약물, 유사품, 리뷰 사용 지침
- 분석
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활성 물질 인슐린 이소프로판 (인류 유전자 공학) / Insulinum isophanum [humanum biosyntumum]에 대한 설명.
포뮬라, 화학 이름 : 데이터 없음.
약리학 적 그룹 : 호르몬과 길항제 / 인슐린.
약리 작용 : 저혈당.
약리학 적 특성
이 약물은 Saccharomyces cerevisiae 균주를 이용한 재조합 DNA 생명 공학 기술에 의해 생산되었다. 약물은 세포 세포질 형태 외막에서 특정 수용체와의 상호 작용을 특정 키 입력으로 효소 (피루브산 키나제, 헥소 키나제, 글리코겐 등)을 포함한 세포의 생산 공정을 자극하는 복잡한 insulinoretseptorny. 혈액 내 포도당 농도의 감소는 세포로의 수송 증가, 조직에 의한 흡수 및 흡수 증가, 간에서의 포도당 형성 속도 감소로 인해 발생합니다. 이 약물은 글리코겐 생성, 지방 형성, 단백질 합성을 자극합니다.
약물의 지속 기간은 주로 투여 량, 투여 장소 및 투여 경로 및 기타 요인에 따라 달라지는 흡수 속도에 기인합니다. 따라서 약물의 특성은 환자마다 다를 수 있으며 같은 사람 에게서도 크게 다를 수 있습니다. 평균적으로, 약물의 피하 투여로 1.5 시간 후에 작용 개시가 나타나고, 최대 효과는 4 내지 12 시간 내에 달성되며, 작용 지속 시간은 최대 1 일이다. 효과의 발현 및 약물 흡수의 완전성은 투여 량 (투여 된 약물의 부피), 투여 부위 (대퇴부, 위, 엉덩이), 제제 중의 인슐린 농도 및 기타 인자에 좌우된다. 혈장 내 인슐린의 최대 농도는 피하 투여 후 2 ~ 18 시간 내에 달성됩니다. 인슐린에 대한 순환 항체 (존재하는 경우)를 제외하고는 혈장 단백질에 현저한 결합은 없습니다. 약물은 조직에 고르지 않게 분포한다. 모유에 침투하지 않으며 태반 장벽을 통과하지 않습니다. 대부분 신장과 간에서 약물은 인슐린 분해 효소에 의해 파괴되고 단백질 다이 설파이드 이성화 효소에 의해 파괴됩니다. 인슐린 대사가 활성화되지 않습니다. 혈류에서 인슐린의 반감기는 불과 몇 분입니다. 유기체로부터의 제거 반감기는 약 5-10 시간을 만듭니다. 신장으로 배설 (30-80 %).
약의 반복적 인 독성 연구, 약리학 적 안전성 연구, 발암 가능성에 대한 연구, 유전 독성, 생식 기관에 대한 독성 영향을 포함하는 전임상 연구에서 인간에 대한 특정 위험은 확인되지 않았다.
적응증
유형 1 당뇨; 두 번째 유형의 당뇨병 : 저혈당 약물에 대한 부분적 저항 (병합 치료를 시행 할 때), 경구 저혈당 약물에 대한 내성 단계, 병간 질환; 임산부에서 제 2 형 당뇨병.
인슐린 isophane 물질의 사용 방법 [인간 유전 공학]과 용량
약물은 피하로만 투여됩니다. 각 경우의 용량은 혈액 내 포도당 농도에 따라 의사가 개별적으로 결정하며 일반적으로 약물의 일일 복용량은 0.5-1IU / kg (혈당 수준 및 환자의 개별 특성에 따라 다름)입니다. 보통 약물은 허벅지에 피하 주사합니다. 또한, 약물은 엉덩이, 전 복벽, 어깨의 삼각근 부위에 피하 주사 할 수 있습니다. 약물의 온도는 실온이어야합니다.
정맥 투여하지 마십시오.
일일 인슐린 요구량은 잔여 내인성 인슐린 생산 환자에서 낮을 수 있으며 인슐린 저항 환자 (예 : 비만 환자, 사춘기 환자)에서 더 높을 수 있습니다.
지방 이상증의 발병을 예방하기 위해서는 해부학 적 영역 내에서 약물 투여 장소를 변경해야합니다.
인슐린을 사용할 때는 혈액 내 포도당 농도를 지속적으로 모니터링해야합니다. 또한 저혈당 과다 약물 원인이 될 수있다 : 식사 대체 제제, 설사, 구토 스킵 신체 활동 인슐린 (인간 신장 및 / 또는 간 기능 저하 뇌하수체, 부 신피질에 대한 필요성을 감소 주사 부위의 변화, 질환의 증가, 갑상선), 다른 약물과의 상호 작용.
특히 제 1 형 당뇨병 환자에서 인슐린 투여 또는 부적절한 투여가 중단되면 고혈당증을 유발할 수 있습니다. 원칙적으로 고혈당의 첫 징후는 수 시간 또는 며칠 동안 점진적으로 발생합니다. 여기에는 증가 된 소변, 갈증, 메스꺼움, 현기증, 구토, 피부 건조 및 홍조, 식욕 상실, 구갈 건조, 호흡 공기 중 아세톤 냄새가 포함됩니다. 특별한 치료없이 고혈당은 당뇨병 성 케톤 산증의 발병으로 이어질 수 있으며 이는 생명을 위협합니다.
인슐린 투여 량은 Addison 's disease, 갑상선 기능 장애, 신장 기능 및 / 또는 간 기능 장애, hypopituitarism, 감염 및 65 세 이상의 열이 동반 된 상태에 따라 조정해야합니다. 또한 환자가 평상시의 식사를 변경하거나 신체 활동의 강도를 증가시키는 경우 약물 용량의 변화가 필요할 수 있습니다.
약물은 알코올 내성을 감소시킵니다.
시간대 변경과 관련된 여행 전에 환자는 의사와상의해야합니다. 시간대를 변경하면 환자가 인슐린을 주사하여 다른 시간에 음식을 섭취하기 때문입니다.
혈중 포도당 농도를 조절하여 한 종류의 인슐린에서 다른 종류의 인슐린으로 전환하는 것이 필요합니다.
약물의 응용 프로그램 중 (특히 기본 할당에서, 다른 인슐린, 상당한 정신적 스트레스 나 육체적 인 노력의 한 유형의 변화)는 모터와 정신적 반응의 속도를 필요로하는 자동차와 직업 다른 잠재적으로 위험한 활동을 구동하기 위해 다양한 메커니즘을 관리 할 수있는 능력을 감소시킬 수있다 관심이 증가했다.
금기 사항
사용 제한
임신과 수유 중 사용
임신 중 및 모유 수유 중 인슐린 사용에 대한 제한은 인슐린이 태반과 모유에 침투하지 않기 때문에 불가능합니다. 저혈당증과 고혈당증은 태아 사망 및 태아 기형의 위험을 증가시킵니다. 당뇨병 임신부는 임신 기간 동안 모니터링해야하며 혈당 수준을 면밀히 모니터링해야합니다. 임신을 계획중인 여성에게도 동일한 권장 사항이 적용됩니다. 임신 초기에 인슐린의 필요성은 대개 감소하고 두 번째 및 세 번째 삼중 체에서 점차 증가합니다. 출산 후 인슐린의 필요성은 대개 임신 전의 수준으로 빠르게 회복됩니다. 모유 수유 중에 당뇨병이있는 여성은식이 요법이나 투약 요법을 조정해야 할 수도 있습니다.
물질 인슐린 이소 파인의 부작용 [인간 유전 공학]
저혈당 상태 (발한, 식은 땀, 피로, 창백한 피부, 시력 저하, 메스꺼움, 빠른 심장 박동, 굶주림, 예외적 피로 또는 약점, 경련, 신경 과민, 두통, 불안, 동요, 감각 이상 : 인해 탄수화물 대사에 대한 조치에 입의 영역에서 농도 감소, 방향 장애, 졸음, 의식 상실, 경련, 뇌의 일시적 또는 비가 역적 기능 부전, 사망), 저혈당 kuyu 혼수.
알레르기 반응 : 피부 발진, 두드러기, 혈관 신경성 부종, 과민성 쇼크, 전신 피부 발진을 포함한 아나필락시스 반응 (, 발한 증가, 혈압, 가려움증, 위장 장애, 혈관 신경성 부종, 호흡, 심계항진, 실신 / 손실 곤란 절감 의식).
기타 : 일과성 굴절 장애 (보통 치료 초기), 급성 통증 신경 병증 (말초 신경 병증), 당뇨병 성 망막증, 부종.
국소 반응 : 주사 부위의 부종, 염증, 부종, 충혈, 통증, 가려움, 혈종, 지방 이상증.
인슐린 이소 인자 (인류 유전자 공학)와 다른 물질과의 상호 작용
인슐린의 혈당 강하 효과가 약화 : 글루코 코르티코이드, 경구 피임약, 갑상선 호르몬, 헤파린, 티아 자이드 이뇨제, 삼환계 항우울제, 다나졸, 클로니딘, 교감 신경, 칼슘 채널 차단제, 페니토인, 모르핀, diazoxide을 니코틴.
저혈당 효과 펜플루라민.
살리실산 염, 레서핀, 에탄올 함유 제제의 작용하에 인슐린 작용을 약화시키고 강화시킬 수 있습니다.
Octreotide, lanreotide는 신체의 인슐린 필요를 증가 또는 감소시킬 수 있습니다.
베타 차단제는 저혈당 증상을 가릴 수 있고 저혈당 후에는 회복이 느릴 수 있습니다.
인슐린과 티아 졸리 딘 디온의 공동 사용으로 만성 심부전의 발병이 가능합니다. 특히 발달 위험 요인이있는 환자의 경우 가능합니다. 이러한 병용 요법을 처방 할 때 만성 심부전, 부종의 존재, 체중 증가를 확인하기 위해 환자를 검사해야합니다. 환자의 심부전 증상이 악화되면 티아 졸리 딘 디온으로 치료를 중단해야합니다.
과다 복용
과다 복용시 저혈당이 발생합니다.
치료 : 경미한 저혈당은 환자 자신이 제거 할 수 있습니다.이 때문에 탄수화물 또는 설탕이 풍부한 음식을 섭취해야하기 때문에 당뇨병 환자는 설탕, 비스킷, 과자, 달콤한 과일 주스를 항상 휴대해야합니다. 심각한 저혈당 (의식 상실을 포함)에서는 40 % 덱 스트로스 용액을 정맥 내 투여합니다. 근육 내, 피하 또는 정맥 내 - 글루카곤. 의식이 회복 된 후에 환자는 저혈당의 재발을 막기 위해 탄수화물이 풍부한 음식을 섭취해야합니다.
재조합 인간 인슐린
이 물질의 국제 이름은 인슐린 용해성 (인체 유 전 공학) 또는 인슐린 용해성 (인간 생합성 물질)입니다. 약물 "Solubilis"- 용액 내 인슐린은 일반적으로 약국 체인에서 사용 가능하며 호르몬과 길항제 (인슐린) 그룹에 속합니다. 용해성 인슐린의 주된 이점은 췌장, 호르몬에 의해 생성 된 작용을 반복한다는 것입니다.
행동 메커니즘
인간 인슐린은 췌장의 랑게르한스 섬에서 체내에서 생산되는 호르몬입니다. 주요 작용은 혈중 포도당 농도를 줄이는 데 있습니다. 유 전적으로 조작 된 인슐린의 약리학 적 중요성은 인체에서 생성 된 기능을 정확히 복제합니다. 이 약은 천연 호르몬과 인위적으로 발명 된 성분으로부터 얻어진다.
유전 공학의 결과로 췌장에서 생산 된 호르몬은 단기 작용 물질입니다. 인체에서는 세포 외부 껍질의 특정 수용체와 반응하여 인슐린 수용체 복합체를 형성합니다. 그들은 세포 내 과정, 특히 염기성 효소의 형성, 세포로의 직접 진입 또는 cAMP (사이 클릭 아데노신 모노 포스페이트)의 생성을 증가시킴으로써 자극한다. 세포 내 포도당 수송이 증가하여 혈중 농도가 감소합니다.
용해성 인슐린 사용의 적응증 및 방법
당뇨병의 모든 유형을 치료하는 데 사용됩니다. 임산부에게 처방 된 경우,식이 요법으로 출산 후 결과뿐만 아니라 출산을하지 않았다면. 재조합 인간 인슐린은 발열 및 열이 동반되는 전염병의 수술에도 효과적입니다.
의사는 약물의 복용량과 투여 방법을 처방 할 수 있습니다. 왜냐하면 각각의 경우 모두 질병 경과의 개인적 특성에 달려 있기 때문입니다.
약물은 식사 직전에 피하 투여 할 수 있습니다.
대부분의 경우, 주사는 식사 전 15-30 분에 피하 주사합니다. 정맥 내 및 근육 내로 진입 할 수도 있습니다. 표준 주사 횟수 - 1 일 3 회. 주사 직전에 약이 들어있는 병이 실온에 있고 액체에 불순물이 없는지 확인해야합니다. 어떤 종류의 불투명도와 함께 약물을 사용하는 것은 받아 들일 수 없습니다.
인슐린의 용량 조절은 인체의 상태를 위반하여 수행됩니다.
- 전염병;
- 갑상선의 문제;
- 애디슨 병;
- hypopituitarism;
- 65 세 이상인 사람들의 당뇨병.
이런 이유로 포도당 수준이 크게 떨어질 수 있습니다.
- 주사 부위 변경;
- 약물 과다 복용;
- 신체 활동;
- 위장관 문제;
- 다른 약물의 병용 사용에 대한 반응;
- 환자를 인슐린으로 옮길 때.
준비
Solubil (라틴어 - 솔루션의 인슐린)은 다른 상표명을 가지고 있습니다. 그것은 물질의 지속 기간과 제조 방법에 달려있다. 인간 인슐린을 얻는 것은 유전 공학의 도움으로 인위적으로 일어납니다. 이 요소는 기간을 결정합니다. 또한 물질 발현 기간이 다른 물질 - 2 상 인슐린이 있습니다. 다음과 같은 종류의 의약품이 있습니다.
인슐린 2 상 인간 유전자 공학
내용
라틴어 이름 [편집]
Insulinum biphasicum [인류 생합성 물질]
약리학 그룹 [편집]
물질의 특성 [편집]
재조합 DNA 기술로 얻은 약물 인슐린 복합 작용. 이것은 가용성 인슐린 (30 %)과 인간 이소판 인슐린 (70 %)의 혼합물입니다.
약리학 [편집]
혈액, 대사 및 탄수화물, 단백질, 표적 기관의 지질 (간, 골격근, 지방 조직)에의 침착을 조절합니다. 단백 동화 작용이있다. 막 수용체 - 4 개의 서브 유니트로 구성된 4 량체 (그 중 2 개는 외막이며 호르몬의 결합에 책임이 있고 다른 2 개 (베타)는 세포막에 잠겨져 있고 티로신 키나아제 활성의 운반자이며자가 인계를 겪는 인슐린 수용체 복합체를 형성한다. 손상되지 않은 세포에서이 복합체는 이차 매개체 인 포스파티딜 이노시톨 글리 칸의 형성을 유도하는 단백질 키나제 (C 및 AMP- 의존성)의 세린 및 트레오닌 말단을 인산화시키고 표적 세포에서 효소 활성을 활성화시키는 인산화를 유발한다. 근육과 다른 조직 (뇌를 제외하고)에서 포도당과 아미노산의 세포 내 수송을 촉진하고 합성 과정을 자극하며 단백질 분해를 억제합니다. 그것은 글리코겐의 형태로 간에서 포도당의 축적을 촉진하고 포도 신 생합성 (glycogenolysis)을 억제합니다. s / c 주입 후 조치 시작은 30 분, 최대 효과는 2-8 시간, 지속 시간은 최대 24 시간입니다.
흡수는 방법 및 투여 장소 (복부, 허벅지, 엉덩이), 주사 용량, 인슐린 농도에 따라 다릅니다. 분산 조직 불규칙; 태반 장벽과 모유에 침투하지 않습니다. 분해는 글루타티온 인슐린 트랜스 하이드로겐 분해 효소 (인슐린 분해 효소)의 작용하에 간에서 일어나며, 인산 분해 효소 (insulin transhydrogenase)는 사슬 A와 B 사이의 디설파이드 결합을 가수 분해하여 단백질 분해 효소에 접근 가능하게 만든다. 신장으로 배설 (30-80 %).
응용 [편집]
제 1 형 당뇨병, 제 2 형 당뇨병 (경구 용 혈당 강하제 또는 병용 요법에 저항성, 간헐적 인 조건).
인슐린 2 상 인간 유전자 공학 : 금기 [편집]
임신과 수유 중에 사용 [편집]
임신 중이거나 모유 수유하는 동안 당뇨병을 보상하기 위해 복용량을 조정해야합니다.
인슐린 2 상 인간 유전자 공학 : 부작용 [편집]
- 저혈당증 (창백한 피부, 발한, 발한, 심계항진, 떨림, 기아, 불안, 입안 감각 마비, 두통, 졸음, 불면증, 우울, 우울한 기분, 과민 반응, 비정상적인 행동, 자신감 부족, 언어 장애 및 보기의)
- 혈당 강하 후 고혈당 (Somoji 현상),
- 인슐린 저항성 (매일 필요량은 200 U를 초과 함),
- 알레르기 반응 - 가려움증이있는 피부 발진, 때로는 호흡 곤란 및 저혈압과 아나필락시 성 쇼크;
- 국소 반응 - 피부와 피하 조직의 홍반, 부어 오름 및 통증 (며칠에서 수주 내로 스스로를지나칩니다.), 인슐린 흡수에 대한 위반, 대기압 변화시 통증의 출현을 동반 한 포스트 - 주입 지방 이상증; 시각 장애 (치료 시작시).
상호 작용 [편집]
신체의 저혈당 효과, 베타 차단제 (빈맥, 증가 된 혈압을 포함한 저혈당증의 증상을 가린다), 알코올.
ACTH, 글루코 코르티코이드, 암페타민, 바클로 펜, 에스트로겐, CCB, 헤파린, 경구 피임약, 갑상선 호르몬 및 기타 티아 자이드 이뇨제, 교감 신경, 다나졸, 트리시, 성장 호르몬, 글루카곤, 페니토인, 모르핀의 혈당 강하 효과를 감소시킨다.
혈액 내의 농도가 증가하여 (흡수 촉진) 니코틴 함유 약물과 흡연.
제약은 다른 약물의 솔루션과 호환되지 않습니다.
인슐린 2 상 인간 유전자 공학 : 투여 량과 투여 [편집]
P / c. 주사는 허벅지 또는 전 복벽, 어깨 또는 엉덩이에서 수행됩니다. 인슐린의 온도는 실온이어야합니다. 투여 량 및 투여 방식은 혈액 내의 포도당 농도에 기초하여 각각의 경우 개별적으로 의사에 의해 설정된다. 고혈당과 당뇨병이 2 ~ 3 일 동안 0.5-1 U / kg의 비율로식이 요법으로 제거되지 않는 환자에게는 혈당 및 당질 프로필에 따라 용량이 조정됩니다. 아침 식사 - 25 부분, 두 번째 아침 식사 - 15 부분, 점심 식사 (아침 식사) - 아침 식사 - 25 부분, 아침 식사 - 15 부분, 점심 시간 - 30 파트, 오후 티 - 10 파트, 저녁 - 20 파트. 주사는 식사 전에 15-30 분에 이루어집니다. 앞으로는 소개의 두 배가 될 수 있습니다 (환자에게 가장 편리함).
주의 사항 [편집]
저혈당 발병은 과다 복용,식이 요법, 운동, 지방간, 유기 신장 손상에 영향을줍니다. 포스트 주사 지방 이상증의 예방을 위해 주사 부위의 변경이 권장되며 치료법은 0.25-0.5 % 노보 케인 용액 0.5-1.5ml와 혼합 된 인슐린 (6-10U)을 건강에 가까운 지방 이상증의 이행 지대에 투여하는 것으로 구성됩니다 조직, 지방층의 두께의 1 / 2-3 / 4의 깊이까지.
알레르기는 환자의 입원, 알레르기 항원 인 약물 구성 요소의 확인, 적절한 치료의 임명 및 인슐린 대체를 필요로합니다.
인슐린 용량은 65 세 이상의 환자에서 갑상선 기능 장애, Addison 's disease, hypopituitarism, 비정상적인 간 및 / 또는 신장 기능 및 당뇨병에 대해 시정되어야합니다. 환자가 신체 활동의 강도를 높이거나 일반적인 식사를 변경하는 경우 인슐린 용량을 변경해야 할 수도 있습니다.
에탄올 (맥주, 와인 포함)을 수락하면 저혈당이 발생할 수 있습니다. 공복시에 에탄올을 복용하지 마십시오.
수반되는 질병 (특히 감염성)과 발열과 함께 인슐린에 대한 필요성이 증가합니다. 한 종류의 인슐린에서 다른 종류의 인슐린으로의 전환은 혈당 수준의 조절하에 수행되어야합니다. 일일 주사 횟수를 줄이려면 행동 지속 시간이 다른 인슐린을 결합하십시오.
인슐린 용해성 [인간 유전 공학] (인슐린 용해성 [인간 생합성])
내용
러시아어 이름
라틴어 물질 이름 인슐린 가용성 [유전자 조작 인간]
물질의 약리학 그룹 인슐린 용해성 [인간 유전 공학]
전형적인 임상 및 약리학 기사 1
제약 조치 이 약물은 단기 작용 형 인슐린입니다. 세포 외막의 특정 수용체와 상호 작용하여 인슐린 수용체 복합체를 형성합니다. 인슐린 수용체 복합체는 cAMP 합성 (지방 세포와 간세포에서의 합성)을 증가 시키거나 세포 (근육)에 직접 관통함으로써 세포 내 과정을 자극합니다. 주요 효소 (hexokinase, pyruvate kinase, glycogen synthetase 등)의 합성. 혈액 내의 글루코오스 농도의 감소는 세포 내 전달의 증가, 조직의 흡수 및 흡수 증가, 지방 생성의 촉진, 글리코겐 생성, 단백질 합성, 간에서의 글루코오스 생성 속도의 감소 (글리코겐 분해의 감소) 등에 기인한다. 주사 후, 효과는 20-30 분, 최대 1-3 시간 후 복용량에 따라 5-8 시간 지속됩니다. 약물의 투여 기간은 투여 량, 방법, 투여 장소에 따라 다르며 중요한 개인 특성을 가지고 있습니다.
약동학. 흡수의 완전성은 투여 방법 (n / a, in / m), 주사 부위 (복부, 허벅지, 엉덩이), 용량, 약물의 인슐린 농도 등에 따라 다릅니다. 태반 장벽과 모유를 관통하지 않습니다. 주로 간과 신장에서 인슐린 분해 효소에 의해 파괴됩니다. T1/2 - 몇 분에서 10 분. 신장으로 배설 (30-80 %).
표시. 제 1 형 당뇨병, 제 2 형 당뇨병 : 구강 저혈당 약물에 대한 내성 단계, 경구 저혈당 약물에 대한 부분 내성 (병용 요법); 당뇨병 케톤 산증, 케톤 산증 및 고 삼투 성 혼수; 임신 중에 발생한 당뇨병 (다이어트 요법의 효과가 없음); 고열이 동반 된 감염의 배경에 당뇨병 환자에서 간헐적으로 사용하는 경우; 장기간의 인슐린 제제로 치료하기 전 곧 수술, 부상, 출산, 신진 대사 장애를 치료할 수 있습니다.
금기. 과민증, 저혈당.
투약 약물 투여 량 및 투여 경로는 식사 전의 혈액 내의 글루코오스 및 식사 후 1-2 시간에 기초하여 각 경우에 개별적으로 결정되며, 또한 글루코 코르티 다 및 질병 경과의 특성에 따라 결정된다.
약물은 식사 전 15 분에서 30 분 사이에 / m, in / in으로 주입됩니다. 가장 일반적인 관리 경로는 sc입니다. 당뇨병 성 케톤 산증, 당뇨병 성 혼수 상태에서, in / in과 in / m의 외과 개입 기간.
단독 요법에서 하루에 3 회 (필요할 경우 하루에 최대 5 ~ 6 회) 투여 빈도가 높아지며 주사 부위가 매번 변화하여 지방 이상증 (위축 또는 피하 지방 비대)을 예방합니다.
일일 평균 복용량은 30-40U, 소아는 8IU, 하루 평균 복용량은 0.5-1U / kg 또는 30-40IU, 하루 1-3 회, 필요할 경우 5-6 회 복용합니다.. 0.6 U / kg 이상의 일일 투여 량으로 인슐린은 신체의 여러 부위에 2 회 이상의 주사 형태로 투여해야합니다. 장기간 지속되는 인슐린과 병용하는 것이 가능합니다.
인슐린 용액을 바이알에서 수집하여 멸균 주사기 바늘로 고무 마개를 뚫고 알루미늄 캡을 에탄올로 제거한 후 문질러줍니다.
부작용 알레르기 반응 (두드러기, 혈관 부종 - 발열, 호흡 곤란, 혈압 강하);
저혈당 (피부의 고름, 발한, 발한, 심계항진, 떨림, 기아, 흥분, 구강 내의 감각 이상, 두통, 졸음, 불면증, 우울, 우울한 기분, 과민성, 비정상적인 행동, 자신감 부족, 언어 장애 및 시력), 저혈당 성 혼수;
고혈당증 및 당뇨병 성 산증 (식이 요법을 따르지 않고 발열 및 감염) : 졸음, 갈증, 식욕 감퇴, 얼굴의 홍조).
의식 장애 (전 혼수 상태와 혼수 상태의 발달까지);
일시적인 시각 장애 (보통 치료 시작시);
인간 인슐린과의 면역 학적 교차 반응; 항 인슐린 항체의 역가 증가,이어서 혈당의 증가;
충혈, 가려움증 및 지방 이상증 (피하 지방 조직의 위축 또는 비대).
치료 시작시 부종 및 굴절 장애 (일시적이며 지속적인 치료로 진행됨).
과다 복용 증상 : 저혈당 (약점, "추운"땀, 창백한 피부, 심계항진, 떨림, 신경질, 기아, 손, 발, 입술, 혀, 두통의 감각 이상), 저혈당 성 혼수 상태, 경련.
치료 : 환자는 설탕이나 소화가 가능한 탄수화물이 풍부한 식품을 섭취하면서 경미한 저혈당을 독립적으로 제거 할 수 있습니다.
P / C, in / m 또는 주입 된 글루카곤 또는 고 점질 덱 스트로스에서 / 안으로. 저혈당성 혼수 상태가 발생하면 환자가 혼수 상태에 빠질 때까지 20-40 ml (최대 100 ml)의 40 % 덱 스트로스 용액을 제트 기류에 주입합니다.
상호 작용 제약은 다른 약물의 솔루션과 호환되지 않습니다.
혈당 강하 작용은 (furazolidone, 프로 카르 바진, 셀레 길린 포함), MAO 억제제, 탄산 탈수 효소 저해제, 비 스테로이드 성 소염제는 (살리 실 레이트 포함) ACE 억제제, 스테로이드 (경구 혈당 강하 약물, 설폰 아미드 포함) 술폰 증폭 리 +, 피리독신, 퀴니 딘, 퀴닌, 클로로퀸, 에탄올, 안드로겐, 브로 모 크립 틴, 테트라 사이클린, 클로 피 브레이트, 케토코나졸, mebendazole, 테오필린, 시클로 펜플루라민, 제제 (stanozolol, 옥산 드 롤론, methandrostenolone 포함).
글루카곤의 저혈당 효과 에피네프린, 차단제 H1-히스타민 수용체.
베타 차단제, 레스퍼틴, 옥 트레오 티드, 펜타 미딘은 인슐린의 저혈당 효과를 강화하고 약화시킬 수 있습니다.
특별 지시 사항. 바이알에서 인슐린을 채우기 전에 용액의 투명도를 확인해야합니다. 이물질이 나타나면, 물질이 흐리게되거나 유리 병의 유리에 침전되며,이 혼합물을 사용할 수 없습니다.
인슐린의 온도는 실온이어야합니다. 인슐린 투여 량은 65 세 이상의 사람들에서 갑상선 기능, Addison 's disease, hypopituitarism, 만성 신부전 및 당뇨병에 위배되는 감염증의 경우 조정해야합니다.
저혈당의 원인이 될 수 있습니다 인슐린 대체 약물의 과다 복용, 식사, 구토, 설사, 육체적 스트레스를 건너 뛰는; 질병, 다른 사람과 인슐린 (매우 고급 신장과 간, 부신 피질 기능 저하, 뇌하수체, 갑상선)의 필요성, 주사 부위의 변화 (복부, 어깨, 엉덩이에, 예를 들어 피부)뿐만 아니라 상호 작용을 감소시킨다. 오후. 환자를 동물성 인슐린에서 인슐린으로 옮길 때 혈중 포도당 농도가 감소했을 가능성이 있습니다.
사람의 인슐린으로 환자를 이송하는 것은 항상 의사의 감독하에 의학적으로 정당화되고 수행되어야합니다. 저혈당의 발달 경향은 기계 및 메커니즘의 유지뿐만 아니라 교통에 적극적으로 참여하는 환자의 능력을 손상시킬 수 있습니다.
당뇨병 환자는 설탕이나 탄수화물 함량이 높은 음식을 섭취 함으로서 느끼는 경미한 저혈당을 멈출 수 있습니다 (설탕은 적어도 20 그램 이상 섭취하는 것이 좋습니다). 주치의에게 치료 교정의 필요성을 결정하기 위해 연기 된 저혈당에 대해 알릴 필요가 있습니다.
분리 된 경우에 단시간 인슐린을 치료할 때 주사 부위의 지방 조직 (지방 이상증)을 줄이거 나 늘릴 수 있습니다. 이러한 현상은 주사 부위를 끊임없이 변화시킴으로써 크게 피할 수 있습니다. 임신 중 인슐린 필요성의 감소 (I 항) 또는 증가 (II-III 항)를 고려해야합니다. 출산과 그 직후 인슐린에 대한 필요성은 급격히 감소 할 수 있습니다. 수유하는 동안, 인슐린에 대한 필요성이 안정화 될 때까지 수개월 동안 매일 관찰해야합니다.
하루에 100IU 이상의 인슐린을 투여받는 환자는 약물을 바꿀 때 입원이 필요합니다.
[1] 의약품의 상태 레지스터. 공식 판 : 2T.- M : Medical Council, 2009. - 2 권, 1 ~ 568 페이지; 2 부 - 560 초.
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당뇨병 치료를위한 준비
I. 인슐린 및 인슐린 아나 로그의 준비
초단파 인슐린 (인슐린 유사체)
인슐린리스 프로 SMP (Humalog)
인슐린 aspart (NovoRapid Penfill, NovoRapid FlexPen)
인슐린 glulisine SMP (Apidra)
단기 연기 인슐린
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중급 기간 인슐린
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오래 지속되는 인슐린 (인슐린 유사체)
인슐린 글라진 (란투스).
인슐린 디 테어 (Levemir Penfill, Levemir FlexPen)
최고 지속성 (인슐린 유사체)
인슐린 탈루 덱 (Tresiba)
복합 인슐린 제제 (2 상 혼합물)
인슐린 양성 인류 [유전자 조작 인간] (간쑤린 30R, 인슐린 칵테일 25GT, 미크 스테아 드 30NM, 휴 민린 M3). 피하 투여 정지
인슐린 aspart biphasic SMP (Novomix 30, Novomix 50, Novomix 70). 피하 투여 정지
Insulin lispro biphasic 1 (Humalog Mix 25, Humalog Mix 50). 피하 투여 정지
인슐린 부족이나 그 활동을 방해하는 과잉 요인,
당뇨병의 발달로 이끈다 - 심각한 질병,
고혈당 (고혈당)
그것의 소변으로의 배설 (1 차 소변에서의 농도는 가능성을 초과한다
후속 재 흡수 - 당뇨병)
지방 대사의 대사 산물 축적 - 아세톤, hydroxybutyric acid -
중독과 산성 증 (케톤 산증)
소변 배설 (케톤뇨증)
신장의 모세 혈관에 진행성 손상
및 망막 (망막 병증)
인슐린 작용 메커니즘 :
1, 수용체 바인딩
인슐린의 세포 막에는 특별한 수용체가 있으며,
호르몬과 수 차례 상호 작용하여 포도당의 흡수를 증가시킵니다.
포도당이 인슐린없이 아주 적게 들어간 조직 (인슐린이 풍부한 지방)은 중요합니다.
인슐린 (간, 뇌, 신장)없이 충분하게 공급되는 기관에서 포도당 섭취가 증가합니다.
2. 단백질 - 글루코즈 전달체의 멤브레인에 대한 허용
호르몬과 수용체의 결합의 결과로, 수용체 (티로신 키나아제)의 효소 부분이 활성화된다.
티로신 키나아제는 세포에서 다른 대사 효소를 활성화시키고 포도당 전달 단백질을 저장소에서 막으로 이동시킵니다.
3. 인슐린 수용체 복합체는 세포 내부로 들어 와서 리보솜의 작용을 활성화시킵니다.
(단백질 합성) 및 유전 공학.
결과적으로 단백 동화 과정이 세포에서 강화되고 이화 과정이 억제됩니다.
전체적으로 동화 작용과 반대 효과가있다.
-cytolemma를 통한 포도당의 세포 내로의 이동 촉진
(아미노산을 포도당으로 전환)
-글리코겐의 형성 촉진
(글루코 키나제 및 글리코겐 신타 제를 활성화 시킴) 및
글리코겐 분해를 억제한다 (인산화 효소를 억제한다)
-지방 분해 억제 (리파제 활성 억제)
-지방산 합성 증가
에스테르 화를 촉진한다.
-지방산과 아미노산의 전환을 방해합니다.
-아미노산의 세포 내로의 이동을 촉진하고 단백질 합성 및 세포 성장을 증가시킵니다.
- 포도당 침착 강화 글리코겐의 형태로
(이는 부분적으로 세포로의 포도당 수송 증가 및 인산화)
골격 근육
- 단백질 합성 활성화 ~ 때문에
아미노산 수송을 향상시키고 리보솜 활성을 증가 시키며,
- 글리코겐 합성 활성화,
근육질의 일을하는 동안 보냈다.
(포도당 수송 증가로 인한).
지방 조직
- 트리글리세리드 증량 증가
(신체에서 에너지 절약의 가장 효과적인 형태)
지방 분해를 감소시키고 지방산의 에스테르 화를 자극함으로써.
증상 : 갈증 (polydipsia)
증가 된 이뇨증 (다뇨증)
식욕 증가 (다식증)
체중 감량
시각 장애 등
15 분 후 조치 시작, 4 시간, 식사 전 촬영.
정기 결정 인슐린 (구식)
Aktrapid MK, MP (돼지 고기), Aktrapid Ch, ilitin P (규칙적), humulin R
30 분 후 조치 시작, 6 시간 지속, 식사 전 30 분 소요.
1 시간 후 조치 개시, 10 시간 지속, 식사 전에 1 시간 소요.
2 시간이 지난 후 행동이 시작되고 24 시간이 지나면 식사 2 시간 전에 시작합니다.
Homofan, Protofan H, Monotard H, MK
45 분 후 조치 시작, 20 시간 지속, 식사 전 45 분 소요.
2 시간이 지난 후 행동이 시작되고 30 시간이 소요되며 식전 1.5 시간이 걸립니다.
8 시간 이후의 행동의 시작, 25 시간의 지속 시간, 식사 2 시간 전에 시작하십시오.
3 시간이 지난 후 행동이 시작되고 25 시간이 지속되며 식사가 시작되기 3 시간이 걸린다.
3 시간이 지난 후 행동이 시작되고 25 시간이 지속되며 식사가 시작되기 3 시간이 걸린다.
단기 행동 약물 :
피하 주사 또는 (고혈당 성 코마로) 정맥 주사
단점 - 저혈당 성 혼수의 위험을 야기하는 행동의 절정에서 높은 활동, 짧은 행동 지속 기간.
중기 약물:
인슐린 감수성을 결정하기 위해 단기간 약물 치료 후 보상 당뇨병 치료에 사용됩니다.
지속 형 약물 :
피하로만 입력됩니다.
단기 및 중기 지속 기간의 약물의 병용이 권장됩니다.
MP - monopikovy : 겔 여과로 정제.
MK - monocomponent : 분 자체 및 이온 교환 크로마토 그래피 (최고의 정제 수준)로 정제.
소 인슐린 인간의 3 개 아미노산과 다르다.
돼지 인슐린 인간 하나의 아미노산과 다르다.
인간 인슐린 재조합 DNA 기술 (효모 세포에 DNA를 넣고 누적 된 프로 인슐린을 인슐린 분자로 가수 분해)에 의해 얻어진다.
정기 인슐린 주사
인슐린 투약 : 엄격히 개인.
최적의 용량은 혈중 포도당 수치를 정상 수준으로 낮추고 당뇨병 및 기타 당뇨병 증상을 없애야합니다.
피하 주사의 영역 (흡수율이 다름) : 복벽의 전방 표면, 어깨의 외부 표면, 허벅지의 전방 외 표면, 엉덩이.
단기간 약물 - 복부에서 (빠른 흡수),
장기간 지속되는 약물 - 엉덩이 나 엉덩이에.
어깨는 자기 주입에 불편합니다.
치료의 효과는
-체계적으로 혈당의 "배고픈"수준을 결정하고
-하루 소변 배설
제 1 형 당뇨병에 대한 가장 합리적인 치료 옵션 -
인슐린 주사를 반복하여 인슐린의 생리 학적 분비를 모방하는 모드.
생리 조건
기초 (배경) 인슐린 분비는 지속적으로 발생하며 시간당 1 U 인슐린입니다.
운동 중 인슐린 분비는 정상적으로 감소합니다.
추가적인 (자극 된) 인슐린 분비가 필요합니다 (탄수화물 10g 당 1-2U).
이 복잡한 인슐린 분비는 다음과 같이 모방 될 수 있습니다 :
매 식사 전에 단시간 형 약물을 투여합니다.
기초 분비는 장기간 지속되는 약물에 의해 뒷받침됩니다.
인슐린 치료의 합병증 :
-늦은 식사,
-비정상적인 운동,
-부당하게 높은 인슐린 투여 량을 투여하는 것.
아마도 인슐린 쇼크의 발달, 의식의 상실, 죽음.
도킹 된 포도당을 복용.
당뇨 합병증
-불충분 한 용량의 인슐린 사용,
즉각적인 집중 치료가 없다면 당뇨병 성 혼수 상태 (뇌의 부종이 동반 됨)
항상 죽음으로 인도합니다.
-케톤 시체로 중추 신경계에 중독을 증가시키고,
응급 치료 그것은 정맥 주사 인슐린에 의해 관리됩니다.
포도당과 함께 세포에 인슐린의 큰 복용량의 영향하에 칼륨이 들어옴
(간, 골격근),
혈중 칼륨 농도 급격하게 떨어진다. 그 결과, 심장 질환.
인슐린 알레르기, 면역 인슐린 저항.
주사 부위의 지방 이상증.
예방 차원에서 한 영역 내에서 인슐린 투여 장소를 변경하는 것이 좋습니다.
인슐린 사용의 결과 - 교환의 다각적 인 긍정적 변화 :
탄수화물 대사 활성화.
세포로의 포도당 수송 강화
트라이 카복실산 사이클 및 글리세로 포스페이트 공급에서 글루코스 이용 증가 글리코겐의 글리코겐 전환율 증가
혈당 수준 감소 - 당뇨병의 종료.
지방 신진 대사를 지방 형성으로 전환.
유리 지방산으로부터 트리글리세리드 형성 활성화
지방 조직으로 들어가는 글루코오스와 글리세린 인산염의 형성으로 인해
혈액 내 유리 지방산 수치를 낮추고
케톤 산증 (ketoacidosis)의 제거 - 케톤 (ketone) 몸체로의 간 전환을 감소시킨다.
간에서 콜레스테롤 생성 감소.
당뇨병 성 죽상 동맥 경화증의 발병 원인
증가 된 지방 형성으로 인해 체중이 증가합니다.
단백질 대사의 변화.
글루one 신생 물성의 저해로 인한 아미노산 축적 억제
RNA 합성 활성화
합성 자극 및 단백질 파괴의 억제.
티켓 6
항콜린 성 제제.
M - 염소 분해 수단
H - 염소 분해 수단
M- 홀리 올리 티크
부교감 신경 보철의 음색을 낮추십시오.
심장 기능에 미치는 영향 :
휴식시, 심장에 대한 미주리의 영향이 우선합니다.
M-cholinolytics는 미주리의 영향을 제거합니다. 빈맥이 발생합니다.
글 랜드 기능에 미치는 영향 :
타액, 기관지, 땀, 위 및 장선의 분비를 억제합니다.
기관지에 미치는 영향 :
기관지의 이완. 기관지 땀샘의 분비를 억제한다.
중공 기관에 대한 조치 :
소장, 요관, 담관의 음색과 연동 운동 감소.
눈 기능에 미치는 영향 :
동공 확장 (mydriasis).
안압이 상승한다.
중추 신경계에 작용 :
vestibular 장애, 파킨슨 병을 줄입니다.
1. 아트로핀과 스코 폴 아민 전 마취 준비의 필수 구성 요소입니다.
타액과 기관지 분비의 감소 된 분비.
리플렉스 심장 마비 예방.
2. Atropin - 안저 검사, 안경 선택.
3. 트로피 아미드, cyclomed 신장 및 간장 복통으로 경련이 제거되었습니다.
4. Atrovent - 기관지 천식 및 기타 기관지 경성 상태의 발작.
더 큰 범위는 기관지 M- 콜린성 수용체를 차단합니다.
그것은 에어로졸로 적용됩니다. 약물 berodual (atrovent + fenoterol)에 포함됩니다.
5. 해독제 M-cholinomimetics, anticholinesterase 약으로 중독 된 경우.
Tropicamide 눈이 떨어집니다.
이 약물은 섬모 근육과 홍채 괄약근의 M- 콜린성 수용체를 차단하여 산동 증 및 수용 마비를 일으킨다. 눈동자 팽창이 관찰 됨 5-10 분 후에 약을 바르고 저장 한 후 1-2 시간 이내.
신청 : 진단 목적으로 안과에서, 안저 검사에서.
Cyclomed Eye drops.
M- 항콜린 성. 그것은 동공 팽창과 수용 마비를 일으 킵니다. 숙박 시설 복원은 24 시간.
신청서: 안과에서의 분무의 필요성.
비 능동적 행동의 M-CHOLINOLITICS.
두드러기 생성 세포뿐만 아니라 정수리 세포의 콜린성 수용체를 차단함으로써 약물은 미주 신경 콜린 작용을 제거합니다. 분비 용.
항콜린 성 변화의 영향으로 소화관 운동 기능:
- 연동 수축의 진폭 및 빈도가 감소되고,
이 효과는 교내 신경총의 말단 콜린성 뉴런의 봉쇄와 관련이있다.
사용되는 항 disecotory, disinotorics의 hyperkinetic 및 spastic 변종에 또한.
남1-선동 행위의 고발론
분비에 영향을 미침 위장은 M1- 콜린성 수용체의보다 선택적 차단 (위 신경 신경총에 위치하며, 피 위 세포 및 평활근 요소에는 직접적이지 않음)에 기인한다.
-기저 분비를 현저히 감소시킵니다.
-십이지장 궤양의 치유를 가속화시킵니다.
나쁜 것은 뇌에 침투한다. - 중앙 효과 없음 (빈약 한 지질 강세)
신청서: 위궤양 및 12 십이지장 궤양의 치료.
브롬화 작용을 갖는 M- 콜린 차단제
약물은 기관지의 콜린성 신경 분포를 차단합니다..
그것은 선택적 효과가 있습니다. 4 급 암모늄 화합물 인 아트로핀 (흡수가 약하고 중추 신경계에 침투가 잘 안됨)
M-CHOLINOLITIKI CENTRAL ACTION (M and H - holinoblokatory)
추체 외과 시스템의 기능 조절은 균형 잡힌 역할을합니다. 콜린성 및 도파민 성 시스템의 상호 작용.콜린성 활동의 증가는 파킨슨증 (강직, 떨림, 무력감)의 발전을 동반합니다.
Cyclodol, tropacin, amisyl은보다 선택적으로 중추적 인 항콜린 작용을합니다.
아미실. 또한 적당한 경련, 항히스타민 제, 항생제, 국소 마취 작용. 그것은 진정 효과가 있습니다.
신청 : 파킨슨 병과 함께, 추체 외전 질환
평활근 경련과 관련된 질병
벨라 도나, 헨 베인의 과일을 먹을 때 주로 어린이에게서 발생합니다.
건조한 피부, 구강 점막, 비 인두 (위반이 동반 됨)
체온이 상승합니다.
동공 넓은, 광 공포증.
모터 및 연설 각성.
기억과 방향 위반.
중독은 급성 정신병으로 진행됩니다.
독감에서의 사건
위장관에서 흡수되지 않은 약물 제거 : 위 세척.
신체에서 배설 촉진 : 강제적 인 이뇨
생리적 antagonists의 사용 : anticholinesterase, 좋은
중추 신경계에 침투
(galantamine, physostigmine v m, p k)
흥분을 표현할 때 디아제팜을 처방했다.
과도한 빈맥이 B 차단제를 사용했을 때.
체온의 감소는 외부 냉각에 의해 달성됩니다.
3.N - H O L I N O L I T I C I
Nn 아형의 N- 콜린성 수용체의 차단 (골격근의보다 진화 적으로 Nm- 콜린성 수용체를 진화 적으로 차단하지 않음) 니코틴 성 신경절 수용체의 탈분극 및 비 - 탈극 모두 차단이 가능하다.
모든 사용 된 ganglioblockers는 비 depolarizing 경쟁적입니다.
1) 식물 신경절 : 교감 신경계
부교감 신경계
2) 경동맥 화학 수복자
3) 부신 수질 N 수용체 (진화 신경절)
혈압 강하. 연습에 가장 중요합니다.
1) 동맥과 정맥의 음색을 줄입니다. 교감 신경절의 봉쇄로 인해
(혈관은 교감 신경으로부터 주로 혈관 수축 섬유를 받는다.
2) 아드레날린 분비 감소 N- 콜린성 수용체 수질의 차단 때문에
3) 바소프레신 분비 감소.
3 차 아민은 중추 신경계에 침투합니다.
ganglioblockers의 주사 후 - 적어도 2 시간 동안 (기립 붕괴) 거짓말.
4) 충격, 감염성 독성증, 화상 질환이있는 조직의 혈액 순환 및 미세 순환 개선.
5) 분비선의 억제. 부교감 신경절의 봉쇄로.
6) 위장 분비 감소, 위장 운동 억제.
7) 학생의 확장과 우울증. 안압 상승.
8) 장, 담즙 및 요로의 평활근의 이완.
9) 경련의 장 폐쇄, 신장 및 간장 복통.
10) 기관지의 평활근의 이완. 기관지 확장.
11) 약물은 기관지 경련 완화에 사용되었습니다.
1. 고혈압의 위기를 막습니다.
약물은 신체의 아래쪽 절반의 정맥을 넓히고 대뇌 혈관의 혈액 충만을 감소시킵니다.
3. 심한 고혈압,
망막증, 뇌증, 심부전으로 어려움
다른 항 고혈압제의 효과가 없다.
4. 급성 좌심실 부전에서의 폐부종
5. 수술에서 통제 된 저혈압.
MIORELAXANTS (치료 요원)
골격근의 N- 콜린성 신경근 시냅스를 막아서 근육이 이완되도록합니다.
N - 콜린성 말단 플레이트와 상호 작용하는 postsynaptic 막에서 neuromuscular 전송을 억제.
차단 N- 콜린성 수용체 acetylcholine (depolarizing)의 작용을 방해한다.
골격근의 N- 콜린성 수용체와 관련하여 아세틸 콜린에 대한 경쟁력있는 길항 작용.
그들은 최종 플레이트의 영역에서만 수용체에 결합하고, 주변 멤브레인은 탈분극하는 능력을 유지합니다.엔드 플레이트에서의 휴식 잠재력의 안정화 이완성 골격근 마비.
길항제 - 항콜린 에스테라아제 가역성 타입 (Proserin).
약물은 신경근 시냅스에서 아세틸 콜린의 축적에 기여하며,
근육 완화제를 대체한다.
그러나 근육 이완제의 효과가 길면 호흡 근육의 마비로 돌아갈 위험이 있습니다.
N-cholinergic 수용체를 자극하고 postsynaptic 막의 지속적인 탈분극을 일으키십시오.
N- 콜린성 수용체와 소수성 결합을 형성하지 않으며,
Ditilin은 N- 콜린성 수용체를 자극하고, 막의 이온 투과성을 증가시키고, 원인 골격근 말단 저항성 탈분극.
멤브레인은 재분극이 불가능하며 충격은 차단됩니다.
근육의 섬유는 초기 짧은 수축 후에 이완됩니다.
탈분극은 최종판 영역뿐만 아니라 sarcolemma의 인접 부분을 포착합니다.
탈분극 동안 골격근은 칼륨 이온을 잃습니다.
칼륨 이온은 근육에서 혈장으로 방출됩니다 - 부정맥이 발생할 수 있습니다
2) 삽관 전에 glottis, 인두 및 목 근육을 편안하게합니다.
3) 수술 중 고정.
4) 흉부 수술 중 자연 호흡을 중지하십시오.
6) 환자를 기계 환기 장치로 옮기기 (호흡기를 억제하는 독극물로 중독이 심한 경우; 두부 손상)
7) 발작을 멈추고 기계 환기 (파상풍)로 옮김.
8) 수술 - 전위의 감소, 뼈 조각의 재 위치.
제 4 급 아민 (tubocurarine)은 기관지 경련, 타액 분비, 동맥 저혈압이 동반 된 비만 세포에서 히스타민을 방출합니다.
Ditilin (자극적 인 N- 콜린성 수용체)은 혈압을 높이고, 눈의 바깥 쪽 근육의 경련과 안구의 압박을 유발합니다.
악성 고열 (15 분마다 체온 상승, 심장, 신부전, 혈관 내 혈액 응고)
골격근의 유전 상 염색체 우성 병리학을 가진 사람들의 마취 배경에 ditilina가 도입되었습니다.
기관지 폐색 증상 치료제 : 소염제. 개별 약리학 군의 약물의 분류, 작용 기전, 투여 적응증, 비교 특성 및 부작용
기관지 폐쇄성 증후군 (Broncho-obstructive syndrome, BFB)은 여러 병인의 기관지 내강을 전반적으로 좁히는 결과로기도의 개통 장애와 관련된 증상 복합체입니다.
BOS는 독립적 인 조직 학적 형태가 아니며 많은 폐 질환에서 발생할 수 있습니다. BOS의 주요 질환은 COPD와 BA입니다.
BOS = bronchospasm + hypercrinia (내분비선의 분비 증가) -> 분비물 (객담) + 부종 (염증으로 인한)으로 기관지의 폐쇄 (막힘)
바이오 피드백의 출현에 대한 위의 3 가지 메커니즘에서이 증후군의 약리학 적 교정 방향을 따른다.
1. 기관지 경련 제거
2. 염증의 제거 (점막 부종)
3. 기관지에서 가래의 피난을 촉진.
1. 흡입 형 글루코 코르티코 스테로이드 (IGCC)
모 메타 손 (Asmanex Twistheyler)
2. IGX + DBA의 고정 된 조합
부데소니드 + 포르 모 테롤 (Symbicort Turbuhaler)
Beclomethasone + Formoterol (포스터)
모 메타 손 + 포르 모 테롤 (Zenhale)
플루 티카 손 프로 피오 네이트 + 살 메테 롤 (세레타이드)
Fluticasone furoate + Vilanterol (릴와 르 엘립)
3. 류코트리엔 수용체 차단제 (항 류코트리엔 제)
4. IgE에 대한 단일 클론 항체
5. 포스 포 디에스 테라 제 4 형의 억제제
6. 비만 세포막 안정제
Cromoglycic acid (Intal)
네도 크로 밀 나트륨 (Tayled Mint)
모든 기관지 확장제는 경증부터 중등도의 기관지 천식에 효과적이지만, 종종 심각한 정도의 경우에는 효과가 없습니다.
이 경우 호르몬 글루코 코르티코이드 약물이 처방됩니다.
글루코 코르티코이드 결핍은 기관지 및 폐의 알레르기 성 염증의 발생 또는 악화의 원인 중 하나 일 수 있습니다.
기관지 폐색 증후군을 교정하기 위해 사용 된 글루코 코르티코이드의 주요 효과는 항염증제, 면역 억제 효과입니다.
항 염증 효과 글루코 코르티코이드는 염증의 모든 단계의 억제, 특히 증식 단계.
염증의 억제는 세포 및 세포막의 안정화에 의해 제공됩니다.
글루코 코르티코이드는 리소자임으로부터 단백질 분해 효소의 방출을 감소시키고 자유 라디칼 형성을 억제하며 막에서 지질 과산화를 정상화시킵니다.
글루코 코르티코이드 염증 매개체의 방출을 억제한다..
단핵구의 초점을 초점으로 제한함으로써 글루코 코르티코이드는 염증의 증식 단계에의 참여를 방지합니다.
이것은 혈액에서 T- 림프구의 수를 줄이는 데 있으며 이는 B- 림프구에 대한 T- 조력자의 효과와 면역 글로불린 E의 생성을 제한합니다.
히스타민에 대한 조직의 감수성을 줄이고, 비만 세포의 막을 안정화시키고, 탈과립에서 세포를 예방하고, 면역 복합체의 형성을 감소시킵니다.
기관지 폐쇄 증후군의 치료 글루코 코르티코이드에 의해 이러한 호르몬에 대한 신체의 생리적 요구를 훨씬 초과하는 용량으로 수행됩니다.
이것은 장기 및 조직이 내인성 호르몬에 대한 저항을 극복하고 세포 및 기관 수준에서 알레르기 성 염증을 억제함으로써 성취됩니다.
글루코 코르티코이드의 부작용: 부신 피질의 기능 억제, 궤양 유발 효과, Itsenko-Cushing 증후군의 발달, 금단 증후군, 저칼륨 혈증 및 나트륨 및 수분 유지의 형태로 손상된 물 - 전해질 균형, 감염의 활성화, 골다공증.
있음 치료 기관지 천식은 일부 환자에게는 충분하지 않더라도 흡입 스테로이드보다 선호해야합니다. 그러한 경우 흡입 된 스테로이드의 고용량을 구강 QS의 저용량과 병용해야합니다. 흡입 CS의 장기 섭취로 천식 악화는 경구 (또는 비경 구) CS의 짧은 과정으로 치료하는 것이 바람직합니다. 흡입 코르티코이드를 사용한 치료 요법은 이후의 감소로 상당히 높은 초기 용량을 제공합니다.
호중구, 단구, 대 식세포, 비만 세포에서 5- 리폭 시게나 제의 작용하에 아라키돈 산으로부터 합성된다.
-호흡기 점막의 부종
-점액 분비 변화
-기관지 벽 침윤
-작은 혈관의 침투성을 증가시킵니다.
1. 5-lipoxygenase (Zileuton)의 직접 저해제.
3. sulfidopeptide leukotriene 수용체의 Zafirlukast, Montelukast의 길항제
항 - 류코트리엔 화합물은
-경증 천식 치료를위한 기본적인 일차 약제.
-글루코 코르티코이드의 부작용을 줄이고 복용량을 줄이기 위해 중등도 및 중증도의 BA를 가진 환자.
기타 징후: 아스피린 천식, 신체 천식.
또 다른 장점은 낮은 흡입 기술 (어린이, 노인 환자) 환자에게 사용할 수있는 정제 형태 (1 일 1-2 회 복용)입니다.
이동식 세포 막 안정제
이 약들은 직접 기관지 확장제 효과가 없습니다.
그들은 생물학적 활성 물질의 혈액으로의 방출을 "저장소"에서 감소시킵니다.
오직 예방을위한 기관지 경련의 공격, 체계적인 치료 기관지 천식은 주로 자연에서 알레르기가 있습니다.
이 그룹의 약물은
-알레르기 반응의 즉각적인 유형 (아나필락시스 매개체의 방출로 인한)
민감한 비만 세포가 알레르겐과 접촉 한 결과)
-늦은 면역 반응.
크로 모글릭 산 = Intal = 크로 몰린
-비만 세포의 탈과립 및 생물학적 활성 물질의 방출을 방지합니다.
-안티 칼슘 효과가있는 멤브레인을 안정화시킵니다.
약물은 지연 형 과민 반응의 형성을 예방합니다.
흡입했을 때 사용. (구두로 찍을 때 심하게 흡수 됨).
알레르기 성 비염으로 기관지 천식으로 지정하십시오.
가장 불쾌한 부작용은 건조한 기침에 의해 나타나는 위 호흡 기관의 점막의 자극입니다.
폐에 파괴적인 변화가없는 젊은 환자에서 더 효과적입니다.
. IgE에 대한 단일 클론 항체
Omalizumab (xolar)는 IgE에 결합하는 마우스 항체의 상보성을 결정하는 인간 구조 기반을 함유 한 인간화 단일 클론 IgM1-kappa-ATU입니다
적응증 : 높은 IgE 수치를 가진 환자에서 흡입 코르티코 스테로이드 + DBA (grade 5)를 적절하게 조절하지 않은 심한 아토피 BA의 기초 요법
Phosphodiesterase 억제 물 유형 4
PDE-4를 억제하여 cAMP가 증가하고 백혈구, 섬유 아세포, 평활근과 상피 세포, 호흡기 경로 및 내피 폐 혈관의 기능 장애를 감소시킵니다.
백혈구에서 염증 매개체 방출을 늦 춥니 다.
가래에서 호중구 수를 낮춘다.
호흡기 점막의 백혈구 침투를 감소시킨다.
징후 : 빈번한 악화와 흡입 된 코르티코 스테로이드에 대한 불충분 한 반응 + DBA + DDAC로 인한 중증의 COPD의 우세한 기관지염 표현형의 치료 지원
3. 합성 저혈당 제 (혈당 강하제). 분류. 작용 메커니즘, 비구 아니 드 및 티아 졸리 딘 디온의 부작용.
Metformin (Siofor, Bagomet, Glyukofazh, Gliformin, Gliminofor, Formetin)
9. 티아 졸리 딘 디온 (Thiazolidinediones) (PPARγ- 작용제, 퍼 옥시 좀 증식 제에 의해 활성화 된 핵 감마 수용체의 자극제, "글 리타 존 (glitazones)") **
Rosiglitazon (Avandia, Roglit)
Pioglitazon (Aktos, Amalvia, Diab-norm, Pioglit, Pyoglar, Astrozon)
글 리타 지드 (thiazolidinediones) = 글 리타 존
Pioglitazid = pioglitazone
경구 혈당 강하제, 티아 졸리 딘 디온 계열의 유도체. proliferator peroxisome (PPAR-gamma)에 의해 활성화 된 감마 수용체의 강력하고 선택적인 작용제. PPAR 감마 수용체는 지방, 근육 조직 및 간에서 발견됩니다. 핵 수용체의 활성화 PPAR-γ는 포도당 조절 및 지질 대사에 관여하는 많은 인슐린 감수성 유전자의 전사를 조절한다. 말초 조직과 간에서 인슐린 저항성을 감소시켜 인슐린 의존성 포도당 소비가 증가하고 간에서 포도당 생성이 감소합니다. sulfonylurea 유도체와 달리, pioglitazone은 췌장 베타 세포에 의한 인슐린 분비를 자극하지 않습니다.
인슐린 의존성 진성 당뇨병 (유형 II)의 경우, 피오글리타존의 작용하에 인슐린 내성이 감소하면 혈중 포도당 농도가 감소하여 혈장 내 인슐린 수치가 감소합니다.
피오글리타존 사용의 배경에서 지질 대사 장애가있는 인슐린 의존성 진성 당뇨병 (II 형)은 TG의 수준이 감소하고 HDL이 증가합니다. 동시에이 환자의 LDL과 총 콜레스테롤 수치는 변하지 않습니다.
섭취 후, 피오글리타존은 30 분 후에 혈장에서 검출됩니다. 2 시간 후에 최대 혈장 농도에 도달합니다.
저혈당 효과는 인슐린의 존재에서만 나타납니다. 폐경 전 기간 동안 인슐린 저항성과 무통주기가있는 환자에서 치료는 배란을 일으킬 수 있습니다. 적절한 피임법을 사용하지 않으면 인슐린에 대한 환자의 감수성을 향상시키는 결과가 임신 위험이됩니다. 치료 기간 동안, 혈장 부피 증가 및 (예비 하중으로 인한) 심장 근육 비대 발달이 가능합니다. 치료 첫해에 2 개월 전과 2 개월마다 ALT의 활동을 통제해야합니다.
경구 피임약의 효과를 감소시킵니다 (에티 닐 에스트라다이 올 및 노르 에틴 드론의 농도를 30 % 감소 시킴). 글리 피자 이드, 디곡신, 간접 항응고제, 메트포르민과 동시에 복용했을 때 약물 동태학과 약력학에 변화가 없습니다. 시험 관내 ketoconazole은 pioglitazone의 신진 대사를 억제합니다.
인슐린 비 의존성 진성 당뇨병 (II 형).
1 일 1 회 30mg의 용량으로 경구 투여합니다. 치료 기간은 개별적으로 결정됩니다. 병용 요법의 최대 용량은 30mg / 일입니다.
신진 대사의 부분에서 : 저혈당의 발달 가능성 (약한 것에서 심각한 것까지).
조혈 시스템의 부분에서 : 가능한 빈혈, 감소 된 헤모글로빈 및 헤마토크릿.
소화 시스템의 부분에서는 드물게 ALT의 활동이 증가합니다.
어린이에게 pioglitazone을 사용하는 것은 권장하지 않습니다.