당뇨병 내분비

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강의 번호 5. 당뇨병

당뇨병 - 전신 질환 이질적인 성격, 절대 (I 형) 또는 상대 (II 형) 인슐린 결핍의 결과로 진화, 탄수화물 대사의 원래 장애로 이어지는하고 신진 대사의 모든 유형의 중단과 유기체의 모든 기능 시스템을 패배.

당뇨병에서 거대 및 미세 혈관 병증의 발생, 즉 작고 큰 구경의 혈관이 영향을 받는다. 따라서, 진성 당뇨병에서 혈관 손상이 일반화된다.

결과적으로, 신체의 기관 및 조직에 대한 혈액 공급이 중단되어 기능을 침범하게되며, 이는 선진 상황에서 환자의 삶에 위험 할 수 있습니다.

현재 1999 년의 WHO 분류에 따라 다음 유형의 당뇨병을 구분할 수 있습니다 :

1) 제 1 형 당뇨병 :

2) 제 2 형 당뇨병;

3) 당뇨병의 다른 특정 유형;

4) 임신성 당뇨병.

당뇨병 유형 I (인슐린 의존형)은 췌장 베타 세포의 파괴적인 손상을 특징으로하며 이는 절대적인 인슐린 결핍을 유발합니다.

2 형 당뇨병은 상대적 인슐린 결핍 및 인슐린에 대한 조직 저항을 특징으로합니다.

또한, II 형 당뇨병에서는 인슐린 분비의 주된 결함이 관찰 될 수 있으며, 조직 저항성이 존재하거나 존재하지 않을 수도있다. 당뇨병의 다른 유형은 신체의 다양한 병적 과정의 결과로 발생할 수 있습니다. 이 결함 함수일 수있다? 직물 인슐린 효과의 유전 적 결함의 유전 특성을 β- 세포, 외분비 췌장의 각종 질병은 당뇨병 치료제 또는 다른 화학 발생 감염원에 노출 당뇨병 특이한 형태 등의 영향을 받아 변화 내분비 면역 매개.

드물게 당뇨병과 함께 여러 가지 유전 적 증후군이 발생합니다. 임신성 당뇨병은 임신 중에 만 발생하는 특징이 있습니다.

췌장 β- 세포 기능의 다음의 유전 적 결함이 : MODY-1, MODY-2, MODY-3, MODY-4, 미토콘드리아 DNA 변이와 인슐린 작용의 다른 유전자 결함 (타입 A의 인슐린 내성, 레프, Rabsona 증후군 - 멘 덴홀,? 지방 당뇨병 당뇨병 등).

췌장염, 췌장암 외상 pankeatektomiya, 종양, 낭포 성 섬유증, 혈색소 침착증 및 fibrokalkuleznaya pancreatopathy의 당뇨병의 발전을 자극 할 외분비 췌장의 질환이다.

Diametogenic endocrinopathies는 말단 비대증, 쿠싱 증후군, glucagonom, pheochromocytoma, thyrotoxicosis, somatostatinoma, aldosteroma 등

당뇨병의 개발은 vakor, 펜타 미딘, 니코틴산, 글루코 코르티코이드, 갑상선 호르몬, diazoxide 작용제,? 아드레날린 수용체, 티아 지드, 딜란 틴,? 인터페론 등과 같은 약물 및 기타 화학 물질의 수를 자극 할 수 있습니다.

당뇨병은 선천성 풍진, 거대 세포 바이러스 및 일부 감염과 같은 감염으로 인해 발생할 수 있습니다.

당뇨병으로 때때로 이러한 유전 적 증후군을 결합 : 다운 증후군, 클라인 펠터 증후군, 터너 증후군, 볼프람 증후군, 프리드리히 운동 실조, 헌팅턴 무도병, 로렌스 증후군 - 문 - Biedl, 근긴장 성 이영양증, 포르피린증, 프라 증후군 - 윌리와 여러 가지 다른 증후군.

당뇨병의 모든 증상은 2 가지 그룹으로 나눌 수 있습니다 : 고혈당 증상 및 당뇨병 유형 I 또는 II에 특유한 증상.

고혈당의 증상은 갈증, 다뇨증, 가려움증 및 다양한 감염에 대한 감수성 증가입니다.

이 경우, 포도당 감소 요법의 부적절한 결과로 위의 증상이 모두 나타나면 당뇨병 부전 증상의 증상으로 간주됩니다.

당뇨병 유형 I에 대한 구체적인 불만은 체중이 현저하게 감소하고, 약화 될 수 있으며, 효율성이 감소하고, 졸음이 증가하는 것으로 나타납니다.

어떤 경우에는 질병의 발병이 식욕 증가로 특징 지어집니다. 질병이 진행됨에 따라 케톤 산증이있는 경우 식욕이 식욕 부진까지 감소합니다. 아세톤 호흡 냄새의 모양이 특징 케톤 산증 조건은, 메스꺼움, 복통의 모양이 특징 구토, 탈수가 일반적으로 혼수의 개발, t. E. Ketoatsidoticheskaya 혼수를 종료하는 것이 발생주의한다.

당뇨병 유형 I에서 그러한 증상의 발생은 환자의 신체에서 절대 인슐린 결핍의 결과로서 발생합니다. II 형 당뇨병은보다 부드럽게 발생합니다. 고혈당증의 증상은 대개 경미하며 어떤 경우에는 완전히 결석합니다.

일반적으로 당뇨병 진단은 인구의 일상 검사 중에 우발적 인 발견입니다. 당뇨병 유형 II에서의 성능은 변하지 않으며, 식욕은 방해받지 않으며 심지어 증가 할 수도 있습니다.

당뇨병 유형 II를 발전시키는 대부분의 경우, 환자들은 과체중을 앓고 있습니다. 이 형태의 당뇨병은 유전 적 소인의 존재를 특징으로하며 40 년 후에 전형적으로 나타납니다.

진단 II 당뇨병은 때로는하지 같은 산부인과, 비뇨기과, 피부과 또는 안과 같은 내분비, 의사와 완전히 다른 방향을 넣을 수 있습니다.

피부의 만성 농포, necrobiosis의 lipoidica, 피부와 점막, 절양의 칸디다증, 만성 요로 감염, 만성 결막염, 백내장, 가려움증, 질, 무월경 및 비특이적 성기 장기의 염증성 질환 : 당뇨병 II 형의 존재를 의심하는 것은 병적 인 상태를 따르고 있습니다 여성의 성격.

당뇨병 유형 I은 급성 발달이 특징입니다. 일부 경우, 당뇨병 유형 I의 존재의 첫 징후는 보통 전염성 질환 중에 발생하는 혼수 상태에 이르는 의식 장애가 될 수 있습니다. 당뇨병은 급성 및 만성 일 수있는 합병증의 존재가 특징입니다.

제 1 형 당뇨병의 급성 합병증은 케톤 산증의 혼수 상태입니다. 당뇨병 유형 II의 경우, 좀 더 특징적인 합병증은 극도로 드물게 발달하는 고 삼투 성 혼수 상태이다.

결과적으로, 저혈당 약물을 적절하게 투여하지 않으면 저혈당증이 발생하거나 저 혈당 장애가 발생하여 당뇨병의 전형적인 유형입니다. 당뇨병의 만성 또는 후기 합병증은 발병 후 수년 후에 발생하며 유형 I 및 II의 특징입니다.

이러한 합병증은 대흉근 증, 신 병증, 망막 병증, 신경 병증, 당뇨병 성 발 증후군입니다. 이러한 합병증의 발생은 모든 유형의 당뇨병에서 장기간 지속되는 고혈당 상태와 관련이 있습니다.

식사 후 포도당 량을 결정하는 경우 포도당 함량이 5.6-6.7 사이에서 변동하면 진단을 확인하기 위해 포도당 내성 검사를 수행해야합니다. 검사 전에 환자는 12 시간 동안 먹지 않아야합니다.

이 검사는 아침에 공복시에 실시됩니다. 검사 3 일전에 환자는 정맥혈과 비교하여 모세 혈관에서 내용물이 약 1.1 mmol / l 증가하는식이 요법 또는 부하 검사를 따라야합니다. 혈장에는 전혈보다 포도당이 0.84 mmol / l 많이 함유되어 있습니다. 포도당 내용이 추가 정보없이 표시되면 전체 모세 혈관이라고합니다.

환자가 진단을 위해 당뇨병의 징후가있는 경우, 혈중 포도당 함량은 언제든지 10 mmol / l 이상 만 기록하면됩니다.

공복 혈당이 6.7 mmol / l 이상일 경우 당뇨병 진단은 신뢰할만한 것으로 간주됩니다. 그것이 최적의 탄수화물 함량을 충족 시킨다면. 동시에, 환자는 thiazide 이뇨제, 다양한 피임약 및 글루코 코르티코이드와 같은 약물의 사용을 취소합니다.

포도당 내성 검사 자체는 빈속에 아침에 환자가 75g의 포도당을 마시 며 250-300ml의 물에 5 분 동안 희석된다는 사실에 있습니다. 그 후 2 시간 후에 혈중 포도당 함량을 결정하십시오. 다음 값은 정상 값으로 간주됩니다 : 공복 혈당 6.7 mmol / l, 2 h - 7.8 mmol / l. 환자가 당뇨병을 앓고있는 경우 공복 혈당은 6.7 mmol / l, 부하 후 2 시간 - 11.1 mmol / l입니다.

내당능 장애가있는 경우, 공복 혈당은 6.6 mmol / l이고, 2 시간 후에는 7.8 - 11.1 mmol / l입니다. 환자가 장내에서 다양한 흡수 형태를 갖는 경우, 내당능 시험은 위양성으로 판명 될 수 있으며, 즉 혈당치는 정상 범위 내에있게된다.

글루코스 측정을 위해 혈액을 채취 할 때, 첫 번째 드롭은 이것을 위해 사용되지 않습니다. 이는 소독에 사용되는 수단에 포도당 수준을 증가시키는 알코올 성분이 포함되어 있다는 사실 때문입니다. 글루코스의 상승 된 수준은 복부 수술 개입 다음 스트레스 후 환자의 염증성 질환, 다른 부상을 갖는 장내 및 기타 조건을 통해 음식의 정상적인 흐름을 변경하는 경우에 결정될 수있다.

WHO에 따르면, 당뇨병 진단은 다음 세 가지 조건 중 하나가 존재하는 경우 신뢰할 수있는 것으로 간주됩니다.

1) 임의의 시간에 결정되면 11.1 mmol / l 이상의 혈액 내 포도당 함량과 결합 된 다뇨, 다발성 경화증, 점진적 체중 감소와 같은 당뇨병 증상의 존재;

2) 공복 혈당 - 6.1 mmol / l 이상;

3) 스트레스 검사 2 시간 후 모세 혈에서 포도당 함량 - 11.1 mmol / l 이상.

당뇨병 유형의 분화를 위해, C- 펩티드의 정의가 사용된다. 그 양은 간접적으로 췌장의 b 세포가 인슐린을 분비 할 수있는 능력을 나타냅니다.

이 세포들은 A, B, C 사슬로 구성된 프로 인슐린을 합성합니다. 또한 프로 인슐린에서 C- 펩타이드를 분리하고 활성 인슐린을 형성합니다. C- 펩타이드와 활성 인슐린은 같은 양의 혈류에 들어갑니다. 인슐린의 50 %는 간에서 결합합니다.

말초 혈류에서 인슐린의 반감기는 약 4 분입니다. C- 펩타이드는 간에서 결합하지 않습니다. 반감기는 약 30 분입니다. C- 펩타이드는 말초 수용체에 결합하지 않습니다.

빈 뱃속에서의 연구에서 C- 펩타이드의 함량이 0.4 nmol / l 인 경우 이는 환자에서 당뇨병 유형 I의 존재 정도가 높음을 나타냅니다. 좀 더 유익한 것은 자극을 사용하는 검사입니다 (예를 들어, 글루카곤을 이용한 검사가 널리 사용됨). 처음에는 공복시에 C- 펩티드의 함량이 결정됩니다.

그런 다음 글루카곤 1ml를 정맥 내로 주사합니다. 6 분 후, C- 펩타이드의 함량 또한 결정된다.

췌장 β 세포의 충분한 분비 활성은 공복 C- 펩타이드 함량이 0.6 nmol / l 이상이고 자극 후 1.1 nmol / l 이상인 것을 특징으로한다. 자극 후 C- 펩타이드 함량이 0.6 nmol / l 이하이면 환자는 내인성 인슐린이 필요합니다. 당뇨병에서 대사 과정의 보상을 해치지 않는 배경에 대한 시험의 경우, 유익하지 않습니다.

비 보상시에는 고혈당 상태가 관찰되며, 이는 β- 글 랜드 세포에 손상을 주며 글루카곤으로 잘못된 검사 결과를 얻게합니다. 당뇨병 치료에서 인슐린 제제의 장기간 사용은 시험 결과에 영향을 미치지 않습니다.

실험실 방법은 당뇨병에서 보상의 질을 결정하는 데 사용됩니다. 이 목적을 위해, 포도당 함량은 공복시와 식후에 소변 내 포도당 함량, 총 콜레스테롤 양 (표 1 참조)에 따라 결정됩니다. 혈액 내 당화 헤모글로빈 함량 (HbA₁) (I. I. Dedov에 따른 표). 당뇨병 치료의 질적 평가는 엄격하게 개별적으로 수행됩니다.

질병의 긴 과정의 결과로, 당뇨병의 늦은 합병증을 개발할 위험이 증가합니다.

따라서 최근에 제 1 형 당뇨병으로 진단받은 사람들의 경우 정상적인 혈당치를 오랜 기간 유지해야합니다.

이미 장기간 당뇨병이있는 환자의 경우 정상적인 혈당 수치를 달성하는 것은 바람직하지 않습니다.

당뇨병 진료소의 병인학, 병인 및 특징 I

당뇨병 타입 I은 당뇨병에 대한 유전 적 감수성에 영향을 미치는 여러 다른 환경 요인의 영향을받는 것뿐만 아니라 신체에 대한 바이러스 감염의 영향으로 발달 할 수있는자가 면역 성 질환입니다.

췌장 조직에 대한 병리학 적 요인의 영향으로 β 세포의 표면 항원 구조가 변화하여자가 면역 과정이 발달합니다.

그의 영향하에, 선의 췌도는 면역 수용체 세포에 의해 침윤되고, 즉 췌장염이 발생한다. 이것은 차례로 손상된 파멸로 이어진다.- Cells. 글루코스 내성의 감소는 췌장의 β 세포의 약 75 %가 죽을 때 관찰된다.

이 배경에서 스트레스가 많은 상황, 예를 들어 수술이나 전염성 약물을 체내에 주입하면 당뇨병의 첫 증상이 나타납니다.

80-90 %의 β 세포가 영향을받는다면, 당뇨병 유형 I은 추가 요인의 영향없이 임상 적으로 나타납니다.

췌장 베타 세포의 항원 성질은 바이러스 감염, 유전 적 요인의 영향, 환경 요인 및 영양의 성질과 같은 여러 요소의 영향을 받아 변할 수 있습니다.

풍진 바이러스, 사이토 메갈로 바이러스, 유행성 이하선염, 유행성 감기 바이러스, 콕 사키 (Coxsackie) 바이러스, 뇌척수염 바이러스 및 기타 여러 바이러스에 대한 항체를 가진 환자의 혈액에서 오히려 빈번한 검출에 의해 입증되는 바와 같이, 당뇨병 발병의 주된 역할은 감염 인자의 영향에 속한다. 이 항체의 역가는 일반적으로 상당히 높습니다. 여성이 임신 중에 풍진을 앓은 경우 약 25 %의 환자가 제 1 형 당뇨병을 앓게됩니다.

당뇨병 유형 I의 발생에 대한 유전 적 소인의 존재에 대한 정보도 있지만 그 역할은 아직 완전히 밝혀지지 않았습니다. 이 질환의 발병은 HLA DR 일배 체형의 존재 하에서 더욱 가능성이있다.₃, DR₄ 및 DQ.

아버지에서 당뇨병 유형 I의 존재의 경우, 아이에서 동일한 병리학을 개발할 확률은 5 %를 초과하지 않으며, 어머니의 질병이 존재할 때 확률은 2.5 %를 초과하지 않습니다.

두 부모 모두에서 당뇨병 유형 I의 경우, 어린이에서 병리학을 발전시킬 가능성은 증가하고 약 20 %입니다. 이 질병의 유전 적 특성은 당뇨병을 앓고있는 어린이의 5-10 %에서만 관찰됩니다.

형제에게 제 1 형 당뇨병을 일으킬 위험은 HLA의 정체성 정도에 달려 있습니다... 형제가 동일한 HLA를 가진 경우, 그 질병을 개발할 확률은 약 18 %입니다. HLA 형제가 동일하지 않으면 당뇨병 발병의 가능성이 적습니다.

임상 적으로, 제 1 형 당뇨병은 40 세에 나타나고, 가장 흔하게는 14 세에 나타납니다. 각 경우의 임상 사진은 개인이됩니다. 당뇨병에서는 분비 된 인슐린 양이 감소하여 고혈당이 발생합니다. 이것은 삼투압을 증가시켜 삼투 성 이뇨의 출현을 초래합니다.

또한 뇌에 위치한 갈증의 중심이 자극되어이 병리학에서 갈증이 증가되는 것을 설명합니다.

혈액 내의 포도당 양을 줄임으로써 간에서의 글리코겐 분해가 증가합니다. 이 메커니즘은 신체의 에너지 비용을 충당하기위한 것입니다. 글리코겐 분해의 활성화는 글루카곤, 코티솔, 카테콜라민, 성장 호르몬과 같은 콘트라 인슐린 호르몬의 영향으로 발생합니다. 당뇨병 타입 I은 혈액 내 인슐린의 함량이 낮거나 그 완전한 부재가 특징입니다.

이 경우 정상적인 글리코겐 합성과 간에서의 침착은 일어나지 않습니다. Contrainsular 호르몬의 방출에 반응하여 글리코겐 분해 과정이 유기체의 에너지 소비에 적절하게 증가하지 않으며 혈당의 수준이 증가하지 않습니다. Contrainsular 호르몬의 작용에 반응하여, 글루코 네오 신 (gluconeogenesis) 과정이 활성화되어 케토 산성 코마가 형성 될 때까지 환자의 상태가 심각하게 파괴 될 수 있습니다.

인슐린은 일반적으로 신체의 단백질과 지방의 합성을 증가시킵니다. 즉, 단백 동화 작용을합니다. 혈액 내의 인슐린 함량이 감소하는 경우, 이러한 과정의 흐름에 장애가 발생하여 환자의 체중이 감소하고, 근육의 약화가 진행되며, 수술 능력이 저하되거나 완전히 손실됩니다.

인슐린이 체내에 존재하지 않으면 혈류에서 유리 아미노산의 출현으로 인해 단백질 분해가 활성화되고 글루코 네오 신 (gluconeogenesis)이 포함됩니다. 근육량이 감소합니다. 헤모글로빈의 약 20 %가 글리코 실화된다는 사실로 인체 조직으로의 산소 공급 과정이 손상된다. 즉, 저산소증이 발생한다.

다양한 감염이나 상해의 배경에 따라 대사 과정의 보충과 케토 산성 혼수 상태의 발생이 발생할 수 있습니다. 혈당 수치가 증가하면 이뇨와 탈수증이 증가합니다. 혈류에 인슐린이 부족하면 지방 분해가 활성화되어 혈액 내 유리 지방산의 양이 증가합니다.

간에서 당뇨병은 지방 합성 과정을 파괴하기 때문에 유리 지방산은 케톤 생성 과정에 관여합니다. 동시에 혈액 속에서 아세톤이나 아세토 아세트산과 같은 대사 산물이 나타난다. 그들은 케톤 시체이며 케톤증, 케톤 산증의 발달로 이어진다. 신체가 계속해서 체액을 잃으면, 즉 점진적인 탈수증을 겪고있는 경우, 케톤 산증이 발생한다. 혈류에 나타나는 케톤 (ketone) 체가 복막의 자극을 유발하고 급성 복부의 증상이 나타나기 시작합니다. 즉, 복강 내염이 발생합니다. 또한 메스꺼움과 구토가 발생할 수있어 진단하기가 어렵습니다. 올바른 진단을 내리기 위해서는 환자의 혈액과 소변을 조사하여 케톤 (ketone)과 포도당 (glucose)이 있는지 조사해야합니다.

제 1 형 당뇨병은 신우 신염이나 요로 감염이있는 어린이에게서 발생할 수 있습니다. 오랜 시간 동안 인슐린 제제로 당뇨병 치료를 시작한 후에는 약 0.3 U / kg 미만으로 작을 수 있습니다. 투약량이 최소로 유지되는이 기간은 완화 단계에 의해 표시됩니다. 케톤 산증이 발생하면 췌장의 β 세포에 의한 인슐린 분비가 10-15 % 감소합니다. 이 기간 동안 인슐린 제제를 사용하면 나머지 세포의 기능이 회복됩니다.

그들의 비용으로 인체에는 최소 수준의 인슐린이 제공됩니다. 환자가 자신에게 처방 된식이 요법을 지키고 신체 활동을하면, 완화 단계는 충분히 오래 지속될 수 있습니다.

신체가 잔류 인슐린 분비를 유지하고 약 1 U / h 인 경우 혈액에서 필요한 기초 호르몬 수준을 보충 할 수 있습니다. 인슐린 제제를 사용한 치료가 병의 맨 처음부터 수행되면 체내의 잔류 인슐린 분비가 오래 지속됩니다.

포도당이 소변에서도 소량으로 나타나고 공복 혈당이 식사 후 1 시간에 5.5-6.5 mmol / l 일 때, 인슐린 제제를 0.3 회 투여했을 때 8 mmol / l 이상 -0.4 U / kg, 완화 단계는 완료된 것으로 간주됩니다.

당뇨병 진료소의 병인학, 병인 및 특징 II 형

II 형 당뇨병은 병인 성 이종 대사 장애의 그룹입니다. 이 질환은 다양한 임상 적 징후로 특징 지어집니다. II 형 당뇨병은 당뇨병 II 및 당뇨병 II의 두 그룹으로 나뉩니다. b. 당뇨병 II와 비만없이 진행됩니다. 가면 아래 종종 잠재 성자가 면역 성 당뇨병이 발생합니다. 당뇨병 IIb는 비만의 존재를 특징으로합니다. 당뇨병 II 환자의 경우 혈중 정상 포도당 수치를 달성하는 데 어려움이 있으며 최대 복용량으로 정제 된 당 사용 약물을 사용하는 경우에도 관찰됩니다. 설탕을 낮추는 약물로 치료를 시작한 지 약 1 ~ 3 년 후, 그 사용 효과는 완전히 사라집니다.

이 경우, 인슐린 제제의 예약에 의존하십시오. II 형 당뇨병에서는 당뇨병 성 다발성 신경 병증이 더 자주 발생하며 II 형 당뇨병보다 더 빨리 진행됩니다. 제 2 형 당뇨병은 유전 적 소인이 특징입니다. 부모 중 한 곳에서 같은 질병을 가진 어린이에게이 유형의 당뇨병이 발생할 확률은 약 40 %입니다. 인간에서의 비만의 존재는 내당능 장애 및 II 형 당뇨병의 발달에 기여합니다. 1 등급의 비만은 제 2 형 당뇨병 발병 위험을 3 배 증가시킵니다.

적당한 비만이 있으면 당뇨병 확률은 5 배 증가합니다. 3도 비만에서는 제 2 형 당뇨병의 발병 확률이 10 배 이상 증가합니다. 당뇨병 유형 II의 발생의 병인은 여러 단계를 포함한다. 첫 번째 단계는 사람의 비만 및 혈당 수치 상승에 대한 선천적 성향의 존재를 특징으로합니다. 두 번째 단계는 육체적 인 비활성, 췌장 세포의 인슐린 분비 장애와 함께 소비되는 음식의 양의 증가로 인슐린의 영향에 대한 신체 조직의 저항성을 유도합니다. 당뇨병 제 2 형의 병인 발생의 제 3 단계에서는 내당능 장애가 발생하여 대사 증후군을 일으킨다. 네 번째 단계는 고 인슐린과 함께 제 2 형 당뇨병의 존재를 특징으로합니다. 발병 기전의 제 5 단계에서, β- 세포의 기능이 고갈되고, 차례로 외인성 인슐린에 대한 필요성이 환자에게 나타난다. 제 2 형 당뇨병의 진행을 선도하는 것은 조직의 인슐린 내성의 존재입니다. 그것은 췌장의 β 세포의 기능적 능력의 감소의 결과로서 형성된다. 인슐린을 생산하는 세포의 기능 장애에 대한 여러 메커니즘이 있습니다.

표 2. 당뇨병 환자에게 권장되는식이 요법 (교과서 I. I. Dedova. 내분비학)

1. 병리학이없는 경우, 인슐린은 특정 빈도로 β 세포에 의해 분비되며, 보통 10-20 분입니다. 혈액 내 인슐린의 함량은 변동될 수 있습니다.

인슐린 분비가 중단되면이 호르몬에 대한 수용체의 민감성이 회복됩니다. II 형 진성 당뇨병은 혈류에서 인슐린의 함량이 증가함에 따라 발생할 수있는 반면, 분비의주기는 없습니다. 이 경우 정상적인 유기체의 특징 인 혈액 내 내용물의 변동이 없습니다.

2. 식사 후에 혈당치가 상승하면 인슐린 분비가 증가하지 않을 수 있습니다. 동시에, 분비 된 인슐린은 베타 세포의 소포로부터 방출 될 수 없다. 소포에서의 합성은 과도 함에도 불구하고 혈액 내 포도당 함량의 증가에 따라 계속됩니다. 이 병리학에서 포도당의 함량은 정상 값으로 오지 않습니다 (표 2 참조).

3. II 형 당뇨병은 혈중 글루코스가 증가함에 따라 체내의 글루카곤 양이 증가한다는 사실을 특징으로합니다. 인슐린 분비의 영향으로 글루카곤 생산이 멈추지 않습니다.

4. 활성 인슐린이 아직 형성되지 않은 경우 감마 세포의 조기 배출이 발생할 수 있습니다. 혈류에서 방출되는 프로 인슐린은 고혈당에 효과적이지 않습니다. 프로 인슐린은 아테롬 발생 효과를 가질 수 있습니다.

혈액 (인슈린 혈증)의 인슐린 양이 증가하면 초과 된 포도당이 세포에 지속적으로 유입됩니다. 이것은 인슐린 수용체의 감수성을 감소시키고 그 다음에 차단을 유도합니다. 동시에 인슐린 수용체의 수는 점차 감소하고 인슐린이 간접적으로 효과를 발휘할 수있는 수용체 후 메커니즘의 억제 작용을합니다. 고 인슐린 혈증의 배경에서, 음식물 섭취의 결과로 체내로 들어가는 포도당과 지방은 지방 조직에 과도하게 축적됩니다. 이것은 인체 조직의 인슐린 내성을 증가시킵니다. 또한, 고 인슐린 혈증에서는 지방 분해가 억제되어 비만 진행에 기여합니다. 혈당의 증가는 베타 - 글 랜드 세포의 기능적 능력에 악영향을 미치고, 분비 활동의 감소로 이어진다.

혈중 포도당 수치가 지속적으로 높아지기 때문에 인슐린은 오랜 시간 동안 세포에 의해 생성되며 결국에는 인슐린 생산이 고갈되고 중지됩니다. 치료를 위해 인슐린의 외인성 투여가 사용되며, 일반적으로 섭취 된 포도당의 75 %가 근육에 사용되며 글리코겐 저장 물의 형태로 침전됩니다.

인슐린 작용에 대한 근육 조직의 저항의 결과로 포도당에서 글리코겐이 형성되는 과정이 감소합니다. 호르몬에 대한 조직의 저항성은 세포 내로 포도당을 운반하는 특정 단백질이 암호화되어있는 유전자의 돌연변이로 발생합니다.

또한, 유리 지방산의 수준이 증가함에 따라, 이들 단백질의 형성이 감소되어 베타 세포의 포도당에 대한 감수성을 침해하게된다. 이것은 인슐린 분비를 초래합니다.

신진 대사 증후군. 이 증후군은 제 2 형 당뇨병의 발병에 선행합니다. 당뇨병으로 인한 증후군의 특징은 인슐린 생산의 증가와 관련된 안정적인 고혈당이 없기 때문에 호르몬에 대한 조직의 저항력을 극복하는 것입니다.

당뇨병의 발병을 막기 위해서는식이 요법을 따르고 (표 2) 체중을 줄여야합니다. 이러한 권장 사항을 따르면 당뇨병 위험이 30-50 % 감소합니다.

대사 증후군은 제 2 형 당뇨뿐만 아니라 아테롬성 경화증 및 본 태성 고혈압의 발병을 초래합니다. 이 증후군은 조직의 인슐린 저항성, 고 인슐린 혈증, 혈중 C- 펩타이드 함량의 증가, 내당능 장애를 동반합니다.

트리글리 세라이드와 PNP의 양이 혈액에서 증가하면 HDL의 양이 감소합니다. 대부분의 경우 환자는 복부 비만을 보이고 여성은 고 안드로겐 호르몬이 있으며 동맥성 고혈압이 발생합니다.

종종 II 형 당뇨병은 일상 혈액 검사에서 우연히 진단됩니다. 환자는 이미 늦은 당뇨병 합병증이있을 때 의료 도움을받을 수 있습니다.

환자가 잦은 요로 감염이나 초음파 진단으로 간 지방의 퇴행성 증상을 보이면 당뇨병 진단을 제외하거나 확인해야합니다. 제 2 형 당뇨병을 가진 거의 모든 환자는 다양한 정도로 비만합니다. 성능은 종종 감소되지 않으며, 반대로 성능이 향상 될 수도 있습니다.

신체의 조직은 인슐린 분비의 증가와 관련된 에너지 부족을 경험하지 않을 수 있습니다. 당뇨병 유형 II에서 인슐린의 최소 생산이 유지되어 케토 산증과 케톤 산증 성 코마 상태의 특징없는 발달을 설명합니다.

이 유형의 당뇨병은 고 삼투 성 혼수 상태의 발생이 특징입니다. 그것의 병인은 환자가 다뇨증을 일으키고 그 결과 신체가 액체를 잃어서 고 삼투압을 일으키는 것과 관련되어 있습니다.

혈중 글루코오스가 장기간에 걸쳐 지속적으로 증가하면 시력이 손상되며, 이는 진행중인 형태의 질병으로 돌이킬 수 없게 될 수 있습니다.

당뇨병 내분비

1 형 당뇨병 인 인슐린 의존성 (E10)은 장기간의 만성 림프구 췌장염이 베타 세포의 파괴와 인슐린 결핍의 발병으로 이어지는 탄수화물 및 다른 유형의 신진 대사에 영향을 미치는 유전 적 소인의자가 면역 질환입니다

유전 적 소인, 과거의 바이러스 성 질환, 신체적 또는 정신적 스트레스, 상해, 기타자가 면역 질환의 존재

노년층 어린이의 임상 증상

다뇨증 : 최대 5 ~ 6 리터, 소변은 일반적으로 무색이며 야뇨증이있을 수 있습니다.

polydipsia : 밤에는 더 자주, 하루 5-6 리터;

식욕 증가로 체중 감소

호흡 한 공기 중 아세톤 냄새

가려운 피부, 건조한 피부 및 점막

복통, 간 비대

생리 장애

유아의 임상 징후

임상 옵션 1 : (독성 - 패혈증 상태), 심한 탈수, 구토, 신경 징후, 당뇨병 성 혼수 상태의 급속한 발전. 흡수 불량 증후군 (복부의 크기 증가, 자만심, 영양 실조, 성장 지연, 영양 실조, 빈번한 비 성형 소화 불량 대변, 다발성 경화증, 복통);

임상 옵션 2 : 식욕 증가, 욕심 많은 빨기, 딱딱한 기저귀 또는 소변이 마르면 바닥에 끈적 끈적한 반점, 외부 생식기 부위의 치료 불가능한 기저귀 발진으로 체중이 점진적으로 감소합니다. 흡수 불량 증후군 (복부의 크기가 증가, 굶주림, 영양 실조, 성장 지연, 영양 실조, 빈번하지 않은, 소화되지 않은 대변, 다발성 경화증, 복통).

생화학 적 혈액 검사 : 고혈당 - 공복 혈당치 7.0 mmol / l 이상 (모세 혈관 6.1 mmol / l 이상) 또는 포도당 부하 (GTT) 2 시간 후 - 11.1 mmol / l 모세 혈관이 높다. Glycated hemoglobin (HbA1c)은 혈중 총 헤모글로빈의 6 % 이상입니다.

소변의 생화학 적 분석 : 글루코 뇨 (glucosuria) - 혈당치가 8.88 mmol / l 이상인 소변 내 설탕의 출현. 케톤뇨 - 소변에서 케톤 체 모양

면역학 마커 : 췌장 세포, 인슐린 및 다양한 글루타민산 디카 르 복실 라제 이소 폼에 대한 항체, 감소 된 C- 펩타이드 수준

당뇨병 합병증 당뇨병 케톤 산증과 당뇨병 성 혼수

당뇨병 케톤 산증 (diabetic ketoacidosis) - 절대 인슐린 결핍의 결과로 나타나는 진성 당뇨병의 심각한 대사 부전 장애

당뇨병의 발병, 인슐린 용량 부족, 인슐린 부적절한 보관,식이 요법, 스트레스 상황, 질병 (독감, 인후통 등), 저혈당 후 상태 (저혈당 후 고혈당).

케톤 산증의 초기 징후 : 갈증 증가, 구강 건조, 다뇨증, 기아, 전반적인 약화;

케톤 산증의 상세한 임상상 : 약점이 증가하고, 아이가 식사를 거부하고, 입안에서 아세톤 냄새가 난다. 메스꺼움, 구토, 복통, 두통, 졸음, 건성 피부, 뺨에 홍조, 밝은 적색 건조한 구강 점막. hyporeflexia, hypotonia, 침몰 한 안구, 어린 아이들의 후퇴 fontanel. 간 확대, 체중 감소 (지속적으로 증가하는 식욕에도 불구하고), 소변량 감소, 호흡 곤란;

7.2 미만의 pH에서 케톤 산증의 특이 증상 : 희귀하고 심오하며 시끄러운 콧수염 (Kussmaul) 유형의 빈 호흡, 심박 급속 증, 무뇨 증, 신경 장애 (무기력증, 무관심, 졸음, 가래)가 증가하고 있습니다.

당뇨병 성 혼수 상태 - 중추 신경계의 두드러진 억제 상태, 의식 상실, 반사 장애, 감각 및 운동 활동

환자는 깨울 수 없다 (의식 부족)

외부 및 내부 자극에 대한 완전히 결핍 된 반응

안구의 혼란스러운 움직임

첨단 기능

맥박이 빨라진다.

붕괴 될 때까지 혈압 강하

완전한 혈구 수 : 호중구가 왼쪽으로 이동하는 백혈구 증가, 높은 헤마토크리트, 가속화 된 ESR

혈액의 생화학 적 분석 : 고혈당 (19.4-33.3 mmol / l), 케톤 혈증 17 mmol / l (최대 0.72 mmol / l), 잔류 질소 및 요소가 약간 증가한다. 저칼륨 혈증은 120 mmol / l (144-145 mmol / l), 칼륨은 정상 (4.5-5.0 mmol / l) 또는 DKA로 고칼륨 혈증, 코마가있는 4.0 mmol / l 이하의 저칼륨 혈증, 특히 탈수 요법의 발병, pH가 7.3 이하 (표준은 7.34-7.45), 염기성 결핍 (BE)은 산성 증 (케톤 산증) (BE +/- 2.3 표준)을 보상 할 때이다. 덜 보상 된 산증 (코마)에서 낮은 pH와 염기성 결핍의 조합

소변 검사 : glycosuria, acetonuria, 높은 상대 밀도, 모양의 요소, 실린더

당뇨병

당뇨병은 자체 인슐린 형성의 결핍 및 혈당 수준의 증가에 기초한 만성 신진 대사 장애입니다. 그것은 갈증, 배설 된 소변 양의 증가, 식욕 증가, 약화, 현기증, 상처의 느린 치유 등을 나타냅니다. 질병은 만성적이며 종종 진행성 과정을 나타냅니다. 뇌졸중, 신부전, 심근 경색, 사지의 회지, 실명의 위험이 높습니다. 혈당의 날카로운 변동은 생명을 위협하는 상태를 일으 킵니다 : hypo-and hyperglycemic coma.

당뇨병

흔한 대사 장애 중 당뇨병은 비만 후 2 위입니다. 당뇨병의 세계에서 인구의 약 10 %는 고통을 겪고 있지만 잠재적 인 형태의 질병을 고려할 경우이 수치는 3-4 배 더 클 수 있습니다. 당뇨병은 만성 인슐린 결핍으로 인해 발생하며 탄수화물, 단백질 및 지방 대사 장애가 동반됩니다. 인슐린 생산은 랑게르한스 섬의 ß 세포에 의해 췌장에서 일어난다.

탄수화물의 신진 대사에 참여하면서 인슐린은 세포 내로 포도당의 흐름을 증가시키고 간에서 글리코겐의 합성과 축적을 촉진하여 탄수화물 화합물의 파괴를 억제합니다. 단백질 대사 과정에서 인슐린은 핵산과 단백질의 합성을 촉진하고 단백질 분해를 억제합니다. 인슐린이 지방 대사에 미치는 영향은 지방 세포에서의 포도당 섭취, 세포에서의 에너지 과정, 지방산 합성 및 지방 분해를 지연시키는 것입니다. 인슐린의 참여로 세포 나트륨에 대한 입학 과정이 증가합니다. 인슐린에 의해 조절되는 대사 과정의 장애는 불충분 한 합성 (I 형 당뇨병) 또는 조직의 인슐린 내성 (II 형 당뇨병)으로 발전 할 수 있습니다.

개발의 원인과 메커니즘

제 1 형 당뇨병은 30 세 미만의 젊은 환자에서 더 자주 발견됩니다. 인슐린 합성의 붕괴는 췌장에 대한자가 면역 손상 및 인슐린 생성 ß 세포의 파괴로 인해 발생합니다. 대부분의 환자에서 당뇨병은 바이러스 감염 (유행성 이하선염, 풍진, 바이러스 성 간염) 또는 독성 효과 (니트로사민, 살충제, 약물 등)를 앓고 나면 면역 반응이 췌장 세포 사멸을 일으 킵니다. 인슐린 생산 세포의 80 % 이상이 영향을 받으면 당뇨병이 발생합니다. 당뇨병은자가 면역 질환이기 때문에 갑상선 기능 항진증, 확산 독성 갑상선종 등과 같은자가 면역 발생 과정과 결합합니다.

II 형 당뇨병에서는 조직의 인슐린 저항성, 즉 인슐린에 대한 무감각이 발생한다. 혈액 내 인슐린의 함량은 정상이거나 상승 될 수 있지만 세포는 면역 반응을 나타냅니다. 대다수 (85 %)의 환자가 제 2 형 당뇨병을 나타냈다. 환자가 비만하면 조직의 인슐린 감수성이 지방 조직에 의해 차단됩니다. 2 형 당뇨병은 나이가 들어감에 따라 내당능이 저하되는 노년층 환자에게 더 민감합니다.

당뇨병 유형 II의 발병에는 다음 요인이 수반 될 수 있습니다.

유전병 - 친척이나 부모가 당뇨병을 앓고 있다면 병을 앓을 위험이 3-9 %입니다.
비만 - 과다한 양의 지방 조직 (특히 복부 유형의 비만)으로 인슐린에 대한 조직 감수성이 현저하게 감소하여 당뇨병 발병에 기여합니다.
섭식 장애 - 주로 섬유질이 부족한 탄수화물 음식은 당뇨병 위험을 증가시킵니다.
심혈관 질환 - 동맥 경화, 동맥 고혈압, 관상 동맥 질환, 조직 인슐린 저항성 감소;
만성 스트레스 상황 - 스트레스 상태에서 카테콜라민 (노르 에피네프린, 아드레날린), 글루코 코르티코이드 (glucocorticoids)의 수가 당뇨병의 발병에 기여합니다.
글루코 코르티코이드 합성 호르몬, 이뇨제, 일부 항 고혈압제, 세포 분열증 등 특정 약물의 당뇨병 작용
만성 부신 기능 부전.

부족하거나 인슐린 저항 세포에 포도당의 흐름을 감소시키고 혈액의 내용을 증가시킵니다. 몸에서는 글루코스 소화 및 소화의 다른 방법의 활성화가 활성화되어 조직에서 글리코 사 미노 글리 칸, 소르비톨, 당화 헤모글로빈의 축적을 유도합니다. 소르비톨의 축적은 백내장, 미세 혈관 병증 (모세 혈관 및 세동맥의 기능 장애), 신경 병증 (신경계의 기능 장애)을 유발합니다. 글리코 사 미노 글리 칸은 관절 손상을 일으킨다. 몸에서 누락 된 에너지의 세포를 얻으려면 골절 및 심장 근육의 근육 약화 및 이영양증을 유발하는 단백질 분해 과정이 시작됩니다. 지방 과산화가 활성화되면 유독 한 대사 산물 (케톤체)이 축적됩니다.

당뇨병 환자의 혈중 고혈당은 과도한 설탕을 제거하기 위해 배뇨를 증가시킵니다. 포도당과 함께 상당량의 체액이 신장을 통해 손실되어 탈수 (탈수)됩니다. 포도당의 손실과 함께 신체의 에너지 보유량이 감소되므로 당뇨병 환자의 체중 감소가 있습니다. 지방 세포의 파괴로 인한 설탕 수준의 상승, 탈수 및 케톤 체 축적은 당뇨병 케톤 산증의 위험한 상태를 초래합니다. 시간이 지남에 설탕의 높은 수준으로 인해 신경 손상, 신장의 작은 혈관, 눈, 심장, 뇌가 발달합니다.

증상

당뇨병 유형 I의 발달은 점차적으로 발생하며 유형 II -는 점차적으로 반대입니다. 숨겨진, 무증상의 진성 당뇨병 과정이 종종 언급되며, 혈당과 소변의 검사를 결정할 때 우연히 발견됩니다. 임상 적으로, 제 1 형 당뇨병과 제 2 형 당뇨병은 다른 방법으로 나타납니다. 그러나 다음과 같은 증상이 공통적입니다.

갈증 및 건조한 입, polydipsia (수분 섭취 증가)를 동반하여 하루 8-10 리터까지;
다뇨 (풍부하고 빈번한 배뇨);
다 식성 (식욕 증가);
건조한 피부 및 점막, 가려움증 (가랑이를 포함), 피부의 농포 성 감염;
수면 장애, 약점, 성능 저하;
종아리 근육에 쥐가 나기;
시각 장애.

당뇨병 유형 1의 증상은 심한 갈증, 잦은 배뇨, 메스꺼움, 약점, 구토, 피로감 증가, 지속적인 배고픔, 체중 감소 (정상 또는 증가 된 영양 섭취), 과민 반응이 특징입니다. 어린이의 당뇨병 증상은 특히 어린이가 전에 침대를 적시 지 않은 경우 야간 요실금 증상이 나타납니다. 당뇨병 유형 Ⅰ에서, 고혈당 (치명적으로 높은 혈당치를 가짐) 및 저혈당 (치명적으로 낮은 혈당치를 가짐) 조건이 긴급 상황을 필요로하는 경우가 더 자주 발생합니다.

II 형 당뇨병에서는 가려움증, 갈증, 시력 저하, 현저한 졸음과 피로, 피부 감염, 천천히 상처 치유 과정, 감각 마비 및 다리의 마비가 우세합니다. 제 2 형 당뇨병 환자는 종종 비만합니다.

당뇨병의 진행 과정은 종종 사지의 탈모와 얼굴의 성장 증가, 황색 종 (몸의 작은 황색 성장), 남성의 발라노 모낭염 및 여성의 외음부 질염의 증가로 이어집니다. 당뇨병이 진행됨에 따라 모든 유형의 신진 대사를 위반하면 면역력과 감염에 대한 저항성이 감소하게됩니다. 당뇨병의 긴 과정은 골다공증 (뼈 손실)에 의해 나타나는 골격계의 병변을 일으 킵니다. 허리, 뼈, 관절, 탈구, 척추 및 관절의 아 탈구, 골절 및 뼈의 변형이있어 장애로 이어진다.

합병증

당뇨병은 다발성 장 질환의 발달로 인해 복잡해질 수 있습니다.

당뇨병 성 혈관증 - 증가 된 혈관 투과성, 이들의 취약성, 혈전증, 죽상 동맥 경화증, 관상 동맥 심장 질환, 간헐적 인 파행, 당뇨병 뇌병증의 발병으로 이어진다.
당뇨병 성 다발성 신경 병증 - 환자의 75 %에서 말초 신경에 손상을 입히고, 사지의 감각, 붓기 및 냉증, 불타는 감각 및 크롤링을 유발합니다. 당뇨병 성 신경 병증은 당뇨병 후 수년 후에 발생합니다. 인슐린 비 의존형이 더 흔합니다.
당뇨병 성 망막증 - 망막, 동맥, 정맥 및 모세 혈관 파괴, 시력 감소, 망막 박리 및 완전 실명으로 가득 차 있습니다. 당뇨병 유형 I의 경우, 이전에 80-95 %의 환자에서 발견 된 유형 II로 10-15 년 만에 나타납니다.
당뇨병 성 신증 - 손상된 신장 기능 및 신장 기능 부전을 동반 한 신장 혈관 손상. 이 질환 발병 후 15-20 년 동안 당뇨병 환자의 40-45 %가 주목됩니다.
당뇨병 발 -하지의 순환 장애, 종아리 근육의 통증, 영양 궤양, 뼈와 관절의 파괴.

당뇨병 (hyperglycemic)과 저혈당 성 혼수는 심각한 당뇨병의 심각한 상태입니다.

고혈당 상태 및 혼수 상태는 날카 롭고 현저한 혈당 상승으로 인해 발생합니다. 고혈당의 선구자는 전반적인 불쾌감, 약점, 두통, 우울증, 식욕 상실을 증가시키고 있습니다. 그런 다음 복통, 시끄러운 Kussmaul 호흡, 구강에서 아세톤 냄새로 구토, 진행성 무관심과 졸음, 혈압 감소가 있습니다. 이 상태는 케톤 산증 (케톤 체 축적)으로 인해 발생하며 의식 상실, 즉 당뇨병 성 혼수 및 사망을 초래할 수 있습니다.

당뇨병의 반대 조건 인 저혈당 혼수 상태는 종종 인슐린 과다로 인해 혈당 수치가 급격하게 떨어지면서 발생합니다. 저혈당의 증가는 갑작스럽고 급속합니다. 굶주림, 약점, 팔다리 떨림, 얕은 호흡, 동맥 고혈압, 환자의 피부가 차갑고 습한 느낌, 때로는 경련이 발생합니다.

당뇨병의 합병증 예방은 계속적인 치료와 혈당 수치의 면밀한 모니터링으로 가능합니다.

진단

당뇨병의 존재는 6.5 mmol / l를 초과하는 모세 혈관 혈액의 공복 혈당 함량으로 나타냅니다. 소변의 정상 포도당은 신장 필터에 의해 체내에서 지연되기 때문에 누락됩니다. 혈당 수치가 8.8-9.9 mmol / l (160-180 mg %) 이상 증가하면 신장 장벽이 없어져 포도당이 소변으로 배출됩니다. 소변에 설탕이 존재하는지 여부는 특수 검사지에 의해 결정됩니다. 소변에서 혈당치가 결정되기 시작하는 혈당의 최소 함량을 "신장 임계치 (renal threshold)"라고합니다.

의심되는 당뇨병에 대한 검사는 다음의 수준을 결정하는 것을 포함합니다 :

모세 혈관에서의 공복 혈당 (손가락으로부터);
포도당과 케톤 체는 소변에 존재하며, 그 존재는 당뇨병을 나타낸다.
당화 혈색소 - 당뇨병에서 유의하게 증가했다;
혈중 C- 펩타이드와 인슐린 - 당뇨병 유형 I에서, 두 지표 모두 유의하게 감소하였으며 유형 II는 거의 변하지 않았다.
부하 검사 (포도당 내성 검사) 실시 : 공복시 및 설탕 75g 복용 후 1 시간 및 2 시간 후에 1.5 컵의 끓인 물에 녹아있는 포도당 측정. 첫 번째 측정의 경우 6.6 mmol / l, 포도당 부하 후 11.1 mmol / l> 2 시간 후에는 부정적인 (당뇨병을 확인하지 않은) 검사 결과가 샘플로 고려됩니다.

당뇨병의 합병증을 진단하기 위해 신장 초음파,하지의 재수술, 뇌의 뇌파 검사 및 뇌파를 추가 검사합니다.

치료

당뇨병 학자의 추천, 당뇨병 관리 및자가 치료는 평생 동안 수행되며 질병 경과의 복잡한 변종을 크게 늦추거나 피할 수 있습니다. 모든 형태의 당뇨병 치료는 혈당치를 낮추고 모든 종류의 신진 대사를 정상화하며 합병증을 예방하는 데 그 목적이 있습니다.

당뇨병의 모든 형태의 치료의 기초는 성병, 나이, 체중, 환자의 신체 활동을 고려한식이 요법입니다. 칼로리 섭취량을 계산하는 원리는 탄수화물, 지방, 단백질, 비타민 및 미량 원소의 함량과 관련하여 가르쳐지고 있습니다. 인슐린 의존성 진성 당뇨병의 경우에는 인슐린에 의한 포도당의 조절과 정화를 촉진하기 위해 같은 시간에 탄수화물을 섭취하는 것이 좋습니다. IDDM 타입 I의 경우, 케톤 산증을 촉진시키는 지방이 많은 식품의 섭취가 제한적입니다. 인슐린 의존성 진성 당뇨병에서는 모든 종류의 당분을 배제하고 음식의 총 칼로리 함량을 감소시킵니다.

식사는 분량 (하루 4-5 회 이상)이어야하며, 탄수화물 분포가 균일해야하며, 포도당 수치를 안정적으로 유지하고 기초 대사를 유지해야합니다. 설탕 대용품 (아스파탐, 사카린, 자일리톨, 소르비톨, 과당 등)을 기본으로하는 특수 당뇨병 제품을 권장합니다. 가벼운 정도의 질병에 한 가지식이 요법 만 사용하는 당뇨병 질환의 교정이 적용됩니다.

당뇨병에 대한 약물 치료의 선택은 질병 유형에 따라 결정됩니다. 당뇨병 유형 I의 환자는 제 2 형 -식이 및 저혈당제 (인슐린은 타블렛 형태의 복용의 효과가 없으므로 인슐린 요법, 케토 아지 도증 및 전립선 비대증, 결핵, 만성 신우 신염, 간장 및 신부전증으로 처방 됨)이있는 것으로 나타났습니다.

인슐린의 도입은 혈액과 소변의 혈당 수준을 체계적으로 제어하여 수행됩니다. 메커니즘과 기간에 따른 인슐린은 장기간 (연장), 중급 및 단기 조치의 세 가지 주요 유형이 있습니다. 장기간 지속되는 인슐린은 식사와 상관없이 하루에 1 회 투여됩니다. 장기간 인슐린 주사는 중급 및 단기 작용 약물과 함께 처방되기 때문에 당뇨병에 대한 보상을받을 수 있습니다.

인슐린의 사용은 위험한 과다 복용으로 설탕이 급격히 감소하고 저혈당과 혼수 상태가 발생합니다. 약물 및 인슐린 투여 량 선택은 하루 중 환자의 신체 활동 변화, 혈당 수준의 안정, 음식 배급량의 칼로리 섭취, 분수 영양, 인슐린 내성 등을 고려하여 수행됩니다. 인슐린 요법으로 인해 국부적 인 발달이 발생할 수 있습니다 (주사 부위의 통증, 발적, 부종) 및 일반적인 (아나필락시스까지) 알레르기 반응. 또한, 인슐린 요법은 지방 이상증 - 인슐린 투여 부위의 지방 조직에서의 "실패"에 의해 복잡해 질 수 있습니다.

설탕 환원 정제는식이 요법 이외에 인슐린 비 의존성 진성 당뇨병 환자에게 처방됩니다. 혈당을 감소시키는 메카니즘에 따르면, 다음과 같은 포도당 - 저하 약물 그룹이 구별된다 :

설 포닐 우레아 약물 (글리 시돈, 글리벤클 아미드, 클로르 프로 파이드, 카르 푸타 미드) - 췌장 베타 세포에 의한 인슐린 생성을 촉진하고 포도당이 조직 내로 침투하도록 촉진합니다. 이 그룹에서 약물을 최적으로 선택하면 포도당 수치가 8 mmol / l 이상으로 유지됩니다. 과다 복용시 저혈당과 혼수 상태가 발생할 수 있습니다.
비구 아니이 드로 (metformin, buformin 등) - 소장에서 포도당의 흡수를 감소시키고 말초 조직의 포화에 기여합니다. Biguanides는 혈액에서 요산의 수준을 높일 수 있으며, 간 및 신부전, 만성 감염으로 고통받는 환자뿐만 아니라 60 세 이상의 환자에서 유산증을 유발할 수 있습니다. 비구 아나이드는 젊은 비만 환자에서 비 인슐린 의존성 당뇨병에 더 일반적으로 처방됩니다.
meglitinides (nateglinide, repaglinide) - 당도를 낮추어 췌장에서 인슐린 분비를 촉진합니다. 이 약물의 작용은 혈액의 당 함량에 달려 있으며 저혈당을 일으키지 않습니다.
알파 글루코시다 아제 저해제 (miglitol, acarbose) - 전분 흡수와 관련된 효소를 차단하여 혈당 상승을 늦추십시오. 부작용 - 자만심과 설사.
티아 졸리 딘 디온 (Thiazolidinediones) - 간에서 방출되는 설탕 양을 줄이고 지방 세포의 인슐린 감수성을 증가시킵니다. 심장 마비에 금기.

당뇨병의 경우, 환자와 그 가족에게 환자의 건강 상태와 상태를 어떻게 제어하는지, 그리고 혼수 상태와 혼수 상태를 발전시키는 데있어 응급 처치 방법을 가르치는 것이 중요합니다. 당뇨병에서 유익한 치료 효과는 체중 감소와 개인의 적당한 운동으로 나타납니다. 근육의 노력으로 인해 포도당 산화가 증가하고 혈중 성분이 감소합니다. 그러나 신체 운동은 15 밀리몰 / 리터 이상의 포도당 수준에서 시작될 수 없으므로 마약의 작용으로 체내 운동이 처음으로 감소 할 때까지 기다려야합니다. 당뇨병에서 신체 활동은 모든 근육 그룹에 균등하게 분배되어야합니다.

예후 및 예방

당뇨병 진단을받은 환자는 내분비 학자의 설명을받습니다. 삶의 방식, 영양, 치료를 조직 할 때, 환자는 수년 동안 만족 스러울 수 있습니다. 그들은 당뇨병의 예후를 악화시키고 급성 및 만성적으로 발생하는 합병증이있는 환자의 평균 수명을 단축시킵니다.

당뇨병 유형 I의 예방은 감염에 대한 신체의 저항력을 높이고 여러 가지 약제가 췌장에 미치는 독성 영향을 배제하기 위해 감소되었습니다. 당뇨병 2 형의 예방 조치에는 특히 비만 예방, 영양 상태의 교정, 특히 유전 적 병력이있는 사람들의 영양 관리가 포함됩니다. 불충 분한 예방 및 당뇨병의 복잡한 경과는 적절하고 체계적인 치료로 구성됩니다.

당뇨병 내분비

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당뇨병 합병증 당뇨병 케톤 산증과 당뇨병 성 혼수

당뇨병

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