습니다 :

이러한 구성 요소는 인슐린 함유 약물이 인체에 미치는 영향을 특성화합니다. 처음에는 인간 혈액에서 호르몬이 침입하는 것을 말합니다. 그 순간부터 인슐린은 저혈당 효과를 나타내며, 이는 중요한 이점입니다. 피크는 오히려 짧은 기간이며, 호르몬의 가장 두드러진 당 - 강하 효과를 특징으로합니다. 지속 시간은 시작 및 최대 시간보다 긴 시간입니다. 인슐린이 혈액의 당 함량을 감소시키는 데 걸리는 시간은 지속 시간입니다.

활동 지속 기간은 인슐린의 여러 유형을 구분하며, 의료 행위에서의 사용은 배경 및식이 분비물을 포함한 다양한 요인에 따라 다릅니다. 첫 번째를 모방하려면 인슐린이 길거나 중형인데, 두 번째 인 경우에는 초단량 또는 단기 인슐린이 필요합니다.

인간 호르몬은 중장기가 짧고 다른 모든 인슐린은 아날로그입니다. 후자는 인간 인슐린으로 만들어 지지만 호르몬이 기초 또는 보루스 분비물을 모방하는 데 필요한 특성을 갖도록 분자의 구조가 변형됩니다.

인슐린은 혈당 수준을 줄이기 위해 다음과 같은 두 가지 범주로 나뉩니다.

첫 번째 환자는 24 시간 동안 유효합니다. 환자에게 1 일 1 회만 투여되기 때문입니다. 그 사용법은 몇 시간으로 제한되는 보루스보다 더 편리합니다. 기초 인슐린은 첨두 효과가없고 균등 한 효과를줍니다. 즉, 정기적으로 사용하면 혈당 수치를 일정 수준으로 낮추거나 낮추지 않고 낮추는 수준으로 낮 춥니 다. 볼 러스는 체내에서보다 빠른 효과를 보입니다. 혈액에 들어가면 호르몬은 즉각적인 효과를냅니다. 볼 루스 호르몬의 혈당 강하 효과는 고르지 않습니다.이 시간은 식사 시간에 최고조에 달합니다.이 종류의 인슐린을 사용하면 혈당을 줄일 수 있습니다.

아날로그 인슐린의 사용은 인위적으로 변형 된 첫 번째 호르몬 분자가 생리적 인 분비물을 더 잘 모방하기 때문에 인간보다 더 효과적이라고 여겨집니다.

일반적인 실수

제 1 형 및 제 2 형 당뇨병 환자를 위해 고안된 다양한 인슐린 치료 계획이 있습니다. 제 1 형 당뇨병 환자는 처방 된 기초 인슐린을 사용하며, 24 시간마다 2 회 이상 사용하지 않습니다. 이 유형의 호르몬은 볼 러스와 결합됩니다. 후자는 식사 전에 투여됩니다. 조치 의이 절차는 의료 관행에서 이름을 받았다 : 여러 번 주사의 모드. 제 2 형 당뇨병에서 인슐린 요법은 기초 호르몬 인슐린과 당뇨 약을 복용하는 것으로 구성됩니다.

경우에 따라 환자는 주사 한 인슐린 효과에 대한 불만을들을 수 있습니다. 약물은 혈액에 있지만 설탕 수치는 감소하지 않습니다. 왜 이런 일이 일어나는 걸까요? 약물 투여 기술이 침해 되었기 때문에 가장 자주 발생합니다. 유사한 상황이 유발 될 수 있습니다.

• 만료 된 인슐린의 유효 기간;
• 부적절한 약물 저장;
• 1 개의 병에서 섞고 호르몬의 다른 유형의 몸으로 동시 소개;
• 주사기에 들어가는 공기;
• 곧 인슐린을 파괴하는 알코올 주입 장소에 적용하십시오.

약물이 효과적인 효과를 가지기 위해서는 사용 및 저장에 대한 지침을 엄격히 준수 할 필요가 있으며 주입 횟수는 작동하는 주사기 또는 주사기 만 사용하십시오.

인슐린 작용은

(글루코스 전달체, 포도당 촉진 확산 시스템)

조직에 의한 포도당 섭취 증가

인슐린의 생리적 효과.

저혈당 작용: 세포막을 통한 포도당 수송을 증가시키고, 포도당 인산화를 활성화하고, 글리코겐 합성을 증가시키고, 글리코겐 분해 및 포도 신 생합성을 억제합니다.

지방 대사에 미치는 영향 :트리글리 세라이드의 형성과 침전을 활성화하고, 지방산의 케 토산으로의 전환을 억제하고, 지방 분해를 감소 시키며, 세포 내 리파아제를 억제한다.

단백질 대사에 미치는 영향 :아미노산으로부터 단백질 합성을 증가시키고, 아미노산의 케 토산으로의 전환을 억제한다.

당뇨병 치료.

어린이는 RV 베타 세포 및 절대 인슐린 결핍 (자가 면역, 특발성)의 파괴로 인한 제 1 형 당뇨병이 발생합니다.

인슐린 투여 :혈당, 당뇨병, 아세톤 뇨증의 포도당 수준에 따라 다릅니다. 인슐린의 1 조각은 2.5-5g의 설탕을 사용합니다. 보다 정확하게는 : 1U의 인슐린은 혈당을 2.2mmol / l (보통 공복 혈당 = 3.3-5.5mmol / l) 또는 0.3-0.8U / kg 체중으로 감소시킵니다.

먼저 최대 수치를 취한 다음 개별적으로 복용량을 선택하십시오. 인슐린 투여 량을 선택하는 동안 혈중 포도당 수치가 하루에 7-9 회 측정됩니다. 인슐린에 대한 어린이의 감수성은 성인의 감도보다 훨씬 높습니다.

인슐린 요법.

- 전통적 : 단시간 인슐린은 식사 30 분 전에 하루에 4-5 번 피하 또는 근육 주사합니다.

- 기초 bolus (강화) : 식사 30 분전에 단시간 인슐린과 중성 및 장기간 인슐린 주사시 기본 인슐린 수치를 제공하지만 단시간 인슐린 (최고는 humalog)에 의해 제거되는 식후 혈당을 제거하지 않습니다.

인슐린도 사용됩니다.

- 체중이 부족하여 식욕을 높이려면,

- 편광 요법의 일부로서,

- 2 형 당뇨병의 경우,

- 정신 분열증 (혼수 상태 요법).

저혈당증(고혈당보다 열심히) :

빈맥, 발한, 떨림, 메스꺼움, 굶주림, 중추 신경 기능 장애 (혼란, 이상한 행동), 뇌증, 경련, 혼수 상태.

도움말 : 쉽게 소화 할 수있는 아침 식사, 단맛. 40 % 포도당 용액에서 / 혼수 상태로.

지방 이상증인슐린 투여 장소에서 - 피하 지방의 침착이 사라지거나 증가합니다. 약물을 투여하는 기술을 침범 한 경우 (냉증, 표면 관리 (깊게 피하 여야 함)) 같은 장소에 투여하는 경우, 정제되지 않은 인슐린이 도입 된 결과로 발전합니다. 인슐린은 앞 복부 벽의 피하 조직으로부터 가장 빠르고 완벽하게 흡수되고, 어깨에서 더 천천히, 허벅지 앞에서 그리고 천천히 부갑 부위와 엉덩이에서 흡수됩니다. 인슐린 16U 이상을 한 장소에 60 일 동안 1 회 이상 투여하지 마십시오.

알레르기 반응 (가려움증, 발진, 아나필락시스 쇼크). 이것은 인슐린, 방부제, 동물성 인슐린 정제가 불량한 결과입니다. 항히스타민 제, HA를 처방하기 위해서는 덜 면역 원성 인 약물 (인슐린)을 환자에게 옮길 필요가 있습니다.

뇌, 폐, 내부 장기의 붓기.

체중 증가 (비만).

β 세포의 위축, 인슐린 저항성(2U / kg 이상의 체중, 하루에 60IU 이상의 인슐린이 필요함).

전해질 변화, 대사 장애, 의식 상실, 반사 작용의 우울증, anuria, 혈역학 장애.

40 % 포도당 용액에서 / 안으로.

단기간에 인슐린 (10-20 U)을 적하 / 적하 + 필요에 따라 포도당.

또한 포도당 수준을 모니터링 할 때 5-10U의 인슐린을 피하 또는 근육으로 공급할 수 있습니다.

주입 요법 - 염화나트륨, 염화칼륨의 등장액.

혈액 pH가 중탄산 나트륨 용액에서 7.0 w / L 미만일 때.

코카 르 복실 라제는 케톤 시체의 수준을 감소시킵니다.

비 인슐린 의존성 당뇨병 제 2 형

경구 저혈당제가 처방되고 소아과에서 사용되지 않습니다.

경구 혈당 강하제

인슐린 : 그것은 무엇입니까, 행동의 메커니즘, 신체의 역할

인슐린에 대한 많은 오해가 있습니다. 다른 사람들이 400g의 탄수화물에 80kg을 거의 유지하지 못하는 반면, 일부 사람들은 하루 250g의 탄수화물 당 90kg으로 체중을 유지하는 것과 같은 상황을 설명 할 수 없다는 것이 많은 의문을 제기합니다. 모든 것을 파악해야 할 때입니다.

인슐린에 대한 일반 정보

인슐린 작용 메커니즘

인슐린은 혈당 수치를 조절하는 호르몬입니다. 사람이 탄수화물의 일부를 먹으면 혈중 포도당 수치가 올라갑니다. 췌장은 호르몬 인슐린을 생산하기 시작합니다. 호르몬 인슐린은 인슐린을 전신의 세포에 퍼지게하여 포도당을 사용하기 시작합니다 (간장의 포도당 생산 과정을 중단 한 후). 건강한 사람의 경우 혈당치가 감소하면 인슐린이 생성되지 않습니다. 인슐린과 세포 사이의 관계는 건강합니다.

인슐린 민감성이 손상되면 췌장이 너무 많은 인슐린을 생성합니다. 세포 내로 포도당이 침투하는 과정이 어려워지면 혈액 내의 인슐린의 존재가 매우 길어져 신진 대사에 나쁜 영향을 미칩니다 (속도가 느려집니다).

그러나 인슐린은 혈당 조절기 일뿐만 아니라 그것은 또한 근육에서 단백질의 합성을 자극합니다. 또한 지방 분해 (지방 분해)를 억제하고 지방 생성 (지방 보유의 축적)을 자극합니다.

인슐린은 포도당을 세포로 운반하고 세포막을 통해 세포 내로 침투하도록 도와줍니다.

그의 나쁜 평판이 연결되는 것이 후자의 기능입니다. 어떤 사람들은 증가 된 인슐린 생산을 자극하는 음식물이 풍부한식이 요법은 확실히 과체중을 초래한다고 주장합니다. 이것은 아래에서 해소 될 신화 일뿐입니다.

신체의 다양한 과정에 대한 인슐린의 생리적 효과 :

• 세포 내 포도당 확보. 인슐린은 포도당에 대해 세포막의 투과성을 20 배 증가시켜 연료를 공급합니다.
• 합성을 자극하고, 간과 근육에서 글리코겐의 파괴를 억제합니다.
• 저혈당을 유발합니다 (혈당 수치 감소).
• 합성을 자극하고 지방 분해를 억제합니다.
• 지방 조직의 지방 축적을 촉진합니다.
• 합성을 자극하고 단백질 분해를 억제합니다.
• 아미노산에 대한 세포막 투과성을 증가시킵니다.
• i-RNA (신진 대사 과정에 정보 열쇠)의 합성을 자극합니다.
• 생산을 자극하고 성장 호르몬의 효과를 향상시킵니다.

기능의 전체 목록은 V. K. Verin, V. V. Ivanov, "HORMONES AND THEIR EFFECTS"(St. Petersburg, FOLIANT, 2012)의 참고서에서 찾을 수 있습니다.

인슐린은 친구입니까, 적입니까?

건강한 사람의 인슐린에 대한 세포의 민감성은 신체 구성 (근육 및 지방 비율)에 크게 좌우됩니다. 신체의 근육이 많을수록 더 많은 에너지가 필요합니다. 근육질의 근육 세포는 영양분을 섭취하기 쉽습니다.

아래 그림은 저지방 뚱뚱한 사람의 인슐린 수치 그래프입니다. 금식 기간 동안에도 보았 듯이, 비만인의 인슐린 수치는 더 높습니다. 지방 함량이 낮은 사람들은 영양소 흡수율이 높기 때문에 영양소 흡수가 훨씬 적은 비만인 사람들보다 혈액 내 인슐린 존재가 짧습니다.

공복시 및 식사 후 1, 2, 3 시간 동안의 인슐린 수치 (청색 - 사람, 지방 함량이 적고, 적색 - 사람, 비만)

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인슐린 기능, 신체의 역할. 호르몬 결핍과 과다로 인한 질병

인슐린은 인체에서 특별한 역할을하는 호르몬입니다. 자사 제품의 위반은 전 세계적으로 심각한 병적 과정을 일으 킵니다.

1 세기 이상 동안, 호르몬의 생성과 작용에 대한 연구가 이루어졌으며, 이것은 헛된 것이 아닙니다. 현대 의학은 인슐린 연구에서 이미 잘 발전되어있어 우리가 그 합성을 조절할 수있는 방법을 찾을 수있었습니다.

사설에서 우리는 인슐린이 신체와 그 기능 및 그 작용 기전에 어떻게 영향을 주는지 고려합니다. 호르몬의 결핍과 함께 ​​다양한 병리학 적 조건 하에서 환자가 어떻게 행동해야하는지는 물론입니다.

인슐린 생산은 췌장의 β 세포에 의해 이루어진다.

기관을 생성하는 호르몬

우선 중요한 호르몬 인슐린 생산을 담당하는 사람이기 때문에 인체에서 췌장의 역할에 주목할 필요가 있습니다. 이 본체는 하나의 기능을 가지고 있으며 두 가지 중요한 기능을 수행합니다.

표 1. 췌장 기능 :

목차에서 볼 수 있듯이 신체의 내분비 부분은 2 %에 불과하지만 소화계와 전체 유기체의 활동에 특히 중요합니다. 이 부분은 모세 혈관이 풍부한 미세한 세포 클러스터 인 "랑게르한스 섬 (islets of Langerhans)"이라고하는 췌장 섬으로 이루어져 있습니다.

이 섬은 호르몬의 합성, 조절 된 대사 과정 및 탄수화물 대사를 담당하며 인슐린은 단백질 구조 호르몬을 포함합니다.

중요합니다. 인슐린 결핍은 당뇨병 (DM)과 같은 흔하고 중대한 질병으로 이어집니다.

당뇨병은 혈당 수치를 지속적으로 모니터링해야합니다.

인슐린의 본질과 중요성

인슐린은 췌장 췌장에 위치한 베타 세포에서 생산되는 단백질 호르몬입니다. 그것은 신진 대사 과정과 직접 관련된 다방면의 기능을 수행합니다. 호르몬의 주된 임무는 혈장 내 포도당 수준을 조절하는 것입니다.

인간의 인슐린 기능은 다음과 같습니다 :

• 포도당에 대한 원형질 막 투과성 증가;
• glycolysis 효소의 활성화;
• 글리코겐과 같은 변형 된 형태의 과도한 포도당의 간, 근육 및 지방 조직으로 이동;
• 단백질과 지방의 합성 자극;
• 글리코겐 및 지방의 분해에 영향을 미치는 효소 억제.

글리코겐과 인슐린의 기능은 밀접하게 얽혀 있습니다. 식사를 할 때, 췌장은 인슐린을 생성하기 시작하여 글리코겐의 형태로 지방과 근육 조직뿐만 아니라 간장에 들어가는 과당 (보통 1 데시 리터 당 100mg)을 과다하게 중화합니다.

글리코겐은 포도당 분자 사슬로 구성된 복합 탄수화물입니다. 혈당 수치가 감소하면 (예를 들어 신체 활동이 많거나 스트레스가 심한 경우), 물질의 저장량은 효소에 의해 성분으로 분해되어 포도당 수치를 정상화시킵니다.

몸에 인슐린이 부족하면 글리코겐 저장에 영향을 미치며 보통 300-400 그램입니다.

혈당치는 1 데시 리터 당 100mg이며, 초과분은 병리 적으로 간주됩니다.

호르몬 결핍에 의한 질병

췌장 기능 부전은 인슐린이 부족한 양으로 생산되거나 절대적으로 결핍된다는 사실로 이어진다. 이 상황은 인슐린이 부족하여 나타나는 질병 인 당뇨병의 발병에 위험합니다.

질병의 유형에 따라 사람은 호르몬에 의존하게되고, 환자는 정상적인 포도당 수준을 유지하기 위해 정기적으로 피하자연에 들어가야합니다. 당뇨병에는 두 가지 유형이 있습니다.

표 2. 당뇨병의 유형 :

당뇨병 유형 I의 경우,이 유형의 질병을 겪은 사람들은 완전히 인슐린 요법에 의존한다는 것이 명백합니다. 혈당치를 유지하기 위해 정기적으로 인슐린을 주입해야합니다.

그러나 제 2 형 당뇨병 치료는 호르몬에 대한 세포의 감수성을 자극하기위한 것입니다. 치료의 주요 부분은 건강한 생활 습관, 적절한식이 요법과 복용 약을 복용하는 것입니다. 이 질문에는 의사와 환자의 창의력에 대한 전체 범위가 있습니다!

인슐린 주사는 제 1 형 당뇨병에 필요합니다.

불행히도 주사로 인한 환자의 독립성에도 불구하고 빈번한 경우 2 형 당뇨병에서 인슐린을 처방해야하는 충분한 이유가 있습니다.

• 급성 호르몬 결핍의 증상 (체중 감소, 케톤증);
• 당뇨병 합병증의 존재;
• 중증 전염병;
• 만성 병리의 악화;
• 수술 적응증;
• 질병의 나이, 체중 및 예상 기간에 관계없이 새로 진단 된 당뇨병으로 혈당 수치가 높습니다.
• 신장과 간의 심각한 질환의 존재;
• 임신과 모유 수유.

교육 및 행동 메커니즘

췌장에 의한 인슐린 생산의 주된 추진력은 혈장 포도당의 증가입니다. 호르몬 기능은 매우 광범위하며 신체의 대사 과정에 주로 영향을 미치며 글리코겐 생성을 촉진하고 탄수화물 대사를 정상화시킵니다. 인슐린의 효과를 이해하기 위해서는 교육에 익숙해야합니다.

교육

호르몬 형성 과정은 여러 단계로 구성된 복잡한 메커니즘입니다. 우선, 불활성 전구체 펩타이드 (preproinsulin)가 일련의 화학 반응 후에 성숙 (프로 인슐린)에서 활성화되는 췌도에서 형성됩니다.

Proinsulin은 골지 복합체로 운반되어 호르몬 인슐린으로 전환됩니다. 분비는 하루 종일 연속 모드에서 발생합니다.

표 3. 인원의 연령과 범주를 고려하여 혈액 내의 인슐린 비율 :

인슐린 생산에 대한 자극 요인은 음식 섭취량 (특히 과자)입니다. 동시에, 다음과 같은 추가 자극제가 나타납니다.

• 설탕;
• 아미노산 (아르기닌, 류신);
• 호르몬 (cholecysticinin, estrogen).

인슐린 생산의 과다 기능은 혈중 농도가 증가함에 따라 관찰됩니다.

과도한 함유량이 포도당 수준을 증가시키기 때문에 호르몬 생산 기능의 저하는 고혈당증 (글루카곤, 부신 호르몬, 성장 호르몬)의 수준이 증가함에 따라 나타납니다.

포도당 조절

우리가 알게 되듯이 인슐린은 각 식사와 함께 β 세포에 의해 집중적으로 생성되기 시작합니다. 즉 상당한 양의 포도당이 체내에 공급 될 때입니다. 포도당 섭취량이 감소하더라도 베타 세포는 호르몬의 정상 분비를 결코 멈추지 않습니다. 그러나 포도당 수준이 임계 값으로 떨어지면 고혈당 호르몬이 체내에서 방출되어 혈장에서 포도당을 촉진시킵니다.

주의. 아드레날린과 다른 모든 스트레스 호르몬은 혈장에서 인슐린을 크게 억제합니다.

표 4. 포도당 기준 :

단기간 동안 식사 직후 혈장 포도당 수치가 상승합니다.

인슐린 생산과 작용의 복잡한 메커니즘의 연속성은 인체의 정상적인 기능을위한 주요 조건으로 간주됩니다. 혈당 상승 (혈당 상승)은 당뇨병의 주요 징후입니다.

그러나 저혈당의 개념은 치명적일 수있는 저혈당 성 혼수와 같은 심각한 합병증을 수반하는 저혈당의 장기적인 수준을 의미합니다.

당뇨병의 가장 위험한 결과는 저혈당 성 혼수입니다.

인슐린 작용

인슐린은 신체의 모든 대사 과정에 영향을 미치지 만 탄수화물 합성에 큰 영향을 미치며 세포막을 통해 포도당을 운반하는 기능이 증가하기 때문입니다. 인슐린 작용의 활성화는 혈장으로의 포도당 공급이 세포 조직을 통해 수송되는 세포 내 신진 대사의 메카니즘을 촉발시킨다.

인슐린 덕분에 포도당은 변형 된 형태 (글리코겐)로 두 종류의 조직으로 보내집니다 :

집합 적으로이 조직들은 신체의 전체 세포막의 2/3을 구성하며, 가장 중요한 기능을 수행합니다. 이것은 :

• 호흡;
• 운동;
• 에너지 보존;
• 혈액 순환 등

인슐린 효과

몸에서 인슐린은 신진 대사와 에너지 보존 과정에서 중요합니다. 인슐린은 혈장 포도당 수준을 정상화하는 데 도움이되는 주요 호르몬입니다. 그것은 특정 효소의 활동에 도움이되는 작용을 제공하기위한 많은 효과를 가지고 있습니다.

표 5. 인슐린의 효과 :

• 포도당 및 다른 물질의 세포 흡수 증가;
• glycolysis 효소의 활성화;
• 증가 된 글리코겐 합성;
• gluconeogenesis (간 세포에있는 각종 물질에서 포도당의 대형)의 감소.

• 아미노산의 세포 흡수 증가;
• 칼륨, 인산염 및 마그네슘 이온의 세포 조직 내로의 수송 기능의 증가;
• 자극하는 DNA 복제;
• 단백질 생합성의 자극;
• 그들의 후속 에스테르 화와 함께 지방산의 합성 증가.

• 단백질 가수 분해 억제 (단백질 분해 감소);
• 지방 분해 (지방산을 혈장 내로 운반하는 기능을 억제)의 감소.

인슐린 결핍

불충분 한 인슐린 생산은 혈장 내 포도당을 증가시킵니다. 이러한 상황은 당뇨병과 같은 병리학 적 상태의 발달로 이어진다. 인슐린 결핍은 여러 가지 이유로 발생할 수 있으며, 그 부족은 특정 증상에 의해 결정될 수 있습니다.

인슐린 결핍의 증상

불충분 한 호르몬 수치는 다음과 같은 증상을 나타낼 수 있습니다 :

• 일정한 갈증;
• 구강 건조;
• 배뇨 횟수 증가;
• 굶주림의 느낌;
• 혈액 검사 결과 포도당 수치 상승 (고혈당증).

위 증상이 나타나면 즉시 내분비학 자에게 연락해야합니다. 당뇨병은 즉각적인 치료가 필요한 복잡한 병리학 적 증상입니다.

적절한시기에 질병이 발견되면 치료는 정제 준비에만 국한 될 수 있으며 설탕 함량은 적절한 영양 상태로 유지 될 수 있습니다.

당뇨병의 주된 증상은 갈증이 끊임없이 느끼는 것입니다.

주의. 적절한 치료가없는 인슐린 결핍이 진행되기 시작하여 환자의 생명을 위협하는 심각한 형태가됩니다.

호르몬 결핍의 원인

인슐린 결핍은 여러 가지 이유로 발생할 수 있습니다. 이것은 :

1. 먹는 "쓰레기"음식, 자주 과식.
2. 다이어트의 일부로 많은 양의 설탕과 흰 밀가루가 지배적입니다. 이 양의 설탕으로 전환하려면 췌장이 많은 양의 인슐린을 생산해야합니다. 때로는 몸이이 일에 대처할 수 없으며 동맥의 기능 장애가 있습니다.
3. 만성 및 중증 전염병의 존재. 그들은 면역 기능을 약화시키고 동반 질환의 위험을 증가시킵니다.
4. 강한 스트레스, 긴장된 충격. 포도당의 수준은 사람의 심리적 상태에 직접적으로 비례하며, 신경 흥분과 함께 혈중 설탕 수치가 위험 수준까지 상승합니다.
5. 높은 신체 활동 또는 완전한 수동성.
6. 췌장의 염증 과정.
7. 수술 후 합병증.
8. 유전 적 소인
9. 단백질과 아연 부족, 철분 함량 증가.

인슐린 공급 과잉

높은 수준의 인슐린은 인체 건강에 덜 위험합니다. 또한 저혈당을 유발할 수 있는데, 이는 혈당이 급격히 감소 함을 의미합니다.

증상

호르몬 수치가 높아지면 조직 세포는 필요한 양의 설탕을받지 못하게됩니다.

상승 된 인슐린과 함께 다음과 같은 증상이 나타납니다.

• 두통;
• 혼수;
• 혼란;
• 경련;
• 여드름 및 비듬;
• 증가 된 발한;
• 난소의 낭종 형성;
• 생리주기의 위반;
• 불임

심하게 무시 된 상황에서 호르몬의 기능 항진은 혼수 상태와 사망으로 이어질 수 있습니다.

중요합니다. 인슐린은 혈관 수축 효과가있어 과다가 뇌의 고혈압 및 혈액 순환 장애에 기여합니다. 동맥의 탄력이 감소되고 경동맥의 벽이 점점 두꺼워집니다. 이 사실은 나이가 들수록 인간이 분명한 생각을 갖지 못하게합니다.

잉여 인슐린의 주된 징후는 두통과 혼수 상태입니다.

얼마 후 적절한 치료가 이루어지지 않으면 췌장 세포가 인슐린을 정상 이상으로 섭취하고 호르몬 생성을 완전히 멈추게합니다. 이것은 당뇨로 이어질 수 있습니다.

호르몬 수치가 급락하기 시작하여 즉각적인 생체 기능을 수행합니다. 이것은 신진 대사의 저해, 세포의 산소 결핍 및 파괴로 이어진다.

이유

인슐린의 과잉은 여러 가지 이유로 발생할 수 있습니다. 이 병리학에 영향을 미치는 주요 요인은 비만입니다. 과체중 인 경우 지방 흡수가 느려지고 혈액 순환 기능이 저하되며 신부전증이 발생합니다.

중요합니다. 당뇨병 환자에서 혈중 호르몬 증가의 주요 원인은 인슐린 주사의 과다 투여입니다.

호르몬 수치가 증가하는 이유 :

1. 췌장의 종양 형성 (주로 양성 종양 인슐린 종). 그들은 증가 된 호르몬 생산을 선호합니다.
2. 베타 세포의 병적 인 증식.
3. 간에서 글리코겐의 분해에 기여하는 글루카곤 생산의 기능 장애 (글루코스 보유).
4. 탄수화물 대사의 실패.
5. 간과 신장의 병리학.
6. 다낭 난소.
7. 근 위축성 근력 증과 같은 신경근 질환의 존재.
8. 복강의 악성 신 생물.
9. 과도한 운동.
10. 잦은 스트레스 상황과 긴장된 흥분.

개선 된 호르몬 수치는 부적절한 영양 섭취로 영향을받습니다. 이것은 극심한 체중 감량을 위해 금식뿐만 아니라 잦은 과식과 "유해한"음식과 과자를 먹을 수 있습니다.

글루코 코르티코이드, 코티코트로핀 및 somatotropins과 같은 호르몬 생산이 감소하면 인슐린 생산량이 증가합니다.

증가 된 인슐린의 효과

혈중 과잉 인슐린은 신체에 심각한 이상을 초래합니다. 호르몬 수치가 증가하면 혈액 순환 장애가 발생하며 이는 사지의 괴사, 신부전 및 중추 신경계의 기능 장애를 초래합니다. 또한, 여성 내분비 장애에서 생식 기능에 부정적인 영향은 불임을 초래합니다.

증가 된 인슐린의 배경에 대해 다음과 같은 병리학 적 증상이 발생합니다.

• 인슐린 종;
• 인슐린 쇼크;
• 만성 과다 증후군.

표 6. 호르몬 과다로 인한 병리학 적 증상.

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인슐린

인슐린 (라틴어 인슐라 "섬")은 펩티드 호르몬 인 췌장 호르몬입니다. 췌장 랑게르한스 섬의 베타 세포에서 형성됨. 그것은 거의 모든 조직에서 신진 대사에 다각적 인 영향을 미칩니다. 가장 많이 연구 된 호르몬으로 간주됩니다.

인슐린의 주요 효과는 혈액 내 포도당 농도를 감소시키는 것입니다. 인슐린은 혈장 투과성을 포도당으로 증가시키고 주요 분해 효소를 활성화 시키며 포도당에서 간과 근육에서 글리코겐의 형성을 자극하고 지방과 단백질의 합성을 향상시킵니다.

또한, 인슐린은 글리코겐과 지방을 분해하는 효소의 활성을 억제합니다. 즉, 단백 동화 작용과 더불어 인슐린은 또한 이화 작용이 없습니다.

베타 세포 파괴로 인한 인슐린 분비 장애 - 절대 인슐린 결핍 -은 제 1 형 당뇨병의 발병 기전의 핵심 요소입니다. 조직과 관련된 인슐린 결핍에 대한 인슐린 효과의 위반은 제 2 형 당뇨병의 발병에서 중요한 위치를 차지합니다.

구조

다른 종에있는 인슐린의 1 차 구조는 탄수화물 신진 대사의 규칙에있는 그것 중요성 것과 같이, 약간 변화한다. 돼지 인슐린은 인체에 가장 가깝습니다. 단 하나의 아미노산 잔기 만 있으면 알라닌은 돼지 인슐린 B 사슬의 30 위치에 위치하고 트레오닌은 인슐린에 위치합니다.

SECRETION

랑게르한스 섬의 베타 세포는 혈당 수치의 변화에 ​​민감합니다. 글루코오스 농도의 증가에 대한 반응으로 인슐린을 방출하는 것은 다음의 메카니즘에 의해 실현된다 :

Glucose는 특수 단백질 운반체 GluT 2에 의해 베타 세포로 자유롭게 운반됩니다.

세포에서 글루코스는 해당 과정을 거치고 호흡기에서 산화되어 ATP를 형성합니다. ATP 합성의 강도는 혈액 내 포도당 수준에 달려 있습니다.

ATP는 이온 성 칼륨 채널의 폐쇄를 조절하여 막 탈분극을 유도합니다.

탈분극은 전위 의존성 칼슘 채널을 열게하고, 이로 인해 칼슘이 세포 내로 유입됩니다.

포스파티딜 이노시톨 -4,5- biphosphate - - 이노시톨 1,4,5- 트리 포스페이트 및 diatsilglitserat에서 세포 증가 칼슘 농도는 포스 포 리파제 C, 절단 막 인지질 중 하나를 활성화한다.

이노시톨 트리 포스페이트는 EPR 수용체 단백질에 결합한다. 이것은 결합 된 세포 내 칼슘의 방출과 그 농도의 급격한 증가로 이어진다.

세포에서 칼슘 이온의 농도가 상당히 증가하면 분비 과립에 저장된 미리 합성 된 인슐린이 방출됩니다.

인슐린과 C- 펩타이드 외에도, 성숙한 분비 과립은 아연 이온, 아 밀린 및 소량의 프로 인슐린 및 중간 형태를 함유합니다.

인슐린은 엑소 사이토 시스 (exocytosis)에 의해 세포에서 방출됩니다. 성숙한 분비 과립이 원형질막에 접근하여 융합되고, 과립의 내용물이 세포 밖으로 압착됩니다. 배지의 물리적 성질의 변화는 아연의 제거와 결정 성 불활성 인슐린의 생물학적 활성을 갖는 개별 분자로의 분해로 이어진다.

규정

인슐린 방출의 주요 자극제는 혈당 수준의 증가입니다. 또한 인슐린의 형성과 분비는 식사 중에 자극을받으며 포도당이나 탄수화물뿐 아니라 자극을받습니다.

인슐린 분비가 아미노산, 특히 류신과 아르기닌을 증폭 일부 호르몬 시스템 gastroenteropankreaticheskoy : 콜레시스토키닌, 글루카곤, GIP, GLP-1, ACTH, 호르몬, 술 포닐 우레아 유도체. 또한 인슐린 분비는 혈장 내 칼륨이나 유리 지방산의 양을 증가시킵니다.

베타 세포는 또한 자율 신경계의 영향을받습니다.

• parasympathetic 부분 (미주 신경의 콜린성 결말)은 인슐린 분비를 자극합니다.
• 교감 신경 부분 (α2-adrenoreceptors의 활성화)은 인슐린 분비를 억제합니다.

인슐린 합성은 포도당과 콜린성 신경 신호에 의해 재 자극됩니다.

행동

어쨌든, 인슐린은 모든 종류의 신진 대사에 영향을 미칩니다. 그러나, 첫째로, 인슐린의 작용은 탄수화물의 교환에 관한 것입니다. 탄수화물 대사에 미치는 인슐린의 주요 효과는 세포막을 통한 포도당 수송 증가와 관련이 있습니다. 인슐린 수용체의 활성화는 포도당을 세포 내로 전달하는 막 단백질의 양과 기능을 조절함으로써 세포 내로의 포도당의 흐름에 직접 영향을 미치는 세포 내 메커니즘을 유발합니다.

가장 큰 범위로, 두 종류의 조직에서의 포도당 수송은 인슐린에 달려 있습니다 : 근육 조직 (근육 세포)과 지방 조직 (지방 세포) - 이것은 소위입니다. 인슐린 의존성 조직. 인체의 전체 세포 질량의 거의 2/3와 함께 운동, 호흡, 혈액 순환 등과 같은 중요한 기능을 신체에서 수행하고 음식에서 방출되는 에너지를 저장합니다.

메커니즘

다른 호르몬과 마찬가지로 인슐린은 수용체 단백질을 통해 작용합니다.

인슐린 수용체는 2 개의 폴리 펩타이드 사슬에 의해 형성되는 2 개의 서브 유닛 (a 및 b)으로 구성되는 복합 적분 세포막 단백질이다.

높은 특이성을 가진 인슐린은 수용체의 a-subunit에 의해 결합되고 호르몬의 추가에 따라 그 형태를 변화시킨다. 이것은 서브 유닛 b에서 티로신 키나아제 활성의 출현으로 이어지며, 이는 수용체자가 인산화로 시작하는 효소의 활성화에 대한 광범위한 반응 사슬을 유발한다.

인슐린 수용체 상호 작용의 전체의 복잡한 생화학 적 효과 단부 완전히 분명하지 않지만이 공지되기 전에 그 중간 차 매개체의 형성 단계에서 : 디아 실 글리세롤 및 이노시톨 인산염, 효소의 활성화되는 효과 중 하나 - 인산 (및 활성화) 효과, 단백질 키나제 C, 어느 효소 및 세포 내 신진 대사의 관련 변화에 관한 것이다.

세포 내로 포도당 흡수가 증가하면 포도당 캐리어 단백질 인 GLUT 4를 포함한 세포질 소포가 세포막에 포함될 때 인슐린 매개체의 활성화 효과와 관련이있다.

물리학 적 효과

인슐린은 신진 대사와 에너지에 복잡하고 다각적 인 영향을 미칩니다. 인슐린의 효과는 많은 효소의 활성에 작용하는 능력을 통해 실현됩니다.

인슐린은 혈당을 낮추는 주요 호르몬입니다 (포도당 수준은 또한 부신 피질의 망막 영역에서 분비되는 안드로겐에 의해 감소됩니다). 이는 다음을 통해 실현됩니다.

• 포도당 및 다른 물질의 세포 흡수 증가;
• 주요 분해 효소의 활성화;
• 글리코겐 합성의 강도 증가 - 인슐린은 글리코겐으로 중합하여 간 및 근육의 세포에 의한 포도당 저장을 강제합니다.
• 포도당 생성의 강도 감소 - 다양한 물질의 간에서 포도당 생성이 감소합니다.

단백 동화 작용

• 아미노산 (특히 류신과 발린)의 세포 내 흡수를 촉진합니다.
• 마그네슘 및 인산염 이온뿐만 아니라 칼륨 이온의 세포 내로의 수송을 촉진한다.
• DNA 복제와 단백질 생합성을 향상시킵니다.
• 지방산의 합성과 그 후의 에스테르 화 - 지방 조직과 간장에서 인슐린이 포도당을 트리글리 세라이드로 전환 시키는데 기여합니다. 인슐린이 부족하면 반대가 발생합니다 - 지방 동원.

안티 catabolic 효과

• 단백질 가수 분해를 억제하여 단백질 분해를 감소시킨다.
• 지방 분해를 줄여 혈액 내 지방산의 흐름을 감소시킵니다.

클리어링

혈류에서 인슐린을 제거하는 것은 주로 간과 신장에 의해 수행됩니다.

간극

간장의 포털 시스템을 통과 통상 췌장에서 분비 된 인슐린은 60 %로 저하 착용시 때문에 인슐린 투여 비경 통과 간문맥으로 큰 부담이 신장에 배치 당뇨병 외인성 인슐린 투여의 경우에, 그러나, 신장 (의해 35-40 % 증가를 해소 ). 초기 효소는 A- 및 인슐린 분자의 B-사슬 간 이황화 저하 insulinase 노출 간세포 인슐린 주입 할 때, 그 분자의 잔기는 아미노산하는 열화이다.

신장 결석

인슐린은 5808Da (원자 질량 단위)의 분자량을 가지므로 사구체를 통해 자유롭게 보우만 - ly 얀 스키 캡슐로 들어갑니다. 인슐린은 관상 동맥의 루멘 (lumen)에서 제거 된 후 관 상피의 리소좀 (lysosomes)으로 들어가서 아미노산으로 분해됩니다.

조직 클리어런스

인슐린의 특정 (중요하지 않은) 분획은 표적 조직의 수준에서 파괴된다 : 신호 경로의 유도 후, 인슐린 + 수용체 복합체가 세포질로 가라 앉고 리소좀에서 단백질 분해를 받는다 (인슐린 잔기 ​​만이 분해되고, 방출 된 수용체는 다시 막으로 운반되어 다시 ).

혈액 내의 글루 레벨 조절

혈중 포도당 농도를 최적으로 유지하는 것은 많은 요인들, 많은 신체계의 조율 된 작업의 조합의 결과입니다. 글루코오스의 형성 및 이용 과정 사이의 동적 평형을 유지하는 주된 역할은 호르몬 조절에 속한다.

평균적으로 건강한 사람의 혈액 중 포도당 수치는 식습관 나이에 따라 2.7에서 8.3 (공복 위의 표준은 3.3 - 5.5 mmol) / L이지만 식사 직후에는 짧은 기간 동안 급격히 증가합니다 시간

반대 방향으로 두 그룹의 호르몬이 혈중 포도당 농도에 영향을줍니다.

• 유일한 저혈당 호르몬은 인슐린입니다;
• 혈당 수치를 높이는 고혈당 호르몬 (글루카곤, 성장 호르몬 및 부신 호르몬).

혈당 수치가 정상적인 생리 학적 수치보다 낮 으면 베타 세포에 의한 인슐린 분비가 감소하지만 정상적으로 멈추지 않습니다.

포도당 수준이 위험한 수준으로 떨어지면 소위 continsuline (hyperglycemic) 호르몬이 방출되고 (글루코 코르티코이드와 췌장 췌장 알파 세포의 분비물 인 글루카곤이 가장 잘 알려져 있습니다), 이로 인해 포도당이 혈액으로 방출됩니다. 아드레날린과 다른 스트레스 호르몬은 인슐린 분비를 혈액으로 강하게 억제합니다.

이 복잡한 메커니즘의 정확성과 효율성은 전체 유기체 건강의 정상적인 기능을위한 필수 조건입니다.

당뇨병의 주된 증상과 병인은 혈장 포도당 (고혈당)의 연장입니다.

혈당을 낮추는 저혈당증은 종종 더 심각한 결과를 초래합니다. 따라서 혈당 수치가 극단적으로 떨어지면 저혈당 혼수 및 사망의 발병이 초래 될 수 있습니다.

고혈당증

고혈당증 - 혈당 수치가 증가합니다.

고혈당증 상태에서 포도당 섭취는 간 및 말초 조직 모두에서 증가합니다. 혈당치가 특정 임계 값을 초과하면 췌장에서 인슐린이 생성되기 시작합니다.

저혈당증

저혈당증은 말초 혈당이 정상치 이하로 감소하는 병리학 적 증상입니다 (