대사 증후군이있는 메트포민
- 예방
Metformin은 항 당뇨병 성 biguanide 구강 군입니다. 80-90 년대에 감사드립니다. 많은 실험 및 임상 연구가 약물 사용에 대한 적응증의 범위를 크게 확대시킨 약리학, 치료 효능 및 Metformin의 작용 메커니즘에 대한 새로운 데이터를 얻었습니다.
대사 증후군에서의 메트포르민 사용
신진 대사 증후군 (동의어 - 인슐린 저항 증후군, 증후군 X)은 인슐린 감수성 - 인슐린 저항성의 개발에 기초한 혈압 및 내피 기능 조절 메커니즘뿐만 아니라 탄수화물 및 지방 교환의 상호 관련 장애의 복합체입니다. 대사 증후군의 주요 증상은 다음과 같이 나타낼 수 있습니다 :
- 고 인슐린 혈증 (보상 메커니즘)
- 내장 비만 : 여성에서 체질량 지수가> 25 kg / m² 이상이고 남성이 27 kg / m2 이상이거나 허리 둘레와 엉덩이 둘레의 비> 여성에서는 85 이상, 남성 또는 허리 둘레에서는> 95 cm>
- 탄수화물 대사 장애 : 공복시 고혈당 (> 5.5 mmol / l) 또는 탄수화물 내성 장애 (혈당 75 g 당 7.8 mmol 이상 섭취 2 시간 후) 또는 제 2 형 당뇨병 (공복 혈당> 6, 7mmol / l, 글루코오스 로딩> 11.1mmol / l)
- 이상 지질 혈증 : 고 중성 지방 혈증 (> 2.2 mmol / l) 또는 고밀도 지단백 콜레스테롤 140/90 mm. Hg v.)
- 고뇨 혈증 (> 0.383 mmol / l)
- 혈액 섬유소 용해 활성 감소
압도적 인 대다수의 환자에서 인슐린 저항 증후군 자체는 일반적으로 주관적으로 무증상이지만 인슐린 저항성 증후군, 즉 당뇨병 2 형, 동맥성 고혈압, 허혈성 심장 질환, 다른 국소화 된 죽상 동맥 경화증이 장기간에 걸쳐 나타날 수있는 결과는 엄청나게 많습니다 합병증 및 궁극적으로 환자 사망률 증가.
대사 증후군 환자의 성공적인 치료를위한 전제 조건은 체중 감량을 목표로하는 생활 습관 변화 활동입니다. 비 약리학 적 접근법이 대다수의 환자에게는 불가능하다고 판명되면 체중 감량을 촉진하는 약물 및 인슐린에 대한 조직 감도를 회복시키는 약물의 치료에 관심이 있습니다. 이 그룹의 환자에게 적합한 약물은 Metformin 일 수 있으며, Metformin은 대사 증후군의 주요 증상을 막기위한 다각적 인 작용 메커니즘을 가지고 있습니다.
- Metformin은 말초 조직에서 인슐린 감수성을 증가시킵니다 (주로 줄무늬가있는 근육, 더 적은 정도로 지방 조직). 상기 약물은 적혈구, 단핵구, 간세포, 지방 세포, 근육 세포의 수용체에 인슐린이 결합하여 상기 세포에서 포도당의 비율을 증가시킨다.
- 비만이있는 2 형 당뇨병 환자와 과체중이없는 환자에서 Metformin은 간에서 혈당 생산을 감소시킵니다. 특히 간헐적 인 고혈당증의 감소에 영향을줍니다. 이 효과의 기초는 유리 지방산과 지질의 산화를 줄이는 유산으로부터의 포도 신 생체 형성의 억제입니다.
- 메트포민은 식욕 부진 효과가 있습니다.
- Metformin은 장에서 탄수화물의 흡수를 느리게합니다. 이것은 식사 후에 혈당 피크를 부드럽게합니다. 아마도 탄수화물의 흡수가 느려지는 것은 부분적으로 소장의 위 배출 능 및 운동성의 감소 때문입니다.
- Metformin은 장 점막 세포에 의한 포도당 이용을 향상시킵니다.
- 글루코스 내성이 약한 환자의 경우, 메트포르민은 지방 대사를 개선하여 혈장 중성 지방 농도를 감소시킵니다.
- 메트포르민은 지혈 시스템에 긍정적 인 효과가 있습니다. 이 약물 단독 요법은 혈전 용해를 촉진시키고 증가 시키며, 피브리노겐의 농도를 감소시키고 조직 플라스 미노 겐 활성제의 농도를 증가 시키며 플라스 미노 겐 활성제 억제제 활성의 유의 한 (10-45 %) 억제를 증가시킴으로써 섬유소 용해 활성을 증가시킨다.
당뇨병 치료에 메트포민
현재 Metformin은 제 2 형 당뇨병 관리를위한 전술 개발을 위해 European Group에서 사용하는 유일한 biguanide입니다 (European NIDDM Policy Group, 1993). Metformin의 사용에 대한 주요 지침은 약물의 약리학 적 효과와 관련된 비만 및 / 또는 고지 질 혈증과 함께 제 2 형 당뇨병입니다 (그림).
Metformin은 비만이없는 제 2 형 당뇨병 환자에게 효과적입니다. 특히 1 년 영국 당뇨병 연구 (UKPDS) 결과에 의해 입증됩니다. 또한 2 형 당뇨병 환자의 약 5-10 %는 설 포닐 유레아 유도체를 견디지 못하거나이 약으로 장기간 치료 한 결과 2 차 설파 닐 아미드 내성을 나타냈다. 이러한 상황에서 Metformin을 도울 수 있습니다.
또한 Metformin은 인슐린 요법 외에 제 1 형 당뇨병에도 사용됩니다.
메트포르민 단독 요법
이 약은 65 세 미만의 환자에게 권장됩니다. 그러나 설 포닐 유도체를 사용하는 동안 저혈당이 주요 합병증이며 급성 혈관 질환 (심장 마비, 뇌졸중)의 위험을 증가시킬 수 있기 때문에 연구에서 나타난 바와 같이 Metformin을 가진 노인 환자를 선례 적으로 치료하는 것이 항상 정당화되는 것은 아닙니다.
메트포민 (Metformin)의 복용량은 혈액 내의 포도당 농도에 따라 개별적으로 선택됩니다. Metformin의 단일 용량은 500-850mg이며 가장 높은 일일 복용량은 2.5-3g이며 대부분의 환자에서 하루 평균 유효 복용량은 2-2.25g입니다. 치료는 대개 소량 (1 일 500-850mg, 1 일 1 회)으로 시작합니다. 필요한 경우 적어도 일주일 간격으로 500mg까지 증가시킨다. 복용량을 하루 2.5-3g 이상으로 늘리더라도 탄수화물 대사가 더 나아지지는 않습니다.
노인 환자의 경우, 메트포르민의 최대 일일 투여 량을 처방하는 것은 권장되지 않습니다. 이 약은 신장 기능이 손상된 환자에게 금기입니다.
가장 흔하게, 메트포르민은 하루에 2-3 회 복용하고 형태를 지연시킵니다. 위장관에서의 부작용을 피하기 위해 식사 중 또는 식사 직후 복용하는 것이 좋습니다.
예를 들어 sulfonylurea 유도체의 제제가 간에서 포도당의 아침 과다 생성을 억제하는 능력을 갖고 있지 않은 Metformin의 독특한 특징을 고려하는 것도 좋습니다. Metformin의 효과를 극대화하기 위해, 저녁에 하루에 한 번씩 복용하기 전에 복용하는 것이 좋습니다.
탄수화물 대사의 개선은 Metformin 사용 시작 후 1 - 2 주에 보통 나타납니다. 때로는 혈당의 감소가 투여 첫날에 이미 현저하게 나타납니다. 탄수화물 대사 보상을 달성하고 충분히 오래 유지 한 후에, 혈당 조절하에 메트포르민의 용량을 점차적으로 줄일 수 있습니다.
설 포닐 유레아와 함께 메트포민
sulfonylurea 유도체와 2 형 당뇨병의 장기 치료와 함께,이 약물의 소위 2 차 실패의 개발이 가능합니다. 이러한 경우, Metformin을 치료제에 연결하는 것은 다른 작용 기전을 갖기 때문에 긍정적 인 효과를 가질 수 있습니다. 메트포르민은 혈당을 평균 3.3-4.4 mmol / l (초기 값의 20-40 %), 당화 헤모글로빈 HbA1C - 약 1.9 %. 몇몇 연구에서, 글리벡 클라미디아에 대한 2 차 내성을 가진 환자는 치료에서 메트포르민 또는 인슐린을 포함하고; 두 그룹 모두에서 탄수화물 대사의 개선은 동일했습니다. 반대로 제 2 형 당뇨병에 대한 약물 치료가 메트포민에서 시작된다면 그 효과가 충분하지 않으면 설 포닐 유레아 약물을 추가 처방 할 수 있습니다. 따라서 메트포민 단일 요법에 따른 연구 결과에 따르면 sulfonylurea 약을 연결 한 후 약 40-45 %의 환자에서 탄수화물 대사 (공복 혈당 6.7 mmol / l 이하)를 보상받을 수 있으며, 그 비율은 66 %까지 증가한다.
인슐린 요법과 함께 메트포민
의사들은 제 2 형 당뇨병 환자에게 인슐린과 메트포민을 병용 요법으로 처방하기는하지만이 분야에서는 무작위, 위약 대조 임상 시험이 상대적으로 적으며 환자 수가 적습니다. 일반적으로 식사 전의 인슐린 투여 량은 원래의 50 %까지 감소 할 수 있지만 인포린 요구량이 약 25 % 감소한 것은 Metformin을 복용하는 동안 인슐린 감수성 증가로 쉽게 설명 할 수 있습니다. 또한 병용 요법은 이상 지혈증과 혈압의 긍정적 인 동력을 동반합니다.
제 2 형 당뇨병 환자에서 위약 대조군, 무작위 임상 시험의 가장 유용한 정보는 FINFAT 연구 (핀란드)라고해야합니다. 그것은 과체중 인 2 형 당뇨병 환자 96 명과 sulfonylurea 약물로 적절하게 보완되지 않은 초기 당화 헤모글로빈 수치 9.9 %, 공복 혈당 8mmol / l 이상 (평균 공복 혈당치 - 11.9mmol / l)을 포함했다. 일년에 걸쳐 여러 병용 요법의 효능과 안전성을 비교했다 : 첫 번째 환자는 설 포닐 유레아 약물 (glibenclamide 하루 10.5mg), 지속 형 인슐린 (NPH, 메트포르민 (하루에 2g), 제 3의 장기간 작용 인슐린 (같은 계획에 따른 NPH), 글 리벤 클라 미드와 메트포르민의 병용 요법, 인슐린 지속 기간의 4 ~ 2 회 투여 경구 용 약물 치료없이 (아침과 저녁의 NPH) 액션. 치료의 목적은 공복 혈당을 6 mmol / l 미만으로 줄이는 것이 었는데, 원칙적으로 HbA 수준에 해당합니다.1 초 7.5 % 미만.
1 년 후, 네 가지 요법 모두 탄수화물 신진 대사에 대한 보상이 개선되었지만, 인슐린과 메트포르민의 병용이 가장 효과적이었으며 다른 세 가지 계획의 효과는 동일했습니다.
Metformin의 예방 적 사용
최근 몇 년간 연구 결과에 따르면 2 형 당뇨병이 유전과 밀접한 관계가 있으며 환자가 예상보다 훨씬 빨리 인슐린 저항성을 발달 시킨다는 사실을 마침내 인식하게되었습니다. 따라서 Metformin은 제 2 형 당뇨병 위험이있는 사람들, 특히 과체중, 비만, 일차 성 고지 단백 혈증의 배경에 대해 내당능 장애가있는 사람들을 위해식이 요법과 운동과 함께 1 일 1 ~ 1.5g의 용량으로 사용하는 것이 좋습니다. 고혈압 및 당뇨병에 유전성 경향. Metformin은 기존의 인슐린 저항성을 극복하고 고 인슐린 혈증을 감소시킴으로써 혈관 시스템의 합병증을 예방하거나 연기합니다.
metformin의 영향하에 대사 증후군에서 세포 사멸 과정의 변화
아스트라한 스테이트 메디컬 아카데미
소개 대사 증후군 (MS)은 인슐린 저항성과 보상 성 고 인슐린 혈증에 기초한 대사성, 호르몬 및 임상 장애의 복합체이다. 산업화 된 국가에서 30 세 이상 인구 중 MS의 유행은 미국에서 10-20 %, 미국에서 25 %입니다. 전문가들은 2025 년까지 전 세계적으로이 질병으로 고통받는 사람들의 수가 3 억 명에이를 것으로 추정하고 있습니다. MS 연구에 대한 중요한 논거 중 하나는 동맥 경화 가능성입니다. MS 환자의 스칸디나비아 쿠오 피오 허혈성 심장 질환 위험 요인 연구의 연구에 의하면 관상 동맥 심장 질환 (CHD)을 개발의 3 ~ 4 배 높은 위험, CHD 사망률은 대사 질환이없는 환자에 비해 3 배 이상이다 [9]. MS의 똑같이 중요한 합병증은 제 2 형 당뇨병입니다. MS 및 prediabetes 환자에서 5 년간 당뇨병 발병 위험이 40 %로 가장 높았으며 이는 MS가없는 prediabetes 환자 군보다 2.5 배 높았다. 심혈 관계 합병증의 위험이 높을 경우, MS는 심각한 의학적 및 사회적 문제로 간주되어야합니다.
미토콘드리아에는 칼로리, 저 동력, 대사 장애가있는 신체의 과부하가 있으며, IL의 우세와 함께 MS의 병태 생리학 적 이질성이 의심의 여지가 없습니다. 위의 각 요소는 단독으로 또는 집합 적으로 세포 사멸 과정을 일으킨다. 아폽토시스는 특정 신호에 의해 유발되고 약화되고 불필요하며 손상된 세포에서 신체를 제거하는 에너지 의존적 인 유전자 제어 과정 인 프로그래밍 된 세포 사멸이다. 최근 몇 년 동안의 아폽토시스 (apoptosis)는 강렬한 연구 대상이었다. 이것은 개별 세포와 조직의 운명 에서뿐만 아니라 노화 과정을 비롯한 여러 질병의 출현 및 발달에서의 중요성에서이 과정의 역할에 대한 이해를 의미합니다. apoptosis 과정의 시작을 조절하는 연결은 p53 단백질입니다. 높은 p53 단백질 활성은 조기 노화 과정을 일으킨다. 조기 노화는 허혈성 심장 질환, 동맥성 고혈압, 암, 2 형 당뇨병과 같은 연령 관련 병리학의 초기 발달에 기여하며, 질병의 발생은 사람의 노화 속도를 촉진시킨다.
현대 예방 의학의 주요 과제 중 하나는 개인의 활동적인 삶의 지속 기간을 늘리는 것입니다. 기대 수명을 증가시킬 수있는 약물 (geroprotectors)이 만들어지고 실행됩니다. 현재 geroprotector는 그 효과성에 대한 부정 할 수없는 증거 자료를 제공하지 못했다. 우리의 이전 연구에서 인슐린 내성의 과정과 p53 단백질의 농도 사이의 관계가 확립되었다. 인슐린 저항성을 감소시킬 수있는 약물 중 하나가 siofor (메트포르민)입니다. 이를 바탕으로 연구의 목표가 책정됩니다.
목적 : 대사 증후군 환자에서 apoptosis 과정에 대한 siofor (metformin)의 효과를 연구합니다.
재료 및 방법. MS의 진단은 All-Russian Society of Cardiology (2009) [2]의 전문가에 의해 제안 된 기준에 기반을 두었습니다. 제외 기준은 60 세 이상 나이 어린 삼십년 이상, 급성 단계에서 만성 질환, 중증 조절되지 않는 고혈압,자가 면역 질환, 혈액 시스템의 질병, 다음 3 개월 만에 급성 세균성 및 바이러스 성 감염, 악성 종양, 임신, 당뇨병의 부전 제 2 형, 제 1 형 당뇨병, 갑상선 기능 저하증, 갑상선 중독증, 글루코 코르티코이드 복용, 6 개월 미만의 처방 수술.
처음에는 30 세에서 60 세까지의 연령대의 MS 환자 70 명 (49.00 (41.00; 54.00))이 포함되었습니다. 모든 환자는 연구 참여에 대한 정보에 동의했다. 연구가 끝날 때까지 48 세 (39.0,53.0 세)의 환자 만이 약물 복용을 계속했으며 그 중 41 명이 남성 (66 %), 여성이 21 명 (34 %)이었다. 대조군은 47.0 세 (40.0, 52.0) 세 및 남성 (40 남성 -57.14 %, 여성 30 명 - 42.86 %)과 비교할 수있는 MS 표지가없는 70 명으로 구성되었다.
모든 환자는 신장 (m), 체중 (kg), 허리 둘레 (OT) 및 허벅지 둘레 (OB) (cm), 허리 둘레 대 엉덩이 둘레 (OT / OB), 체질량 지수 체중 / 신장 ² 금식 12 시간 후 공복 일 아침에 취한 혈액 생화학) =. 탄수화물 대사의 연구«인슐린 AccuBind 엘리사»세트를 사용하여 혈청 인슐린 수준 (UU / ㎖) 공복 글루코스 (밀리몰 / l)의 결정을 포함 (HOMA-IR) = 포도당 (mmol / l) * insul에 따른 계산 된 지수 IR 5.이 지표를 2.77 이상으로 증가 시키면 IR의 존재를 알 수 있으며, GFCF (mmHg)의 권장 권고 사항에 따라 Korotkoff 방법을 사용하여 동맥압 측정을 통해 동맥 고혈압을 검출합니다. 지질 (지질) 스펙트럼 혈청 총 콜레스테롤 (TC) (밀리몰 / l), 트리글리 세라이드 (밀리몰 / l), 콜레스테롤, 고밀도 지질 단백질 (HDL) (밀리몰 / l), 콜레스테롤, 저밀도 지질 단백질 (HDL) (밀리몰 / l)의 콘텐츠에 대한 평가. 초 저밀도 지단백질 (VLDL 콜레스테롤)의 콜레스테롤은 Friedwald 공식 : VLDL 콜레스테롤 = OXC - LDL 콜레스테롤 - HDL 콜레스테롤을 사용하여 계산되었습니다. 죽상 경화 인자 (CA)는 공식 = (OHS-HDL-C) / LDL-C를 사용하여 계산되었다. 세포 사멸의 과정은 ELISA를 사용하여 Bender MedSystems 키트 (오스트리아)를 사용하여 혈청 p53 단백질 (U / ml)의 농도에 의해 평가되었다.
탭. 도 1은 MS 및 대조군 환자의 비교 특성을 나타낸다.
표 1. 대사 증후군 환자 및 대조군의 지표 비교 특성
사용 된 소스 목록 :
1. Belozerova L.M. 정신적 육체적 성과의 생물학적 연대를 결정하는 방법. - M. 2000.
2. 대사 증후군 진단 및 치료. 러시아 권고 (두 번째 수정) // 심혈관 요법 및 예방. 2009; 8 (6). 부록 2.
Samuilov V.D., Aleskin A.V., Lagunova E.M. 프로그래밍 된 세포 죽음 // 생화학. 2000; 8 : 1029-1046.
4. Chernysheva E.N., Panova T.N., Esaulova T.A. 메타 볼릭 증후군 환자의 조기 노화 발생에 대한 외인성 및 내인성 요인의 영향 // Kuban Scientific Medical Journal. 2013; 5 : 193-196.
5. Chernysheva E.N., Panova T.N. 인체 측정 학적 변수에 따라 메타 볼릭 증후군 환자의 생물학적 나이와 노화 속도 Kuban 과학 의료 선구자 / / 2011; 6 : 178-181.
6. Chernysheva E.N., Panova T.N. Apoptosis 유도제 - 대사 증후군에서의 p53 단백질과 인슐린 저항성 // Kuban Scientific Medical Journal. 2012; 2 : 186-190.
7. Chernysheva E.N., Т.N. Panov. 메타 볼릭 증후군 환자의 apoptosis와 조숙 한 노화의 과정 // Saratov Journal of Medical Scientific. 2012; 2 : 251-255.
8. 셰브첸코, OP, Praskurnichyy, EA, 셰브첸코, A.O. 신진 대사 증후군. - M : Reafarm, 2004. 141 p.
9. Lakka H.M., Laaksonen D.E., Lakka T.A., Niskanen L.K. et al. 중년 남성 // JAMA의 대사 증후군 및 심혈관 질환 사망률. 2002; 21 : 2709-2716.
10. Valensi P. 한 번에. - Monde Moderne (프랑스). 2004. p. 71-110, 184-209.
메타 볼릭 증후군 및 제 2 형 당뇨병에서 포르 민 (메트포르민)의 사용 전문 의학 및 보건 의료 기사
의학 및 공중 보건에 관한 과학 기사의 주석, 과학 저작물의 저자는 Klebanova E. M., Balabolkin M. I.
제 2 형 당뇨병 환자의 가장 큰 특징은 과체중인데, 이는 90 % 이상에서 관찰됩니다. 제 2 형 당뇨병에서 비만의 특징은 주로 복부 또는 지방 유형의 비만에 지방 침착입니다. 이와 함께, 제 2 형 당뇨병 환자의 대다수가 고밀도 지질 단백질 저하 혈청 콜레스테롤 저밀도 지질 단백질의 고혈압, 상승 된 중성 지방 및 콜레스테롤 수반 인슐린 저항성을 나타냈다.
의료 및 건강 연구에서 관련 주제, 연구의 저자는 Klebanova EM, Balabolkin MI,
"대사 증후군 및 제 2 형 당뇨병에서 Formin (Metformin)의 적용"이라는 주제에 대한 과학적 연구 내용
복용량에 대한 질문
EM KLEBANOVA, MI BALABOLKIN, 내분비 내과, FPPO MMA. IMSechenov
응용 Formin (Metformina)
SYNDROME 및 당뇨병 MELLITUS 유형
제 2 형 당뇨병 환자의 가장 큰 특징은 과체중인데, 이는 90 % 이상에서 관찰됩니다. 제 2 형 당뇨병에서 비만의 특징은 복부, 주로 복부 또는 중앙의 비만 유형에 주로 지방 침착입니다. 이와 함께, 제 2 형 당뇨병 환자의 대다수가 고밀도 지질 단백질 저하 혈청 콜레스테롤 저밀도 지질 단백질의 고혈압, 상승 된 중성 지방 및 콜레스테롤 수반 인슐린 저항성을 나타냈다.
위의 모든 것은 G.M.Reaven (1988)이 탄수화물 대사 및 당뇨병이 "Syndrome X"라고 불리는 공통 증후군의 구성 요소라는 가설을 허용했습니다. 문헌에서 X 증후군은 대사 증후군, 인슐린 저항 증후군 또는 이상 대사 증후군이라고도합니다. 우리의 의견으로는, 이상형 (dysmetabolic)이라는 형용사는 신체의 여러 대사 과정을 침범하는 증후군의 병인의 본질을보다 정확하게 반영합니다.
이 증후군의 구성 요소는 hyperin-sulinemia, 내당능 장애, 인슐린 저항성 및 말초 포도당 섭취입니다.
저밀도 지단백질의 증가 된 콜레스테롤, 중성 지방, 고밀도 지단백질 콜레스테롤의 저하, 디립 지질 혈증 및 소량 지단백질 (Lp (a))의 증가, 동맥 고혈압, IHD, 고뇨 산혈증, 복부 유형의 비만 (중추, 안드로이드, 또는 내장 비만), 미세 알부민뇨, 플라스 미노 겐 활성화 제 저해제 타입 -1 (PAI-1) 또는 플라스 미노 겐 활성화 제 억제제 -1 (PAI 수준 증가-1).
임상 양상에서, 대사 증후군은 복부 비만, 고 - 인슐린 - 선형 및 인슐린 내성, 내당능 장애 또는 2 형 당뇨병, 고혈압, 이상 지질 혈증, 고 알부민 혈증, 미세 알부민뇨증, 미세 순환 장애 및 지혈을 동반한다. 대사 증후군의 나열된 구성 요소는 심혈관 질환 발병의 위험 요소이며, 이들의 조합은 발달을 크게 가속화합니다. 대사 증후군의 틀에서 결합 된 위반
Roma는 제 2 형 당뇨병 및이 증후군을 구성하는 다른 질환의 임상 적 증상이 오래 오래 오래지 않아 무증상입니다. 메타 볼릭 증후군의 가장 초기 증상은 복부 비만이며, 그 자체로는 의학적 도움을받을 필요가 없습니다. 이후 복부 내장 비만에 대한 배경으로 고혈압, 지질 대사 이상 및 제 2 형 당뇨병이 나타난다.
제 2 형 당뇨병뿐만 아니라 대사 증후군에서 관상 동맥 질환 및 기타 심혈 관계 질환의 발달이 가속화되는 요인은 여러 가지입니다. 첫째, 이상 지질 혈증 (dyslipidemia)과 죽상 동맥 경화증의 발병에 기여하는 과정의 시작입니다. 당뇨병에서 혈관 병증의 발병 기전은 PAI-1 수준의 증가가 중요하다. 인슐린은 혈전에 관여하는 PAI-1의 형성을 자극합니다. 섬유소 용해의 억제는 아테롬성 동맥 경화 플라크 (atherosclerotic plaques)의 발생에 중요한 역할을한다. 조직 플라스 미노 활성제는 플라스 미노 겐의 플라스 민으로의 전환을 활성화시켜 섬유소 용해를 촉매합니다. 당뇨병에서 관찰되는 PAI-1 수준의 증가, 조직 플라스 미노 겐 활성제의 저해는 혈액 응고의 형성에 기여하는 섬유소 용해의 결핍을 만든다. 대사 증후군의 병리학 요법은 존재하지 않습니다. 정보 -
장기 및 시스템의 기능 장애가 임상 적으로 나타 났는지 여부에 관계없이 충분히 증후군의 해당 구성 요소에 대한 증상 치료가 있습니다. 내당능 장애 또는 제 2 형 당뇨병을 나타내는 탄수화물 대사 장애의 치료와 관련해서는 복잡해야합니다. 이 치료 알고리즘의 필수 구성 요소는 다음과 같습니다.
4식이 요법 및 생활 습관 변화 (규칙적인 운동, 금연, 훈련, 적당한 음주 또는 알코올 섭취 중단);
내장 (Acarbose, Glucobay, Miglitol, Orlistat)에서 탄수화물 또는 지방의 흡수를 감소시키는 4 가지 약물;
과체중 (BMI 30 kg / m2 이상) 4 - biguanides (4 분, Glucophage, Siofor, Glyphor-min);
심한 비만증 - 식욕 쇠약 증 4;
4 약물 sulfonylurea (와 IST 0.05
HDL 콜레스테롤 (mol / l) 1.05 ± 0.19 1.35 ± 0.28> 0.05
렙틴 (ng / ml) 32.72 ± 2.75 30.0 ± 3.47> 0.05
렙틴 수용체 (ng / ml) 55.46 ± 22.68 47.0 ± 18.75> 0.05
대사 증후군 : 메트포르민 사용 가능성
기사 정보
저자 : Shubina A.T. Demidova I.Yu. Chernova N.A. Karpov Yu.A. (모스크바 보건 복지부, FSBI "심장학 NMIC")
인용문 : Shubina A.T., Demidova I.Yu., Chernova N.A., Karpov Yu.A. 대사 증후군 : metformin // BC 사용 가능성. 2001. №2. 77
임상 심장학 연구소. A.L. Myasnikov RKNPK MH, 모스크바
러시아 국립 의학 대학은 N.I. 피로 고프
대사 증후군 X는 탄수화물 및 지방 대사의 상호 관련 장애뿐만 아니라 동맥압 (BP) 및 내피 기능의 조절 기전의 복합체이며,이 발달은 인슐린 - 인슐린 저항성 (IR)의 인슐린 감수성의 감소를 기반으로합니다. 대사 증후군 환자는 원칙적으로 동맥 고혈압, 제 2 형 당뇨병 또는 허혈성 심장 질환에 대한 의학적 도움을 얻으므로 다양한 전문 분야의 의사들 (시술자, 심장 전문의, 내분비 학자)의 시야에서 발견됩니다.
대사 증후군의 병인에 관한 현대적 아이디어
IR의 발달에서, 유전 적 소인 (수용체의 위반 및 인슐린 신호 전달의 후 수용체 기작)뿐만 아니라 과잉식이, 신체 활동 감소와 같은 특정 생활 습관의 특징이 중요합니다.
인슐린 작용 방해 인슐린 의존성 당 흡수 조직 (간, 근육 및 지방 조직)에 대한 표적 세포의 감수성을 낮추는 고혈당증의 개발을위한 전제 조건이다. 그러나 췌장 b 세포에 의한 인슐린 분비가 보상 적으로 증가하기 때문에 혈청 내 포도당 농도는 오랫동안 정상 상태를 유지할 수 있습니다. 따라서 고 인슐린 혈증 (GI)은 가장 초기적이고 가장 영구적 인 IR 지표입니다.
강력한 지질 저하 작용을 갖는, GI는 (패킹 bryzzheyke에서)로 인해 주로 상반신과 복강 지방 조직의 축적으로 체중 증가를 촉진한다. 복부 비만은 대사 증후군 발병의 주요 포인트 중 하나입니다. 복강의 지방 조직으로부터 대량으로 방출되는 유리 지방산 (free fatty acids, FFA)은 간문맥을 통해 간으로, 그 다음 전신 순환계로 흐릅니다. 간에서 FFAs는 포도당 생성 과정을 활성화시켜 간에서 포도당 생성을 증가시키고 공복시 고혈당을 유발합니다. 전신 순환계에 들어가는 FFA는 인슐린 수용체의 기능을 방해하고 IR (lipotoxicity effect)을 악화시킨다. 이러한 조건 하에서, b- 세포에 의해 분비되는 인슐린의 양은 IR의 장벽을 극복하기에 불충분 할 수 있으며, 상대적 인슐린 결핍이 발생한다.
실패 B 세포는 인슐린의 과다 분비 필요한 수준의 탄수화물 대사 장애의 발달 원인 제공 : 먼저 금식과의 혈장 포도당 농도가 중등도 증가에서 - 식품 부하 후를, 그리고 마지막으로 - 2 형 당뇨병. 차례로 고혈당은 췌장의 b 세포 기능 저하 (포도당 독성의 영향)를 일으켜 악순환을 막습니다.
중성 지방의 합성을위한 기질 인 간에서 지방산의 과도한 섭취는 매우 낮은 밀도의 지단백질 (VLDL)의 생산을 증가시킵니다. 동시에, IR에서의 VLDL 및 저밀도 지단백질 (LDL)의 제거는 지단백질 리파아제의 활성 감소로 인해 감소된다. 반대로 고밀도 지단백질 (HDL)은 지방 분해 과정에서 VLDLP와 LDL로부터 방출되는 아포 프로틴과 인지질이 필요하기 때문에 감소합니다. 또한 IL이 LDL의 구성에 변화가 생기면 단백질 함량이 증가하고 콜레스테롤 에스테르의 양이 감소합니다. 결과적으로, 더 작고 밀도가 높은 LDL이 형성되며, 높은 동맥 경화 정도를 특징으로한다.
따라서, 이상 지혈증 및 대사 증후군의 주요한 특징을 포함한다 : 혈증, VLDL 및 LDL의 증가 된 수준 및 HDL 콜레스테롤을 낮추고 LDL의 구조의 변화.
IR과 보상 GI는 혈압 조절 메커니즘에 영향을 미친다는 것이 확인되었습니다. GI는 신장에서 나트륨과 물의 재 흡수를 증가시키고 교감 신경계의 중심을 자극하고 혈관 평활근 세포에서 Na +와 H + 교환을 활성화시켜 카테콜라민과 안지오텐신 II의 압력 효과에 대한 민감도를 증가시킴으로써 프로 - 고혈압 효과를 보입니다. 국소 레닌 - 안 지오 텐신 혈관 시스템을 통해 인슐린은 평활근 세포의 성장 및 증식을 자극하고 고혈압을 안정화시키는 요인 인 개질 과정 (혈관 근육막의 비대, 내경의 감소)의 발달에 기여합니다.
또한, IL이 혈관벽에 의한 산화 질소 (NO)의 합성 및 분비에 영향을 줄 때. 혈관 확장 작용 외에도 NO는 항 죽상 경화 기능을 가지므로이 메커니즘의 침해는 고혈압뿐만 아니라 죽상 동맥 경화증의 발병에 기여할 수 있습니다.
복부 비만 (임상 MI의 초기 마커), 이상 지질 혈증, 내당능 대사 (표 1) : 대사 증후군의 진단을 위해 그것의 세 가지 주요 증상 중 두 가지를 가지고 충분하다.
동맥 고혈압은 대사 증후군의 필수 구성 요소는 아니지만 종종 IR 환자에서 발견됩니다. 따라서 당뇨병에서 제 2 형 고혈압은 50 %의 경우에 등록됩니다.
반면 고혈압 (GB) 환자의 경우 대사 증후군 발현은 80 % 이상에서 나타난다. 또한 증가 된 인슐린 농도는 기가 바이트의 발달에 기인하는 것으로 밝혀졌습니다. 병사를 장기간 관찰 한 결과, 혈장 내 정상 인슐린 수치를 가진 사람들보다 고혈압이 발생할 확률이 높았다. 동시에 다른 이상 발현 (이상 지질 혈증, 내당능 장애 또는 제 2 형 당뇨병)이 병행하여 형성되었습니다. IR이 GB의 독립적 인 개발 원인인지 또는 유전 적 소인의 실현에 기여하는지 여부는 아직 확실하게 확립되지 않았습니다.
미래에는 GB의 병인에 대한 IL의 가치가 배경으로 물러날 수 있습니다. 레닌 - 안지오텐신 계통의 활성화, 혈관 재 형성 과정의 개발, 신장의 기능 재구성 및 압박 수용체 장치 (baroreceptor apparatus)는 증가 된 혈압 수준을 "고정"하는 데 기여한다. 그러나 RI는 GB 및 개발 후반기에 기여할 수있다. GI 및 FLC 수치의 상승하에 교감 신경 - 부신 시스템의 활성화는 혈압의 일주기 리듬을 방해하는데, 이는 밤의 불충분 한 감소, 즉 야행성 고혈압의 발병. 또한 IR은 심혈관 합병증을 유발할 수있는 전반적인 위험을 현저하게 증가시키는 추가 위험 요인 (고혈당증, 이상 지질 혈증, 섬유소 용해 시스템 장애)의 형성에 기여합니다.
IR의 유일한 발현이 보상 GI 인 경우에도 심혈관 합병증의 위험은 이미 상당히 증가합니다. IGT의 출현으로 대 혈관 합병증의 빈도가 급격히 증가하고 만성 고혈당증이 발생하여 당뇨병 진단 기준을 충족 할 때까지 많은 환자들이 이미 심근 경색을 비롯한 관상 동맥 질환의 임상 적 증상을 나타냅니다. 이 상황은 대사 증후군 X의 적절한 진단과 관련 대사 장애의 교정의 필요성을 강조합니다.
MS 환자의 성공적인 치료를위한 전제 조건은 체중 감량을 목표로하는 생활 습관 변화 활동입니다 (표 2). 비 약물 접근법이 대다수의 환자에게는 실용적이지 않다는 것을 고려할 때 체중 감량을 촉진하는 약물 및 인슐린에 대한 조직 감도를 회복시키는 약물의 치료에 특히 유용합니다.
티아 졸리 딘 디온은 항 당뇨병 약물의 비교적 새로운 종류이며, 주요 작용 기작은 조직, 주로 근세포 및 지방 세포의 적외선 (IR)의 감소이다. 그러나,이 그룹에서 약물의 광범위한 사용은 현재 간독성 효과의 존재에 의해 제한됩니다.
인슐린에 대한 조직의 민감도를 증가시킬 수있는 약물의 다른 그룹은 biguanides (phenformin, buformin 및 metformin)입니다. phenformin과 buformin을 사용하여 유산증의 위험이 높기 때문에 현재 사용되는 biguanide는 metformin (Siofor®, Berlin-Chemie)뿐입니다.
글루코스 대사에 대한 메트포르민의 효과는 조직에 의한 글루코스 이용 개선, 간에서의 글루코오스 생성 감소 및 소장에서의 글루코오스 흡수 억제와 같은 3 가지 주요 메카니즘에 의해 매개된다. 결과적으로, 메트포르민은 공복시 및 음식 부하 후에 혈당 수치를 효과적으로 감소시킵니다.
설 포닐 유레아 유도체와는 달리 메트포민은 인슐린 분비를 자극하지 않으므로 메트포르민으로 치료하면 저혈당 상태가 발생하고 체중이 증가 할 위험이 없습니다. 반대로, 메트포르민은 비만 환자의 안정화 및 일부 체중 감량에도 기여합니다 (표 3).
Metformin이 혈압에 미치는 영향에 대한 정보는 모순입니다. Giugliano D. 외. (1993)은 비만과 제 2 형 당뇨병을 앓고있는 고혈압 환자에서 메트포르민의 유의 한 저혈압 효과를 지적했다. 그러나, Snorgaard O. et al. (1997)은 정상 및 과체중 환자의 혈압 수준에 대한 메트포르민의 영향을 발견하지 못했다.
우리는 과체중 인 고혈압 환자의 일일 혈압 프로파일 지표에 대한 메트포르민의 효과를 연구했습니다. 11 명의 환자에서 내당능 장애와 복부 비만, 15 명의 복부 비만 및 정상 포도당 내성이 있었고 12 명의 환자는 탄수화물 대사 장애 증상이없는 말초 비만을 경험했다. 메트포르민으로 6 주간 1,500-1,700 mg의 일일 투여 량을 투여 한 후 매일 모니터링 한 결과 내당능 장애가있는 환자에서만 혈압 수준이 감소했다. 이 환자 그룹에서 수축기 혈압 (BP)의 수준이 8.4 (1.1-13.6) mmHg 감소한 것으로 나타났습니다. 예술. 오후와 10.7 (2.2-15.5) mm Hg. 예술. 밤에는 BPA와 이완기 혈압 (ADD)에 대한 부하가 감소합니다. ADS의 시간 지수는 16.7 (4.0-54.6) % 감소하였고 ADD의 시간 지수는 68.2 (42.3-92.3) % 증가하였고 BPA의 면적 지수는 66.2 (49.1 -71.1) %, 면적 지수 ADD - 88.6 (1.3-100.0) %. metformin으로 치료하는 동안 혈압의 일일 프로파일 지수의 변화는 IR (체중, 혈당, 인슐린 및 혈장 내 요산 농도)의 다른 증상의 역학과 병행하여 발생했습니다.
Metformin은 만성 신부전, 다양한 병인 (빈혈, 심장 또는 호흡 부전, 전염병)의 저산소 상태뿐만 아니라 알코올 중독 및 비정상적인 간 기능 (ALT 및 AST가 2 배 이상 증가) 환자에게 금기입니다. 메트포르민을 복용중인 환자의 유산증 발병률은 1 년에 10 만 명당 5 ~ 9 건이며, 이는 부 포르 민 및 페놈 (phenformin) 치료보다 약 20 배 적습니다.
1998 년에 완료된 당뇨병 합병증 (UK Prospective Diabetes Study, UKPDS)의 일차 예방에 대한 다기관 전향 적 연구의 결과는 메트포르민의 장기 치료의 효능 및 안전성을 입증했습니다. 비만인 제 2 형 당뇨병 환자의 경우 모든 원인으로 인한 사망률이 36 % 감소하고 당뇨 합병증 발생률이 32 % 감소했으며 대 혈관 당뇨병 합병증 빈도가 30 % 감소했으며 이는 심근 경색 위험도 39 %까지를 포함합니다. 또한 메트포르민을 일일 1,700-2550 mg / day의 복용량으로 평균 10.7 년 간 복용했던 342 명의 환자 중 단일의 유산증이 발생하지 않았습니다. 이 연구의 결과는 제 2 형 당뇨병 환자의 비만 치료에 metformin을 사용할 수 있음을 입증했습니다. 우리의 데이터와 다른 여러 연구의 결과에 따르면 메타 볼릭 신드롬의 초기 단계에서 메트포르민 (Siophorus)을 사용하는 것이 유익한 것으로 보인다 : 내분비 장애 환자 및 경증 고혈압 환자에서 생활 습관 변화와 함께 IR 발현이 나타난다. ).
문학 :
1. Reaven G.M. 인체 내 인슐린 저항성의 역할. 당뇨병 1988; 37 (12) : 1595-1600.
2. Almazov V.A., Blagosklonnaya Ya.B., Shlyakhto E.V., Krasilnikova E.I. 인슐린 저항성 증후군의 병인에있어서 복부 비만의 역할 치료 기록 보관소 1999; 10 : 18-22.
Moiseev, VS, Ivlev, A.Y., Kobalava, J.D. 고혈압, 당뇨병, 죽상 동맥 경화증 - 대사 증후군의 임상 적 증상. H. Vestnik, 러시아 과학 아카데미 1995; 5 : 15-8.
4. Kobalava Z.D., Kotovskaya Yu.V. 신진 대사 장애가있는 고혈압 환자의 일일 혈압 프로파일의 특징. 임상 약리학 및 치료 1995; 4 (3) : 50-1.
대사 증후군에서의 복부 비만 치료 방법
특허 RU 2548709 소유자 :
본 발명은 의학, 즉 내분비학 및 심장학에 관한 것이며, 대사 증후군을 갖는 복부 비만의 치료에 관한 것이다. 이렇게하려면 메트포민과 함께 다이어트 요법을 사용하십시오. 규정 식은 저 칼로리를 규정했습니다 - 탄수화물 함유 식품 및 지방의 제한과 함께 여성의 경우 1200kcal, 남성의 경우 1500kcal. glycemic index가 40 미만인 탄수화물 함유 식품은식이 요법에 포함되어 있으며, 메트포르민은 850 mg / day로 하루 2 회 투여됩니다. 초기 체중을 5 % 줄이고 2 개월 동안 체중을 안정시킴으로써 칼로리 섭취량을 성별, 연령, 신장, 체중 및 신체 활동을 고려하여 WHO에서 권장하는 일일 칼로리 함량 계산 공식을 사용하여 계산 된 계산 값으로 올립니다. 동시에 혈당 지수가 40-69 인 탄수화물 함유 제품을 식단에 넣고 체중을 일정 수준까지 줄입니다. 메트포민은 6 개월 동안 지속됩니다. Metformin과 함께 사용되는 이러한식이 요법은 대사 장애의 교정과 함께 효과적인 체중 감량 및 장기 안정화를 제공합니다. 3 탭., 2
본 발명은 의학, 특히 내분비학 및 심장학에 관한 것이고,식이 요법에 의한 대사 증후군에서의 복부 비만의 치료에 관한 것이다.
현재 메타 볼릭 증후군은 내분비 학자, 심장 전문의, 일반 의사, 소아과 의사, 일반 종사자 등 전세계의 광범위한 전문가들의 관심을 끌고있는 의학의 중요하고 사회적으로 중요한 문제 중 하나입니다. 30 세 이상 인구 중 러시아를 포함한 선진국의 대사 증후군 유병률은 10 ~ 35 %이며, 내당능 장애가있는 사람의 경우 50 %이며 2 형 당뇨병 환자의 경우 80 %입니다.
메타 볼릭 증후군은 임상 적으로 중요한 의미를 지니고 있는데, 한 편으로는이 상태가 가역적인데, 즉 적절한 치료를 통해 사라지거나 적어도 주요 증상의 심각성을 감소시킬 수 있고, 다른 한편으로는 당뇨병 2 및 죽상 동맥 경화증 - 현재 사망률의 주요 원인이되는 질병 (Demidova T. Yu, 비만 - 대사 증후군의 기본 / T. Yu. Demidova, A.S. Metov, ES Parhonina // 주치의 - 2002. - No. 5 - P.28-31, Melnichenko G. A. 비만과 인슐린 저항성은 위험 인자이며 메타 볼릭 증후군의 중요한 부분입니다. / G. A. Melnichenko, E. Pyshkina // Therapeutic Archives. - 2001. - № 12. - С.5-8).
대사 증후군 환자에서 심혈관 질환으로 인한 사망률은 2 ~ 3 배 높고 2 형 당뇨병 발병 위험은 대사 증후군이없는 사람에 비해 5-9 배 높습니다. 제 2 형 당뇨병의 발병은 말초 조직의 인슐린 저항성과 불충분 한 인슐린 분비를 기반으로합니다. 인슐린 저항성은 비만 환자, 메타 볼릭 증후군의 개념에 포함 된 다른 질병 또는 장애와 함께 종종 발견됩니다. 따라서 인슐린 저항성은 동맥성 고혈압 환자의 58 %, 고 중성 지방 혈증 환자 84 %, 고 콜레스테롤 혈증 환자 42 %, 탄수화물 내성 장애 환자 66 %에서 나타납니다. 대사 증후군에서 인슐린 저항성은 95 %에서 발견됩니다. 비만에 대한 인슐린 저항성의 빈도와 중증도는 복부 - 내장 유형의 침전물에서 특히 체중이 증가함에 따라 증가합니다. 복부 비만은 현재 한편으로는 대사 증후군, 관상 동맥 심장 질환 및 동맥 고혈압의 발병 위험 인자로 간주되며, 다른 하나는 독립적 인 병리학 시스템 형성의 중요성을 지닌 상태로 간주됩니다 (Chazova, IE, Metabolic syndrome, 2 형 당뇨병 2 형식 및 동맥 고혈압 / I.E. Chazova, VB Mushka // 심장 : 의료 종사자를위한 잡지 - 2003. - T.2; No. 3 - P.102-144; 대사 증후군 문제에 대한 러시아 전문가의 합의 러시아 연방 : 정의, 진단 정적 기준, 1 차 예방 및 치료 // 심장 및 혈관 질환 (consilium medicum.)의 실제 문제 - 2010. - № 2. - P.4-11).
특허 및 과학 및 의학 문헌에 대한 실시 된 연구는 메타 볼릭 증후군을 치료하는 다양한 방법을 발견했습니다.
2008 년 11 월 20 일 발간 된 RF 증후 №2338519, IPC A61K 31/138, A61P 1/00, A23L 1/29의 대사 증후군에서 동맥성 고혈압 환자의 1 차 지혈 장애를 치료하는 방법이있다.이 방법은 개별적으로 선택된 저 칼로리식이 요법과 24 주 동안 아침에 100 mg의 용량으로 약물 메트 프로 롤을 투여.
이 방법의 단점으로 인해 β maloselektivnogo의 용도에 저밀도 지질 단백질 및 트리글리세리드의 콜레스테롤 콜레스테롤 고밀도 지단백의 농도 상승을 낮추고, 인슐린 저항, 혈당 프로파일 열화 증가 체질량 지수를 증가시키는1-차단제 (크룩 생크 JM 베타 차단제가 우리를 놀라게 계속 // 유로 심장 J. - 2000 - 21 권, №5 - P.368, 샤르마 오전 가설.. 베타 - 아드레날린 수용체 차단제 및 체중 증가 : 체계적인 분석 / AM Sharma / 고혈압 - 2001. - Vol.37, No. 2 - P.250-254, Jacob S. 비대성 당뇨병 환자의 대사 특성. 증후군 / S. Jacob, EJ Henriksen // J. Clin. Hypertens. (Greenwich. - 2004. - Vol.6, No. 12.-P.690-696).
이 방법의 응용은 노인뿐만 아니라 알레르기 기록, 간 기능 장애 및 / 또는 신장로 한정되는 제 2 및 제 3 과정, 급성 및 만성 심부전 방실 블록 금기, 러시아의 제약 물질 말초 순환 장애 (등록한다. 백과 의약품을 표현 / 편집 : G.L. Vyshkovsky - M : RLS Publishing House, 2006.-P.506). 상기 바람직하지 않은 효과는 대사 증후군의 치료를위한이 방법의 사용을 제한 할 수있다.
대사 증후군을 치료하는 방법이 William W. et al. (표준화 및 비 알콜 성 지방 간염 (NASH)의 효과 : 파일럿 시험 // 소화기 내 치료 적 진보 - 2009. - Vol.2 (3). - P.157 -163)은 항 고혈압제, 개별적으로 선택한 유산소 운동을 하루 30 분, 주 4 회, 메트포르민을 하루 500mg 씩 투여하는 동안 환자를 배정하는 것입니다. 총 치료 기간은 12 개월입니다. 저자들에 따르면, 치료 결과 체질량 지수는 0.9 kg / m 2 감소하고 HOMA-IR (Homostasis Model Assessment) 인슐린 저항 지수는 1.58 감소한다.
이 치료법의 단점은 환자의 인슐린 저항성과 체중이 약간 감소하여 충분한 치료 기간이 소요되어 효율성이 낮다는 것입니다.
프로토 타입으로, 러시아 연방 특허 번호 22858533, IPC A61K 47/26, A61P 3/04의 특허에 따라 비만 치료법. 2005 년 8 월 20 일)에 근거하여 인슐린 저항성의 증상이 감소했다. 이 치료법은 저지방식이를 사용하여 인슐린에 대한 조직의 민감도를 높이고 혈당 지수가 낮은 탄수화물 함유 식품의 사용을 차단기구에 가하는 부담을 줄여줍니다.
치료 방법에는 탄수화물 함유 식품 및 지방의 제한이있는 저칼로리식이 요법이 포함됩니다. 칼로리 섭취량은 1200 킬로 칼로리 및 다이어트 혈당 40 미만의 지수 권장 칼로리 섭취량은 일일 칼로리를 계산하기위한 수식을 사용하여 환자에 대해 결정 계산 값까지 상승 3 개월 동안 5 %의 초기 체중의 감소 및 체중 안정화 탄수화물 식품을 포함 지정할 WHO는 성별, 연령, 신장, 체중 및 신체 활동을 고려하면서 40-69의 혈당 지수를 지닌 탄수화물 함유 제품이 체중이 주어진 수준으로 감소되기 전에 식단에 도입됩니다.
프로토 타입의 단점은 다음과 같습니다.
1. 남성보다 1,200 킬로 칼로리 / 일 안 여성을위한 일일 칼로리의 부정적인 에너지 균형을 만들기 위해 WHO에서 권장 칼로리 섭취량의 준비 (성별의 부재는 -. / 일 1,500 킬로 칼로리 Savelyev LV 현대는 비만 치료에 접근한다. - 닥터 - 2000. - № 12. - P. 12-14 비만 : 병인, 병인, 임상 양상 I. I. Dedov, GA Melnichenko 편집 - M : Medical Information Agency, 2004. - P.386-397);
2. 인체 측정 데이터의 통제 부족 (치료 방법 설명에서) - 복부 비만과 인슐린 저항, 인슐린 저항 지수의 결정 및 조절의 지표로서 허리 부피;
3. 약물 치료가없는식이 요법은 대사 장애에 유의 한 영향을 미치지 않습니다.
본 발명은 성별을 고려한 특정 혈당 지수를 갖는식이를 기안하고 메트포민을 선정하여 질병의 주요한 병리학 적 연결에 영향을줌으로써 대사 증후군에서의 복부 비만 치료에서의 치료 효과를 향상시키는 것이다.
이 과제는 대사 증후군에서의 복부 비만 치료법이 탄수화물 함유 식품 및 지방의 제한하에 1,200 kcal의 저 칼로리식이 요법을 포함한다는 사실에 의해 달성됩니다. 식이 요법에는 혈당 지수가 40 이하인 탄수화물 함유 식품이 포함되며, 초기 체중을 5 % 줄이고 3 개월 동안 안정화 시키면 칼로리 섭취량이 WHO 1 일 칼로리 계산 공식에 따라 환자에게 결정된 계산 값으로 증가합니다, 신장, 체중 및 신체 활동. 동시에 혈당 지수가 40-69 인 탄수화물 함유 제품을 식단에 넣고 체중을 일정 수준까지 줄입니다. 여성의 경우 1200kcal, 남성의 경우 1500kcal의 저 칼로리 다이어트 요법을 권장합니다. 메트포르민은 하루 2 회 850 mg으로 처방되고, 초기 체중이 5 % 감소하고 2 개월 이내에 체중이 안정화되면 칼로리 섭취량이 계산 된 값으로 증가하고, 메트포르민은 6 개월간 지속됩니다.
1. 다이어트 초안 작성에서 내분비 학자는 WHO가 비만 치료를 시작할 수있는 최소 칼로리 수치로 권장하는 여성 1,200 kcal, 남성 1,500 kcal의 저 칼로리 다이어트를 처방합니다. 지방 섭취를 줄이려면 지방과 탄수화물이 포함 된 음식을 제한하십시오. 다이어트의 기본은 40 이하의 낮은 혈당 지수를 갖는 탄수화물 함유 식품으로, 섬 장치에 걸리는 부하를 줄일 수 있습니다.
2. 혈당 지수가 낮은 탄수화물 함유 제품의식이 요법과 병용 투여시 하루 2 회 850mg의 메트포르민을 투여하면 메타 볼릭 증후군의 주성분에 유리하게 영향을 미친다. 칼로리 섭취를 6 개월 동안 계산 된 값으로 올린 후 메트포민을 계속 투여하면 인슐린 저항성과 고 인슐린 혈증을 감소시키고 탄수화물 및 지방 대사의 상태를 개선하고 심혈관 질환 발생 위험을 예방 또는 감소시킬 수 있습니다.
3. WHO 전문가가 좋은 결과로 생각한 초기 수준에서 체중이 5 % 이상 감소하고 2 개월 동안 체중이 안정화되면 칼로리 섭취량은 WHO에서 권장하는 계산 값으로 올라간다. 이는 표준에 상응하는 일일 칼로리 값 계산 공식에 따라 결정된다 성별, 나이, 신장, 체중 및 신체 활동을 고려하여 영양소와 에너지에 대한 신체의 필요성.
본 발명의 필수적인 세트는 새로운 기술적 결과를 얻는 것을 허용한다 - 복부 비만 및 대사 장애의 안정적이고 장기간의 감소를 달성하기 위해, 이것은 췌장에 의한 인슐린 및 정상적인 인슐린 생산에 대한 조직의 민감도를 증가시킨다.
허리 크기, 체중, 대사 장애 정상화 : 메트포르민은 혈액 섬유소 용해 활성에 유리하게 영향을 미치고, 혈액의 지질 스펙트럼을 향상 시키며, 당뇨병의 예방 약물이다. 탄수화물 대사 장애가있는 환자의 제 2 형 및 개선 된 혈당.
비구 아나이드 (디메틸 비구 아니 드) 군의 메트포르민 경구 혈당 강하제. 메트포르민의 작용 메커니즘은 글루코 네오 네 시스를 억제하는 능력뿐만 아니라 유리 지방산 및 지방 산화의 형성과 관련이 있습니다. Metformin은 혈중 인슐린 양에 영향을 미치지 않지만 결합 인슐린의 비율을 줄이고 프로 인슐린에 대한 인슐린의 비율을 증가시킴으로써 약물 동력학을 변화시킵니다. 메트포민의 작용 메카니즘에서 중요한 연결 고리는 근육 세포에 의한 포도당 섭취의 자극입니다.
Metformin은 간에서의 혈액 순환을 증가시키고 포도당을 글리코겐으로 전환시키는 과정을 가속화시킵니다. 그것은 트리글리세리드, 저밀도 지단백질, 매우 저밀도 지단백질을 낮추어줍니다. Metformin은 조직 형 플라스 미노 겐 활성제 억제제를 억제하여 혈액의 섬유소 용해 특성을 향상시킵니다.
방법은 다음과 같습니다. 초기 단계에서, 대사 증후군의 진단 (심장의 전 러시아 과학 학회, 2009) 대사 러시아 연방 증후군의 구성 요소 (합의 러시아어 전문가 : 정의, 차 예방 및 치료 심장 질환과 혈관의 // 국소 문제 (CONSILIUM medicum)에 대한 진단 기준 -. - № 2. - C.4-11). 대사 증후군의 주요 기준은 중앙부 (복부) 유형의 비만입니다. 허리 둘레는 여성의 경우 80cm 이상이고 남성의 경우 94cm 이상입니다. 추가 기준은 동맥 고혈압 (BP ≥ 130/85 mm Hg), 중성 지방 (TG ≥ 1.7 mmol / l) 증가, 고밀도 지단백 콜레스테롤 (HDL 콜레스테롤 3.0 mmol / l) 감소, 고혈당 (혈장 포도당 절식> 6.1 mmol / l) 및 내당능 장애 (IGT) (혈장 포도당 부하가 7.8 및 11.1 mmol / l 이상인 경우 2 시간 후). 환자의 중추 비만의 존재와 두 가지 추가적인 기준이 그의 대사 증후군을 진단하기위한 기초였다. 과체중과 비만은 IIDedova, GA Melnichenko에 의해 편집 됨 : 체질량 지수 (BMI) Ketle (1997) (비만 : 병인, 병인, 임상 양상) 2004. - 19-21 페이지). 체질량 지수 (BMI)는 몸무게 (kg)와 신장 (m 2)의 비율입니다. 정상 체중은 체질량 지수 18.5-24.9 kg / m2, 체질량 지수 25.0-29.9 kg / m2, 비만도 30.0-34, 9 kg / m 2, BMI 35.0-39.9 kg / m 2 등급 2 등급 비만 및 BMI 40 kg / m 2 이상인 3 등급 비만. 인슐린 저항성을 평가하는 가장 간단한 방법은 인슐린 저항 지수 인 HOMA-IR (Matthews DR et al.)과 Diabetologia, 1985.-Vol.28 (7).- P.412-419). HOMA-IR 지수는 HOMA-IR = 공복 혈당 (mmol / l) × 금식 인슐린 (μE / ml) / 22.5를 사용하여 계산됩니다. 최적의 HOMA-IR은 1.0으로 취해진 다. 포도당이나 공복 인슐린이 증가하면 HOMA-IR 지수가 증가합니다. HOMA-IR 지수는 메타 볼릭 증후군의 주요 진단 기준에 포함되지 않지만이 프로필에 대한 추가 실험실 연구로 사용됩니다.
복부 비만 및 대사 증후군의 주요 구성 요소를 진단 한 후, 내분비학자는 설문 조사 당시 이용 가능한 환자의 신진 대사 장애 및 위험 요인의 존재, 더 진행된 결과 (2 형 당뇨병의 발병, 여러 형태의 허혈성 질환, 심근 경색의 위험 증가)을 명확히합니다. ). 그런 다음식이 요법을 준비하고 메트포르민은 850 mg을 2 회에 걸쳐 (아침, 저녁) 처방합니다. 다이어트의 주요 목표는 환자의식이 요법의 에너지 강도를 줄이는 것입니다. 이것은 지방과 탄수화물의 총량을 줄임으로써 성취되었습니다. 식단에서 지방의 비율은 25 %, 탄수화물의 양은 일일 칼로리의 55 %이어야합니다. 내분비 학자는 여성의 경우 1,200 kcal, 남성의 경우 1,500 kcal의 저 칼로리 다이어트 요법을 처방합니다. 탄수화물 함유 제품의 선택은 제품의 혈당 지수에 따라 수행되었습니다. 그래서 다이어트의 기본은 40 미만의 다당류 (탄수화물과 섬유)를 함유 한 탄수화물 함유 제품으로 구성되어 있으며, 느린 흡수의 결과로 혈장 내 인슐린 함량이 약간 증가하므로 이러한 제품의 목록을 환자에게 제공합니다 (표 1). 우리는 40-69의 평균 혈당 지수 (표 2) 및 70 이상의 높은 (표 3)으로식이 요법에서 탄수화물 함유 제품을 제한합니다. 이러한 탄수화물을 함유 한 생성물, 보통 단당류 및 이당류는 급속 흡수의 결과로 혈장 내 인슐린 함량을 증가시켜 지방 세포에 지방이 축적되도록합니다. 동시에, 내분비 학자는 금지 된 제품이 탄수화물 대사에 미치는 바람직하지 못한 역할을 설명하고 이러한 제품의 전체 목록을 제공합니다. 견본으로, 대략 매일 규정 식은 집계된다. 체질량 지수와 허리 부양 량의 지표를 바탕으로 인체 측정 지표를 얼마나 오랫동안 줄일 수 있는지, 얼마나 많은 킬로그램과 센티미터로 달성 가능한 결과가 결정됩니다.
내분비 학자는 환자에게 한 달 안에 들어 오라고합니다. 음식 일기의 도움으로 환자의식이 요법의 정확성이 분석됩니다.
초기 체중을 초기 수준에서 5 % 이상 줄이고 2 개월 동안 체중을 안정시킴으로써 칼로리 섭취량을 WHO에서 권장 한 계산 값으로 높이고 영양소 및 에너지 필요성의 기준에 맞는 일일 칼로리 값을 계산하는 공식을 사용하는 환자에 대해 결정합니다. 성별, 연령, 신장, 체중 및 신체 활동,
18-30 년 (0.0621 × 실제 체중 (kg) +2.0357) × 240 × k,
31-60 년 (0.0342 × 실제 체중 (kg) +3.5377) × 240 × k,
60 세 이상 (0.0377 × 실제 체중 (kg) + 2.7545) × 240 × k;
18-30 년 (0.0630 × 실제 체중 (kg) +2.8957) × 240 × k,
31-60 년 (0.0484 × 실제 체중 (kg) +3.654) × 240 × k,
60 세 이상 (0.0491 × 실제 체중 (kg) +2.4587) × 240 × k;
여기서 k는 자발적인 운동 활동에 대한 교정 인자이다. 환자의 신체 활동량이 낮 으면 계수는 1.1이며 적당한 신체 활동 - 계수는 1.3이며 높은 신체 활동량 - 1.5입니다.
동시에 평균 glycemic index가 40-69 인 탄수화물 함유 식품 (표 2)을 체중 감량을 위해 미리 정해진 수준까지 섭취한다 (세계 보건기구, 전세계 비만 유행병 예방 및 관리 보고서). 보건기구, Geneva 1998). 지정된 수준은 체질량 지수에 대한 공식을 기준으로 결정됩니다. 체질량 지수 = 체중 (kg) / 신장 (m) 2.
이 공식을 통해 환자가 원하는 체중 표시기를 결정합니다. 필요한 체중은 체질량 지수 (정상 체중에 해당하므로 24.9와 같음) × 높이 (m) 2입니다. 평균 혈당 지수를 가진 식품의 식단에 포함 시키면 환자에게 더 많은 음식 선택이 가능해 지므로식이 요법의 확장에 기여하고 식단을 더욱 다양하게 만듭니다.
칼로리 섭취량이 계산 된 수치로 증가하면 환자는 메트포르민 섭취를 6 개월 동안 계속합니다.
사례 1. 환자 CH.A.M., 35 세, 대리인. 치프. 지난 3 개월 동안 고혈압, 피로, 약점, 성능 저하와 관련된 두통의 증가로 인한 악화를 기록했습니다. 몸무게가 176cm 인 경우 105kg입니다. 신체 활동 감소, "앉아있는"그리고 스트레스가 많은 유형의 작업과 관련된 지난 8 년간의 체중 증가 노트. 체중 감량 시도가 아니 었습니다. 과체중과 고혈압에 대한 의사는 관찰되지 않았습니다. 두통이 증가하고 혈압이 150/90 mm까지 높아졌습니다. Hg 나는 의사에게 가야만했다.
객관적으로 : 중앙 (복부) 유형의 비만은 허리 체적 102cm, 체질량 지수는 33.9입니다. 혈청의 생화학 적 분석에 따르면 트리글리세리드는 3.2 mmol / l, LDL 콜레스테롤은 4.5 mmol / l, HDL 콜레스테롤은 0.7 mmol / l이다. 희박한 혈당의 수준은 5.9mmol / l, 인슐린 인슐린의 수준은 17.8μED / ml, HOMA-IR 지수는 4.7입니다. 혈액 응고 속도 : 트롬빈 시간 (APTT) - 24 초; 피브리노겐 - 4.4g / l.
따라서 복부 비만, 동맥 고혈압, 공복 혈당 장애, 이상 지질 혈증, 인슐린 저항성 및 혈액 응고 장애가 처음으로 나타났다.
우리 환자에서 33.9의 체질량 지수는 첫 번째 비만도에 해당합니다. 치료 첫 단계에서는 과체중으로 전환하기 위해 노력해야합니다. 따라서 과체중에 해당하는 환자의 체중을 결정합니다. 필요한 몸무게 : 몸무게 지수 (29.9 -이 값은 과체중에 해당) × 높이 (m) 2 - 29.9 × 3.0976 = 90.5kg. 그런 다음 우리는 규범에 해당하는 환자의 체중을 결정합니다. 필요한 체중은 다음과 같습니다. 체질량 지수 (24.9 -이 값은 정상 체중에 해당) × 높이 (m) 2 - 24.9 × 3.0976 = 77.1kg.
따라서 우리 환자의 과체중은 체중이 77.5 kg 인 90.5 kg이 될 것입니다.
내분비 학자는 대사 장애의 위험 인자와 비만 정도를 확인하고, 대사 증후군에서 복부 비만 치료 방법을 제안한다. 환자는 확인 된 신진 대사 장애에 대한 메트포르민의 작용과 신진 대사에 대한 탄수화물 함유 제품의 작용의 특이성을 설명합니다. 동시에 금지 된 식품이 탄수화물 대사에 미치는 부정적인 영향에 대한 토론이 이루어지며 이들 제품의 전체 목록이 제공됩니다 (표 3 참조). 대략적인 일일 식단을 표본으로 집계했습니다. 칼로리 섭취량은 1,500 kcal이며 다이어트의 25 %는 지방, 55 %는 탄수화물입니다. 환자에게 제공된 정보는 혈당 지수가 40 이하인 탄수화물 함유 식품 목록입니다 (표 1). 메트포르민은 850 mg을 1 일 2 회 처방 받았다. 의사는 한 달 안에 환자가 오기를 요청했습니다. 환자는 다이어트의 정확성을 분석하는 데 사용되는 음식 다이어리를 보관합니다.
권장 치료 첫 달 동안 환자의 체중이 3.5 kg 감소했으며 허리 체적은 3.5 cm 감소했습니다. 2 개월 동안 체중이 3 ㎏ 감소하고 허리 체중이 2.5 ㎝ 감소했으며, 2 개월 동안 복부 비만을 메타 볼릭 증후군으로 치료하는 방법과 허리 체중을 6 ㎝ 감소시킨 후 체중을 6.5 ㎏ 감소시켰다 (초기 체중의 5 % ). 다음 2 달 동안, 체중 안정화는 96-97 kg의 범위에서 관찰되었다. 그 후 환자는 평균 혈당 지수가 40-69 인 탄수화물 함유 식품을 혼합하여식이를 연장했습니다. WHO에서 권장하는 성별, 연령, 신장, 체중 및 신체 활동을 고려하여 영양소 및 에너지 필요량의 표준에 해당하는 일일 칼로리 값을 계산하기위한 공식을 사용하여 칼로리 섭취량을 계산 된 값으로 증가 시켰습니다 : 0.0484 × (체중 감량 후 실제 체중 8 kg은 97 kg) +3.634) × 240 × 1.1 = 2203.9 kcal이었다. 따라서 환자의 일일 배급량은 2204 kcal이었다. 6 개월 동안 Metformin을 계속 복용하는 것이 좋습니다.
따라서 치료의 전체 과정은 10 개월이었다. 그러나 치료 시작 6 개월 후 복부 비만의 주요 지표 인 허리 부피는 92cm, 체중 93.5kg에 해당한다. 혈압은 120 / 70-76 mm이었다. Hg
환자는 대사 증후군에서 복부 비만 치료의 권장 방법으로 잘 견뎌냈다. 이 시간 동안 환자는식이 요법에서 일정한 고정 관념을 형성했습니다. 하루 6-7 번 먹고 아침에는 완전 아침 식사를하고 식당에서 점심을 대신하는 간식을 완전히 없애고 야채 샐러드, 저지방 단백질 식품 및 발효유 제품. 식사 후, 환자는 치료 전보다 더 오랜 시간 동안 충혈을 느꼈다.
혈청의 대조군 연구에서 지질 프로필의 정상화가 나타났다 (트리 글리세 라이드 수준은 1.1 mmol / l, LDL 콜레스테롤 수치는 1.9 mmol / l, HDL 콜레스테롤 수치는 1.3 mmol / l). 탄수화물 대사 개선 (혈당 4.3 mmol / l, 인슐린 수치 7.1 μED / ml) 및 인슐린 저항성 감소 (HOMA-IR 지수 -1.4). 혈액 응고 지수는 정상화 : 트롬빈 시간 (APTT) - 30 초; 피브리노겐 - 2.8g / l.
제안 된 방법에 따른 메타 볼릭 증후군으로 10 개월간 복부 비만 후, 최대 89kg의 지속적인 체중 감소 및 90cm까지의 허리 크기가 달성되었으며, 체질량 지수는 29.05이었다. 혈압은 120/70 mm Hg였다. 환자는 불만을 제기하지 않았지만 혈압 상승과 관련된 두통은 신경 쓰이지 않았습니다. 올바른 음식 고정 관념을 형성했습니다. 치료 10 개월 후의 혈액 변수에 대한 대조군 연구는 트리글리 세라이드 수치가 0.9 mmol / l, LDL 콜레스테롤 수치가 1.6 mmol / l, HDL 콜레스테롤 수치가 1.4 mmol / l로 증가한 것으로 진단했다. 혈당 수치는 4.0 mmol / l, 묽은 인슐린 수치는 5.1 μED / ml, HOMA-IR 지수는 0.9이었다. 혈액 응고 속도 (트롬빈 시간 (APTT) - 30 초, 피브리노겐 - 2.9 g / l)는 표준에 상응합니다.
따라서 치료 후 체질량 지수는 4.85 kg / m 2, 인슐린 저항 지수 HOMA-IR은 3.8으로 감소했다. 동시에 트리글리세리드 수준이 2.3 mmol / l 감소하여 고밀도 지단백질이 0.7 mmol / l 증가했으며 저밀도 지단백질이 2.9 mmol / l 감소했습니다. 혈액 응고 매개 변수의 정상화.
사례 2. V. NE., 33 세, 회계사. 나는 월경주기의 비정상, 과체중, 약점 및 발한에 대한 불만과 혈압의 증가와 관련된 가끔 두통에 대해 불만을 가지고 의사에게 갔다.
대사 증후군의 구성 요소의 역사를 분석, 우리는 지난 7 년 동안 과체중, 작년은 5kg을 추가 것을 발견했다. 체중 증가는 앉아서 앉아서하는 일과 관련이 있습니다. 시도는 긍정적 (2-4주에 2-3kg의 체중 감소)와 무게 (제한 과자 구운 제품)을 줄이기 위해 만들었지 만, 지속되지 않은. 혈압이 140/90 mm Hg로 증가했습니다. 지난 6 개월을 축하하고, 항 고혈압 치료를 받아들이지 않습니다. 생리 장애는 5kg의 체중 증가 후, 작년에 시작했다.
객관적으로 : 비만의 중앙 (복부) 유형은 허리 크기 84cm, 높이 166cm, 체중 82kg, BMI 29.8입니다. 갑상선은 조밀하고 탄력성이 있으며 통증이없고 확대되지 않고 마디가 없습니다. 혈압 140/85 mm Hg 혈청의 생화학 적 분석에 따르면 트리글리세리드 수준은 1.9 mmol / l, LDL 콜레스테롤 수치는 3.3 mmol / l, HDL 콜레스테롤 수치는 0.9 mmol / l입니다. 희박한 혈당의 혈당 수치는 5.1 mmol / l, 토드 인슐린 수치는 17.9 MCU / ml, HOMA-IR 지수는 4.05입니다. 호르몬 혈청 연구를 평가할 때 황체 형성 호르몬 (LH)의 수준은 11.9이며 난포 자극 호르몬 (FSH) 수준은 6.7 IU / l, LH / FSH는 1.77, 테스토스테론 수준은 3.8 nmol / L입니다.
환자의 체질량 지수는 과체중에 해당하는 29.8입니다. 우리는 공식에 의해 결정되는 정상으로 체중을 줄이기 위해 노력해야합니다. 필요한 체중은 다음과 같습니다. 체질량 지수 (24.9 -이 값은 정상 체중에 해당) × 높이 (m) 2 - 24.9 × 2.7555 = 68, 6 kg.
환자는 신진 대사 장애 및 과체중 (복부 피하 지방, 이상 지질 혈증, 인슐린 저항성, 호르몬 장애)의 위험 인자를 확인하고, 주장 된 방법에 따라 대사 증후군으로 복부 비만 치료법을 제안 하였다. 내분비 학자는 신진 대사 장애에 대한 메트포르민의 대사 및 작용에 대한 탄수화물 함유 제품의 작용의 특이성을 설명했습니다. 금지 된 식품이 탄수화물 대사에 미치는 부정적인 영향에 대해 설명하고 이들 제품의 전체 목록을 제공합니다 (표 3). 대략적인 일일 식단을 표본으로 집계했습니다. 칼로리 섭취량은 1,200 kcal이며, 다이어트의 25 %는 지방, 55 %는 탄수화물입니다. 정보로서, 환자는 40 미만의 낮은 혈당 지수를 가진 탄수화물 함유 식품의 목록이 제공된다 (표 1). 메트포르민은 850 mg을 1 일 2 회 처방 받았다. 의사는 환자에게 한 달 동안 음식 일기를 보라고했습니다.
권장 치료 첫 달 동안 환자의 체중은 1.5kg 줄었고 허리 체중은 1cm 줄었습니다. 두 번째 달에는 체중이 1.2kg 감소하고 허리 체중은 1.5cm 감소했다. 세 번째 달에는 1.5kg, 허리 체중은 2cm 감소했으며, 복부 비만과 대사 증후군을 동반 한 3 개월 동안 허리 크기는 4.5cm 감소했으며 체중은 4.2kg (초기 체중의 5 %) 감소했다. 3 개월 이상 체중을 79.8 kg로 줄이고 다음 2 개월 동안 77 kg 이내로 안정화시킨 후 평균 혈당 지수가 40-69 인 탄수화물 함유 식품을 병합하여 환자의 체중을 늘렸다. 성별, 연령, 신장, 체중 및 WHO에서 권장하는 신체 활동을 고려하여 영양소 및 에너지 필요량의 표준에 해당하는 일일 칼로리 값을 계산하기위한 공식을 사용하여 칼로리 섭취량을 계산 된 값으로 증가 시켰습니다 : 0.0342 × (체중 감량 후 실제 체중은 77 kg) +3.5377) × 240 × 1.1 = 1629.2 kcal이다. 따라서 환자의 일일 식단의 열량은 1629 kcal이었다. 6 개월 동안 Metformin을 계속 복용하는 것이 좋습니다. 따라서 치료의 전체 과정은 11 개월이었다.
그러나 6 개월 후 복부 비만의 주요 지표 인 허리 부피는 78cm 였고 체중은 73.5kg이었다. 혈압은 120/80 mm Hg였다. 순환 생리주기가 나타났습니다.
이 시간 동안 환자는 하루에 6-7 번 먹고 아침에는 완전 아침 식사를하고 베이커리와 제과 제품은 야채 샐러드, 저지방 단백질 식품 및 발효유 제품으로 대체하여 간식을 제거합니다. 식사 후, 환자는 치료 전보다 더 오랜 시간 동안 충혈을 느꼈다.
혈청에서의 생화학 적 분석에 의한 치료의 배경으로 6 개월 후, 트리글리 세라이드의 수준은 1.2 mmol / l, LDL 콜레스테롤 수치는 2.1 mmol / l, HDL 콜레스테롤 수치는 1.2 mmol / l이다. 저혈당증의 혈당 수치는 4.3 mmol / l, 토드 인슐린 수치는 6.9 mC / ml, HOMA-IR-1.3 지수입니다. 호르몬 혈청 연구를 평가할 때 LH의 수준은 7.7이고 FSH 수준은 5.1IU / L, LH / FSH는 1.5, 테스토스테론 수준은 1.7nmol / l입니다.
제안 된 방법에 따른 대사 증후군으로 11 개월간의 복부 비만 치료 후, 69-68.5 kg의 지속적인 체중 감소 및 75.5 cm의 허리 크기가 달성되었으며, 체질량 지수는 25였다. 혈압은 110/70 mm Hg. 환자는 불평하지 않았고 생리주기가 회복되었습니다. 완벽하게 올바른 음식 고정 관념을 형성했습니다. 11 개월간의 치료 후 혈액 변수에 대한 추적 조사는 지방 매개 변수 (중성 지방 수준 0.9 mmol / l, LDL 콜레스테롤 수치 1.7 mmol / l, HDL 콜레스테롤 수치 1.3 mmol / l) 및 탄수화물 대사 (설탕 성 혈당 수치 4, 0 mmol / l, 묽은 인슐린의 수준은 4.9 MCU / ml, HOMA-IR 지수 - 0.87). 혈청 내 호르몬 연구를 평가할 때 LH 수준은 5.7이었고 FSH 수준은 3.8 IU / L, LH / FSH 1.5, 테스토스테론 수준은 1.2 nmol / l이었다.
치료 후 환자의 허리 체중 감소량은 8.5cm, 체질량 지수는 4.76kg / m 2, 인슐린 저항 지수 HOMA-IR은 3.18로 감소했다. 동시에 트리글리 세라이드 수준은 1 mmol / l 감소하였고, 고밀도 지단백질은 0.4 mmol / l 증가하였고, 저밀도 지단백질은 1.6 mmol / l 감소 하였다. 제안 된 방법에 의한 복부 비만과 대사 증후군의 치료는, 환자는 6개월 정기적으로 생리주기를 회복했다. 이 무료 테스토스테론 농도 비율의 감소이었고, 황체 형성 호르몬 follikulinstimuliruyuschego.
제안 된 방법을 사용하여, 88 명은 대사 증후군으로 복부 비만으로 치료 받았다. 치료 후 모든 환자에서 허리 체중의 감소가 5-12 cm, 체질량 지수는 3.2-4.76 kg / m2, 인슐린 저항 지수 HOMA-IR은 2.58-4.85로 기록되었다. 동시에 트리글리세리드 수준이 0.5-2.3 mmol / l 감소하고 저밀도 지단백질이 1.1-2.9 mmol / l 감소하고 고밀도 지단백질이 0.3-0.8 mmol 증가한 것으로 나타났다. / l. 동맥 고혈압 환자의 경우 수축기 혈압이 25-30 mm Hg, 이완기 혈압이 20-25 mm Hg 감소한 것으로 나타났습니다.
본 연구에서 제안한 방법에 따라 복부 비만을 치료 한 결과 인슐린 저항성, 인체 계측 지표 (허리 크기, 체중)의 지속적인 감소, 대사 장애의 정상화 (혈소판 용해 활성에 대한 메트포르민의 영향, 혈액의 지질 스펙트럼 개선, 설탕 개발을위한 약물 예방) 제 2 형 당뇨병 및 탄수화물 대사 장애가있는 환자의 혈당 수치 개선).
지방 제한이있는식이 요법, 낮은 혈당 지수 탄수화물의 함유 및식이 요법에 메트포민의 투여가 포함 된 유일한 방법은 복부 비만 및 대사 장애의 지속적이고 장기적인 감소를 달성 할 수있는 신뢰할 수있는 방법이며 인슐린 민감성이 증가되고 생산이 정상화됩니다 인슐린 췌장.