면역 반응성 인슐린 분석
- 진단
췌장은 인슐린을 생성하는 기관입니다. 호르몬은 신체의 조직과 세포에서 대사 과정에 영향을줍니다. 세포막의 침투성을 증가시킴으로써 세포막에 음식물이 들어갈 수있는 조건을 만듭니다. 인간을위한 인슐린의 가치 :
- 동화 (동원), 세포에서 포도당의 수송;
- 지방의 생산에 영향을 준다.
- 간장에서 글리코겐 (포도당)의 생산과 축적을 조절한다.
- 세포에 아미노산의 전달을 향상시킵니다.
실험실은 invitro의 관점에서 호르몬에 대한 포괄적 인 분석을 수행합니다. 그러한 연구는 다음과 같은 목적으로 수행됩니다.
- 질병의 정도를 결정하는 단계;
- 처방약;
- 췌장 기능 진단.
빈속에서 채취 한 샘플의 정상적인 혈중 농도는 3-6 μU / ml입니다.
증가 된 호르몬 수준은 이러한 문제를 나타냅니다 :
- 제 2 형 당뇨병;
- 간 질환;
- 뇌하수체 전엽의 기능 장애;
- 저혈당 약물의 통제되지 않는 사용;
- 설탕 (포도당, 과당)의 몸에 대한 편협.
혈액 내 호르몬 수치가 낮아지는 요인 :
- 장기간 신체 활동 (스포츠);
- 제 1 형 당뇨병의 존재;
- 감소 또는 뇌하수체 전 측부의 뇌 기능 저하의 부재.
극심한 혈당치를 가진 사람들의 당뇨병을 정확하게 진단하려면 호르몬 검사가 필요합니다.
혈당 농도의 피크 증가는 식사 후에 발생하며 몇 분 안에 최대에 도달합니다. 결과적으로, 췌장은 많은 양의 호르몬을 생성함으로써이 과정에 반응합니다.
인슐린 순환의 강도는 탄수화물 및 지방 대사의 생리적 특성을 확립하기위한 주요 지표 중 하나입니다. 인슐린 농도의 결정은 혈장에서 일어납니다. 이 특징은 항응고제의 사용으로 설명 할 수 있습니다. 포도당 내성 검사와 함께 면역 반응성 인슐린 측정 절차가 가능합니다. 당뇨병에서 포도당에 대한 반응 :
- 제로 - 질병의 첫 번째 유형;
- 천천히 - 비만에 의해 짐을지는 제 2의 유형의 당뇨병의 질병으로. 90-120 분 후에 신체의 호르몬 농도가 최대치까지 올라갈 수 있고 오랜 기간 동안 정상화되지 않을 수 있습니다.
인슐린 환자는 감소 된 반응을 보입니다. 포도당의 경구 투여는 동일한 정맥 내 시험보다 더 높은 수준의 인슐린 방출을 제공합니다.
정상적인 기능을 위해서는 신체가 24 시간 내 포도당을 필요로하며, 그 보유량은 글리코겐의 형태로 간장에 있습니다. 음식 섭취가 없을 때, 기관에서 포도당을 얻습니다.이 포도당은 기초 인슐린 생산에 의해 흡수됩니다. 이 유형의 호르몬 생산이 없으면 당뇨병과 관련됩니다. 결과적으로, 포도당은 신체에 축적되고 소비되지 않습니다.
혈액 내 인슐린의 정상적인 농도는 신체 시스템의 건강과 정상 기능입니다.
면역 반응성 인슐린 분석 : 정상, 레벨 표
면역 반응성 인슐린에 대한 연구는 인슐린 제제를 투여하지 않은 환자에서 내분비 인슐린 생성의 품질을 이해할 수있게하며, 실제로 시험 결과를 왜곡시킬 수있는 항체가 환자의 체내의 외인성 물질에 생성되기 때문에 이전에는하지 않았다.
6 ~ 24mIU / l (이 수치는 사용 된 검사 시스템에 따라 다름) 인 경우 공복 상태에있는 사람의 혈액에서 IRI의 양은 정상으로 간주됩니다. 40mg / dL 이하의 수준에서 인슐린과 당의 비율 (인슐린은 μED / ml 단위로 측정되고 당분은 mg / dL 단위로 측정 됨)은 0.25 미만입니다. 글루코스 수준이 2.22 mmol / l 미만, 4.5 미만 (인슐린은 mIU / l, 당량은 mol / l).
호르몬의 결정은 경계선 내 포도당 내성 검사를받은 환자에서 당뇨병의 정확한 처방에 필요합니다. 첫 번째 유형의 당뇨병 환자의 경우 인슐린은 낮추어 지지만 두 번째 유형의 경우 정상적인 마크로 나타나거나 상승합니다. 이러한 질병에는 높은 수준의 면역 반응성 인슐린이 주목됩니다.
- 말단 비대증;
- Itsenko-Cushing 증후군;
- 인슐린 종.
규범 및 초과
규범의 두 배 초과는 다른 정도의 비만으로 표시됩니다. 인슐린과 혈당의 비율이 0.25 미만일 경우, 의심되는 인슐린 종의 전제가됩니다.
순환하는 인슐린의 수준을 정하는 것은 지방과 탄수화물 신진 대사의 병태 생리학을 연구하는 중요한 지표입니다. 질병의 경과와 관련하여 인슐린 수치가 저혈당의 진단에 중추적 인 역할을 할 수 있습니다. 임신 중에 저혈당이 발생하면 특히 중요합니다.
인슐린의 검출 가능한 함량은 혈청에서보다 사람 혈액의 혈장에서 더 안정적입니다. 이것은 항응고제의 사용으로 설명 할 수 있습니다. 이러한 이유로 인해 첫 번째 방법으로 면역 반응성 인슐린을 측정하는 것이 올바른 진단을 내리는 데 가장 바람직합니다. 이 절차는 포도당 내성 검사와 결합 할 수 있습니다.
이란 분석
면역 반응성 인슐린 검사는 췌장에서 호르몬 생산의 질을 알아 내기 위해 수행됩니다. 이 분석의 축약 된 이름은이란입니다. 이 분석은 복용하지 않는 사람들에게만 실시되며 이때에는 인슐린 주사를하지 않습니다. 호르몬이 혈액에 인위적으로 들어가면 항체 생성이 유발되어 연구 결과에 영향을 미칠 수 있으므로 이러한 상태를 반드시 관찰해야합니다.
이 호르몬은 무엇입니까?
인슐린은 프로 인슐린에서 합성되어 췌장 세포에서 생산됩니다. 그의 방출은 인간의 혈액에서 포도당의 수준을 높이는 것에 의해 유발됩니다. 호르몬은 탄수화물의 신진 대사에 참여합니다. 그것의 도움으로 체내의 설탕의 양은 신장을 통해 설탕을 제거하는 반응을 일으키는 방법으로 조절됩니다. 인슐린의 주요 목적은 근육과 지방 조직에 포도당을 공급하는 것입니다. 호르몬은 간에서 글리코겐 양을 조절하고 세포막을 통해 아미노산을 운반하는 데 도움을줍니다. 또한 단백질 분자와 지방산의 신진 대사에 적극적으로 참여합니다.
호르몬의 합성에 장애가 발생하면 인체에서 모든 시스템과 기관의 업무가 악화되는 메커니즘이 촉발됩니다.
면역 반응성 인슐린 거부 반응의 속도와 원인
혈중 인슐린 양이 6 ~ 25 μU / ml 인 경우 지표가 정상으로 간주되며 공복시에 배달됩니다. 임산부에서의 상승 수준은 최대 27 μED / ml 일 수 있습니다. 인간의 경우, 60 세 이상인 연령은 35mCU / ml까지 높아질 수 있습니다. 12 세 미만의 소아에서 혈장 내 인슐린 양은 10μU / ml를 초과해서는 안됩니다. 호르몬 양의 감소는 1 형 및 2 형 당뇨병, 히라 타병 및자가 면역 인슐린 증후군과 같은 병리학에서 관찰됩니다. 당뇨병이 1 도인 경우 지수는 0에 도달합니다. 인슐린이 상승 된 경우, 그러한 편차가 관찰됩니다 :
호르몬이 너무 높으면 사람이 Itsenko-Cushing 증후군을 앓게됩니다.
- 췌장 연조직의 종양 형성;
- 인슐린 의존성 진성 당뇨병의 초기 단계;
- 비만;
- 간 질환;
- 말단 비대증 - 뇌하수체의 질병;
- Itsenko-Cushing 증후군;
- 근육 이영양증;
- 임신;
- 과당과 갈락토스에 대한 편협.
분석 표시
혈장 내 인슐린 양을 조절하면 심각한 질병의 첫 징후를 확인할 수 있습니다. 인체 건강 상태에 편차가있는 경우 검사를 위해 의사와상의해야합니다. 그 사람에게 경고해야하는 증상들 :
한 사람이 타이어가 더 빨리 타이어가 나기 시작했다는 것을 알아 차린 경우 검사를 받아야합니다.
- 이전식이 요법과 신체 활동을 유지하는 조건 하에서 체중 변화;
- 약점과 피로;
- 피부의 경미한 상해의 치료를 느리게;
- 고혈압;
- 소변에 단백질의 존재.
준비
인슐린 양에 대한 연구를 적절히 수행하기 위해서는 물질을 수집하는 동안 몇 가지 규칙을 따라야합니다. 첫 번째는 연구를 위해 피를 기부하기 전에 12 시간 동안 식사를 금하는 것입니다. 둘째, 코티코 스테로이드, 갑상선 호르몬 및 호르몬 피임약을 포함하는 약물 복용을 중단해야합니다. 약물 요법을 취소 할 수 없다면 주치의 나 실험실 직원에게 알릴 필요가 있습니다. 세 번째 규칙은 분석을하기 전에 몸을 신체적 스트레스에 30 분 동안 노출시키지 않는 것입니다.
검사는 어떻게합니까?
인슐린 양을 결정하기 위해서는 몇 밀리리터의 정맥혈을 채취해야합니다. 정맥혈은 항응고제가 들어있는 튜브, 즉 혈액 응고를 막는 물질로 수집됩니다. 그 다음, 비커를 얼음 조에서 냉각시켰다. 그 후에, 혈액은 분리 된 분대로 분할되고 40도에 냉각된다. 혈장이 분리되면 200g으로 동결됩니다. 섭씨. 그런 다음 특수 테스트 시스템에서 결과를 비교합니다. 일부 실험실에서는보다 정확한 결과를 얻기 위해 2 시간 간격으로 2 회 연구를 제안합니다. 이렇게하려면 1 회 혈액 수집 후 포도당 용액을 마시고 일정한 간격 후에 분석을 반복하십시오.
면역 반응성 인슐린 분석 : 규범, 설문 조사 결과
각 사람의 건강은 호르몬 인 인슐린에 의해 뒷받침됩니다. 그것의 개발은 췌장, 더 정확하게는 베타 세포입니다. 인슐린은 인체에서 필요한 수준의 포도당을 유지하는 것을 목표로하며 탄수화물 대사에도 참여합니다. 면역 반응성 인슐린 (IRI) 만 설탕 수치를 낮출 수 있습니다.
일반 정보
사람이 면역 반응성 인슐린의 개념으로 처음 만났을 때, 주치의가 상담에서 이것을 알릴 것입니다.
이 주제가 깊어지면서 췌장 분비에 대해 배울 수 있습니다. 그것은 여러 종류의 랑게르한스 섬으로 구성되어 있으며 두 종류의 내분비 세포로 나눌 수 있습니다. 그들은 인간 호르몬을 생산합니다. 그들 중 하나는 인슐린이고, 두 번째는 글루카곤입니다.
첫 번째 조사가 철저히 조사되었습니다. 과학자들은 그 구조를 해독했다. 인슐린은 수용체 단백질과 활발히 상호 작용하는 것으로 밝혀졌습니다. 후자는 원형질막의 바깥쪽에 위치한다. 이러한 탠덤 (tandem)은 막의 다른 부분과의 연결을 가능하게하여, 이러한 단백질의 구조 및 막의 투과성 자체가 변하게합니다.
따라서 필요한 양의 인슐린을 환자의 세포로 옮기는 것이 가능합니다.
이 단백질의 병리학은 당뇨병과 같은 질병의 발달과 관련이 있습니다. 이는 인슐린 분비 수준에 영향을주는 활동 및 변화 때문입니다. 따라서 제 1 형 당뇨병에서 분비 감소가 진단되고 제 2 형 인슐린은 사람의 일반적인 상태와 질병의 단계에 따라 감소되고 증가되며 심지어 정상적 일 수 있습니다.
올바른 진단을 내리기 위해 의사는 환자의 IRI를 처방합니다. 정상 지표는 이러한 매개 변수를 고려합니다 - 6-24mIU / l.
기본 속성
인슐린은 포도당이 풍부하지 않기 때문에 신체의 어떤 단일 세포도 완전히 살 수없는 호르몬입니다. 감소 된 수준에서 혈당 수치가 올라가고 세포에는 필요한 물질이 공급되지 않습니다. 이것은 당뇨병으로 이어진다. 그러나 변형은 다를 수 있습니다.
일부 환자에서는 신체가 인슐린을 필요한 양만큼 생산하지만 쓸모가 없습니다. 다른 사람들을 위해, 호르몬 생산 과정은 완전히 부재합니다.
인슐린은 생명 유지에 중요한 역할을하므로 다음과 같은 기능을합니다 :
- 아미노산과 포도당의 거동에 대한 세포막의 침투성 개선;
- 몸이 나중에 포도당으로 전환 할 때 사용할 수있는 간세포의 글리코겐 수준 조절.
- 신진 대사를 향상시키고 그 제품을 활용하기 위해 모든 세포에 포도당을 운반;
- 지방과 단백질의 몸으로 동화 과정을 개선합니다.
하지만 호르몬이 당뇨뿐만 아니라 인슐린종, 심한 비만, 쿠싱 증후군, 말단 비대증 등 여러 가지 경우에 증가 할 수 있기 때문에 모든 것이 그렇게 단순하지는 않습니다. 따라서 설문 조사 결과 중 종종 위의 질병 중 하나를 나타내는 거짓말 일 수 있습니다.
정확한 진단을 위해서는 포도당과 인슐린 수치를 비교 검사해야합니다. 그들의 비율은 0.25와 같아야합니다.
시험 표시
다음과 같은 경우 설문 조사를 수행해야합니다.
- 메타 볼릭 증후군 진단을받은 환자에 대한 포괄적 인 연구;
- 인슐린이 의심되는 경우;
- 다낭성 난소 증후군 진단을받은 환자의 포괄적 인 검사;
- 저혈당 상태를 진단 할 때.
당뇨병 환자에게 의사가 인슐린 사용의 절대 필요성에 대한 의문을 제기하는 사례가 있습니다.
종종 환자들은 연구에 보내질 때 난처합니다. 그들은 관심이 있습니다 : 면역 반응성 인슐린과 인슐린은 같은 것입니까? 예, 이들은 동일한 개념의 다른 이름입니다.
납품 준비
이 단계는 주치의가 신중하게 말합니다. 연구는 특별한 계획에 따라 이루어지기 때문입니다. 준비를위한 기본 요구 사항 :
- 시술 전에 8 시간을 먹지 마십시오.
- 설탕 음료, 콩 식품 및 주스도 먹지 마십시오.
- 최후의 수단으로 끓인 물 1 잔을 마실 수 없습니다.
- 절차 전에 약물을 제거하십시오.
이전에 인슐린 치료를받은 환자에게 그러한 분석을 전달하는 것은 효과가 없습니다. 결과가 왜곡 될 수 있습니다. 메디신은 혈액 및 인격 정맥에서 채혈 한 인슐린 (여러 번)으로 검사를 실시 할 것이라고 경고했다. 시간은 약 2 시간입니다. 전문가는 정기적으로 여러 결과를 얻어야합니다.
이와 별도로 연구 조건에 대해 알아야합니다. 그러므로 invitro에서 면역 반응성 인슐린을 분석하십시오. 이것은 살아있는 유기체의 환경이 아니라 시험관 자체에서 직접 실험을 수행하는 특별한 기술입니다. 생명체에 대한 실험 인 invivo에 대해서도 반대의 테스트가 있습니다.
첫 번째 경우, 무 세포 모델 또는 살아있는 세포의 선택된 배양 물이 사용된다. 그러나 그러한 설문 조사의 단점은 그러한 경우에는 부정확 한 결과가있을 수 있기 때문에 항상 정확한 결과가 아닐 수 있다는 것입니다. 이것은 시험을 요구할 목적으로 신체의 가능한 특성과 반응을 진단하기위한 준비 단계 일뿐입니다.
설문 조사 결과
결과가 -6-24mIU / l 이내이면 환자는 정상적인 인슐린을 가지고 있습니다. 글루코오스와 비교할 때 지표는 0.25를 초과해서는 안됩니다. 그러나 항상 이러한 값에서 벗어나는 것은 당뇨병의 존재를 나타낼 것입니다. 일부 환자는 비표준 검사를받을 수 있습니다. 그런 다음 지표가 상당히 다를 것입니다.
다른 한편으로는, 허용 한계의 바로 경계에있는 정상 지표로도 의사는 실망스러운 진단을 내릴 수 있습니다. 이 경우 사람이 췌장 또는 당뇨병을 앓게됩니다. 예를 들어, 낮은 수치는 제 1 형 질병의 발병을 나타내고, 높은 수치 - 제 2 유형의 질병을 나타냅니다.
거짓 결과
많은 경우 이러한 지표에 영향을주기 때문에 이러한 설문 조사는 잘못된 결과로 끝나는 경우가 많습니다. 첫 번째는 다이어트입니다. 사람이 의사의 조언에 귀를 기울이지 않고 연구 직전에 지방이 많고 매운 음식과 달콤한 음식을 먹으면 결과가 잘못 될 수 있습니다.
또한, 환자가 생리 학적 조작을 받았거나 엑스레이 검사를 받고 최근 만성 질환의 악화를 겪은 경우 잘못된 지시를 얻을 수 있습니다. 부정적인 결과가 나오면 의사는 결과를 확인하기 위해 반드시 다른 검사를 실시해야합니다.
환자가 당뇨병의 증상을 느끼거나 의심스러운 경우에는 즉시 전문가에게 가서 상태를 확인하고 철저한 진단과 검사를 실시해야합니다. 질병이 빨리 확인 될수록 더 쉽고 빠르며 사람의 삶에 부정적인 영향을 미치지 않고 처리 할 수 있습니다.
면역 반응성 인슐린 (IRI)
당뇨병과 그 치료법
면역 반응성 인슐린 (IRI)
사탕 포장지
Novonorm 정제는 아직 마시지도 않았기 때문에 (이미 시작된 상태입니까?) 면역 반응성 인슐린에 대한 분석 데이터를 인슐린 내성 당뇨병이 치료되지 않은 것으로 간주 할 수 있습니다. 그러나 체중이 증가하면이란에 대한 동일한 높은 수치가 식욕의 증가로 이어지는 고 인슐린 증 (인슐린 종양)에 대해서도 이야기 할 수 있으며 체중 증가 (prediabetes)라고도 불리는 증거가있다.
그러나 저는 이론에 매료되었습니다. 사실이 경우의 IRI는 높은 IC의 배경에 대해 제 2 형 당뇨병의 진단에 대해서만 말하고 있다고 말하는 것이 더 정확할 것입니다. 인슐린 저항성.
그렇습니다. 체중 감량으로 인해 IRI를 줄일 수 있습니다. 불행히도 상호 연결되어 있습니다.
귀하의 치료에서 가장 중요한 것은 체중 감소입니다 (BMI를 정상으로 가져옴). 당신이 잊을 수있는 동안 "췌장 당뇨병 mellitus"의 진단에 관하여, 확실히 아닙니다. 정확한 C- 펩타이드를 전달하는 것이 필요할 수도 있겠지만?
네, 그리고 노 놉orm은 아마 당신의 약이 아니에요. 귀하의 경우 모두 메트포민 (Metformin)이 더 좋습니다 -시오 포르 (Siofor), 글루코 파지 (Glucophage).
그리고 개인적으로 좋은 내분비 학자에게 와서 직접 상담을받을 기회가 없습니까? 진단을 명확하게하고 당뇨병을 치료하기위한 전략 및 전략을 결정하기 위해 반드시해야합니다.
물론 진단이 확실히 정확하고 확실하게 이루어지면 보상을받을 수 있도록 도와 줄 것입니다.
ps : 우리는 분석과 임상상에 대한 정확한 데이터가 필요합니다.
Iri in invitro
인슐린 (면역 반응성 인슐린, IRI)은 췌장의 주요 호르몬으로 포도당에 대한 세포막의 투과성을 증가시켜 포도당이 혈액에서 세포로 이동하게합니다.
췌장은 혼합 된 분비 동맥입니다. intracellecretory 기관의 역할은 췌장의 질량의 0.01 미만 부분을 차지하는 랑게르한스 섬에 의해 수행됩니다. 랑게르한스 섬에는 여러 가지 호르몬을 생산하는 두 종류의 내분비 세포 (β - 및 β - 세포)가 있습니다. 첫 번째는 고혈당 인자 또는 호르몬 글루카곤, 두 번째는 인슐린입니다. 인슐린은 "insula"(island)라는 단어에서 그 이름을 추출합니다. 이것은 혈액 내 포도당 수준을 감소시키는 유일한 호르몬입니다 (그런데, 구조가 해독 된 첫 번째 단백질).
두 개의 폴리 펩타이드 사슬로 구성된이 단백질의 분자량은 5700D입니다. 인슐린은 프리 인슐린 전구체 단백질로부터 형성되며,이 단백질은 섬모에서 분비되고 부분적으로 다른 조직, 예를 들어 지방산에서 단백질 분해 효소를 통해 최종 생성물, 인슐린 및 C- 펩타이드로 분해됩니다. 인슐린은 쉽게 아연 인슐린 (최대 48,000 D의 분자량)의 형성을 유도하는 아연을 포함하는 중합 반응을 거친다. 그것은 마이크로 버블에 집중합니다. 그런 다음 마이크로 버블 (과립)이 세관을 통해 세포 표면으로 향하게되고, 그 내용물은 혈장 내로 분비됩니다.
인슐린이 세포에 미치는 영향은 주로 원형질막의 외부 표면에 고정 된 수용체 단백질과의 상호 작용에서 나타난다. 생성 된 "수용체 - 인슐린"복합체는 막의 다른 구성 요소와 상호 작용하며, 그 결과 막 단백질의 거대 구조가 변하고 막 투과성이 증가합니다. 이러한 복합체는 캐리어 단백질과 인슐린을 형성하여 포도당이 세포 내로 전달되도록합니다.
인슐린의 분비와 기능적 활동의 변화에 따라 2500 년 전 ( "당뇨병"이라는 단어가 고대에 소개되었습니다) 그 증상이 알려져있는 당뇨병의 형성이 연관되어 있습니다.
"인슐린"분석 목적의 표시
- 당뇨병의 유형 결정.
- 저혈당의 차별 진단 (인슐린종 진단, 인공 저혈당 혐의).
연구 준비. 혈액 샘플링은 빈 시간에 엄격히 아침 시간에 수행됩니다.
연구 자료. 혈청
측정 방법 : 자동 전기 화학 발광 (Eleksys-2010 분석기, 제조사 : F. Hoffman-La Roche Ltd, 스위스).
측정 단위 : mked / ml.
기준치 (인슐린 표준) : 2-25 mC / ml
Iri in invitro
값의 감소는 다음과 같은 경우에 발생합니다 : 낮은 혈당치; 용혈성 빈혈 (적혈구가 파괴 됨); 출혈; 수혈.
그것은 포도당과 혈액 단백질과의 상호 작용에 의해 형성되며, 알부민과 더 많이 연관됩니다. 이것은 당뇨병을 진단하고 치료 효과를 모니터링하는 효과적인 방법입니다. Fructosamine은 측정하기 2-3 주 전에 평균 혈당치를 보여줍니다. 노르말 프룩 토사 민 : 205-285 μmol / l. 소아에서는 fructosamine의 수준이 성인보다 약간 낮습니다. 혈중 프룩 토사민 (fructosamine)의 상승 - 당뇨병; 신부전; 갑상선 저하증 (갑상선 기능 감소); 증가 된 면역 글로불린 클래스 A (IgA). fructosamine 때 혈액을 낮추면 발생 알부민 혈증 (감소 된 알부민) 항진증 (증가 된 갑상선 기능), 당뇨병 성 신장 병증 (당뇨병 신장병); 아스 코르 빈산 복용.
갑상선 질환 진단 :
Thyroxine free (T4 free, Free Thyroxine, FT4) - 혈장 수송 단백질 인 티록신과는 관련이 없습니다. 유리 티록신은 생물학적으로 이용 가능한 혈장 thyroxin의 형태로, 그 함량은 혈액 내 총 thyroxin 함량의 0.02-0.04 %입니다.
분석 표시 :
갑상선 기능 항진증 또는 갑상선 중독증의 임상 양상;
선별 검사 중 감소 또는 상승 된 TSH 농도의 검출;
확인 된 확산 성 독성 갑상선종을 가진 대조군 연구 (1.5-2 년, 1-3 회 / 월);
임산부 시험;
thyroxin 결합 글로불린의 농도 변화가있을 수있는 개인에서 갑상선 기능을 평가할 때.
전환 계수 : ng / dl x 12.87 => pmol / l.
증가 값 :
갑상선 기능 항진증 (그레이브스 병, 멀티 독성 갑상선종, 독성 선종, 갑상선 자율적으로 작동하는 노드 TSH 분비 종양);
thyroxin으로 치료 된 갑상선 기능 저하증;
가족 성 dysalbuminemic hyperthyroxinemia;
산후 갑상선 기능 부전;
T4 자기 지정으로 인한 갑상선 중독증;
약물 등 : 아미오다론 (장기간 치료) iopanoevaya 산은, 레보 티록신, 프로프라놀롤, propylthiouracil, 갑상선 호르몬 제제, 갑상선 자극 호르몬 방출 호르몬, 갑상선 자극 호르몬, 아스피린, 다나졸, 푸로 세 미드 (T3에 T4의 전환을 억제한다), 방사선 제제 타목시펜, 발 프로 산.
낮은 값 :
갑상선 기능 항진증 (선천성, 획득 성 : 특발성 갑상선종,자가 면역 갑상선염, 갑상선 종양, 갑상선의 광범위한 절제);
이차성 갑상선 기능 저하증 (시핸 증후군, 뇌하수체의 염증 과정);
3 차 갑상선 기능 저하증 (두개골 뇌 손상, 시상 하부의 염증 과정);
저 단백질식이 요법과 요오드 결핍증;
납과 접촉하십시오;
비만 여성의 날카로운 체중 감소;
다음 약물 수신 : 아미오다론, 단백 동화 스테로이드, 클로 피 브레이트, 이소트레티노인, 리튬 준비, 메티 마졸, 페노바르비탈, 페닐 부타 존, 페니토인, 라니티딘 (장기 간질 임신 한 여성의 치료를위한) 항 경련제를; mestranol, octreotide, 경구 피임약. thyreostatics의 과다 복용.
정상적인 생리 조건 하에서, T3는 혈청 갑상선 호르몬의 약 5 %를 차지합니다. T3의 농도가 순환하는 T4의 농도보다 낮지 만, 대사 활성이 더 높고, 회전율이 더 빠르고, 분배의 양이 더 큽니다. 갑상선 질환과 관련이없는 많은 요인들이 비정상적인 T3 값을 유발할 수 있습니다. 그러므로 전체 T3의 값은 특정 사람의 갑상선 상태를 결정하는 데 사용되어서는 안됩니다. 분석 결과를 평가할 때 혈청 T4, 티록신 결합 글로불린, TSH 및 기타 임상 데이터의 내용을 고려해야합니다.
적응증 :
갑상선 기능 항진증, 특히 T3- 갑상선 기능 항진증의 진단 및 진단;
갑상선 기능 항진증 치료 모니터링
예상 값 :
1.3-2.7 nmol / l (82-177 ng / dl) 이내의 값은 정상으로 간주됩니다.
Tz 증가 :
급성 간헐적 인 반 포르 리아;
경구 복용 피임약 복용;
급성 및 만성 간염;
헤로인과 암페타민 복용.
amiodarone, D-T4, dinoprost tromethamine, methadone, terbutaline의 리셉션.
Tz 레벨 감소 :
신장, 간, 위장관의 질병;
선천성 TSH 결핍증;
안드로겐, 테스토스테론, 카페인 또는 단백 동화 스테로이드의 리셉션;
분석 전 커피 소비량;
심한 체세포 병리;
경쟁력있는 TSH 약물 복용 : diphenylhydantoin (difenin), 다량의 살리실산염, 많은 양의 리오 타이닌.
갑상선 과산화 효소 항체
갑상선 호르몬의 합성에 관여하는 갑상선 세포의 효소에 대한 항체. 자신의 신체에 대한 면역 체계의 공격의 측정 - 갑상선 과산화 효소 (ATPO)에 대한 항체. 항 티로 페 록시 다제 항체는자가 면역 갑상선 질환을 진단하는 데 가장 민감한 검사입니다. 일반적으로, 자신의 외모 때문에 하시모토 갑상선염의 갑상선 기능 저하증으로 개발 중에 관찰되는 제 "신호"이다. 충분히 민감한 방법을 사용하는 경우 하시모토자가 면역 갑상선염 환자의 95 %에서 검출, 환자의 약 85 % 그레이브스 병에 ATPO. 임신 중 ATPO 발견은 산모에서 산후 갑상선염의 위험과 아이의 발달에 미칠 수있는 영향을 나타냅니다. 기준 경계는 주로 사용 된 연구 방법에 달려있다. 때때로 건강한 사람들에게 낮은 수준의 ATPO가 발견 될 수 있습니다. 이것이 생리 학적 규범, 또는자가 면역 갑상선염의 선구자 또는 방법의 특이성의 문제를 반영 할 수 있는지 확실하지 않다.
기준치 : 34.0 IU / ml.
전환 계수 : IU / ml = KME / l.
분석 목적의 주요 표시
신생아 :
ATTPO 또는 그레이브스 병의 높은 수치.
갑상선 기능 항진증의 차별 진단.
갑상선 기능 저하증의 차별 진단.
그레이브스 병 (diffuse toxic goiter).
만성 갑상선염 (하시모토 병).
안 병증 : 안구 조직의 증가 ( "갑상선 기능 저하증"의 의심).
다리의 팽창이 딱딱 해짐 (주변 점액종).
그레이브스 병 (diffuse toxic goiter).
결절성 독성 갑상선종.
아 급성 갑상선염 (de Kerven).
산후 갑상선 기능 부전.
만성 갑상선염 (하시모토 병).
비 갑상선자가 면역 질환.
티로 글로불린은 갑상선의 전구체가되는 것은 T3 호르몬과 T4, 갑상선의 종양 마커로 사용, 원격 갑상선이나 방사성 요오드 치료 환자에서 부담 한 - 치료의 효과를 평가하기 위해. 갑상선의 양성 및 악성 종양의 재발 성장은 대부분의 환자에서 티로 글로불린의 증가 수준과 함께 선. 분석의 목적을 나타내는 적응증 : 기본적으로 갑상선의 병리학 적 표지자로서. 또한 염증 과정과 관련된 갑상선 기능 장애의 평가를 위해 요오드 결핍증이 있습니다.
2. 아 급성 갑상선염
3. 풍토 성 갑상선종
4. 그레이브스 병
5. 갑상선 종양 (선종 포함)
6. 갑상선암의 전이
갑상선 호르몬 과다에 의한 갑상선 기능 항진.
기준치 : 1.4 - 78.0 ng / ml
thyroglobulin에 항체
Thyroglobulin은 갑상선 콜로이드의 주성분이며 건강한 사람의 혈청에 존재합니다. (에 TG AT)는 민감한 면역를 사용하여 티로 글로불린에 대한자가 항체는 혈청에서 낮은 농도로 건강한 사람의 4~27%를 결정; 높은 농도에서, 그들은 그레이브스 병 및 97 % 환자의 51 %에서 결정 - 하시모토 갑상선염과, 차별화 된 갑상선 암 환자의 15~30%있다. TG 항체의 측정은 오랫동안 면역 갑상선 질환의 진단을 보조 갑상선 과산화 효소에 대한 항체의 정의 (TPO의 항체)와 함께 사용되어왔다. 40 IU / ml를 초과하지 않는 값은 정상으로 간주됩니다.
thyroglobulin에 대한 항체 수준의 증가는 다음 경우에 관찰됩니다.
그레이브스 병 (환자의 51 %);
갑상선염 하시 모토 (97 %);
차별화 된 갑상선암 (15-30 %);
특발성 혼합액 (95 %);
악성 빈혈 (20 % 저 역가);
아 급성 갑상선염 Querviain (낮은 역가);
다른자가 면역 질환 및 염색체 이상 (Turner and Down Syndrome) - 약간 증가합니다.
TSH (갑상선 자극 호르몬)
갑상선 자극 호르몬 - 형성 및 갑상선 호르몬의 분비 (T3, T4)을 자극 당 단백질 호르몬. 이것은 인자 및 소마토스타틴, 생체 아민 및 갑상선 호르몬 방출 갑상선 자극 시상 하부의 제어하에 뇌하수체 전엽에서 호염기구에 의해 생성된다. 같은 호르몬 농도 사이 호르몬 T4 무료 혈중 갑상선 자극 호르몬에는 역 대수 관계가 있습니다. TSH의 경우 낮의 분비 변동이 특징입니다. 가장 높은 혈액 TSH 값은 밤 2 ~ 4시에 도달하며, 고혈압도 아침 6-8시에 결정되며 최소 TSH 값은 저녁 17 ~ 18시에 떨어집니다. 정상적인 분비의 리듬은 밤에 일어나는 동안 깨어납니다. 임신 중에는 호르몬 농도가 증가합니다. 나이가 들면 TSH 농도가 약간 증가하여 야간 호르몬 배출량이 감소합니다.
약속 표시 :
1. 잠재적 인 갑상선 기능 저하증의 검출;
2. 확인 된 갑상선 기능 저하증에 대한 대조군 연구 (1-2 회 / 년);
3. 확산 독성 갑상선종 (1.5-2 년 1-3 회 / 달)에 대한 대조군 연구;
4. 아이들의 정신 발달 및 성적 발달 지연.
6. 심장 부정맥;
8. 특발성 저체온증;
13. 발기 부전과 성욕 감소.
2. 호 염기성 뇌하수체 선종 (드문);
3. 갑상선 자극 호르몬의 조절되지 않은 분비 증후군;
4. 갑상선 호르몬 저항성 증후군;
5. 1 차 및 2 차 갑상선 기능 저하증;
6. 청소년 갑상선 기능 저하증;
7. 비 보상 기본 부신 기능 부전;
8. 아 급성 갑상선염과 하시모토 갑상선염;
9. 폐 종양의 이소성 분비;
10. 뇌하수체 종양;
11. 심한 신체 및 정신 질환;
12. 심한 자간전증 (전자 간증);
14. 납과의 접촉;
15. 과도한 육체 노동;
17. amiodarone (갑상선 기능 저하증 및 갑상선 기능 저하증 환자), 칼시토닌, 신경 이완제 (phenothiazyne syphols 유도체)와 같은 약물을 복용하는 항 경련제 (valproic acid, phenytoin, benzerazide), 베타 - 아드레날린 성 차단제 (atenolol, metoprolol, propranolol) (motilium, metoclopramide), 황산 철, furosemide, iodides, X- 선 조영제, lovastatin, methimazole (mercazole), 모르핀, difenina (phenytoin), 프레드니손, 리팜피신.
1. 독성 갑상선종;
2. 갑상샘 성 선종;
3. TSH에 독립적 인 갑상선 중독증;
4. 임산부의 갑상선 기능 항진증과 뇌하수체의 산후 괴사;
6. 잠재적 인 thyrotoxicosis;
7.자가 면역 갑상선염과 일시적인 thyrotoxicosis;
8. T4 자기 지정으로 인한 갑상선 독소 증;
뇌하수체에 대한 외상;
10. 심리적 스트레스;
12. 단백 동화 스테로이드, 코르티코 스테로이드, 세포 분열 억제제, 베타 - 아드레날린 성 약물 (도부 타민, 도페 사민), 도파민, 아미오다론 (갑상선 기능 항진증 환자), 티록신, 유리 트리 옥시 티로 닌, 카르 바 마제 핀, 소마토스타틴 및 옥 트레오 티드, 니페디핀,과 프로 액틴 혈증 치료제 (메헤 고린, 페 빌리 딘, 브로 크립 틴).
기준치 : 0.17-4.0 μIU / ㎖
TSH 수용체에 대한 항체
그레이브스 병 (Graves 'disease)의 갑상선 기능 항진은 TSH 수용체 (Trab)에 대한 항체 형성으로 설명됩니다. 트랩은 갑상선 호르몬의 TSH 표면 수용체에 결합하고 갑상선 자극 작용제 역할을하며 갑상선 호르몬의 생산과 방출을 증가시키는 기전을 활성화시킵니다. 이들 수용체에 대한 항체는 본질적으로 이질적이며, 따라서 자극 효과 및 억제 효과를 둘 다 나타낼 수 있지만, 일반적으로 자극 효과가 우선한다. 트랩은 치료되지 않은 그레이브스 병 환자의 80 %에서 발견됩니다. 트랩은 면역 글로불린 IgG의 클래스에 속하기 때문에 엄마에서 태아로의 전이성 전달이 가능합니다. 그레이브스 병 환자가 임신 3 기에서 Trab 수준이 증가하면 선천성 기형과 사망률과 관련된 신생아 갑상선 기능 항진증이 발생할 위험이 증가합니다.
기준치 : 1.75 IU / l.
분석 목적의 주요 지표 :
갑상선 기능 항진증의 차별 진단.
내분비 안검 병증의 평가, 그레이브스 병력이있는 임산부 관찰.
그레이브스 질병 모니터링.
항체 차단시 갑상선 기능 저하증에 대한 평가.
갑상선 질환이있는 환자의 임상 양상이 바뀌거나 비정형 인 환자의 평가.
Thyroxine-binding globulin (TSH)은 thyroxine (T4)과 3,5,3'-triiodothyronine (T3) 모두 갑상선 호르몬의 세 가지 운반체 단백질 중 하나입니다. 그 외에 갑상선 호르몬 운반체 단백질은 티록신 결합 프리 알부민 (TSPA)과 알부민입니다. 최근까지 무료 T4를 평가하기 위해 가장 일반적으로 사용되는 갑상선 기능 장애는 자유 티록신 지수 (FT4I)의 정의를 사용하고있었습니다. FT4I를 계산하기 위해 총 T4 값에 시험 결과 T3 섭취량 (또는 T4 섭취량)을 곱합니다. T3 섭취 시험은 TSH의 잔류 결합 능력을 상대적으로 측정하는 것이지,이 수송 단백질의 농도를 직접적으로 정량적으로 측정하는 것은 아닙니다. TBG 포화도 지수 (TBG - SI)는 FT4I를 대신하여 갑상선 호르몬 결합 률 (thyroid hormone binding rate, THBR)과 같은 다양한 이름으로 사용되었습니다.
실제로 TBG-SI는 TSG에 대한 총 T4의 비율에 단위 시스템에 따라 일정 금액을 곱한 값입니다. 총 T4와 TSH의 값이 nmol / l 단위로 표시되고 계수가 100 인 경우. 환자의 다른 범주 (nmol / l)에 대한 참고 범위 :
징후 : 갑상선 호르몬 수준의 실제 변화를 TSH 수준의 변동과 구별 할 수 있습니다.
예상 값 : 259-573.5 nmol / l (14-31 μg / ml) 이내의 TSG 값은 정상으로 간주됩니다. TSG 포화도 (TBG - SI)의 표준 값은 17 ~ 39 % (값의 95 %)이며 평균값은 27 %입니다.
TSH의 증가는 다음 조건에서 일반적입니다.
갑상선 기능 항진증 (어떤 경우에는);
급성 간헐적 인 반 포르 리아;
TSH의 유전 적 증가 - 가족 성 disalbumiemia hyperthyroxinemia (TSH 상승, St. T4 상승 또는 정상, St. T3 저하 또는 정상);
급성 간염 (4 주 이내);
단백 동화 스테로이드, 안드로겐, 아스파 라기 나제, 다나졸, 코르티코 스테로이드, 코티코트로핀, 테스토스테론, 프로프라놀, 페니토인 수용.
TSH 수준의 감소는 다음과 같은 조건에서 관찰 될 수 있습니다.
신장, 간, 위장관의 질병;
선천성 TSH 결핍증;
심한 체세포 병리;
증가 된 catabolism (발열, 중독);
칼시토닌은 갑상선의 C 세포에서 생산되는 호르몬입니다. 일반적으로, 칼시토닌은 칼슘 대사의 조절에 관여하며, 생리 학적 길항제이다 부갑상선 호르몬. 일반적으로 칼슘 정맥 투여의 도발 검사에서 기저부 및 자극 된 칼시토닌의 혈청 농도가 증가하는 것은 방사성 동위 원소 진단 데이터가없는 경우에도 갑상선 수질 암의 주요 진단 기준이며 질병의 단계 및 종양의 크기와 관련이 있습니다.
칼시토닌 분석을위한 징후 :
1. 갑상선 수질 암 진단
2. 수술 제거 및 후속 모니터링의 효과 평가.
증가 된 칼시토닌 수준 :
1. 갑상선 수질 암;
2. C 세포 과형성;
3. 폐암, 유방암 또는 췌장 암의 일부 사례;
4. 졸 링거 - 엘리슨 증후군;
5. 악성 빈혈;
6. 만성 신부전; 우레아;
8. APUD 시스템의 세포 종양;
카시 노이드 증후군;
10. 알코올성 간경변증;
12. 양성 폐 종양;
13. 백혈병 및 골수 증식 성 질환;
14. 다른 유형의 종양, 특히 신경 내분비 자연;
15. 만성 염증성 질환;
칼시토닌 환원
운동. 기준치 : 0-11.5 pg / ml
부갑상선 질환의 진단
칼슘과 인의 신진 대사 조절. 폴리 펩타이드 호르몬은 신체에서 칼슘 대사의 주요 조절 자 중 하나입니다. 정상적인 수준의 변화는 14-16 시간에 최대 값을 갖는 일주기 리듬과 아침 8시에 기본 수준으로 감소하는 것을 특징으로합니다.
분석 표시 :
3. 골다공증, 뼈의 낭성 변화, 긴 뼈의 가짜 골절, 척추체의 골 경화.
4. 요로 결석 (X 선 양성 돌);
5. MEN 1.2의 의심 (다중 내분비 신 생물 타입 1,2);
6. 신경 섬유종증 진단.
1 차 부갑상선 기능 항진증 (부갑상선 과형성, 부갑상선 암, 다발성 내분비 신 생물 I 형 및 2 형);
2. 이차성 부갑상선 기능 항진증 (만성 신부전, 경구 비타민 D, 구루병, 궤양 성 대장염, 크론 병);
3. 제 3 부속 부갑상선 기능 항진증 (자율성);
4. 졸 링거 - 엘슨 증후군
5. pseudohypoparathyroidism (말초 저항).
1. 원발성 부갑상선 기능 항진증;
2. 이차성 부갑상선 기능 항진증 (갑상선 질환, 저 마그네슘 혈증, 고 비타민 D, 유육종증의 수술 적 치료 합병증);
3. 활성 골 용해. 측정 단위 : 참고 값 :
남성과 여성 :
23-70 세 : 9.5 - 75 pg / ml 71-94 세 : 4.7 - 114 pg / ml
시상 하부 뇌하수체 - 부신 시스템의 질병 :
ACTH (corticotropin, Adrenocorticotropic Hormone, ACTH)는 스테로이드 호르몬 (코티솔, 소량의 안드로겐 및 에스트로겐)의 생산을 촉진하고 정상 수준에서 부신의 질량을 유지합니다. ACTH 분비는 시상 하부의 corticotropin-releasing hormone (CRH)에 의해 조절됩니다. 호르몬의 분비는 뚜렷한 일일 리듬을 따른다. 6-8 시간에 최소 21-22 시간으로 농도가 최대가됩니다. ACTH의 생물학적 반감기는 7-12 분입니다.
분석 표시 :
불충분 한 피로 스트레스 및 만성 피로 증후군;
증상이있는 동맥성 고혈압의 감별 진단;
일차 및 이차 부신 기능 부전의 차별 진단;
Itsenko-Cushing 증후군의 의심 및 Itsenko-Cushing 질환과의 감별 진단;
장기 글루코 코르티코이드 치료.
참고치 : 최대 40.0IU / ml
증가 된 ACTH :
Itsenko-Cushing 질환 (ACTH의 뇌하수체 과분비);
호 염기성 뇌하수체 선종;
선천성 부신 기능 부전;
이소성 KRG 증후군 (cortico-releasing hormone);
외상 및 수술 후 증상;
넬슨 증후군의 치료에서 양측 부신 절제술;
메토 피론, ACTH (주사), 인슐린과 같은 약물 복용.
ACTH 수준 감소 :
뇌하수체 기능의 손상으로 인한 부신 피질의 기능 저하 (뇌하수체 기능 상실의 90 %);
부신 피질의 종양에 의한 Itsenko-Cushing 증후군;
종양 분비 코티솔;
cryptoheptadine의 사용으로 인해 종양에 의한 ACTH의 방출을 억제;
부신 피질의 스테로이드 호르몬; 글루코 코르티코이드 호르몬의 가장 활동적인. 탄수화물, 단백질 및 지방 대사 조절제. 매일 분비되는 리듬은 특징적입니다. 오전 시간 (6-8 시간)의 최대 시간, 저녁 시간 (20-21 시간)의 최소 시간.
분석 표시 :
2. 근육 약화;
성인의 여드름 vulgaris;
5. 피부의 비정상적인 색소 침착;
6. 조기 성적 발달;
8. 고혈압;
9. Addison과 Itsenko-Cushing 질환의 진단 (일차 및 이차 부신 기능 부전의 감별 진단을 위해 혈장 ACTH 수치는 8 : 00-10 : 00 (이 때 가장 높습니다) 및 혈청 코르티솔 수치)로 결정됩니다. 부신 기능이 불충분하면 코티솔 수치가 낮아지고 ACTH 수치가 증가합니다. 이차 부신 기능 부전이있는 경우 ACTH의 수치가 낮아 지거나 기준치의 하한선에서).
증가 된 코르티솔 수치 :
1. 호 염기성 뇌하수체 선종;
2. 증후군 Itsenko - 쿠싱;
3. 부신 선종;
4. 부신 암;
5. 부신의 결절 증식;
6. 이소성 KRG 증후군 (corticotropin-releasing hormone);
7. 이소성 ACTH 증후군;
8. 다낭성 난소 증후군의 병합
9. 갑상선 기능 항진증 (이화 작용 감소)
10. 갑상선 기능 항진증 상태;
14. 에이즈 (성인);
15. 간경변 (이화의 감소);
16. 보상되지 않은 당뇨병;
17. 수신 아트로핀, ACTH, 부 신피질 자극 호르몬 방출 호르몬, 코르티손, 합성 스테로이드, 에스트로겐, 글루카곤, inserlina, 인터페론 (A-2, B, G), 인터루킨 -6, 아편 제제, 경구 용 피임약, 바소프레신.
코티솔 수치 감소 :
2. 애디슨 병;
3. 부신 피질의 선천성 부전;
4. 글루코 코르티코이드 복용 후 상태;
5. 부신 증후군;
6. 갑상선 상태 (분비 감소)
7. Hepatocellular insufficiency - 분비 감소 (경변, 간염);
8. 날카로운 체중 감소;
제 수신 바르 비탈, 베 클로 메타 손, 클로니딘, 덱사메타손, dezoksikortikos-테론, 덱스 트로 암페타민, 에페드린, 토미 데이트, 케토코나졸, 레보도파, 황산 마그네슘, 미다 졸람, 메틸 프레드니솔론, 모르핀, 질소 산화물, 리튬 제제, 트리암시놀론 (장기간 처리).
기준치 : 아침 5-25 μg / dl
펩티드 호르몬 (somatotropin, 성장 호르몬, 성장 호르몬, GH). 그것은 somatostatin과 somatoliberin의 통제하에있는 뇌하수체 전엽의 somatotrophs에 의해 생산됩니다. 주요 효과 : 직선 성장 촉진, 조직의 건강과 혈당 수준 유지, 뇌의 기능에 충분합니다. GHT는 충동에 의해 분비되며, 진폭은 IV 단계 수면에서 최대입니다.
분석 표시 :
가속 성장;
손상된 모발 성장;
저혈당 경향 (알코올 복용시 포함);
참고치 : 성인 : 0.06 - 5.0 ng / ml
전환율 : IU / l / 2,6 ==> ng / ml
증가 된 STH 수준 :
Acidophilic 뇌하수체 선종 (말단 비대증);
이소성 분비물 (위 종양, 췌도도, 부갑상선, 폐);
Leron의 왜소증 (STG 수용체 결함);
만성 신부전;
보상되지 않는 당뇨;
외상 후 및 수술 후 조건;
인슐린, 부 신피질 자극 호르몬, 글루카곤, 에스트로겐, 노르 에피네프린, 도파민, 세로토닌, 알파 - 작용제 (클로니딘), 베타 - 아드레날린 성 수용체 (프로프라놀롤, 아테 놀롤), 도파민 작동 제 (L-DOPA), 브로 모 크립 틴 (건강한)와 같은 약물 아르기닌, 인슐린, 비타민 PP (정맥 주사), 경구 피임약.
STG 수준 감소 :
부신 피질의과 기능 (Itsenko-Cushing syndrome);
의사 처치 : 방사선 요법, 화학 요법, 외과 적 개입;
고혈당을 일으키는 원인;
약물 프로게스테론, 글루코 코르티코이드, α- 차단제 (펜톨 라민), 베타 - 아드레날린 작용제 (이소 도파민), 세로토닌 수용체 길항제 (metisegrid, cyproheptadine), 브로 모 크립 틴 (말단 비대증), 페 노티 아진 유도체, 소마토스타틴, 스테로이드 등.
부신 피질의 사구체 세포에서 콜레스테롤로 합성 된 스테로이드 호르몬. 가장 강력한 미네랄 코르티코이드이며, deoxycorticosterone보다 30 배 이상 활동적입니다.
알도스테론 수치의 임명에 대한 적응증 :
1. 원발성 고 알부도 스테로이드증, 부신 선종 및 부신 과형성의 진단.
2. 동맥 고혈압을 조절하기 어렵다.
3. 기립 성 저혈압
4. 부신 부전이 의심됩니다.
1. 알도스테론을 분비하는 부신 선종 (코 증후군)에 의한 일차성 알도스테론 증;
2. 의사 - 원발성 알도스테론 증 (양측 부신 과형성);
3. 하제와 이뇨제, 심장 부전의 남용의 복수의 형성, 신 증후군과 간경화가, 특발성 순환 부종, Bartter 증후군, 혈량 저하증이 발생 보조 알도스테론증 출혈과 혈관 외 유출, 칼륨 손실 및 성장 지연, 신장는 전신과 신장의 방 사구체 장치의 증식, 레니 닌 생산, 열 스트레스, 임신, 월경주기의 중간 및 후기 황체기, 금식 10 일 후, 만성 비만 중 폐병;
약물 간섭 (안지오텐신, 에스트로겐);
5. 선천성 간경변증;
6. 심장 마비;
1. 고혈압이없는 경우 - 애디슨 병, 레닌 결핍으로 인한 격리 된 알도스테론 증;
고혈압의 존재하에 2 - supersecretion의 데 옥시, 코르티 18 oksidezoksikortikosterona, 터너 증후군 (사례의 25 %), 당뇨병, 급성 알코올 중독;
3. 소금 사용 증가;
임신 한 여성의 고혈압;
5. Adrenogenital 증후군.
휴식시 15.0-150.0 pcmol / l, 로딩 후 35.0-350.0 pcmol / l
아미노 트란스테라아제 (AlAT와 AsAT)는 아미노산과 케 토산 사이의 아미노기 전달을 촉매하기 때문에 탄수화물의 대사와 단백질의 대사에서 중심적인 역할을합니다. 단백질 부분 이외에 ALAT와 ASAT는 비 단백질 부분 인 비타민 B6를 함유하고 있습니다. 심장, 간, 골격근 (및 췌장, 비장 및 폐의 AST)에 함유되어 있습니다. 그러나, 선택적 조직 전문화는 세포 죽음과 세포 파괴를위한 마커 지시 효소로 간주 될 수 있습니다 : 간장에 대한 AlAT, 심근에 대한 ASCAT.
1) Reitman-Fraenkel 표본 추출법 :
AlAT - 0.1-0.68 μmol / (ml · h) 또는 28-190 nmol / (s · l);
AcAT - 0.1-0.45 μmol / (ml · h) 또는 28-125 nmol / (s · l);
2) 30 ° 광학 테스트 : AlAT 및 AsAT - 2-25 IU.
AsAT (2 ~ 20 배)의 활성 증가 정도는 병리학 적 과정에 관여하는 심근의 질량을 측정 한 것입니다. 심근 경색에서 AST는 6-8 시간 후에 상승하고 24-36 시간 후 최대 활동에 도달하며 5-6 일까지 정상 수준으로 감소합니다. 경색 영역의 확장은 반복적 인 활동 증가를 동반합니다.
또한 AsAT의 활성 증가는 다음과 같은 경우에 관찰됩니다.
- 심한 독성 간 손상;
- 간으로의 악성 종양의 전이.
ALT 활성 (2-20 시간)의 상승 정도는 간 세포 용해 증후군의 병리 적 과정 및 실험실 파라미터에 포함 된 간세포의 질량의 측정 값이다. ALT 활성의 급격한 증가가 질병의 최대 6-10 일 및 15-20 일 째에서 정상으로 점진적으로 복귀하여, 감염성 간염에서 관찰된다. AST보다 더 큰 정도로 모르핀 및 피임약 제제 ALT 증가 수신 급성 간 질환, 담관, 담낭염, 급성 감염성 단핵구증,이다. 가장 중요한 것은 De Rytis의 계수 - AST / AlAT (일반 1.33)의 비율입니다. 심장의 질병에서는 더 높으며간에 질병에서는 더 낮습니다. 간이 파열되면 트랜스 아미나 제 활성이 급격히 떨어집니다.
젖산 탈수소 효소 (LDH) - 락트하는 가역적 피루브산의 환원 및 NAD의 존재하에 피루브산을 락 테이트의 산화를 촉진한다. LDH의 가장 큰 활동은 신장, 심근, 골격근 및 간에서 발견됩니다. - LDG5 (M4) 및 골격근 - LDG4 (M3N) 및 심근 LDG5 현저한 LDG1 (N4) 및 LDG2 (N3M) 간 : 그것은 장기 특정 효소 LDH 다섯 개 이성질체로 표시하고 있습니다. LDH의 총 활성 비율은 220 - 1100 nmol / (s · l)이다.
LDH 활성의 증가는 다음과 같은 경우에 관찰됩니다.
- 심근 경색 (LDG1 및 LDG2);
- 간 질환 (LDH4 및 LDH5);
- myopathies (LDG1, LDG2, LDG3).
크레아틴 포스 포 키나제 (CPK)는 - 크레아티닌 가역적 아데노신에 의한 인산화는 세포의 ATP / ADP 비율을 유지하는 데 중요한 역할을하는 촉매. 근육과 신경 조직에서 가장 흔합니다. 그것은 3 개의 isoforms (MM 분수 - 근육 유형, MV- 심장, BB- 뇌)에 의해 표현됩니다.
통일 된 방법에 의한 표준 값
최대 100 nmol / (s · l). CPK의 증가 된 활성은 다음과 같은 경우에 관찰됩니다 :
- 심근 경색 (MV 및 MM은 심장 마비 후 3-4 시간);
- 심근염 (MB 및 MM 형태);
- 근육 영양 장애 (MM- 및 BB- 형태);
- 피부 근염 (MM 및 BB 형태);
트로포 닌 complexropin은 근육 세포의 수축 시스템의 일부입니다. 그것은 세 개의 단백질로 구성된다 : 트로포 닌 T 트로포 미오신은, 트로포 닌과 결합을 형성 ATP 아제 활성을 억제 할 수있는 I, 및의 Ca2 +에 대한 상당한 친 화성이 트로포 닌 C. 트로포 닌은 주로 구조적인 조직 형태로 세포에 포함되어 있지만, 그 적은 수는없는 형태로 세포질에 위치하고 있습니다 - 심장 트로포 닌 T와 트로포 닌의 6-8 % 건강한 사람의 혈액 트로포 닌에 I. 2,8-4,1 %가 발견되지. 무료 및 트로포 닌 복합체 형태의 다른 구성 요소와 연관된 말초 모두에서 수신 심근 괴사 트로포 닌의 개발. 급성 발작 (환자의 50 %) 후 4-6 시간 후 관찰 혈액 트로포 증가 2 일에서 최대 값에 도달하고, 6 비트, 8 일 정도 비율이 온다. 심근 경색의 혈액에서 troponin을 측정하는 방법의 특이도는 90 %이며 CK, LDH 및 myoglobin의 특이도를 초과합니다. 기업 - 테스트 시스템 개발자는 분석적 및 임상 적 특성을 고려하여 병적 가치 수준의 분명한 의미를 그들의 방법에 맞게 개발했습니다. 따라서, 트로포 닌 T (회사«로슈») 동안은 0.1 g / ℓ 같고, 트로포 닌 I을위한 (회사«콜터») - 0.5 g / l. 최근에는 소형의 특수 장치 또는 테스트 스트립을 사용하여 트로포 닌의 수준을 정량적으로 결정할 수있게되었습니다. 동시에 심장 연습의 최신의 사용은 병원 전 환자 또는 환자를 입력의 정렬을 제한하는 것이 좋습니다.
troponin 결정을위한 징후 :
심근 경색 진단,
혈전 용해 요법 후 재관류의 평가,
ST 분절 상승이없는 급성 관상 동맥 증후군 환자에서 높은 관상 동맥 위험군의 선택,
저 분자량 헤파린의 가장 큰 효과를받는 환자의 선택.
심근 경색 환자에서 troponin 연구를 처방 할 때 혈액 샘플링을위한 다음과 같은 표준 접근 방식을 따라야합니다.
병원 입원시 피를 마신다.
혈액 아밀라아제 (α 아밀라아제)는 타액선과 췌장에 의해 분비되고 전분과 글리코겐의 글리코 시드 결합의 가수 분해를 촉매합니다. 정상치 : 3.3-8.9 mg / (s · l).
다음과 같은 경우 아밀라아제 활성의 증가가 관찰됩니다 :
- 췌장암;
- 코르티코 스테로이드, 살리실산 염 및 테트라 사이클린 복용.
아밀라아제 활성의 감소는 다음과 같은 경우에 관찰됩니다 :
- 췌장 기능 부전.
- 기능 장애 및 / 또는 많은 원인에 기인 할 수 있고 다른 위험 인자와의 상호 작용으로 죽상 경화 프로세스를 나타낼 수있는 혈중 지질 및 지단백질의 조성.
- 하나 또는 여러 클래스의 LP 수준이 증가합니다.
고지혈증 - 혈장 수준의 지질 증가로 가장 중요한 임상 적 중요성은 콜레스테롤 (콜레스테롤)과 트리글리 세라이드 (TG)의 증가입니다.
지단백질의 주요 유형 :
1. chylomicrons - 식용 지방에서 창자 점막에 형성되고 주로 TG를 포함하는 입자. 그들은 흉부 림프관을 통해 전신 순환계로 들어가고 혈관 내피 인 lipoprotein lipase의 표면에있는 효소에 의해 대사됩니다.
2. VLDL (very low density lipoproteins)은 간에서 형성되며 총 콜레스테롤의 10-15 %를 함유하고 TH로 농축됩니다. 지단백질 리파아제의 작용하에, 그들은 더 작은 입자 (잔여, 잔여 물) 지단백질로 변형된다. 건강한 개인의 VLDL 절반은 간을 통해 배설되고 다른 부분은 LDL로 분해됩니다. VLDL의 분리 된 형태는 동맥 경화성입니다.
3. 저밀도 지단백질 (LDL)은 혈장 총 콜레스테롤의 60-70 %를 포함합니다. 그들은 말초 조직에 콜레스테롤의 주요 운반 대입니다. LDL의 주된 제거는 간에서 그리고 부분적으로 조직에서 수행됩니다; LDL은 주요 죽종 형성 인자입니다.
4. 고밀도 지단백질 (HDL) - 20-30 %의 콜레스테롤을 함유하고 있습니다. 이들은 콜레스테롤을 조직에서 간으로 역 이동시키는 데있어서 가장 중요한 요소입니다 (항 - 죽상 경화 작용). 신진 대사가 일어나는 곳. 일부 혈액 매개 변수의 특성은 표에 나와 있습니다. 1.6-1.7. 죽상 경화 계수 = (총 콜레스테롤 - HDL 콜레스테롤) / HDL 콜레스테롤. Norm = 1.98-2.51.
총 콜레스테롤, LDL 콜레스테롤, HDL 콜레스테롤 콜레스테롤, TG (변화없이 공급됨) 수준의 분류
표 1.7. D. Frederickson에 의한 고지 단백 혈증의 분류 (WHO, 1970) (변경없이 제공됨)
coagulogram은 혈액 응고 시스템 결과의 그래픽 이미지 또는 디지털 표현입니다. 심장학 실습에서 다음과 같은 지표가 가장 중요합니다 : 활성화 된 부분 트롬 보 플라 스틴 시간 (APTT)과 국제 표준화 율 (INR).
APTT는 염화칼슘과 다른 시약을 혈장에 붙인 후 혈전 형성에 걸리는 시간으로, 주로 내부 응고 경로의 효과를 평가하고 헤파린 치료를받는 환자를 모니터링하기 위해 사용되는 스크리닝 검사입니다. 평균 APTT - 30-40 초. 헤파린 요법에서 헤파린의 용량은 APTT가 정상보다 1.5-2 배 높다는 것을 기준으로 선택됩니다.
지속 시간 늘리기 (APTT 감속) :
1. 혈우병 A, B, C;
2. 헤이먼 (Hageman) 병, Willebrand;
3. 2 단계 및 단계 DIC 증후군;
4. 헤파린 (Fraxiparin 및 유사체) 치료;
5. 항 인지질 증후군;
6. 항응고제의 높은 헤마토크리트의 부피가 불완전하거나 진공관의 충진이 불충분합니다.
1. 1 단계 ICD 증후군
2. 정맥 천자시 손상으로 인한 조직 thromboplastin의 샘플 오염.
INR은 라틴어 약어 INR (국제 표준화 율)은 프로트롬빈 시간 (PT)을 결정할 때 계산되는 지표입니다. INR의 결정은 PV를 결정할 때 결과를 비교할 수있는 가능성을 보장하여 간접 항응고제로 정확한 치료 조절을 제공합니다. INR은 PV의 정의에 사용 된 thromboplastin의 상업적 준비의 다양한 실험실에서의 사용을 고려하여 PV 결과를 표현할 수있게합니다. 이 접근법은 다른 실험실에서 얻은 결과를 비교하고 간접 항응고제로 치료하는 동안보다 정확한 제어를 수행 할 수있는 가능성을 보장합니다. INR은 환자의 PV를 정상 PV의 값으로 나누어 계산합니다 (즉, 프로트롬빈 비율은 소프트웨어로 계산됩니다). 그 결과는 트롬 보 플라 스틴 MICH의 국제 감도 지수와 같은 비율로 증가합니다 (ISI 또는 MICH는 키트 여권에 표시된 국제 감도 지수 임) :
INR = (PW 환자 / 평균 정상 PF) ISI (MICH)
일반적으로 : INR = 0.8-1.15.
WHO 항 응고 인자의 수준을 조절하기 위해 다음과 같은 권고안이 개발되었습니다.