이상 지질 혈증

  • 저혈당증

이상 지질 혈증 (Dyslipidemia)은 지질 대사를 위반하는 것으로, 혈액 내의 지질 농도를 변화시키는 것으로 (감소 또는 증가) 신체의 수많은 병리학 적 과정의 발병 위험 요소입니다.

콜레스테롤은 다른 것들 사이에서 세포막의 일부인 유기 화합물입니다. 이 물질은 물에는 용해되지 않지만 지방과 유기 용제에는 용해됩니다. 콜레스테롤의 약 80 %는 몸 자체 (간, 내장, 부신 땀샘, 신장, 성선은 생산에 관여 함)에 의해 생성되며, 나머지 20 %는 음식물 섭취가됩니다. 장내 미생물 군은 콜레스테롤 대사에 적극적으로 관여합니다.

콜레스테롤의 기능에는 광범위한 온도 범위에서 세포막의 안정성 확보, 비타민 D 합성, 부신 호르몬 (에스트로겐, 프로게스테론, 테스토스테론, 코르티솔, 알도스테론 포함) 및 담즙산의 합성이 포함됩니다.

치료가 없다면 혈관 죽상 경화증은 이상 지질 혈증의 배경에서 발생합니다.

세포막의 구조적 요소뿐만 아니라 신체의 지질 수송 형태는 지질 (lipo)과 단백질 (단백질)로 구성된 복합체 인 지단백질입니다. 지단백질은 자유 (혈장 지단백질, 물에 용해 됨) 및 구조적 (세포막의 지단백질, 신경 섬유의 수초 (myelin sheath), 물에 불용성)으로 나뉩니다.

가장 많이 연구 된 유리 지방 단백질은 혈장 지단백질로서 밀도에 따라 분류됩니다 (지질 함량이 높을수록 밀도가 낮을수록).

  • 매우 저밀도 지단백질;
  • 저밀도 지단백질;
  • 고밀도 지단백질;
  • 키로 마이크론.

콜레스테롤은 chylomicrons, 매우 저 / 저밀도 지단백질에 의해 말초 조직으로 운반되며 고밀도 지단백질은 간으로 운반됩니다. 효소 지단백질 리파아제의 작용하에 일어나는 매우 저밀도 지단백질의 지방 분해에 의해 중간 밀도 지단백질이 형성된다. 일반적으로 중간 밀도 지단백질은 혈액 내에서 짧은 수명을 특징으로하지만 지질 대사의 일부 장애로 축적 될 수 있습니다.

이상 지질 혈증 (Dyslipidemia)은 아테롬성 경화증의 주된 위험 요인 중 하나이며, 이는 노년기에 발생하는 심혈 관계 질환의 대부분의 병리를 담당합니다. 지질 대사의 죽상 경화증 질환은 다음과 같습니다 :

  • 총 콜레스테롤의 농도를 증가시키는 것;
  • 트리글리 세라이드 및 저밀도 지단백질의 증가 된 수준;
  • 고밀도 지단백질 수치가 감소했다.

이유

이상 지질 혈증의 원인은 선천성 (저밀도 트리글리 세라이드 및 지단백질의 방출에서 과다 생성 또는 결함을 유발하는 단일 또는 다중 돌연변이, 또는 하이포 프로덕트 또는 고밀도 지단백질의 과도한 제거) 또는 획득 될 수있다. 대부분의 경우, 이상 지질 혈증은 여러 가지 요인의 조합에 의해 발생합니다.

소아에서 이상 지혈증의 약물 치료는 10 년 후에 만 ​​시행됩니다.

이 병적 인 과정의 발달에 공헌하는 주요 질병은 확산 간 질환, 만성 신부전, 갑상선 기능 저하증을 포함합니다. 이상 지질 혈증은 종종 당뇨병 환자에서 발생합니다. 그 이유는 트리 글리세 라이드와 저밀도 지단백질의 혈중 농도가 증가하고 고밀도 지단백질이 동시에 감소하는 것과 함께 아테롬 발생에 대한 그러한 환자의 경향입니다. 제 2 형 당뇨병 환자는 이상 지질 혈증을 일으킬 위험이 높으며, 특히 저 당뇨병 조절과 현저한 비만을 동반합니다.

기타 위험 요소는 다음과 같습니다.

  • 가족력 내 이상 지혈증의 존재, 즉 유전 적 소인.
  • 동맥 고혈압;
  • 가난한 영양 (특히 과식, 과도한 지방 음식 섭취);
  • 신체 활동 부족;
  • 과체중 (특히 복부 비만);
  • 나쁜 습관;
  • 정신 - 정서적 스트레스;
  • 특정 약물 복용 (이뇨제, 면역 억제제 등);
  • 45 세 이상.

이상 지질 혈증의 유형

이상 지질 혈증은 선천성과 후천성으로 나누어 져 있으며, 격리되고 결합되어 있습니다. 유전성 이상 지질 혈증은 단일 발생 (monogenic), 동형 접합 (homozygous) 및 이형 접합 (heterozygous)이다. 획득 한 일차, 이차 또는 소화기 수 있습니다.

이상 지질 혈증은 본질적으로 생화학 적 혈액 검사의 결과로만 결정될 수있는 검사실 지표입니다.

지질 대사 장애의 국제 표준 명명법으로 세계 보건기구 (World Health Organization)에서 승인 한 이상 지질 혈증 (고지혈증)의 Fredrickson 분류에 따르면 병리학 적 과정은 5 가지 유형으로 나뉘어집니다.

  • 유형 1 이상 지질 혈증 (유전성 hyperchylomicronemia, 일차 hyperlipoproteinemia) - chylomicrons의 증가 수준을 특징으로; 죽상 경화 병변의 주요 원인에 속하지 않습니다. 일반 인구에서 발생 빈도 - 0.1 %;
  • 유형 2a 이상 지질 혈증 (다발성 고 콜레스테롤 혈증, 유전성 고 콜레스테롤 혈증) - 저밀도 지단백질의 증가; 발생 빈도 - 0.4 %;
  • 유형 2b 이상 지질 혈증 (결합 된 고지혈증) - 저, 매우 저밀도 지단백질 및 트리글리 세라이드의 증가 된 수준; 약 10 % 진단;
  • 타입 3 이상 지질 혈증 (유전성 이종 - 지단백질 혈증) - 중간 밀도 지단백질의 증가; 혈관의 죽상 경화 병변의 높은 확률; 발생 빈도 - 0.02 %;
  • 유형 4 이상 지질 혈증 (내인성 고지혈증) - 매우 낮은 밀도의 지단백질의 증가; 1 %에서 발생;
  • 유형 5 이상 지질 혈증 (유전성 고 중성 지방 혈증) - 키로 미크론 및 매우 저밀도 지단백질의 수준이 증가합니다.

일반 실습 연구소 - 내과학 교실 (키예프)

내분비학에서 최고의 약물

국제기구

이상 지질 혈증

이상 지질 혈증 (고지 질 혈증, 고지 단백 혈증)은 비정상적으로 증가 된 지질 (지단백질) 수준 및 / 또는 그 비율의 위반입니다. 지질과 지단백질 대사의 붕괴는 일반 인구 집단에서 아주 일반적입니다. 고지혈증은 주로 콜레스테롤이 죽상 동맥 경화증의 발병에 미치는 중요한 영향 때문에 심혈관 질환 발병의 중요한 위험 요소입니다.

UKPDS 연구의 결과로 당뇨병 이상 지질 혈증은 1) 고 중성 지방 혈증, 2) 높은 LDL, 3) HDL 콜레스테롤의 낮은 농도, 4) 식후 지방 혈증의 발생 등 4 가지 주요 특징이 있습니다.

LDLs는 가장 강하게 proatherogenic lipoproteins, 그들은 가장 강하게 산화되고, macrophages에 의해 흡수되고, 거품 세포의 형성을위한 기초가되기 때문에.

당뇨병을 수반하는 이러한 계단식 변화는 인슐린 저항성을 따르며, 이는 지단백질 리파아제 효소의 활성 감소, 과도한 지질 분해 및 유리 지방산의 혈액 함량 증가를 초래합니다. 간에서의 이러한 과정과 동시에, 간세포 인슐린 내성의 배경에 따라, 아포 리포 프로테인 -B (apoB)의 파괴가 감소되어 트리글리 세라이드 -LDL의 수를 증가시킨다.

표 - 고지 단백 혈증의 유형 (WHO 분류)

대부분의 연구자들이하는 주요 결론은 어떤 복용량 (저 또는 고)의 스타틴 투여가 심혈관 질환, 죽상 동맥 경화증 및 당뇨병의 과정에 긍정적 인 영향을 미친다는 것입니다.

하이퍼 - 지단백 - 빈혈

Frederickson DS, Lee RS. 표현형 고지혈증을위한 시스템. Circulation 1965, 31 : 321-7.

고지 단백 혈증 I 형

LPL 결핍 또는 LPL 활성 인자 단백질 - apoC2의 결함으로 발생하는 희귀 한 유형의 고지혈증. 증가 된 수준의 카일 론 미크론 (chylomicron)에서 나타납니다. 지단백질은 소장에서 간으로 지질을 전달합니다. 일반인의 출현 빈도는 0.1 %입니다.

고지 단백 혈증 타입 II

가장 흔한 고지혈증. LDL 콜레스테롤 증가에 의해 특징 지어 짐. 고지혈증의 유무에 따라 IIa 형과 IIb 형으로 구분됩니다.

이 고지혈증은 산발적 (영양 실조의 결과로), 다종 또는 유전적일 수 있습니다. 유전성 고지 단백 혈증 IIa는 LDL 수용체 유전자 (인구의 0.2 %) 또는 apoB 유전자 (인구의 0.2 %)의 돌연변이로 발생합니다. 가족 또는 유전 형태는 황색 종 및 심혈관 질환의 초기 발병으로 나타납니다.

이 고지혈증의 하위 유형은 VLDL 구성에서 혈중 트리 글리세 라이드 농도가 증가하는 것을 동반합니다. 높은 수준의 VLDL은 VLDL - 트리글리 세라이드의 주요 성분뿐만 아니라 아세틸 - 코엔자임 A 및 apoB - 100의 증가 된 형성으로 인해 발생합니다. 이 위반의 더 드문 원인은 LDL의 느린 제거 (제거) 일 수 있습니다. 인구에서 이러한 유형의 발생률은 10 %입니다. 유전성 복합성 고지 단백 혈증 및 이차 결합 형 고지 단백 혈증 (보통 대사 증후군에서) 또한이 아형에 속한다.

이 고지혈증의 치료는 치료의 주요 구성 요소로서의 영양의 변화를 포함합니다. 많은 환자들이 심혈 관계 질환의 위험을 줄이기 위해 스타틴을 필요로합니다. 트리글리 세라이드가 급격히 증가하는 경우에는 피브 르가 처방되는 경우가 많습니다. 스타틴과 피 브레이트의 병용은 매우 효과적이지만 근육 병증의 위험과 같은 부작용이 있으며 의사의 끊임없는 감독하에 있어야합니다. 다른 약물 (니코틴산 등)과 식물성 지방 (ω3 지방산)도 사용됩니다. [2]

유형 III 고지 단백 혈증

이 형태의 고지혈증은 카일로 마이크론과 LPPP의 증가로 나타나며, 따라서 dis-beta lipoproteinenia라고도 불립니다. 가장 흔한 원인은 apoE isoforms 중 하나 인 E2 / E2에서 동형 접합성 (homozygosity)인데, 이는 LDL 수용체에 결합하는 것을 특징으로합니다. 일반 인구의 발생은 0.02 %입니다.

유형 IV 고지 단백 혈증

이 고지혈증의 아형은 트리글리 세라이드의 농도가 증가하여 고지혈증이라고도 부릅니다. 일반인의 출현 빈도는 1 %입니다.

고지 단백 혈증 V 형

이 유형의 고지혈증은 많은면에서 유형 Ⅰ과 유사하지만 높은 chylomicron에 의해서뿐만 아니라 VLDL에 의해서도 나타납니다.

허용되는 분류에 포함되지 않은 기타 희귀 한 형태의 이상 지질 혈증 :

프레드릭슨 분류

고지혈증 (고지 단백 혈증, 이상 지질 혈증)은 비정상적으로 상승 된 지질 및 / 또는 인간 혈액 내의 지단백질입니다. 지질과 지단백질 대사의 붕괴는 일반 인구 집단에서 아주 일반적입니다. 고지혈증은 주로 콜레스테롤이 죽상 동맥 경화증의 발병에 미치는 중요한 영향 때문에 심혈관 질환 발병의 중요한 위험 요소입니다. 또한, 일부 고지혈증은 급성 췌장염의 발병에 영향을 미칩니다.

내용

분류

전기 영동 분리 또는 초 원심 분리 동안의 혈장 지단백질 프로파일의 변화에 ​​기초한 지질 이상의 분류는 1965 년 도널드 프레드릭슨 (Donald Fredrickson)에 의해 개발되었다. [1] Fredrickson 분류는 세계 보건기구에 의해 국제 표준 고지혈증 명명법으로 채택되었다. 그러나 지질 장애를 유발하는 유전자의 역할뿐만 아니라 죽상 동맥 경화증의 위험을 감소시키는 중요한 요소 인 HDL의 수준을 고려하지 않습니다. 이러한 이유로, 때로는 폐기 된 것으로 간주됩니다. 그러나 시스템은 가장 일반적인 분류로 남아 있습니다.

고지 단백 혈증 I 형

LPL 결핍 또는 LPL 활성 인자 단백질 - apoC2의 결함으로 발생하는 희귀 한 유형의 고지혈증. 증가 된 수준의 카일 론 미크론 (chylomicron)에서 나타납니다. 지단백질은 소장에서 간으로 지질을 전달합니다. 일반인의 출현 빈도는 0.1 %입니다.

고지 단백 혈증 타입 II

가장 흔한 고지혈증. LDL 콜레스테롤 증가에 의해 특징 지어 짐. 고지혈증의 유무에 따라 IIa 형과 IIb 형으로 구분됩니다.

유형 IIa

이 고지혈증은 산발적 (영양 실조의 결과로), 다종 또는 유전적일 수 있습니다. 유전성 고지 단백 혈증 IIa는 LDL 수용체 유전자 (인구의 0.2 %) 또는 apoB 유전자 (인구의 0.2 %)의 돌연변이로 발생합니다. 가족 또는 유전 형태는 황색 종 및 심혈관 질환의 초기 발병으로 나타납니다.

유형 IIb

이 고지혈증의 하위 유형은 VLDL 구성에서 혈중 트리 글리세 라이드 농도가 증가하는 것을 동반합니다. 높은 수준의 VLDL은 VLDL - 트리글리 세라이드의 주요 성분뿐만 아니라 아세틸 - 코엔자임 A 및 apoB - 100의 증가 된 형성으로 인해 발생합니다. 이 위반의 더 드문 원인은 LDL의 느린 제거 (제거) 일 수 있습니다. 인구에서 이러한 유형의 발생률은 10 %입니다. 유전성 복합성 고지 단백 혈증 및 이차 결합 형 고지 단백 혈증 (보통 대사 증후군에서) 또한이 아형에 속한다.

이 고지혈증의 치료는 치료의 주요 구성 요소로서의 영양의 변화를 포함합니다. 많은 환자들이 심혈 관계 질환의 위험을 줄이기 위해 스타틴을 필요로합니다. 트리글리 세라이드가 급격히 증가하는 경우에는 피브 르가 처방되는 경우가 많습니다. 스타틴과 피 브레이트의 병용은 매우 효과적이지만 근육 병증의 위험과 같은 부작용이 있으며 의사의 끊임없는 감독하에 있어야합니다. 다른 약물 (니코틴산 등) 및 식물성 지방 (ω3-지방산). [2]

유형 III 고지 단백 혈증

이 형태의 고지혈증은 카일로 마이크론과 LPPP의 증가로 나타나며, 따라서 dis-beta lipoproteinenia라고도 불립니다. 가장 흔한 원인은 apoE isoforms 중 하나 인 E2 / E2에서 동형 접합성 (homozygosity)인데, 이는 LDL 수용체에 결합하는 것을 특징으로합니다. 일반 인구의 발생은 0.02 %입니다.

유형 IV 고지 단백 혈증

이 고지혈증의 아형은 트리글리 세라이드의 농도가 증가하여 고지혈증이라고도 부릅니다. 일반인의 출현 빈도는 1 %입니다.

고지 단백 혈증 V 형

이 유형의 고지혈증은 많은면에서 유형 Ⅰ과 유사하지만 높은 chylomicron에 의해서뿐만 아니라 VLDL에 의해서도 나타납니다.

기타 양식

허용되는 분류에 포함되지 않은 기타 희귀 한 형태의 이상 지질 혈증 :

  • 하이포 - 알파 지단백질 혈증
  • Hypo-beta-lipoproteinemia (0.01-0.1 %)

링크

  1. ^ Frederickson DS,이 RS. 표현형 고지혈증을위한 시스템. Circulation 1965, 31 : 321-7. PMID 14262568.
  2. ^ 톰슨 GR. 이상 지혈증 관리. Heart 2004; 90 : 949-55. PMID 15253984

외부 링크

위키 미디어 재단. 2010 년

Fredrickson 분류가 다른 사전에있는 것을보십시오 :

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이상 지질 혈증 -이 질병은 무엇입니까? 분류, 유형, 정도, 진단 및 치료

이상 지질 혈증 (Dyslipidemia) - 혈액의 지방과 같은 물질 인 지질의 비율을 위반합니다. 그것은 전혀 질병을 대표하지 않습니다 - 동맥 벽이 두꺼워지고 기관으로의 혈액 공급이 중단되면서 내강이 좁아지는 것을 특징으로하는 죽상 동맥 경화증 발병의 한 요인입니다. 이상 지질 혈증의 지질 함량은 음식에서 지방을 많이 섭취 함으로 인해 증가합니다. 이 질병은 혈중 콜레스테롤 수치가 장기간 증가 할 경우에만 발생할 수 있습니다. 이상 지질 혈증은 이제 매우 흔합니다. 다른 나라에서는 두 번째 거주자 모두에서 발견됩니다. 이상 지질 혈증, 그리고이 병을 치료하는 방법을 고려하십시오.

도

이상 지혈증의 기전에 따라 다음과 같은 정도가 구분됩니다.

  • 기본. 이 경우, 병은 어떤 병리학의 결과가 아닙니다.
  • 2 차 이상 지질 혈증은 특정 질병으로 인한 병리학의 발전을 의미합니다.
  • 소화기. 동물성 지방의 과도한 섭취를 배경으로 발전합니다.

지질 수준에 따라 다음과 같은 형태가 구분됩니다 :

  • 순수한 고 콜레스테롤 혈증. 이러한 배경에서, 지단백질의 구성에 콜레스테롤이 증가합니다.
  • 혼합 된 고지혈증. 동시에 콜레스테롤과 중성 지방의 증가가 혈액에서 관찰됩니다.

이상 지질 혈증의 Fredrickson 분류

Fredrickson 분류는 상승 된 지질의 유형에 따라 질병의 유형을 결정하는 것을 포함합니다 :

  • 첫 번째 유형은 유전성 hyperchilomycronemia를 의미합니다. 이 경우 큰 지단백질 만이 혈액에서 상승합니다. 나는 이것이 아테롬성 경화증을 일으키는 능력이 아직 증명되지 않은 유일한 종류의 이상 지질 혈증이라고 말해야합니다.
  • "2a"유형은 유전 적 요인과 더불어 외부 환경의 영향으로 인한 고 콜레스테롤 혈증입니다. 이러한 배경에서 저밀도 지단백질은 사람의 혈액에서 상승합니다.
  • 유형 "2b"는 결합 된 고지혈증입니다. 이러한 배경에서 저밀도 지단백질과 중성 지방은 혈액에서 증가합니다. dyslipidemia의이 분류는 아주 대중적이다.
  • 세 번째 유형은 유전성 지단백질 혈증이 특징입니다. 동시에 저밀도 지단백질이 혈액에서 증가합니다.
  • 네 번째 유형은 극도로 저밀도의 지단백질이 혈액에서 상승 할 때 내인성 고지혈증을 암시합니다.
  • 다섯 번째 유형은 유전 적 고 중성 지방 혈증으로 특징 지어 지는데, 극저 밀도 lipoproteins과 chylomicrons가 혈액 내에서 상승 될 때입니다.

다음으로 우리는 그 이유가 이상 지질 혈증과 같은 현상의 발달에 어떤 영향을 미칠 수 있는지 알아 낸다.

그것이 무엇인지, 위에서 설명했습니다.

병리학의 원인

이 질병의 발병 이유는 많습니다. 그래서, 다음은 구별됩니다 :

  • 양 부모로부터 한쪽 또는 양쪽에서 상속 된 병리를 얻는 것. 동시에, 콜레스테롤 합성을 담당하는 비정상적인 유전자가 사람에게 전달됩니다.
  • hypothyroidism의 존재, 즉, 염증이나 수술 제거로 인한 갑상선 기능의 감소.
  • 포도당 흐름이 방해받는 배경에 대한 당뇨병의 발달.
  • 이 시체가 분비하는 액체의 유출을 위반하는 폐쇄성 간 질환. 예를 들어, 이것은 담석에서 발생합니다.
  • 약물 치료. 예를 들어, 일부 이뇨제, 베타 차단제, 면역 억제제 등이이 질환을 유발할 수 있습니다.
  • 동물성 지방의 일일 식품 섭취량 증가, 즉 콜레스테롤이 풍부한 음식의 남용.
  • Hypodynamia, 즉, 앉아있는 생활 방식.
  • 사람이 다양한 자극에 대한 폭력적인 감정 반응을 경험했을 때 스트레스가 많은 유형의 성격.
  • 알코올 남용, 흡연.
  • 사람이 지속적으로 압력을 증가시키는 고혈압의 존재.
  • 복부 비만의 존재.

우리는 이상 지질 혈증 (dyslipidemia)과이 질환을 치료하는 방법을 계속 이해합니다.

진단

이 경우의 진단에는 다음을 포함하여 다양한 연구가 필요합니다.

  • 환자 불만 분석.
  • 주치의가 환자의 병이 무엇인지, 전문의에 의한 사람인지, 전염병이 있는지 여부를 알아내는 틀 안에서 인생의 각성 (anamnesis)을 수집합니다. 예를 들어, 역사에서 죽상 경화증, 심근 경색의 징후가있을 수 있습니다. 또한 가족 성 이상 지질 혈증에 대한 정보를 얻을 수 있습니다.
  • 신체 검사. 동시에, xanthelasma는 각막의 lipoid 호와 함께 발생할 수 있습니다. 이상 지질 혈증은 일반적으로 심장의 타악기 및 청진에 변화를 수반하지 않습니다. 그리고 압력은, 아마, 올릴 수있다.
  • 혈액 및 소변 검사. 이 연구는 염증 과정 및 관련 질병을 확인하기 위해 수행됩니다. 이상 지질 혈증의 진단은 또 무엇입니까?
  • 혈액의 생화학 적 분석을 수행하십시오. 동시에 설탕과 혈액 단백질의 수준을 결정하십시오. 크레아티닌과 요산도 연구되고 있습니다. 그러한 연구는 관련 기관 손상의 탐지에 중요합니다.
  • 지질 프로파일을 수행하십시오. 이 분석은 병리 진단을위한 주요 방법입니다. 프레임 워크 내에서 트리글리 세라이드가 주로 연구됩니다. 높은 수치는 당뇨병 환자에게서 관찰됩니다. 지단백질과 같은 매개 변수 또한 평가됩니다. 또한, 죽상 경화 계수가 조사되었다. 동맥 경화의 계수가 지표 "3"을 초과하는 경우, 이것은 죽상 경화증의 높은 위험을 나타냅니다.
  • 혈액의 면역 분석을 수행하십시오. 이 연구에서 전문가들은 거대 세포 바이러스와 클라미디아에 대한 항체의 함량과 단백질 인 반응성 단백질의 수준을 결정합니다.이 단백질은 염증의 배경에 대해 혈액 내에서 가치가 상승합니다.
  • 유전성 분석을 수행하여 환자의 친척에서 유전성 이상 지질 혈증의 발생을 담당하는 유전자를 확인합니다.

다음으로, 우리는이 병리학의 치료에 관한 질문으로 돌아가며 또한 어떤 비 약물 치료법이 있는지 알아냅니다.

이상 지혈증에 대한 권장 사항은 무엇입니까?

의료 행사

알코올 섭취 또는 특정 약물의 효과의 결과로 질병의 결과로 발생하는 2 차 이상 지질 혈증의 치료에서 중요한 역할은 비정상적인 알코올 음료 및 의학적 준비의 제거와 함께 근본적인 질병의 식별 및 치료에 의해 수행됩니다.

이 진단은 무엇입니까 - 이상 지질 혈증, 그것은 많은 환자들에게 흥미 롭습니다.

병리학의 비 약리학 적 치료

비 약리학 적 치료의 틀에서, 이상 지질 혈증의 치료 방법은 다음과 같다 :

  • 체중을 정상화하는 것이 매우 중요합니다.
  • 운동은 투약되어야하며 충분한 산소 공급 조건에서만 시행해야합니다. 아테롬 경화증의 국소화와 심각성뿐만 아니라 관련 질병을 고려하여 부하 모드를 선택해야합니다.
  • 동물성 지방을 제한적으로 섭취하는식이 요법을 따라야합니다. 음식에는 비타민,식이 섬유가 풍부해야합니다. 또한 식품의 칼로리 함량은 환자의 부하량과 일치해야합니다. 지방 및 튀긴 음식의 거부는 매우 중요합니다. 당신의 식단에있는 고기를 물고기로 교체하는 것이 좋습니다. 해양 물고기는 일주일에 세 번씩 먹는 것이 좋습니다. 섬유와 비타민이 풍부한 채소와 과일은 식단의 기초를 형성해야합니다.
  • 알코올의 사용을 제한하는 것은 매우 중요합니다. 트리 글리세 리드를 증가시켜 동맥 경화를 일으킬 수있는 만성 질환 인 동맥 경화를 유발할 수 있습니다. 또한 알코올은 체중 증가 및 통풍을 유발하여 스타틴 (간에서 지질 합성에 영향을 미치는 약물 카테고리)을 복용하는 사람들에게 근육 손상을 일으 킵니다.
  • 비 약리학 적 치료의 일환으로 흡연도 필요합니다. 사실이 나쁜 습관은 심장 및 혈관 질환, 특히 심장 마비 및 사지 동맥 손상의 위험을 상당히 증가시킵니다. 이와 반대로이 유해한 습관을 거부하면 신체에 죽상 경화성 손상을 방지하는 항 죽상 경화 성분의 혈액이 증가합니다.

이상 지혈증에 대한 권장 사항을 엄격히 준수해야합니다.

약물 치료

이 질병의 약물 치료에는 다음 약물 복용이 포함됩니다.

  • 스타틴으로 치료. 이 약들은 간에서 콜레스테롤 합성을 낮 춥니 다. 또한, 그들은 유해 콜레스테롤의 세포 내 함량을 감소시켜 지질 파괴를 증가시킵니다. 스타틴에는 항 염증 효과가있어 혈관의 새로운 영역에 손상을주지 않습니다. 스타틴은 환자의 수명을 늘려 혈관 병변의 심각성과 함께 죽상 경화증 합병증의 발생률을 감소시킬 수 있습니다. 사실,이 약물은 간과 근육에 손상을 줄 수 있으므로 스타틴을 복용하는 동안 간과 근육에 손상된 제품이 나타나는지 혈액 검사를 통해 모니터링해야합니다. 활성 간 질환이있는 경우에는 스타틴을 사용할 수 없습니다. 스타틴은 어린이에게 사용하는 것이 금지되어 있으며, 임신 및 수유중인 여성은 사용할 수 없습니다.
  • 소장에서 콜레스테롤 흡수 억제제로 인한 이상 지혈증 치료. 이 경우 우리는 장내 콜레스테롤 흡수를 억제하는 약물 그룹에 대해 이야기하고 있습니다. 음식에서 오는 콜레스테롤은 신체의 전체 요소의 약 1/5이므로 약물 카테고리의 효과는 제한적입니다. 직접적으로 콜레스테롤의 4/5가간에 형성됩니다. 소아에서는 흡수 억제제를 사용할 수 없습니다.
  • 담즙산 격리 제로 치료. 이것은 콜레스테롤이 들어있는 담즙산을 묶어서 몸에서 제거하는 약물 그룹입니다. 그러나 이러한 약물은 팽창과 미각 장애와 함께 사람의 변비를 일으킬 수 있습니다. 사실, 이러한 약은 간호 및 임신중인 어린이에게 허용됩니다.
  • 섬유소 치료. 이 약물 그룹은 중성 지방을 감소시키고 지단백질의 수준을 증가시킵니다. Fibrates는 스타틴과 함께 사용할 수 있습니다. 그러나 피 브레이트의 사용은 소아 및 임신 수유중인 환자에게 권장되지 않습니다.
  • 오메가 -3로 치료. 이것들은 물고기의 근육에서 파생 된 약물 그룹입니다 소위 불포화 지방산이라고합니다. 오메가 -3는 트리글리세리드 수치를 낮추는 능력으로 잘 알려져 있습니다. 이러한 약물 덕분에 심장 리듬 장애의 위험이 줄어들고 심근 경색 후 환자의 기대 수명이 연장됩니다.

체외 치료 기술의 사용

체외 치료 기술은 특별한 장치의 도움으로 혈액의 조성과 성질을 변화시키는 것을 목표로합니다. 이러한 방법으로는 캐스케이드 (cascade) 플라즈마 여과, 혈장 수착 (plasma sorption), 흡인 (hemosorption) 등과 함께 지단백질의 면역 흡착이 있습니다. 이러한 치료법은 가장 심각한 형태의 이상 지질 혈증을 치료하는 데 사용됩니다. 이러한 치료 옵션은 체중이 20 킬로그램 이상인 어린이에게 허용됩니다.

어떤 종류의 질병, 이상 지질 혈증, 지금은 분명합니다. 치료 활동에 다른 무엇이 사용됩니까?

유전 공학 기술

유전 공학의 방법은 세포의 유전 물질에서 원하는 품질을 얻기 위해 변화가 생겨 유전적인 이상 지질 혈증을 앓고있는 환자에게 미래에 사용될 수있다. 뭐지, 모든 것을 알지 마라.

이상 지질 혈증. 예방 조치

이상 지질 혈증의 일차 예방의 일환으로, 즉 질병의 발병 직전에, 수정 가능한 위험 인자에 대해 비 약리학 적 효과를 수행하는 것이 가능하다. 이를 위해 다음 팁을 따르는 것이 좋습니다.

  • 각 사람은 체중을 모니터링하고 체중을 정상화하려고 노력해야합니다.
  • 식이 요법이 필요합니다. 식이 요법의 일환으로, 지방 함량이 낮고 소금 (하루에 5 그램 이하)을 확보 할 필요가 있습니다. 음식은 동시에 비타민과 섬유가 풍부해야합니다.
  • 사람들은 흡연을 중단하고 흡연을 중단해야합니다.
  • 정기적으로 신체 활동 수준을 개별적으로 선택해야합니다.
  • 정서적 스트레스와 스트레스의 제한.
  • 혈당 수치가 정상적으로 유지되도록주의를 기울여야합니다.
  • 압력은 140/90 밀리미터 이하이어야합니다.
  • dyslipidemia로 이어질 수있는 질병을 완료하고 동시에 적시에 치료하는 것이 매우 중요합니다. 예를 들어, 특별한주의를 기울이면 갑상선과 간 질환을 치료할 필요가 있습니다.

의사가 제공 한 이상 지질 혈증 치료를위한 모든 권장 사항을 따르는 것이 중요합니다.

2 차 예방 즉, 이미 병리학이있는 경우, 죽상 경화성 혈관 변화의 발생과 진행 및 모든 종류의 합병증의 발병을 방지하기위한 조치입니다. 이를 위해서는 비 이상 약물 치료와 함께 이상 지질 혈증의 치료가 필요합니다.

따라서, 이상 지질 혈증은 상이한 콜레스테롤 분율의 장애로서, 특정 임상 증상에 의해 발현되지 않는다. 그러나 그럼에도 불구하고이 편향은 인체에서 다양한 병리 현상의 발생을 유발하는 요인입니다. 독립적 인 질병 전문의로서의 이상 지질 혈증은 고려되지 않았지만 "죽상 동맥 경화성 혈관 질환"이라고하는 만성 병리학의 진원지가되었습니다. dyslipidemic 유형의 붕괴는 필연적으로 혈관 벽에 지방층의 침착을 가져옵니다. 이 때문에 혈액의 자유로운 흐름이 방해되고 조직 및 기관에 대한 혈역학 적 손상이 발생합니다.

이상 지질 혈증으로 생각했습니다.

이상 지질 혈증 -이 질병은 무엇입니까? Diet4Health.ru의 분류, 유형, 정도, 진단 및 치료.

우리의 삶은 우리의 복지, 기분 및 생산성에 영향을 미치는 일상적인 사소한 일로 구성됩니다. 수면 부족 - 두통; 상황을 개선하고 격려하기 위해 커피를 마셨다 - 짜증이났다. 모든 것을 상상하고 싶지만 전혀 작동하지 않습니다. 예, 그리고 주위에, 제정 된대로 조언을하십시오 : 빵에 글루텐 - 오지 마세요. 주머니 속의 초콜릿 - 치아 손실에 대한 직접적인 경로. 우리는 건강, 영양, 질병에 관한 가장 많이 묻는 질문을 수집하고 건강에 좋은 것을 조금 더 잘 이해할 수있는 답을줍니다.

Fredrickson (1967)에 따른 고지혈증의 유형

Hyperhilomi-conemia, LPLazy의 결핍

가족 부족 LPLazy

전신성 홍 반성 루푸스 (SLE), 췌장염, 부적절하게 통제 된 당뇨병

갑상선 기능 저하증, 신장염, 이그 글로브 혈증, 급성 포르피린증, 특발성 고칼슘 혈증

LDL 및 VLDL의 함량

가족 성 고 콜레스테롤 혈증, 가족 성 고지혈증

신 증후군, 당뇨병

당뇨병, 갑상선 기능 저하증, 이그 글로블린 혈증

가족 성 고 중성 지방 혈증, 가족 성 고지혈증

글리코겐 혈증, 갑상선 기능 항진증, SLE, 당뇨병, 네크로 증후군, 신부전

주로 중성 지방, 콜레스테롤

카일 론론 (chylomicrons) VLDL의 함량

가족 성 고 중성 지방 혈증, 가족 성 고지혈증

부적절하게 통제 된 당뇨병, 글리코겐 증, 갑상선 기능 저하증, 신 증후군, 이그 부 글로블린 혈증, 임신, 가족 성 고 중성 지방 혈증을 동반 한 에스트로겐 투여

심근 병증의 분류 (WHO, 1995, ICB-10-i42에 따른 분류)

우심실의 부정맥 성 심근 병증 *

분류 할 수없는 심근 병증 (원인 불명)

참고 : * - 우심실의 부정맥 성 심근 병증 - 우심실 심근 부분을 지방 또는 섬유 조직으로 대체. 우심실의 심실 성 빈맥으로 나타남.

진단의 대략적인 공식화

확장 성 심근 병증, 심방 세동, 수분 동체 형태, NC IIA (NYHA의 III FC).

좌심실 유출로의 협착, 협심증 증후군, NK I (NYHA FC II)를 동반 한 비대증 성 심근 병증.

감염성 심내막염의 분류 (ICD-10 code : I33)

이상 지질 혈증 분류

현 단계에서, 지질 스펙트럼 장애를 특징 짓기 위해 다음의 용어가 사용된다 : 이상 지질 혈증, 고지 단백 혈증 및 고지 질 혈증.

이상 지질 혈증이라는 용어는 지질 및 지단백질의 수준이 최적 값 이상으로 증가하거나 지질 스펙트럼의 일부, 즉 HDL 또는 알파 지단백질의 지표가 감소 할 수 있기 때문에 가장 넓습니다.

고지 단백 혈증이라는 용어는 최적 수준 이상의 혈장에서 지질 및 지단백질의 증가를 의미합니다.

고지혈증이라는 용어는 사용하기에 가장 간단하기 때문에 혈중 지질 (콜레스테롤 및 TG)이 최적 수준 이상으로 증가하는 것으로 충분합니다.

고지 단백 혈증을 특성화하기 위해 WHO 분류가 가장 널리 사용된다 (표 2.1).

I 표현형은 HM 수준의 고립 된 증가가 특징입니다. 콜레스테롤과 갑상선은 적당히 상승 할 수 있습니다. hyperlipoproteinemia의 이러한 표현형은 거의 나타나지 않으며 일반적으로 죽상 동맥 경화증의 발병과 관련이 없습니다. 그러나, HM의 가수 분해 과정 중에 형성된 잔류 물은 죽상 경화성 일 수있다.

IIa 표현형의 경우, LDL 콜레스테롤과 콜레스테롤 농도의 증가가 일반적이며, TG 수치는 정상 범위 이내입니다. 이 표현형은 인구 집단에서 아주 일반적이며 관상 동맥의 죽상 동맥 경화증의 발달과 밀접한 관련이 있습니다. 유전성 대사 장애 IIa에서 가족 성 및 다발성 고 콜레스테롤 혈증 환자에서이 표현형이 진단됩니다.

IIb 표현형에서는 LDL 콜레스테롤과 콜레스테롤 VLDL의 농도가 증가합니다. 표현형 IIb를 가진 개체에서는 콜레스테롤과 TH의 농도가 높아짐에 따라 조합 된 고지 단백 혈증이 나타납니다. 이것은 일반적인 atherogenic 유형입니다. 일차성 고지 단백 혈증 IIb의 경우, 가족 성 복합성 고지 단백 혈증 환자에서 표현형이 더 자주 나타납니다. 흔히 결합 된 고지 단백 혈증은 지질 대사의 이차적 장애의 징후이다.

세 번째 표현형은 Lpp의 수준이 증가하고 결과적으로 콜레스테롤과 TH가 증가 함으로 나타납니다. 이것은 간세포가 다른 apo-E 표현형보다 더 나쁜 E2 / 2 표현형 E, E와 관련이있는 지질 대사 장애의 다소 드문 유형입니다. III 형은 대개 대사 장애, 특히 대사 증후군 및 당뇨병 환자에서 검출됩니다. III 형의 혐의로 아가로 오스 겔에서 혈청 전기 영동으로 진단에 중요한 역할을합니다. 전기 영동 프로그램에서 LPPP의 고혈압을 반영하는 특징적인 광범위한 베타 밴드가 나타납니다. 상기 질환을 갖는 제 3 표현형의 담체에서, 죽상 동맥 경화증의 위험이 높다.

IV 표현형의 경우 증가 된 VLDL 농도와 고 중성 지방 혈증이 특징적입니다. 이것은 일반적인 유형의 이상 지질 혈증이며 지질 대사 장애 환자의 40 %에서 검출됩니다. IV 표현형은 가족 성 고 중성 지방 혈증의 증상 일뿐만 아니라 지질 대사의 2 차 장애의 빈번한 징후 일 수도있다. 저농도의 HDL 콜레스테롤과 함께이 표현형은 높은 동맥 경화가 특징입니다.

V 표현형은 거의 관찰되지 않는다. 이는 고 중성 지방 혈증뿐만 아니라 CM과 VLDL의 농도가 동시에 증가하고 콜레스테롤 함량이 적당히 증가한다는 특징이 있습니다. 일반적으로 V 표현형과 죽상 동맥 경화증 사이에는 명확한 연관성이 없습니다. 그러나,이 표현형의 심각한 고 중성 지방 혈증은 급성 췌장염의 발병에 위험합니다.

WHO 분류는 HDL 콜레스테롤 (hypoalpha-lipoproteinemia)의 선택적 감소를 특징으로하는 표현형을 고려하지 않습니다. 이 표현형은 관상 동맥 및 대뇌 혈관의 병변을 수반하는 남성에서 더 자주 나타납니다. 상기 분류가 이상 지질 혈증을 유발 한 질병을 진단 할 수는 없지만, 동맥 경화 정도를 확립하는 것이 가능하다는 점에 유의해야합니다.

동시에, 의학 문헌에서, 미국 국립 콜레스테롤 교육 프로그램 (표 2.2)에서 제 3의 성인 치료 패널 - ATP-III에서 제안 된 혈중 지질 성분의 분류는 종종 지단백질 수준을 평가하는 데 사용됩니다.

2003 년 교수. M.I. 임상 실습 가이드 라인«지질»(2001) 및 기본 지질 혈증의 제 6 실시 예에 보충 - - 거의 진단되지 HDL 콜레스테롤에 고립 감소 (트리글리 세라이드), 심장의 Lutai 우크라이나어 사회는 싱가포르 심장 - 칼 학회의 권고를 기초로 생성 된 지질 혈증의 새로운 임상 적 분류를 제안했다.

우크라이나 심장 과학 학회의 1 차 이상 지질 혈증의 임상 분류 (Lutay M. I, 2003)

우크라이나 심장 과학 학회 (2003)의 이상 지질 혈증의 임상 분류에서 표에 주어진다. 2.3, 총 콜레스테롤 지수가 6.2 mmol / l (240 mg / dl), LDL 콜레스테롤 ≥ 4.1 mmol / l (160 mg / dl) 및 TG≥2.3 인 경우 혈중 지질 농도가 병리학 적으로 고려되는 것이 좋습니다 mmol / L (200mg / dL).

이상 지질 혈증, 고지 단백 혈증 및 고지 질 혈증의 진단은 독립적이지는 않지만 심혈관 질환의 주요 임상 진단에 포함되어야합니다. 2007 년 임상 진단에 널리 사용됩니다. dyslipidemia의 분류의 단순화 된 버전을 사용하도록 제안.

우크라이나 심장 과학 학회 (2007)의 이상 지질 혈증의 임상 분류

1. 고 콜레스테롤 혈증 (D. Fredrickson의 IIa 형에 해당).

2. 결합 된 이상 지질 혈증 (D. Fred rick son에 따라 유형 IIb 및 유형 III에 해당).

3. 고 중성 지방 혈증 (D. Fredrickson의 IV 형에 해당).

최근 지질 프로파일의 주요 특성의 규범 적 가치가 변화되었음을 주목해야한다. 심혈관 질환 예방에 관한 유럽 심장 학회 (CVD) (2007)의 권고의 세 번째 개정에 따라, 다음의 지질 및 지단백질 특성이 최적으로 간주된다 (표 2.4).

유럽 ​​심혈관 학회 (European Society of Cardiology) (2007)의 권고에 따라 심혈관 합병증의 1 차 및 2 차 예방 조치를 시행 할 때 의사는 다음과 같은 총 콜레스테롤 및 LDL 콜레스테롤 수치에 집중해야합니다.

• 일반 인구의 경우 혈장의 목표 콜레스테롤 수치는

• IHD 환자, CVD 임상 증상 및 당뇨병 환자 대상 수치 : 총 콜레스테롤 수치

E.I. Mitchenko "Dyslipidemia : 진단, 예방, 치료"

고지혈증의 발병 이유와 치료법은 무엇입니까?

어떤 사람의 몸에있는 지방은 학명이 있습니다 - 지질. 이 화합물은 여러 가지 중요한 기능을 수행하지만 어떤 이유로 든 그 농도가 허용 비율을 초과하는 상황에서는 심각한 건강 문제가 발생할 위험이 있습니다.

고지혈증과 저지혈증은 무엇입니까?

"고지 질 혈증"이란 용어는 혈액에서 지질이나 지단백질의 농도가 비정상적으로 증가하고 트리글리 세라이드와 콜레스테롤 수치가 가장 많이 증가한다는 것을 의미합니다. 중성 지방, 콜레스테롤 및 지단백질의 감소가있는 반대 조건은 "저지혈증"이라는 이름을 갖고 있습니다. 고지혈증 및 저지혈증은 대사 과정의 장애로 인한 결과입니다.

상승 된 지질은 죽상 동맥 경화증을 유발할 수 있습니다. 이 경우 혈관과 동맥의 내벽에 지질을 직접 구성하는 플라크가 형성되어 관강이 감소되어 혈액 순환을 방해합니다. 때로는 거의 모든 혈관 막힘이있을 수 있습니다. 죽상 동맥 경화증은 뇌졸중 및 심장 발작을 포함하여 심혈관 질환과 관련된 병리학 증상의 가능성을 크게 증가시킵니다.

혈관 내 동맥 경화성 플라크 형성

그것은 중요합니다! 그 자체로 고지혈증은 뚜렷한 증상을 나타내지 않습니다. 급성 췌장염이나 죽상 동맥 경화증과 같은 고지혈증으로 인한 질병은 특징적인 증상이 있습니다. 지질의 농도를 증가시키는 것은 그 내용을 테스트함으로써 탐지 할 수 있습니다.

고지혈증의 분류

1965 년 Donald Fredrickson은 지질 대사 장애의 분류를 만들었습니다. 나중에, 그것은 세계 보건기구 (World Health Organization)에 의해 채택되었으며 현재까지도 국제 표준에서 가장 많이 사용되는 분류가 남아 있습니다.

이 질환에는 다음과 같은 유형의 "고지 질 혈증"이 있습니다.

  1. 첫 번째 종 (I)은 희귀 한 종입니다. 그것은 지단백질 리파아제 (LPL)의 결핍 또는 활성화 된 단백질의 장애가 카일로 마이크론의 증가 된 함량을 배경으로 특징입니다. 이러한 유형의 병리학은 죽상 경화성 질환과 관련이 없지만 췌장 기능 부전을 유발합니다. 그것은 소비되는 지방의 양에 대한 날카로운 제한에 기초한 식단을 통해 치료됩니다.
  2. 두 번째 유형의 고지혈증 (II) - 가장 흔한 유형의 질병입니다. 가장 큰 차이점은 LDL 콜레스테롤 수치를 높이는 데 있습니다. 또한,이 병리는 IIa와 IIb의 두 종류로 나뉩니다. 고지혈증 아 유형 IIa는 유전성이거나 영양 실조의 결과로 발생합니다. 유전 인자의 경우, 병리학의 발생은 LDL 수용체 유전자 또는 apoB의 돌연변이로 인한 것이다. 질병 IIb 아형에는 유전성 혼합 고지 질 혈증 및 혼합 된 2 차 고지혈증이 포함됩니다. 이 경우, VLDL의 조성에 트리글리세리드의 함량이 증가합니다.
  3. 질병 (III)의 세 번째 형태는 흔하지는 않지만 덜 위험합니다. 혈장 내의 LPPP 농도가 증가하면 죽상 동맥 경화 반 (atherosclerotic plaques)의 발생이 유발된다. 종종 이런 종류의 질병을 가진 사람들은 통풍과 비만을 일으키는 경향이 있습니다.
  4. 네 번째 유형의 고지혈증 (IV)은 혈액 중 트리 글리세 라이드 함량이 높습니다. 연구 과정에서 VLDL이 증가하는 것으로 나타났습니다. 이 병리학의 위험 그룹에는 비만, 당뇨병 및 췌장 기능 부전으로 고통받는 중년의 사람들이 포함됩니다.
  5. 다섯 번째 유형의 병리학 (V)은 높은 속도의 카일로 마이크론을 특징으로하기 때문에 첫 번째 유형과 유사하지만,이 경우에는 VLDL의 농도가 증가합니다. 아마도 중증 췌장 기능 장애의 발병.
지단백질, 기능 및 약어

질병의 원인

고지혈증의 원인은 유전 적 기초를 가지고 있거나 잘못된 생활 방식과 영양 결핍 상태에 있습니다. 이 병의 기전은 종종 유전 적 소인과 관련이 있기 때문에 병리학은 어린 나이에도 나타납니다. 지방 함량이 높은 부적절한 식사는 질병의 발병을 훨씬 덜 일으키지 만,이 옵션은 배제되지 않습니다.

질병의 발병에 영향을 미치는 두 가지 요소가 있습니다. 그들 중 첫 번째 - 통제되지 않은 것 :

  • 유전;
  • 나이 (노인들은 병리학을 겪을 가능성이 더 큼);
  • 남성 성별 (통계에 따르면, 남성은이 질병을 만날 확률이 더 높음).

두 번째 요소는 통제 할 수있는 요소입니다. 가장 자주 그들은 삶의 방식과 인간의 나쁜 습관과 관련이 있습니다 :

  • 저 동적;
  • 특정 약물의 사용;
  • 일정한 과식, 고 칼로리 음식 섭취;
  • 당뇨병 및 호르몬 장애.

고지혈증은 임신 중에 여성에서 발견 될 수 있습니다. 이것은 아이를 낳는 과정에서 여성의 신체가 생리적으로 변화하여 시간이 지남에 따라 지표가 정상으로 돌아옵니다. 병의 발달에 중요한 공헌은 나쁜 습관을 만듭니다 : 알코올 남용과 흡연. 따라서 건강한 생활 습관을 유지하고 균형 잡힌 식단의 규칙을 따르는 것이 중요합니다.

치료 및 예방

고지혈증의 경우, 가장 효과적이고 효과적인 치료 및 예방 전략은 라이프 스타일 조정입니다. 신체 활동 증가, 건강 영양 원칙 준수 및 나쁜 습관 거부 - 질병 퇴치 성공의 열쇠

식이 요법과 관련하여 필수 조건은 패스트 푸드와 패스트 푸드의 완전한 배제입니다. 그러한 음식은 탄수화물로 포화되어 몸에 어떤 유익도주지 못합니다. 다이어트는 메뉴에서 지방을 완전히 제거하는 것을 의미하지는 않습니다. 왜냐하면 그것은 모든 내부 시스템과 기관의 완전한 작동에 필요하기 때문입니다. 그러나 포화 지방과 콜레스테롤이 높은 식품의 소비를 최소화하는 것이 중요합니다.

라이프 스타일과 영양에 대한 교정이 충분하지 않은 경우, 전문가들은 약물 사용에 의존합니다. 주로 피 브레이트와 스타틴을 사용했습니다. 니코틴산을 바르십시오, 때때로 고지혈증의 처리는 비타민 B5로 보충된다. 극심한 경우에는 혈액 정화 절차와 레이저 조사가 필요할 수 있습니다.

팁! 심혈 관계 질환을 앓고있는 친척들이 고지혈증을 배제하기 위해 전문가들은 원칙적으로 혈장 지질 농도를 주기적으로 검사하는 것이 좋습니다.

라이프 스타일에 관한 권고 사항을 준수함으로써 예방 목적으로 정기적으로 의사를 방문하면 질병의 위험을 크게 줄일 수 있습니다.

이상 지질 혈증 분류

현 단계에서, 지질 스펙트럼 장애를 특징 짓기 위해 다음의 용어가 사용된다 : 이상 지질 혈증, 고지 단백 혈증 및 고지 질 혈증.

"이상 지질 혈증"이라는 용어는 지질 및 지단백질의 수준이 최적 값 이상으로 증가하거나 지질 스펙트럼의 일부, 즉 HDL 또는 알파 알부민 단백질의 감소 가능성을 포함하기 때문에 가장 넓습니다.

"고지 단백 혈증"이란 용어는 최적 혈장 이상에서 혈장 내의 지질 및 지단백질의 증가를 의미합니다.

"고지 질 혈증"이라는 용어는 사용법이 최적 값보다 높은 혈중 지질 수준 (콜레스테롤 및 TG)을 정의하기에 충분하기 때문에 가장 간단합니다.

고지 단백 혈증을 특성화하기 위해 WHO 분류 (Table 1.1)와 ATP-III (Adult Treatment Pannel III, 표 1.2)가 가장 널리 사용됩니다.

D. Fredrickson에 의한 고지 단백 혈증 분류

ATP-III (2001), LDL 콜레스테롤, 총 콜레스테롤 콜레스테롤, HDL 콜레스테롤 및 TG (mg / dL) / (mmol / l) 콜레스테롤 LDL의 분류

이상 지질 혈증, 고지 단백 혈증 및 고지 질 혈증의 진단은 독립적이지는 않지만 심혈관 질환의 주요 임상 진단에 포함되어야합니다.

임상 진단에서 광범위하게 사용하기 위해서는 이상 지질 혈증 분류의 간략화 된 버전을 적용하는 것이 제안됩니다.

우크라이나 심장 과학 학회 (2007)의 이상 지질 혈증의 임상 분류

고 콜레스테롤 혈증 (D. Fredrickson에 따른 유형 Pa에 해당).

2. 혼합 이상 지질 혈증 (D. Fredrickson에 따른 유형 IIb 및 유형 III에 해당).

3. 고 중성 지방 혈증 (D. Fredrickson의 IV 형에 해당).

심혈관 질환 예방에 관한 유럽 심장 학회 권고안 (2007)의 네 번째 개정판에 따르면, 다음의 지질 및 지단백질 특성이 최적으로 고려된다 (표 1.3).

최적의 지질 및 지단백질 특성

(유럽 심장 학회, 2007)

동시에 유럽 심장 학회 (European Society of Cardiology) (2007)의 권고에 따라 심혈관 합병증의 1 차 및 2 차 예방에 대한 조치를 시행하기 위해 의사는 총 콜레스테롤 및 LDL-C의 목표 수치에 따라 안내되어야합니다.

• 일반 인구의 경우, 혈장의 목표 콜레스테롤 수치는

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당뇨병의 증상

혈당 지수