당뇨병 치료 용 설 포닐 우레아 약

  • 저혈당증

술 포닐 우레아는 설파 미드로부터 유도 된 경구 포도당 - 저하 약물이며 제 2 형 당뇨병을 치료하는 데 사용됩니다. 설 포닐 유레아 약물의 작용은 췌장의 섬 세포 (베타 세포)의 자극에 기초하며, 이는 췌장의 인슐린 방출로 이어진다.

술 포닐 우레아 약물 (. Tolinaze SYN) 클로르, tolazamide 포함, 글 리벤 클라 미드 (SYN. 아마릴, antibet, apogliburid, betanaz, genglib, gilemal, glemaz, glibamid, 글 리벤 클라 미드 테바, 글리 부 리드, glidanil, glimistada, glizitol, glyukobene, Daon, DIANTA, maniglid, maninil, euglikon), 톨 부타 미드, 글리메피리드 (SYN. 글리메피리드-테바, meglimid), 글리 클라 지드 (SYN. glidiab, diabeton의 CF의 diabinaks, diabrezid, predian, reklid), 글 리피 지드 (SYN. antidiab, glibenez, glibenez 지각 minidab movogleklen).

sulfonylurea 유도체의 작용 기전

1. 이것은 (인슐린 수준을 지원 신속한 형성 및 인슐린의 분비를 제공) 및 포도당에 대한 민감성을 강화 췌장 베타 세포를 자극한다.

2. 증폭 인슐린 작용은 insulinase 활동 (효소 절단 인슐린) 손상 인슐린 단백질과 연결 억제 인슐린 항체 결합을 감소시킨다.

3. 인슐린에 대한 근육과 지방 조직 수용체의 감수성을 높이고 조직 멤브레인의 인슐린 수용체 양을 늘립니다.

4. 내인성 인슐린을 강화하여 근육과 간에서 포도당 이용을 향상시킵니다.

간 5. 제동 글루코스 출력 (비 - 탄수화물 물질. 단백질, 지방 등의 체내의 포도당 형성) 글루코스 신 합성을 저해 간에서, 케톤증 (케톤체의 증가 함량).

(6) 지방 조직 : 지질 분해 억제 (지방 분해) 제품 트리글리세리드 리파아제 (글리세롤과 유리 지방산으로 중성 지방 분해 효소)의 활성은 글루코스 흡수 및 산화를 향상시킨다.

7. 랑게르한스 섬의 알파 세포의 활성을 억제합니다 (알파 세포는 인슐린 길항제 인 글루카곤을 분비합니다).

8. 소마토스타틴 분비를 억제하십시오 (소마토스타틴은 인슐린 분비를 억제합니다).

9. 아연, 철, 마그네슘의 혈장 농도를 높이십시오.

sulfonylurea 약물의 저혈당 효과를 증가 시키거나 저해하는 약물.

설탕을 낮추는 행동을 강화하십시오.

알로 푸리 놀, 단백 동화 호르몬, 항응고제 (쿠마린), 설파 약물, 살리 실 레이트, 테트라 사이클린, 베타 차단제, MAO 차단제, 베자 피 브레이트, 시메티딘, 시클로 포스 파 미드, 클로르 암 페니 콜, 펜플루라민, 페닐 부타 존, ethionamide, 트로 메타 몰.

저혈당 효과를 억제합니다.

  • 니코틴산 및 그 유도체, 살구 제 (thiazides), 완하제,
  • 인도 메타 신, 갑상선 호르몬, 글루코 코르티코이드, sympathomimetics,
  • 바비 튜 레이트, 에스트로겐, 클로르 프로 마진, 디아 조 시드, 아세 타졸 아미드, 리팜피신,
  • 이소니아지드, 호르몬 피임제, 리튬 염, 칼슘 채널 차단제.

sulfonylurea 약물의 투여에 대한 적응증.

다음과 같은 조건에서 제 2 형 당뇨병 :

  • - 환자의 정상 체중 또는 증가 된 체중;
  • - 단 하나의식이 요법으로 질병에 대한 보상을받을 수 없다.
  • - 질병 기간 최대 15 년.

설 포닐 우레아 작용 기작

설 포닐 유레아 유도체 (PSM)는 모든 경구 혈당 강하제 중에서 가장 현저한 저혈당 효과를 갖는다.

오늘날, 세계에는 20 가지 이상의 다른 설 포닐 유도체가 있습니다.

1 세대 (carbutamide, tolbutamide, chlorpropamide, tolazamide) 및 2 세대 (glykyvidone, gliclazide, glybenclamide, glipizide, glimepiride)의 설 포닐 우레아 유도체가 분리됩니다.

1 세대 설 포닐 유레아의 유도체는 현재 실질적으로 사용되지 않고있다. 2 세대 설 포닐 유레아 유도체는 저혈당 효과가 우수하고 동시에 부작용을 일으킬 가능성이 적습니다.

설 포닐 유레아 유도체의 작용 기전은 췌장 베타 세포에 대한 이들의 효과와 관련이있다. β 세포 sulfonylurea 수용체가 활성화되면 ATP 의존성 K + 채널이 폐쇄되고 β 세포 막이 탈분극됩니다. 세포막의 탈분극으로 인해 Ca + 채널이 열리고 칼슘 이온이 베타 세포로 들어가기 시작합니다. 그 결과 세포 내 과립에서 인슐린이 방출되고 인슐린이 혈액으로 방출됩니다.

따라서 설 포닐 유레아 유도체는 베타 세포의 혈당에 대한 민감성을 증가 시키므로 기능성 베타 세포를 가진 환자에서만 사용할 수 있습니다. 적절히 선택된 흡입 모드를 사용하면 자극받은 인슐린 방출의 주요 부분이 혈당 수치가 자연스럽게 상승한 식사 후에 발생합니다. Glibenclamide는 β 세포의 ATP- 의존성 K + 채널에 대해 가장 높은 친화도를 가지므로, 모든 설 포닐 유레아 유도체 중에서 가장 두드러진 당 - 강하 효과를 갖는다.

술 포닐 우레아 유도체의 외인 효소 효과는이 그룹의 약물의 치료 효과에 중요한 역할을하지 않기 때문에 임상 적으로 중요하지 않다. 그러나 일부 sulfonylurea 유도체 (특히 글리메피리드)는 근육 및 지방 조직에서 인슐린 수용체와 포도당 전달 물질의 수를 약간 늘려 인슐린 저항성을 감소 시킨다는 점을 유의해야합니다. 설 포닐 유레아 유도체가 소마토스타틴의 방출을 자극하여 어느 정도까지는 글루카곤의 분비를 억제한다는 증거가있다.

술 포닐 우레아 유도체는 위장관에서 잘 흡수되지만, 환자의 음식 섭취 또는 심한 고혈당은 흡수율을 감소시킬 수 있습니다. 이것은 고혈당 동안 위장관의 운동 기능이 억제되어 그 결과 많은 약물의 흡수가 방해되기 때문입니다. 음식과 섞이지 않도록 약 30 분 전에 섭취하는 것이 좋습니다.

글 리벤 클라 미드는 모든 설 포닐 유레아 유도체 중에서 가장 낮은 생체 이용률 지수를 가지므로, 약물 동력학 파라미터가 개선 된 이른바 미분화 된 형태가 비교적 최근에 개발되었다.

혈액에서 sulfonylurea 유도체의 대부분은 혈장 단백질 (90-99 %)에 결합합니다. 이 약물 군의 효과는 투여 후 2-3 시간 후에 시작됩니다 (미세화 된 형태의 글 리벤 클라 미드 - 1 시간).

반감기가 짧지 만 설 포닐 우레아 유도체의 작용 기간은 상당히 길기 때문에 대부분의 의약품은 하루 1-2 회 복용합니다. 한편으로 이것은 설 포닐 유레아 유도체가 체내에서 분배되고 축적되는 경향이 있고, 다른 한편으로는 활성 대사 산물의 형성에 기인한다. Glipizid는 다른 sulfonylurea 유도체보다 다소 빨리 추출되므로 하루에 3-4 번 복용해야하므로 새로운 형태의 지속 방출이 개발되었습니다. 활성 물질의 점진적인 방출과 함께 타블렛 내부의 액체를 투과시키는 삼투 막을 가지고 있습니다. 이 형태의 글리 핀 사이드 (glipiside)는 위장관 치료 시스템 (GITS)이라고하며 하루에 1 번만 복용해야합니다.

모든 설 포닐 유도체는 간에서 대사되며 때로는 활성 대사 산물 (글리 발렌 클라 미드, 글리메피리드)이 형성됩니다. 이 그룹의 약물의 배설은 대개 신장을 통해 소변을 통해 이루어 지지만 글리 시돈은 장을 통해 담즙에 95 % 배설되므로 모든 설 포닐 우레아 유도체에서 신부전이 발생하면이 약물이 바람직합니다.

탭. 인슐린 분비를 증가시키는 약의 일부 약물 동태 학 변수

2 형 당뇨병 환자의 대부분에서 고 인슐린 혈증이 있음에도 불구하고 기존의 인슐린 저항성을 극복하기에는 부족하고 마약으로 혈중 호르몬 농도를 높이는 것이 필요합니다. 설 포닐 유레아 유도체로 당뇨병을 효과적으로 보상하면 후기 합병증의 진행을 예방하고 완화시킬 수 있습니다.

술 포닐 우레아 유도체는 모든 경구 용 저혈당제 중에서 가장 눈에 띄는 저혈당 효과를 나타냅니다.이 그룹의 약물을 단독 요법으로 사용하면 당화 혈색소 수치가 감소합니다 (A 분율 1 c ) (HbA 1 c ) 1.5-2 %. 2 세대 설 포닐 우레아 유도체의 상대적인 치료 효능은 제 1 세대의이 그룹의 제제와 비교하여 적어도 100 배 더 높으며, 따라서 후자는 거의 사용되지 않는다. sulfonylurea 유도체로 치료하는 것은 약한 약물 (예 : gliclazide 또는 glimepiride)으로 시작하는 것이 좋으며, 효과가 없다면 더 강한 약 (glibenclamide)으로 전환하는 것이 좋습니다.

2 세대 설 포닐 유레아 유도체는 최소 용량으로 시작하여 처방되고, 필요하다면 점진적으로 증가된다 (1 ~ 2 주 간격으로). 노인 환자는이 범주의 환자에서 저혈당 상태의 위험이 높다는 점을 감안할 때 가장 짧은 기간 동안 약물을 사용해야합니다.

술 포닐 우레아 유도체는 단일 요법으로 사용되거나 다른 경구 혈당 강하제 또는 인슐린과 함께 사용될 수 있습니다. 동시에 sulfonylurea의 2 개의 유도체의 임명이 용납 될 수 없다는 것을 기억해야한다. 이 그룹의 약물 단독 요법은 정상 체중 및 감소 된 수준의 C- 펩타이드를 가진 제 2 형 당뇨병 환자의 질병을 보충하기 위해 표시됩니다. 시간이 지남에 따라 설 폰요우레아 유도체에 대한 고혈당의 보상은 절대 인슐린 결핍의 발달로 인해 악화 될 수 있습니다 (체중, 아세톤 뇨증, 케톤 산증의 점진적인 감소, 혈장 C- 펩타이드의 현저한 감소). 가능한 설명은 환자가 당뇨병 LADA를 앓고 있다는 것입니다. 진정한 인슐린 결핍으로 인해 인슐린 치료 요법의 목적이 나타납니다. 제 2 형 당뇨병 환자에서 설 포닐 유레아 유도체와 인슐린을 병용 한 결과 인슐린 단독 요법에 비해이 질환을 통제하는데 유리하지 못했다.

병용 요법으로 sulfonylurea 유도체와 metformin은 원칙적으로 metformin 단독 요법이 성공하지 못한 과체중 환자들과 공동으로 처방됩니다. 질병의 내성 보상을 달성 할 때 설 포닐 유레아의 파생물을 낮추고 메트포민을 단독 요법으로 복귀시키는 것이 필요합니다. 한편으로는 저혈당 상태를 일으킬 위험이 증가하고 다른 한편으로 β 세포의 일정한 자극은 고갈을 가져 오기 때문에 너무 높은 용량의 sulfonylurea 유도체를 처방하는 것을 피하는 것이 필요합니다. 약물에 의한 지속적인 고 인슐린 혈증 만이 말초 인슐린 저항성을 증가시킵니다. 즉, 설 포닐 유레아 (sulfonylurea) 유도체에 대한 내성이 형성됩니다. 그런 다음 환자를 인슐린 치료로 옮겨야합니다. 때때로 이것은 일시적인 조치이며, 몇 달 후에 췌장 베타 세포의 sulfonylurea 유도체에 대한 민감성이 회복되면 서서히 인슐린을 대체 할 수 있습니다. 이 그룹의 약물과 메트포르민의 병용 요법이 효과가 없거나 메트포르민의 복용에 금기 사항이있는 경우에는 설 포닐 유도체와 티아 졸리 딘 디온의 병용 요법을 사용할 수 있습니다.

Chlorpropamide는 특히 당뇨병과 병용 할 때 부분적으로 당뇨병을 앓는 많은 환자에서 효과적 일 수 있습니다. 일반적으로 chlorpropamid는 250-500 mg 1 p / day의 용량으로 사용하는 것이 좋습니다.

설 포닐 우레아 유도체는 일반적으로 환자가 잘 견딜 수 있습니다.

설명 된 그룹의 약물의 가장 빈번한 부작용 (특히 chlorpropamide와 glibenclamide와 같은 장기 작용 약물)은 저혈당입니다. 심각한 저혈당이 발생할 위험은 2 세대 설 포닐 유도체의 경우 1 ~ 3 % 정도입니다. 이것은 나이가 들면서 저혈당을 유발하는 요소가 더 많이 발생한다는 것으로 설명됩니다. 이러한 요인으로는 신장 기능 부전 (설 포닐 유도체의 누적으로 이어진다), 간 기능 부전 (설 포닐 유도체의 신진 대사 붕괴, 포도당 신생 물의 감소), 특정 약물 섭취, 소량의 음식 섭취, 알코올 섭취 및 많은 수의 정제 섭취가 포함됩니다. 또한 나이가 들수록 일부 환자에서는 체중이 감소하고 같은 복용량에서 설 포닐 유도체의 사용을 유지하면 저혈당으로 이어질 수 있다는 점을 명심해야합니다. 설명 된 그룹의 약물에 의한 저혈당 치료는 포도당 용액의 정맥 내 투여를 사용하여 수행된다; 설 포닐 유레아 유도체의 장기간 작용을 고려하면, 24-48 시간 내에 반복 투여가 필요할 수있다.

그러나 설 포닐 유레아 유도체의 존재 하에서는 내인성 인슐린 분비로 인한 체중 증가가 더 자주 관찰된다. 체중 증가는 저칼로리 식사를하면 피할 수 있습니다.

설 포닐 유레아 유도체는 심근 및 관상 혈관에서 ATP 의존성 K + 채널을 차단하여 혈관의 확장을 방해하여 좌심실 기능을 악화시키고 그 결과 광대 한 괴사 부위가 형성됩니다. 그러므로 환자가 심혈 관계 합병증을 일으킬 때 sufonylurea로 치료를 인슐린 요법으로 대체해야합니다.

위장관의 부작용으로 구역질, 구토, 설사, 식욕 부진, 담즙 정체성 황달까지 포함되지만 빈도는 낮습니다.

sulfonylurea 유도체에 알레르기 반응의 발달은 또한 아주 희소하다 : 피부 발진은 환자의 1 % 미만에서 생긴다.

이 그룹의 예비군이 류코 - 혈소판 감소증, 무과립구증, 재생 불량 및 용혈성 빈혈을 유발하는 것은 극히 드뭅니다.

Chlorpropamide에는 2 개의 특정한 부작용이 있습니다. 첫째, 아세트 알데히드가 클로르 프로 파이드 (chlorpropamide)의 배경에서 대사되는 것을 막음으로써 환자가 술을 마신 후에 술 피람 같은 반응이 일어날 수 있습니다. 얼굴에 피가 흘러 나오는듯한 불쾌한 감정이 생깁니다. 둘째, 항 이뇨 호르몬 (ADH)의 작용을 강화시키는 클로르 프로 파 미드 (chlorpropamid)는 저 나트륨 혈증을 일으키고 체내에 상당한 체액 체류를 유발할 수 있습니다. 즉 ADH의 부적절한 분비 증후군이 발생할 수 있습니다.

인슐린 분비를 증가시키는 처방약에 대한 금기 사항은 다음과 같습니다.

  • 1 형 당뇨병.
  • 임신
  • 수유.
  • 심한 신부전.
  • 간 기능 부전.

현재, 대부분의 설 포닐 유도체는 임신 중 위험성이있는 C 류이며, 임산부에서의 사용은 권장하지 않으며 대신에 인슐린 요법을 처방합니다.

저혈당 위험이 높아 노인들은 오래 지속되는 설 포닐 유도체를 처방하지 않는 것이 좋습니다. 대신, 단약제 (gliclazide, glycvidone)를 사용하는 것이 좋습니다.

저혈당 효과가있는 대부분의 약물은 설 포닐 유레아 유도체와 함께 섭취하면 저혈당 상태의 진행을 유발할 수 있습니다.

저혈당 효과가있는 약물 (인슐린 효과 증진) :

일부 약물은 설 포닐 유레아 유도체를 혈장 단백질과의 결합으로부터 대체함으로써 혈액 내 기재된 그룹의 유리 약물 생성물의 농도를 증가시키고 베타 세포에 대한 그 효과를 증가시킨다. 그러한 약물은 다른 설 포닐 유레아 유도체 (예 : 티아 지드 계 이뇨제), 클로 피 브레이트, 살리실산 유도체, 와파린을 포함합니다.

설 포닐 유레아 유도체의 투여 량이 고혈당 작용을 갖는 약물의 배경에 대해 선택되면, 후자의 갑작스러운 상쇄는 저혈당 발병을 유발할 수있다.

고혈당 치료제 (인슐린 효과를 약화 시킴) :

설 포닐 우레아 제제 개요

인슐린 생산이 불충분하면 농도가 증가합니다. 설 포닐 우레아 유도체는 호르몬 분비를 증가시키고 합성 혈당 강하제이다.

그들은 유사한 효과를 가진 다른 타블렛 수단에 비해 더 현저한 효과가 특징입니다.

마약 그룹에 대해 간략히

설 포닐 유레아 유도체 (PSM) - 당뇨병 치료제. 저혈당 이외에 콜레스테롤 저하 효과가 있습니다.

소개 이후 약물 분류 :

  1. 1 세대는 Chlorpropamide, Tolbutamide로 대표됩니다. 오늘날 그들은 실제로 사용되지 않습니다. 더 짧은 행동으로 특징 지어지고, 더 큰 볼륨으로 임명 된 효과를 얻습니다.
  2. 2 세대 - Glibenclamide, Glipizid, Gliclazide, Glimepirid. 부작용이 덜 현저한 증상을 나타내지 만 소량으로 투여됩니다.

약물 그룹을 통해 당뇨병에 대한 적절한 보상을받을 수 있습니다. 이를 통해 합병증의 발병을 예방하고 늦출 수 있습니다.

리셉션 PSM은 다음을 제공합니다 :

  • 간 포도당 생산 감소;
  • 글루코스 감도를 향상시키는 췌장 β- 세포의 자극;
  • 호르몬에 대한 조직 민감성 증가;
  • 인슐린을 억제하는 소마토스타틴 분비의 억제.

마약 목록 PSM : Glibamid, Maninil, Glibenclamide, Teva, Amaryl, Glizitol, Glemaz, Glizitol, Tolinase, Glibetik, Gliklada, Meglimid, Glidiab, Diabeton, Diazid, Reclid, Osiclide. Glibenez, Minidab, Movogleken.

행동 메커니즘

주요 구성 요소는 채널의 특정 수용체에 영향을 미치고 활발히 차단합니다. 베타 세포막의 탈분극이 일어나며 결과적으로 칼슘 채널이 열리게됩니다. 그 후에 Ca 이온이 베타 세포 안에 들어갑니다.

그 결과 세포 내 과립에서 호르몬이 방출되고 혈액으로 방출됩니다. PSM의 효과는 포도당의 농도에 의존하지 않습니다. 이런 이유로, 저혈당 상태가 종종 발생합니다.

마약은 소화관에 흡수되어 섭취 후 2 시간이 지나면 시작됩니다. 간에서 대사되어 신장을 통해 글리 퀴돈 (Glykvidon)을 제외하고 배설됩니다.

각 약물 그룹의 반감기와 지속 기간은 다릅니다. 혈장 단백질 결합은 94 ~ 99 %입니다. 약물에 따라 제거되는 경로는 신장, 신장 - 간, 간장입니다. 활성 물질의 흡수는 음식을 공유 할 때 감소됩니다.

약속 표시

술 포닐 우레아 유도체는 2 형 당뇨병 환자에게 다음과 같은 경우 처방됩니다 :

  • 불충분 한 인슐린 생산;
  • 조직 호르몬에 대한 감수성을 감소 시키며;
  • 다이어트 요법의 효과가 없다.

금기와 부작용

설 포닐 유레아 유도체의 금기 사항은 다음과 같습니다.

  • 유형 1 당뇨;
  • 간 기능 장애;
  • 임신;
  • 모유 수유;
  • 신장 기능 부전;
  • 케톤 산증;
  • 수술 중재;
  • 설폰 아미드 및 보조 성분에 과민증;
  • PSM에 대한 편협성;
  • 빈혈;
  • 급성 전염성 과정;
  • 18 세까지의 나이.

14 밀리몰 / 리터 이상의 고단 당뇨를 위해 처방 된 약물은 없습니다. 또한, 인슐린의 일일 필요량이 40U 이상일 때에는 적용하지 마십시오. β 세포 결핍이있는 중증 당뇨병 환자에게는 권장되지 않습니다.

Glykvidon은 신장을 약간 위반 한 사람에게 임명 될 수 있습니다. 그것의 철수는 창자를 통해 수행됩니다 (약 95 %). PSM의 사용은 저항을 형성 할 수 있습니다. 이러한 현상을 줄이기 위해 인슐린과 비구 아니 드를 병용 할 수 있습니다.

약물 치료 그룹은 일반적으로 내약성이 뛰어납니다. 빈번한 부작용 중 저혈당이 중증 저혈당증이 5 %에서만 관찰됩니다. 또한 치료 중 체중 증가가 관찰됩니다. 이것은 내인성 인슐린 분비 때문입니다.

다음 부작용은 덜 일반적입니다.

  • 소화 장애;
  • 입안의 금속 맛;
  • 저 나트륨 혈증;
  • 용혈성 빈혈;
  • 신장 기능 장애;
  • 알레르기 반응;
  • 간 장애;
  • 백혈구 감소증 및 혈소판 감소증;
  • 담즙 정체성 황달.

투약 및 관리

의사가 처방 한 PSM의 투약량. 그것은 신진 대사 상태의 데이터 분석에 기초하여 결정됩니다.

더 약한 약으로 PSM으로 치료를 시작하는 것이 효과적이지 않으면 강력한 약물로 전환하는 것이 좋습니다. Glibenclamide는 다른 저혈당 성 구강 제제보다 설탕을 낮추는 효과가 더 큽니다.

이 그룹의 지정된 약을받는 것은 최소 복용량으로 시작됩니다. 2 주 이내에 서서히 증가합니다. PSM은 인슐린 및 기타 예비 혈당 강하제와 함께 투여 될 수 있습니다.

그러한 경우의 복용량이 감소되고,보다 정확한 선택이 이루어진다. 꾸준히 보상을 받으면 상습적 치료법으로 돌아갑니다. 인슐린 필요량이 하루 10 단위 미만일 때 의사는 환자를 설 포닐 우레아 제제로 전환시킵니다.

제 2 형 당뇨병 치료

특정 약물의 용량은 사용 설명서에 명시되어 있습니다. 약물 자체 (활성 성분)의 생성 및 특성이 고려됩니다. Tolbutamide - 2 g (2 세대), Glikvidona (2 세대) - 0.12 g, Glibenclamide (2 세대) - 0.02 g. 신장 및 간 장애 환자, 노인 초기 복용량이 감소합니다.

PSM 그룹의 모든 기금은 식사 전 30 분에서 1 시간이 소요됩니다. 이는 약물의 흡수를 향상시키고 결과적으로 식후 혈당을 감소시킵니다. 명백한 소화 불량 질환이있는 경우 PSM은 식사 후에 복용합니다.

안전 예방 조치

노인의 경우 저혈당의 위험이 훨씬 높습니다. 바람직하지 않은 결과를 막기 위해이 범주의 환자는 최단 기간의 처방 된 약입니다.

장기간 지속되는 약물 (글리벡 크라 미드)을 거부하고 단시간 (Glikvidon, Gliclazide)으로 전환하는 것이 좋습니다.

sulfonylurea 유도체를 복용하면 저혈당의 위험이 있습니다. 치료 과정에서 설탕의 농도를 모니터해야합니다. 의사가 수립 한 치료 계획을 따르는 것이 좋습니다.

거부 된 경우 포도당 양이 다를 수 있습니다. PSM 치료 중 다른 질병이 발병 한 경우 의사에게 알려야합니다.

치료 과정에서 다음 지표가 모니터링됩니다.

복용량을 바꾸거나, 다른 약으로 전환하거나, 상담하지 않고 치료를 중단하는 것은 권장하지 않습니다. 약은 예정된 시간에 신청하는 것이 중요합니다.

처방 된 용량을 초과하면 저혈당으로 이어질 수 있습니다. 이를 없애기 위해 환자는 포도당 25g을 섭취합니다. 약물 투여 량을 증가시키는 경우 각각의 상황은 의사에게보고됩니다.

의식 상실과 함께 나타나는 심각한 저혈당에서는 의학적 도움을 받아야합니다.

포도당을 도입했습니다. 글루카곤 IM / IV를 추가로 주사해야 할 수도 있습니다. 응급 처치 후 정기적으로 설탕을 측정하여 며칠 동안 상태를 모니터링해야합니다.

당뇨병 제 2 형 약물에 관한 비디오 :

PSM과 다른 약물의 상호 작용

다른 의약품을 복용하는 동안 sulfonylureas와의 상용 성이 고려됩니다. 단백 동화 호르몬, 항우울제, 베타 차단제, 설폰 아미드, 클로 피 브레이트, 남성 호르몬, 쿠마린, 테트라 사이클린 약물, 미코 나졸, 살리실산, 다른 저혈당제 및 인슐린은 저혈당 효과를 증가시킵니다.

코르티코 스테로이드, 바르비 투르 산염, 글루카곤, 완하제, 에스트로겐 및 게 스테겐, 니코틴산, 클로로 프로 마진, 페 노티 아진, 이뇨제, 갑상선 호르몬, 이소니아지드, 티아 지드는 PSM의 효과를 감소시킵니다.

약리학 적 그룹 - 저혈당 합성 및 기타 수단

하위 집단 준비는 제외됩니다. 사용

설명

저혈당 또는 항 당뇨병 약물은 혈당을 낮추고 당뇨병 치료에 사용되는 약물입니다.

인슐린과 함께, 비경 구용으로 만 사용 가능한 제제는 저혈당 효과가 있으며 구강 복용시 효과가있는 많은 합성 화합물이 있습니다. 이 약물들은 당뇨병 유형 2에서 주로 사용됩니다.

경구 용 저혈당제는 다음과 같이 분류 할 수 있습니다.

- 술 포닐 우레아 유도체 (글 리벤 클라 미드, 글리 시돈, 글 리라 지드, 글리메피리드, 글 리피 지드, 클로르 프로 파노 아미드);

- 메글 리티 나이드 (메 글티 니드, 레파 글리 나이드);

- 비구 아니 드 (부 포르 민, 메트포르민, 펜 포르 민);

- 티아 졸리 딘 디온 (피오글리타존, 로시글리타존, 사이글 리타 존, 엔글 리타 존, 트로글리타존);

- 알파 - 글루코시다 제 억제제 (아카보스, 미글 리톨);

우연히 sulfonylurea 유도체의 저혈당 성질이 발견되었습니다. 저혈당 효과가있는이 그룹의 화합물의 능력은 감염성 질환 치료를위한 항균성 설파 닐 아미드 제제를 투여받은 환자에서 혈당이 감소한 50 세에서 발견되었습니다. 이와 관련하여 1950 년대에 저혈당 효과가있는 설폰 아미드 유도체가 검색되었습니다. 당뇨병의 치료에 사용될 수있는 첫 번째 sulfonylurea 유도체의 합성이 수행되었다. 첫 번째 약물은 carbutamide (독일, 1955)와 tolbutamide (미국, 1956)였다. 50 대 초반. 이들 설 포닐 유레아 유도체는 임상 시험에 적용되기 시작했다. 60-70 년대 II 세대의 설 포닐 우레아 제제가 나타났다. 2 세대 sulfonylurea 약제 인 glibenclamide의 첫 번째 대표자는 1969 년 당뇨 치료에 사용되기 시작했으며 1970 년에는 1972 년 glibizide 이후 glibornurid를 사용하기 시작했습니다. 거의 동시에 gliclazide와 glikvidon이 나타났습니다.

1997 년에는 당뇨병 치료에 repaglinide (meglitinides 그룹)가 허용되었습니다.

biguanides의 응용 프로그램의 역사는 중세로 거슬러 올라갑니다. 식물 Galega officinalis (프랑스 백합)가 당뇨병 치료에 사용되었습니다. 19 세기 초 알칼로이드 galegin (isoamyleneguanidine)이이 식물에서 분리되었지만 순수한 형태로 매우 독성이있는 것으로 밝혀졌습니다. 1918-1920 년 첫 약제 - 구아니딘 유도체 - 비구 아니 드가 개발되었습니다. 그 후, 인슐린 발견으로 인해, 비구 아나이드로 당뇨병을 치료하려는 시도가 배경으로 희미 해졌습니다. Biguanides (phenformin, buformin, metformin)는 1957-1958 년에만 임상 진료에 도입되었습니다. 제 1 세대의 설 포닐 유도체 유도체. 이 그룹의 첫 번째 약물은 phenformin (발음 부작용 - 유산증의 발병으로 인한 - out of use)입니다. 상대적으로 약한 저혈당 효과와 유산증의 위험성이있는 Buformin도 중단되었습니다. 현재, biguanide 그룹에서 metformin 만 사용됩니다.

Tridglitazone은 저혈당제로 사용이 승인 된 최초의 약물 이었지만 2000 년에 간독성이 높아서 사용이 금지되었습니다. 지금까지이 약제에는 pioglitazone과 rosiglitazone이라는 두 가지 약물이 사용되었습니다.

액션 설 포닐 유레아 유도체 주로 내시경 인슐린의 동원 및 증가 된 방출을 수반하는 췌장 베타 세포의 자극과 관련이있다. 그 효과의 발현을위한 주요 전제 조건은 췌장에서 기능적으로 활성 인 베타 세포의 존재이다. 베타 세포막에서 sulfonylurea 유도체는 ATP 의존성 칼륨 채널과 관련된 특정 수용체에 결합합니다. 설 포닐 유레아 수용체 유전자가 클로닝된다. 전형적인 고친 화성 sulfonylurea 수용체 (SUR-1)는 분자량이 177 kDa 인 단백질로 밝혀졌습니다. 다른 설 포닐 유도체와는 달리, 글리메피리드는 ATP- 의존성 칼륨 채널과 컨쥬 게이트 된 다른 단백질에 결합하고, 65 kDa (SUR-X)의 분자량을 갖는다. 또한, K 6.2 채널은 칼륨 이온의 수송을 담당하는 막 내부 서브 유닛 Kir 6.2 (분자량 43 kDa의 단백질)를 함유하고있다. 이 상호 작용의 결과로, 베타 세포의 칼륨 채널의 "폐쇄 (closure)"가 일어난다 고 믿어진다. 세포 내 K + 이온의 농도를 증가시키는 것은 막 탈분극, 전위 의존성 칼슘 이온 채널의 개방 및 칼슘 이온의 세포 내 함량 증가에 기여합니다. 그 결과 베타 세포에서 인슐린이 방출됩니다.

설 포닐 유레아 유도체로 장기 치료하면 인슐린 분비에 대한 초기 자극 효과가 사라집니다. 이것은 베타 세포의 수용체 수가 감소한 것으로 생각됩니다. 치료를 중단 한 후에 베타 세포와이 그룹의 약물 복용 반응이 회복됩니다.

일부 설 포닐 유레아 약물은 췌장 외 효과가 있습니다. 췌장 외 효과는 임상 적으로 중요하지 않으며, 내인성 인슐린에 대한 인슐린 의존성 조직의 감수성 증가와 간내 포도당 생성 감소가 포함됩니다. 이러한 효과의 발달 메커니즘은 이러한 약물 (특히 글리메피리드)이 표적 세포에서 인슐린에 민감한 수용체의 수를 늘리고, 인슐린 - 수용체 상호 작용을 개선하고, 수용체 후 신호의 전달을 회복 시킨다는 사실에 기인합니다.

또한, 프라이머 설 포닐 유레아가 소마토스타틴의 방출을 자극하여 글루카곤의 분비를 억제한다는 증거가있다.

나는 세대 : tolbutamide, carbutamide, tolazamide, acetohexamide, chlorpropamide.

II 세대 : 글리벤 클라미디아, 글리 퀴옥 시드, 글리 보르 닐, 글리크 비돈, 글리 클라 지드, 글리 피시 드.

III 발생 : 글리메피리드.

현재 러시아에서는 I 세대 설 포닐 유레아 제제가 실제로 사용되지 않습니다.

1 세대 설 포닐 우레아 유도체의 2 세대 약물의 주된 차이점은보다 큰 활성 (50-100 배)으로, 저용량으로 사용할 수 있고 따라서 부작용의 가능성을 감소시킨다. 제 1 세대와 제 2 세대의 저혈당 설 포닐 유레아 유도체의 개별 대표는 활성 및 내약성이 상이하다. 따라서, 1 세대 톨 부타 미드와 클로르 프로 파마 - 2와 0.75 g의 약물과 2 세대 약물 인 글 리벤 클라 미드 0.02 g의 1 일 복용량; glycvidone - 0.06-0.12 g 2 세대의 제제는 일반적으로 환자가 더 잘 견뎌냅니다.

설 포닐 유레아 약물은 다른 종류의 중증도와 지속 기간을 가지며, 이는 약제 선택을 결정합니다. 모든 sulfonylurea 유도체의 가장 눈에 띄는 저혈당 효과는 glibenclamide입니다. 새로 합성 된 약물의 저혈당 효과 평가를위한 참고 자료로 사용됩니다. glibenclamide의 강력한 저혈당 효과는 췌장 베타 세포의 ATP- 의존성 칼륨 채널에 대해 가장 높은 친 화성을 갖는다는 사실에 기인합니다. 현재 glibenclamide는 전통적인 투약 형태와 미세 형태 (glibenclamide의 특수하게 분쇄 된 형태)의 형태로 생산되며 빠르고 완전 흡수 (약 100 %의 생체 이용률)로 인해 최적의 약동학 및 약동학 프로파일을 제공하고 적은 양.

Gliclazide는 glibenclamide 후에 두 번째로 자주 처방되는 경구 혈당 강하제입니다. gliclazide가 저혈당 효과가 있다는 사실 외에도, 혈액 매개 변수, 혈액의 레올 로지 특성을 향상시키고 지혈 및 미세 순환 시스템에 긍정적 인 영향을 미칩니다. 미세 혈관염의 발병을 예방합니다. 망막의 병변; 혈소판 응집을 억제하고, 상대적 해체 지수를 현저하게 증가시키고, 헤파린 및 섬유소 용해 활성을 증가시키고, 헤파린에 대한 내성을 증가 시키며, 항산화 제 특성을 나타낸다.

Glikvidon은 중증의 신부전 환자에게 처방 될 수있는 약물입니다. 대사 산물의 단지 5 % 만 신장을 통해 제거되고, 나머지는 내장을 통해 제거됩니다 (95 %).

Glipizid는 축적 효과가없고 활성 대사 산물이 없으므로 발음 효과가있어 저혈당 반응이 거의 없습니다.

구강 항 당뇨병 약물은 제 2 형 당뇨병 치료제 (비 인슐린 의존성)의 주요 약제이며 케톤 산증, 영양 결핍, 합병증 또는 즉각적인 인슐린 요법을 필요로하는 합병증없이 35 세 이상의 환자에게 처방됩니다.

Sulfonylurea 약은 적절한식이 요법으로 매일 40 U 이상의 인슐린 요구량을 가진 환자에게는 권장되지 않습니다. 케톤증이나 당뇨병 성 혼수 병력이있는 중증의 베타 세포 결핍이있는 심각한 형태의 당뇨병 환자들에게는식이 요법의 배경에서 빈 복부 및 고 글루코 뇨증시 13.9 mmol / l (250 mg %) 이상의 고혈당증이있는 환자들에게도 처방되지 않습니다.

탄수화물 대사 장애가 40U / 일 미만의 인슐린 투여 량으로 보상된다면 인슐린 요법을하는 당뇨병 환자의 술 포닐 우레아 치료로 전환이 가능합니다. 인슐린을 최대 10IU / day로 복용하면 즉시 sulfonylurea로 치료할 수 있습니다.

sulfonylurea 유도체의 장기간 사용은 인슐린 제제와 병용 요법으로 극복 할 수있는 내성의 발달을 유발할 수 있습니다. 설 포닐 우레아 계 당뇨병 타입 1, 인슐린 제제의 조합 일 인슐린 필요량을 감소시킬 수 있고, 어느 정도 활동 angioproteguoe의 설 포닐 우레아 (특히 II 세대)와 관련된 망막 병증의 진행을 느리게 포함한 질병의 과정을 향상시킨다. 그러나, 가능한 아테롬 발생의 징후가 있습니다.

또한 sulfonylurea 유도체는 인슐린과 결합합니다 (이 조합은 환자의 상태가 하루에 100IU 이상의 인슐린을 투여하면 호전되지 않을 수도 있습니다). 때로는 비구 아니 드나 아카보스와 병용됩니다.

사용 설폰 저혈당 약물 항균 술폰 아미드, 간접 항응고제, 페닐 부타 존, 살리 실 레이트, ethionamide, 테트라 사이클린, 클로람페니콜, 시클로가 대사를 저해 효율 (아마도 저혈당증)를 늘리는 것이 고려되어야 할 때. thiazide는 thiazide 이뇨제 (hydrochlorothiazide 및 기타)와 BPC (nifedipine, diltiazem 등)를 병용하면 대용량으로 길항 작용을 나타냅니다. thiazides는 칼륨 채널이 열리면서 sulfonylurea 유도체의 효과를 방해하고 칼슘 이온이 심장으로 전달되는 것을 방해합니다. 샘.

설 포닐 우레아 유도체는 알코올의 효과 및 불내성을 증가 시키는데, 이는 아마도 아세트 알데히드의 지연된 산화로 인한 것입니다. Antabus와 같은 반응이 가능합니다.

모든 술폰 아미드 저혈당 약물은 식후 1 시간에 섭취하는 것이 권장되며 이는 식후 혈당 (식후 혈당치)에서보다 현저한 감소에 기여합니다. 소화 불량 증상이 심할 경우 식후에 이들 약물을 사용하는 것이 좋습니다.

sulfonylurea 유도체의 효과는 소화 불량 (메스꺼움, 구토, 설사 등), 담즙 정체성 황달, 체질량 증가, 가역성 백혈구 감소증, 혈소판 감소증, 무과립구증, 재생 불량 및 용혈성 빈혈, 알레르기, 알레르기, 알레르기, 알레르기, 알레르기 및 알레르기입니다. 가려움증, 홍반, 피부염).

임신 중에 sulfonylureas를 사용하는 것은 권장하지 않습니다. 대부분은 FDA (식품 의약품 안전청)의 C 등급에 속하며 인슐린 요법은 대신 처방됩니다.

노인 환자는 저혈당의 위험이 증가하기 때문에 장시간 사용하는 약물 (글리벡 크라 미드)을 사용하지 않는 것이 좋습니다. 이 시대에는 gliclazide, glykvidon과 같은 단거리 유도체를 사용하는 것이 바람직합니다.

메글 리티니다 드 - 치매 조절제 (레파 글리 나이드, 나테 글리 니드).

레파 글리 나이드는 벤조산의 유도체이다. 설 포닐 유레아 유도체와의 화학 구조의 차이에도 불구하고, 췌장 섬 세포의 기능적으로 활성 인 베타 세포 막에서 ATP- 의존성 칼륨 채널을 차단하여 탈분극 및 칼슘 채널의 개방을 유발하여 인슐린 증식을 유도한다. 음식물 섭취에 대한 인슐린 친 화성 반응은 적용 후 30 분 이내에 발생하며 식사 기간 동안 혈당 수치가 감소합니다 (식사간에 인슐린 농도가 증가하지 않음). sulfonylurea 유도체와 마찬가지로, 주요 부작용은 저혈당입니다. 신중히, 레파 글리 나이드는 간 및 / 또는 신장 기능이 부족한 환자에게 처방됩니다.

나테 글리 니드는 D- 페닐알라닌의 유도체입니다. 다른 경구 혈당 강하제와는 달리, 인슐린 분비에 대한 나테 글리 니드의 효과는 더 빠르지 만 덜 지속됩니다. Nateglinide는 주로 제 2 형 당뇨병에서 식후 고혈당을 줄이기 위해 사용됩니다.

Biguanides, 70 년대 2 형 당뇨병 치료에 사용되기 시작한이 약은 췌장 베타 세포에 의한 인슐린 분비를 자극하지 않습니다. 이들의 작용은 주로 간에서의 포도당 신생 (glycogenolysis 포함)의 억제 및 말초 조직에 의한 글루코스 이용의 증가에 의해 결정된다. 그들은 또한 인슐린의 불활 화를 억제하고 인슐린 수용체와의 결합을 향상시킵니다 (이것은 포도당과 신진 대사의 흡수를 증가시킵니다).

Biguanides (sulfonylurea 유도체와 달리)는 건강한 사람과 제 2 형 당뇨병 환자의 혈당 수치를 낮추지 않지만 저혈당을 일으키지 않으면 서 식사 후 증가량을 크게 제한합니다.

혈당 강하제 인 메트포르민 (methformin)과 다른 약물은 2 형 당뇨병 환자에게도 사용되며, 설탕을 낮추는 작용 외에도 장기간 사용되는 비구 아니 드는 지질 대사에 긍정적 인 영향을 미친다. 이 그룹의 준비는 지방 생성 (포도당과 다른 물질이 신체의 지방산으로 변환되는 과정)을 활성화시키고 지방 분해를 활성화 시키며 (지방 분해 효소, 특히 지방에 포함 된 트리글리 세라이드를 효소 리파아제의 작용으로 지방산으로 분해하는 과정) 식욕을 감소시키고 촉진시킵니다 체중 감소. 어떤 경우에는 혈청에서 중성 지방, 콜레스테롤 및 LDL (공복시로 결정됨)의 함량이 감소하는 경우가 있습니다. 2 형 당뇨병에서는 탄수화물 대사 장애가 지질 대사의 현저한 변화와 결합합니다. 따라서 2 형 당뇨병 환자의 85-90 %가 체중이 증가합니다. 따라서 과체중과 2 형 당뇨병의 병용으로 지질 대사를 정상화시키는 약물이 제시됩니다.

비구 아나이드 처방에 대한 적응증은 설 포닐 유레아 약물의 비효율뿐만 아니라식이 요법의 효과가없는 2 형 당뇨병 (특히 비만과 관련된 경우)입니다.

인슐린이없는 경우, 비구 아나이드의 효과는 나타나지 않습니다.

Biguanides는 인슐린 저항성이있는 상태에서 인슐린과 함께 사용할 수 있습니다. 이들 약물과 술폰 아미드 유도체의 조합은 후자가 대사 장애를 완전히 교정하지 못하는 경우에 표시됩니다. Biguanides는 lactic acidosis (lactic acidosis)의 발병을 유발할 수 있으며, 이는이 그룹에서 약물 사용을 제한합니다.

Biguanides는 인슐린 저항성이있는 상태에서 인슐린과 함께 사용할 수 있습니다. 이들 약물과 술폰 아미드 유도체의 조합은 후자가 대사 장애를 완전히 교정하지 못하는 경우에 표시됩니다. Biguanides는이 그룹에서 특정 약물의 사용을 제한하는 유산증 (lactic acidosis)의 발병을 일으킬 수 있습니다.

Biguanide는 저산소증 (심장 및 호흡 부전, 급성 심근 경색, 급성 뇌 순환 장애, 빈혈증 등)이 동반 된 상태에서 산증이 나타나는 경향이 있거나 금기 경향이 있습니다 (젖산 축적을 유발하고 증가시킵니다).

비구아나 이드의 부작용은 설 포닐 유레아 유도체 (20 % 대 4 %)의 부작용보다 우선하며, 위장관의 부작용 인 입안의 금속 맛, 소화 불량 등이 있습니다. 설 포닐 우레아 유도체와 달리 비구 아니 드제를 사용할 때 저혈당증 (예 : 메트포르민 a)는 거의 발생하지 않습니다.

Metformin 복용시 나타나는 간균증은 심각한 합병증으로 간주되므로 신장 기능 장애 및 신장 기능 장애, 간 기능 장애, 심장 기능 이상 및 폐 병리학에 metformin을 처방해서는 안됩니다.

Biguanides는 cimetidine과 동시에 투여되어서는 안됩니다. 왜냐하면 신장에서 관상 분비의 과정에서 서로 경쟁하여 biguanides가 축적 될 수 있고 cimetidine은 간에서 biguanides의 생체 변형을 감소시킵니다.

glibenclamide (2 세대 sulfonylurea 유도체)와 metformin (biguanide)의 조합은 각 약물의 저용량으로 원하는 저혈당 효과를 얻고 부작용 위험을 줄 이도록 최적의 특성을 결합합니다.

1997 년 이래 임상 실습 포함 티아 졸리 딘다 이온 (글 리타 존), 그 화학 구조는 티아 졸리 딘 고리를 기본으로합니다. 이 새로운 당뇨병 치료제에는 pioglitazone과 rosiglitazone이 포함됩니다. 이 그룹의 약물은 인슐린에 대한 표적 조직 (근육, 지방 조직, 간)의 민감도를 높이고 근육과 지방 세포에서의 지질 합성을 낮 춥니 다. 티아 졸리 딘다 이온은 선택적 PPARγ 수용체 작용제 (퍼 옥시 좀 증식 제 - 활성화 수용체 - 감마)이다. 인간에서 이러한 수용체는 지방 조직, 골격근 및 간에서 인슐린 작용에 필수적인 "표적 조직"에서 발견됩니다. PPARγ 핵 수용체는 포도당 생산, 수송 및 이용의 조절에 관여하는 인슐린 책임 유전자의 전사를 조절한다. 또한, PPARγ에 민감한 유전자는 지방산의 대사에 관여한다.

티아 졸리 딘다 이온이 효과를 내기 위해서는 인슐린의 존재가 필요합니다. 이 약물은 말초 조직 및 간장의 인슐린 저항성을 줄이고 인슐린 의존성 포도당의 소비를 증가 시키며 간에서 포도당의 방출을 감소시킵니다. 평균 트리글리세리드 수치를 낮추고, HDL과 콜레스테롤의 농도를 증가시킵니다. 공복시 및 식사 후에 고혈당증을 예방하고 헤모글로빈 글리코 실화를 예방합니다.

알파 글루코시다 아제 억제제 (acarbose, miglitol)은 폴리 올리고당의 분해를 억제하여 장내 포도당 생성 및 흡수를 감소시킴으로써 식용 고혈당의 발생을 예방합니다. 변성 된 탄수화물은 음식과 함께 섭취되며 소장 및 대장의 하부에 들어가며 단당류의 흡수는 3-4 시간으로 연장됩니다. 술폰 아미드 저혈당제와 달리 인슐린 분비를 증가시키지 않아 저혈당을 유발하지 않습니다.

장기간의 acarbose 치료는 죽상 경화성의 심장 합병증을 일으킬 위험을 현저하게 감소시키는 것으로 나타났습니다. 알파 - 글루코시다 아제 억제제는 단독 요법으로 사용되거나 다른 경구 혈당 강하제와 함께 사용됩니다. 초기 용량은 식사 직전 또는 식사 중 25-50 mg이며 이후 점진적으로 증가 할 수 있습니다 (최대 일일 복용량 600 mg).

알파 - 글루코시다 아제 억제제를 투여 할 경우 제 2 형 당뇨병이 나타나며,식이 요법 (병합 요법의 일환으로)은 물론식이 요법 (적어도 6 개월 이상)과 제 1 형 당뇨병의 효과가 없습니다.

이 그룹의 준비는 소화 불량 및 탄수화물의 흡수로 인한 소화 불량 현상을 일으킬 수 있으며, 탄수화물은 결장에서 대사되어 지방산, 이산화탄소 및 수소를 형성합니다. 따라서 알파 - 글루코시다 제 저해제의 선정은 제한된 양의 복합 탄수화물이 함유 된식이 요법을 엄격하게 준수해야합니다. 자당.

Acarbose는 다른 항 당뇨병 제와 병용 할 수 있습니다. Neomycin과 Kolestiramin은 위장관의 부작용 빈도와 중증도를 증가시키면서 acarbose의 효과를 증가시킵니다. 소화 과정을 개선시키는 제산제, 흡착제 및 효소와 함께 사용하면 아카보네스의 효과가 감소합니다.

현재 근본적으로 새로운 종류의 혈당 강하제가 등장했습니다. 인크 레틴 모방 체. 인크 레틴은 음식 섭취에 반응하여 특정 유형의 소장 세포에서 분비되고 인슐린 분비를 자극하는 호르몬입니다. 글루카곤 유사 폴리 펩타이드 (GLP-1)와 포도당 의존성 인슐린 친 화성 폴리 펩타이드 (HIP)의 두 가지 호르몬이 확인되었습니다.

인크 레틴 모조물에는 2 가지 약물 그룹이 있습니다.

- GLP-1의 작용을 모방하는 물질은 GLP-1 (리라 글루 티드, 엑 세나 티드, 릭시 세나 티드)의 유사체이다;

- GLP-1-DPP-4 억제제 (sitagliptin, vildagliptin, saxagliptin, linagliptin, alogliptin)를 파괴하는 효소 인 dipeptidyl peptidase-4 (DPP-4)의 차단 때문에 내인성 GLP-1의 작용을 연장시키는 물질.

따라서, 저혈당 약군에는 여러 가지 효과적인 약물이 포함됩니다. 그것들은 작용 기전이 다르며 약물 동태학 및 약력학 변수가 다르다. 이러한 특징에 대한 지식을 가지고 의사는 가장 개인적이고 올바른 치료 선택을 할 수 있습니다.

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