당뇨병 성 신증, 그 분류, 주요 증상 및 치료 방법은 무엇입니까?

  • 저혈당증

당뇨병 성 신증 또는 그렇지 않으면 사구체 미세 혈관 병증은 당뇨병에서 가장 심각하고 위험한 합병증 중 하나입니다.

이는 사구체, 세관 및 신장 혈관의 병리학 적 병변으로 장기의 여과 능, 사구체 경화증, 괴사 또는 만성 신부전의 발달을 악화시킬 수 있습니다. 신장 기능이 회복되지 않으면 투석이나 장기 이식이 표시됩니다.

당뇨병 성 신증은 종종 장애로 이어지고 심지어 사망까지되는 것으로 통계에 따르면 모든 당뇨병 환자의 70 % 이상이 위험에 처해 있습니다. 이 질환의 임상상은 동맥성 고혈압, 과도한 단백뇨, 신장 증후군, 미세 알부민뇨증, 신부전, 요독증의 특징이 특징입니다.

질병을 진단하려면 다음 지표의 양적 비율을 확인해야합니다.

  • 내인성 크레아티닌 클리어런스;
  • 소변 알부민;
  • 지질 스펙트럼 및 단백질.

또한 신장의 초음파 검사뿐만 아니라 한쪽 또는 양쪽 장기의 혈관 이상을 감지 할 수있는 도플러 초음파 (Doppler ultrasound, USDG)가 수행됩니다.

의학 요법은 단백질, 지방, 탄수화물의 섭취로식이 영양 섭취를 토대로합니다. 신장 해독; ARA 및 ACE 억제제 복용; 혈액 투석 또는 신장 이식 (필요한 경우).

신장 병리학의 원인

이 유형의 신 병증은 병 및 콩팥의 사구체에서 병리학 적 변화가 일어나는 부수적 인 질병 (당뇨병)의 영향으로 발생합니다. 그들은 차례로 혈액을 걸러냅니다.

질병 형성의 정확한 원인은 아직 완전히 이해되지 않았음에도 불구하고 내분비학은 여러 가지 다양한 이론을 고려합니다. 당뇨병 성 신 병증의 발달로 이끄는 방아쇠 메커니즘은 고혈당 (고혈당)으로 안전하게 간주 될 수 있습니다.

따라서 당뇨병에서 신 병증의 발생에 대한 대사 이론은 생화학 적 과정의 변화를 나타내므로 사구체의 기능을 크게 감소시킨다. 그 중에서도 지방산의 대사 및 물 - 전해질 균형에 장애, 조직으로의 산소 수송 감소, 신장 혈관의 투과성 증가 등이 있습니다.

혈역학 이론에 따르면, 신장 혈류 장애 및 동맥 고혈압 (일정한 혈압 상승)은 신 병증으로 이어진다. 이러한 장기간의 증상은 신장 사구체의 구조 변화를 유발하여과 여과의 초기 단계를 초래하고, 사구체 경화증 (흉터 또는 결합 조직의 형태로 신장 사구체에서 돌이킬 수없는 변화)을 유발하여 만성 신부전 (CRF)의 발병을 초래합니다.

유전 이론의 기초는 당뇨병에 직접적으로뿐만 아니라 신진 대사 및 혈역학 적 과정에서의 손상 징후에 대한 환자의 유전 적 소인이 될 것으로 간주됩니다.

혈당 및 동맥 고혈압이 장기간에 걸쳐 증가 할뿐만 아니라,이 질환을 유발할 수있는 위험 요소에는 다음이 포함됩니다.

  • 모든 종류의 신진 대사 장애;
  • 요로 감염;
  • 빈혈;
  • 중성 지방과 콜레스테롤의 과도한 혈중 농도;
  • 신 독성 약물 복용;
  • 나쁜 습관 (담배 흡연, 알코올 중독).

당뇨병 성 신증의 분류 및 주요 증상

당뇨병 성 신증의 임상 양상은 발달 정도에 달려 있습니다. 오랜 기간 동안 심각한 합병증이 생길 때까지 특별한 증상이 나타나지 않을 수도 있습니다. 그래서, 확립 된 분류에 따르면, 질병의 진행의 5 가지 주요 단계를 구별하는 것이 조건 적으로 가능합니다 :

신장 hyperfunction (첫 번째 단계).

질병의 초기 단계. 이전에 약 4-5 년 후에 당뇨병 성 신증이 제 1 형 당뇨병에서 발생하기 시작했다면 당뇨병의 첫 징후가 있은 직후에 기능적 변화가 일어난다는 모든 이유가 있습니다.

이 단계에서는 외부 증상이 나타나지 않지만 내부 증상은 여전히 ​​존재합니다. 5 월 :

  • 신장에서 혈관 세포의 비대가 형성된다.
  • (지속적으로 증가하는 포도당 수준의 영향하에) 표준과 비교하여 평균 30 %의 사구체 여과율을 증가시킵니다.
  • 신장 혈관에서 혈액 순환에 약간 더 활동적입니다.

시간이 첫 번째 유형의 당뇨병을 보충하면 여과율이 정상화됩니다.

인슐린 요법을 제 시간에 맞춰 시행하지 않으면 신장에 돌이킬 수없는 변화가 생기고 사구체 여과율이 지속적으로 증가합니다.

기관의 구조 변화 (두 번째 단계).

당뇨병 성 신 병증의 두 번째 단계는 구조적 변화의 시작에 의해 특징 지어 질 수 있습니다. 평균적으로 당뇨병 발병 2 년 이내에 발생합니다. 이 단계의 특징적인 증상도 없으며 신장 기능이 손상되지 않습니다.

중등도 당뇨병 성 신 병증 (3 단계).

질병의 잠재 성 발달의 마지막 단계는 원칙적으로 5 년 이내에 발생합니다. 신 병증의 외부 발현은 다시 관찰되지 않지만,이 단계는 다음을 근거로 확인할 수 있습니다 :

  • 소량의 단백질 존재 (미세 알부민뇨증);
  • 정기적 인 점프로 혈압 지표를 점차적으로 증가시킵니다.
  • 계속 증가하는 사구체 여과율;
  • 신장에서의 혈액 순환을 증가시킨다.

증상이 없거나 질병의 처음 세 단계에서 완전히 빠져 있기 때문에 가능한 한 빨리 진단하고시기 적절한 치료를 시작하는 것이 중요합니다.

질병의 추가 발달은 신장에서 돌이킬 수없는 과정의 시작으로 이어질 수 있으며, 그 후에 장기는 부분적인 수복 또는 평생 치료의 대상이 될 수 있습니다. 적절한시기에 소변 분석의 사소한 변화를 추적하고, 필요한 경우 조직 검사를 위해 신장 조직을 수집하는 것이 매우 중요합니다.

심한 당뇨병 성 신 병증 (4 기).

질병의이 단계는 충분히 오랜 기간 (10-15 년) 후에 발생하며, 밝은 증상이 특징입니다. 신 혈관에 심한 손상을 입기 때문에 사구체 여과율이 크게 감소합니다. 많은 양의 단백질이 소변 (단백뇨)에 존재하는데 이는 신장 조직의 현저한 경화를 나타내며 혈액에서 단백질 농도의 급격한 감소가 발생합니다. 질병의 외부 발현은 다음과 같이 보일 수 있습니다 :

  • 과도한 팽창, 전신으로 확장;
  • 약점, 졸음;
  • 메스꺼움;
  • 두통;
  • 큰 갈증;
  • 식욕의 부족;
  • 지속적인 혈압 상승;
  • 호흡 곤란, 호흡 곤란;
  • 심장에 통증.

위의 증상이 진행되면 더 심각한 편차가 발생합니다. 그래서 신장 구조의 병변이 충분히 크기 때문에 이뇨제가 부종과의 싸움에서 효과를 잃습니다.

이 경우, 펑크가 보입니다 (외과 적으로 체액 제거).

혈액의 단백질 수준을 보충하기 위해 신체는 자체 파괴 메커니즘을 시작합니다.이 메커니즘에서 자체 단백질이 분해됩니다. 결과적으로 환자의 체중이 급격히 감소합니다.

단백뇨가 오래 지속되면 거의 항상 망막 병증 (안구 망막의 혈액 순환 장애)이 발생하고 질병 진행 과정이 길어지고 실명 상태가됩니다. 이 병리를 신장 망막 증후군이라고합니다. 단백뇨의 결과는 또한 심혈 관계 질환의 모든 종류의 이상일 수 있습니다.

우레 미아 (5 단계).

uremic 단계 또는 신부전 단계는 당뇨병 성 신장 병증 발병의 말기입니다.

신장은 더 이상 여과 및 배설 기능을 수행 할 수 없으며 증상이 증가하고 생명을 위협하는 결과를 초래할 수 있습니다. 환자들은 대체 요법 또는 신장 (그리고 경우에 따라 신장 췌장) 이식을받는 것으로 나타납니다.

이 단계에서는 다음과 같은 징후가 나타날 수 있습니다.

  • 빈혈 (혈중 헤모글로빈 감소);
  • 저 단백 혈증 (혈액 내 단백질이 기록 - 저율로 감소);
  • 백혈구 증 (백혈구 수의 증가);
  • 고지혈증 (혈액 내 지질의 증가);
  • 장래에 배설이 완전히 중단되는 등 신체에서 배설되는 소변의 양을 줄입니다 (isohypostenuria, oliguria, anuria).

진단 조치

심각한 합병증을 피하고 시간 경과에 따라 병리학을 확인하려면 1 형 당뇨병과 2 형 당뇨병 환자에게 일 년에 적어도 1 회 포괄적 인 진단을 받아야합니다.

이러한 진단에는 다음이 포함됩니다.

  • 일반 및 생화학 적 혈액 검사;
  • 소변의 일반 및 생화학 분석;
  • Zimnitsky 방법에 따른 소변 분석;
  • Reberg 소변 분석;
  • 신장 혈관의 USDG.

사구체 여과율과 미세 알부민뇨는 당뇨병 성 신증이 발달 초기에 감지 될 수있는 주요 지표입니다.

단백뇨의 단계는 연결된 증상 (고혈압, 부기 등)을 고려하지 않더라도 소변의 단백질 존재 하에서 감지 할 수 있습니다. 질병의 마지막 단계는 진단하기 어렵지 않으며, 여과율과 뚜렷한 단백뇨의 현저한 감소 외에도 다른 병리학도 병합됩니다 (과인산 혈증, 저 칼슘 혈증, 고조 혈증, 빈혈, 혈액 내 크레아티닌 수치 증가, 부종 등).

환자가 다른 신장 병리 (사구체 신염, 신우 신염 등)로 고생하는 경우 추가 진단 절차가 다음과 같이 관련됩니다.

  • 신장의 초음파;
  • 미생물 군의 소변 분석;
  • 배설 urography;
  • 생검 (특히 병의 급격한 진행).

당뇨병에서 신 병증 치료

질병의 진행 정도에 따라 당뇨병 성 신증의 치료법이 달라질 수 있습니다. 우리가 초기 단계에 대해 이야기한다면, 신장에서 돌이킬 수없는 변화가 일어나지 않도록 예방 조치를 취하는 것으로 충분합니다. 이러한 이벤트에는 다음이 포함됩니다.

  • 낮은 혈당 수준;
  • 혈압을 유지하는 것은 정상입니다.
  • 신체의 대사 장애 (탄수화물, 지질, 단백질, 무기물)의 조절 및 보상;
  • 무염 식단.

약물 요법

따라서 가장 일반적으로 처방되는 약물은 신장 기능과 혈압을 안정시키는 ARA-ACE 억제제입니다. 그중 Enalapril, Fozinopril, Lisinopril, Trandolapril, Ramipril (ACE); Valsaran, Irbesartan, Lozartan (ARA).

질병의 네 번째 단계에서 단백뇨가 나타나기 시작할 때 억제제와 함께 칼슘 길항제가 처방됩니다.

과도한 팽창을 막기 위해 "Hypothiazide", "Furosemide", "Lasix"등과 같은 이뇨제를 첨가합니다. 또한,보다 엄격한식이 테이블이 지정되고 음주 정권이 모니터링됩니다.

당뇨병 성 신증이 말기 단계에 이르면 가능한 모든 치료법이 급진적 치료법으로 축소되고 투석이 표시됩니다 (특수 장치를 사용하여 독소의 혈액을 정화 함) 또는 신장 이식.

당뇨병 성 신 병증을위한 다이어트


식이 영양은 질병의 단계에 관계없이 가능한 한 균형을 이루어야합니다. 따라서 미세 알부민뇨 단계부터 단백질 식품 (동물성 단백질)의 섭취를 제한하는 것이 좋습니다.

  • 고기와 찌꺼기;
  • 물고기 (캐비아 포함) 및 해산물;
  • 계란;
  • 발효유 제품.

또한이 단계에서 고혈압을 교정하기 위해서는 무염식이 요법을 따르는 것이 좋습니다. 즉 식단에서 소금을 제외시키는 것입니다. 이 규칙은 다음과 같은 제품에도 적용됩니다.

  • 절인 오이와 토마토;
  • 소금에 절인 양배추;
  • 소금에 절인 버섯과 절인 버섯;
  • 물고기와 통조림으로 만들어진 고기;
  • 탄산 및 광물 음료.

만성 신장 질환의 단계에서 고칼륨 혈증이 발생하는 경우 칼륨의 섭취량을 제한하고 칼륨이 훨씬 적은 제품으로 풍부한 함량의 제품을 대체하는 것이 좋습니다.

저 칼륨 승인 식품 목록 :

  • 오이;
  • 달콤한 고추;
  • 흰 양배추;
  • 양파;
  • 수박;
  • 멜론;
  • 아스파라거스;

콜리 플라워, 가지, 호박, 파, 녹색 완두콩, 상추, 순무, 무, 사탕무, 당근, 토마토, 감, 체리, 달콤한 체리, 자두, 사과 등의 적당량으로 섭취 할 수있는 평균 칼륨 함량의 제품 그 레이프, 오렌지, 베리, 라스베리, 블랙 베리, 붉은 건포도.

고 칼륨 혈증에서 금지 된 칼륨 함량이 높은 음식 목록 : 브뤼셀 콩나물과 붉은 양배추, 감자, 황색 완두콩, 견과류, 무, 시금치, 대황, 밤색 살구, 자두, 건포도, 복숭아, 살구, 바나나, 파인애플, 검은 건포도.

칼슘과 인의 신진 대사 조절에서 선도적 인 역할 중 하나는 신장에 할당되어 있습니다. 만성 신부전의 진행과 일의 혼란의 결과로 고인 산혈증 및 저 칼슘 혈증과 같은 상태가 발생할 수 있습니다. 이러한 병리를 바로 잡으려면 칼슘이 풍부한 식품을 섭취해야하며 인을 함유 한 식품을 제한해야합니다.

칼슘이 풍부한 음식 목록 :

  • 말린 살구;
  • 해바라기 씨앗;
  • 말린 과일 (주로 사과);

  • 오렌지;
  • 건포도;
  • 무화과;
  • 아몬드;
  • 땅콩;
  • 참깨;
  • 양배추;
  • 샐러드;
  • 양파;
  • 샐러리;
  • 올리브;
  • 콩;
  • 호 밀 빵과 밀입니다.

    • 필요한 양의 칼슘 (하루에 약 1500mg)을 보충하기 위해서는식이 요법 하나로는 충분하지 않으므로 의사는 칼슘 염의 투여 량을 신체 (젖산염, 탄산염, 글루코 네이트)에 추가로 처방합니다.

    또한 CRF의 진행 정도에 따라 러시아 과학 아카데미 영양 연구소 (Nutrition Institute of Medical Sciences)에서 특별히 개발 한 단백질 함량이 낮은 (7a, 7b, 7P) 3 가지 종류의 다이어트가 있습니다. 그들은 칼륨과 인의 필요한 함량으로 단백질 식품과 식품의 사용을 명확히 규제합니다.

    당뇨병 성 신증, 특히 단백뇨와 만성 신부전증의 치료에서식이 영양은 긍정적 인 결과를 가져 오며 신장 구조에서 돌이킬 수없는 과정의 발달을 퇴치하는 데 매우 효과적인 방법입니다. 그러나 질병의 임상상이 매우 다양하다는 것을 잊지 마십시오. 혈압 수준과 탄수화물 대사 과정의 유지를 조절하기 위해서는 각 환자의 유기체의 특성과 저 단백질식이 요법의 사용을 고려하는 것도 중요합니다.

    민간 요법

    보조 요법으로 의사와 상담 한 후에 만 ​​전통 의학의 방법으로 전환 할 수 있습니다. 따라서 약물은 치료 후 신장의 약물 치료 또는 회복을 보완 할 수 있습니다.

    손상된 신장 기능을 회복 시키려면 카모마일, 크랜베리, 링곤 베리, 딸기, 로즈힙, 질경이, 로랑 열매와 같은 다양한 치유 약재의 주입 및 처방을 적용하십시오.

    당뇨병 성 신 병증과의 싸움, 특히 질병의 초기 단계에서 도움이 될 수있는 몇 가지 인기있는 요리법은 다음과 같습니다.

    1. 호박 줄기는 물을 1 ~ 5의 비율로 부어서 종기를 맞춘 다음 하루에 3 번 식사 전에 1/4 컵을 사용하십시오.
    2. 끓는 물을 반 리터로 10-15 조각의 베이 잎을 부어 두 시간 동안 방치 한 다음 식사 전에 하루에 세 번 반 컵을 마신다.
    3. 끓는 물 1 리터로 마른 콩 셔터 50 그램을 부어 3 시간 동안 두었다가 한 달에 한 번 반 컵을 사용하십시오.
    4. 자작 나무 싹의 2 개 큰 스푼은 waterses의 유리를 따르고 끓게 가져오고, 30 분 동안 주장하고, 2 주 동안 먹기 전에 열 2 개 큰 스푼의 모양으로 사용한다.

    투석 및 장기 이식

    신장의 돌이킬 수없는 변화가 일어나는 질병의 후기 단계에서는 투석 절차 또는 완전한 신장 이식이 지시됩니다. 혈액 투석 절차의 도움으로, 혈액은 신장 대신에 하드웨어로 청소됩니다.

    이 절차에는 두 가지 유형이 있습니다.

    • 혈액 투석;
    • 복막 투석.

    혈액 투석과 함께 카테터 삽입은 동맥에 직접 발생합니다. 이 방법은 가능한 불쾌한 결과 (혈액 감염, 압력의 급격한 감소) 때문에 병원에서 독점적으로 수행 할 수 있습니다.

    복막 투석 중 카테터는 동맥이 아닌 복강으로 삽입됩니다. 이 절차는 매일 실시해야하며 가능하며 집에서도 가능하지만 튜브 입구의 감염 위험은 여전히 ​​존재합니다.

    체액 보유뿐만 아니라 신장 손상의 발병에 영향을 미치는 사구체 여과율이 다른 신장 병리보다 당뇨병으로 훨씬 빨리 발생한다는 사실 때문에이 환자들의 투석으로의 전환이 훨씬 빨라졌습니다.

    투석 절차는 새로운 신장을 이식하기 전에 사용되는 임시 조치입니다.

    장기 이식 후 더 많은 기능을 수행하는 동안 환자의 상태가 현저히 향상되고 만성 신부전 및 기타 생명을 위협하는 증상이 사라집니다. 신 병증의 추가 과정은 전적으로 환자의 질병 치료에 대한 욕구에 달려 있습니다.

    질병 예방

    주치의와 다른 여러 전문가 (신장 전문의, 내분비 학자, 영양사)의 감독하에 진단 절차가 복잡해 진성 당뇨병에 대한 신 병증 예방 조치로 나와 있습니다. 중요합니다 :

    • 혈당 지수 (혈당치)를 모니터링하십시오.
    • 혈압의 정상화를 따르십시오 (필요한 경우 적절한 약을 복용하십시오).
    • 다이어트 식품을 따르십시오.
    • 나쁜 습관 (알코올, 흡연)을 포기한다.
    • 혈중 콜레스테롤 수치를 모니터링하여 죽상 동맥 경화증을 예방합니다.

    모든 유형의 당뇨병 환자는 신중하게 당뇨병 성 신 병증 치료의 핵심 인시기 적절한 진단 조치가 필요하기 때문에 조심스럽게 상태를 모니터링해야합니다.

    당뇨병 성 신증. 분류 및 개발 메커니즘

    당뇨병 성 신 병증 (DN)은 결절성 또는 산발성 사구체 경화증이 동반 된 당뇨병에서 신장의 특정 병변으로 CRF가 특징입니다.

    그 결과로 개발 된 전세계 NAM과 CRF는 제 1 형 당뇨병 환자의 주요 사망 원인이며 제 2 형 당뇨병 환자의 경우 NAM은 CVD 후 사망 원인의 두 번째로 흔한 사망 원인입니다. 미국과 일본에서 DN은 모든 신장 질환 (35-45 %) 중에서 1 위를 차지하여 사구체 신염, 신우 신염, 다낭성 신장 질환 등과 같은 2-3 차 원발성 신질환을 제쳐두고 있습니다. 유럽 전염병 "DN은 ​​덜 위협적이지만 신장 장애의 체외 치료에 대한 필요성에 20-25 %의 수준으로 견고 함을 유지합니다. 러시아에서는 말기 CRF (ESRD) 단계에서 당뇨병 환자를 돕는 문제는 매우 심각합니다.

    2002 년 당뇨병 환자 등록국에 따르면, 89 개 지역 및 지역 중 18 개가 당뇨병 환자에게 적어도 부분적으로는 신부전 치료를위한 대체 요법 인 혈액 투석, 덜 자주 복막 투석 및 신장 이식을하는 단일 센터에서 제공됩니다. 2002 년 만성 신장 질환 환자의 러시아 등록에 따르면, 투석 환자의 투석 요법이 유럽의 선진국에 비해 열악하지는 않지만 러시아의 투석 부위 중 5-7 %만이 당뇨병 환자에 의해 점유되고있다.

    당뇨병 성 신 병증의 분류

    2000 년 러시아 보건부가 승인 한 현대 DN 분류에 따르면 다음과 같은 단계가 구분됩니다.
    - 단계 UIA;
    - 손상되지 않은 azototovydelitelnogo 신장 기능을 가진 무대 PU;
    - CKD 단계.

    병기 UIA는 30 ~ 300 mg / 일 (또는 아침 소변에서 알부민 농도 20 ~ 200 mg / ml)의 요중 알부민 배설이 특징입니다. 동시에 사구체 여과율 (GFR)은 정상 범위 내로 유지되고 질소 분비 신장 기능은 정상적이며 혈압 수준은 일반적으로 1 형 당뇨병에서 정상이며 제 2 형 당뇨병에서 증가 할 수 있습니다. 적시 치료로이 신장 손상 단계는 뒤집을 수있다.

    병기 PU는 소변에서 알부민이 300 mg / day 이상 또는 단백질이 0.5 g / day 이상 분비되는 것을 특징으로합니다. 이 경우 GFR의 꾸준한 감소가 10-12 ml / min / year의 속도로 시작되고 지속적인 고혈압이 발생합니다. 환자의 30 %에서 고전적인 신장 증후군은 3.5g / 일 이상의 PU, 저 알부민 혈증, 고 콜레스테롤 혈증, 고혈압,하지의 부종으로 발생합니다. 동시에 혈청 크레아티닌과 우레아는 정상 범위 내에 머무를 수 있습니다. DN의이 단계의 적극적인 치료는 장시간 동안 GFR의 점진적인 감소를 늦추어 CRF의 발병을 지연시킬 수 있습니다.

    ESRD 병기는 GFR이 89 ml / min / 1.73 m2 (만성 신장 병리 단계 K / DOQI 분류 단계)보다 낮을 때 진단됩니다. 동시에 단백뇨가 보존되고 혈청 크레아티닌 및 요소 수치가 증가합니다. 고혈압의 중증도를 증가시킵니다. GFR이 15 ml / min / 1.73 m2 미만으로 감소하면 ESRD는 삶과 양립 할 수 없으며 신 대체 요법 (혈액 투석, 복막 투석 또는 신장 이식)을 필요로합니다.

    NAM 개발 메커니즘

    고혈당증은 당뇨병 성 신장 손상의 발병에서 대사를 유발하는 주요 요인입니다. 고혈당이 없으면 당뇨병에 특징이있는 신장 조직의 변화가 감지되지 않습니다. 고혈당증의 신 독성 효과의 기전은 신장 막의 단백질 및 지질의 비 효소 적 글 라이코 실화와 관련이 있으며, 구조 및 기능을 변화시킨다. 신장 조직에 대한 포도당의 직접적인 독성 효과로 효소 단백질 키나아제 C의 활성화 및 신장 혈관의 투과성 증가를 초래합니다. 산화 반응의 활성화와 함께, 세포 독성 효과를 갖는 다수의 자유 라디칼의 형성을 유도한다.

    고지혈증은 당뇨병 성 신증의 진행에서 또 다른 대사 요소입니다. J.Foor Moorhead와 J. Diamond는 신근 경화증 (사구체 경화증)의 형성 과정과 혈관 죽상 경화증의 발생 기전 사이에 완전한 유추를 확립했다. 산화 된 LDL은 신장 사구체의 모세 혈관의 손상된 내피를 통과하여 간세포에 포획되어 발포 세포가 형성되며 그 주위에 콜라겐 섬유가 형성되기 시작합니다.

    Intraculobral 고혈압 (신장 사구체의 모세 혈관 내 높은 수압)은 당뇨병 성 신증의 진행에서 주요한 혈역학 인자입니다. 당뇨병에서 신장의 병리학에서 "수압 스트레스"의 역할에 대한 가설은 T. Hostetter와 V. M. Brenner에 의해 1980 년대에 처음 제기되었으며 이후에 실험적 및 임상 적 연구에서 확인되었다. 당뇨병 중에 신장의 사구체에서이 "수압 스트레스"가 형성되는 원인은 무엇입니까? 이 질문에 대한 대답은 신장 ASD의 높은 활성, 즉 신장 AT II의 높은 활성을 받았다. 당뇨병에서 신장 조직의 구조적 변화와 간내 혈역학의 침범에 핵심적인 역할을하는 것은이 혈관 활동 호르몬입니다.

    당뇨병으로 인한 신장 손상으로 인해 2 차적으로 나타나는 AG는 신장 병리 진행 과정에서 가장 강력한 요소가되며, 신진 대사 요인 (고혈당증 및 고지혈증)보다 훨씬 강력합니다.

    Dedov I.I., Shestakova M.V.

    Adducins 세포의 세포 뼈대의 단백질입니다. 한편으로는 세포 내에서 신호를 전달하고, 다른 세포 골격 단백질과의 상호 작용으로 세포막을 통해 이온을 전달한다고 가정합니다. 인간에서는 모든 adducins이 두 번으로 구성됩니다.

    당뇨병 환자 치료의 주요 목표는이 질환의 특징 인 혈관 합병증 (DN, DR, 심장, 뇌 및 기타 주요 동맥의 혈관 손상)이 발달하거나 급속히 진행되는 것을 방지하는 것입니다. 주요한 원인이 지적 되었음은 의심의 여지가 없습니다.

    당뇨병은 인슐린 분비 결함, 인슐린 작용 또는 둘 모두의 결과 인 고혈당증을 특징으로하는 대사성 (대사성) 질환 군입니다. 당뇨병의 만성 고혈당은 손상, 기능 장애 및 발달과 관련이 없습니다.

    당뇨병 성 신 병증의 원인, 분류 및 치료 방법

    당뇨병은 조용한 살인자이며, 정기적으로 상승 된 설탕 수치는 건강에 거의 영향을 미치지 않으므로 많은 당뇨병 환자는 미터에서 과대 평가 된 수치에 정기적으로주의를 기울이지 않습니다. 결과적으로 이미 10 년 후 대부분의 환자의 건강 상태는 고 당분의 영향으로 인해 약화됩니다. 따라서 신장 손상과 당뇨병 성 신장 병증의 감소는 당뇨병 환자의 40 %에서, 그리고 저혈당 치료제를 복용 한 환자의 20 %에서 진단됩니다. 현재이 질병은 당뇨병에서 가장 흔한 장애 원인입니다.

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    신 병증의 원인

    신장은 우리의 혈액을 24 시간 동안 독소로 걸러냅니다. 신장에 들어가는 액체의 총량은 약 2 천 리터입니다. 이 과정은 신장의 특별한 구조 때문에 가능합니다. 그들은 모두 미세 모세 혈관, 세관, 혈관 네트워크로 침투합니다.

    주로 높은 설탕에서 모세 혈관의 혼잡이 축적되어 혈액을 얻습니다. 그들은 신장 사구체라고합니다. 글루코오스의 활동에 따라 사구체 내부의 압력이 증가합니다. 신장은 가속 모드에서 작동하기 시작합니다. 이제는 걸러 낼 시간이없는 단백질이 소변에 들어갑니다. 그런 다음 모세 혈관이 파괴되고 결합 조직이 그 자리에서 자라며 섬유증이 발생합니다. 공은 모두 작동을 멈추거나 생산성을 크게 떨어 뜨립니다. 신장 기능 장애가 발생하면 소변 배설물이 떨어지며 유기체가 중독됩니다.

    고혈당으로 인한 혈압의 증가와 혈관 외에도 설탕은 대사 과정에 영향을 주어 여러 가지 생화학 적 질환을 일으 킵니다. 신장 막을 포함하여 글리코 실화 된 (포도당과 반응하여) 단백질은 효소의 활성을 증가시켜 혈관 벽의 투과성을 증가시키고 자유 라디칼의 형성을 증가시킵니다. 이 과정은 당뇨병 성 신증의 발달을 가속화합니다.

    혈액 내 과량의 포도당 인 신 병증의 주요 원인 외에도 과학자들은 질병 발병의 가능성과 속도에 영향을 미치는 다른 요인들을 밝힙니다.

    • 유전 적 소인. 당뇨병 성 신증은 유전 적 전제 조건을 가진 개체에서만 나타납니다. 일부 환자의 경우 당뇨병에 대한 보상이 오래 걸리지 않아도 신장에 변화가 없습니다.
    • 증가 된 압력;
    • 요로 감염증;
    • 비만;
    • 남성 섹스;
    • 흡연

    NAM의 증상

    당뇨병 성 신증은 매우 느리게 진행되며 오랜 기간 동안 당뇨병 환자의 삶에 영향을 미치지 않습니다. 증상은 완전히 사라집니다. 신장 사구체의 변화는 당뇨병으로 수년간 생활을 시작한 후에 시작됩니다. 가벼운 중독과 관련된 신 병증의 최초 증상 : 혼수, 입안의 불쾌한 맛, 식욕 부진. 소변의 일일 용량 증가, 특히 밤에 자주 배뇨. 소변의 비중이 감소하고, 혈액 검사 결과 낮은 헤모글로빈, 상승 된 크레아티닌 및 요소가 나타납니다.

    첫 번째 징후가 나타나면 전문의에게 진찰을 받아야합니다.

    당뇨병 성 신 병증의 증상은 병의 단계가 증가함에 따라 증가합니다. 명백하고 뚜렷한 임상 증상은 신장에서 돌이킬 수없는 변화가 심각한 수준에 도달 한 15-20 년 후에 만 ​​발생합니다. 그들은 고압, 광범위한 부종, 신체의 심각한 중독으로 표현됩니다.

    당뇨병 성 신 병증의 분류

    당뇨병 성 신증은 비뇨 생식기 질환 인 ICD-10 코드 N08.3을 말합니다. 신장 기능은 신장 사구체 (GFR)의 여과율을 감소시킵니다.

    GFR은 당뇨병 성 신장 병증 분화의 근간을 이루고 있습니다 :

    1. 사구체의 초기 비대가 증가하면 여과 된 혈액의 부피가 커집니다. 때로는 신장의 크기가 증가 할 수 있습니다. 이 단계에서는 외부 표현이 없습니다. 분석 결과 소변에서 단백질 양이 증가하지 않았습니다. SCF>
    2. 사구체 구조의 변화의 모습은 당뇨병 데뷔 후 몇 년 후에 관찰됩니다. 이때 사구체 막이 두꺼워지고 모세 혈관 사이의 거리가 증가합니다. 스트레스와 설탕의 상당한 증가 후에 소변에서 단백질을 결정할 수 있습니다. GFR은 90 이하로 떨어집니다.
    3. 당뇨병 성 신증의 발병은 신장 혈관에 심한 손상을 가져 오며 결과적으로 소변 내 단백질의 양이 지속적으로 증가한다는 특징이 있습니다. 환자는 처음에는 육체 노동이나 운동 후에 만 ​​압박감을 느끼기 시작합니다. 만성 신부전의 발병을 나타내는 GFR은 때로는 30 ml / min으로 현저히 떨어집니다. 이 단계의 시작 전에 적어도 5 년. 이번에는 적절한 치료와 엄격한식이 요법을 받으면 신장의 변화를 되돌릴 수 있습니다.
    4. 임상 적으로 심한 DN은 신장의 변화가 돌이킬 수 없을 때 진단되며, 소변의 단백질은 하루에 300mg 이상, GFR 90

    당뇨병 환자의 혈압 강하제

    당뇨병 환자의 특정 신장 손상, 당뇨병 성 신증 : 단계별 분류 및 특징적인 증상

    당뇨병 성 신 병증은 당뇨병 합병증, 특히 인슐린 의존성 (제 1 형) 중에서도 우월성을 보였습니다. 이 환자 그룹에서는 사망 원인으로 인식됩니다.

    신장의 변형은 병의 초기 단계에 나타나고, 병의 말기 (최종) 단계는 만성 신부전 (CRF로 약칭 함) 만 있습니다.

    예방 조치를 취할 때, 적격 한 전문가에게 적절한시기에 적절한 치료와식이 요법을 할 때, 당뇨병에서 신 병증의 발병을 최소화하고 가능하면 시간을 연기하는 것이 가능합니다.

    전문가가 실제로 가장 많이 사용하는 질환의 분류는 당뇨병 환자의 구조적 신장 변화 단계를 반영합니다.

    정의

    "당뇨병 성 신증"이라는 용어는 하나의 질환이 아니라 만성 당뇨병 발병 배경과 관련하여 신 혈관 손상과 관련된 일련의 특정 문제, 즉 사구체 경화증, 신장 동맥의 동맥 경화증, 신 세뇨관의 지방 축적, 괴사, 신우 신염 등을 의미합니다.

    흔히 신장 기능 장애는 첫 번째 유형의 인슐린 의존성 당뇨병 (신우 병증은이 그룹의 당뇨병 환자의 40-50 %에 영향을 미침)에서 관찰됩니다.

    두 번째 유형 (인슐린 비 의존적) 인 환자에서 신 병증은 15-30 %에서만 발견됩니다. 만성 당뇨병의 배경에서 발생하는 신 병증은 또한 사구체 경화증의 제 1 형과 유추하여 Kimmelstil-Wilson 증후군이라고도하며, 당뇨병 성 사구체 경화증이라는 용어는 종종 의학 참고 문헌, 환자 카드에서 "신 병증"의 동의어로 사용됩니다.

    병리학 개발

    당뇨병에 의해 유발 된 고혈당은 혈압을 증가 시키며 (AD로 약칭 함) 신장의 기능적 요소 인 네프론 혈관 시스템의 사구체 인 사구체에 의해 수행되는 여과 작업을 가속화합니다.

    또한 과당이 각 사구체를 구성하는 단백질의 구조를 변형시킵니다. 이러한 변칙은 사구체의 경화 (경화)와 네프론의 과도한 마모로 이어지며 결과적으로 신 병증으로 이어진다.

    Mogensen 분류

    현재까지 의사들은 모젠 센 (Mogensen) 분류법을 가장 자주 사용하며, 1983 년에 개발되어 질병의 특정 단계를 설명합니다.

    1. 비대증, 과다 관류 및 신장과 여과를 통해 나타나는 당뇨병의 초기 단계에서 발생하는 신장 과잉 기능;
    2. 사구체의 기저막이 두꺼워 진 신장, 메산 지움의 확장 및 동일한과 여과 (hyperfiltration)로 첫 번째 구조적 변화가 나타난다. 당뇨병 이후 2 년에서 5 년 사이에 나타난다.
    3. 신진 신 병증. 이 질환은 발병 5 년 후부터 시작되며 미세 알부민뇨 (300 ~ 300mg / day) 및 사구체 여과율 (GFR)의 증가로 인해 느껴집니다.
    4. 발음 된 신 병증은 단백질뇨, 동맥성 고혈압, 사구체의 50-75 %를 차지하는 GFR 및 경화증의 감소로 입증되는 10-15 년 내에 당뇨병 배경에서 발생합니다.
    5. Uremia는 당뇨병 후 15-20 년에 발생하며 결절성 또는 완전하고 전반적인 사구체 경화증, DIABENOT®에 대한 GFR 감소를 특징으로하며 이는 사람의 당뇨병 치료에 혁신입니다

    • 장기간 당도를 안정시킵니다.
    • 췌장에서 인슐린 생산을 회복시킵니다.

    당뇨 합병증으로 당뇨병 성 신 병증

    당뇨병이 사람을 위협하는 모든 합병증 중에서 당뇨병 성 신증이 주요한 자리를 차지합니다. 신장의 첫 번째 변화는 당뇨병 이후 첫 해에 나타나고, 마지막 단계는 만성 신부전 (CRF)입니다. 그러나 예방 조치,시기 적절한 진단 및 적절한 치료에 대한 신중한 준수는 가능한 한이 질병의 발병을 지연시키는 데 도움이됩니다.

    당뇨병 성 신 병증

    당뇨병 성 신증은 하나의 독립적 인 질병이 아닙니다. 이 용어는 일련의 다양한 문제를 하나로 묶어 놓았으며, 그 핵심은 하나의 문제로 귀결됩니다. 이것은 만성 당뇨병의 배경에 대한 신장 혈관의 병변입니다.

    가장 흔하게 밝혀진 당뇨병 성 신 병증 군 :

    • 신장 동맥의 동맥 경화증;
    • 당뇨 성 사구체 경화증;
    • 신장 tubules의 지방 예금;
    • 신우 신염;
    • 신장 세관의 괴사 등

    1909 년 이래로 있었던 ICD-10 코드 (제 10 개정판 공식 국제 국제 질병 분류)는이 증후군의 2 가지 코드를 사용합니다. 다양한 의료 정보원, 환자 기록 및 참고서에서 두 가지 옵션을 찾을 수 있습니다. 이들은 E.10-14.2 (신장 손상이있는 당뇨병) 및 N08.3 (당뇨병의 사구체 병변)입니다.

    대부분의 경우 다양한 신장 기능 장애가 제 1 형 당뇨병, 즉 인슐린 의존성에 기록됩니다. 신 병증은 당뇨병 환자의 40-50 %에서 발생하며이 그룹의 합병증으로 인한 주요 사망 원인으로 인식됩니다. 유형 2 병리학 (독립적 인슐린)으로 고통받는 사람들에서 신 병증은 15-30 %의 경우에서만 기록됩니다.

    당뇨병이있는 신장

    질병의 원인

    당뇨병의 초기 결과 중 하나 인 신장의 모든 일을 위반합니다. 결국, 과도한 불순물과 독소로부터 혈액을 씻어내는 주요 작업이 이루어지는 것은 신장에 있습니다.

    혈액의 당뇨병 환자가 포도당 수치를 급격히 높이면 내부 장기에 가장 위험한 독소로 작용합니다. 신장이 여과 작업에 대처하는 것이 점점 더 어려워지고 있습니다. 결과적으로 혈류가 약해지고 나트륨 이온이 축적되어 신장 혈관의 내강이 좁아집니다. 혈압이 상승하면 (고혈압) 신장이 파괴되기 시작하여 압력이 훨씬 더 높아집니다.

    그러나 이러한 악순환에도 불구하고 모든 당뇨병 환자가 신장 손상을 일으키는 것은 아닙니다.

    따라서 의사들은 신장 질환 발병의 원인이라고 부르는 세 가지 주요 이론을 확인합니다.

    1. 유전 적. 사람이 당뇨병을 갖게되는 첫 번째 이유 중 하나는 오늘날 유전 적 소인이라고합니다. 같은 메커니즘이 신 병증에 기인합니다. 사람이 당뇨병에 걸리 자마자 신비한 유전 적 메커니즘이 신장에서 혈관 손상의 발병을 촉진시킵니다.
    2. 혈역학. 당뇨병에서는 신장 혈액 순환 (고혈압)에 항상 위배됩니다. 결과적으로, 많은 알부민 단백질이 소변에 나타나고, 그러한 압력하에있는 혈관은 파괴되고 손상된 부위는 흉터 조직 (경화증)으로 팽팽해진다.
    3. 교환 이 이론은 혈중 상승 된 포도당의 주된 파괴적인 역할을 부여합니다. 신체의 모든 혈관 (신장 포함)은 "달콤한"독소의 영향을받습니다. 혈관의 혈류가 파괴되고 정상적인 대사 과정이 바뀌며 지방이 혈관에 침착되어 신 병증이 유발됩니다.

    분류

    오늘날, 그들의 일을하는 의사들은 Mogensen (1983 년 개발)에 따라 당뇨병 성 신 병증 단계별로 일반적으로 인정되는 분류를 사용합니다.

    그러나 참조 문헌에서 종종 신장의 변화를 기반으로 한 단계에서 당뇨병 성 신증의 분리가 있습니다. 질병의 다음 단계는 다음과 같습니다.

    1. 과 여과. 이시기에 사구체의 혈류가 빨라지고 (주 필터) 소변의 양이 증가하고 장기 자체의 크기가 약간 증가합니다. 5 년 동안 지속됩니다.
    2. 미세 알부민뇨. 이것은 소변에서 알부민 단백질 (30-300 mg / day)의 수준이 약간 증가한 것으로 전통적인 실험실 방법으로는 아직 확인할 수 없습니다. 이러한 변화가 시간 내에 진단되고 치료가 조직되면 무대는 약 10 년간 지속될 수 있습니다.
    3. Proteinuria (다른 방식으로 거대 단백뇨). 여기에서 신장을 통한 혈액 여과 속도가 급격히 감소하여 신장 동맥압 (BP)이 급격히 증가합니다. 이 단계에서 소변의 알부민 수준은 200에서 2000mg / day 이상으로 다양합니다. 이 단계는 질병이 시작된 10-15 세에 진단됩니다.
    4. 심한 신 병증. GFR은 훨씬 더 감소하고, 혈관은 경화 경화로 덮여 있습니다. 신장 조직이 처음 변한 지 15-20 년 후에 진단되었습니다.
    5. 만성 신부전. 당뇨병으로 20-25 년의 생후에 나타납니다.

    당뇨병 성 신 병증의 발달에 관한 다이어그램

    증상

    Mogensen 병리학의 초기 단계 (또는과 여과 및 미세 알부민뇨)는 전임상이라고합니다. 이때 외부 증상은 전혀 나타나지 않으며 소변의 양은 정상입니다. 경우에 따라서 만 미세 알부민뇨가 끝나면 환자는 주기적으로 압력이 증가하는 것을 느낄 수 있습니다.

    현재 당뇨병 환자의 소변에서 알부민의 양적 측정을위한 특수 검사만으로 질병을 진단 할 수 있습니다.

    단백뇨의 단계는 이미 특정한 외부 특징을 가지고 있습니다 :

    • 일정한 혈압 서지;
    • 환자가 부풀음을 호소한다 (얼굴과 다리가 먼저 팽창하고 물이 체강에 축적된다).
    • 체중이 급격히 감소하고 식욕이 감소합니다 (신체가 부족을 채우기 위해 단백질 점포를 사용하기 시작합니다).
    • 심각한 약점, 졸음;
    • 갈증과 메스꺼움.

    진단

    당뇨병 성 신장 손상의 진단은 두 가지 주요 지표를 기반으로합니다. 이것은 환자의 당뇨병 환자의 병력 (당뇨병의 유형, 질병의 지속 기간 등) 및 검사실 조사 방법의 지표입니다.

    혈관 신장 손상의 발병 전 임상 단계에서 주요 방법은 소변에서 알부민의 정량적 측정입니다. 분석을 위해 하루 총 소변량 또는 아침 소변량 (즉, 야간 부분)을 취합니다.

    알부민 지표는 다음과 같이 분류됩니다.

    또 다른 중요한 진단 방법은 기능성 신장 보호의 확인 (예 : 도파민 투여, 단백질 적재 등과 같은 외부 자극에 대한 GFR 증가)입니다. 수술 후 GFR의 수준이 10 % 증가하는 것으로 간주됩니다.

    GFR 지수의 속도는 90ml / min / 1.73m2 이상입니다. 이 수치가 아래로 떨어지면 신장 기능이 감소했음을 나타냅니다.

    추가 진단 절차도 사용됩니다.

    • Reberg 테스트 (SCF의 정의);
    • 일반적인 혈액 및 소변 분석;
    • 도플러 초음파 검사 (혈관 내 혈류 속도 측정).
    • 신장 조직 검사 (특정 징후).

    치료

    초기 단계에서 당뇨병 성 신장 병증 치료의 주요 과제는 적절한 수준의 포도당을 유지하고 동맥성 고혈압을 치료하는 것입니다. 단백뇨가 발병 할 때 신장 기능의 저하와 CRF의 출현을 늦추기위한 모든 치료 조치를 취해야합니다.

    준비

    다음 약물들이 사용됩니다 :

    • ACE 저해제 - 압력 교정 용 안지오텐신 전환 효소 ( "Enalapril", "Captopril", "Fozinopril"등);
    • 고지혈증의 교정을위한 준비, 즉 혈중 지질의 증가 (심바스타틴 및 기타 스타틴);
    • 이뇨제 (Indapamide, Furosemide);
    • 빈혈 교정 용 철제 제제

    다이어트

    신장과 미세 알부민뇨의 과다 여과 (hyperfiltration)와 함께 당뇨병 성 신증의 전임상 단계에서 특수 저 단백질식이 요법이 이미 권장됩니다. 이 기간 동안 매일 섭취하는 동물성 단백질의 "부분"을 총 칼로리의 15-18 %로 줄여야합니다. 당뇨병 환자의 체중 1kg 당 1g입니다. 매일 소금의 양은 또한 3 ~ 5 g으로 극적으로 감소되어야합니다. 붓기를 줄이려면 수분 섭취를 제한하는 것이 중요합니다.

    단백뇨가 발병하면 특수식이 요법이 본격적인 치료법이됩니다. 식이 요법은 1kg 당 0.7g의 저 단백질로 변합니다. 섭취하는 소금의 양은 하루 2 ~ 2.5 그램으로 가능한 한 많이 줄여야합니다. 그러면 부종이 강하고 압력이 줄어 듭니다.

    어떤 경우에는 당뇨병 성 신증이있는 환자는 신체가 자체 보유 물질에서 단백질을 분리하는 것을 배제하기 위해 아미노산의 케톤 유사체를 처방합니다.

    혈액 투석과 복막 투석

    혈액 투석 (인공 신장)과 투석에 의한 혈액의 인위적인 클렌징은 원래 신생아 신장이 더 이상 여과에 대처할 수없는 신 병증의 후기 단계에서 주로 수행됩니다. 때로 혈액 투석은 당뇨병 성 신증이 이미 진단되고 기관을지지해야하는 초기 단계에서 처방됩니다.

    혈액 투석 중, 카테터는 혈액 투석 기계 - 여과 장치에 연결되어있는 환자의 정맥에 삽입됩니다. 그리고 전체 시스템은 4-5 시간 내에 신장 대신에 독소의 혈액을 정화합니다.

    얼마나 자주 혈액 정화 절차가 필요한지, 의사 만이 시험과 환자의 당뇨병 상태를 기준으로 결정합니다. 신 병증이 아직 CKD로 옮겨지지 않은 경우, 일주일에 한 번 "인공 신장"을 연결할 수 있습니다. 신장 기능이 이미 떨어지면, 일주일에 세 번씩 혈액 투석을합니다. 복막 투석은 매일 할 수 있습니다.

    GFR이 15 ml / min / 1.73 m2로 떨어지면 비정상적으로 높은 칼륨 수치가 기록됩니다 (6.5 mmol / l 이상). 신진 대사의 인공 혈액 정화가 필요합니다. 그리고 축적 된 물로 인한 폐부종의 위험이있는 경우뿐만 아니라 단백질 에너지 실패의 모든 징후가 있습니다.

    예방

    당뇨병 환자의 경우 신 병증 예방에는 몇 가지 주요 사항이 포함되어야합니다.

    • 혈액 내의 안전한 혈당 수치의 지원 (육체적 인 운동을 조절하고, 스트레스를 피하고 지속적으로 혈당치를 측정);
    • 적절한 영양 (단백질 및 탄수화물의 감소 된 비율로 음식 섭취, 담배 및 알코올로부터의 거부);
    • 혈액 중의 지질 비율을 모니터링하는 단계;
    • 혈압 추적 (140/90 mm Hg 이상으로 급히 움직이면 긴급히 조치를 취해야 함).

    모든 예방 조치는 의사와 합의해야합니다. 치료 식단은 또한 내분비 학자와 신장 전문의의 엄격한 통제하에 수행되어야합니다.

    당뇨병 성 신 병증 및 당뇨병

    당뇨병 성 신 병증의 치료는 당뇨병 그 자체의 치료와 분리 할 수 ​​없습니다. 이 두 가지 과정은 환자 당뇨병 및 질병 단계의 분석 결과에 따라 병행하여 조정해야합니다.

    당뇨병과 신장 손상의 주된 임무는 혈당과 혈압의 24 시간 모니터링과 동일합니다. 주요 비 약리학 적 약제는 당뇨병의 모든 단계에서 동일합니다. 체중 조절, 영양 요법, 스트레스 양 감소, 나쁜 습관 예방, 규칙적인 운동.

    약물 복용 상황은 다소 복잡합니다. 당뇨병과 신 병증의 초기 단계에서 약물의 주요 그룹은 압력 교정을위한 것입니다. 여기에서는 신장 환자에서 안전하고 당뇨병의 합병증을 일으킬 수있는 약물을 선택해야하며 동시에 심장 보호 및 비 예방 적 특성을 지니고 있어야합니다. 이것은 ACE 억제제의 대다수입니다.

    검사 결과 단백뇨가 나타나면 당뇨병 치료에 신장 기능 저하 및 중증 고혈압을 고려해야합니다. 제 2 형 병리학의 당뇨병 환자에게는 특별 제한이 적용됩니다. 지속적으로 복용해야하는 승인 된 경구 용 저혈당제 (PSSS) 목록은 급격히 감소합니다. Glikvidon, Gliklazid, Repaglinid는 가장 안전한 약물입니다. 신 병증이있는 GFR이 30 ml / min 이하로 떨어지면 환자를 인슐린으로 옮겨야합니다.

    또한 신 병증의 단계, 알부민, 크레아티닌 및 GFR의 지표에 따라 당뇨병 환자를위한 약물의 특별한 계획이 있습니다. 따라서 creatinindo가 300 μmol / l로 증가하면 ATP 저해제의 투여 량이 반으로 증가하여 혈액 투석 전에 완전히 취소됩니다. 또한 현대 의학에서 신약 및 치료 계획을 끊임없이 연구하여 당뇨병과 당뇨병 성 신 병증을 최소한의 합병증으로 동시에 치료할 수 있습니다.
    당뇨병 성 신증의 원인, 증상 및 치료에 관한 비디오에서 :

    당뇨병 성 신 병증 분류

    당뇨병 성 신 병증 (신 병증)

    당뇨병 성 신장 병증은 당뇨병 환자에서 높은 장애 및 사망률의 주요 원인입니다. 발달 빈도는 IDDM 환자에서 40 ~ 50 %, NIDDM 환자에서 15 ~ 30 %로 다양하다 (MB Antsiferov et al., 1995). 세계 통계에 따르면, 당뇨병 성 신증 환자의 50 %만이 50 년 동안 산다. 나머지는 주로 20-45 세의 말기 신부전으로 사망합니다.

    당뇨병 성 신증의 형태 학적 기초는 신장 사구체 신 혈관 경화증 (renal glomerular nephroangiosclerosis)이다. 그것은 두 종류가 있습니다 - 결절성과 확산. 종종 신장 전체의 사구체의 기저막이 상당히 균일하게 두꺼워지는 산발성 사구체 경화증이 진행되면서 천천히 그리고 매우 늦게 진행되어 CRF가 발생합니다.

    구상 성 사구체 경화증은 Kimmelstil과 Wilson에 의해 기술됩니다. 당뇨병의 증상 발현 후 아주 일찍 발병하고 빠르게 진행됩니다. 신 병증의이 형태는 사구체의 주위 또는 중심부 주위의 사구체 모세 혈관 미세 통증의 발생을 특징으로한다. 결과적으로, 이러한 미세 혈관 류는 유리질 결절로 변형되고 혈관이 파괴되어 혈관 내강을 덮습니다. 구상 성 사구체 경화증은 당뇨병에 특이합니다.

    확산과 결절성 사구체 경화증 모두에서 사구체 모세 혈관의 손상과 함께 기저막의 증식과 함께 점막 다당류의 축적으로 인해 동공맥의 병변이 생기고 내막이 두꺼워진다.

    병인과 진행의 주요 요인

    A. 대사 장애

    1. 탄수화물 대사 장애
      • 고혈당은 신장 및 내피의 모세 혈관에 손상 효과 (포도당 독성)가 있습니다.
      • 고혈당증은 사구체 혈관에서 프로테오글리칸의 합성을 담당하는 유전자의 발현을 방해한다.
      • 메산 겐 단백질 및 모세 혈관의 기저막의 글리코 실화 (glycosylation)는 주요 구성 성분의 합성을 침해하며, 또한 기저막의 두껍게하기를 일으키며 그 구조를 침해한다.
      • 사구체 및 다른 신장 혈관의 모세 혈관 내 소르비톨 축적은 기저막의 구조를 파괴시킨다.
    2. 지질 대사 장애 :
      • 고지혈증은 사구체 모세 혈관의 내피에 손상을 준다.
      • 메산 지움에서의 지질 침착은 세포 외 기질과 사구체 경화증의 과도한 형성을 초래한다.
      • 지질은 기저막의 글리코 사 미노 글리 칸에 결합하여 그 기능을 손상시킨다.

    B. 혈역학 적 교란 :

    • intratubular 고혈압은 전신 동맥 고혈압의 발달로뿐만 아니라 베어링의 확장 및 나가는 소동맥의 협착과 관련하여 발생합니다. Intraglomerular 고혈압은 기저막의 음성 전하의 손실에 기여하고 그 투과성을 증가시킨다.
    • 사구체 여과율이 증가하고 (질병의 초기 단계에서) 기능적 신장 예비율은 감소하지만 신 병증이 진행되고 전신 동맥성 고혈압이 진행됨에 따라 사구체 여과율이 감소한다.

    C. 내피 기능 이상 및 지혈 장애 :

    • 내피 III은 항 트롬빈 III, 산화 질소, 프로 스타 사이클린의 생성을 감소시키고 트롬 복산 및 엔도 텔린을 증가시켜 신장 혈관의 경련을 일으키고 혈소판 응집을 급격히 증가시킨다.
    • 섬유소 용해 활성이 감소되어, 미세 혈관계의 미세 혈전증에 기여한다.

    D. 면역 학적 장애 :

    • 세관의 기저막, 사구체의 모세 혈관, 사구체 알부민, IgG, IgM, C의 캅셀이 검출됩니다3-보체 성분, 기저막 (항원)의 손상된 성분에 대한 항체, 면역 복합체. 면역 질환으로 인해 사구체 모세 혈관이 손상됩니다.

    E. 사구 모세 혈관의 기저막 구조의 위반 :

    • 기저막에서 단백질 - 글리 칸, 헤파 란 황산염의 함량이 감소되어 전하 선택성이 상실되고 기저막의 단백질 투과성이 증가한다.
    • 당뇨병 성 신증에서 헤파 란 설페이트의 합성에 대한 유전 적 소인이 확립되었다.
    • 성장 인자의 내피에 의한 과다 생산이 관찰되어 콜라겐, 당 단백질 및 모세관 기저막의 과도한 합성을 유도한다.

    임상 및 실험실 발현

    1. 초기 단계에서 당뇨병 성 신증의 주관적 발현은 없다. 그들은 임상 적으로 발현되는 단계에서만 특징적이며 두통, 시력 감소 (고혈압이있는 상태), 얼굴의 부종, 전반적인 약화, 식욕 감퇴, 소화 불량 현상 (CRF의 발달과 함께)으로 특징 지어집니다. 이 당뇨병 합병증의 교훈은 그것이 초기 단계에서 환자에게 불편 함을주지 않기 때문에 점차적으로 발전하고 오랫동안 주목받지 못하는 것입니다 (A.V. Vorontsov, M.V. Shestakova, 1996).
    2. 임상 적으로 명확한 단계의 당뇨병 성 신 병증은 그 자체로 나타납니다 :
      • 증가하는 단백뇨;
      • 고혈압;
      • 신 증후군 (환자의 약 30 %);
      • 사구체 여과가 점진적으로 감소하고 만성 신부전증 진료소가 발달하게됩니다 ( "신장병"참조).
    3. 미세 알부민뇨는 당뇨병 성 신증의 가장 초기 증상입니다. 미세 알부민뇨는 정상 수치를 초과하지만 단백질뇨에 이르지 못하는 소변 내 알부민 배출입니다. 일반적으로 알부민은 하루에 30mg을 소변으로 배출합니다. 단백뇨가 발생하면 알부민의 소변 배설량이 하루 300mg을 초과합니다. 미세 알부민뇨증의 범위는 30 ~ 300mg / 일입니다. 당뇨병 환자에서 영구 미세 알부민뇨의 출현은 향후 5-7 년 내에 임상 적으로 의미있는 당뇨병 성 신 병증 단계가 형성됨을 나타냅니다.

    알부민뇨의 분류는 표에 제시되어있다. 41 (인용 문헌 : M. B. Antsiferov et al., 1995).

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    당뇨병의 증상

    혈당 지수