제 1 형 당뇨병의 병인 및 병인

• 이유

러시아 연방 보건부 : "미터기와 테스트 스트립을 버리십시오. 더 이상 Metformin, Diabeton, Siofor, Glucophage 및 Januvia는 없습니다! 이것으로 처리하십시오. "

첫 번째 유형의 당뇨병은 췌장이 필요한 호르몬 인슐린을 방출하지 않는 내분비 질환입니다. 결과적으로 인간의 경우 혈중 당의 양이 급격히 증가합니다. 다른 유형의 질병은 인슐린 의존성이라고합니다. 그것은 주로 20 세 미만의 사람들에게서 형성되며, 노년층에서는 덜 빈번합니다.

당뇨병은 완전히 치유 될 수는 없지만, 발달 초기 단계에서 병이 발견되면, 적절한 치료를 통해 그 사람이 꽤 오래 살 수있게됩니다. 그러나 환자는 적절한 영양 상태를 관찰하기 위해 혈당의 수준을 지속적으로 모니터링해야합니다. 권장 사항을 따르지 않으면 심각한 합병증이 발생할 수 있습니다.

제 1 형 당뇨병의 주요 원인

지금까지 제 1 형 당뇨병의 정확한 원인은 의료 실무에서 확립되지 않았습니다. 질병이 더 많이 유전된다는 사실입니다. 이 질병으로 고통받는 가족을 가진 사람들의 병리 형성의 가능성은 크다. 이 질병의 특이성은 아이가 절대적으로 건강하게 태어 났으며 당뇨병의 존재를 즉시 판단하는 것이 불가능하다는 것입니다.

1 형 당뇨병, 원인 :

1. 과체중의 존재.
2. 일정한 스트레스 상황.
3. 전염병의 존재.

이 질환은 면역 세포에 의한 췌장 세포의 공격으로 진행되기 시작합니다. 결과적으로, 췌장은 작업에 실패하고 사람이 필요로하는 인슐린 호르몬을 생산하지 않습니다.

제 1 형 당뇨병의 병인학

이 질병은 다원종의 유전이 존재하는 다원적 성질의 질병을 지칭합니다. 제 1 형 당뇨병의 병인은 유전 적 경향과 유해한 환경 요인의 영향으로 밝혀졌습니다. 유전 적 연결의 결과로 발생할 수 있다는 사실은 가족 세대와 쌍둥이 아이들에 관한 연구에 대한 데이터에 의해 표시됩니다.

약국은 다시 당뇨병 환자에게 돈을주고 싶어합니다. 현명한 현대 유럽 약물이 있지만, 그것에 대해 조용히합니다. 맞아.

쌍둥이 중 한 명이이 병을 앓고 있다면 다른 쌍둥이에서 당뇨병이 발생할 위험이 50 %까지 증가합니다. 친척, 특히 형제 자매의 경우, 질병이 발병 할 위험이 (단 한 명만 아프다면) 단 5 %입니다.

제 1 형 당뇨병에 대한 유전 적 유전은 HLA 시스템으로부터의 특정 항원의 존재와 주로 관련되어있다. 거의 95 %의 경우 DR3와 DR4 항원이 질병이있는 혈액에서 발견되었다는 사실에 유의해야합니다. 이 질병은 표면 항원에 대한 면역 학적 내성의 상실로 특징 지어진다. 필요한 베타 세포가 사라지기 시작합니다.

제 1 형 당뇨병의 병인

1 형 당뇨병의 발병 기전은 베타 세포가 면역계의 세포에 의해 파괴되기 때문에 인슐린이 생산되지 않는다는 것을 암시합니다. 제 1 형 당뇨병은 만성 질환입니다. 그는 치료할 수 없습니다. 혈중 인슐린 부족으로 인해 포도당이 파괴되지 않아 혈액과 소변의 당도가 증가합니다. 이 유형의 질병은 유형 2보다 덜 자주 진단됩니다. 제 1 형 당뇨병의 발병 초기에는 혈중 당의 증가가 체계적이지 않다는 점에 유의해야합니다. 정상적인 당 수치는 베타 세포의 느린 손실로 인해 상승 된 수준으로 번갈아 나타날 수 있습니다. 제 1 형 당뇨병의 증상으로는 지속적인 갈증, 화장실에서의 지속적인 갈망, 전반적인 약점, 굶주림, 부종 등의 지표가 있습니다.

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제 1 형 당뇨병

1 급 당뇨병 (인슐린 의존성 당뇨병, 제 1 형 당뇨병, 청소년 당뇨병) -질병, 만성적 인 진단 지표고혈당- 혈당 상승,다뇨증, 이 결과로 -갈증; 체중 감소; 과도한 식욕, 또는 그것의 결핍; 기분이 좋지 않아.당뇨병다른 경우 발생 함질병, 합성 및 분비 감소인슐린. 유전 인자의 역할이 조사되고 있습니다.

제 1 형 당뇨병 (인슐린 의존성 당뇨병, 청소년 당뇨병)은 파괴로 인한 절대 인슐린 결핍을 특징으로하는 내분비 계 질환입니다베타 세포췌장. 제 1 형 당뇨병은 어느 연령대에서나 발생할 수 있지만, 가장 흔한 경우는 청소년 (어린이, 청소년, 30 세 미만)입니다. 임상 증상은 고전적 증상에 의해 지배됩니다.갈증,다뇨증, 체중 감량케톤 산증.

내용

1 병인학 및 병인

2.11983 년 Efimov AS 분류

2.2 WHO 전문가 분류 (Geneva, 1987)

2.3 분류 (MI Balabolkin, 1994)

3 병인 및 조직 병리학

4 임상 사진

병인학 및 병인

제 1 형 당뇨병의 발병 기전의 핵심은 내분비 세포에 의한 인슐린 생성의 결핍이다 (β 세포랑게르한스 섬췌장) 특정 병원 요인의 영향으로 그들의 파괴에 의해 (바이러스 성감염,스트레스,자가 면역 질환및 기타). 제 1 형 당뇨병은 모든 당뇨병 환자의 10-15 %를 차지하며, 대부분 소아기 또는 청소년기에 발생합니다. 이 유형의 당뇨병은 시간이 지남에 따라 빠르게 진행되는 주요 증상의 출현을 특징으로합니다. 주요 치료 방법은 다음과 같습니다.인슐린 주사, 환자의 신진 대사를 정상화시킨다. 치료를받지 않으면 1 형 당뇨병이 급속히 진행되며 다음과 같은 심각한 합병증을 유발합니다.케톤 산증및당뇨병 혼수, 환자의 죽음으로 끝난다. [2].

분류

분류 Efimov A.S., 1983 [3]

I. 임상 형태 :

1 차 : 유전 적, 필수적 (with 비만또는 그것없이).

2 차 (증상) : 뇌하수체, 스테로이드, 갑상선, 부신, 췌장 (췌장의 염증, 종양의 병변 또는 제거), 청동 ( 혈색소 침착증).

임신 당뇨병(임신).

나. 심각도 기준 :

Iii. 당뇨병 유형 (유행 양상) :

타입 - 인슐린 의존적 (인슐린 의존성 산증및저혈당; 주로 발랄한);

유형 - 인슐린 비 의존적(안정적인, 노인 당뇨병).

Iv. 탄수화물 대사의 보상 상태 :

V. 가용성 당뇨병 성 혈관 증 (I, II, III 단계) 및 신경 병증.

미세 혈관 병증-망막 병증,신 병증, 하체의 카시 병증 또는 다른 국소화.

대흉근 병증- 심장의 주요 병변, 뇌,피트,다른 지역화.

보편적 인 미세 및 대 혈관 확장.

다발성 신경 병증(말초, 자율 또는 내장).

Vi. 다른 기관 및 시스템의 병변:간 장애,백내장,피부병,골관절 증및 기타).

VII. 당뇨병의 급성 합병증 :

WHO 전문가 분류 (Geneva, 1987)

] 분류 (M. I. Balabolkin, 1994)

병인 및 조직 병리학

결핍 인슐린불충분 한 분비로 인체에서 발생한다.베타 세포랑게르한스 섬췌장.

인슐린 결핍으로 인슐린 의존성 조직 (간장의,지방이 많은및근육질의) 포도당을 이용하는 능력을 상실한다피그 결과, 혈당치가 상승한다 (고혈당) - 당뇨병의 기본적인 진단 표시. 지방 조직의 인슐린 결핍으로 인해 고장이 자극됩니다지방, 이는 혈액 내 및 근육 조직에서의 레벨 증가를 가져 오며, 붕괴는 자극을받습니다단백질, 섭취량이 증가한다.아미노산혈액 속으로. 기판이화지방과 단백질은간에 의해 형질 전환됩니다.케톤 시체, 비 인슐린 의존 조직 (주로두뇌) 인슐린 결핍의 배경에서 에너지 균형을 유지합니다.

글리코 틴포도당 수준이 임계 값을 초과 할 때 혈액에서 높은 포도당을 제거하기위한 적응 메커니즘입니다.신장값 (약 10 mmol / l)이다. 포도당은 삼투 활성화 물질이며 소변의 농도가 증가하면 배설물과 물의 양이 증가합니다 (다뇨증), 결국 궁극적으로탈수몸의, 물 손실이 적절하게 증가 된 유체 섭취량으로 보상되지 않는 경우 (수면증). 소변으로 인한 수분 손실 증가와 함께 무기 염도 손실됩니다 - 결핍이 발생합니다양이온나트륨,칼륨,칼슘및마그네슘,음이온염소,인산염및중탄산염 [4].

첫 번째 유형 (인슐린 의존적) 인 당뇨병의 6 단계 발달 단계가 있습니다.

HLA 시스템과 관련된 당뇨병에 대한 유전 적 소인.

가설적인 시작 순간. 손상 β 세포각종 당뇨병 인자 및 면역 과정의 유발. 환자들은 이미 작은 역가로 췌장 세포에 대한 항체를 검출하지만 인슐린 분비는 아직 겪지 않습니다.

적극적인자가 면역 삽관 염. 항체가가 높고 β 세포의 수가 감소하고 인슐린 분비가 감소합니다.

포도당 자극 된 인슐린 분비 감소. 스트레스가 많은 상황에서 환자는 일시적인 내약성 포도당 내성 (IGT) 및 공복 혈당 장애 (IGPN)를 나타낼 수 있습니다.

"신혼 여행"의 가능한 에피소드를 포함하여 당뇨병의 임상 증상. 인슐린 분비는 급격히 감소하는데, 이는 90 % 이상의 β 세포가 사망했기 때문입니다.

β 세포의 완전한 파괴, 인슐린 분비의 완전 중단.

당뇨병 유형 I의 병인

인슐린 의존성 진성 당뇨병이 나타날 때까지, 대부분의 췌장 p 세포는 이미 파괴되었다. 파괴적인 과정은 거의 확실히자가 면역입니다. 병원성 순서는 표에 나와있다. 327-2. 첫째, 질병에 대한 유전 적 소인이 추적되어야합니다. 둘째, 유 전적으로 소질이있는 사람들에서 환경 요인이 당뇨병의 원인입니다. 이것은 종종 바이러스 성 감염이라고 믿어집니다. 외부 자극이 필요하다는 가장 좋은 증거는 일란성 쌍생아에 대한 연구로 당뇨병의 일치 지수는 50 %를 넘지 않았습니다. 당뇨병이 순수한 유전병이라면이 수치는 100 %가 될 것으로 기대합니다. 이 질환의 발병 단계 중 세 번째 단계는 췌장에서 췌장염 (insulitis)이라고 불리는 염증 반응입니다. 섬은 활성화 된 T 림프구에 의해 침투됩니다. 네 번째 단계는 세포 표면의 변형 또는 변형에 대한 공격으로 더 이상 "철거"로 인식되지 않고 면역계에 대한 외계인의 특성 또는 "자신의 것이 아닌"특성을 습득합니다. 발 뒤꿈치와 무대는 면역 반응의 발달로 감소됩니다. 랑게르한스 섬은 이제 "자신의 것이 아닌"것으로 인식되기 때문에 세포 독성 항체가 세포 매개 면역 메커니즘과 함께 작용합니다. 최종 결과는 -cell의 파괴와 당뇨병 클리닉의 출현이다.

결과적으로 pathogenesis pattern은 다음과 같이 나타낼 수있다 : 유전 적 소인  환경 요인에 의한 insulitis,  "자기 자신"에서 "자기 자신이 아닌"-cell의 변환  면역계의 활성화,  세포 파괴  당뇨병.

표 327-2. 당뇨병 유형 I의 병인

유전학. 인슐린 의존성 당뇨병은 특정 가정에서 더 흔하게 발생하지만, 상속의 메커니즘은 멘델의 이론으로 설명하기가 어렵습니다. 상 염색체 우성, 열성 및 혼합 유산이보고되었지만 그 중 아무 것도 입증되지 않았습니다. 유전 적 경향은 결정적 역할보다는 관대 한 것으로 보인다.

혈통 분석은 직접적인 수직 상속의 빈도가 낮은 것으로 나타났습니다. 고전 인슐린 의존성 당뇨병을 앓고있는 35 명의 가족 중 한 연구에 따르면 4 명의 환자 만이 당뇨병을 앓고있는 부모가 있었으며 다른 2 명의 조부모는 당뇨병을 앓고있었습니다. 당뇨병을 앓고있는 형제 자매 99 명 중 6 명만이 분명히 당뇨병을 앓 았습니다. 소아에서 제 1 형 당뇨병이 발생할 가능성은 다른 가족 구성원에서 첫 번째 혈연 관계에 기록 될 때 5-10 %에 불과합니다. 부모에서 인슐린 의존성 당뇨병의 존재는 자손에서 인슐린 의존성 당뇨병의 가능성을 증가시킵니다. 하나의 동일한 가족에있는 IDDM과 INSSD의 동시 존재는 하나의 유전 적 결함 (즉, INDSD가 실제로 유형 I INSD 임)을 반영하거나 동일한 가정에서 실수로 결합 된 2 개의 유전자 결함이 있으며, 각각 다른 사람의 표현에 영향을 미치는 것 같지만, 불분명하다. IDDM 전염 율이 낮 으면 가족 연구에서 그 기전을 이해하는 것이 어려워 지지만, 당뇨병을 가진 사람들은 아이를 갖고 싶어합니다.

당뇨병과 특정 염색체에 국한된 주요 조직 적합성 복합체의 유전자에 의해 암호화 된 특정 인간 백혈구 항원 (HLA) 사이에는 강력한 연관성이 있기 때문에 IDDM에 대한 감수성 유전자 중 하나는 6 번 염색체에 있습니다 (63 절 참조). 많은 연구자들이 A, B, C 및 D 문자로 불리는 4 개의 좌위를 확인했으며 각 위치마다 대립 유전자를 가지고 있습니다. IDDM의 위험이 증가하는 주요 대립 유전자는 HLA-DR3, HLA-Dw3, HLA-DR4, HLA-Dw4, HLA-B8 및 HLA-B15입니다. 특히 중요한 것은 locus D에 붙어 있고, loci B와 A는 비 임의 연결 c D (비 평형 결합)로 인해 관련된다. 일반 인구와 비교하여 DR3 또는 DR4의 존재로 인한 위험은 4-10 배 증가합니다. 우리가 대조군과 비교하지 않고, 항원 항원이없는 사람 집단과 비교하면 상대 위험도가 30 배 증가합니다. 그러나 "고위험"대립 유전자를 보유하고있는 많은 사람들에게 당뇨병은 발달하지 않습니다.

도 4 327-1. 6 번째 염색체의 주요 조직 적합성 복합체의 도식적 표현. (J. Harold Helderman 박사의 의례)

D 영역의 유전자에 대한 더 이상의 연구는 위험을 더 정확하게 결정하는 데 도움을 줄 것이라고 추측된다. 즉, 항원의 단순한 존재보다 당뇨병과 더 밀접한 관련이있는 종래의 스크리닝에서 확인할 수없는 HLA-DR 또는 HLA-DQ 항원의 특정 변이체를 검출하는 것을 돕는다. 예를 들어, 모든 HLA-DR4가 당뇨병 위험을 증가시키는 것은 아니며, 일부 옵션 만 위험합니다. 또한 당뇨병은 인구 조사에서 고위험 마커로 확인 된 HLA 결정 인자가없는 경우에도 발생할 수 있음을 강조해야합니다. B7과 DR2 (Dw2) 항원은 일반인보다 당뇨병 환자에게서 빈도가 적게 검출되기 때문에 "방어 적"이라고합니다. 그러나 현실적으로 DR3 / DR4의 존재와 반비례 관계가 있으므로 보호 성이 없지만 "위험이 낮은"대립 형질이 될 수 있습니다. 즉, DR2, Dw2가 존재할 경우, 고위험 대립 유전자가 없어야합니다.

현재 D 영역은 DP, DQ 및 DR로 구분됩니다 (그림 327-1). (DP는 예전에는 SB 였고, DQ는 DC였다.) HLA 관련 감수성 유전자는 DR보다 DQ 영역과 더 밀접하게 관련되어있을 수있다. 그렇다면 DR3 또는 DR4와의 연관성은 비평 형 결합으로 인한 것입니다. 많은 연구자들은 당뇨병이 T 세포 수용체 결함을 암호화 할 수있는 제 2 자화율 유전자를 필요로한다고 믿고있다.

HLA 영역의 유전자에 의해 암호화 된 세포 표면 분자의 기능을 유지하는 것이 필요합니다. 사이트 A, B 및 C에 의해 암호화 된 항원은 클래스 I 분자라고 부릅니다. 그들은 핵 세포에 존재하며, 그 기능은 주로 바이러스, 특히 바이러스로부터 보호합니다. D- 영역의 항원을 클래스 II 분자라고합니다. 그것들은 조절 (헬퍼 / 억 제기) T- 세포 시스템의 영역과 동종 항원에 대한 반응 (예 : 이식 장기 거부)에서 기능합니다. 클래스 II 분자는 일반적으로 혈액 또는 조직의 B- 림프구 및 대 식세포에만 존재합니다.

클래스 Ⅰ과 Ⅱ의 분자는 신체의 면역 반응을 유발하고 향상시키는 인식 / 프로그래밍 신호로 더 잘 보인다. 따라서, 바이러스 감염과 싸우기위한 세포 독성 T- 림프구의 활성화는 감염된 세포와 세포 독성 T 세포 모두에 동일한 1 등급 분자가 존재해야한다. 즉, 바이러스 항원과 결합한 "자신의"클래스 I 분자는 T- 림프구가 반응 할 수있는 새로운 인식 가능한 항원을 형성합니다. 바이러스 성 항원을 운반하는 세포에서 "자신의"HLA 클래스 I 항원은 아니지만 T 세포는 반응하지 않아야합니다. 유사하게, 헬퍼 T 세포는 인식 가능한 클래스 II 분자 및 정확한 인식 부위가있는 항원을 보유하는 항원 제시 세포 (대 식세포)를 만났을 때에 만 활성화된다.

정상적으로 존재하지 않는 내분비 세포에 대한 클래스 II 분자의 출현은자가 면역 파괴 과정에서 중요한 역할을하며 당뇨병 및 하시모토 갑상선염과 같은 다른 내분비 질환의 발병을 유도한다. 외래 또는 자기 항원과 결합하여 "자체"등급 II 분자의 존재는 면역계의 활성화를 시작하는 보조 T- 림프구에 의해 인식되며, 여기에는 클래스 II 분자와 외래 (또는자가) 항원 (아래 참조)의 조합을 운반하는 세포에 대한 항체의 형성이 포함됩니다.

환경 요인. 상당한 수의 일란성 쌍생아 쌍둥이가 당뇨병에 대해 불일치한다는 사실은 이미 밝혀졌습니다 (당뇨병을 앓고있는 한 쌍둥이와 그없는 한 쌍둥이). 이것은 인간의 당뇨병 발현에 비 유전 적 요인이 필요함을 나타냅니다. 비슷한 주장은 HLA 일배 체형의 정체성이 일치를 보장하지 않는다는 사실에 의해 이루어진다.

대부분의 경우, -cell을 감염시킬 수있는 바이러스는 자극적 인 환경 요인으로 작용합니다. 처음에는 당뇨병의 증상이 계절적 변동에 기초하고 당뇨병의 증상과 유행성 이하선염, 간염, 전염성 단핵구증, 선천성 풍진 및 콕 사키 감염과의 무작위적인 연관성으로 인해 당뇨병의 바이러스 병인이 가정되었습니다. 바이러스 성 가설은 뇌척수염 바이러스의 일부 변종이 유 전적으로 취약한 생쥐에서 당뇨병을 유발한다는 연구에서 확인되었습니다. ketoacidosis의 공격으로 사망 한 이전의 건강한 소년의 췌장에서 Coxsackie B4 바이러스를 분리하고 격리 된 바이러스를 접종 한 실험 동물에서 당뇨병을 유도 한 결과 인간의 당뇨병은 바이러스에 의해 유발 될 수 있다고 나타났습니다. 환자가 사망하기 몇 주 전에 Coxsackie 바이러스에 대한 중화 항체의 역가가 증가하면 최근에이 바이러스에 감염된 것으로 나타납니다. 앞으로 바이러스 성 이론은 선천성 풍진이 미국 내 약 20 %의 사람들에게 IDDM 발병을 유도한다는 관찰에 의해 확인되었다. 바이러스 감염은 두 가지 방법으로 당뇨병을 유발할 수 있습니다 : 직접 염증 세포 파괴 또는 면역 반응 유도의 결과.

그러나이 모든 경우에도 바이러스 이론은 매우 조심스럽게 다루어 져야합니다. 최근 바이러스 감염의 징후와 신선한 인슐린 의존성 당뇨병을 가진 환자의 혈청 학적 연구는 기껏해야 알려지지 않은 결과를 제공합니다. 바이러스가 자극적 인 요소로 작용할 경우 급성 질환을 유발하는 바이러스가 주요 역할을하지 못할 수도 있고 천천히 행동하는 바이러스가 아직 확인되지 않은 것일 수도 있습니다.

Insulitis 동물에서, 활성화 된 T- 림프구는 당뇨병 발병 이전 또는 동시에 췌도에 침투한다. 림프구는 또한 신선한 당뇨병으로 사망 한 젊은 사람들의 췌장 섬에서도 발견됩니다. 또한, 방사성 표지 림프구는 IDDM 환자의 췌장에 축적됩니다. 이러한 결과는 면역 내분비 병증이 대개 감염된 조직의 림프구 침윤과 관련되어 있다는 사실과 일치합니다. 그러나, insulitis는 pathogenetic 순서와 인과 관계가없는 이차적 인 현상 일 수 있었다. 이것은 낮은 용량의 스트렙토 조 토신 (면역 학적 성질의 당뇨병)에 의해 야기 된 설치류의 실험적인 당뇨병에서 인슐린염이 발병하기 전에 막대한 세포 손실이 기록된다는 사실에 의해 나타납니다. 또한, 면역 결핍 마우스에 대한 실험은 T- 림프구의 침범이 소량의 스트렙토 조 토신에 의한 -cell 파괴에는 필요하지 않음을 시사한다.

-cells을 "자신의 것"에서 "하나의 것"으로 변형시키고 면역계를 활성화시킵니다. 인슐린 의존성 당뇨병 환자에서 면역 내분비 병과 관련이있는 HLA-DR3 및 HLA-B15 검출 빈도가 증가합니다. 또한 IDDM은 종종 Addison 's disease, Hashimoto 갑상선염, 갑상선 기능 항진증, 악성 빈혈, vitiligo, 악성 myopathy 및 혈관 콜라겐 혈증 (Ch 334 참조)과 같은자가 면역 내분비 병증과 결합합니다. 이 모든 질병은 특정 가정에서 발생하는 경향이 있습니다. 또한, 인슐린 의존성 당뇨병을 앓고있는 많은 환자들에서 랑게르한스 섬 세포의 항체가 진단 후 첫해에 검출됩니다. 이러한 항체는 당뇨병과 일치하지 않거나 장래에 당뇨병에 걸릴 수있는 일란성 쌍생아 또는 삼중 항원의 혈액에도 존재합니다. 인슐린 의존성 진성 당뇨병 환자의 형제 자매도 마찬가지입니다. 갓 진단받은 당뇨병 환자의 50-60 %에서 T- 킬러 세포가 발견되었으며이 수치는 대조군보다 높습니다. 인간의 I 형과 유사한 당뇨병이 BB 계열의 쥐에서 자발적으로 발생한다는 점에 유의해야합니다. 인슐린, 갑상선염 및 췌장 섬 세포에 대한 항체, 평활근, 갑상선 콜로이드 및 위벽 세포는 아픈 동물에서 발견됩니다. 그러한 동물의 당뇨병은 면역 조절제로 예방하거나 치료할 수 있습니다.

자가 면역 과정의 원인은 무엇입니까? 첫째, T 보조기에 대한 T 조력자의 비율이 혈액에서 증가합니다. 이것은 면역 내분비 질환에서 흔한 현상 일 수 있습니다. 이 비율의 증가는 아마도 suppressor T 세포의 결핍으로 인한 것입니다. 도우미 T 세포의 균형이 맞지 않는 집단은 항원을 만났을 때 과도한 항체 형성을 일으키는 요인이되어야합니다.

둘째, HLA 클래스 II 분자가  세포의 표면에 나타난다. T- 헬퍼 세포의 활성화는 클래스 II 분자와 외래 항원 또는자가 항원의 존재를 필요로한다는 것을 강조해야한다. 아이디어는 정상 랑게르한 세포가 클래스 II 분자를 발현하지 않지만, 바이러스의 도입 이후 (아마 - 인터페론의 생산으로 인한 것임), 이러한 분자는이 세포 상에 나타나 잠재적으로 "스스로 존재하지 않는다". 면역 체계의 활성화는 표현 된 대립 유전자에 달려 있습니다. 따라서 HLA-DR2가 있으면 당뇨병의 가능성이 급격히 감소하고 HLA-DR3 또는 HLA-DR4 (또는 아마도 DQ- 항원)가 존재한다면 시스템을 활성화해야합니다. 예상되는 감수성은 새롭게 부상하는 클래스 II 분자, 필요한 막 항원 (외래 또는자가) 및 헬퍼 T 세포상의 T 세포 수용체의 특정 형태 사이의 일치에 의해 결정된다. 이것은 고위험 HLA 유전자가없는 경우 IDDM의 발달을 설명 할 수 있습니다. 다시 말해서 어떤 경우에는 class II 분자와 T 세포 수용체 사이의 일치 성이 정상 저 위험 대립 유전자의 발현 조건 하에서조차 존재한다.

면역 메커니즘에 의해 중재 된 다른 내분비 병증에서 관찰되는 바와 같이, 면역계의 활성화 징후는 시간이 지남에 따라 사라질 수있다. 따라서, IDDM 타입 I을 가진 새로 진단 된 환자에게 존재하는 랑게르한스 섬 세포에 대한 항체는 약 1 년 후에 사라진다. 생체 내 영양 자극에 반응하여 내인성 인슐린을 분비하는 능력으로 판단하면, 섬 세포에 대한 항체의 존재는 잔류 - 세포와 관련이있다. 내인성 인슐린을 분비하는 능력이 사라지면서 췌장 세포에 대한 항체도 사라집니다. 사실은 A 세포의 죽음으로 면역 반응에 대한 자극이 사라진다는 것입니다.

IDDM의 Раз 세포 개발의 파괴. 인슐린 의존성 당뇨병이있는 사람은 종종 다뇨 및 / 또는 케톤 산증과 함께 고혈당 증상을 나타내므로 세포 손상이 매우 신속하게 발생한다고 오랫동안 믿어 왔습니다. 그러나 대부분의 경우 (대부분?) 인슐린 비축량의 감소 (수년에 걸친)가 관찰됩니다. 이것을 이해하면 쌍둥이 중 하나가 다른 질병에서 시작된 지 수년이 지난 후에 쌍둥이 중 한 명이 당뇨병에 걸렸을 때 쌍둥이와 3 배 간 당뇨병의 불균형에 대한 연구에 기여했습니다. 질병의 진행이 느린 경우 혈당치가 여전히 정상치를 초과하지 않고 포도당 내성이 정상인 경우 병리학의 가장 초기 증상은 섬 세포에 대한 항체의 출현이다. 포도당 부하에 대한 인슐린 반응은 변하지 않습니다. 그런 다음 유일한 대사 변화가 포도당 내성의 감소 인 단계가옵니다. 공복 혈당은 정상적으로 유지됩니다. 세 번째 단계에서는 고혈당이 빈 복부에 발생하지만 케톤증은 당뇨병 관리가 열악한 경우에도 관찰되지 않습니다. 임상 적 관점에서 비 인슐린 의존성 진성 당뇨병입니다. 그러나 시간이 지남에 따라, 특히 스트레스 하에서 인슐린 의존성 및 케톤 산증이 발생할 수 있습니다. 위에서 언급했듯이, 비만 인슐린 의존성 진성 당뇨병 환자의 많은 수가 실제로자가 면역 형태의 질병을 가질 수 있습니다.

체액 성 및 세포 매개 성 메커니즘 모두에서  세포의 면역 학적 파괴가 일어난다. 처음에는 항체가 주 역할을하는 것으로 보인다. 항체의 두 종류가 알려져 있습니다 : 세포질 및 표면. 보통이 환자는 두 사람이 동시에 출석하지만 일부는 혼자 출산 할 수 있습니다. 랑게르한스 섬 세포 표면의 항체는 보체를 고정시키고  세포를 용해시킬 수 있습니다. 분명히,이 항체는 α 세포가 물리적으로 손상되기 전에 인슐린 분비를 위반합니다. 그들은 정확하게 특성화되지 않은 막 항원과 상호 작용합니다. 어떤 단계에서 세포 독성 T- 림프구와 항체 의존성 킬러 T 세포가 작용하기 시작하여 파괴 과정이 완료됩니다. 당뇨병이 명백 해지면 대부분의 인슐린 생산 세포는 이미 파괴되었습니다. 일부 데이터에 따르면, I 형 당뇨병 환자의 췌장 질량은 평균 40g (대조군에서는 82g)이었다. IDDM 환자의 내분비 세포의 양은 1395에서 413mg으로 감소했으며, 일반적으로 850mg 인 p 세포의 질량은 완전히 정의 할 수없는 것으로 판명되었습니다. K- 세포가 대체로 손상되지 않았기 때문에 글루코곤 생산 세포와 인슐린 생성 세포의 비율은 무한히 도달했습니다.

추가 된 날짜 : 2015-03-17; 조회수 : 313; 주문 작성 작업

당뇨병 유형 1 및 2의 병인 및 병인

당뇨병은 그 이름에도 불구하고 사람을 더 달게하지 않습니다. 이 아이디어는 새로운 것이 아니며 독창성을 가장하지 않습니다.

오히려 설탕 병은 환자의 전체 라이프 스타일에서 힘들고 무자비한 조정을 가져옵니다.

그러나 이것이 절망의 이유는 아닙니다. 이 질병에 대해 직접 알고있는 지구상의 10 억 인구 중 3 분의 1이 낙담하지 않고 그에 맞서 있습니다. 그들은 단지 믿고 희망하는 것이 아니라이 불행한 질병을 물리 치기로 결심했습니다.

그리고 당뇨병이 무엇인지 알아 보겠습니다.

당뇨병의 종류

당뇨병의 병인학은 잘 연구되어 있으며 일반적으로 다음과 같이 설명 할 수 있습니다. 병리학 적 문제가 내분비 시스템에서 발생하면 췌장이 탄수화물의 사용을 담당하는 인슐린을 합성하지 못하게되고 반대로 조직은 기관의 "도움"에 반응하지 않으므로 의사는이 심각한 질병의 발생을 진술합니다.

이러한 변화의 결과로 설탕이 혈액에 축적되기 시작하여 설탕 함량이 증가합니다. 지체없이 즉각적으로 다른 부정적인 요소가 활성화됩니다 - 탈수 함. 조직은 세포에서 물을 보유 할 수 없으며 신장은 설탕 시럽을 소변 형태로 분비합니다. 프로세스의 자유로운 해석에 대해 유감스럽게 생각합니다. 이것은 더 나은 이해를위한 것입니다.

그건 그렇고, 고대 중국이이 질병으로 진단을 받아 개미에게 소변을 보냈던 것이이 특징 때문이었습니다.

지능이없는 독자는 당연한 질문을 할 수 있습니다. 설탕 병이 왜 그렇게 까다로운가? 그들은 피가 더 달콤 해 졌다고 말합니다.

우선, 당뇨병은 그것이 유발하는 합병증에 의해 위험합니다. 눈, 신장, 뼈 및 관절의 애정, 뇌, 상지 및하지의 조직의 죽음이 발생합니다.

한마디로, 이것은 우리가 다시 통계로 돌아 가면 인간뿐만 아니라 인류의 최악의 적입니다.

의학은 당뇨병을 두 가지 유형 (유형)으로 나눕니다.

1. 인슐린 의존형 - 1 형. 그 특이성은 췌장 기능 장애에 있으며, 그 질병 때문에 인체에 충분한 양의 인슐린을 생산할 수 없습니다.
2. 인슐린 비 의존형 2 형. 호르몬 (인슐린)이 충분한 양으로 생성되지만, 특정 병리학 적 환경으로 인해 조직은 적절하게 반응하지 못합니다.

두 번째 유형은 환자의 75 %에서 발생한다는 점에 유의해야합니다. 그들은 종종 노인과 노인이 아플 때가 많습니다. 반대로 첫 번째 유형은 어린이와 청소년을 보호하지 않습니다.

제 1 형 당뇨병의 원인

청소년이라고도 불리는이 유형의 당뇨병은 30 세 이전에 가장 자주 나타나기 때문에 젊은이의 최악의 적입니다. 제 1 형 당뇨병의 병인 및 병인은 지속적으로 연구되고 있습니다. 의학계의 일부 과학자들은 홍역, 풍진, 수두, 유행성 이하선염, 간염 및 장내 콕사시 (Coxsackie) 바이러스의 발생을 유발하는 바이러스에이 질병의 원인이 있다고 믿는 경향이 있습니다.

이 경우 신체에서 어떤 일이 발생합니까?

위의 염증은 췌장과 그 구성 요소 인 β 세포에 영향을 줄 수 있습니다. 후자는 신진 대사 과정에 필요한 양의 인슐린 생산을 중단합니다.

과학자들은 어린이들의 당뇨병에서 가장 중요한 원인을 규명합니다.

• 몸의 연장 된 온도 스트레스 : 과열 및 저체온;
• 과량의 단백질 섭취;
• 유전 적 소인.

설탕 살인자는 그의 "불쾌한"본질을 즉각 보여주지는 않지만 대다수가 사망 한 후에 - 인슐린 합성을 일으키는 세포의 80 %가 사망합니다.

질병 발달의 당뇨병 pathogenesis 또는 시나리오 (알고리즘)의 다이어그램은 대다수의 환자에게 전형적이며 일반적인 원인 - 결과 관계에 영향을 미칩니다.

1. 질병의 발달을위한 유전 적 동기 부여.
2. 정서적 충격. 더욱이, 매일 불리한 상황으로 인해 흥분이 증가한 사람들은 심리적으로 인질이 될 수 있습니다.
3. Insulitis는 췌장 부위의 염증 과정과 β 세포의 돌연변이입니다.
4. 신체의 자연 면역 반응을 억제하고 차단하여 전반적인 대사 과정을 방해하는 세포 독성 (킬러) 항체의 출현.
5. β 세포의 괴사 (사망) 및 당뇨병의 명백한 징후의 징후.

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2 형 당뇨병 발병 위험 인자

제 2 형 당뇨병의 발병 이유는 첫 번째와 달리 췌장에서 생성 된 인슐린의 감소 또는 감소입니다.

간단히 말해서 : 혈당의 붕괴를 위해, β 세포는이 호르몬의 충분한 양을 생산하지만, 여러 가지 이유로 대사 과정에 관여하는 기관은 그것을 보지 않고 "느끼지"않습니다.

이 상태를 인슐린 저항성 또는 조직 감수성이라고합니다.

의학은 다음과 같은 부정적인 요소를 위험 요소로 간주합니다.

1. 유전 적. 통계에 따르면 2 형 당뇨병 환자의 10 %가 환자 대열에 합류 할 위험이 있다고 주장합니다.
2. 비만. 이것은 아마도이 질환을 가속화하는 데 도움이되는 결정적인 이유 일 것입니다. 설득 할 부분은 무엇입니까? 모든 것이 매우 간단합니다 - 두꺼운 지방층 때문에 조직이 인슐린을 멈추고 더 이상 전혀 볼 수 없습니다!
3. 식이 교란. 이 요인 "제대혈"은 이전의 것과 관련이 있습니다. 상당한 양의 밀가루, 단맛, 매운맛 및 훈제 식품으로 맛을내는 억제 할 수없는 zhor는 체중 증가에 기여할뿐만 아니라 췌장을 무자비하게 고통스럽게합니다.
4. 심혈관 질환. 아테롬성 동맥 경화증, 동맥 고혈압, 관상 동맥 심장 질환과 같은 질병과 같은 세포 수준에서의 인슐린 비 인식에 기여하십시오.
5. 스트레스와 일정한 피크 신경로드. 이 기간 동안 아드레날린과 노르 아드레날린의 형태로 강력한 콜레스테롤이 방출되어 혈당을 증가시킵니다.
6. 부신 피질 증. 이것은 부신 피질의 만성 기능 장애입니다.

제 2 형 당뇨병의 발병 기전은 신체의 대사 과정에서 나타나는 이질적 (heterogeneous) 질병의 연속으로 묘사 될 수 있습니다. 앞서 강조한 바와 같이, 기초는 인슐린 저항성, 즉 포도당 이용을위한 조직에 의한 인슐린의 인식이 아닙니다.

결과적으로, 인슐린 분비 (생성)와 조직의 지각 (감수성) 사이에는 강력한 불균형이 존재합니다.

비과학적인 용어를 사용하는 간단한 예에서, 어떤 일이 일어나는가는 다음과 같이 설명 할 수 있습니다. 건강한 과정에서 췌장은 β 세포와 함께 혈중 당의 함량이 증가한다는 것을보고 "인슐린"을 생성하여 혈액 속으로 던졌습니다. 이는 소위 첫 번째 (빠른) 단계에서 발생합니다.

철분은 인슐린 생성의 필요성을 "인식하지 못하기 때문에 병리학에서는이 단계가 없다"고 그들은 말한다. 그러나이 문제는 조직이 분할 과정을 연결하지 않기 때문에 역반응이 일어나지 않으며 설탕의 수준이 감소하지 않는다는 것입니다.

천천히 또는 제 2 단계의 분비가 고혈당에 대한 반응으로 발생합니다. 토닉 (일정) 모드에서는 인슐린 생산이 일어나지 만, 과도한 호르몬에도 불구하고 알려진 이유에 대한 설탕의 감소는 발생하지 않습니다. 그래서 끝없이 반복됩니다.

Dr. Malysheva의 비디오 :

Exchange 위반

인과 관계 인 당뇨병 1 형과 2 형의 병인 발생에 대한 고려는 당연히 질병의 경과를 향상시키는 대사 과정의 장애와 같은 현상의 분석으로 이어질 것이다.

위반 사실 자체 만 알약으로 치료하지 않는다는 사실을 즉각적으로 지적해야합니다. 영양, 신체적, 정서적 스트레스 등 삶의 모든면에서 변화가 필요합니다.

지방 교환

지방의 위험성에 대한 잘 알려진 의견과는 달리, 줄무늬 근육, 신장 및 간장의 에너지 원이 지방임을 지적 할 가치가 있습니다.

조화와 설교에 대해 공리를 말하면 모든 것이 적당히 이루어져야합니다. 한 방향이나 다른 방향으로 지방의 양의 표준에서 벗어나는 것이 신체에 똑같이 해롭다는 것을 강조 할 필요가 있습니다.

지방 대사의 특징적인 장애 :

1. 비만. 조직의 축적 된 지방 비율 : 남성의 경우 20 %, 여성의 경우 30 %까지. 더 높은 것은 모두 병리학입니다. 비만은 관상 동맥 심장 질환, 고혈압, 당뇨병, 죽상 동맥 경화증의 발전을위한 열린 문입니다.
2. 악액질 (고갈). 이것은 신체의 체지방이 정상보다 낮아지는 상태입니다. 소진 원인은 저 칼로리 식품의 장기간 섭취에서부터 글루코 코르티코이드, 인슐린, 소마토스타틴 결핍과 같은 호르몬 병리학에 이르기까지 다양합니다.
3. 이상 지단백질 혈증. 이 질환은 혈장에 존재하는 다양한 지방간의 정상적인 비율의 불균형으로 인해 발생합니다. 이상 혈소판 혈증은 허혈성 심장 질환, 췌장 염증, 죽상 동맥 경화증과 같은 질병의 수반되는 구성 요소입니다.

기본 및 에너지 교환

단백질, 지방, 탄수화물은 전체 유기체의 에너지 엔진을위한 일종의 연료입니다. 부신샘, 췌장 및 갑상선 질환을 비롯한 다양한 병리학 적 증상으로 인하여 몸이 쇠약 해져서 몸에 에너지 대사가 파괴됩니다.

어떻게 사람의 생계 유지에 필요한 최적의 에너지 비용을 결정하고 표현하는 방법?

과학자들은 실제로 신진 대사 과정이 거의없는 상태에서 정상적인 기능을 수행하는 데 필요한 에너지 양을 의미하는 기본적인 신진 대사와 같은 것을 도입했습니다.

간단하고 이해할 수있는 단어로, 이것은 과학적으로 다음과 같이 설명 할 수 있습니다 : 과학은 근육질의 절대 이완 상태와 18 ° C, 1700 kcal / day의 실내 온도를 가진 빈 상태의 정상적인 몸무게 70kg의 건강한 사람이 모든 필수 기능을 유지하는 데 필요하다고 주장합니다.

주 교환기가 ± 15 %의 편차로 수행되면, 정상 범위 내에있는 것으로 간주되며, 그렇지 않으면 병리학이 확인된다.

기초 대사의 증가를 유발하는 병리학 :

• 갑상선 기능 항진증, 만성 갑상선 질환;
• 교감 신경의 과다 활동;
• 노르 에피네프린과 아드레날린 생산 증가;
• 성선의 기능을 향상시킵니다.

기초 대사율 감소는 기아가 장기화되어 갑상선과 췌장의 기능 장애를 유발할 수 있습니다.

물 교환

물은 살아있는 유기체의 가장 중요한 구성 요소입니다. 유기물 및 무기물의 이상적인 "매개체"로서의 역할과 중요성뿐만 아니라 최적의 용해 매체 및 대사 과정에서의 다양한 반응은 과대 평가 될 수 없습니다.

그러나 여기서 균형과 조화에 관해 말하자면, 과잉과 결핍이 모두 신체에 똑같이 해롭다는 것을 강조 할 필요가 있습니다.

당뇨병에서는 한 방향과 다른 방향 모두에서 수분 교환 과정의 교란이 가능합니다.

1. 탈수는 연장 된 금식과 당뇨병에서의 신장 활동으로 인한 체액 감소로 인해 발생합니다.
2. 또 다른 경우, 신장이 그들에게 할당 된 과제에 대처하지 못하면 세포 공간과 체강에 과도한 물의 축적이 있습니다. 이 상태는 hyperosmolar overhydratation이라고합니다.

산 - 염기 균형을 회복시키고 신진 대사 과정을 자극하고 최적의 수중 환경을 복원하기 위해 의사는 미네랄 워터를 마시는 것이 좋습니다.

천연 광물 자원에서 얻는 최고의 물 :

• 보르 조미 (Borjomi);
• Essentuki;
• Mirgorod;
• 퍄티 고르 스크;
• 이스 티스;
• Berezovskiy mineralized 바다.

탄수화물 교환

가장 흔한 유형의 대사 장애는 저혈당과 고혈당입니다.

자음 이름에는 원칙의 차이가 있습니다.

1. 저혈당. 이것은 혈중 포도당 수치가 정상 수치보다 상당히 낮은 상태입니다. 저혈당의 원인은 탄수화물의 분열 및 흡수 메커니즘에 대한 위반 때문에 소화 일 수 있습니다. 그러나이 이유 만이 아닙니다. 간, 신장, 갑상선, 부신 선의 병리학뿐만 아니라 탄수화물이 부족한 식단은 설탕을 심각한 수준으로 감소시킬 수 있습니다.
2. 고혈당. 이 상태는 설탕 수준이 정상보다 훨씬 높을 때 위와 완전히 반대입니다. 고혈당의 병인학 :식이, 스트레스, 부신 피질 종양, 부신 수질 종양 (pheochromocytoma), 비정상 갑상선 확대 (갑상선 기능 항진증), 간 기능 부전.

당뇨병에있는 탄수화물 장애의 증후

탄수화물의 감소 된 양 :

• 무관심, 우울증;
• 건강에 해로운 체중 감소;
• 약점, 현기증, 졸음;
• ketoacidosis, 세포가 포도당을 필요로하지만 어떤 이유로 그것을 얻지 못하는 상태.

탄수화물의 증가 된 양 :

• 고압;
• 과다 활동;
• 심혈 관계 질환 문제;
• 몸 떨림 - 신경 계통의 불균형과 관련된 신체의 신속하고 리듬감있는 떨림.

탄수화물 대사를 위반하여 발생하는 질병 :

제 1 형 당뇨병

제 1 형 당뇨병은 기관 특이 적자가 면역 질환으로 췌도의 인슐린 생산 베타 세포가 파괴되어 절대 인슐린 결핍이 확인됩니다. 어떤 경우에는 1 형 당뇨병 환자가 베타 세포의자가 면역 병변 (특발성 1 형 당뇨병) 표식을 갖지 못합니다.

당뇨병 1 형은 유전 적 소인이있는 질병이지만 질병의 발달에 기여하는 것은 적다 (발달을 약 1/3로 결정한다). 아픈 아이를 가진 아이에게 1 형 당뇨병이 발생할 확률은 1-2 %, 아버지는 3-6 %, 형제 또는 여동생은 6 %입니다. 베타 세포의자가 면역 병변의 하나 이상의 체액 성 마커로 췌장 islets 항체, glutamate decarboxylase 항체 (GAD₆₅) 및 티로신 포스파타제 (IA-2 및 IA-2β)에 대한 항체가 85-90 %의 환자에서 발견됩니다. 그럼에도 불구하고, 베타 세포의 파괴에서의 주요 중요성은 세포 면역의 인자에 관련되어있다. 제 1 형 당뇨병은 DQA 및 DQB와 같은 HLA 일배 체형과 관련이 있습니다. 빈도가 증가함에 따라 제 1 형 당뇨병은 다른자가 면역 내분비 (자가 면역 갑상선염, 애디슨 병) 및 탈모, 백반증, 크론 병, 류마티스 질환과 같은 비 내분비 질환과 합병됩니다.

당뇨병 유형 1은자가 면역 과정의 파괴와 함께 80-90 %의 베타 세포를 나타냅니다. 이 프로세스의 속도와 강도는 크게 다를 수 있습니다. 대부분의 경우 어린이와 청소년의 전형적인 병이 진행되는 가운데이 과정은 상당히 빠르게 진행되고 그 다음에 첫 번째 임상 증상의 출현에서 케톤 산증의 발생 (케톤 산증 성 코마까지)에 불과 몇 주가 걸릴 수있는이 질병의 폭력적인 증상이 뒤 따릅니다.

40 세가 넘는 성인의 경우 드문 경우이지만, 드문 경우로 잠복기 (성인의 잠재 성자가 면역성 당뇨병 - LADA)가 발생할 수 있으며 질병의 시작 단계에이 환자는 종종 2 형 당뇨병으로 진단됩니다. 당뇨병 보상은 sulfonylureas를 처방하여 얻을 수 있습니다. 그러나 앞으로 3 년 후에는 인슐린이 절대적으로 부족한 징후가 나타납니다 (체중 감소, 케톤 뇨증, 설탕을 낮추는 약물 복용에도 불구하고 심한 고혈당증).

제 1 형 당뇨병의 병인은 절대 인슐린 결핍에 근거합니다. 글루코스가 인슐린 의존성 조직 (지방 및 근육)에 들어갈 수 없으면 에너지 결핍으로 이르게되어 지방 분해 및 단백질 분해가 강화되어 체중 감량과 관련됩니다. 증가 된 혈당 수치는 삼투 성 이뇨와 심한 탈수증을 수반하는 고 삼투압을 유발합니다. 인슐린 결핍 및 에너지 결핍 상태에서 증가하는 혈당에도 불구하고 글루코오스 신생 물의 자극을 일으키는 contra-insular 호르몬 (글루카곤, 코르티솔, 성장 호르몬)의 생성이 억제됩니다. 지방 조직의 지방 분해가 증가하면 유리 지방산의 농도가 크게 증가합니다. 인슐린 결핍시 간 지방 결합 능력이 억제되고 자유 지방산이 케톤 생성에 포함되기 시작합니다. 케톤 시체가 축적되면 당뇨병 케톤증과 케톤 산증이 발생합니다. 탈수와 산성 증이 점진적으로 증가함에 따라 인슐린 요법 및 재수 화가 불가피하게 사망으로 끝나는 혼수 상태가 발생합니다.

제 1 형 당뇨병은 모든 당뇨병 환자의 1.5-2 %를 차지합니다. 백인 종족 구성원의 1 형 당뇨병 발병 위험은 약 0.4 %입니다. 제 1 형 당뇨병의 발현 연령은 약 10-13 년에 해당합니다. 대부분의 경우, 1 형 당뇨병은 40 년까지 나타납니다.

전형적인 경우, 특히 어린이와 청소년의 경우, 제 1 형 당뇨병은 몇 달 또는 몇 주 이상 생기는 생생한 임상 사진으로 첫 선을 보입니다. 제 1 형 당뇨병의 증상은 전염성 및 다른 관련 질병을 유발할 수 있습니다. 당뇨병의 모든 유형에 공통적 인 증상은 고혈당증과 관련된 증상 인 수면 다발증, 다뇨증, 가려움증이지만 제 1 형 당뇨병에서는 매우 두드러집니다. 따라서 하루 종일 환자는 5 ~ 10 리터의 물을 마시고 배출 할 수 있습니다. 인슐린의 절대 부족으로 인한 제 1 형 당뇨병의 특정 증상은 1-2 개월 동안 10-15kg에 이르는 체중 감량입니다. 가혹한 일반 및 근육 약화, 성능 저하, 졸음으로 특징 지어 짐. 처음에는 일부 환자의 경우 식욕이 증가 할 수 있으며 케스토 산증이 발생하면 식욕 부진으로 대체됩니다. 후자는 입에서 나오는 아세톤 (또는 과일 향기)의 출현, 메스꺼움, 구토, 종종 복부 통증 (의사 복막염), 심각한 탈수증 및 혼수 상태의 발달로 끝납니다. 어떤 경우에는 어린이의 제 1 형 당뇨병의 첫 번째 징후는 일반적으로 전염성 또는 급성 외과 적 병리학 적 증상이있는 합병증이있는 상태에서 의식의 진보적 인 손상, 심지어는 혼수 상태입니다.

드물게 제 1 형 당뇨병 (35-40 세 이상의 성인에서 잠복 성자가 면역 당뇨병)이 나타나는 경우이 질환은 일상적으로 혈당을 측정하는 동안 덜 명확하게 나타낼 수 있습니다 (중증 다 소양증 및 다뇨증, 체중 감소 없음). 이 경우 환자는 2 형 당뇨병으로 진단 받고 정제가 처방 된 당뇨병 치료제로 당분간 당뇨병에 대한 보상을받을 수 있습니다. 그럼에도 불구하고 수년 동안 (종종 1 년 이상) 환자는 체중 감소, 방부제 저하 약물, 케톤증, 케톤 산증의 배경에서 정상적인 혈당 수준을 유지할 수없는 절대적인 인슐린 결핍으로 인한 증상이 있습니다.

당뇨병 1 형은 생동감있는 임상상을 지니고 있으며 비교적 드문 질환이기 때문에 1 형 당뇨병 진단을위한 혈당 측정 검사는 나와 있지 않습니다. 환자의 직계 가족에서 질병이 발생할 확률은 낮다. 제 1 형 당뇨병의 1 차 예방에 대한 효과적인 방법의 부재와 함께이 질환의 면역 원성 마커를 연구하는 부적절 함을 결정한다. 대다수의 경우에서 1 형 당뇨병의 진단은 절대적인 인슐린 결핍의 명백한 임상 증상이있는 환자에서 유의 한 고혈당증의 확인에 근거합니다. 제 1 형 당뇨병 진단을위한 경구 포도당 내성 검사는 매우 드물게 이루어져야합니다.

의심되는 경우 (명백한 임상 양상이없는 중간 정도의 고혈당증의 발견, 상대적으로 어린 나이의 증상) 및 다른 유형의 당뇨병과의 감별 진단 목적으로 C- 펩타이드 수준 (음식 섭취 후 기본 및 2 시간)의 결정이 사용됩니다. 1 형 당뇨병 - 췌장 독소, 글루타민산 디카 르 복실 라제 (GAD65) 및 티로신 포스 파타 아제 (IA-2 및 IA-2P)에 대한 항체 표지의 정의는 의심스러운 경우 간접적 인 진단 가치를 가질 수 있습니다.

당뇨병의 치료는 저혈당 치료 (제 1 형 당뇨병의 경우, 인슐린 요법),식이 요법, 환자 교육이라는 세 가지 기본 원칙에 근거합니다. 제 1 형 당뇨병에서의 인슐린 요법은 대체 성질을 지니고 있으며 그 목표는 허용 된 보상 기준을 달성하기 위해 생리적 호르몬 생산의 모방을 최대화하는 것입니다. 인슐린 집중 치료는 인슐린의 생리적 분비에 가장 가깝습니다. 기초 분비에 해당하는 인슐린의 필요성은 중기 (아침과 저녁) 인슐린 2 회 주입 또는 장기간 인슐린 (글 루기닌) 1 회 주입으로 제공됩니다. 기초 인슐린의 총 투여 량은 약물에 대한 총 일일 필요량의 절반을 초과해서는 안됩니다.

인슐린의 음식 또는 볼 루스 분비는 각 식사 전에 짧거나 초단 인 ​​작용의 인슐린 주사로 대체되는 반면 복용량은 다음 식사 중에 복용해야하는 탄수화물 양과 각 주사 전에 글루코 미터를 사용하여 환자가 결정한 가용 혈당 수치를 기준으로 계산됩니다 인슐린.

제 1 형 당뇨병의 발병과 인슐린 요법의 발병 후 오랜 시간 동안 인슐린에 대한 필요성은 적어서 0.3-0.4 U / kg보다 적을 수 있습니다. 이 기간을 완화 단계 또는 "신혼 여행"이라고합니다. 남아있는 베타 세포의 10-15 % 정도 인슐린 분비를 억제하는 고혈당증과 케톤 산증이 생기면 인슐린 주입에 의한 호르몬 및 대사 장애의 보상이 이들 세포의 기능을 회복시켜 인슐린 공급을 최소 수준으로 가정합니다. 이 기간은 수 주에서 수년까지 지속될 수 있지만 궁극적으로 남아있는 베타 세포의자가 면역 파괴로 인해 신혼 여행이 끝납니다.