신진 대사 증후군. 병의 원인, 증상 및 징후, 진단 및 치료.

• 이유

이 사이트는 배경 정보를 제공합니다. 양질의 의사의 감독하에 질병의 적절한 진단과 치료가 가능합니다.

대사 증후군은 대사 장애와 관련된 변화의 복합체입니다. 호르몬 인슐린은 세포가 인식하지 못하고 기능을 수행하지 않습니다. 이 경우 인슐린 저항성이나 인슐린 무감각이 발생하여 세포의 포도당 섭취가 중단되고 모든 시스템과 조직의 병리학 적 변화가 초래됩니다.

오늘날 국제적인 질병 분류에 따르면 대사 증후군은 별개의 질병으로 간주되지 않습니다. 이것은 몸이 동시에 4 가지 질병으로 고통받는 상태입니다.

• 고혈압;
• 비만;
• 관상 동맥성 심장병;
• 제 2 형 당뇨병.

이 질병의 복합체는 너무 위험하기 때문에 의사들은 그것을 "죽음의 사중주"라고 불렀습니다. 그것은 매우 심각한 결과를 초래합니다 : 혈관 죽상 경화증, 역효과 감소 및 다낭 난소, 뇌졸중 및 심장 마비.

메타 볼릭 증후군 통계.

인구의 대다수가 좌식 생활을하는 선진국에서는 30 세 이상 인구의 10-25 %가 이러한 질환을 앓고 있습니다. 고령층에서는 40 %까지 증가합니다. 그래서 유럽에서는 환자 수가 5 천만 명을 돌파했습니다. 다음 25 년 동안 발생률은 50 % 증가 할 것입니다.

지난 20 년 동안 어린이와 청소년의 환자 수가 6.5 %로 증가했습니다. 이 놀라운 통계치는 탄수화물식이 요법에 대한 갈망과 관련이 있습니다.

대사 증후군은 주로 남성에게 영향을줍니다. 여성들은 폐경기 이후에이 질병에 직면합니다. 50 세 이후의 약한 성별의 여성의 경우 대사 증후군 발병 위험이 5 배 증가합니다.

불행히도, 현대 의학은 대사 증후군을 치료할 수 없습니다. 그러나 좋은 소식이 있습니다. 대사 증후군으로 인한 대부분의 변화는 되돌릴 수 있습니다. 적절한 치료, 적절한 영양 섭취 및 건강한 생활 방식은 오랫동안 건강 상태를 안정시키는 데 도움이됩니다.

대사 증후군의 원인.

인슐린은 많은 기능을 수행합니다. 그러나 그것의 주요 임무는 각 세포막에있는 인슐린에 민감한 수용체에 연결하는 것입니다. 그 후에 세포 간 공간에서 세포 내로의 포도당 수송 메커니즘이 시작됩니다. 따라서 인슐린은 포도당을 위해 세포에 "문을 열어"있습니다. 수용체가 인슐린에 반응하지 않으면 호르몬과 포도당이 모두 혈액에 축적됩니다.

대사 증후군 발달의 기초는 인슐린 저항성 (인슐린 저항성)입니다. 이 현상은 여러 가지 이유로 발생할 수 있습니다.

1. 유전 적 소인. 어떤 사람들에게는 인슐린 무감각이 유전 적 수준에 놓여 있습니다. 대사 증후군의 발병을 담당하는 유전자는 19 번 염색체에 있습니다. 그것의 돌연변이는
   • 세포에는 인슐린 결합을 담당하는 수용체가 없다;
   • 수용체는 인슐린에 민감하지 않다;
   • 면역 계통은 인슐린 감수성 수용체를 차단하는 항체를 생성한다;
   • 췌장은 이상한 인슐린을 생성합니다.
   
   인슐린 감수성 감소는 진화의 결과라는 이론이 있습니다. 이 속성은 신체가 굶주림에서 안전하게 살아남도록 도와줍니다. 그러나이 사람들에게 고 칼로리와 지방이 많은 음식을 섭취하는 현대인들은 비만과 대사 증후군을 앓게됩니다.
   
2. 지방과 탄수화물이 많이 함유 된 식사는 대사 증후군 발병에서 가장 중요한 요소입니다. 동물성 지방과 함께 대량 공급되는 포화 지방산은 비만의 발달에 기여합니다. 또한 지방산은 세포막의 변화를 일으켜 인슐린의 작용에 민감하지 않습니다. 과도하게 높은 칼로리식이 요법은 많은 포도당과 지방산이 혈액에 들어갑니다. 그들의 과잉은 다른 조직뿐만 아니라 피하 지방 조직의 지방 세포에 축적됩니다. 이것은 인슐린 민감성을 감소시킵니다.
   
3. 앉아있는 라이프 스타일. 신체 활동의 감소는 지방의 분해 및 흡수를 포함하여 모든 대사 과정의 속도 감소를 수반합니다. 지방산은 포도당이 세포로 이동하는 것을 차단하고 인슐린 민감성을 감소시킵니다.
   
4. 연장 된 치료되지 않은 동맥성 고혈압. 조직의 인슐린 감수성 감소와 함께 말초 순환을 위반합니다.
   
5. 저칼로리 다이어트에 중독되었습니다. 일일 배급량의 칼로리 섭취량이 300 kcal 미만이면 돌이킬 수없는 대사 장애를 일으 킵니다. 신체는 "저장"하고 매장량을 늘려 지방 축적을 증가시킵니다.
   
6. 스트레스. 장기적인 정신 스트레스는 장기와 조직의 신경 조절에 위배됩니다. 결과적으로 인슐린을 포함한 호르몬의 생성과 세포의 반응이 방해를받습니다.
   
7. 인슐린 길항제 :
   • 글루카곤
   • 코르티코 스테로이드
   • 경구 피임약
   • 갑상선 호르몬
   
   이러한 약물은 조직에 의한 포도당의 흡수를 감소시키고 인슐린 감수성의 감소를 수반합니다.
   
8. 당뇨병 치료에서 인슐린 과다 복용. 부적절하게 치료를 선택하면 혈액에 많은 양의 인슐린이 존재하게됩니다. 이것은 중독성 수용체입니다. 이 경우의 인슐린 내성은 고농축 인슐린으로부터 신체의 보호 반응의 일종입니다.
   
9. 호르몬 장애. 지방 조직은 내분비 기관이며 인슐린 감수성을 감소시키는 호르몬을 분비합니다. 더욱이, 비만도가 높을수록 감도는 낮아진다. 여성에서는 테스토스테론 생산량이 감소하고 에스트로겐이 감소하고 지방은 "남성"유형으로 축적되고 혈관의 일은 방해 받아 동맥 고혈압이 발생합니다. 갑상선 기능 저하증에서 갑상선 호르몬 수준이 감소하면 혈액 내 지질 (지방) 수준이 증가하고 인슐린 저항성이 생길 수도 있습니다.
   
10. 남성의 연령 변화. 나이가 들면 테스토스테론 생성이 감소하여 인슐린 저항성, 비만 및 고혈압이 유발됩니다.
    
11. 꿈에서의 무호흡증. 수면 중 호흡 유지는 뇌의 산소 부족과 신체 성 호르몬 생성을 증가시킵니다. 이 물질은 인슐린 무감각의 발달에 기여합니다.

대사 증후군의 증상

대사 증후군 발병 기전

1. 낮은 신체 활동과 영양 부족은 인슐린과 상호 작용하는 수용체의 감수성을 저하시킵니다.
2. 췌장은 세포의 무감각을 극복하고 포도당을 제공하기 위해 더 많은 인슐린을 생산합니다.
3. 고 인슐린 혈증 (비만, 지질 대사, 혈관 기능, 혈압 상승)은 인슐린 과다가 발생합니다.
4. 소화되지 않은 글루코스가 혈액에 남아 - 고혈당이 발생합니다. 세포 밖에서 포도당 농도가 높고 내부가 낮 으면 단백질이 파괴되고 세포벽을 손상시키고 조기 노화를 유발하는 유리기가 나타납니다.

질병은 눈에 띄기 시작합니다. 고통을 일으키지는 않지만, 덜 위험한 것은 아닙니다.

대사 증후군의 주관적 감각

• 배고픈 상태에서의 기분 나쁜 공격. 뇌 세포에서 포도당 섭취가 좋지 않으면 과민성, 침략성 및 나쁜 기분을 유발합니다.
• 피로 증가. 고장은 혈중 당분 함량이 높더라도 세포가 포도당을 섭취하지 않고 식량과 에너지 원없이 남아 있다는 사실에 기인합니다. 세포의 "기아"에 대한 이유는 세포막을 통해 포도당을 운반하는 메커니즘이 작동하지 않는다는 것입니다.
• 음식의 선택성. 고기와 야채는 식욕을 일으키지 않아, 나는 달콤 해. 이것은 뇌 세포가 포도당을 필요로한다는 사실 때문입니다. 탄수화물 섭취 후에는 기분이 잠시 좋아집니다. 야채와 단백질 식품 (코티지 치즈, 달걀, 고기)은 졸음을 유발합니다.
• 두근 거림의 공격. 상승 된 인슐린은 심장 박동을 가속화하고 각 수축 중에 심장의 혈류를 증가시킵니다. 이것은 처음에는 심장의 왼쪽 절반의 벽이 두꺼워 진 다음 근육 벽의 마모가됩니다.
• 심장이 아프다. 관상 동맥 혈관에 콜레스테롤이 축적되면 심장의 영양 실조와 통증을 유발합니다.
• 두통은 뇌 혈관의 수축과 관련이 있습니다. 모세 혈관 경련은 혈압이 상승하거나 죽상 경화성 플라크에 의한 혈관 수축으로 인해 발생합니다.
• 메스꺼움과 협응력 결핍은 뇌의 혈액 흐름 장애로 인한 두개 내압 상승으로 야기됩니다.
• 갈증과 마른 입. 이것은 혈액 내 인슐린 농도가 높은 타액선의 교감 신경에 의한 우울증의 결과입니다.
• 변비 경향. 내부 장기의 비만과 높은 인슐린 수치는 장의 기능을 느리게하고 소화액 분비를 손상시킵니다. 그러므로 음식은 오랫동안 소화관에 머물러 있습니다.
• 특히 밤에 발한 땀이 증가하면 교감 신경계에 대한 인슐린 자극의 결과입니다.

대사 증후군의 외부 증상

• 복부 비만, 복부 및 어깨 거들의 지방 침착. "맥주"배가 나타납니다. 지방 조직은 피부 아래뿐만 아니라 내부 기관 주위에도 축적됩니다. 그녀는 그들을 짜낼뿐만 아니라 일하기가 어려워 지지만 내분비 기관의 역할도합니다. 지방은 염증의 출현과 혈액 내의 섬유소 수치의 증가에 기여하는 물질을 분비하여 혈전 발생 위험을 증가시킵니다. 허리 둘레가 다음을 초과하면 복부 비만이 진단됩니다.
  • 남성의 경우 102cm 이상;
  • 88cm 이상의 여성.
• 가슴과 목에 붉은 반점이 있습니다. 이것들은 과다한 인슐린에 의해 야기되는 혈관 경련과 관련된 혈압 증가의 징후입니다.

  혈압 지시기 (항 고혈압제를 사용하지 않음)

  • 수축기 혈압이 130mmHg를 초과합니다. 예술.
  • 이완기 (하부) 압력이 85mmHg를 초과합니다. 예술.

대사 증후군의 실험실 증상

대사 증후군 환자의 생화학 적 혈액 검사는 유의 한 이상을 나타낸다.

1. 중성 지방 - 콜레스테롤이없는 지방. 메타 볼릭 증후군 환자는 1.7 mmol / l를 넘었습니다. 내부 비만으로 지방이 문맥으로 방출된다는 사실 때문에 트리글리 세라이드 수치가 증가합니다.
   
2. 고밀도 지단백질 (HDL) 또는 "좋은"콜레스테롤. 식물성 기름의 불충분 한 소비와 앉아있는 생활 방식으로 인해 농도가 감소합니다.
   • 여성 - 1.3 mmol / l 이하
   • 남성 - 1.0 mmol / l 미만
3. 콜레스테롤, 저밀도 지단백질 (LDL) 또는 "나쁜"콜레스테롤은 3.0 mmol / l 이상으로 증가합니다. 내부 기관을 둘러싸고있는 지방 조직의 많은 양의 지방산이 문맥에 들어갑니다. 이 지방산은 간을 자극하여 콜레스테롤을 합성합니다.
   
4. 공복 혈당은 5.6-6.1 mmol / l 이상이다. 체세포는 글루코스를 잘 소화시키지 않으므로 밤새 혈압을 높이더라도 혈중 농도는 높습니다.
   
5. 포도당 내성. 글루코오스 75g을 경구 투여하고, 2 시간 후에 혈액 중의 글루코스 수준을 측정한다. 건강한 사람의 경우 포도당은이 시간 동안 흡수되며 정상 수준으로 돌아 오며 6.6 mmol / l를 초과하지 않습니다. 대사 증후군에서 포도당 농도는 7.8-11.1 mmol / l입니다. 이것은 포도당이 세포에 흡수되지 않고 혈액에 남아 있음을 의미합니다.
   
6. 요산은 415μmol / L 이상이다. 퓨린 신진 대사의 교란으로 인해 레벨이 상승합니다. 대사 증후군에서는 요산이 세포 사멸 중 형성되고 신장에 의해 배설되기가 어렵습니다. 비만과 통풍이 발생할 위험이 높습니다.
   
7. 미세 알부민뇨. 소변에서 단백질 분자의 출현은 당뇨병이나 고혈압으로 인한 신장의 변화를 나타냅니다. 신장은 소변을 충분히 여과하지 못하기 때문에 단백질 분자가 들어갑니다.

대사 증후군 진단

과체중에 문제가있는 경우 어떤 의사에게 연락해야합니까?

대사 증후군의 치료는 내분비 학자들에 의해 시행됩니다. 그러나 환자의 신체에서 다양한 병리학 적 변화가 발생하면 치료사, 심장 전문의, 영양사 등의 자문이 필요할 수 있습니다.

의사 (내분비 학자)

설문 조사

리셉션에서 의사는 부검을 수집하고 질병의 병력을 수집합니다. 설문 조사는 비만으로 이어진 원인과 대사 증후군의 발달을 결정하는 데 도움이됩니다.

• 생활 조건;
• 먹는 습관, 달고 지방이 많은 음식에 중독;
• 초과 중량이 몇 년 동안 나타 났는지;
• 친척이 비만으로 고통 받든;
• 심혈관 질환;
• 혈압 수준.

환자의 검사

• 비만 유형 결정. 대사 증후군에서 지방은 전 복벽, 몸통, 목 및 얼굴에 집중되어 있습니다. 이것은 복부 또는 남성 비만입니다. 지노이드 또는 여성 유형의 비만의 경우, 지방은 엉덩이와 엉덩이의 신체 하반부에 축적됩니다.
  
• 허리 둘레를 측정합니다. 대사 증후군의 발달은 다음 지표로 나타냅니다 :
  • 남성의 경우 102cm 이상;
  • 88cm 이상의 여성.
  
  유전 적 소인이있는 경우, "비만"진단은 각각 94cm와 80cm의 속도로 이루어진다.
  
• 허리 둘레와 엉덩이 둘레 (OT / OB)의 비율을 측정하십시오. 그들의 비율은 초과해서는 안됩니다.
  • 남성의 경우 1.0 이상;
  • 0.8 이상 여성.
  
  예를 들어 여성의 허리 둘레는 85cm, 엉덩이 둘레는 100cm 85/100 = 0.85 -이 수치는 비만과 대사 증후군의 발생을 나타냅니다.
  
• 무게를 측정하고 성장을 측정합니다. 이를 위해서는 의료 저울 및 신장계를 사용하십시오.
  
• 체질량 지수 (BMI)를 계산하십시오. 수식을 사용하여 인덱스를 확인하려면 :

BMI = 체중 (kg) / 신장 (m) 2

지수가 25-30의 범위에 있으면 초과 중량을 나타냅니다. 30 이상의 지수 값은 비만을 나타냅니다.

예를 들어 여성의 체중은 90kg, 신장은 160cm, 90/160 = 35.16으로 비만을 나타냅니다.

피부에 스트레치 마크 (스트레치 마크)가 있습니다. 날카로운 체중 증가로 피부의 메쉬 층이 깨지고 작은 모세 혈관이 형성됩니다. 표피는 손상되지 않습니다. 결과적으로, 너비 2 ~ 5mm의 붉은 줄무늬가 피부에 나타나며, 시간이 지남에 따라 결합 섬유로 채워지고 밝아집니다.

대사 증후군의 검사실 진단

총 콜레스테롤은 5.0 mmol / l 이하로 증가했다. 이것은 지질 대사를 위반하고 신체가 제대로 지방을 소화 할 수 없기 때문에 발생합니다. 높은 콜레스테롤 수치는 과식과 높은 인슐린 수치와 관련이 있습니다.

고 분자량 지단백질 (HDL 또는 고밀도 콜레스테롤)은 남성에서 1 mmol / l 미만으로 감소하고 여성에서는 1.3 mmol / l 미만으로 감소합니다. HDL은 "좋은"콜레스테롤입니다. 그것은 잘 녹기 때문에 혈관벽에 침착되지 않고 죽상 경화증을 일으키지 않습니다. 글루코오스 및 메틸 글리 옥살 (모노 사카 라이드의 분해 산물)의 고농도는 HDL의 파괴로 이어진다.

저 분자량 지단백질 (LDL 또는 저밀도 콜레스테롤) 농도는 3.0 mmol / l 이하로 증가했습니다. "나쁜 콜레스테롤"은 과잉 인슐린의 상태에서 형성됩니다. 그것은 녹기 어려우므로 혈관벽에 침착되어 죽상 동맥 경화 플라크를 형성합니다.

트리글리 세라이드는 1.7 mmol / L보다 높습니다. 지방을 운반하기 위해 체내에서 사용되는 지방산의 에스테르. 그들은 지방 조직으로부터 정맥계로 들어가므로 비만으로 인해 집중력이 증가합니다.

공복 혈당은 6.1 mmol / l보다 높습니다. 몸은 포도당을 흡수 할 수 없으며 밤새도록 금식 한 후에도 그 수준은 높습니다.

인슐린은 6.5 mmol / L보다 높다. 이 췌장 호르몬의 높은 수치는 인슐린에 대한 조직의 무감각에 기인합니다. 호르몬 생산을 증가시킴으로써 신체는 인슐린에 민감한 세포 수용체에 작용하여 포도당 흡수를 보장합니다.

Leptin은> 15-20 ng / ml 이상 상승합니다. 인슐린 저항성을 유발하는 지방 조직에 의해 생성되는 호르몬. 지방 조직이 많을수록이 호르몬의 농도가 높아집니다.

치료

대사 증후군 치료

대사 증후군의 약물 치료는 인슐린 흡수를 개선하고 포도당 수치를 안정화시키고 지방 대사를 정상화시키는 데 그 목적이 있습니다.

신진 대사 증후군 : 남녀의 MS 진단, 치료, 비만

오늘날 대사 증후군 (MS)의 문제는 거의 모든 문명 국가에서이 전염병의 규모를 차지합니다. 따라서 많은 국제 의료기구들이 수년간 진지하게 연구에 종사해 왔습니다. 2009 년에, 의학자들은 환자의 대사 증후군의 발달을 진단하기위한 특정 기준 목록을 만들었습니다. 이 목록은 특히 세계 보건기구 (WHO) 및 국제 비만 학회에 의해 서명 된 "대사 증후군 정의의 조화"라는 제목의 문서에 포함되어 있습니다.

대사 증후군의 위험

대사 증후군이나 인슐린 내성 증후군과 같은 유기체 질환은 별도의 질병이 아니라 인체의 모든 시스템에서 비만의 배경과 병리학 적 변화가 발생한다는 점에 유의해야합니다.

신진 대사 장애의 결과로, 환자는 다음과 같은 4 가지 질병으로부터 동시에 고통받습니다 :

이 질환은 혈관 죽상 경화증, 발기 부전, 다낭 난소, 간 지방 변성, 통풍, 혈전증, 대뇌 뇌졸중 및 심근 경색과 같은 심각한 결과를 초래할 수 있기 때문에 위험합니다.

MS 세포가 호르몬 인슐린을 감지하지 못하게되면 결과적으로 그 목적을 달성하지 못합니다. 인슐린 저항성과 인슐린 감수성의 발달이 시작되면 세포가 포도당을 잘 흡수하지 못하고 모든 시스템과 조직에서 병리학 적 변화가 일어납니다.

통계에 따르면, 다발성 경화증 환자가 우세하게 남성에게 고통을 겪고 있으며, 여성에서는이 질병에 걸릴 위험이이 기간 및 폐경 후 5 배로 증가한다.

현재까지 인슐린 저항성 증후군은 치료되지 않았다는 점에 유의해야합니다. 그러나 유능한 의학적 접근법, 균형 잡힌식이 요법 및 건강한 생활 방식을 사용하면 아주 오래 동안 상태를 안정화 할 수 있습니다. 또한,이 증후군으로 발전한 변화의 일부는 되돌릴 수 있습니다.

대사 증후군의 발병 및 발생 원인

우선, 호르몬 인슐린이 인체에서 어떤 역할을하는지 알아 보겠습니다. 인슐린의 많은 기능 중에서 가장 중요한 임무는 각 세포의 막에 위치한 인슐린에 민감한 수용체와의 통신을 수립하는 것입니다. 이러한 연결을 통해 세포는 세포 외 공간에서 오는 포도당을받을 수있는 능력을 가지고 있습니다. 인슐린에 대한 수용체 감수성의 상실은 포도당과 호르몬 자체가 혈액에 축적되어 MS가 발달하기 시작한다는 사실에 기여합니다.

인슐린 내성의 주요 원인은 인슐린 무감각입니다 :

1. 유전 적 전조. 인슐린 저항성 증후군 발병의 원인 유전자의 돌연변이 :
   • 세포는 인슐린이 결합해야하는 수용체의 수가 충분하지 않을 수 있습니다.
   • 수용체는 인슐린 민감성을 갖지 않을 수있다;
   • 면역 계통은 인슐린 감수성 수용체의 일을 막는 항체를 생성 할 수있다;
   • 췌장은 비정상적인 인슐린을 생성 할 수 있습니다.
2. 높은 칼로리 식사, 이것은 MS의 발달을 자극하는 가장 중요한 요소 중 하나로 간주됩니다. 식품에 들어있는 동물성 지방, 특히 포화 지방산을 많이 함유하고있는 동물성 지방은 비만의 주요 원인입니다. 지방산은 세포막을 변화시킴으로써 인슐린 작용에 대한 민감성을 감소시킵니다.
3. 약한 신체 활동, 이는 신체의 모든 대사 과정의 속도를 감소시킵니다. 지방분의 분해와 소화의 과정에도 똑같이 적용됩니다. 지방산은 인슐린에 대한 세포벽 수용체의 감수성을 감소시켜 포도당이 세포 내부로 운반되는 것을 방지합니다.
4. 만성 동맥 고혈압, 이는 말초 순환 과정에 악영향을 미쳐 인슐린에 대한 조직의 감수성을 감소시킨다.
5. 낮은 칼로리 다이어트. 신체에 들어가는 일일 킬로 칼로리의 양이 300 kcal보다 적 으면, 신체는 뚱뚱한 증식을 강화시켜 매장량을 축적해야합니다. 몸은 돌이킬 수없는 대사 장애 과정을 시작합니다.
6. 만성 스트레스. 장기적인 성격의 심리적 스트레스는 장기 및 조직의 신경 조절 과정에 악영향을 미쳐서 호르몬 결핍이 발생합니다. 인슐린을 포함한 호르몬 생산은 세포의 민감성뿐만 아니라 방해를받습니다.
7. 코르티코 스테로이드, 글루카곤, 갑상선 호르몬 및 경구 피임약과 같은 호르몬 복용. 그들은 포도당을 흡수하는 세포의 능력을 줄이고 인슐린에 대한 수용체의 감수성을 감소시킵니다.
8. 호르몬 분열. 인체에서 지방 조직은 인슐린에 대한 세포의 감수성을 감소시키는 호르몬을 생성하는 내분비 기관입니다. 이 경우, 지방 과다가 많을수록 조직 감도가 낮아집니다.
9. 남성의 연령 관련 변화. 남성의 나이가 많을수록 남성 호르몬 테스토스테론 생성 수준이 낮아지고 비만, 고혈압 및 인슐린 저항 위험이 높아집니다.
10. 호흡은 수면 (무호흡)에서 멈 춥니 다. 호흡이 꿈에서 멈추게되면 뇌의 산소 결핍과 세포 성 인슐린 무감각의 발달을 일으키는 신체 성 호르몬의 집중 방출이 있습니다.
11. 당뇨병 치료에 대한 잘못된 접근 - 요구 된 속도 이상으로 인슐린을 예약하십시오. 혈중 인슐린 농도가 높으면 중독성 수용체가 발생합니다. 인체는 많은 양의 인슐린 - 인슐린 저항성에 대해 일종의 보호 반응을 일으키기 시작합니다.

대사 증후군의 증상

MS는 다음과 같이 발전합니다. 약한 신체 활동과 고 ​​칼로리 영양은 세포 수용체 작용의 변화를 유발합니다. 인슐린에 덜 취약 해집니다. 이와 관련하여 췌장은 세포에 필수 기능을 위해 필요한 포도당을 제공하려고 시도하여 더 많은 인슐린을 생산하기 시작합니다. 결과적으로 혈액에 과도한 호르몬이 생성됩니다 - 고 인슐린 혈증이 발생합니다. 이는 지질 대사 및 혈관 작용에 부정적인 영향을 미칩니다 : 사람은 비만과 높은 동맥압으로 고통 받기 시작합니다. 소화되지 않은 포도당은 혈액에 많이 남아 있기 때문에 고혈당이 발생합니다. 세포 외부의 포도당 과잉은 단백질의 파괴와 세포막을 손상시키는 자유 라디칼의 출현으로 이어져 조기 노화를 유발합니다.

몸을 파괴하는 변화의 과정은 눈에 띄지 않고 고통없이 실행되지만 이것은 위험을 덜어줍니다.

MS의 외부 증상 :

1. 내장 (복부 또는 위) 비만, 신체의 상반부와 복부에 과도한 체지방이 축적된다. 내장 비만에서는 피하 지방이 축적됩니다. 또한 지방 조직은 모든 ​​내장 기관을 감싸고, 짜내고, 작업을 복잡하게합니다. 내분비 기관으로 작용하는 지방 섬유는 염증 과정을 일으키는 호르몬을 분비하고 혈중 피브린의 양을 증가시켜 혈전 형성의 위험을 증가시킵니다. 일반적으로 상부 비만 환자의 허리 둘레는 102cm 이상이며 여성의 경우 88cm 이상입니다.
2. 가슴과 목에 끊임없이 나타나는 빨간 반점. 이것은 압력 증가 때문입니다. 따라서 비만으로 수축기 혈압이 130mmHg를 초과합니다. Art., 및 확장기 - 85 mm Hg. 예술.

MS 발병 중 환자의 감정 :

• 배가 고파서 기분이 좋지 않을 때. 환자의 기분, 공격성 및 과민 반응은 뇌 세포에서 포도당이 충분하지 못해 섭취하기 때문에 발생합니다.
• 빈번한 두통. 다발성 경화증에서 두통은 아테롬성 동맥 경화 반 (atherosclerotic plaques)을 통한 압력 증가 또는 혈관 수축의 결과입니다.
• 관상 동맥 혈관에 콜레스테롤 침전물로 인한 심장의 영양 실조로 인한 심장 통증;
• 간헐적 인 심장 박동. 고농축의 인슐린은 심장 박동을 가속화시키면서 심장의 각 수축과 함께 배출되는 혈액의 양을 증가시킵니다. 그 후, 처음에는 가슴의 왼쪽 절반 벽이 두꺼워지고, 장기간에 근육 벽의 마모가 시작됩니다.
• 세포의 포도당 "기아"와 관련된 심각한 피로. 인슐린에 대한 세포 수용체의 민감도가 낮기 때문에 혈중의 혈당이 높다는 사실에도 불구하고 세포는 필요한 포도당을 충분히 섭취하지 못하고 에너지 원 없이도 남아 있습니다.
• 정말 달콤 해. 뇌 세포의 포도당 "기아"때문에 음식은 과자 및 탄수화물보다 선호되어 단기간의 기분 개선에 기여합니다. 대사 증후군에서 사람은 야채와 단백질 식품 (육류, 달걀, 유제품)에 무관심하며 소비 한 후에 졸음이 발생합니다.
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• 메스꺼움과 뇌의 혈액 유출 장애의 결과로 발생하는 두개 내압 증가와 관련된 움직임의 조정 부족;
• 재발 성 변비. 혈액과 비만에서 인슐린 농도가 높으면 위장관의 기능이 느려집니다.
• 과도한 발한, 갈망하지 않는 갈증 및 구강 건조증. 인슐린의 영향을받는 교감 신경계는 타액선과 땀샘에 영향을 미치며 억제합니다.

대사 증후군의 진단 방법

인슐린 내성 증후군의 문제는 내분비 학자에게 언급되어야한다. 그러나 인체는 다양한 병리학 적 변화를 동시에 겪고 있기 때문에 몇몇 다른 전문가들, 즉 심장 전문의, 영양사 또는 치료 전문가가 도움을 필요로합니다.

진단을위한 내분비학자는 환자의 조사와 검사를합니다. 체중 증가와 MS의 발전에 기여한 이유를 정확하게 분석하기 위해 전문가는 다음 사항에 대한 정보를 수집해야합니다.

• 조건 및 생활 양식;
• 체중 증가는 몇 살이 되었습니까?
• 친척 중에 비만이 있습니까?
• 식이 습관, 음식 선호도 (달고 지방이 많은 음식);
• 혈압;
• 환자가 심혈관 질환을 앓고 있는지 여부.

환자를 검사 할 때 :

1. 비만 유형이 결정됩니다.. 비만은 남성 (복부, 내장, 상급) 또는 여성 (gynoid)입니다. 첫 번째 경우에는 과도한 체지방이 복부와 상반신에, 두 번째 경우에는 허벅지와 엉덩이에 축적됩니다.
2. 측정 허리 둘레 (OT). 비만의 발병으로 남성의 구강 건조는 102cm 이상이고 여성의 경우 88cm 이상이며 유전 적 소인이있는 경우 비만은 구강에서 진단됩니다 : 남성의 경우 - 여성의 경우 94cm 이상인 경우 - 80cm.
3. 허리 둘레와 엉덩이 둘레 (OT / OB)의 비율을 계산합니다.. 건강한 사람의 경우,이 계수는 원칙적으로 남성의 경우 1.0이고 여성의 경우 0.8입니다.
4. 결정된 체중 및 측정 된 신장.
5. 체질량 지수 (BMI) 계산, 무게와 성장률의 비율을 나타냅니다.
6. 신체가 스트레치 마크 (스트레치 마크)가 있는지 확인합니다.. 날카로운 체중 증가로 피부의 망상 층이 손상되고 작은 모세 혈관이 부러지고 표피의 완전성을 잃지 않습니다. 외부 적으로, 이러한 변화는 2 ~ 5mm 너비의 적색 줄무늬로 나타나며, 시간이 지남에 따라 점차 밝아집니다.

실험실 검사를 이용한 메타 볼릭 증후군 진단

생화학 적 혈액 검사를 통해 다음 지표를 통해 MS의 존재를 확인할 수 있습니다.

1. 중성 지방 (지방, 콜레스테롤이 없음) - 1.7 mmol / l 이상.
2. HDL (고밀도 지단백질) - "좋은"콜레스테롤. 비만의 경우이 수치는 남성의 경우 1.0 mmol / l 이하, 여성의 경우 1.3 mmol / l 미만으로 정상 수치 이하로 떨어집니다.
3. LDL (저밀도 지단백질, 콜레스테롤) - "나쁜"콜레스테롤. 일반적으로 질병으로이 지표는 3.0 mmol / l을 초과합니다. 지방 조직에서 혈류로 들어가는 산은 간을 자극하여 콜레스테롤을 생성하는데, 콜레스테롤은 녹기 어렵고 혈관벽에 침착되어 혈관 죽상 경화증을 유발합니다.
4. 아침 공복시 혈당 농도는 6.1 mmol / l을 초과합니다. 글루코스 동화 메커니즘이 잘 작동하지 않기 때문에, 수면을 취한 후에도 혈당 수준이 떨어지지 않습니다.
5. 요산의 수준은 증가하고 415 μmol / l 이상일 수 있습니다. 퓨린 신진 대사의 교란으로 인해 세포가 죽어 요산의 형성을 일으키고, 그 결과로 신장이 제대로 기능하지 못합니다. 이 지표의 증가는 비만이 발생하고 통풍이 발생할 확률이 높음을 나타냅니다.
6. Microalbuminuria는 소변에서 단백질 분자의 존재를 결정합니다. 당뇨병이나 고혈압의 발달에 장애가있는 신장 기능은 여과 된 소변에서 단백질을 나타냅니다.
7. 글루코스 감수성 검사. 이를 위해 사람은 구두로 75 그램의 포도당을 섭취하고 2 시간 후에는 혈중 농도가 결정됩니다. 건강한 상태에서 인체는이 시간 동안 포도당을 흡수하며 그 수치는 정상 6.6 mmol / l을 초과해서는 안됩니다.

대사 증후군에 대한 통계 자료

세계 통계에 따르면 심혈관 질환으로 매년 1600 만 명이 사망합니다. 또한, 이러한 질병의 대부분은 MS의 발전의 배경에 대해 발생했습니다.

러시아에서는 인구의 절반 이상이 과체중이고 거의 1/4의 러시아인이 비만으로 고통 받고 있습니다. 그러나 이것은 다른 국가들에 비해 최악의 지표는 아니지만 뇌졸중과 심장 마비를 유발하는 혈액 내 콜레스테롤 수치가 러시아 국민들 사이에서 매우 흔히 발생한다는 사실에 주목할 필요가 있습니다.

러시아인의 약 75 %는 비 전염성 질병의 발병으로 사망하고 대부분이 신진 대사 장애로 사망합니다. 이것은 낮 동안의 신체 활동이 거의없고 지방과 탄수화물을 함유 한 음식을 남용하는 등 전체 육체 인구의 라이프 스타일이 변화했기 때문입니다. 의료 전망에 따르면, 다음 25 년 동안 MS로 고통받는 사람들의 수는 약 50 % 증가 할 것입니다.

대사 증후군 치료 방법

약물 치료를 한 미시시피 치료법

의약품은 혈액의 생화학 적 구성 요소의 지표뿐만 아니라 비만의 단계와 원인을 고려하여 각 환자에 대한 개인에게 할당됩니다. 일반적으로 처방 된 약물의 효과는 인슐린에 대한 조직의 민감도를 높이고 신진 대사 과정을 수립하고 혈당 수준을 낮추는 데 있습니다.

대사 증후군 치료

내용

대사 증후군의 복합 치료는 다음과 같은 위치를 포함합니다 :

1. 라이프 스타일 변화;
2. 비만 치료 (주요 기사 : 비만 치료);
3. 탄수화물 대사 장애 치료;
4. 동맥 고혈압의 치료;
5. 이상 지질 혈증의 치료.

이 측면은 메타 볼릭 증후군의 성공적인 치료의 근간을 이루고 있습니다. 연구에 따르면 1 주일에 적당한 운동 시간으로 대사 증후군이 발생할 위험을 줄이는데 충분하다고합니다. 이 경우, 영양, 신체 활동, 약물 치료에 대한 권고의 장기 실행을 목표로하는 환자의 안정적인 동기 형성이 주요 목표입니다. "성공을위한 설치"는 라이프 스타일을 바꿔야하는 박탈을 쉽게 이전 할 수있게 해줍니다.

전원 모드 변경하기

대사 증후군 환자의 식사는 체중 감소를 보장 할뿐만 아니라 대사 장애를 유발하지 않으며 혈압 상승을 유발하지도 않습니다. 증후군 X의 금식은 심각한 스트레스이기 때문에 금기이며, 기존의 대사 장애로 인해 급성 혈관 합병증, 우울증, "음식 폭식"의 붕괴로 이어질 수 있습니다.

식사는 빈번해야하며 음식은 1 일 섭취량이 1500 kcal 이하인 소량 (일반적으로 세 가지 주 식사와 두 개 또는 세 개의 중간 식사)으로 섭취해야합니다. 마지막 식사는 취침 전 1.5 시간입니다. 영양 기준 - 혈당 지수가 낮은 복합 탄수화물은 영양가의 50-60 %까지 높아야합니다. 음식의 혈당 지수의 단위는 식후 100 g의 흰 빵을 먹은 후 혈당의 변화와 같은 식후의 혈당의 변화입니다. 대부분의 과자 제품, 단 음료, 머핀 및 작은 곡물에는 높은 glycemic 색인이있다; 그들의 소비는 제거되거나 최소화되어야한다. 전체 곡물 제품, 채소, 과일,식이 섬유가 풍부한 저 GI. 지방의 총량은 총 칼로리의 30 %, 포화 지방 - 10 %를 넘지 않아야합니다. 각 식사에는 혈당을 안정시키고 포만감을 보장하기 위해 적절한 양의 단백질이 포함되어야합니다. 일주일에 적어도 두 번은 물고기를 먹어야합니다. 야채와 과일은 적어도 하루에 다섯 번 식단에 있어야합니다. 감미로운 과일의 허용량은 탄수화물 신진 대사의 정도에 달려 있습니다. 제 2 형 당뇨병이있는 환자에서는 제 2 형 당뇨병이 크게 제한되어야합니다.

식용 소금 - 1 일 6g 이하 (1 티스푼).

"빈 칼로리"의 소스 인 알코올은 식욕 억제제 인 식욕 억제제를식이에서 제외하거나 최소로 줄여야합니다. 알코올을 포기하는 것이 불가능할 경우, 건조한 적포도주를 하루에 200ml 이하로 섭취하는 것이 좋습니다. 환자는 음식 일기를 지키도록 권장됩니다. 음식 일기는 무엇을, 어떤 양으로, 언제 먹고 마시 게되었는지 기록합니다. 흡연을 포기할 필요가 있으며, 심혈 관계 및 종양학 합병증의 위험을 상당히 줄입니다.

미국 영양 학회 (United Society for Nutrition) 웹 사이트에 발표 된 2015 년 연구에 따르면 구석기 시대 다이어트를 통해 대사 증후군 환자의 상태가 단기간에 개선 될 수 있다고합니다. [3]

신체 활동 편집

G. Reaven에 따르면, 인슐린 저항성은 앉아있는 생활 방식을 가진 사람들의 25 %에서 발견 될 수 있습니다. 그 자체로 규칙적인 근육 활동은 인슐린 저항성을 감소시키는 대사 변화를 일으킨다. 치료 효과를 얻으려면 매일 30 분 집중 보행을 연습하거나 일주일에 3-4 분 정도 3-4 분 동안 운동하십시오.

대사 증후군의 치료에서 만족할만한 결과는 치료 첫해에 10-15 %, 2 차 년도에 5-7 %, 앞으로 체중 증가의 재발이없는 것으로 간주 될 수 있습니다.

저 칼로리 식단을 준수하고 신체 활동을 규제하는 것이 항상 환자에게 적합한 것은 아닙니다. 이 경우 비만 치료를위한 약물 요법이 필요합니다.

현재 러시아에서 장기간 비만 치료를 위해 orlistat 및 sibutramine과 같은 약물이 등록되어 있습니다. 그들의 작용 메커니즘은 근본적으로 다르며, 각각의 경우 최적의 약물을 선택할 수 있으며, 단독 요법에 저항하는 비만의 심각한 경우에는 이러한 약물을 복합체로 처방합니다.

대사 증후군에서의 탄수화물 대사 장애의 심각성은 최소 (공복 혈당 장애 및 포도당 내성 장애 (IGT) 장애)에서 제 2 형 당뇨병의 발달에 이릅니다.

탄수화물 대사에 영향을 미치는 약물은 대사 증후군의 경우 제 2 형 당뇨병이있을 때뿐만 아니라 덜 가혹한 (가역적 인) 탄수화물 대사 장애가있는 경우에도 투여해야합니다. 고 인슐린 혈증에는 적극적인 치료법이 필요합니다. 이미 내당능 장애가있는 단계에서 당뇨병의 특징 인 합병증이 있다는 증거가 있습니다. 이것은 식도 고혈당의 빈번한 삽화와 관련이있는 것으로 생각됩니다.

현대적인 항 고혈당제의 강력한 무기는 각각의 특정 경우에 최적의 치료법을 선택할 수 있습니다.

인슐린 저항성을 감소시키는 약물

메타 볼릭 신드롬 - 선택 약물.

현재 인슐린 저항성을 감소시키는 유일한 비구 아니 드는 메트포르민입니다. UKPDS에 따르면 2 형 당뇨병에 대한 메트포민 치료는 당뇨로 인한 사망 위험을 42 %, 심근 경색 - 39 %, 뇌졸중 - 41 % 감소시킵니다.

대사 증후군 치료제로 1 차 약물로 간주 될 수 있습니다.

작용 메커니즘 : 인슐린에 대한 조직의 민감성 증가; 간에서의 혈관 신생 (gluconeogenesis) 억제; 결합 된 인슐린의 비율을 감소시키고 인슐린 대 프로 인슐린의 비율을 증가시킴으로써 인슐린의 약력을 변화시키는 단계; 지방 산화 억제 및 유리 지방산 형성, 트리글리 세라이드 및 LDL 감소, HDL 증가; 일부 데이터에 따르면 - 저혈압 효과; 안정화 또는 체중 감소. 공복시 고혈당 및 식후 고혈당을 감소시킵니다. 저혈당은 원인이되지 않습니다.

그것은 포도당 내성을 위반하여 처방 될 수 있는데, 이는 제 2 형 당뇨병의 발병을 방지하는 관점에서 특히 중요합니다.

B. Thiazolidinediones ( "Glitazones", 인슐린 증감 제)

Pioglitazone과 rosiglitazone은 임상 적으로 사용할 수 있습니다.

러시아에서는 상대적으로 신규성이 있고, 급성 간부전의 위험이 높으며 비용이 높기 때문에 약물 사용이 적은 그룹이 있습니다.

작용 기작 : 말초 조직에 의한 포도당 흡수 증가 (GLUT-1 및 GLUT-4 활성화, 종양 괴사 인자의 발현 억제, 인슐린 저항성 강화); 간에 의한 포도당 생산을 줄인다. (phosphodiesterase와 lipoprotein lipase의 활성 증가를 통해) lipolysis를 억제함으로써 혈장 내 유리 지방산과 트리글리 세라이드의 농도를 감소시킵니다. 내인성 인슐린 존재 하에서 만 유효합니다.

Α- 글루코시다 아제 억제제

작용 기작 : 복합체 당을 분해하는 장내 α- 글루코시다 아제 (수 크라 아제, 말타 아제, 글루코 아밀라아제)를 경쟁적으로 억제합니다. 소장에서 간단한 탄수화물의 흡수를 방해하여 식후 고혈당증을 감소시킵니다. 그 결과 체중이 감소하고 결과적으로 혈압 강하 효과가 있습니다.

인슐린 분비 증 편집

인슐린 저항성 및 / 또는 아카보스를 감소시키는 약제 및 금기 사항이있는 경우 만족스러운 혈당 조절을 달성 할 수없는 경우,이 등급의 약물은 대사 증후군을 위해 처방됩니다. 장기간 사용시 저혈당 및 체중 증가의 위험은 약물을 선택할 때 엄격하게 차별화 된 접근법이 필요합니다. 글루코스 내성을 위배하는 임명은 시행되지 않습니다. 인슐린 분비 촉진제와 비구 아나이드의 조합은 매우 효과적입니다.

A. 설 포닐 우레아 제제

임상 경험에 따르면 메타 볼릭 증후군 환자의 인슐린 분비 증 (특히 glibenclamide) 단독 요법은 인슐린 저항성 증가로 인해 최대 용량으로도 효과가없는 것으로 나타났습니다 - 베타 세포 분비능이 고갈되고 인슐린 의존형 제 2 형 당뇨병이 형성됩니다. 저혈당을 일으키지 않는 고도의 선택 투약 형태가 선호된다. 치료 약물의 순응도를 높이려면 약물을 하루 1 회 복용하는 것이 바람직합니다.

이러한 요구 사항은 2 차 약물 인 gliclazide가 변형 된 형태의 약물 학적 형태와 3 세대 약물 인 글리메피리드에 의해 충족된다.

고 선택성 약물 인 Gliclazide는 β 세포의 ATP- 민감성 칼륨 채널의 SUR1 아 단위에 특이 적이며, 인슐린 분비의 생리 학적 프로파일을 회복시킨다. 말초 조직의 인슐린 감수성을 증가시켜 GLUT-4에서 전사 후 변화를 일으키고 근육 글리코겐 합성 효소에 대한 인슐린 효과를 활성화시킨다. 혈소판의 응집 및 부착을 억제하고 조직 플라스 미노 겐의 활성을 증가시킴으로써 혈전증의 위험을 감소시킨다; 혈장 내의 과산화 지질 수준을 감소시킨다.

글리메피리드는 SURX 설 포닐 유레아 수용체와 복합체를 형성합니다. 이것은 말초 효과가 현저합니다. 이것은 전좌 GLUT-1과 GLUT-4의 활성화로 인한 글리코겐과 지방의 합성을 증가시킵니다. 간에서 포도당 생성의 속도를 감소시켜 과당 -6- 인산염의 함량을 증가시킵니다. 그것은 다른 sulfonylurea 약보다 낮은 glucagonotropic 활동이 있습니다. 저혈당 위험이 적습니다 - 인슐린 분비를 최소화하면서 혈당을 최소한으로 줄입니다. 그것은 안티 - 응집 및 안티 atherogenic 효과, 선택적으로 cyclooxygenase를 억제하고 아라키돈 산의 트롬 복산 A2 로의 전환을 줄입니다. 지방 세포의 카베 올린 (caveolin)과 복합체가 형성되어 지방 조직에서 포도당 이용의 활성화에 대한 글리메피리드 효과의 특이성을 결정합니다.

B. 혈소판 조절제 (단기용 분비물)

고속 혈당 강하제, 아미노산 유도체. 레파 글리 나이드 (Repaglinide)와 나테 글리 니드 (nateglinide)는 러시아에서 대표된다. 작용 메커니즘은 ATP- 민감성 칼륨 채널의 특이 적 수용체와의 신속하고 가역적 인 상호 작용으로 인해 β- 세포에 의한 인슐린 분비의 단기간 자극이다.

Nateglinide는 저혈당 발병시 더 안전하다고 생각됩니다. nateglinide에 의한 인슐린 분비는 혈당 수치에 달려 있으며 혈중 포도당 수치가 감소함에 따라 감소합니다. 심혈관 합병증의 위험이 높은 환자에서 내당능 장애에 저용량의 나테 글리 니드를 사용할 가능성이 조사되고있다.

인슐린 치료법 편집

대사 증후군의 경우 인슐린 요법의 초기 발병 (당뇨병 부전 치료를 제외하고)은 고 인슐린증의 임상 양상을 악화시킬 것이므로 바람직하지 않습니다. 그러나 당뇨병의 합병증을 피하기 위해 탄수화물 대사에 대한 보상은 어떠한 비용으로도 달성되어야합니다. 불만족스러운 효과가있는 경우, 이전에 열거 된 유형의 치료는 가능한 경구 혈당 강하제와 함께 허용 가능한 조합으로 인슐린 요법을 처방해야합니다. 금기의 부재에서 biguanides와의 바람직한 조합.

제 2 형 당뇨병 발병의 목표 혈압 -

대사 증후군 : 진단 및 치료. 대사 증후군을위한 다이어트

대사 증후군은 사람이 심혈관 질환 및 제 2 형 당뇨병의 위험이 증가한다는 복잡한 대사 장애입니다. 그 이유는 인슐린 작용에 대한 조직의 약한 감수성 때문입니다. 대사 증후군의 치료는 저탄수화물식이 요법과 운동 요법입니다. 그리고 아래에서 배우게 될 또 다른 유용한 약이 있습니다.

인슐린은 세포막의 "문"을 열어주는 "열쇠"이며, 포도당은 혈액에서 포도당을 관통합니다. 환자의 혈액에 대사 증후군이 있으면 설탕 (포도당)과 인슐린 농도가 혈액에서 증가합니다. 그러나 글루코스는 세포에 들어가기에 충분하지 않습니다. 왜냐하면 "녹슬지 않습니다"라고 말하면 인슐린이 그것을 열 수있는 능력을 상실하기 때문입니다.

이러한 대사 장애는 인슐린 저항성, 즉 인슐린의 작용에 대한 신체 조직의 과도한 내성으로 지칭된다. 일반적으로 점진적으로 진행되며 대사 증후군을 진단하는 증상을 유발합니다. 당뇨병과 심혈관 질환을 예방하기위한 치료가 적시에 이루어질 수 있다면 좋습니다.

대사 증후군 진단

많은 국제 의료기구가 환자가 메타 볼릭 증후군으로 진단받을 수있는 기준을 개발하고 있습니다. 2009 년에 "대사 증후군 정의의 조화"라는 문구가 출판되었으며,

• 미국 국립 심장, 폐 및 혈액 연구소;
• 세계 보건기구;
• 국제 동맥 경화 학회;
• 국제 비만 학회.

이 문서에 따르면, 환자가 아래에 열거 된 기준 중 최소한 세 가지를 지니고 있다면 대사 증후군이 진단됩니다.

• 증가 된 허리 둘레 (남성은 94cm 이상, 여성은 80cm 이상);
• 혈중 트리글리 세라이드 농도가 1.7 mmol / l을 초과하거나 이상 지혈증 치료제를 이미 섭취하고 있습니다.
• 혈액에서 고밀도 지단백질 (HDL, "좋은"콜레스테롤) - 남성에서는 1.0 mmol / l 미만, 여성에서는 1.3 mmol / l 미만.
• 수축기 혈압은 130mmHg를 초과합니다. 예술. 또는 이완기 혈압이 85mmHg를 초과하는 경우. Art., 또는 환자가 이미 고혈압 치료제를 복용하고 있습니다.
• 공복 혈당치가 5.6 mmol / l 이상이거나 치료를 통해 혈당을 낮추십시오.

대사 증후군 진단을위한 새로운 기준이 나오기 전에 비만은 진단을위한 전제 조건이었습니다. 이제는 5 가지 기준 중 하나가되었습니다. 당뇨병 및 관상 동맥 심장 질환은 대사 증후군의 구성 요소가 아니라 심각한 중병입니다.

치료 : 의사와 환자 자신의 책임

대사 증후군 치료 목적 :

• 체중이 정상 수준으로 감소하거나 적어도 비만의 진행을 멈추게한다.
• 혈압의 정상화, 콜레스테롤 프로필, 혈액 중 트리글리세리드의 수준, 즉, 심혈관 위험 요소의 수정.

메타 볼릭 증후군을 진정으로 치료하십시오 - 오늘은 불가능합니다. 그러나 당뇨병, 심장 마비, 뇌졸중 등이 없이는 건강한 삶을 누릴 수 있도록 잘 조절할 수 있습니다. 이러한 문제가있는 사람은 평생 치료를 받아야합니다. 치료의 중요한 요소는 환자의 교육과 건강한 생활 방식으로 전환하려는 동기입니다.

대사 증후군의 주요 치료법은식이 요법입니다. 연습은 "굶주린"식이 요법 중 하나에 충실하려고 노력하는 것조차도 쓸모 없다는 것을 보여주었습니다. 필연적으로 조만간 조만간 당신은 떨어져 나갈 것이고 초과 체중은 즉시 되돌아 올 것입니다. 대사 증후군을 조절하기 위해 저탄 수화물 다이어트를 사용하는 것이 좋습니다.

대사 증후군 치료를위한 추가 조치 :

• 증가 된 운동 - 인슐린에 대한 조직의 민감도를 향상시킵니다.
• 금연 및 과도한 음주;
• 혈압의 정기적 측정 및 고혈압 치료 (발생하는 경우).
• "좋은"및 "나쁜"콜레스테롤, 중성 지방 및 혈당 측정 지표.

우리는 또한 메트포르민 (siofor, glucofage)이라는 약에 대해 문의하는 것이 좋습니다. 이것은 세포의 인슐린 감수성을 높이기 위해 1990 년대 후반부터 사용되어 왔습니다. 이 약물은 비만과 당뇨병 환자에게 큰 도움이됩니다. 그리고 오늘 그는 일시적인 소화 불량 사례보다 더 심각한 부작용을 드러내지 않았습니다.

대사 증후군으로 진단받은 대부분의 사람들은 식단에 탄수화물을 제한함으로써 많은 도움을 얻습니다. 한 사람이 저탄 수화물 식단을 섭취하면 다음과 같은 결과를 기대할 수 있습니다.

• 혈중 중성 지방 및 콜레스테롤 수치가 정상화됩니다.
• 혈압이 감소합니다;
• 그는 체중을 잃을 것이다.

저탄 수화물 다이어트를위한 조리법은 여기에서 이용 가능합니다.

그러나 저탄수화물식이 요법과 신체 활동 증가가 충분히 잘 작동하지 않으면 의사와 함께 메트포민을 추가 할 수 있습니다 (siofor, glucofage). 가장 심한 경우에는 체질량 지수가 40kg / m2를 초과하면 비만의 외과 적 치료가 사용됩니다. 그것은 bariatric 수술이라고합니다.

혈액에서 콜레스테롤과 중성 지방을 정상화하는 법

메타 볼릭 증후군 환자의 콜레스테롤 및 중성 지방에 대한 혈액 검사 결과는 대개 가난합니다. 혈액에는 "좋은"콜레스테롤이 거의 없으며 반대로 "나쁜"콜레스테롤은 높아집니다. 트리글리 세라이드 수치도 상승합니다. 이 모든 것은 혈관이 죽상 동맥 경화증에 영향을 받고 심장 발작이나 뇌졸중이 멀지 않은 것을 의미합니다. 콜레스테롤 및 트리글리 세라이드에 대한 혈액 검사를 총체적으로 "지질 스펙트럼"이라고합니다. 의사들은 말하고 쓰는 것을 좋아하며 지질학에 대한 시험을 보냅니다. 또는 더 나쁜 - 지질 스펙트럼은 바람직하지 않습니다. 이제 당신은 그것이 무엇인지 알게 될 것입니다.

콜레스테롤 및 중성 지방의 혈액 검사 결과를 개선하기 위해 의사는 일반적으로 저 칼로리식이 및 / 또는 스타틴 약물을 처방합니다. 동시에 그들은 똑똑한 표정을 짓고 인상 깊고 설득력있게 보입니다. 그러나 배고픈식이 요법은 전혀 도움이되지 않으며 환약은 도움이되지만 심각한 부작용을 유발합니다. 예, 스타틴은 콜레스테롤 혈액 검사를 개선합니다. 그러나 그들이 사망률을 줄이는 지 여부는 사실이 아닙니다... 다른 의견이 있습니다... 그러나 유해하고 값 비싼 약없이 콜레스테롤 및 중성 지방의 문제를 해결하는 것은 가능합니다. 또한, 생각보다 쉽습니다.

저 칼로리 식단은 일반적으로 혈액에서 콜레스테롤과 중성 지방을 정상화하지 않습니다. 또한 일부 환자에서는 검사 결과가 악화됩니다. 이것은 저지방의 "굶주린"식이가 탄수화물로 인해 과부하가 걸리기 때문입니다. 인슐린 작용에 따라 섭취하는 탄수화물은 중성 지방으로 변합니다. 그러나 바로이 트리글리 세라이드가 피를 덜 먹기를 원합니다. 당신의 몸은 탄수화물을 용납하지 않으므로 대사 증후군이 발생합니다. 당신이 행동을 취하지 않으면 원활하게 제 2 형 당뇨병으로 전환 될 것이고, 갑자기 심혈관 재앙으로 끝날 것입니다.

그들은 오래 머물지 않을 것입니다. 중성 지방과 콜레스테롤의 문제는 저 탄수화물 식단으로 잘 해결됩니다. 혈중 트리글리 세라이드 수치는 3-4 일이 경과 한 후에 정상화됩니다! 검사를 받아 직접보십시오. 콜레스테롤은 4-6 주 후에 나중에 호전됩니다. "새로운 삶"을 시작하기 전에 콜레스테롤 및 중성 지방에 대한 혈액 검사를 한 다음 다시 시도하십시오. 저탄 수화물 다이어트가 정말로 도움이되는지 확인하십시오! 동시에 혈압을 정상화합니다. 이것은 심장 마비와 뇌졸중의 진정한 예방이며 허기의 고통스러운 느낌이 아닙니다. 압력과 심장 보조제가식이를 잘 보완합니다. 비용은 들지 만, 비용은 갚을 수 있습니다. 왜냐하면 당신이 훨씬 더 기분이 좋기 때문입니다.

신진 대사 증후군과 치료 : 이해의 시험

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대사 증후군의 징후는 무엇입니까?

• 노인성 치매
• 지방 간증 (간 비만)
• 도보시 숨가쁨
• 관절염 관절염
• 고혈압 (고혈압)

위의 모든 것 중에서 고혈압 만이 대사 증후군의 징후입니다. 사람이 지방성 간장 증을 가진 사람이라면 반드시 대사 증후군이나 제 2 형 당뇨병이 있습니다. 그러나 간 비만은 공식적으로 MS의 징후로 간주되지 않습니다.

위의 모든 것 중에서 고혈압 만이 대사 증후군의 징후입니다. 사람이 지방성 간장 증을 가진 사람이라면 반드시 대사 증후군이나 제 2 형 당뇨병이 있습니다. 그러나 간 비만은 공식적으로 MS의 징후로 간주되지 않습니다.

콜레스테롤 검사에서 대사 증후군은 어떻게 진단됩니까?

• 남성의 "좋은"고밀도 콜레스테롤 (HDL)
• 총 콜레스테롤이 6.5 mmol / l 이상
• "나쁜"혈중 콜레스테롤> 4-5 mmol / l

대사 증후군 진단에 대한 공식 기준은 "좋은"콜레스테롤 만 감소시킵니다.

대사 증후군 진단에 대한 공식 기준은 "좋은"콜레스테롤 만 감소시킵니다.

심장 마비의 위험을 평가하기 위해 어떤 혈액 검사를해야합니까?

• 피브리노겐
• 호모 시스테인
• 지질위원회 (총, "나쁜"및 "좋은"콜레스테롤, 중성 지방)
• C 반응성 단백질
• 지단백질 (a)
• 갑상선 호르몬 (특히 35 세 이상 여성)
• 나열된 모든 테스트.

혈중 중성 지방 수치를 정상화시키는 것은 무엇입니까?

• 지방 제한식이 요법
• 스포츠 활동
• 저 Carbo 규정 식
• 위의 모든 것, "저지방"식이 요법 제외

주된 도구는 저 탄수화물 식단입니다. 운동 수업은 하루 4-6 시간을 훈련시키는 프로 운동 선수를 제외하고는 혈액의 중성 지방 수치를 정상화시키는 데 도움이되지 않습니다.

주된 도구는 저 탄수화물 식단입니다. 운동 수업은 하루 4-6 시간을 훈련시키는 프로 운동 선수를 제외하고는 혈액의 중성 지방 수치를 정상화시키는 데 도움이되지 않습니다.

콜레스테롤 스타틴 약물의 부작용은 무엇입니까?

• 사고, 자동차 사고로 인한 사망 위험 증가
• 코엔자임 Q10 결핍증, 왜 피로, 약점, 만성 피로
• 우울증, 기억 상실, 기분 변화
• 남성의 능력 장애
• 피부 발진 (알레르기 반응)
• 메스꺼움, 구토, 설사, 변비 및 기타 소화 장애
• 위의 모든 것

스타틴 복용의 진정한 이점은 무엇입니까?

• 염증이 감소하여 심장 발작의 위험이 줄어 듭니다.
• 혈중 콜레스테롤은 유전 질환으로 인해 고도가 높고식이 요법으로 정상화 될 수없는 사람들에게서 감소합니다.
• 제약 회사와 의사들의 재정적 상황이 개선되고 있습니다.
• 위의 모든 것

스타틴의 안전한 대안은 무엇입니까?

• 생선 기름을 대량으로 섭취합니다.
• 저 Carbo 규정 식
• 제한된식이 지방 및 칼로리가 함유 된 다이어트
• "좋은"콜레스테롤을 증가시키는 달걀 노른자와 버터 섭취 (예!)
• 일반적인 염증을 줄이기위한 충치 치료
• 지방과 칼로리를 제한하는 "기아"식단을 제외하고는 위의 모든 것.

대사 증후군의 주요 원인 인 인슐린 저항성을 치료하는 약물은 무엇입니까?

• Metformin (Siofor, Glyukofazh)
• 시부트라민 (Reduxin)
• Phentermine 규정 식 환약

의사가 처방 한 메트포르민 만 복용 할 수 있습니다. 나열된 나머지 알약은 체중 감량에 도움이되지만 심각한 부작용을 일으키고 건강을 파괴합니다. 그들에게서 해로운 것은 여러 번 좋은 것보다 많습니다.

의사가 처방 한 메트포르민 만 복용 할 수 있습니다. 나열된 나머지 알약은 체중 감량에 도움이되지만 심각한 부작용을 일으키고 건강을 파괴합니다. 그들에게서 해로운 것은 여러 번 좋은 것보다 많습니다.

대사 증후군을위한 다이어트

일반적으로 의사가 권장하는 대사 증후군을 가진 전통적인 식단에는 칼로리 섭취 제한이 있습니다. 대다수의 환자는 위협을 가할지라도 그것을 고수하고 싶지 않습니다. 환자는 의사의 끊임없는 감독하에 병원에서만 "허기 진통"을 견딜 수 있습니다.

일상 생활에서 대사 증후군이있는 저 칼로리 식단은 효과적이지 않은 것으로 간주되어야합니다. 대신 R. Atkins와 당뇨병 학자 Richard Bernstein의 방법에 따라 탄수화물 제한식이 요법을 시도하는 것이 좋습니다. 탄수화물 대신식이 요법을 통해 단백질, 건강한 지방 및 섬유가 풍부한 식품에 중점을 둡니다.

낮은 탄수화물 다이어트 - 영양과 맛. 그러므로 환자들은 "배고픈"식이 요법보다 기꺼이 그것에 충실합니다. 그것은 칼로리 섭취가 제한되지 않더라도, 대사 증후군을 제어하는 ​​데 도움이됩니다.

우리 웹 사이트에서 당뇨병과 대사 증후군을 저탄 수화물식이로 치료하는 방법에 대한 자세한 정보를 찾을 수 있습니다. 사실,이 사이트를 만드는 주 목적은 전통적인 "굶주린"또는 "균형 잡힌"식이 요법 대신에 당뇨병에서 저 탄수화물 영양을 촉진하는 것입니다.

참조 :

나는 43g의 설탕 혈액 검사를 한 달에 5.5 번씩 손가락에서 공복으로 주 6.1에서 5.7 그것이 의미하는 것과해야할 일

> 의미와 행동

안녕! Dukan 다이어트가 대사 증후군 치료에 효과적이라고 생각하십니까?

나는 여전히 당신이 1 주일에 하루에 과식 할 수 있다고 생각하지 않으며, 그것에 대해 아무 것도 일어나지 않을 것입니다. 이 아이디어는 Dukan을 제외한 다른 권위있는 출처에 의해 확인되었지만. 하지만 나 자신을 확인하는 것이 두렵다. 나는 저탄 수화물 다이어트를 일주일에 7 일 먹는다.

타우린? 이 대사 증후군 보충 교재는 또한 유익 할 것입니까?

네, 타우린은 인슐린에 대한 조직의 민감도를 증가시키고 혈압을 낮 춥니 다. 복용하는 것이 유용합니다.

안녕! 메트포민으로 타우린이나 다른식이 보조제를 섭취 할 수 있습니까? 아침 식사 후 아침과 저녁 식사 후 저녁에 하루에 두 번 마실 필요가 있다면 metformin을 정확하게 할당합니까?

타우린이나 다른 건강 기능 식품을 섭취 할 수 있습니까?

메타 볼릭 증후군이 있다면이 기사를 읽고 연구하십시오. 보충제를 포함하여 복용하십시오.

metformin이 올바르게 지정 되었습니까?

메트포르민은 식사 전후가 아니라 음식과 함께 섭취하는 것이 바람직합니다. 1 일 용량은 복용량에 따라 2 ~ 3 회 투여로 나눌 수 있습니다.

조언이 필요해. 설탕은 저 탄수화물식이 요법으로 정상화되었지만 체중은... 읽었습니다. 나는 모든 것을 이해하지 못합니다. 포도당을 다시 섭취해야합니까? 신장 158cm, 체중 85kg, 55 세.

다시 글루코그를 먹기 시작해야할까요?

아마 아프지 않을거야.

조언이 필요해.

갑상선 호르몬 결핍의 증상을 알아 내고, 특히 T3가없는 호르몬에 대한 혈액 검사를 받아야합니다. 갑상선 기능 저하증이 확인되면 치료하십시오.

불행하게도이 문제에 대한 유용한 정보는 영어로만 제공됩니다.

안녕하세요, 3 개월 전 나는 진단의 객관성에 의문을 가지고 있었지만 2 형 당뇨병 진단을 받았고, 5.5에서 6 섭취 후 저각 다이어트, 설탕 4.6-4.8을 고수했습니다. Metformin을 복용해야합니까? 신장 168cm, 체중 62kg, 체중 67kg.

안녕하세요.
남편 (40 세, 192cm / 90kg, 허리 사이즈 95cm)은 분석 결과를 받았다.
혈중 중성 지방 농도는 2.7 mmol / L
HDL 콜레스테롤 0.78
LDL 콜레스테롤 2.18
글리콜 화 된 헤모글로빈 5.6 % (HbA1c 37.71 mmol / mol)
포도당 공복시 5.6 mmol
거리는 보통 130/85 mm Hg로 높습니다.

이것을 대사 증상이있는 증상으로 생각할 수 있습니까?

의사는 어떤 위험도 느끼지 않았고, 곡물과 복잡한 탄수화물을 먹으라고 조언했습니다....

추신 온 가족이 저탄 수화물 식습관을 고수하기 시작했습니다.

안녕! 나는 아직 당뇨병이 없지만 메타 볼릭 증후군에 대해 알고있는 의사를 오랜 기간 수색하여 발견했다. 내가 오래 Glyukofazh 2000 년 받아, 아침에 설탕 5.4-5.8. 약 3 개월 전에 저탄 수화물 식사에 대한 짧고 상당히 성공적인 경험이있었습니다. 그런 다음 거의 두 달 동안 조직 할 수 없었습니다. 이제 시간과 에너지가 있습니다. 출발 2 일. 현기증과 약점이 있지만, 어떻게 다루는 지 압니다. 그러나 물 설사는 놀랍고 매우 불쾌했습니다. 나는 이것이 상호 연관되어 있다고 100 % 확신하지 못한다. 설사는 저탄 수화물 식단으로 바꿀 수 있습니까? (대개 기상 현상에 대해 글을 씁니다.) 만성 췌장염과 담낭염이 이것에 영향을 줄 수 있습니까? (보통 귀찮지는 않지만 초음파와 분석이 사용됩니다)? 이것이 영양의 변화의 결과라면 저탄 수화물 식습관을 먹음으로써 어떻게 상황을 개선 할 수 있습니까? 그러나 복부를 고문하지는 않습니까? 고마워.

안녕 세르게이! 귀하의 관심을 가져 주셔서 감사합니다! 나는 57 세, 신장 168cm, 체중 103kg. 나는 L-thyroxine (자가 면역 갑상선염), 정맥류, 위궤양, 담낭 제거, 최악의 진단은 필수 혈소판 감소증, 아마도 고혈압을 수반합니다. (그러나 저는 거의 압력을 받고 의사에게 가지 않았습니다.) 100) 필요한 설정!
몇 년 전, 설탕이 증가하기 시작했습니다. 지금 : 포도당 -6.17-6.0; 당화 헤모글로빈 -6.15; c- 펩티드 -2.63; 콜레스테롤 -5.81; LVFA-1.38;
LDL-3.82, 에어로 플루이드 비 -3.21, 호모 시스테인 -9.54, 트리글리세리드 -1.02; c- 반응성 단백질 -1; 혈소판 - 635 (혈액병).
2 주 전에 우연히 귀하의 사이트를 방문했는데 어떻게 읽었을 까 두려워졌습니다. 나는 지표를 매우 진지하게 생각하지 않았습니다... 6 개월 전 나는 113kg의 체중과 건강을 차지하기로 결정했습니다. 일주일에 한 번 배가 고팠습니다. ( 1 주일에 배고픈 날에 대해 어떻게 생각하니? 계속하고 싶다.) 아침에 운동을 시작하고 빵을 덜 먹으며 오후 6시 이후에는 식사를하지 않았다. 결과는 "-10kg"이다. 그러나 놀랍게도 실제로 분석은 변하지 않았다.
2 주 전 저탄수화물식이 요법을 계속하기 시작하면서 하루에 Magne B6 4 정을 마 십니다 (압력은 110-115 / 70으로 급격히 떨어졌습니다. 6 정을 마셨을 때 90/60이었습니다). 지표를 측정했지만 기기를 아직 확인하지 않았습니다. 표시기가 점프하면 수표를 찍어야합니다.
다이어트를하면 모든 것이 매우 어려워서 고기가 싫어! 물속에서 배가 아파서 야채가 통증을 느끼고 물고기를 먹지 만 하루에 3 번 먹지는 않을 것입니다! 나는이 2 주 동안 계란, 아스파라거스 콩을 먹는다. 나는 평생 먹는 시간보다 더 먹었다... 나는 항상 먹고 싶다. 따뜻하고 부드럽고 볼륨있는 음식을 원한다. 나는 코코넛 치즈를 일주일에 2 번 먹기 시작했다. (나는 케피어에서 만든다.). 설탕, 성장하지 않는 것처럼... Out 2kg은 새해를 기록했습니다. 여기가 시작이다. 식이 요법으로 위장 통증 때문에 많이 먹을 수는 없다.
나는 너에게 물어보고 싶었다. 어쩌면 너는이 답을 주었지만 나는 너의 모든 의견을 읽지 않았다. 당신은 prediabetes, 초과 중량, 높은 설탕이 있었고, 당신은 모든 것을 돌릴 수있었습니다. 왜 건강한 사람들처럼 평범한 삶의 방식으로 전환하지 않았습니까? 결국, 당신은 건강한 라이프 스타일을 이끌고, 체중을 모니터하고, 정상적으로 먹을 수 있습니다...

안녕하세요. 질문이 있습니다. 당신의 의견이 더 재미 있습니다. 나는 31 세이고, 신장은 164cm, 몸무게는 87kg이며, 한 달 전 나는 대사 증후군으로 진단 받았고, 내분비 학자는 저칼로리 다이어트와 메트포르민 2 회 850mg을 자연적으로 처방했다. 당신이 추천 한 저탄 수화물 식단으로 즉시 바뀌었고 결과가 눈에 띄게 나타 났으며 체중이 7kg 줄어들었고 설탕이 먹고 난 후에도 뛰지 않는다. 그러나이 치료법은 엄마를 걱정한다. 2017 년 여름에 아빠가 돌아가 셨다. 종양학 때문에 엄마는 아프다는 것을 확신합니다. 이것은 기초가 단백질이기 때문에 크렘린의 식단 (규칙에 따라 1 년 이상)에 의해 유발되었고, 거의 평생 동안 저탄 수화물 식단에 집착한다는 소식을 듣 자마자 그녀는 거의 히스테리 발랄했습니다. 그녀를 진정시키는 법 "어떻게 그 이론이 맞다고 생각하니?"이 문제에 대한 과학적 연구를 어디에서 볼 지 말해 줄 수 있습니다.

기사가 우수합니다.. 새로운 정보를 제공해 주셔서 감사합니다. 더 자주 기사를 인쇄하는 것이 좋습니다. 호르몬 결핍증에 관한 기사가 있다면... 갑상선 기능 항진증과 갑상선 기능 항진증의 치료에 대해 알려주십시오. 갑상선 기능 항진증에 대한 어떤 검사를 받아야합니다.
Diabeton МR과 Diabeton Q.의 차이점은 무엇입니까? 이미 8 년 이상 걸렸으므로 변경해야합니까? 나는 네가 필요하다고 생각하니? 설탕 7.8 mmol / l