고혈당 케톤 산증 성 코마 (응급 처치, 치료 및 임상 증상)

저혈당증

케톤 산증 (Ketoacidosis) 혼수 상태는 치료받지 않거나 통제력이 부족하거나 진단되지 않은 2 형 당뇨병에서 가장 흔합니다.

전체적인 문제는 저혈당 혼수 상태와는 달리 케톤 산증의 배경에서 고혈당 성 혼수 상태가 급속히 발전하지 않아서 고혈당 수치에 적응 한 당뇨병 환자가 시간에 놀라지 않을 수있는 여러 가지 문제를 수반한다는 사실에 있습니다 적혈구 수치를 줄이기위한 적절한 조치를 취하지 않을 것입니다.

insulinozavimye 당뇨병 환자는 매일 강제하는 경우를 여러 번 환자 또는 (당뇨병의 초기 단계에서) 전혀 할 수 없습니다 다음 neinsulinozavisimye, 설탕의 수준을 측정, 또는 매우 드문 경우 설탕의 수준을 측정합니다.

이 환자로, 종종 당뇨병 일기 작가없는 치료를 복잡하게하고 고혈당 혼수 상태의 발병 후 재활 과정을 지연, 당뇨병 합병증을 개발하는에 이미 고급 질환으로 병원에서 생을 마감, 부정적인 결과들을 수반 할 수있다.

케토 산성 혼수 상태 란 무엇이며 그 원인은 무엇입니까?

이 상태는 고혈당증의 유형 중 하나이며, 혈액 및 인슐린 결핍 상태에서 매우 높은 포도당 농도를 배경으로 발생합니다.

일반적으로 당뇨병 성 케톤 산증이 선행됩니다.

또한 새로 발견 된 제 1 형 당뇨병 환자가 환자를 모르고 그에 따라 치료를받지 않을 때 발생할 수 있습니다.

그러나 이러한 혼수 상태의 가장 흔한 원인은 다음과 같습니다.

장기 저조한 통제 당뇨병
부정확 한 인슐린 치료 또는 실패, 인슐린의 도입 중단 (예 : 음식에서 탄수화물의 양을 커버하지 않는 작은 인슐린 도입)
다이어트의 중대한 위반 (당뇨병 환자는 내분비 학자, 영양사 및 달콤한 음식 남용의 조언을 무시합니다)
부적절한 저혈당 치료를 받거나 환자가 종종 심각한 실수를 저 지르게됩니다 (제 시간에 약을 복용하지 않고 복용하지 않음)
장기 기아로 인해 비 탄수화물 공급원 (지방)으로부터 포도당을 얻고 생산하는 과정이 시작됩니다
감염
급성 간 질환 (심근 경색, 말초, 중추 혈액 공급에 위배되는 뇌졸중)

또한 마약 중독 (특히 코카인)으로 인해 혼수 상태에 빠질 수 있습니다.

Pathogenesis, 케토 시드 코마의 탄생

이 상태의 기초는 인슐린의 명확한 부족입니다.

이 결핍은 글루카곤, 코티솔, 카테콜라민, 성장 호르몬 및 기타 (인슐린 생산을 억제하는)과 같은 콘틴 린 호르몬의 과도한 생산 (췌장에 의한 불충분 한 생산 이외에)에 기인합니다.

글루코오스를 운반하는 호르몬에 대한 필요성이 증가 할 때 유사한 조건이 발생합니다. 예를 들어 사람이 오랫동안 배가 고팠거나 며칠 동안 체육관에서 일하기가 어려웠을 때 체중 감량을 위해 저 탄수화물 식습관을 따랐습니다.

첫 번째 경우는 두 번째 경우 혈당 수치가 급격히 떨어진다는 것입니다. 이것은 단백질 파괴, 글리코겐 분해 (글리코겐 분해 - 다당류)의 결과로서 글루코오스 생성과 같은 글루코즈 조절 메카니즘의 개시를 촉발시킨다.

이러한 과정은 우리 몸에서 끊임없이 일어납니다. 수면 중에는 포도당을 먹거나 보충 할 수 없으므로 자체 유지를위한 몸체는 글리코겐 분해를 통해 간에서 포도당 에너지의 약 75 %를 합성하고 글루코 네오 게 네 시스에 의해 25 %가 형성됩니다. 이러한 과정은 적절한 수준의 달콤한 기쁨을 유지하는 데 도움이되지만, 정상적인 영양 섭취만으로는 충분하지 않습니다.

간에서 글리코겐의 보유량은 빠르게 소진됩니다. 성인조차도 최대 2 ~ 3 일의 수동식 요법을받습니다 (침대에 머물면서 최소한의 움직임을 보이는 경우).

이 경우 설탕의 규제는 지방 보유 (lipolysis), 다른 비 탄수화물 화합물에서 포도당 생산에 의한 것입니다.

케톤체 (베타 하이드 록시 부티르산, 아세토 아세테이트, 아세톤) - 혈액에 "쪽"대사의 제품을 같은 가을을 만드는 과정에서, 그러나, - (다이어트 포도당의 주요 소스) 주요 있기 때문에 이러한 규제 메커니즘은 완전히 전달하지 않습니다.

농도가 높아지면 혈액은 점성이 있고 두꺼워지며 산도가 증가합니다 (혈액 pH 감소).

당뇨병과 거의 같은 일이 발생합니다.

유일한 차이점은 당 질환은 췌장에 영향을 미치므로 췌장은 인슐린을 전혀 생산하지 못하거나 (1 형 당뇨병 및 그 아종), 세포가 기아로 이르게하는 충분한 양을 생산하지 못합니다.

또한 당뇨병에서 세포는 인슐린 저항성의 발달로 인해 인슐린 민감성을 잃을 수도 있습니다.

그것이 존재할 때, 혈액에있는 인슐린은 잉여일지도 모르지만, 내부 장기의 세포는 그것을 인식하지 못합니다. 따라서 그들은이 호르몬이 그들에게 전달하는 포도당을 얻을 수 없습니다.

배고픈 세포는 도움을 얻기 위해 비상 신호를 보내고, 대체 영양 공급원의 출현을 촉발 시키지만, 혈액에 이미 너무 많은 포도당이 있기 때문에 이것은 도움이되지 않습니다. 문제는 그 문제가 아니라 인슐린 부족이나 주된 업무 수행의 "실패"에 있습니다.

인슐린 및 간 지방 분해 작용을 억제하여 순환 혈액량이 감소하여 카테콜라민의 생성이 증가합니다. 이 모든 것들이 함께 지방 조직에서 지방산을 동원하는데 기여합니다. 이러한 조건 하에서, 증가 된 양의 케톤체가 간에서 생성된다.

대부분 케톤 산증은 5 ~ 6 세의 건강한 어린 어린이에게서 발생합니다. 아이가 지나치게 과민 한 경우, 신체의 에너지가 집중적으로 소비되기 시작하지만,이 시대에는 여전히 간 저장량이 없습니다. 이런 이유로, 아이의 식단과 상태를 면밀히 모니터링하는 것이 가치가 있습니다.

그는 강력하게 현역 후에 행동하기 시작하면, 그가 너무 부진 약했다 더 이상 화장실에 갔다, 열이, 당신은 에너지의 부족을 만회하기 위해 달콤한 음료 (바람직하게는 포도당)를 마시 그에게 제공해야합니다.

포도당 결핍을 제거하기위한 어떠한 조치도 취하지 않고 부모는 아기가 지방 분해에 의해 활발하게 생성되는 케톤 (ketone) 몸체에 의해 유발되는 구토에 대한 아세토 모니 움 공격을 일으킬 위험이 있음을 우려합니다. 풍부한 구토는 심한 탈수증을 유발할 수 있으며 유일한 구원은 병원에서 아이에게 전달되는 점 적기입니다.

개발 허용 안함

혈액 내에 글루코스가 많고 케톤 시체가 더 많으면 자동으로 신장을 자극하여 유해한 대사 산물에서 혈액을 제거하기가 더 어렵습니다. 삼투 성 이뇨증이 증가합니다. 사람이 화장실에 자주 가기 시작합니다.

소변으로는 산 - 염기 균형에 관여하는 많은 수분과 매우 중요한 전해질 (나트륨, 칼륨, 인산염 및 기타 물질)이 배설됩니다. 체내의 수분 균형과 삼투 성 이뇨는 이미 유독 한 산성 혈액의 탈수 (탈수)와 농축을 유발합니다.

형성된 산은 두 가지 특성을 가지고 있습니다 : 일부는 휘발성 일 수 있고 일부는 비 휘발성 일 수 있습니다. 케톤 산증 (ketoacidosis)과 함께, 모든 휘발성 산이 호흡 중에 제거되므로, 사람에게과 호흡이 발생합니다. 그는 무의식적으로 더 자주 호흡하기 시작합니다. 심호흡과 호흡은 일정한 간격으로 시행됩니다.

고혈당 성 케톤 산증의 혼수 상태의 징후 및 징후

이 혼수 상태는 즉각적으로 발생하지 않고 서서히 진행됩니다. 사람이 혼수 상태에 빠질 때까지 몇 시간에서 며칠이 걸릴 수 있습니다.

2 밀리몰 / 리터 (때로는 이상) - 몇 년간 당뇨 생활이 몸보다 포도당의 증가 된 수준에 맞게되는 장기 당뇨병 및 당뇨병 2 형 혈당의 목표 값은 통상 1.5 이상, 일반적 경우.

그러므로, 고혈당 케 토산 코마는 각기 다른 시간에 발생할 수 있습니다. 그것은 모두 질병의 전반적인 건강 및 관련 합병증에 달려 있습니다. 그러나 성인의 경우, 어린이의 경우 표시가 동일합니다.

잃는 무게의 배경에 :

일반적인 약점
갈증
수면증
소양증

혼수 상태가 나타나기 전에 :

거식증
메스꺼움
심한 복통이 발생할 수 있습니다 ( "급성"배)
두통
인후염과 식도

급성 간 질환의 배경에서 명백한 징후없이 혼수 상태가 발생할 수 있습니다.

임상 증상은 다음과 같습니다 :

탈수
건조한 피부와 점막
피부와 안구 팽창의 감소
무의식의 점진적 발전
일반 창백
체액 성 아치, 턱, 이마 부위의 지방 충혈
피부가 차갑다.
근력 저하
동맥 저혈압
호흡 수련 또는 Kussmaul의 큰 시끄러운 호흡
호흡 한 공기 중 아세톤 냄새
의식 혼돈, 혼수 상태

진단

가장 드러난 분석은 혈액 검사입니다. 우리의 경우, 포도당에 대한 혈액의 검사실 진단이 중요합니다 (신속한 검사에서는 색소의 농도가 혈액 및 소변에 포함 된 특정 물질의 농도를 결정하는 리트머스 유형의 검사 스트립을 사용합니다).

혼수 상태에있는 혈액의 혈당치는 28 - 30 mmol / l의 매우 높은 값에 도달 할 수 있습니다.

그러나 경우에 따라 그 증가는 중요하지 않을 수 있습니다. 이 지표는 신장에 의해 크게 영향을받으며 배설 기능의 감소는 그러한 높은 수치를 유발합니다 (당뇨병 성 신장 병증이 무시 될 때 사구체 여과율이 감소 함).

생화학 적 분석에 따르면, 고 케톤증이 주목 될 것입니다. 케톤 산증의 혼수 상태가 다른 고혈당 성 당뇨병 혼수 상태와 구별되는 케톤의 함량 증가입니다.

혈장도 케톤 산증의 단계에서 판단되므로 혼수 상태에 빠집니다. 혼수 상태는 pH가 6.8-7.3 이하로 감소하고 중탄산염 함량이 10mEq / l 미만으로 감소 할 때 발생할 수 있습니다.

정확한 진단은 글루코스 및 케톤뇨증이 검출되는 소변 분석을 가능하게합니다 (소변, 포도당 및 케톤 기관에서).

혈액 생화학은 혈장의 전해질 구성에서 다양한 변칙 (칼륨, 나트륨 결핍)을 검출하는 것을 가능하게합니다.

혈액 또한 삼투압 검사를 받는다. 그 두께를 봐라.

두꺼울수록 혼수 상태 후에 더 심각한 합병증이 발생할 수 있습니다.

특히 점성 혈액은 심혈관 활동에 악영향을 미친다. 불쌍한 심장 기능은 심근뿐만 아니라 혈액 공급 부족으로 다른 기관 (특히 뇌)이 쇠약 할 때 연쇄 반응을 유발합니다. 이러한 혼수 상태에서는 많은 양의 물질 (300 mosm / kg 이상)의 혈액 축적으로 인해 삼투압이 증가합니다.

순환하는 혈액의 양을 줄이면 (탈수 동안), 요소와 크레아티닌의 함량이 증가합니다.

종종 검출 leykotsidoz - 혈증 (많은 지단백질) 특성 지혈증 (대형 트리글리세리드 농도) 백혈구 (예컨대 요로 감염 등의 질환에서) 염증의 결과이다 세포 혈증의 함량을 증가.

이러한 모든 기준은 특히 환자가 급성 복통을 앓고있을 때 급성 췌장염이라는 잘못된 진단을 내리는 원인이되기도합니다.

케 토산 코마에 대한 응급 처치 (행동 알고리즘)

저혈당 치료 불변성을 차이가 없습니다 특히 즉시 당뇨병 환자가 급속히 악화 그의 상태, 그는 충분히 그 주위 사람들의 말에 반응을 중단 공간에서 방향을 상실하고, 이전에 설명한 ketoatsidoticheskaya 혼수 모든 증상이있다, 병이 나타났습니다 (그는 종종 그리워 metformin을 복용하거나 수정하기 힘든 증가 된 혈당증이 특징 인 경우) :

즉시 구급차에 전화하고 환자를 내려 놓으십시오 (구토의 경우와 같이 구토가 쉽게 제거 될 수 있으므로이 상태로 반 혼수 상태의 사람이 질식 할 수 없음)

환자의 심박수, 맥박 및 혈압을 모니터링합니다.

당뇨병이 아세톤과 같은 냄새인지 확인하십시오.

인슐린이 있다면, 작은 단일 용량을 피하 주사하십시오 (짧은 동작, 5 단위 이하)

구급차 도착을 기다리십시오.

당뇨병 환자 자신이 나 빠지 자마자 혈당 검사를 위해 포도당 검사를 즉시 실시하는 것이 좋습니다.

이 상황에서 침착 함을 잃지 않는 것이 매우 중요합니다!

불행히도, 많은 휴대용 장치는 계산에 오류가있을뿐만 아니라 매우 높은 혈당치를 인식하도록 설계되지 않았습니다. 각각은 자체적으로 허용되는 임계 값을가집니다. 당신이 도착 여단을 기다렸다과 "함께 제대로 수행 채혈 후 미터가 표시하거나 특별한 숫자 오류 코드를 발급하지 않은 경우에 따라서 다음"구급차 "전화 가야 가능성이 가족에 전화하거나, 그래서 그들은을 이웃을 초대 곧 보자. "

당뇨병 환자가 혼자 남아 있다면, 환자가 의식을 잃었을 때 의사가 집에 쉽게 들어갈 수 있도록 미리 문을 열어 두는 것이 가장 좋습니다!

중환자 실에서 혼수 상태에서 사람을 제거 할 때 공명을 일으킬 수 있기 때문에 저혈당, 교정 혈압 약을 복용하는 것은 위험합니다.

많은 약들은 병원에서 사용될 물질과 의약품과 양립 할 수 없기 때문에 반대의 효과가 있습니다. 특히 의약품을 정확히 언제, 언제, 어떻게 복용해야하는지 의사에게 알려주지는 않을 것입니다. 또한, 매우 높은 고혈당증의 경우, 그러한 약물은 원하는 효과를 가지지 못할 것이고 실제로 불필요 할 것입니다.

구급차를 부를 때는 침착하게 지키고 배차원에게 중요한 3 가지 사항을 알려주십시오.

환자는 당뇨병 환자이다.
그의 혈당 수치가 높고 그는 입안에서 아세톤 냄새가 난다.
그의 상태가 급속히 악화되고있다.

운영자는 성별, 연령, 환자의 성명, 주소 (주소), 연설에 대한 그의 반응 등을 추가로 질문합니다. 이것에 대비하고 당황하지 마십시오.

당신이 당뇨병 고혈당의 악화에 대한 가능한 이유는 위의 계획을 실시하는 운영자를 말하지 않는 경우, 더 심각한 결과를 방지하기 위해 "우선"의 갱의 의사, 그것은 포도당 수용액을 입력합니다!

포도당 결핍에 의한 사망은 케톤 산증 성 고혈당 성 혼수 상태보다 훨씬 빨리 발생하기 때문에 대부분의 경우이를 수행 할 것입니다.

시간이 도움이되지 않는다면 가능한 위험한 합병증 중 사망률이 70 % 이상인 뇌부종이 될 수 있습니다.

치료

혼수 상태에서 사람은 신속하게 중환자 실에 이송되며 치료 중 다음과 같은 원칙이 사용됩니다.

인슐린 요법
미네랄 및 전해질 대사를 정상화하기위한 탈수 제거
수반되는 케톤 산증의 치료, 감염, 합병증

활성 인슐린의 도입은 조직에 의한 포도당 이용을 증가시키고 말초 조직에서 간으로의 지방산 및 아미노산 전달을 늦추 게합니다. 소량 투여하거나 매우 천천히 투여하는 단기 또는 초급 인슐린 만 사용됩니다.

이 기술은 다음과 같습니다 : 체중 kg 당 0.1 단위 또는 시간당 5-10 단위의 비율로 정맥 내로 떨어 뜨린 후 인슐린 (10-20 단위)을 정맥류 또는 근육 내 주사로 투여합니다. 일반적으로 당뇨병은 시간 당 4.2 - 5.6 mmol / l의 비율로 감소합니다.

혈당치가 2 ~ 4 시간 이내에 감소하지 않으면 호르몬 복용량이 2 ~ 10 배 증가합니다.

혈당이 14 mmol / l로 감소하면 인슐린 투여 량이 1 - 4 units / h로 감소합니다.

인슐린 치료 중 저혈당을 예방하려면 30 ~ 60 분마다 설탕을 신속하게 채혈해야합니다.

사람이 인슐린 저항성을 가지고 있다면 인슐린을 더 많이 투여 할 필요가 있으므로 상황이 다소 바뀝니다.

glycemia의 정상화와 ketoacidosis 혼수의 치료에 ketoacidosis의 주요 원인을 중지 후, 의사는 호르몬의 기본 수준을 유지하기 위해 중형 인슐린의 투여를 처방 할 수 있습니다.

저혈당은 사람이 케 토산증을 떠난 후에도 발생할 수 있습니다. 포도당에 세포가 필요하기 때문에 케 토산증이 생기기 시작합니다. 포도당은 자신의 회복 (재생)을 위해 집중적으로 사용하기 시작합니다. 그러므로 특히주의 깊게 인슐린의 용량을 조절하는 것이 중요합니다.

액체 결핍을 제거하기 위해 (케톤 산증이 3 ~ 4 리터를 초과 할 수 있음) 제거하기 위해 2 ~ 3 리터의 0.9 % 식염수 용액을 점진적으로 (1 ~ 3 시간 동안) 또는 5 ~ 10 ml / kg / 체로 투여합니다. 혈장 나트륨 농도가 증가하면 (150mmol / l 이상), 고 콜레 례를 교정하기 위해 0.45 % 나트륨 용액을 정맥 투여하여 150 ~ 300ml / hr 투여 량으로 투여합니다. 혈당 수치가 15-16 mmol / l (250 mg / dl)로 감소하면 저혈당 예방을 위해 5 % 포도당 용액을 주입하고 100-200 ml / h의 속도로 투여되는 0.45 % 염화나트륨 용액과 함께 조직에 포도당 전달을 보장해야합니다.

케톤 산증이 감염에 의해 유발 된 경우, 광범위한 항생제가 처방됩니다.

또한 환자의 건강에 영향을주기 때문에 긴급한 치료가 필요한 다른 합병증을 확인하기 위해보다 자세한 진단을 실시하는 것이 중요합니다.

KETOACIDOZ 및 KETOATSIDOTICHESKY 고마

기사 정보

인용문 : Demidova I.Yu. KETOACIDOZ 및 KETOATSIDOTICHESKY KOMA // BC. 1998. №12. 8

당뇨병이 확립 된 당뇨병 케톤 산증의 진단은 어려움을 초래하지 않습니다. 당뇨병이 케톤 산증에 나타날 때 특별한주의가 필요합니다. 이 상태 및 합병증의 치료를위한 권장 사항이 제시됩니다.

진단 된 당뇨병에서 당뇨병 성 케톤 산증을 진단하는 데는 어려움이 없습니다. 중증은 케톤 산증이있는 상태에서 놓여서는 안됩니다. 조건 조건이 주어집니다.

I.Yu. Demidov - 내분비학 MMA의 부. I.M. Sechenov (러시아 의학 아카데미 교수 I.Dedov 교수)

I.Yu. Demidova - 내분비학과 (I.I.Dedov 교수, 러시아 과학 아카데미 학술원, I.M.Sechenov Moscow Medical Academy

K etoacidosis와 ketoacidotic 혼수 상태는 20 세 이전에 당뇨병 환자의 주요 사망 원인 중 하나이다. 인슐린 의존성 진성 당뇨병 (IDDM) 환자의 16 % 이상이 케톤 산증 또는 케톤 산증 성 코마로 사망합니다. 케톤 산증의 치명적인 결과의 위험은 당뇨병의 급성 합병증의 발병 원인이되는 원인이 심각한 간 질환 인 경우 특히 증가합니다.
IDDM의 조기 발견은 케토 산증의 상태에서이 질환의 발병률을 20 %까지 감소시켰다. 당뇨병 환자에게 비상 사태시 자기 통제 및 전술 관리 방법을 가르치면 케토 산증의 위험이 연간 사례의 0.5-2 %까지 크게 감소합니다.
케톤 산증의 병인 생리의 미묘한 차이에 대한 연구와이 상태에 대한 최적의 치료 요법의 개발은 사망 빈도를 감소 시켰지만, 케토 산성 혼수 상태에 의한 사망률은 7-19 %이며 비 전문 의료기관에서는이 수치가 더 높다.

당뇨병 부전 보상 및 케톤 산증의 가장 흔한 유발 요인은 간헐적 인 질병 (급성 염증 과정, 만성 질환의 악화, 전염병), 수술 중재, 부상, 치료법 위반 (만료되었거나 부적절하게 보관 된 인슐린 투여, 약물 처방 또는 용량의 오류, 인슐린 투여 시스템의 오작동, 감정적 인 스트레스 상황, 자살 목적의 인슐린 투여 임신 및 중단 일.
절대 인슐린 결핍은 인슐린 의존성 조직에 의한 포도당 이용을 감소시키고 따라서 고혈당증과 심각한 에너지 기아를 유발하는 케톤 산증의 병인에있어 주도적 인 역할을합니다. 후자의 상황은 모든 continsulin 호르몬 (글루카곤, 코티솔, 카테콜라민, ACTH, STH)의 혈중 농도가 급격히 증가하고, 글리코겐 분해, 단백 분해 및 지방 분해가 촉진되어 간과 신장에서 포도당 신생 물의 기질을 공급하는 원인이됩니다. 글루코 네오 제네시스와 절대 인슐린 결핍으로 인한 조직의 포도당 이용을 직접적으로 위반하는 것이 급속히 증가하는 고혈당, 혈장 삼투압 증가, 세포 내 탈수 및 삼투 성 이뇨의 가장 중요한 원인이다.
이러한 요인은 심각한 세포 외 탈수, 혈액량 감소 및 심각한 전해질 장애로 이어집니다. 탈수 및 혈액량 감소는 대뇌, 신장 및 말초 혈류를 감소시켜 CNS 및 말초 조직의 기존 저산소증을 향상시키고 소변과 뇨증을 유발합니다. 말초 조직의 저산소증은 혐기성 분해 과정의 활성화와 젖산 농도의 점진적인 증가에 기여합니다. 인슐린 결핍과 젖산 탈수소 효소의 상대적 결핍 및 코리주기에서 젖산염의 완전한 이용 불가능 성은 IDDM의 부전 치료 중 유산 산증의 원인입니다. 인슐린 결핍 및 모든 콘설 인슐 호르몬의 농도가 급격히 증가하면 지방 분해가 활성화되고 유리 지방산 (FFA)이 동원되어 케톤 신체의 활성 생산에 기여합니다. 아세토 아세테이트의 전구체 인 아세틸 아세테이트 (및 탈 카르복시 화 된 아세톤) 및 B- 하이드 록시 부티레이트의 증대 된 형성은 말초 조직으로부터의 동원 및 간 세포 자체의 지방 생성에 대한 지방 분해 과정의 우세로 인해 간에서 FFA의 활성 진입에 의해 이러한 조건 하에서 보장된다.
당뇨병 퇴치시 케톤 체 농도의 급격한 증가는 생산 증가뿐 아니라 다뇨증을 대체 한 탈수 및 소뇨로 인한 소변 내 주변 배설 및 배설 감소로 인한 것입니다. 케톤 바디의 해리에는 수소 이온의 등 몰량 생성이 수반됩니다. 당뇨병의 보상을받지 않는 조건 하에서 케톤체의 생산과 그 결과 수소 이온의 형성은 조직과 체액의 완충 능력을 초과하여 심각한 대사성 산증의 발생으로 이어진다.
케톤 산증의 중증도는 신체의 심한 탈수, 대사성 산혈증, 대사성 산증, 칼륨, 나트륨, 인, 마그네슘 등의 대사 저하, 저산소증, 고 삼투압 (대부분의 경우) 및 종종 연관 간 질환으로 인한 것입니다.

케톤 산증은 수일에 걸쳐 점진적으로 발생합니다. 중증의 수반되는 감염이있는 경우, 케톤 산증의 임상 양상은 더 짧은 시간에 펼쳐집니다.
케톤 산증의 초기 임상 증상은 점막과 피부의 건조 함, 갈증, 다뇨증, 핍뇨, 두통, 졸음, 식욕 부진, 체중 감소, 호흡 공기 중 아세톤 냄새의 출현과 같은 당뇨병 부전의 징후입니다. 시의 적절한 도움을주지 못하면 대사 장애가 더욱 심해지고 두통, 현기증, 메스꺼움, 구토 같은 중독 및 산증의 비특이적 증상이 보완됩니다.이 증상은 조만간 더 자주 나타나 불면증이됩니다. 케톤 산증을 동반 한 시상 덩어리는 종종 피를 띤 갈색 빛을 띠며, 의사는 이것을 "커피 찌꺼기"를 토해내는 데 실수로 사용합니다. 케톤 산증이 증가하면 호흡 공기 중의 아세톤 냄새가 강해지고 호흡은 빈번하고 시끄럽고 깊어집니다 (호흡기 보상, Kussmaul 호흡).
"급성 복부"클리닉에 의해 입증 된 케톤 산증의 소위 "복부 증후군"인 환자의 절반 이상에서 관찰되는 증상은 특별한주의를 기울일 필요가있다. 케톤 산증에서 관찰되는 복통, 구토 및 백혈구 증가의 조합은 흔히 진단 오류와 용인 할 수없는 외과 적 개입을 초래하며, 종종 사망으로 끝납니다. 그러한 실수의 위험은 케톤 산증의 상태에있는 당뇨병의 발현의 경우 특히 크다.
객관적인 검사 결과 탈수 증상이 심하게 나타납니다 (심한 경우 환자는 체중의 10-12 %를 상실합니다). 조직의 호르몬이 급격히 감소합니다. 안구가 부드러워지고 피부와 눈에 보이는 점액이 말라 붙습니다. 혀는 두꺼운 갈색 꽃으로 덮여있다. 근육통, 힘줄 반사, 체온 및 혈압이 감소합니다. 낮은 충전 및 전압의 빠른 펄스에 의해 결정됩니다. 간은 원칙적으로 늑골 아치의 가장자리에서 상당히 돌출되어 있으며 촉진시 고통 스럽습니다. Kussmaul 호흡은 호흡 공기에 강한 아세톤 냄새를 동반합니다.
ketoacidosis 상태에있는 환자를 검사 할 때 당뇨병의 역류를 유발 한 이유를 가능한 한 빨리 밝혀내는 것이 필요합니다. 수반되는 간헐적 인 병이 있으면 즉시 치료를 시작해야합니다.
당뇨병의 역전 증상의 첫 징후부터 환자들은 첫 번째 빛의 징후를 보이고 중추 신경계의 압박이 더욱 강하게 나타납니다. 따라서, 처음에는 환자가 두통을 호소하고 짜증을 내며 기면이 나고 냉담 해지며 졸 립니다. 무감각의 발전 상태는 각성 (wakefulness)의 감소, 자극에 대한 의식 반응의 감속 및 수면 기간의 증가를 특징으로합니다. 신진 대사 장애가 악화됨에 따라, 종종 혼수 상태 이전이라고 불리는 무뚝뚝한 상태의 무서운 상태는 행동 반응에서 반응 적으로 깊은 잠이나 임상 적으로 나타납니다. 중추 신경계의 우울증이 증가하는 마지막 단계는 혼수 상태이며, 의식이 완전히 결여되어 있습니다.
고혈당, 고 케톤 혈증, 요소 질소 증가, 크레아티닌 및 경우에 따라 젖산염에 의해 결정되는 혈액 연구에서. 혈장의 나트륨 농도는 대개 감소합니다. 삼투 성뇨증, 구토 및 대변으로 칼륨이 현저히 감소하더라도이 전해질이 신체에서 현저히 결핍되어 있음에도 불구하고 혈장 농도는 정상 뇨 또는 무언가로 증가 할 수 있습니다. 소변 검사는 글루코 뇨증, 케톤 뇨증 및 단백뇨에 의해 결정됩니다. Acid-baseline (CBS)은 대사되지 않는 대사 증후군을 반영하며 심한 경우 혈액 pH는 7.0 이하로 떨어집니다. ECG에서 심근 저산소증 및 전도 장애의 징후가있을 수 있습니다.
환자가 당뇨병이있는 것으로 알려진 경우, 케톤 산증 및 케톤 산증 성 코마의 진단은 어렵지 않습니다. 진단은 위에서 설명한 임상 사진, 실험실 매개 변수 (주로 고혈당증, 소변 내 포도당과 케톤 체의 존재) 및 보조 기능이없는 대사성 산증의 존재를 나타내는 KOS로 확인됩니다. ketoacidosis 또는 혼수 상태에있는 당뇨병의 증상이 나타나는 경우, 우선 중증 탈수증, 산성 증 (Kussmaul breathing)의 징후 및 단기간에 체중의 유의 한 손실에 초점을 맞추어야합니다. 동시에 CBS 연구는 호흡 성 알칼리증을과 호흡의 원인으로 삼지 않으며 환자의 대사성 산증의 존재를 확인합니다. 또한, 호흡 된 공기 중 아세톤의 냄새는 환자가 케톤 산증이 있다는 생각으로 인도해야합니다. 젖산 산증, 요독증, 알콜 성 케톤 산증, 산성 중독, 메탄올, 에틸렌 글리콜, 파라 알데히드, 살리실산염 (대사성 산증의 다른 원인)은 심각한 탈수증과 상당한 체중 감소를 수반하지 않으며 전형적인 임상상을 나타냅니다. 고혈당증과 케톤뇨증의 존재는 당뇨병과 케톤 산증의 진단을 확증합니다.

당뇨병을 치료하지 못하는 상태에 처한 환자의 치료는 케토 산증 또는 케톤 산증의 혼수 상태에서 즉시 시작해야합니다. 환자는 전문 부서에 입원하고 중환자 실에서 입원합니다.
케톤 산증 치료의 주요 목표는 탈수 및 혈액량 감소 쇼크, 생리적 KOS의 회복, 전해질 균형의 정상화, 중독의 제거 및 관련 질병의 치료입니다.
치료 시작 직전에 환자는 위장에서 중탄산 나트륨 용액으로 씻어 낸다. 요도 카테터를 삽입하여 신장 기능을 모니터하고 이뇨를 기록합니다. 조직의 산소를 개선하기 위해 산소가 흡입됩니다. 저체온증을 고려하여 환자는 따뜻하게 덮여 야하며 용액은 가열식으로 주입해야합니다.
치료의 효과를 모니터링하기 위해 혈당, 혈당, pCO를 치료 전에 모니터링합니다.₂, 혈중 K, Na, 젖산 및 케톤 체, 혈당, ECG, 헤모글로빈 수준, 헤마토크릿, 호흡 수 (BH), 맥박. 앞으로는 혈당, 혈액 pH, pCO를 모니터해야합니다.₂, HELL, ECG, BH, 맥박. 2 ~ 3 시간마다 다른 지표를 평가할 수 있습니다.
중요한 예후 가치 (특히 혼수 상태)는 빛에 대한 학생의 반응을 평가 한 것입니다. 약한 반응 또는 완전한 부재는 뇌간 조직의 구조적 변화가 나타나고 질병의 유리한 결과를 초래할 확률이 낮다는 것을 나타냅니다.
재수 화는 당뇨병 성 케톤 산증의 치료에서 매우 중요합니다.이 상태에서 신진 대사 장애의 사슬에서 탈수증이 큰 역할을하기 때문입니다. 잃어버린 액체의 양은 생리적 (또는 과민성을 지닌 저 삼투압)과 5-10 %의 포도당 용액으로 채워집니다. 주입 요법의 중단은 의식의 완전 회복, 메스꺼움의 부재, 구토 및 환자의 체액 섭취 가능성으로 인해 가능합니다. 첫 1 시간 동안, 1 l의 0.9 % NaCl 용액을 정맥 내로 주사 하였다. 고 삼투압 상태에서 염분 용액은 저 자극 0.45 % NaCl 용액으로 대체 될 수 있습니다.
효과적인 삼투압은 다음 공식에 의해 계산됩니다 :
삼투 율 = 2 [Na + K (mmol / l)] + 혈당 (mOsm) (mmol / l), 정상 값 = 297 ± 2 mOsm / l
치료 시작 후 2 시간 동안 0.9 % NaCl 용액 500ml를 1 시간마다 주입합니다. 다음 시간에 유체 주입 속도는 보통 300 ml / h를 초과하지 않아야합니다 14 밀리몰 / l 이하의 혈당 수준을 감소시킨 후, 염수 용액을 5-10 % 글루코오스 용액으로 대체하고 상기 지시 된 속도로 주입한다. 이 단계에서 포도당의 목적은 여러 가지 이유에 의해 결정됩니다. 그 중 주요한 것은 혈액의 필요한 삼투압의 유지입니다. 주입 요법의 배경에서 혈당 수준의 급격한 감소와 다른 고 삼투압 혈액 성분의 농도는 종종 혈장 삼투압의 바람직하지 않은 급격한 감소를 초래합니다.
인슐린 요법은 케톤 산증 진단 후 즉시 시작됩니다. ketoacidosis의 치료 및 당뇨병의 다른 긴급 상태의 치료에는 단 행동 인슐린 (Actrapid MS, Actrapid NM, Humulin R, Insuman Rapid 등) 만 사용됩니다. CBS의 정상화와 14.0mmol / l 이하의 혈당치 감소 이전에 인슐린은 복강 내로 정맥 내 또는 근육 내에서만 투여됩니다. 지시 된 수준의 혈당 및 CBS의 정상화에 도달하면, 환자는 단시간 인슐린의 피하 투여로 전환된다.
치료 첫 1 시간 동안의 인슐린 용량은 10 IU 정맥 주사 또는 20 IU 근육 내 주사입니다. 수반되는 심한 화농성 감염의 경우, 인슐린의 첫 번째 용량을 두 배로 늘릴 수 있습니다.
이후 매시간 평균 6 U의 단기 작용 형 인슐린을 근육 내로 또는 생리 식염수 NaCl와 함께 정맥 내 투여합니다. 이를 위해 0.9 % NaCl 용액이 담긴 별도의 용기에 식염수 100ml 당 10IU의 인슐린을 첨가하십시오. 생성 된 혼합물을 완전히 흔들었다. 시스템의 벽에 인슐린을 흡착시키기 위해 제트 혼합물 50ml를 통과시킵니다. 같은 목적을 위해 이전에 사용 된 알부민 용액의 사용은 현재 선택 사항으로 간주됩니다. 이 혼합물 60ml를 1 시간마다 정맥 내 주사한다. 치료 시작 후 처음 2-3 시간 동안 혈당 수치가 감소하지 않으면 다음 시간에 인슐린 투여 량을 두 배로 늘리는 것이 좋습니다.
혈당치가 12-14 mmol / l에 도달하면 주입 된 인슐린의 양은 시간 당 3 U (인슐린과 식염수 혼합물 30 ml)로 2 배 감소합니다. 치료의이 단계에서는 인슐린의 근육 주사에 환자를 옮기는 것이 가능하지만 사용 된 인슐린 주사기와 호르몬 도입을위한 다양한 개별 시스템에는 피하 인슐린 전용 주사 바늘이 공급된다는 점을 염두에 두어야합니다.
10 mmol / l 이하의 혈당 수치를 줄이려 고 노력하면 안됩니다. 저혈당뿐만 아니라 저체중증의 위험이 증가하기 때문입니다. 그러나 혈당 수치가 지속적으로 산증이있는 상태에서 10 mmol / l 이하로 떨어지면 매 시간마다 인슐린을 계속 투여하고 2-3 U / h까지 복용량을 줄이는 것이 좋습니다. CBS가 정상화되면 (경증 케톤뇨증은 동시에 보존 될 수 있음), 환자는 2 시간마다 피하 인슐린 6IU로, 그리고 동일한 용량으로 4 시간마다 옮겨야합니다.
케톤 산증이 없을 때, 치료 2 ~ 3 일째에, 환자는 단거리 인슐린을 5 ~ 6 회 단독 투여하고, 이후 보통의 인슐린 병합 요법으로 전환 할 수 있습니다.
전해질 균형의 회복, 주로 칼륨 결핍은 케톤 산증의 복합 치료의 중요한 구성 요소입니다. 보통, KCl의 주입은 주입 요법의 시작으로부터 2 시간 후에 시작됩니다. 그러나 치료 시작 전에 심전도 또는 실험실 증상이 이미 저칼륨 혈증을 확인하고 위장관이 없으면 즉각적으로 시작할 수 있습니다. 체액과 인슐린을 투여하면 농도가 희석되고 칼륨이 세포로 정상화 됨으로써 혈액 내 칼륨 수준이 급격히 감소하기 때문에 즉각 시작할 수 있습니다.
정맥 내 투여되는 KCL 용액의 투여 량은 혈장 내의 칼륨 농도에 의존한다. 그래서 3 mmol / l 이하의 칼륨 수준에서 3-4 mmol / l - 2 g / h, 4-5 mmol / l - 1.5 g / h, 3 g / h (건조 물질)을 주입해야합니다. 5 - 6 mmol / l - 0.5 g / hour. 6 mmol / l의 혈장 칼륨 수준에 도달하면 KCl 용액의 주입을 중단해야합니다.
일반적으로 환자는 저인 산혈증에 대한 추가 교정이 필요하지 않습니다. 인산 칼륨 주입의 필요성에 대한 질문은 혈장 인 수준이 1 mg % 이하로 떨어지면 발생합니다.
CBS의 회복은 체액의 투여와 인슐린 투여로 인해 케톤 산증의 치료 첫 분부터 문자 그대로 시작됩니다. 체액의 회복은 생리 학적 완충 장치를 유발하고, 특히 신장에서 중탄산염을 재 흡수하는 능력이 회복됩니다. 인슐린의 투여는 케톤 생성을 억제하여 혈액 중의 수소 이온 농도를 감소시킵니다. 그러나 어떤 경우에는 CBS를 수정하기 위해 중탄산 나트륨을 예약해야 할 필요성이 제기됩니다. 위에서 언급 한 바와 같이 중요한 주변 대사성 산증이 여러 보호 및 적응 메커니즘의 존재로 인해 항상 중추 신경계의 동등하게 뚜렷한 산증 증을 동반하지는 않습니다. J. Ohman et al. J. Posner와 F. Plum [2]은 당뇨병 케톤 산증이있는 환자에서 치료를 시작하기 전에 뇌척수액의 pH가 정상 범위 이내 인 것으로 나타났다. 중탄산 나트륨의 정맥 내 투여로 혈장 산증을 교정하려는 시도는 CNS 산증의 급속한 발전과 환자의 의식 상태의 급격한 저하로 이어질 수 있습니다. 소다의 도입으로 설명 된 부작용을 고려하면, 당뇨병 케톤 산증에서 중탄산 나트륨 투여를위한 매우 엄격한 기준이 개발되었습니다. 소다의 도입 가능성은 7.0 이하의 혈액 pH 수준에서만 고려해야합니다. 이 경우 CBS의 변화를 지속적으로 모니터링하는 것이 매우 중요하며 pH가 7.0에 도달하면 중탄산염의 도입을 중단해야한다는 점을 강조해야합니다. 중탄산 나트륨의 4 % 용액은 실제 체중 1kg 당 2.5ml의 속도로 정맥 내로, 매우 천천히 사용됩니다. 중탄산 나트륨의 도입으로 추가 KCl 용액을 1.5-2g의 KCl 건조 물질의 비율로 정맥 내 주사한다 [2].
염증성 질환을 치료하거나 예방하기 위해 광범위한 항생제가 처방됩니다.
치료 첫 날에 혈액의 유변학 적 성질을 개선하고 유포 된 혈관 내 응고를 두 번 방지하기 위해 응고 인자의 조절하에 5,000 IU의 헤파린을 정맥 내 투여합니다.
산화 공정을 정상화하기 위해 코카 르 복실 라 아제 150 ~ 200 ml와 5 % 아스 코르 빈 산 용액 5 ml를 첨가하십시오.
저혈압 및 다른 쇼크 증상의 치료법은 혈압과 심장 활동을 증가시키고 유지시키는 것을 목표로합니다.
ketoacidosis의 상태에서 환자를 제거한 후에, 탄수화물, 단백질, 칼륨이 풍부한 절약 식단이 처방됩니다. 식단에서 나온 지방은 적어도 일주일을 제외합니다.

케톤 산증의 치료 중 발생하는 합병증 중에서 가장 큰 위험은 뇌부종이며,이 중 70 %는 사망으로 끝난다 (R. Couch et al., 1991; A. Glasgow, 1991). 대뇌 부종의 가장 흔한 원인은 진행중인 주입 요법과 인슐린 투여의 배경에서 혈장 삼투압과 혈당 수치의 급격한 감소입니다. 산성 증을 교정하기 위해 중탄산 나트륨을 사용하는 경우이 심각한 합병증의 발생을위한 추가 전제 조건이 만들어집니다. 말초 혈액과 CSF 사이의 불균형은 후자의 압력을 증가시키고 세포 내 공간에서 뇌 세포로의 물의 이동을 촉진 시키며, 삼투압은 증가합니다. 뇌부종은 보통 당뇨병 케톤 산증의 치료 시작 후 4 시간에서 6 시간 이내에 발생합니다. 환자의 의식이 유지되는 경우, 초기 뇌부종의 징후는 건강 악화, 심한 두통 및 현기증, 메스꺼움, 구토, 시각 장애뿐만 아니라 눈의 피로, 혈역학 적 매개 변수의 불안정 및 발열 증가입니다. 일반적으로 나열된 임상 증상은 실험실 매개 변수의 명백한 긍정적 인 역학의 배경에서 건강 상태 개선의 "밝은"기간 후에 나타납니다.
ketoacidosis 혼수 상태의 환자에서 뇌부종의 시작을 의심하는 것은 훨씬 더 어렵습니다. 초기 단계에서 이러한 합병증의 확실한 신호는 탄수화물 대사의 객관적 개선 배경에 대해 환자의 마음 상태에 긍정적 인 역 동성이 부족하다는 것입니다. 상술 한 뇌부종의 임상 증상은 시력이 빛, 안구 마비 증, 및 시신경 부종에 대한 반응의 감소 또는 부재를 동반한다. 초음파 뇌파 검사 및 컴퓨터 단층 촬영으로 진단을 확정합니다.
뇌부종의 치료는이 상태의 진단보다 훨씬 어렵습니다. 환자에서 뇌부종의 존재를 확인하면 삼투 성 이뇨제가 처방됩니다 - 1 - 2 g / kg의 비율로 만니톨 용액을 정맥 내로 떨어 뜨리십시오. 이 후 80 ~ 120 mg의 lasix와 10 ml의 항산화 제 염화 용액을 제트로 정맥 내 주사한다 [4]. 글루코 코르티코이드를 처방 할 것을 권하는 문제 (미네랄 코르티코이드의 특성 때문에 dexamethasone이 독점적으로 주어짐)는 완전히 해결되지 않았다. 뇌가 부상이나 종양의 배경에 부어있을 때 이러한 호르몬의 예약에서 가장 큰 효과가 관찰됩니다. 그러나 병리학 적으로 증가 된 혈관 투과성과 혈액 - 뇌 장벽을 감소시키고 세포막을 통해 이온 수송을 정상화하고 리소좀 성 뇌 세포 효소의 활성을 억제하는 글루코 코르티코이드의 능력을 감안할 때 케톤 산증의 뇌부종으로의 임명의 적합성에 대한 문제는 개별적으로 다루어야한다. 뇌의 저체온과 폐의 활발한과 호흡이 결과적인 혈관 수축으로 인한 두개 내압을 줄이기위한 치료 조치에 추가됩니다. 어떤 경우에는 두개골을 trepanning의 문제를 고려해야합니다.
다른 케톤 산증의 합병증과 치료법 중 유포 된 혈관 내 응고, 폐부종, 급성 심혈관 기능 부족, 저칼륨 혈증, 대사성 알칼리증 및 위 내용물 흡인으로 인한 질식이 강조되어야한다.
혈역학 매개 변수, 지혈, 전해질 함량, 삼투압 및 신경 학적 증상의 변화를 엄격하게 모니터링하여 초기 단계에서 상기 언급 된 합병증을 의심하고 그 제거를위한 효과적인 조치를 즉시 취할 수 있습니다.

1. Krane E. 당뇨병 Ketoacidosis. Ped Clinics N Amer 1987; 34 : 935-60.
2. 매화 F., Posner J. B. 진단 무감각과 혼수 상태. 영어의 전학 : 의학, 1986 - 544 p. 아프다.
3. Beaser R. 당뇨병 비상 사태. Joslin 당뇨병 센터. 강의 노트. 1992 년 10 월 : 12.
4. 당뇨병 케톤 산증 - 관리 계획. In : 젊은이의 당뇨병. ISGD. Official Bulletin 1990; 23 : 13-5.

인슐린 의존성 진성 당뇨병에 대한 적절한 복합 요법의 선택이 중요합니다.

당뇨병과의 Ketoacidotic 혼수

당뇨병의 급성 합병증 중 가장 흔한 것은 케 토산 (ketoacid) 혼수입니다. 여러 견적에 따르면 당뇨병 환자의 1-6 %가이 질환에 직면 해 있습니다. 초기 단계 인 케톤 산증은 신체의 생화학 적 변화를 특징으로합니다. 이 상태가 제 시간에 멈추지 않는다면 혼수 상태가 발생합니다 : 대사 과정의 중대한 변화, 의식 상실 및 신경계 기능이 발생합니다. 환자는 응급 처치와 의료 시설로의 빠른 배달이 필요합니다. 질병의 예후는 혼수 상태, 의식을 잃은 시간, 그리고 유기체의 보상 능력에 달려 있습니다.

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통계에 따르면, 케톤 산증이있는 코마 상태의 병원에 입원 한 환자의 80-90 %를 구할 수 있습니다.

Ketoacidotic 혼수 상태 - 그게 뭐야?

이러한 종류의 혼수 상태는 당뇨병의 고혈당 합병증을 나타냅니다. 이들은 고혈당으로 시작되는 질환, 즉 고혈당입니다. 이러한 종류의 혼수 상태는 모든 유형의 신진 대사에서 급속하게 발전하는 혼란이며 신체의 체액과 전해질의 균형을 변화시켜 혈액의 산 - 염기 균형을 위반합니다. 케톤 산증과 다른 종류의 혼수 상태의 주요 차이점은 혈액 및 소변에 케톤 시신이 존재한다는 것입니다.

인슐린 결핍으로 인해 수많은 실패가 있습니다.

절대적으로, 환자의 호르몬이 합성되지 않고 대체 요법이 수행되지 않으면;
상대적으로 인슐린이 이용 가능할 때 인슐린 내성이 세포에 의해 감지되지 않기 때문에.

보통, 혼수 상태는 며칠 내에 빠르게 발생합니다. 종종 제 1 형 당뇨병의 첫 증상 인 환자입니다. 인슐린 비 의존적 형태의 질병이 몇 달 동안 서서히 질병을 축적 할 수 있습니다. 이것은 환자가 치료에 충분한주의를 기울이지 않아 정기적으로 혈당을 측정하지 않는 경우에 주로 발생합니다.

병인 및 원인

역설적 인 상황은 코마 개시 메커니즘의 기본입니다. 신체의 조직은 에너지가 부족한 반면, 혈액에서는 높은 수준의 포도당 (에너지의 주요 원천)이 있습니다.

상승 된 설탕으로 인해, 혈액의 삼투압이 증가하는데, 이는 그 안에 용해 된 모든 입자의 총 수입니다. 400 mosm / kg을 초과하면 신장에서 과도한 포도당을 제거하고 여과하여 몸에서 제거합니다. 소변의 양은 실질적으로 증가하고, 세포 내 및 세포 외액의 양은 혈관 내로 들어가기 때문에 감소합니다. 탈수가 시작됩니다. 우리의 몸은 정확히 반대 방향으로 반응합니다. 남은 액체를 저장하기 위해 소변 배설을 멈 춥니 다. 혈액량이 감소하고 점도가 증가하며 혈전 형성이 활발 해집니다.

반면에, 굶주리는 세포는 상황을 악화시킨다. 에너지의 부족을 보충하기 위해 간은 글리코겐을 이미 과도하게 달콤한 혈액 속에 던졌습니다. 그것의 예비의 고갈 후에 지방질의 산화를 시작한다. 아세톤 아세톤, 아세톤 및 베타 - 하이드 록시 부티레이트의 케톤 생성으로 발생합니다. 일반적으로 케톤은 근육에 사용되어 소변으로 배설되지만, 너무 많으면 인슐린이 충분하지 않고 탈수로 인해 배뇨가 중단되고 몸에 축적되기 시작합니다.

케톤 산증의 증가 된 농도에 대한 손상 (케톤 산증) :

케톤은 독성 효과가 있으므로 환자는 구토, 복통, 중추 신경계에 대한 영향의 징후를 보이기 시작합니다. 첫째, 흥분, 그리고 의식 저하입니다.
그것들은 약산이기 때문에 혈액 속에 케톤이 축적되면 과도한 수소 이온과 중탄산 나트륨이 부족합니다. 결과적으로 혈액 pH는 7.4에서 7-7.2로 감소합니다. 산증은 심장의 우울증, 신경계 및 소화 기계로 가득 차기 시작합니다.

따라서 당뇨병에서 인슐린이 부족하면 과민성, 산 - 염기 균형의 변화, 탈수, 인체 중독을 초래합니다. 이러한 질환의 복합은 혼수 상태의 발달로 이어진다.

가능한 혼수 상태의 원인 :

1 형 당뇨병 발병;
모든 유형의 당뇨병 환자에서 희귀 당뇨병 자제.
잘못된 인슐린 치료법 : 복용량 계산 오류, 주사를 건너 뛰기, 주사기 펜 작동 불량 또는 만료, 위조, 잘못 저장된 인슐린.
GI가 높은 탄수화물의 강한 초과 - 특수 테이블을 연구하십시오.
심각한 부상, 급성 질환, 스트레스, 내분비 질환으로 가능할 수있는 길항제 호르몬의 합성 증가로 인한 인슐린 부족;
스테로이드 또는 신경 이완제로 장기 치료.

케 토산 혼수 상태의 징후

케톤 산증은 혈당의 상승 인 당뇨병의 기능 상실로 시작됩니다. 첫 번째 증상은 갈증과 증가 된 소변량 인 고혈당과 관련됩니다.

메스꺼움과 혼수는 케톤 농도가 증가 함을 나타냅니다. 이 때 케톤 산증을 인식하기 위해서는 테스트 스트립을 사용할 수 있습니다. 아세톤 수치가 증가함에 따라 복부의 통증이 시작되며, 종종 Shchetkin-Blumberg 증상이 나타납니다. 의사가 위를 눌렀을 때 갑자기 손을 뗄 때 센세이션이 심해집니다. 환자의 당뇨병에 대한 정보가없고 케톤과 포도당의 수치가 측정되지 않은 경우, 그러한 통증은 복막의 맹장염, 복막염 및 기타 염증 과정으로 오인 될 수 있습니다.

ketoacidosis의 또 다른 징후는 호흡 센터의 자극이며, 결과적으로 Kussmaul 호흡의 출현입니다. 첫째, 환자가 공기를 자주 흡입하고 표면적으로 흡입하면 드물고 시끄러운 냄새가납니다. 인슐린 제제가 발명되기 전에 케토 산성 코마가 시작되고 사망이 가까웠다는 것을 나타내는 증상이었습니다.

탈수 증상은 건성 피부와 점막, 타액과 눈물이 없습니다. 피부 팽창 또한 감소합니다. 접히는 경우, 평소보다 천천히 운동합니다. 물의 손실로 인해 당뇨병 환자의 체중이 몇 킬로그램 감소합니다.

혈액량의 감소로 인해 기립 붕괴가 관찰 될 수 있습니다. 신체 위치가 급격하게 변화 한 환자의 경우 압력이 떨어 지므로 눈이 어지럽게 어지럽게 울립니다. 몸이 새로운 자세에 적응하면 압력이 정상으로 돌아옵니다.

초기 혼수의 실험실 징후 :

각막 산도 코마

케톤 산증 (Ketoacidosis)은 부적절한 인슐린 치료로 인하여 인슐린 결핍으로 인한 당뇨병의 급성 합병증입니다. 그러한 상태는 인간의 삶에 위험하며 치명적일 수 있습니다. 통계에 따르면이 합병증은 1000 명의 환자 중 40 명의 환자에서 발생합니다.

환자의 85-95 %에서 혼수 상태가 호의적으로 끝나고 환자의 5-15 %에서 사망합니다. 60 세 이상의 사람들이 가장 취약합니다. 노인의 경우, 인슐린 요법의 정확성과 약물 용량의 준수를 명확히하는 것이 특히 중요합니다.

발생 원인

이러한 심각한 합병증이 발생하는 몇 가지 이유가 있습니다. 치료법을 준수하지 않았거나 의사가 처방 한 권고 사항을 위반했을뿐만 아니라 2 차 감염을 입었 기 때문에 모두 합산됩니다. 그 이유를 더 자세히 분석하면, 케톤 산증 성 코마와 같은 질병의 발생을 자극하는 다음과 같은 요인을 찾아 낼 수 있습니다.

다량의 술을 마시는 것;
의사의 허가없이 설탕 줄이기 약을 복용 취소;
인슐린 의존성 진성 당뇨병에 대한 정제 치료 형태로의 허가되지 않은 전이;
놓친 인슐린 주입;
인슐린 투여의 기술적 규칙 위반;
신진 대사 장애에 대한 불리한 조건의 창조;
감염성 및 염증성 질환의 가입;
외상, 수술, 임신;
스트레스;
뇌졸중, 심근 경색;
인슐린 요법과 병용되지 않는 약물.

위의 모든 경우에서 합병증의 발생은 인슐린에 대한 조직 세포의 감수성 감소 또는 contra-insular 호르몬 (코티솔, 에피네프린, 노르 에피네프린, 성장 호르몬, 글루카곤)의 분비 기능의 증가로 인한 것입니다. ketoacid 혼수 상태의 약 25 %에서, 그것의 발생의 원인을 인식하는 것은 불가능합니다.

케 토산 코마의 병인

당뇨병 진전을위한 자극 요인의 작용이 시작된 후 신체는 합병증의 증상뿐만 아니라 가능한 결과의 발달로 이어지는 일련의 병적 과정을 시작합니다. 케톤 산증의 혼수 상태와 그 증상은 어떻게 생깁니 까?

첫째, 인슐린 결핍이 신체에 나타나고 과잉 양의 반흔 성 호르몬이 생산됩니다. 이러한 위반은 포도당이있는 조직과 세포의 공급 부족과 그 이용률의 감소를 초래합니다. 이 경우 간에서 해당 작용이 억제되어 고혈당 상태가 발생합니다.

둘째, 고혈당, 저 혈량 저하 (BCC 감소), 칼륨, 나트륨, 인산염 및 기타 물질 형태의 전해질 손실뿐만 아니라 탈수 (탈수) 현상이 발생합니다.

셋째, 순환 혈액량 (BCC)의 감소로 인해 catecholamines의 생산이 증가되어 간에서 인슐린의 기능적 작용이 훨씬 더 악화됩니다. 이 상태에서 카테콜아민과 인슐린이 과다 섭취되면 지방 조직에서 지방산이 동원됩니다.

합병증의 메커니즘의 최종 단계는 케톤 바디 (아세톤, 아세토 아세테이트, 베타 - 하이드 록시 부티르산)의 생산 증가입니다. 이러한 병리학 적 조건으로 인하여 몸은 수소 이온 축적과 관련된 케톤 체를 대사 및 제거 할 수 없어 혈액 pH 및 중탄산염 함량이 감소하고 대사성 산증이 형성됩니다. 신체의 보상 반응은과 호흡 (hyperventilation)의 형태와 이산화탄소 분압의 감소로 발생합니다. 이러한 병인의 영향하에있는 케 토산 (Ketoacid) 혼수 상태는 증상을 나타내 기 시작합니다.

합병증의 증상

합병증의 증상은 점차적으로 발생하며 수 시간에서 수일이 걸립니다. ketoacid 혼수 상태의 시작 부분에 환자는 구강 건조증, 갈증 및 다뇨증에주의합니다. 이 모든 증상들은 당뇨병의 역류를 암시합니다. 또한, 임상상은 건조한 피부, 식욕 부진, 약점, 약점, 팔다리 및 두통의 통증으로 인해 가려움증이 보완됩니다.

식욕 부진과 전해질의 손실 때문에 복부 통증, 메스꺼움 및 구토가 시작됩니다. 처음에는 췌장염, 궤양 또는 복막염의 의심이있는 복부 통증이 너무 심할 수 있습니다. 탈수 함이 증가하면 신체의 독성이 높아져 돌이킬 수없는 결과를 초래할 수 있습니다. 과학자들은 중추 신경계에 대한 독성 영향을 완전히 연구하지는 않았지만, 주요한 사망 가정은 혈장 고 삼투압의 결과로 발생하는 뇌 신경 세포의 탈수이다.

ketoacid 혼수 상태의 주된 임상 영상은 호흡에 아세톤 냄새가 나는 빠르고 깊은 호흡 (Kussmaul breathing)으로 표현되는이 합병증에 대한 전형적인 증상입니다. 환자는 피부의 탄력 (turgor)을 감소시키고 피부와 점막은 건조합니다. 환자의 bcc가 감소하기 때문에 환자는 혼란과 함께 기립 성 저혈압을 경험할 수 있으며 점차적으로 혼수 상태에 빠지게됩니다. 적시에 도움을 제공하기 위해 제때에 증상의 유무를 알아내는 것이 매우 중요합니다.

케 토산 코마에 대한 응급 처치

아마도 당뇨병 환자뿐만 아니라 주변의 친척이나 친척도 응급 치료를 포함한이 질병에 관한 모든 것을 알아야한다는 것을 상기시키는 것은 가치가 없을 것입니다. 그러나 ketoacedosis의 경우 일련의 동작을 반복 할 수 있습니다.

환자의 상태가 악화되고 의식이 위태롭게되면 혼수 상태로 전환 될 때까지 구급차 팀이 먼저 부름받습니다.
다음은 심장 박동수, NPV 및 혈압을 확인하고 의사가 도착할 때까지 이러한 활동을 반복하는 것입니다.
환자의 상태는 대답해야하는 질문의 도움을 받거나 귓볼을 문지르고 가볍게 얼굴을 가볍게 치는 것에 의지합니다.

또한 구급차 운송에서 제공되는 병원 진료 전후 진료를 구별 할 수 있으며 다음과 같은 조치가 포함됩니다.

등장 성 용액의 형태로 소금 용액을 400ml ~ 500ml i / v의 속도로 15ml / 분의 속도로 도입. 이것은 탈수의 증상을 완화하기 위해 수행됩니다.
피하에 작은 양의 인슐린 도입.

병원에 도착한 후 환자는 중환자 실에 진료를받으며 케토 산성 코마 상태의 환자 치료가 계속됩니다.

치료

환자의 입원 치료는 혈액량 감소 충격 및 탈수, 전해질 균형의 정상화, 중독의 제거, 신체의 생리 기능 회복 및 관련 질병 치료에 대한 싸움을 포함합니다.

ketoacetotic 혼수 상태에 대한 치료와 치료의 원리 :

Rehydration. 합병증을 없애기위한 체인의 중요한 연결 고리. 케톤 산증으로 인하여 신체는 탈수되고 5-10 % 포도당과 0.9 % 염화 나트륨 용액의 형태로 생리적 인 체액이 주입되어 손실 된 유체를 대체합니다. 포도당은 혈액의 삼투압을 복원하고 유지하기 위해 처방됩니다.
인슐린 치료. 이 치료는 ketoacidonic 혼수의 진단 직후에 시작됩니다. 그러나이 경우 당뇨병이있는 다른 긴급 상황에서 단시간 형 인슐린이 사용됩니다 (Insuman Rapid, Actrapid NM, Actrapid MS, Humulin R). 처음에는 복강 내 또는 정맥 내로 근육 내 주사합니다. 글루코스 농도가 14 mmol / l에 도달하면 환자는 단시간 인슐린을 피하 투여하기 시작합니다. 혈당치가 12-13 mmol / l의 비율로 고정되자 마자 주입 된 인슐린의 양은 반으로 줄어 듭니다. 혈당을 10 mmol / l 이하로 줄일 수는 없습니다. 그러한 행동은 저혈당 상태와 저혈당증의 발병을 촉발시킬 수 있습니다. 케토 아성 - 혼수 상태의 모든 증상이 사라지 자마자, 환자는 단기간의 5-6 회 1 회 인슐린 주사로 옮겨지고, 안정화 동역학을 통해 추가로 인슐린 치료가 병합됩니다.
전해질 균형과 지혈의 회복. 이러한 사건은 치료의 중요한 부분입니다. 필요한 약물의 도입으로 혈액의 칼슘 결핍과 산 - 염기 상태가 복원되어 중탄산염을 재 흡수하는 신장 기능의 정상화를 보장합니다.
혈액의 레올 로지 특성 개선. 또한 혈관 내 응고를 방지하기 위해 정맥 내 헤파린을 응고 인자의 조절하에 처방 할 수 있습니다.
2 차 감염의 치료. 환자가 2 차 감염의 추가를 경험할뿐만 아니라 발생을 방지하기 위해 광범위한 항생제를 처방 할 수 있습니다.
증상 치료. 혈압을 회복시키고 충격의 영향을 제거하기 위해 심장 활동을 개선하기위한 치료 조치가 취해지고 있습니다. 또한, 혼수 상태 후에 환자는 포타슘, 탄수화물 및 단백질이 풍부한 영양이 풍부한 식단을 처방받습니다. 식단에서 나온 지방은 최소 7 일 동안 배제됩니다.

케토 아세테 코마의 예방

아프지 않는 것보다 나은 것은 없습니다. 인생에서 만성 질환으로 인해 주의력이 증가해야하는 그러한 순간이 발생한다면, 그것은이 상황과 관련된 특별한 책임이 있습니다.

첫째, 담당 의사가 처방 한 모든 권장 사항에 특히주의해야합니다. 둘째, 인슐린의 만료 날짜를 모니터링하고 투여 기법, 투여 시간 및 주사 시간을 준수해야합니다. 정당한 형태로 약을 보관할 필요가 있습니다. 환자가 자신의 건강 상태가 좋지 않고 상태가 악화되어 자신이 대처할 수없는 경우 의사는 즉시 의사와 상담해야하며 응급 치료를 받게됩니다.

혼수 합병증

정확한 진단과 적시에 생화학 적 장애를 교정 한 케토 아세테이트 성 혼수 상태는 유리한 결과를 초래하며 심각한 결과를 초래하지 않습니다. 이 상태의 가장 위험한 합병증은 뇌부종으로 70 %의 경우 사망으로 끝납니다.