당뇨병의 약물 요법의 현대 원리
- 분석
저자 : A.Yu.MAYOROV, Ph.D., 러시아 국립 의학 연구소 내분비 연구 센터 러시아 과학 아카데미
진단 및 분류
당뇨병의 진단은 정맥 혈장 (6.1 - 모세 혈관 전체에서)에서 7.0 mmol / l 이상의 공복 혈당 수준 또는 포도당 75g 투여 후 11.1 mmol / l보다 높거나 11.1 mmol / 랜덤 결정으로. 한 번 결정된 이상 포도당 값에 근거하여 증상이없는 사람들의 당뇨병 진단을해서는 안됩니다.
현재, 당뇨병 및 다른 혈당 장애의 소위 병인 분류가 채택됩니다.
유형 1 (베타 세포의 파괴로 인하여, 보통 인슐린 결핍으로 이어진다) :
타입 2 (인슐린 저항성 유병률부터 상대적 인슐린 결핍증까지, 인슐린 저항성 유무에 관계없이 인슐린 분비 결함의 유병률까지 다양 함).
다른 특정 유형은 다음과 같은 원인에 의해 유발됩니다. 베타 세포 기능 장애를 유발하는 유전 적 결함; 인슐린 작용을 저해하는 유전 적 결함; 외분비 췌의 질병; 내분비; 약리학 적 및 화학적 제제; 감염; 희귀 한 형태의 면역 학적으로 유발 된 당뇨병; 다른 유전 증후군, 때때로 당뇨병과 병용.
당뇨병의 보급
전 세계적으로 2 억 명이 넘는 사람들이 당뇨병 진단을 받았습니다. 러시아에서 기록 된 당뇨병 유병률은 인구의 약 1.5 %입니다 (전문가에 따르면 실제 유병률은 3-4 배 높아야 함). 유럽에서는 인구의 약 5 %가 당뇨병을 앓고 있습니다. 동시에 당뇨병의 유병률은 나이에 따라 증가하며 65 세 이상에서는 10 %입니다. 전문가에 따르면, 당뇨병 환자의 수는 12-15 년마다 두 배가 될 것입니다. 성인 인구에서 당뇨병의 전염병에 관해 이야기 할 수 있습니다. 이는 인구의 현재 생활 양식 (고 칼로리식이, 낮은 신체 활동)의 특징과 진행중인 사회 경제적 변화 때문입니다. 보통 당뇨병의 구조에서 90-95 %는 2 형 당뇨병 환자입니다.
제 1 형 당뇨병의자가 면역 변종은 이전에는 인슐린 의존성 및 청소년 당뇨병으로 불 렸습니다. 이것은 췌장 b 세포의 세포 매개자가 면역 파괴의 결과이며, 보통 절대 인슐린 결핍을 유도합니다.
제 2 형 당뇨병은 이전에는 성인 당뇨뿐만 아니라 인슐린 비 의존성 당뇨병으로 불 렸습니다. 당뇨병 유형 2는 인슐린 저항성 및 / 또는 부적합 (절대보다 더 자주 상대 함)에 근거합니다. 적어도 질병이 시작될 때, 그리고 일생 동안 종종 그러한 환자는 생존을 위해 인슐린 요법을 필요로하지 않습니다 (그러나 좋은 통제를 위해 필요할 수 있습니다).
제 2 형 당뇨병 환자의 대부분은 비만으로 인슐린 저항성이 발생합니다. 이 환자의 인슐린 분비는 불완전하고 인슐린 저항성을 보상 할 수 없습니다.
약물 요법 일반 원칙
1 형 당뇨병. 질병의 원인은 절대적인 인슐린 결핍이므로 제 1 형 당뇨병의 유일한 치료법은 인슐린 대체 요법입니다. 음식과 운동은 환자가 올바른 양의 인슐린을 선택하는 경우에만 고려해야합니다. 제 1 형 당뇨병에 대한 가장 합리적인 치료 옵션은 강화 된 인슐린 치료법입니다. 강화 된 인슐린 치료법에서는 인슐린의 여러 차례 주입을 암시하며 인슐린의 생리 학적 분비를 모방합니다. 알려진 바와 같이, 생리 조건 하에서, 기초 인슐린 분비가 연속적으로 일어나며 시간당 약 1 단위의 인슐린이다. 식사 중에 혈당 수치를 정상 범위로 유지하려면 상당한 추가 인슐린 분비가 필요합니다 (탄수화물 10g 당 약 1-2 단위의 인슐린). 인슐린 분비의 이러한 복잡한 동력학은 다음과 같이 모방 될 수있다 : 각 식사 전에, 환자는 짧은 (초단파) 작용의 인슐린의 다양한 용량을 주입하고, 장기간 인슐린에 의해 비교적 일정한 기본 인슐린 혈증이 유지된다.
표 인슐린 치료를 강화하기 위해 가장 일반적으로 사용되는 방법.
아침 식사 전에 저녁 식사 전에 저녁 식사 전에 침대에 가기 전에
ICD1 ICD ICD ISD
ICD + ISD2 ICD ICD + ISD -
ICD + ISD ICD ICD ISD
ICD + ISD ICD + ISD ICD ISD
ICD + ISD ICD ICD + ISD ISD
ICD ICD ICD IDD
ICD + IDD3 ICD ICD -
ICD ICD ICD + IDA -
1ICD - 단기 작용 형 인슐린 (또는 단시간 형 인슐린 유사체).
2ID - 평균 지속 기간의 인슐린.
3DID는 장기간 지속되는 인슐린의 최고치가 아닌 아날로그입니다.
추가 ICD 주사가 이러한 요법에 포함될 수 있으며,이 요법은 예정되지 않은 식사 또는 고혈당 중에 환자가 만듭니다. 물론 이러한 유형의 인슐린 치료는 환자가 매일 여러 차례 혈당 수준을 결정하고 (인슐린 투여 량을 선택할 때 표시기를 고려한 것임을 의미합니다. 인슐린 요법 강화가 주요 목표 인 정상 혈당에 대한 접근법을 달성하려면 환자를 그에 따라 교육해야합니다. 얼핏보기에 인슐린 요법 강화는 환자에게 부담이되는 것처럼 보이지만, 덕분에 환자의 삶의 질이 향상됩니다. 식사 전 ICD가 도입됨에 따라 환자는이 기술을 위해 계획된 탄수화물의 양 (무작위로 바꿀 수 있음)과이 특별한 순간에 혈당량에 따라 환자에게 필요한 복용량을 미리 선택하도록 훈련받습니다. 따라서 인슐린 투여 량은 개별적으로 조정됩니다. 체중에 대한 인슐린 투약량 계산에 관한 기존의 생각은 실제로 그 의미를 잃어 버렸습니다. 기존의 ICD 주사는 20-30 분 내에 이루어집니다. 식사 전, 식사 직전에 혈당 정상 수준의 ICD 아날로그를 투여 할 수 있습니다.
선택한 약물은 현재 유전자 조작 된 고도로 정제 된 인간 인슐린 또는 인슐린 유사체입니다.
제 2 형 당뇨병. 제 2 형 당뇨병 치료의 주요 원칙은 현재식이 요법, 운동 요법, 저혈당 요법 (경구 용 약물 및 / 또는 인슐린), 환자 교육, 신진 대사 자체 조절입니다. 제 2 형 당뇨병 환자의 영양은 체중 최적화 (과체중 환자의 80-90 %에 대한 감소, 감소) 및 식후 (식사 후) 고혈당증 예방을 목표로해야합니다. 신체 운동은 2 형 당뇨병의 복합 치료 구조에서 중요한 방법으로 간주됩니다. 체중 감량을 가속화하는 것 외에도, 신체 활동 자체가 인슐린 감도를 향상시키고 결과적으로 탄수화물 대사 상태를 나타냅니다.
경구 혈당 강하제
신체 활동과 함께 적절한식이 관리가 탄수화물 신진 대사를 보상하지 않는다면 경구 용 저혈당제를 추천합니다. 현재까지 다음과 같은 종류의 약물이 임상 실습에 사용됩니다.
술 포닐 유레아 유도체 (PSM). 이들 약물은 분비 촉진제 그룹에 속한다. 그들의 작용은 주로 췌장의 베타 세포에 의한 인슐린 분비를 자극 할 수있는 능력, 특히 포도당이 존재할 때 가능합니다. 이 그룹의 모든 약물은 일반적으로 유사한 구조를 가지며 약리학 적 효과는 단일 메커니즘으로 인한 것입니다. 그러나 화학 구조의 일부 차이점은 각각의 행동 특성이 특정 상황에서 최적으로 사용할 수 있도록한다는 사실에 이르게합니다. 술 포닐 우레아 약은 최소 용량부터 점진적으로 (1 ~ 2 주 간격으로) 처방되어 효과를 평가하고 필요에 따라 용량을 증가시킵니다. 현재 러시아에서는 다음과 같은 PSM이 사용됩니다 : 미세화 된 형태 (1.75, 3.5mg) 및 비 미세화 된 형태 (5mg)의 형태로 글리 뉼라 미드 (Glibenclamide) 수정 방출 (30 mg), 글리크 비돈 (30 mg), 글리메피리드 (1, 2, 3, 4, 6 mg)를 포함한 글리 클라이드 (80 mg).
PSM을 사용할 때 저혈당 반응의 위험성을 기억하고 쉽게 소화 할 수있는 탄수화물을 운반 할 필요성에 대해 환자에게 경고해야합니다. 저혈당은 부작용이 아닌 PSM의 직접적인 효과이지만 잘못된 복용량 선택이나 비정상적인식이 요법을 나타냅니다. PSM의 부작용에는 체중 증가가 포함되어야하지만,이 효과는 적절한식이 요법으로 최소화하거나 예방할 수 있습니다.
Biguanides.
이 그룹의 준비는 인슐린 분비를 변화시키지 않지만, 후자의 존재하에, 조직에 의한 말초 글루코스 이용이 증가된다. 그러나 biguanides의 주요 작용 기작은 포도당 생성의 감소와 간장에 의한 포도당 생성의 감소이며 따라서 공복 혈당의 수준에 큰 영향을 미친다. 혈당치에 대한 비구 아나이드의 효과는 저혈당보다는 항 고혈당증으로 평가할 수 있습니다. 젖산 산증의 발생은 비구 아나이드의 가장 위험한 부작용으로 간주되었지만이 현상의 빈도는 상대적으로 적습니다. 이와 관련하여 최소 위험은 현재 메트포르민으로 준비되어 있습니다. 메트포민은 실제로 저혈당 약으로 치료가 증가 할 수는 없지만 환자의 체중이 감소 할 수 있습니다. 메트포르민의 초기 1 일 투여 량은 보통 500-1000 mg입니다. 약물은 음식과 함께 섭취됩니다. 필요한 경우, 치료 시작부터 일주일에 아무런 부작용이 없다면 약의 용량을 1500-2000 mg까지 증가시킬 수 있습니다. Metformin이 탄수화물 대사에 미치는 위의 효과 외에도 지질 대사에 대한 긍정적 인 효과가 강조되어야하며 제 2 형 당뇨병에는 그다지 중요하지 않습니다.
Meglitinides.
이 약물들은 췌장의 b 세포에있는 특정 부위에 결합하여 인슐린 분비를 자극합니다. 그들은 빨리 흡수되고, 행동 개시는 5 ~ 10 분에 시작되며, 환자가 먹기 직전에 복용 할 수 있습니다. 최고 혈장 농도는 40 분 후에 도달합니다. - 1 시간. 혈당 수치를 더 잘 조절합니다. 또한 약물은 급속히 비활성화되므로 식사 중 인슐린의 정상 분비를 모방하고 식사 중간에 저혈당의 가능성을 줄이는 섭취 후 3 시간이 지나면 인슐린 수치가 기준치로 돌아갑니다. 이러한 약물은 환자가식이 요법을 준수 할 때보다 유연하게 대응할 수있게 해줍니다 : 식사를 놓친 경우 (예 : 점심 식사), 마약 복용을 거부해야합니다. 이 약들은 취침시 metformin 또는 연장 된 인슐린과 성공적으로 결합 될 수 있습니다. 현재, 주요 식사 전에 Repaglinide (0.5; 1, 2mg)와 Nateglinide (120mg)가 사용됩니다.
티아 졸리 딘 디온 -
티아 졸리 딘 디온 약물은 최근에야 임상 실습에 들어갔다. biguanides와 마찬가지로, 그들은 인슐린 분비를 자극하지 않지만 말초 조직의 감수성을 증가시킵니다. 이 부류의 화합물은 지방, 근육 및 간에서 PPAR- 수용체 작용제 핵으로 작용합니다. 혈당을 낮추는 것 외에도 인슐린에 대한 조직의 민감도를 향상시키는 것이 지질 대사에 유리하게 작용합니다 (고밀도 지단백질의 농도가 증가하면 트리글리 세라이드 함량이 감소합니다). 이 약물들이 유전자의 전사를 자극함으로써 작용한다는 것을 고려할 때, 최대 효과를 얻기까지 최대 2 ~ 3 개월이 소요됩니다. 이 클래스의 준비는 단독 요법으로뿐만 아니라 secretagogues, 인슐린 또는 metformin와 함께 사용할 수 있습니다. 피오글리타존 (15,30 mg)과 로지글리타존 (4 : 8 mg)을 오늘 사용하는 제제는 식사와 상관없이 하루에 한 번씩 처방됩니다.
알파 - 글루코시다 아제 억제제는 유사 사슬이며, 소화 효소의 결합 부위를 위해이 당류, 올리고당 및 다당류와 경쟁하여 소장 전체의 탄수화물 흡수를 느리게합니다. 이러한 작용 메카니즘은 식후 고혈당의 수준을 감소시킨다. 이 그룹의 약물은 저혈당증이 아닌 항 혈당 강하제입니다. 이 약물에 대한 단일 요법의 효과는 낮으며 새로 진단 된 제 2 형 당뇨병 환자에게 주로 나타납니다. 알파 글루코시다 아제 억제제의 부작용은 위험하지 않지만 환자에게는 매우 불쾌 할 수 있습니다. 상당한 가스 형성을 나타낸다. 알파 - 글루코시다 아제 억제제로 치료하는 동안 저혈당증이 발생하지 않습니다. 그러나 저혈당이 다른 이유 (PSM 과다 복용)로 발전하면 구두 탄수화물의 흡수로 인한 교정이 늦어집니다. 환자는이 상황에서 순수 포도당이 함유 된 약물이나 제품을 섭취해야한다는 사실을 알 필요가 있습니다. 이 그룹에서 현재 Acarbose (50,100 mg)가 사용됩니다.
결합 된 마약. 고혈당을 일으키는 병원성 연결 둘 모두에서 가능한 한 조기에 집중 치료 효과를 갖는 것이 논리적 인 것으로 보인다. 이 치료법은 고용량의 단일 약제보다 심각한 부작용 위험을 낮 춥니 다. 그러나 다른 한편으로는 병용 요법은 치료에 대한 환자의 순응도를 감소시킬 수 있습니다. 이와 관련하여 현재 sulfonylurea와 metformin, thiazolidinediones 및 metformin의 기성품 조합이 사용되고 있습니다.
인슐린 요법
인슐린 치료가 필요한 제 2 형 당뇨병 환자의 수가 지속적으로 증가하여 제 1 형 당뇨병 환자의 수를 오랫동안 초과했습니다. 2 형 당뇨병 환자를 인슐린으로 옮기는 것은 종종 너무 늦게 진행되며, 특히 장기간 지속될 경우 정상적인 대사 상태가 항상 달성되는 것은 아니라는 점에 유의해야합니다. 제 2 형 당뇨병의 이질성을 염두에두면, 인슐린은 질병의 초기부터 매우 일찍 투여되어야한다고하는 경우도 있습니다. 당뇨병 합병증의 발생에 대한 현재의 지식을 고려해 볼 때, 다른 치료법이 혈당 조절의 적절한 수준을 유지할 수 없으면 인슐린의 사용을 시작해야합니다. 제 2 형 당뇨병에서 인슐린 요법의 절대적인 적응증은 당뇨병 케톤 산증, 대규모 외과 적 개입의 필요성, 심한 감염 및 기타 급성 질환 (심근 경색, 뇌 순환), 임신의 배경에서의 탄수화물 대사 부전 보상의 필요성입니다. 이 경우 인슐린의 사용은 일시적 일 수 있으며 경구 용 저혈당 약으로 치료를 다시 받고식이 요법이 가능합니다.
2 형 당뇨병에만 독점적으로 사용되는 인슐린 제제는 없습니다. 때로는 중간 정도의 인슐린 만 하루에 한 번 또는 두 번의 주사 형태로 사용되며, 하루에 한 번씩 주사하는 형태의 장시간 작동하는 인슐린과 유사하지는 않습니다. 그러한 경우, 가장 유망한 접근법은 인슐린과 경구 혈당 강하제의 조합을 시도하는 것일 수 있습니다. 이것이 충분하지 않으면 인슐린 쇼트 (초단파) 작용을 추가하십시오. 최근에는 하루에 2 번 투여되는 혼합 insulin (단기간 및 중급 insulin의 고정 비율, 대부분 30-70 %)이 가장 많이 사용됩니다. 마지막으로, 어떤 경우에는 강화 된 인슐린 요법의 형태가 제 1 형 당뇨병의 치료와 동일하게 나타날 수 있습니다. 특정 복용량도 매우 개별적입니다.
결론적으로, 현재 국내 당뇨병 학은 가장 현대적인 경구 혈당 강하제 및 인슐린을 비롯하여 당뇨병 치료를위한 치료제와 혈당의자가 모니터링 및 환자를위한 구조화 된 훈련 프로그램을 보유하고 있습니다. 이 모든 것이 좋은 혈당 조절과 환자의 삶의 질을 보장합니다.
제 17 장 당뇨병 당뇨병
당뇨병 (DM)은 만성 고혈당으로 특징 지어지는 질병 그룹입니다 1. 당뇨병의 발병 기전의 기초는 신체에서 인슐린 결핍이며 다음과 같습니다 :
- 절대 - 인슐린 분비를 위반 함.
◊ 세포 표면의 인슐린 수용체 감소 및 세포 내약성 발달과 함께;
몸에 포도당의 합성이 증가한다.
당뇨병의 역학
당뇨병은 내분비선에서 가장 흔한 질병입니다. 2000 년에 2 억 1 천 5 백만명의 2 형 당뇨병 환자가 등록되었습니다. 제 1 형 당뇨병 환자의 수는 약 4 배 적습니다. 대부분의 당뇨병 환자는 여러 가지 질병으로 고통 받고 있는데, 가장 흔한 것은 죽상 경화증, 관상 동맥 질환 및 고혈압입니다. 당뇨병 환자의 약 25 %는 인슐린 제제의 지속적인 투여가 필요합니다.
당뇨병의 병인학 및 병인
인슐린은 두 개의 아미노산 사슬로 구성된 폴리펩티드 호르몬입니다. 인슐린 합성은 랑게르한스 (Langerhans) 췌장의 β 세포에서 일어난다. 합성 된 인슐린은 아연 함유 결정의 형태로 이들 세포의 분비 과립에 축적된다.
1 고혈당증 - 6.1 mmol / l 초과의 혈당 농도 증가.
2 일부 호르몬 (글루코곤, 아드레날린 및 글루코 코르티코이드)은 인체 내 포도당의 합성을 자극하고 / 또는 인슐린 합성을 억제합니다.
분비 과립에서 혈액으로의 인슐린 분비는 다양한 요인 1의 영향으로 발생하는데, 가장 중요한 요인은 혈액에서 포도당 농도 증가 (식사 후 인슐린 분비 증가가 관찰 됨)입니다. 칼륨 채널은 랑게르한스 섬의 베타 세포로부터 인슐린 방출 과정에 참여하며, 그 투과성은 ATP에 의해 조절됩니다. 혈중 글루코스 농도가 증가하면 베타 세포로의 침투가 증가하여 ATP 합성이 증가하고 칼륨 채널이 폐쇄됩니다. 이 과정은 세포막의 탈분극과 Ca ++ 이온의 세포로의 유입을 증가시켜 과립에서 인슐린이 방출되도록합니다.
인슐린 대사. 혈장에서 인슐린에는 각각 캐리어 단백질이 없으며 반감기는 5-7 분을 초과하지 않습니다. 인슐린 대사는 간과 신장 (태반의 임산부)에서 특히 활성입니다. 간을 한 번 통과 할 때, 혈장에서 인슐린의 50 %까지가 사라집니다. 인슐린 대사에는 두 가지 효소 시스템이 있습니다. 신체의 많은 조직에 포함되어 있지만 주로 간과 신장에 들어있는 인슐린 특이 적 단백질 분해 효소입니다. 글루타티온 - 인슐린 트랜스 하이드로게나 제.
세포 표면에서 인슐린 분자는 인슐린 수용체와 상호 작용하며, 인슐린 수용체는 디설파이드 브릿지에 의해 연결된 2 개의 아 단위 (α 및 β)로 구성된 당 단백질 복합체입니다. α-Subunit은 세포 외로 위치하며 인슐린 분자 및 신호 변환을위한 β-subunit과의 통신을 담당합니다. 인슐린 수용체는 끊임없이 합성되고 분해되며, 평균적으로 수용체의 막 표면에서의 수명은 7-12 시간이며, 단일 세포 표면의 수용체 수는 2 만개에 이릅니다.
일부 환자에서는 당뇨병이 인슐린에 대한 수용체 결합을 방해하는 항체 생성으로 인슐린 저항성을 유발합니다. 유 전적으로 결정된 수용체 구조의 결함은 매우 드물다.
신체에서 인슐린의 생리적 효과
• 빛의 확산을 통해 세포막을 가로 지르는 포도당 수송을 자극합니다. 근육과 지방 세포의 포도당 비율은 그 강도를 결정합니다
1 α-Adrenomimetiki (에피네프린)는 포도당 존재 하에서도 인슐린 분비를 억제하고, β-adrenomimetiki는 반대 효과가 있습니다.
인산화 및 추가 대사. 글루코오스의 약 절반은 에너지 요구 (glycolysis)에 소비되며, 30 ~ 40 %는 지방으로, 약 10 %는 글리코겐으로 변합니다.
• 혈장 포도당 농도가 감소합니다.
• 단백질의 합성을 자극하고 단백질 분해를 억제합니다 - 동화 작용.
• 세포 성장과 번식을 자극합니다.
당뇨병에서의 인슐린 결핍은 주로 세포와 고혈당으로의 포도당 섭취의 감소로 이어진다. 혈장 내 특히 포도당 농도가 높은 것은 식사 직후에 관찰됩니다 (식후 고혈당이라고 함).
일반적으로 신장 사구체는 글루코스에 불 투과성이지만 혈장 농도가 9-10 mmol / l 이상으로 증가하면 소변에서 활발하게 배설되기 시작합니다 (글리코 스루 아). 이것은 차례로 소변의 삼투압을 증가시켜 물과 전해질의 재 흡수를 느리게합니다. 일일 소변의 양은 3 ~ 5 리터 (심한 경우에는 7 ~ 8 리터)로 증가하고 다뇨증이 발생하고 결과적으로 신체의 탈수 (hypohydration) (그림 17-1)와 함께 강한 갈증이 동반됩니다. 인슐린이 없으면 세포에서 에너지 원으로 사용되는 단백질과 지방이 과도하게 파괴됩니다. 이 때문에 신체는 질소 (요소 형태)와 아미노산을 잃고 다른 한편으로는 유독 한 지방 분해 생성물 인 케톤 (케톤) 1을 축적합니다. 이들은 당뇨병의 병태 생리학에서 매우 중요합니다. 강산 (아세토 아세트산 및 베타 - 하이드 록시 부티르산)의 배설은 완충액 양이온의 손실, 알칼리성 예비 및 케톤 산증의 고갈로 이어진다. 특히 삼투압의 변화와 뇌 조직의 산 - 염기 균형 매개 변수에 민감합니다. 따라서, 케 토산증의 증가는 케 토산 (ketoacid) 혼수 상태로 이어질 수 있으며, 그 다음 뉴런에 대한 돌이킬 수없는 손상 및 환자의 사망을 초래할 수 있습니다.
지방산의 급속 산화 과정에서 간에서 생성되는 아세틸 -CoA는 아세토 아세트산으로 전환되고 베타 - 하이드 록시 부티르산으로 전환되고 아세톤으로 탈 카복실 화된다. 지방 분해 생성물은 환자의 혈액 및 소변 (케톤 또는 케톤)에서 검출 될 수 있습니다.
도 4 17-1. 인슐린 부족에 대한 병태 생리
당뇨병은 근본적인 질환보다 더 심각한 합병증을 유발하여 환자의 장애와 사망을 초래합니다. 대부분의 합병증의 기본은 죽상 동맥 경화증 및 단백질의 당질 화 (단백질 분자에 포도당 부착)시 혈관 손상입니다.
당뇨병의 주요 합병증
• 아테롬성 동맥 경화증 (혈중 유리 지방산 농도의 증가)은 거대 혈관 합병증을 유발합니다 (죽상 경화증은 당뇨병 환자의 65 %가 사망하는 직접적인 원인입니다).
CRF의 진행과 함께 신 병증 (신장 손상) (환자의 9-18 %에서 발생).
• 신경 병증 (주로 말초 신경에 영향을줍니다).
• 망막 병증 (망막 손상으로 인한 실명)과 백내장 (렌즈 투명성 감소).
• 전염성 질병에 대한 유기체 저항성의 감소.
• 영양 장애 (치유가되지 않는 궤양이 형성됨). 이와 별도로, 당뇨병 성 발 증후군은 구별되는데, 이것은 감염, 궤양 및 / 또는 신경 장애 (신경 병증)와 관련된 발의 깊은 조직의 파괴 및하지의 동맥에서 주요 혈류의 감소 (혈관 병증)를 의미한다. 당뇨병 발 증후군은 당뇨병의 가장 흔한 합병증입니다.
당뇨병 분류
현재 두 가지 주요 임상 형태가 있습니다.
이러한 유형의 당뇨병의 비교 특성은 표에 나와 있습니다. 17-1.
표 17-1. 당뇨병의 주요 유형의 비교 특성
테이블의 끝. 17-1
제 1 형 당뇨병은 인슐린의 절대 결핍에 의한 폴리에틴 증후군으로, 탄수화물 및 기타 신진 대사를 침범합니다. 제 1 형 당뇨병은 인슐린 생성 췌장 세포 (자가 면역 변이체) 또는 자발적으로 (특발성 변이 형)자가 면역 파괴의 결과로 발생합니다. 제 1 형 당뇨병은 특정 항체가 랑게르한스 섬의 베타 세포에 손상을 주어 점차적으로 (수년에 걸쳐) 완전하게 사망하는자가 면역 질환입니다. 제 1 형 당뇨병은 대개 어린 나이에 발생하며 평생 동안 인슐린 대체 요법을 필요로합니다.
1 형 당뇨병의 진단은 전형적인 임상상 (진행성 체중 감소, 케톤 산증의 진행, 신체적 인 약화의 진행) (표 17-2)뿐만 아니라 혈장 포도당 농도 (혈당)의 의무적 인 결정으로 만 이루어진다.
표 17-2. 혈당 농도 (mol / l)에 따른 당뇨병의 검사 기준
제 1 형 당뇨병의 치료에는식이 요법, 운동, 인슐린 요법이 포함됩니다. 의료 권고의 주요 유언 집행자가 된 환자이기 때문에 환자 트레이닝이 매우 중요합니다.
II 형 당뇨병은 주로 인슐린 저항성과 관련 인슐린 결핍에 의해 야기되는 만성 질환 인 인슐린 저항성이 있거나없는 인슐린 분비의 주된 결함 인 고혈당증 증후군입니다. 2 형 당뇨병은 모든 당뇨병 환자의 80 %를 차지합니다. 제 2 형 당뇨병
보통 성인기에 아프다. 이 환자들은 흔히 유전 적 소인이 있으며 인슐린 합성의 보존 (부분적)을 특징으로합니다. II 형 당뇨병 환자에게는 인슐린 대체 요법이 일반적으로 필요하지 않습니다.
당뇨병이있는 임산부, Itsenko 병이있는 당뇨병 - 쿠싱 1 또는 장기간의 글루코 코르티코이드 사용, 심각한 췌장 병 (급성 및 만성 췌장염)이있는 당뇨병의 다른 유형이 있습니다.
당뇨병의 복합 증후
질병의 주된 징후는 피로, 다뇨증 (소변량의 증가), 다 졸증 (갈증, 빈번한 음주) 및 다 식성 (식욕 증가)입니다. 또한 피부의 특징적인 증상 (가려움증, 특히 회음부에서의 종기, 종기), 시력 저하, 체중 감소, 과민 반응.
당뇨병 과정에서 보상 및 보상 부진의 상태는 구별됩니다. 후자의 경우 환자는 탈수 (건조한 피부와 점막), 혼수 상태, 갈증이 급격히 증가합니다. 당뇨병 부전 치료를받는 환자는 케토 산성 코마가 발생할 위험이 높습니다. 당뇨병 부전 보상의 직접적인 원인은 스트레스, 과도한 육체적 노력, 식단의 심각한 위반, 감염, 관련 질병의 악화 일 수 있습니다. 당뇨병의 혼수 상태는 과다 및 저혈당 상태 모두에서 발생할 수 있습니다. 저혈당증은 혈중 글루코스 농도가 3.5mmol / l 이하인 경우이며, 이는 부비동 내 호르몬의 활성화 (주로 부신에 의한 카테콜라민의 방출)를 동반합니다. 저혈당 혼수 상태는 수 분 이내에 빠르게 발생하며 심각한 약화, 빈맥, 땀샘, 의식 상실로 나타납니다. 응급 처치가 없으면 저혈당 혼수가 환자의 사망으로 이어질 수 있습니다. 고혈당 상태는 증상이 서서히, 점진적으로 증가하는 특징을 가지고 있습니다 : 갈증, 혼수, 혼수 상태에서 의식 상실, 고혈당 성 혼수 상태의 발병.
1 증후군과 질병은 호르몬을 생성하는 종양이있는 환자의 존재에서 글루코 코르티코이드의 합성 증가로 특징 지어집니다.
당뇨병 환자의 진단 및 검사 방법
당뇨병의 존재는 특징적인 불만 (다뇨증, 다발성 경화증 및 다식증)에 근거하여 의심 될 수 있습니다.
검사에서 비만 (2 형 당뇨병) 또는 체중 감소 (1 형 당뇨병)가 기록되며 건조한 피부가 종종 발견됩니다. 진보 된 경우에는 영양 장애 (궤양,하지의 괴저)가있을 수 있습니다.
그러나 혈액 및 소변의 포도당 농도를 결정하는 진단을 확인하려면 검사실 검사가 필요합니다. 때로는 진단을 확인하기 위해 포도당 부하 검사를 수행해야합니다.
ketoacidosis의 진단을 위해 ketone 몸을 위해 소변 검사를 사용하십시오.
당뇨병 환자의 기준은 공복 혈당 농도가 6.1 mmol / l 이상 증가한 것으로 간주됩니다.
제 1 형 당뇨병 치료에 대한 임상 및 약리학 적 접근
제 1 형 당뇨병 환자는 평생 동안 인슐린 대체 요법을받습니다.
건강한 사람의 인슐린 분비는 하루 종일 고르지 않습니다. 다음 기간을 구분할 수 있습니다.
- 인슐린의 기초 (배경) 분비물로서 그 값은 음식물 섭취에 의존하지 않으며 시간 당 약 1U의 인슐린입니다.
- 식사 중에 보충 (자극) 된 인슐린 분비가 발생합니다 - 체내에 들어온 탄수화물 10g 당 약 1-2U의 인슐린이 발생합니다.
이로부터 인슐린 대체 요법은 인슐린 분비의 복합적인 생리적 동역학을 모방해야한다 : 먹기 전에 환자는 짧은 지속 기간으로 인슐린을 투여 받고 식사와 야간 장시간 지속되는 약물에서 필요한 인슐린 농도를 유지해야한다. 1 U / h)의 활성 물질 배출.
환자를 치료하기 위해 필요한 약물의 양은 혈액 내의 포도당 농도에 따라 달라지며, 이는 여러 가지 요인에 달려 있습니다. 즉,식이 요법의 특성, 신체 활동,
decompensation에 predisposing 징수. 과잉 인슐린 농도는 환자의 실패보다 훨씬 위험합니다. 이는 과잉 인슐린으로 인해 생명을 위협하는 저혈당 상태가 발생한다는 사실 때문입니다. 그러므로 환자가 특별한 훈련을 받았을 때만 적절하고 안전한 치료가 제공 될 수 있으며 다음과 같은 내용이 포함되어야합니다.
- 당뇨병에서의 합리적인 영양 규칙에 대한 친숙 함 (쉽게 소화 할 수있는 탄수화물의 제한);
- 식품의 에너지 가치 평가 (이 목적을 위해 특수 테이블 또는 "빵 단위"체계를 사용하십시오 1);
- 인슐린을 투여하기위한 적절한 기술을 배우는 것;
- 당뇨 합병증 예방 교육 (발 관리, 당뇨병 발 증후군의 예방);
- 이 상태에서 저혈당 증상 및 응급 처치 방법의 증상을 가진 환자의 지인;
- 환자에게 신체 활동의 허용 수준을 지시합니다.
- 비표준 상황에서 행동 규칙을 배우는 것 (인슐린 주사를 놓친 경우 어떻게해야하는지, 호흡기 감염으로 어떻게해야하는지).
가장 보편적 인 인슐린 치료 요법은 현재 2
• 아침 식사 전 - 장시간 (12 시간) 인슐린 + 단시간 인슐린.
점심 식사 전에 - 단시간 인슐린.
• 저녁 식사 전 - 단시간 인슐린.
• 밤 동안 - 인슐린이 연장 된 (12 시간) 행동. 치료 효과를 모니터링하는 것은 환자가 수행합니다.
(또는 환자가 직접 운반 할 수없는 경우 의료 종사자)에게 휴대용기구 또는 테스트 스트립을 사용하여 혈액 내의 포도당 농도를 결정합니다.
1 동시에 모든 제품의 에너지 값은 한 부분의 빵 단위 수로 추정됩니다. 환자는 상태의 중증도에 따라 식사량을 계획 할 수있는 기준에 따라 특정 수의 빵 단위로 제한하는 것이 좋습니다.
2 대체 치료 요법.
치료의 효과는 글루코오스 농도의 달성에 의해 표시됩니다 :
- 섭취하기 전에 - 3.9-6.7 mmol / l;
- 1을 섭취 한 후 경구 저혈당 약물 (PSSP) 중 하나가 또한 치료에 추가됩니다.
• 집중 치료 전략. 이 방법을 사용하면 치료 목표는 포도당과 혈중 지질의 목표 농도를 달성하는 것입니다 (표 17-3). 이것은 하나의 PSSP를 사용하고, 비효율적 인 경우 - 여러 약물 또는 PSSP와 인슐린의 조합을 통해 달성됩니다. 집중 치료를위한 추가 조건은 다음과 같습니다.
- 체중을 정상 수준으로 최적화;
- 낮은 탄수화물과 지질 함량을 지닌 저 칼로리 식단;
- 자주, 분수 (하루 5-6 회) 식사;
- 합리적 수준의 신체 활동. 집중 치료 전략을 사용할 때 당뇨병 합병증 위험이 21 % 감소하는 것으로 판명 된 제 2 형 당뇨병 환자 5,000 명을 대상으로 한 장기간 (20 년) 다중 센터 관리 연구.
1 2 형 당뇨병 환자의 체중 감소가 인슐린 저항성을 극복하고 혈당 농도를 정상화시킬 수 있습니다.
표 17-3. 제 2 형 당뇨병 치료 목적
PSSP의 목적은 3 달 동안 체중 감소 및 운동과 함께 다이어트하는 것이 탄수화물 신진 대사에 대한 보상을 제공하지 않는 환자에게 나타납니다. 현재, 6 개의 PSSP 약리학 적 그룹이 상이한 작용 메카니즘으로 이용 가능하다. 그들의 선택은 종종 내분비 학자가 해결해야하는 문제입니다. 새로 진단 된 제 2 형 당뇨병 치료제로 meglitinide 유도체 (레파 글리 나이드)와 같은 비설 폰성 유뇨 분비제가 선발 된 약물로 간주됩니다. 소량의 고혈당증과 체중 증가 환자를 치료할 때, 비구 아나이드를 투여하는 것이 바람직하며,보다 심각한 경우에는 설 포닐 유레아 유도체를 투여하는 것이 바람직합니다. 2 개의 PSSP가 결합 될 때, 다른 작용 기전을 가진 약물의 병용 처방은 합리적인 것으로 간주된다 (27 장, 표 27-4 참조). 적절한 치료를위한 추가 조건은 환자 교육입니다.
인슐린은 제 2 형 당뇨병이있는 환자에게만 보상을받을 때 처방됩니다 :
- 케톤 산증 및 코마;
- 감염증에 가입;
- 외래 진료 (보상 부전의 발달을 조장하는 상태);
이 경우 인슐린 처방은 일시적이며 환자는 PSSP를 받기 위해 돌아옵니다. 인슐린 치료제의 처방에 대한 상대적인 적응증은 PSSP의 비 효과, 불내증, 고혈당증이있는 새로 진단 된 제 2 형 당뇨병입니다.
당뇨병 치료의 안전 관리
당뇨병 치료의 주요 NLR은 저혈당 (포도당 농도 감소)입니다. 아연 인슐린의 현탁액과 달리 단시간 인슐린 주사기 하나에 혼합 할 수 있습니다. NPH * humulin 작용 (주사 후 1.5-2 시간)의 시작은 용해성 인슐린의 최대 효과를 설명하므로 두 약물의 동시 투여가 추가적인 고혈당증을 일으키지 않습니다. 중간 행동 지속 기간을 가진 인슐린은 하루 2 회 처방됩니다 (하루에 1 회, 밤에 1 회, 또는 하루에 3 회). 그러한 약물의 실제 작용 기간은 복용량에 달려 있음을 알아 두는 것이 중요합니다. 복용량을 줄이면 높은 복용량보다 효과가 더 빨리 끝납니다. 중간 또는 연장 작용을하는 모든 인슐린은 피하만으로 처방됩니다.
NLR. 과량의 인슐린이나 (더 자주) 인슐린 치료 중식이 요법을 위반하면 저혈당증 또는 저혈당 성 혼수가 발생할 수 있습니다. 일부 환자는 인슐린 투여에 알레르기 반응을 나타낼 수 있습니다. 피하 주사 부위에는 지방 이상증 (lipodystrophy) 부위가있다. NLR은 또한 사모 지 증후군 (고혈당의 후속 발달과 함께 자발적 저혈당)이 형성되는 인슐린 저항성을 포함합니다.
17.2. 설 폰일 몰레빈의 임상 약리학
약력학. 설 포닐 우레아 제제는 췌장의 베타 세포에 의한 인슐린 분비를 촉진하는 능력을 가지고 있습니다 (그러나 세포가 인슐린을 생산할 수있는 능력을 지니고있는 경우에 한함). 17-4. 이 특성은 인슐린 수용체처럼 칼륨 채널의 폐쇄와 세포막의 탈분극을 일으키는 세포 표면의 특정 수용체와의 상호 작용 때문입니다. 글루코오스가있는 경우, 설 포닐 유레아 유도체의 자극 효과는 글루코오스와 동일한 β- 세포 활성화 기전을 사용하기 때문에 더욱 두드러진다. 이 그룹의 개별 약물의 차이는 주로 약물 동태학과 관련이 있습니다.
표 17-4. 경구 포도당 - 저하 약물 그룹
테이블의 끝. 17-4
치료 후 1 년 이내에 발생합니다.
설 포닐 유레아 유도체의 투여 량은 적정에 의해 개별적으로 선택된다 (다음 적정 투여 량의 투여 간격은 1-2 주이어야한다).
약동학. 설 포닐 유레아 약물은 위장관에서 잘 흡수되며, 이들 약물의 약물 동력학의 주요 차이점은 제거의 특성에 따라 결정됩니다 (표 17-5).
표 17-5. 설 포닐 유레아 유도체의 약동학
NLR. 설 포닐 우레아 약을 복용했을 때 가장 심각한 NLR은 부적절한 복용량 선택이나식이 요법 오류로 발생하는 저혈당으로 간주됩니다. 인슐린 치료시 저혈당과 달리 설 포닐 유레아 약물의 과다 복용시 저혈당은 더 길어집니다.
이 약물의 혈당 강하 작용의 지속 시간이 길기 때문입니다. 정상적인 혈당 농도가 회복 된 후에도 다음 12-72 시간 동안 저혈당이 재발 할 수 있습니다.
이 그룹의 약물은 또한 치료 첫 개월 동안 발달하고 대개 약물 중단을 요구하지 않는 소화 불량 증후군 (식욕 상실, 복통, 메스꺼움, 구토, 설사)을 유발할 수 있습니다. 알레르기 반응은 NLR, 조혈 질환 - pancytopenia 1, 간 및 신장에 대한 독성 손상에 의해 더 심각하게 고려됩니다. 또한이 그룹의 약물은 체중이 증가 할 수도 있습니다.
설 포닐 유레아 약물의 상호 작용 : 살리실산 염, 부다리온, 항 결핵 약물, 클로람페니콜, 테트라 사이클린 항생제, MAO 억제제 및 BAB와 결합 할 때 혈당 강하 작용이 증가합니다. 저혈당 효과의 약화는 PSSP와 경구 피임약, 클로르 프로 마진, sympathomimetics, glucocorticoids, 갑상선 호르몬 및 니코틴산 함유 제제를 병용 할 때 관찰됩니다.
sulfonylurea 약물에 대한 내성. 술 포닐 우레아 제제에 포도당 저하 효과가없는 경우, 최고 복용량으로 처방 되더라도 환자가 제 2 형 당뇨병 환자의 5 %에서 관찰되는 1 차 저항성이 있음을 밝혀야합니다. 원칙적으로 일차 저항성의 존재는 췌장의 β 세포가 기능을 수행 할 수 없음을 의미하며 그러한 환자는 인슐린을 투여하는 것으로 나타납니다. 2 차 저항성은 수년간의 치료 후에 발생하며, 매년이 현상은 환자의 5-10 %에서 발생합니다. 이차 저항의 원인은 대개 질병의 진행에 있으며,이 상태는 또한 인슐린의 투여를 필요로합니다. 다른 경우,이 약물의 비효율은 합병증의 악화로 야기 될 수 있으며 보통 인슐린 치료 과정 후에 β- 세포의 설 포닐 유레아에 대한 민감성이 회복됩니다.
Glibenclamide (Manil *)는 세계에서 가장 널리 사용되는 PSSP입니다. 약물에는 두 가지 형태가 있습니다.
1 모든 혈구 세포의 감소 - 빈혈, 백혈구 감소증 및 혈소판 감소증.
- 보통 - 70 %의 생체 이용률 및 10-12 시간의 반감기를 갖는 5 mg 정제;
- 마이크로 이온화 된 - 1.75 및 3.5 mg의 정제, 100 %에 가까운 생체 이용률 및 10 시간 미만의 몇 가지 반감기.
glibenclamide의 일반적인 형태의 일일 투여 량은 2.5 ~ 20mg입니다. 러시아 연방에서는 하루에 3 번 글리 불 칸디 아미드를 처방하는 것이 관습이지만이 약물의 지속 기간이 길기 때문에 하루에 1-2 회 복용해야합니다 (후자의 경우 아침 복용량은 저녁 복용량과 같거나 그 비율은 2 : 1 임). 식사 30 분 전에 글리 발렌 클라 미드를 복용하십시오.
glibenclamide의 이온화 된 형태의 효과는 동일한 복용량을 사용할 때 일반적인 형태의 50-75 %입니다. Micro-ionized glibenclamide는 섭취 후 5 분 이내에 적극적으로 흡수되기 시작하여 약물과 음식 섭취 간격을 줄일 수 있습니다. 혈액 내 최대 약물 농도는 식후 혈당 최고치와 일치하여 일찍 기록됩니다. 이 형태의 글리벡 클라미드의 작용은 약 24 시간 지속되며, 하루 동안 인슐린 분비를 자극하고 저혈당 위험을 감소시킵니다.
Glipizid는 또한 서로 다른 동역학을 가진 두 가지 형태로 나타납니다 : 전통적이고 지체 된 GITS 1 형태 (glibenez retard *).
이 약물은 하루 2.5 ~ 20mg의 용량으로 2 회 접종하여 처방됩니다. 위장관 치료제 형태의 글리시 시드는 하루에 1 번 복용합니다. 이 형태의 차이는 정제의 구조에 있으며, 그 핵심은 물에 대한 반투막으로 둘러싸인 2 개의 층으로 구성됩니다. 핵의 층 중 하나는 마약을 함유하고 다른 하나는 높은 삼투압 활성을 갖는 중성 물질을 포함합니다. 약 형태로 침투하는 물은 삼투압 층에 축적되어 레이저로 만들어진 태블릿 표면의 가장 작은 구멍을 통해 활성 물질을 점차적으로 "짠다". 이것은 하루 종일 약물의 균일 한 방출을 보장하고 저혈당의 위험을 감소시킵니다. 지체 형태의 약물은 투여 후 2-3 시간 후에 작용하기 시작하며, 최대는 6-12 시간 후에 도달합니다.
GITS - 위장병 치료 시스템.
혈장 약물 농도는 치료 50 일째에 도달합니다. 먹는 것은이 약의 동역학 및 약물 동태에 거의 영향을 미치지 않습니다.
Gliclazide (diabeton MB *)는 효과면에서 glibenclamide보다 다소 열등하지만 췌장 베타 세포의 자극과 함께 미세 순환 및 혈액 유변학 적 특성을 개선 할 수 있습니다. 약물은 주로 인슐린 분비의 초기 단계를 자극합니다. Gliclazide는 하루 2 회 복용합니다. 1 일 1 회 투여되는 생체 이용률이 거의 100 % 인 diabeton MB * (약물의이 형태를 복용하는 데 효과적인 용량은 기존 gliclazide로 치료 한 경우보다 2 배 적음)가 수정 된 성질을 가진 형태입니다.
Glimepirid (amaril *)는 설 포닐 유레아 수용체 이외의 수용체와 상호 작용하는 반면, 인슐린을 사용하면 글리빈 클라미디아 (glibenclamide)보다 2.5-3 배 빠릅니다 (두 약물에서 β 세포 자극 기전은 동일합니다). 또한, 증가 된 인슐린 분비는 식사 후 (글루코즈 존재 하에서) 발생하기 때문에, 글리메피리드를 사용할 때 저혈당은 거의 없다. 이 약물은 1, 2, 3, 4 및 6mg의 정제로 생산되며, 이는 응용 프로그램에서 추가적인 편의를 제공합니다. 또한 하루에 한 번만 관리 할 수 있습니다.
Glykvidon은 대변에서 거의 완전하게 (95 %) 파생되므로 CRF에이 약을 적용 할 수 있습니다. Glikvidon - 심한 당뇨병 성 신증이있는 환자에게 처방 될 수있는 유일한 PSSP.
17.3. 비구 아니의 임상 약리학
약력학. Biguanides는 체중이 증가한 환자에서 제 2 형 당뇨병의 경증 또는 중등도 형태를 치료하는 데 사용됩니다. 그들은 인슐린의 방출에 영향을 미치지 않지만, 후자의 존재 하에서는 조직에 의한 포도당 이용의 정도를 증가시킨다. Biguanides는 간장의 글리코겐으로부터 포도당 생성을 줄이고 장에서 탄수화물의 흡수를 느리게합니다. 이 모든 것은 비구 아니 드와 설 포닐 유레아 제제의 조합을 허용합니다.
Biguanides는 지방 생성과 혈중 트리글리 세라이드 농도를 감소 시키지만 유리 지방산과 글리세롤의 농도 인 지방 분해를 증가시킵니다. (MS 환자에서 메트포르민 사용, 16 장의 내용 참조)
약동학. 이 그룹의 약물은 짧은 작용 시간이 다르며 주로 신장에서 배설됩니다 (표 17-6).
표 17-6. 비구 아나이드의 약동학
이 그룹에서 가장 많이 사용되는 약물 인 메트포르민의 생체 이용률은 50-60 %입니다. 복용량이 3 g을 초과하면 저혈당 효과가 더 이상 향상되지 않습니다. Metformin은 동시에 음식과 함께 섭취됩니다.
NLR. Biguanides는 혐기성 분해 작용을 증가 시키며, 혈액 내 lactate와 pyruvate가 생성되고 lactate acidosis를 일으킬 수 있습니다. 소장에서 포도당 흡수의 위반과 동시에, 그들은 아미노산, 담즙산, 물, 비타민 B의 흡수를 감소시킵니다12, 엽산. 젖산 산증의 가능성이 높으므로식이 요법에서 과당을 섭취하는 환자에게 비구 아나이드를 사용하는 것은 용납 될 수 없다. 젖산 산증을 유발할 수있는 가장 낮은 위험은 메트포르민의 사용으로 관찰됩니다.
비구 아니 드 치료시 광 감작, 메스꺼움, 입안의 금속 맛, 구토가 나타날 수 있습니다. 또한, 이러한 약물의 사용은 간 효소 활동 (알칼리성 인산 가수 분해 효소) 및 담즙 정체증의 발달을 증가시킬 수 있습니다. 그러나 이러한 현상은 마약 퇴치 후 5 ~ 6 주 이내에 스스로 사라집니다. NLR은 또한 백혈구 감소증과 무과립구증을 포함합니다.
상호 작용. 살리실산 및 설 포닐 유레 약물은 비구 아나이드의 작용을 강화시킨다.
17.4. 구강 내 설탕의 임상 약리학 다른 약리학 적 제제의 감소
PSSP의이 그룹에는 소화 효소 (자당, 말타 아제, 덱스 트라 즈)와 경쟁적으로 작용하는 pseudo tetrasaccharides (acarbo-for)가 포함되어있어 발효 및 di-oligos 및 polysaccharides의 흡수 과정이 느려지므로 식후 고혈당의 수준을 낮추는데 도움이됩니다. Acarbose는 격리 된 식후 고혈당증과 정상적인 공복 혈당 농도를 가진 환자에게 가장 효과적입니다.
이 약물의 NLR에는 헛배림과 설사 (대변에서 고 탄수화물 함량에 대한 장의 미생물 활성)가 포함됩니다.
Acarbose만으로 저혈당을 일으키지 않지만 다른 PSSP의 저혈당 효과를 강화시킬 수 있습니다.
(MS 환자에서 아카보스 사용시 - 제 16 장 참조)
식욕 조절제
러시아 시장에서이 그룹의 약물은 순무 점토 (이 그룹의 다른 약물은 나테 글리 니드)로 대표됩니다. sulfonylurea 유도체와 마찬가지로이 약물들은 췌장 β 세포에 의한 인슐린 분비를 자극하지만 sulfonylurea 이외의 수용체를 사용합니다. 동시에, 세포 자극은 포도당 (포도당 농도> 5 mmol / l)에서만 가능하며, 리파 글리 나이드의 효과는 설 포닐 유레아 제제의 효과보다 몇 배나 높습니다.
레파 글리 나이드는 위장관에서 빠르게 흡수되며, 섭취 후 5-10 분 이내에 작용 개시가 나타나 음식과 병합됩니다. 최대 혈장 농도는 40-60 분 후에 도달하고, 작용 지속 시간은 3 시간을 초과하지 않으므로, 리파 글리 나이드 동력학의 매개 변수는 저혈당 상태를 일으킬 위험을 최소화하면서 식후 고혈당을 효과적으로 조절할 수있게합니다. 출력 repa
담즙의 90 %를 glinid하여 신기능 장애 환자에게 약물을 처방 할 수 있습니다.
레파 글리 나이드는 식사 전에 0.5-4mg의 용량으로 처방됩니다 (하루 2-4 회). 환자가 먹지 않을 경우 다음 복용량을 취소해야합니다.
thiazolidinediones (pioglitazone, rosiglitazone)의 작용은 인슐린에 대한 조직의 민감도를 증가시키는 것입니다. 그러나 비구 아나이드와 달리 티아 졸리 딘 디온 계 약물은 세포에서 인슐린 효과 전달에 관여하는 유전자의 전사에 작용하기 때문에 효과를 확인하는 데 수개월이 걸립니다. 이 그룹의 준비는 저혈당을 일으키지 않으므로 인슐린과 PSSP와 안전하게 결합 할 수 있습니다.
피오글리타존은 식사에 관계없이 하루에 1 번 처방되며 간 효소의 활성을 조절하는 데 필요합니다.
Vildagliptin은 손상된 췌장 베타 세포 기능을 개선하여 혈당 조절을 향상시켜 인슐린 분비를 증가시키고 글루카곤 분비를 감소시키는 새로운 dipeptidyl peptidase-4 억제제입니다. 이 약은 cytochrome P-450의 참여로 생체 변형되지 않으며 가장 일반적으로 처방 된 약물과의 약물 상호 작용도 확인되지 않았다.
2 형 당뇨병 :식이 요법과 치료
제 2 형 당뇨병은 인슐린 비 의존형 인 질환으로, 췌장에서 생성 된 인슐린에 대한 환자 조직 세포의 감수성 저하와 혈당 증가 때문입니다.
인슐린에 대한 신체의 인슐린 저항성은 절대 등급 (1 형 당뇨병)과 친척 (2 형 당뇨병)의 두 단계로 나타납니다.
질병의 원인과 어떤 환자가 위험합니까?
통계에 따르면 제 2 형 당뇨병 환자의 상당수가 과체중이며 노인이라고합니다.
환자 중 8 %만이 정상 체중입니다.
일반적으로 사람은 질병 발병을위한 두 가지 이상의 위험 인자의 조합을 밝힙니다.
질병을 전염시키는 위험을 증가시키는 요인을 고려하십시오 :
- 유전 적 소인. 부모 중 한 명에 T2DM 병이 있으면 상속 가능성은 30 %이며 부모 모두가 아플 경우 위험은 60 %까지 증가합니다. Inkephalin이라고 불리는 인슐린 생산을 향상시키는 물질에 대한 민감도가 높아졌습니다.
- 비만, 과체중, 유해한 제품의 남용.
- 췌장의 외상성 병변.
- 베타 세포에 손상을 일으키는 췌장염.
- 빈번한 스트레스, 우울증.
- 불충분 한 신체 활동, 근육에 지방 조직의 우세.
- 전염 된 바이러스 (수두, 유행성 이하선염, 풍진, 간염) - 유전 적 소인이있는 사람들의 질병 발병을 유발합니다.
- 만성 질환.
- 65 세 이상.
- 고지혈증과 지방이 많은 음식물 남용으로 인해 혈중 중성 지방 농도가 증가합니다.
진단 방법
위의 위험 요인 중 하나에 속하는 개인의 경우, 실험실 테스트의 복잡한 작업이 수행되어 적시에 질병을 식별 할 수 있습니다.
위험에 처하면 1 년에 한 번 검사를 받아야합니다.
의심되는 경우 다음 테스트가 지정됩니다.
- 모세 혈관에서 포도당 농도 측정;
- 포도당 내성 - 질병의 조기 발견을위한 테스트;
- 혈액 내의 당화 된 헤모글로빈.
제 2 형 당뇨병에 대한 혈액 검사는 다음과 같은 경우 긍정적입니다.
- 모세 혈당 수치가 6.1 mmol / l을 초과합니다.
- 내약성 연구에서 글루코스 투여 2 시간 후 11.1 mmol / l 이상, 포도당 함량 7.8-11.1 mmol / l로 전 진단이 진단되어 치료사의 감독하에 추가 검사가 필요하다.
- 당화 헤모글로빈 함량이 5.7 % 인 사람은 건강하다고 간주되어 6.5 % 이상의 농도로 진단됩니다. 중간 값은 발달 위험이 높습니다.
어떤 경우에 주사가 필요합니까?
심각한 질병의 경우, 의약품과 함께 인슐린 주사가 처방됩니다. 따라서이 질병의 형태는 인슐린 의존성이되어 인생을 훨씬 어렵게 만듭니다.
신체가 탄수화물 대사 장애를 어떻게 보충 할 수 있는지에 따라 질병의 세 단계가 있습니다 :
- 가역성 (보상 성).
- 부분 가역 (보조 보상기)
- 탄수화물 대사는 돌이킬 수 없을 정도로 혼란 스럽습니다.
증상
설사에 대한 혈액 검사를받을 때 일상적인 검사에서 우연히 질병이 발견되는 경우가 많습니다. 종종 과체중 인 사람과 40 세의 국경을 넘은 사람에게서 증상이 나타납니다.
관련 표지판 :
- 면역 저하로 인한 빈번한 박테리아 감염;
- 팔다리는 정상적인 감도를 상실합니다.
- 가난하게 치유하는 궤양과 침식성 형성이 피부에 나타납니다.
치료
제 2 형 당뇨병은 치료됩니까? 이 질문은 아픈 모든 환자에게 묻습니다.
제 2 형 당뇨병 치료를위한 기존 표준은 다음 목표를 달성하기위한 주요 목표로 간주됩니다.
- 증상의 제거;
- 낮은 혈당 수준;
- 신진 대사 조절;
- 악화 및 합병증 예방;
- 가능한 가장 높은 생활 수준을 보장한다.
이러한 목표를 달성하려면 2 형 당뇨병 권장 사항을 따르십시오.
- 식이 요법;
- 권장 신체 활동;
- 독립적 인 환자 상태 모니터링;
- 당뇨병 환자 생활 기술 교육.
다이어트 요법이 효과가 없다면 추가 약물 요법이 처방됩니다.
제 2 형 당뇨병의 약물 치료 : 설탕을 줄이는 약물
당뇨병 2의 현대 약리 요법은 설탕을 줄이는 많은 약을 제공합니다. 실험실 매개 변수 및 환자의 일반적인 상태에 초점을 맞춘 약물 예약. 질병의 심각성과 합병증의 존재를 고려하십시오.
혈중 설탕 (포도당) 수준을 낮추기 위해 제 2 형 당뇨병 환자에게 처방 된 약물 그룹 :
1. 술 포닐 우레아 유도체 - 이중 효과 : 세포의 인슐린 내성을 감소시키고 분비를 증가시킵니다.
어떤 경우에는 혈당 수준을 크게 떨어 뜨릴 수 있습니다.
처방 의약품 : glimeperid, chlorpropamid 및 glibenclamide 등
2. Biagunides. 근육 조직, 간 및 지방 조직의 인슐린 감수성을 증가시킵니다.
체중이 감소되고 지질 프로필 및 혈액 점도가 정상화됩니다.
메트포민은 처방되지만, 부작용, 위장 장애 및 장 무균증 및 유산증을 유발합니다.
3. 티아 졸리 디논 (Thiazolidinone) 유도체는 포도당 수치를 낮추고 세포 수용체의 민감도를 높이고 지질 프로필을 정상화합니다.
약물 처방 : 로시글리타존 및 트로글리타존.
4. 인크 레틴은 췌장 베타 세포의 기능을 향상시키고 인슐린 분비는 글루카곤 방출을 억제합니다.
약을 처방하십시오 : 글루카곤 같이 펩티드 -1.
5. 디펩 티딜 펩 티다 제 4 억제제는 췌장 베타 세포가 포도당으로 들어가는 것에 대한 감수성을 증가시켜 포도당 의존성 인슐린 분비를 개선합니다.
약물 처방 - vildagliptin 및 sitagliptin.
6. 알파 - 글루코시다 제 억제제는 장에서 탄수화물의 흡수를 방해하고, 당 농도와 주사의 필요성을 줄입니다.
Miglitol과 Acarbose를 처방하십시오.
병용 요법은 2 가지 이상의 약제를 동시에 처방하는 것을 포함합니다. 이 유형은 큰 용량으로 단일 약물을 복용하는 것보다 부작용이 적습니다.
제 2 형 당뇨병 치료의 현대적 방법
제 2 형 당뇨병의 현대 치료는 의사가 다음 목표를 달성하는 것을 포함합니다 :
- 인슐린 생산 촉진;
- 조직의 인슐린 내성 (내성)을 감소시킨다;
- 탄수화물 화합물의 합성 속도를 줄이고 장 벽을 통한 흡수 과정을 늦추십시오.
- 혈류에서 지질 분획의 불균형을 바로 잡는다.
처음에는 1 개의 약물 만 사용됩니다. 그 후 여러 수신을 결합하십시오. 질병의 진행, 환자의 열악한 상태 및 이전 의약품의 비효율에 따라 인슐린 요법이 처방됩니다.
물리 치료 및 오존 요법
오존 치료는 오존의 신체에 대한 참여와 긍정적 인 효과가 증명 되었기 때문에 치료 등급에서 가치있는 자리를 차지합니다.
- 세포막의 침투성을 증가시켜 탄수화물의 조직 내로의 흐름을 증가시키고 단백질의 파괴를 줄이면서 에너지의 부족을 제거합니다.
- 적혈구 (적혈구)에서 포도당 교환을 활성화시켜 산소로 조직의 포화를 증가시킵니다.
- 혈관 벽을 강화시킨다.
- 노인 환자의 허혈성 심장 질환 및 죽상 동맥 경화증에 특히 효과적입니다.
그러나 오존 치료에는 단점도 있습니다. 환자의 면역 기능을 억제 할 수 있기 때문에 만성 감염 및 농포 성 피부 병변이 발생할 수 있습니다.
치료 과정은 오존 처리를받는 식염수의 정맥 내 투여를 포함한 최대 14 가지 절차입니다. 관장기 관장기도 사용됩니다.
당뇨병의 물리 치료법으로 다음과 같은 것들을 사용하십시오 :
- 전기 영동;
- 자기 치료;
- 침술;
- 수 치료;
- 물리 치료.
제 2 형 당뇨병을 영양으로 어떻게 치료합니까?
식이 요법을 사용하는 제 2 형 당뇨병 치료 처방은 다음과 같은 원칙을 기반으로합니다.
- 정제 된 탄수화물 (잼, 디저트 및 꿀)의식이 요법에서 제외.
- 지방 섭취량은 일일 필요량의 35 %를 충족해야합니다.
- 빵 단위 수를 세고 의사의 권고에 맞게 식단을 조절하십시오.
많은 환자들이 어느 정도 비만을 겪고 있기 때문에 종종 당뇨병 치료에 대한 필요성을 없애주는 혈당 (glycemia)을 줄임으로써 체중 감량을 달성 할 수 있습니다.
다이어트 요법 - 치료의 주요 부분. 다이어트에 사용되는 단백질의 비율은 20 %, 30 % 지방 및 50 % 탄수화물이어야합니다. 음식물 섭취량을 5 ~ 6 배로 나누는 것이 좋습니다.
식이 섬유
치료 식단의 필수 조건 - 섬유의 존재.
풍부한 섬유질 :
Guar-guar, 섬유 및 펙틴을식이에 포함하면 탁월한 결과를 얻을 수 있습니다. 권장 복용량은 하루에 15 그램입니다.
빵 단위 란 무엇인가?
빵 단위의 실질적인 중요성은 그것이 경구 투여를위한 주사의 용량을 결정하는데 사용될 수 있다는 사실에 있습니다. 빵 단위가 많이 소비 될수록 체내 포도당 수준을 정상화하기 위해 투여되는 용량이 커집니다.
XE의 정확한 계산을 위해 당뇨병 환자에게 허용되는 식료품 목록과 지정된 단위를 준수하는 많은 특수 테이블이 컴파일되었습니다.
다음 공식을 사용하여 탄수화물 섭취 후 설탕 수치를 상당히 정확하게 계산할 수 있습니다.
1 XE = 1.5 또는 1.9 mmol / l sakh.
민간 요법
민간 요법은 주 요법의 추가로 간주 될 수 있습니다.
약초 비용은 60 일마다 대체하는 것이 좋습니다. 치유 허브는 합병증을 예방하고 전체 유기체의 개선에 기여합니다.
체계적인 투여 후 1 개월 만에 현저한 효과가 관찰됩니다.
유용한 비디오
어떤 치료법이 가장 효과적이라고 생각합니까? 비디오보기 :
치료 목표
당뇨병 유형 1과 2의 치료의 주요 목표는 환자의 삶의 질을 보존하고 신진 대사를 정상화하는 것입니다. 이 복잡한 진단을 고려하여 사람을 적응시켜야하는 합병증의 발병을 예방하는 것이 중요합니다. 적절한 치료는 심각한 결과의 시작을 연기합니다.