케톤증과 케톤 산증

  • 제품

저탄수화물 다이어트 (Atkins, Dukan, South Beach 등) 다이어트는 종종 건강에 해를 끼치는 실제 구현에서 발생하는 케톤증 (혈액 중 케톤 체 초과)에 의해 유발되는 비판을받습니다. 상황이 실제로 어떤지를 알아 내려고합시다.

건강 관리 종사자들과 일반 시민들 사이에서 케톤증과 관련하여 많은 혼란이 있습니다. 케톤증이 언제, 왜 발생하는지, 왜 케톤증이 케톤 산증과 혼동되어서는 안되는지 이해하는 것이 중요합니다. 케톤 산증은 대사성 질환입니다.

케톤 증은 간장이 케톤 (ketone)이라 불리는 작은 유기 분자를 생산하는 신진 대사 상태입니다. 우리 몸에있는 대부분의 세포는 이러한 케톤 몸체를 에너지 원으로 사용할 수 있습니다. 어떤 이유로 외부 에너지 원이 제한적일 때 (장기 기아, 탄수화물 섭취 제한), 케톤 기관은 대부분의 기관에 에너지를 공급할 수 있습니다.

이러한 상황에서 케톤증은 유기체의 완전히 정상적인 적응 반응으로 간주 될 수 있으며 이는 기아 상태에서 정상적인 기능을 유지하는 데 중요합니다.

식용 케톤증은 케톤 산이 축적 된 결과로 혈액이 산성이되는 대사 상태 인 케톤 산증과 혼동되어서는 안됩니다. 케톤 산증은 심각한 결과를 초래할 수 있으며, 일반적으로 긴급 의료 처치가 필요합니다. 가장 흔한 형태는 당뇨병 케톤 산증과 알콜 성 케톤 산증입니다.

케톤증이란 무엇입니까?

인체는 에너지가 필요한 생물학적 기계로 간주 될 수 있습니다. 포도당은 대부분의 기관과 우리 몸의 세포를위한 주요 연료입니다. 에너지를 얻으려면 세포가 혈액에서 포도당을 가져와야합니다. 포도당이 세포에 들어가면 신진 대사 반응이 시작되어 글루코스가 이산화탄소와 물로 바뀝니다. 이것은 일정량의 에너지를 방출합니다.

우리 몸은 여분의 포도당을 글리코겐 형태로 저장할 수 있습니다. 추가 에너지가 필요합니다. 글리코겐은 주로 간과 골격근에있는 포도당 분자의 긴 사슬로 구성됩니다. 간 글리코겐 저장소는 정상적인 혈당 수준을 유지하는 데 사용되는 반면, 근육 글리코겐 저장소는 주로 근육 활동을 제공하는 데 사용됩니다.

탄수화물은 신체를위한 포도당의 주요 원천입니다. 탄수화물의 양이 제한되어있어 신체는 에너지를 위해 단백질과 지방을 사용할 수 있습니다. 우리 몸에있는 대부분의 세포는 지방산을 사용하여 에너지를 추출 할 수 있지만, 뇌 세포와 적혈구의 생성은 에너지 공급을 위해 포도당에 더 의존합니다.

그러나 뇌 세포조차도 에너지를 충족시키기 위해 지방 분해 동안 형성된 케톤을 적응하고 사용할 수 있습니다.

탄수화물이 없으면 간은 지방을 완전히 분해하지 않습니다. 대신 케톤 바디 (ketone bodies)를 생산하는데, 대부분의 세포가 에너지로 사용합니다. 케톤체가 필요한 것보다 많이 생산되면 혈액 속에서 축적되기 시작하여 케톤증 (ketosis)이라는 상태가됩니다. 케톤 증은 가장 흔하게 섭취하는 탄수화물 함량이 매우 낮거나 금식이 길어질 때 발생합니다.

체내의 글리코겐 저장량이 고갈되면 지방이 붕괴되어 지방산의 가용성이 증가합니다. 대부분의 세포는 에너지를 위해 지방산을 사용할 수 있습니다. 그러나 많은 지방산은 혈액 뇌 장벽을 통과 할 수 없으며 뇌는 간에서 생성 된 케톤 (ketone) 물질에 의존하게됩니다.

지방산의 분해는 아세틸 코엔자임 A (아세틸 CoA)라고하는 중요한 물질의 형성을 유도합니다. Acetyl-CoA 분자는 즉각적으로 소위 구연산 순환 (Krebs cycle)으로 들어가며, 여기서 에너지 생성에 사용됩니다. 아세틸 CoA가 구연산 사이클에 들어갈 수 없을 때, 케톤 체가 형성된다. 이 과정을 ketogenesis라고합니다.

케톤 바디는 아세톤, β- 하이드 록시 부티 릭 및 아세토 아세트산의 3 가지 화합물을 포함합니다. 혈액 속 케톤 시체가 많이 함유되어있을 경우, 내뱉을 때 특정 (아세톤) 냄새가 나타납니다.

케톤 바디는 글리코겐 저장고가 고갈되었을 때뿐만 아니라 생산됩니다. 사실, 케톤 시체는 항상 간에서 생산됩니다. 연구에 따르면 심장과 신장은 포도당이 아니라 케톤체를 에너지 원으로 사용하는 것을 선호합니다.

과도한 케톤 시체를 없애기 위해 신장은 소변으로 배설하고 호흡 중에 폐에서 방출합니다. 케톤증으로 케톤은 소변에서 쉽게 검출됩니다.

음식 케톤증

탄수화물의 일일 섭취량이 하루에 60g 미만이되면, 일반적으로 신체가 케톤증으로 변하고 혈액 속의 케톤 신체가 상승하기 시작합니다. 이 수준의 탄수화물 섭취량에서 혈액 내의 케톤 (ketone) 체중은 하루에 300g의 탄수화물을 섭취하는 사람들의 10 배인 0.5mmol / l 이상으로 증가 할 수 있습니다.

탄수화물 섭취량이 훨씬 낮 으면 혈액 속 케톤 체 수준이 계속해서 상승하여 3 mmol / l에 도달 할 수 있습니다.

음식 케톤증은 일반적으로 안전하지만, 인슐린을 분비 할 수없는 사람 (제 1 형 당뇨병 환자, 때로는 제 2 형)이 위험한 수준의 케톤증에 걸릴 위험이 있음을 이해하는 것이 중요합니다. 응급 의료.

간에서 생산되는 케톤 신체는 금식에 대한 정상적인 생리적 반응입니다. 가벼운 케톤증 (ketone body의 농도, 약 1 mmol / l)은 보통 12-14 시간의 기아 후에 발생합니다. 금식이 계속되면 케톤체의 농도가 계속 증가하고 20 일과 30 일 사이에 최고치에 도달합니다 (8에서 10 mmol / l).

다양한 탄수화물 제한에 대한 유기체의 이러한 생리적 반응은 우리가 다시 한번 강조하며 정상적이며 식품 케톤증이라고합니다. 이 과정은 췌장이 인슐린을 생산하는 능력에 달려 있습니다. 췌장이 정상 양의 인슐린을 생산하지 못하면 인체의 산 - 염기 균형이 깨어집니다.

케톤 산증

케톤 산증과 케톤증을 구별하는 것이 중요합니다. 몸이 케톤 산증의 상태에있을 때, 혈액은 산성이됩니다. 혈액 산성도의 증가는 심각한 결과를 초래할 수 있으며, 치료하지 않으면 사망까지 일으킬 수 있습니다.

ketosis가 ketone 몸이 산성이다는 사실에도 불구하고, 몸은 일반적으로 탄수화물의 제한 기간 및 기아조차의 정상 범위 안에 혈액의 산성도를 지키기 위하여 처리한다. ketoacidosis와는 달리, 음식 케톤증은 정의 상으로는 우리 몸이 "음식 연료"의 부족에 적절하게 반응 할 수있게 해주는 양성 대사 상태입니다.

케톤 산증의 가장 흔한 유형은 당뇨병 케톤 산증과 알콜 성 케톤 산증입니다. 첫 번째 유형은 주로 1 형 당뇨병 (인슐린 부족)과 관련이 있으며 두 번째 유형은 알코올 중독자입니다.

우리는 음식 케톤증이 상대적으로 안전하다고 생각되지만 제 1 형 당뇨병 환자 및 제 2 형 간염 환자는 응급 의료 처치가 필요할 수 있으므로이 상태를 피해야합니다.

지방이 많은 케톤 제네 다이어트

Ketogenic (낮은 탄수화물) 다이어트는 다이어트에 충분한 양의 단백질과 적은 양의 탄수화물을 포함합니다. 표준 미국식 식단에는 탄수화물의 45-65 %가 칼로리가 들어 있지만 ketogenic식이는 탄수화물에는 칼로리가 2 ~ 4 % 밖에 들어 있지 않습니다.

대부분의 사람들은 저탄수화물식이 요법으로 지방이 풍부한식이 요법을 받아 들일 수 없으며 해로울 수 있습니다. 무엇을 해야할지, 그래서 우리는 몇 년 동안 맛을 보았습니다. 베이컨, 스테이크, 크림, 지방 치즈... 아주 적은 과일. 많은 사람들은 그러한식이 요법이 상식에 분명히 반대한다고 말합니다. 그러나 사실은 저탄 수화물 다이어트가 반복적으로 테스트되고 테스트되었으며 건강에 해를 입혔다는 증거는 없었습니다.

저탄 수화물식이 요법은 어린이의 간질 치료에 사용되었습니다. 간질을 앓고있는 성인에게 그러한식이가 현저한 치료 효과가 있다는 증거가 있습니다. 지난 세기의 20 대에서 ketogenic식이 요법은 소아기 간질 치료에 효과가있어 매우 인기가있었습니다.

그러나, 현재, 항 간질 약물은 간질 치료를 위해 케톤 생성 (저탄 수화물식이 요법)으로 대체되어왔다.

Ketogenic 다이어트는 지속적인 체중 감량을 초래하는 경향이 있으며, 금식과 함께 전 세계적으로 매우 인기가 있습니다. 연구에 따르면 저탄수화물 다이어트는 지방이 적은 다이어트에 비해 체중 감소, 트리 글리세 라이드 감소, HDL 콜레스테롤 (좋은 콜레스테롤)을 유발합니다.

ketogenic 다이어트가 암세포의 성장을 억제하고 암 환자의 삶의 질을 개선한다는 몇 가지 증거가 있습니다. 그럼에도 불구하고, 저탄수화물식이 요법에 관해서 너무 낙관적 인 결론을 도출하는 것은 아직 이르다. 우리는 여전히 많은 진지한 조사가 필요합니다.

음식 케톤증은 외부 에너지 자원의 제한 또는 부재로 인한 적응 반응이지만, 여러 가지 불쾌한 신체 증상과 연관 될 수 있음을 유의해야합니다. 단식과 탄수화물 섭취를 제한하면 케톤증이 발생하고 두통, 메스꺼움, 피로, 몸이 건조 해지고 위장이 나빠지고 잦은 배뇨가 일어나고 정신이 맑아집니다.

케톤증과 관련된 증상은 흔히 일시적이며 보통 며칠 이내에 사라집니다. 이러한 증상 중 일부는 탈수증으로 인해 발생할 수 있으므로 소금과 물 섭취는 매우 유용 할 수 있습니다.

케톤증과 케톤 산증. Pathobiochemical 및 임상 양상

기사 정보

인용문 : Lukyanchikov VS 케톤증과 케톤 산증. Pathobiochemical 및 임상 측면 // BC. 2004. №23. 1301

초과 체중과 비만은 우리 시대의 가장 시급한 의학적 사회적 문제 중 하나입니다. 이것들은 가장 중요한 위험 요소이거나 오히려 심혈관 질환, 당뇨병 및 기타 여러 질병 및 증후군의 원인입니다. 이 문제의 심각성은 인구 고령화에 대한 일반적인 경향으로 인해 모든 곳에서 증가하고 있으며, 잘 알려진 바와 같이 영양 구조에 부정적인 영향을 미치고 비만에 기여하는 낮은 생활 수준 때문에 많은 국가에서 그러합니다. 주된 의학적 요구 사항 (안전과 효능)의 관점에서 비만 퇴치의 가장 수용 가능한 방법은 음식물 섭취를 제한하는 것입니다. 이와 관련하여 가장 좋은 결과는 하루에 약 800 kcal의 에너지 값과 적어도 50 g의 단백질 함량을 가진 저칼로리 단백질 저축 식단에 의해 제공됩니다 [2.8]. 그러나 일부 연구자들은 저지방 혈증, 고지혈증, 고지혈증, 심장 부정맥, 담석 질환, 골다공증 등과 같은 바람직하지 않은 심지어 위험한 결과를 가진 다이어트의 연결을 조사합니다 [3,5,9,11]. 그 중 케토시스가 당뇨병 성 케톤 산증의 혼수 상태와 관련하여 의사와 환자에게 가장 큰 우려가 될 수 있습니다. 케톤증의 정의, 생화학 및 병리학 케톤체는 에너지 대사의 중간 생성물 인 유기 화합물 군이다. 지방, 단백질 및 탄수화물의 신진 대사. 케톤이라는 용어는 아세토 아세트산 (아세토 아세테이트)이라는 세 가지 화합물을 의미합니다. ? (히드 록시 부티레이트) 및 아세톤 [1]. 케톤체의 형성 또는 케톤 생성은 생리 학적 과정, 즉 에너지 대사의 필수적인 부분입니다. 이 교환 과정에서 탄수화물, 지방, 단백질 및 기타 에너지 기질의 "연소"와 상호 변형은 최적의 체온을 유지하기 위해 열로 변환되거나 AMP, ADP 및 ATP의 형태로 축적되는 에너지의 형성으로 발생합니다. 에너지 배터리로서의 이들 화합물은 세포 내에 위치하기 때문에 적은 용량을 가지며, 또한 세포의 생명을 유지하는데 지속적으로 소비된다. 또한, 이러한 에너지 캐리어의 합성은 그들에 저장된 에너지보다 많은 에너지를 필요로한다. 그러므로 신체의 실제 에너지 보유량은 글리코겐, 지방 조직 및 단백질 구조입니다. 생물학적 타당성은 예비 에너지 기질 등급에서 글리코겐을 마지막으로 제공합니다. 첫째, 신체의 글리코겐은 에너지 기능 외에 다른 기능을 가지고 있지 않기 때문입니다. 둘째, 글리코겐은 안정화되기 어렵다. 살아있는 조직에서 저장하고 저장을 위해서는 많은 양의 물이 필요하며 글리코겐의 에너지 강도를 크게 감소시키고 단백질과 지방의 에너지 강도는 크게 낮 춥니 다. 분명히 이러한 이유들로 인하여 인간의 글리코겐 보유량은 약 500-700g으로 작으며이 매장량의 에너지는 2-3000kcal이며 사람의 일일 에너지 요구량조차 커버하지 못합니다. 신체의 가장 높은 에너지 잠재력은 단백질을 가지고 있습니다. 성인의 경우 총 체중이 35-40 kg에 달하며 이는 150-170,000 kcal에 해당합니다. 그러나 명백한 이유로, 에너지 원으로 자신의 단백질을 사용하는 것은 매우 바람직하지 않습니다. 결과적으로, 에너지를 절약하는 가장 좋은 방법은 지방의 합성과 침착입니다. 분명히, 이것이 사람들이 비만과 높은 유병율을 보이는 주된 이유입니다. 성인의 지방 조직의 양은 매우 다양하고 매우 개별적인 특성입니다. 대략적인 추정에 따르면 평균 체지방에있는 지방 조직의 질량은 15-18 kg입니다. 고 에너지 강도 (1g 당 9kcal)를 고려하면,이 지방량의 총 에너지 값은 체내 단백질의 에너지 강도보다 실제적으로 떨어지지 않습니다. 동시에 체내의 지방 조직은 호르몬 및 생리 활성 물질의 합성 및 대사, 열 생성, 단열 및 보온, 연조직에 탄력 부여, 장기 고정 등 많은 다른 중요한 기능을 수행합니다. 따라서, 사람은 지방 보유를 돌보는 좋은 이유가 있습니다. 그리고 에너지 대사 조절 시스템이 그들의 쓰레기보다 지방 보호 구역의 생성에 더 중점을 두는 것은 우연한 일이 아닙니다. 이 우선 순위는 비만의 빈도가 높은 두 번째 중요한 이유이며 왜 비만과 싸우기가 어려운지입니다. 케톤 바디의 형성을 포함한 에너지 대사의 개략도가 그림 1에 제시되어있다. 에너지 교환의 주요 조절기는 표 1에 나와있다. 구성표와 표를 분석 할 때 두 가지 중요한 점을 만들어야한다. 첫째, 에너지 교환은 통상적으로 단백 합성 단계 (지방 및 글리코겐의 합성) 및 이화 단계 (지방 분해 - 지방산의 산화, 아미노산의 동원 및 탈 아민)로 나누어진다. 이 경우, 대사 과정의 주요 자극제는 인슐린 인 반면, 이화 과정은 수많은 contra-insular 호르몬에 의해 강화됩니다. 둘째, 아세틸 -CoA는 케 토산 합성을위한 초기 물질과 동시에 에너지 대사의 핵심 기질 역할을한다. 아세틸 -CoA의 함량은 글리코겐의 합성 및 축적, 지방 및 단백질 합성이 일어날 때, 또는 이전에 누적 된 에너지 매장량이 소비 될 때, 즉 세포 신진 대사의 방향을 결정합니다. 그리고 우선, 이것은 신체에 들어가는 음식의 양에 달려 있습니다. 많은 양의 음식이 있고 그 양이 현재의 에너지 소비량을 초과하면 음식 에너지의 일부는 주로 지방으로 전환됩니다. 이미 언급했듯이 글리코겐 매장량은 작기 때문에이 "저장실"은 빠르게 채워집니다. 음식이 거의 없거나 없으면 신체는 이전에 만든 예비 품 (첫 번째 글리코겐, 그 다음 지방)을 소비함으로써 적자를 보충합니다. 일부 조직과 기관, 특히 신장의 피질 물질, 적혈구, 그리고 가장 중요한 것은 뇌가 에너지 원으로 탄수화물 (보다 ​​정확하게는 포도당) 만 사용하는 것으로 알려져 있습니다. 이것은 하루에 약 200g의 포도당을 필요로하는데, 몸은 글리코겐을 분열하여 받는다. 사실, 지방 조직 100g을 썩을 때, 약 10g의 글리세린도 방출되지만 이것은 너무 적습니다. 지방 분해의 결과로? - 음식이 부족한 상태에서 에너지의 주요 원천 인 지방 분해 제품의 산화는 에너지로 신체의 가장 중요한 구조를 제공 할 수 없습니다. 이 문제를 해결하기 위해 두 가지 방법이 있습니다. 첫째, 글루코 네오 신 (gluconeogenesis), 즉 내인성 글리코겐 합성. 두 번째로 케톤 산 (keto acids)의 합성은 대사 기능이 제한적인 뇌와 다른 조직에 성공적으로 흡수되어 포도당을 대체합니다. 케톤 산은 아세틸 -CoA 신진 대사의 산물이며, 음식이 부족할 때 자체 단백질 또는 지방에서 형성된다는 것을 상기하십시오. 두 가지 내인성 에너지 공급원 중 뇌에 대한 에너지 공급은 케톤 생성이 선호됩니다. 실제로 글루코 네오 제네시 신 (gluconeogenesis)을 위해서는 아미노산 알라닌이 필요하며 이는 음식 결핍 상태에서 신체가 글루코 코르티코이드 부신 호르몬에 의해 수행되는 자체 단백질의 파괴로만 받는다 (표 1). 그러므로, 생물학적 편리 성의 법칙에 따라, 식품 결핍과의 에너지 교환은 케 토산의 형성 증가 및 혈액 내 농도의 증가를 동반하는 것이 당연하다. 케톤증 이러한 신진 대사 과정은 편리 할뿐만 아니라 유기체에게도 바람직하며 합리적으로 조직 된 것입니다. 혈액 속에서 축적 된 케 토산은 글루코 코르티코이드의 분비와 비 활동을 억제하여 단백질 분해를 방해한다. 신체의 구조 단백질 파괴. 또한, 케톤증은 글루코오스 생성 및 케톤 생성의 주요 자극제 인 글루카곤의 분비와 작용을 억제한다. 따라서 단백질 분해와 포도 신 생합성을 억제함으로써 케톤 산은 신체의 구조 단백질을 보존하고 글루카곤을 억제함으로써 과도한 형성과 혈액 내 케톤 체의 위험한 축적을 방지합니다. 불행하게도, 케톤 생성의 강도 및 조직에 의한 케 토산 흡수율은 매우 다양하고, 개인적이고 예측 가능하지 않고 정량적입니다. 케톤증의 평가를 더욱 복잡하게 만드는 것은 세 케톤 산의 주성분, 즉? -hydroxybutyrate는 아세토 아세테이트와 아세틸 -CoA로부터 직접 합성된다 (그림 1). 한편, 임상에서 사용 된 케토 산의 nitroprusside 방법은 농도가 2.5-3 mmol / l에 도달 할 때 아세토 아세테이트 만 나타냅니다. 따라서, 혈액 중 케 토산의 정상 함량의 상한에 대한 명확한 실험실 기준, 즉, 생리적 케톤증은 보상 적 적응 반응으로 뇌의 영양에 필요한 포도당 결핍을 제거하기 위해 고안되었습니다. 임상 실습과 같은 이유로 ketosis와 ketoacidosis라는 용어는 종종 잘못 식별되는 경우가 많습니다. 케톤 산증을 포함한 산증은 명백히 병리학 적 상태, 즉 산 음이온과 염기 양이온의 비율이 음이온의 증가로 옮겨지면 신체의 산 - 알칼리성 상태를 위반하는 형태입니다 [7]. 정의에 따르면, 산증은 실험 기간입니다. 그것의 실험실 기준은 7.35 이하의 혈액 pH와 21 mmol / l 미만의 표준 혈청 중탄산염의 농도입니다. 케톤 산증이 나타내는 대사 산증의 확인을 위해 음이온 차가 사용된다 [1,7]. 일반적으로 혈청의 음이온 차이는 14 mmol / l를 초과하지 않으며, 케톤 산증과 함께 음이온 차이는 15-20 mmol / l로 증가합니다. 따라서 장기간의 기아 또는 만성적 인 영양 실조를 수반하는 케톤 생성 증대와 중등도의 케톤증은 에너지 대사의 병리학 적 장애가 아니라 보상 적 적응 반응이다. 동시에 임상 진료에서 과도하게 발음 된 보상 적 반응이 완전히 병적 인 성격을 띤 사례가 많아서 소위 적응증으로 바뀌는 경우가 있음을 인정해야합니다. 토론중인 문제와 관련하여이 가능성은 아래에서 논의됩니다. 케톤증과 케톤 산증의 임상 형태 케톤 생성의 보상 적 적응성을 고려할 때 케톤증과 케톤 산증이 동반 될 수있는 많은 임상 상황이 분명히 있습니다. 케톤증과 케톤 산증의 가장 흔한 원인은 케톤증과 케톤 산증의 병인 분류와 케톤증이 케톤 산증이 될 가능성을 추정하여 표 2에 제시 한 것입니다. 케톤증과 케톤 산증의 가장 빈번한 원인은 제 1 형 당뇨병의 역류입니다. 이 경우 강화 된 케톤 생성은 다른 한편으로는 인슐린 결핍에 의해, 반면에 콘트라 인슐린 호르몬 인 글루카곤, 카테콜라민, 코티솔 및 성장 호르몬 (GH)이 과다하게 생성됩니다. 이미 언급했듯이, contrainsular 호르몬은 주로 에너지 교환의 catabolic 부분을 활성화하므로 인슐린이 부족한 조건에서 해당 과정, glycogenolysis, gluconeogenesis 및 lipolysis가 증가합니다. 거대 지방 분해는 유리 지방산 (FFA)의 혈중 농도 상승을 수반하며, 케톤 산은 글루카곤의 작용하에 간에서 과량으로 합성됩니다. 그리고 인슐린의 부족은 케톤 산의 이용을 포함하여 모든 동화 작용 과정을 늦추므로, 후자는 혈액 내에서 축적되어 대사성 산증의 불가피한 발전, 즉 ketoacidosis (그림 2). 케톤증, 특히 제 2 형 당뇨병에서의 케톤 산증은이 유형의 당뇨병에서 인슐린 결핍이 없기 때문에 드문 현상입니다. 오히려, 상대적 인슐린 결핍이 있으며 이는 장기와 조직에서 인슐린의 약화 된 영향을 의미합니다. 동시에, 지방 조직에 대한 인슐린의 효과가 다른 조직에 비해 10 배 더 강하다는 사실을 고려할 필요가 있기 때문에 제 2 형 당뇨병의 기능 부전으로 인해 주로 혈당이 증가하고 지방 분해 및 케톤 생성이 거의 증가하지 않습니다. 그러나 제 2 형 당뇨병의 역류가 케톤 형성 인자 또는 질병의 배경에 대해 진행된다면 케톤증과 케톤 산증이 발생할 가능성이 높습니다 (표 2). 만성 알코올 중독에서 ketoacids과 ketoacidosis의 과다 생산, 더욱 정확하게, 과도한 알코올 섭취 후 1-2 일이 지나치게 빈번 해져서 "알코올성 케톤 산증"이라는 특수 용어조차도 받아 들여집니다. 신체의 에탄올 대사는 간 효소 알코올 탈수소 효소에 의해 수행됩니다. 이 효소는 에탄올을 아세트 알데히드로 전환시키고, 아세트 알데히드는 NAD-H의 형성을 활성화시키고, 후자는 아세토 아세테이트 및 특히 아세토 아세테이트의 합성을 촉진시킨다. - 하이드 록시 부티레이트. 알코올 중독의 또 다른 결과는 글루코오스 신생 합성의 억제와 혈당 수준의 감소입니다. 저혈당은 지방 분해를 자극하며, 이는 또한 케톤 생성을 향상시키는 데 기여합니다. 또한, 금단 증상은 케톤 산증의 발병에 기여하는 탈수가 특징입니다. 다른 케톤 산증과 달리 알코올성 케톤 산증 환자는 보통 다공성 상태를 나타냅니다. 또한, 교육이 우월하기 때문에. ? - hydroxybutyrate, 그들에 대한 keratacid nitroprusside 테스트는 일반적으로 부정적인 결과를 제공합니다. 이 모든 것은 알코올성 케톤 산증의 진단을 크게 복잡하게 만듭니다. 장기간 구토, 영양 실조 또는 금식을하는 케톤 증은 대체 에너지 기질 인 케 토산 (keto acids)으로 인해 부족한 에너지 부족,보다 정확하게는 탄수화물 부족을 보완하도록 고안된 고전적인 보상 과정입니다. 이 메커니즘은 위에서 논의되었습니다. 케토 산은 알로 스테 릭 메커니즘의 원리에 따라 자체 생성물을 억제하므로이 과다한 축적과 케토 산증의 발생은 거의 없다고 반복하는 것이 적절합니다. 그러나 임신 중 독성이나 다른 성질의 통제 할 수없는 구토를하는 경우 심한 탈수가 발생하면 케톤 산증이 발생할 수 있습니다. 갑상선 호르몬 결핍증의 케톤증, 과도한 글루코 코르티코이드 또는 글루코오스 생성 효소의 결핍은 반항성 호르몬의 과다로 인해 또는 내인성 포도당 합성의 결핍 때문에 케 토산의 과다 생산에 대해 위에서 논의 된 메커니즘과 본질적으로 동일합니다. ketogenic 다이어트에 관심이 약화되지 않습니다 때문에 케톤 증은 지방 조직의 대사에 가장 효과적인 메커니즘입니다. 다이어트 요법의 인기와 동시에 비만의 심각한 문제를 감안할 때 유럽 의회는 유럽에서 가장 인기 있고 과학적으로 근거한식이 요법을 고려하기 위해 식품 안전위원회에 지시했다. 유럽 ​​12 개국을 대표하는 18 명의 과학자 그룹이 결성되었습니다. 이 그룹은 사용 안전성, 적응증, 절대 및 상대적 금기 사항, 부작용, 합병증 및 기타 측면에서 약 15 가지의 저 칼로리 다이어트 (ACD)를 종합적으로 검토했습니다 [12]. 이 보고서의 세 장은 케토시스에 관한 것이었다. NKD (6.4), NKD의 케톤증과 칼슘 균형 (6.5), NKD의 케톤증과 고뇨증을 이용한 케톤증과 단백질 대사 (6.6 절). 2002 년 9 월 유럽 의회의 회의에서 전문가 보고서가 승인되었다. 보고서는 명백한 금기 사항에도 불구하고 대부분의식이 요법은 식품 백화점이나 약국을 통해 배포됩니다. 네 개의 다이어트는 의료 컨설턴트를 통해 배포되며, 하나는 의료 감독하에 만 사용됩니다. 의사 만이 저칼로리 식단을 쓸 수 있습니다. 이 다이어트는 프랑스의 Insudiet입니다. 유럽에서는 Eurodiet로 더 잘 알려져 있습니다 [13,14]. 제조업 자들에 따르면,이 식단의 처음 두 단계는 케톤 형성 (ketogenic)이기 때문에 식단은 굶주림을 동반하지 않아야하며 충분히 효과적이어야합니다. 모든 의료 기술, 절차 또는 약물과 마찬가지로 체중 감량 방법은 러시아 연방 영역에서 등록, 인증 및 임상 시험을 거쳐야합니다. 러시아 과학원 국립 영양 연구소의 임상 영양 클리닉의 임상 진단 및 영양 장애 예방을 위해 2003 년 여름, Eurodiet® 방법을 사용하여 고 단백질 제품인 Eurodiet®의 임상 시험을 실시했습니다. 환자의 소변에 대한 임상 분석을 통해식이 요법의 배경에서 케톤체의 출현을 확인했으며, 이는 저칼로리 고단백 제품인 "Eurodiet ®"을 복용하면서 지방 분해로 인한 체중 감소의 메커니즘을 확인합니다. 굶주림의 중심에서 작용하는 형성된 케톤 바디는 이중 작용의 발현에 기여합니다. 식욕 부진 효과는 케톤체가 시상 하부의 포화 중심을 자극하는 것 외에도 식욕의 생리적 억제 효과를 유발한다는 것입니다. Кетоновые тела обеспечивают около 80% всей потребности мозга в энергии и обладают психотоническими свойствами в виде антидепрессивного эффекта. В заключение нужно еще раз подчеркнуть, что кетоз – явление изначально компенсаторное, значит – физиологическое. Обычно при голодании или гипокалорийной диете кетоз опасности не представляет, т.к. не достигает степени кетоацидоза. Такое развитие кетоза возможно только в результате действия дополнительных кетогенных факторов, например, дегидратации или алкогольной интоксикации. Точное соблюдение условий диетотерапии в сочетании с квалифицированным лабораторным и врачебным мониторингом гарантируют безопасность гипокалорийной диеты, по крайней мере, в отношении кетоацидоза.

문학
1. Lukyanchikov V.S., Zefirova G.S., Korolevskaya L.I. 비상 사태
서있는 내분비 대사성. - 모스크바. CIP RIA : -
2003. - 340 페이지.
2. Bistrian B.R., Sherman M., Young V. // 질소의 메커니즘
단백질과 탄수화물로 보충 된 금식을 아끼지 않는다.
J.Clin.Endocr. Metab. -1981.- Vol. 53.- № 3. - P.874-878.
3. Davie M.W., Abraham R.R., Hewins B., Wynn V. // 뼈의 변화
비만에 대한식이 요법을하는 동안 구성 성분을 먹는다. 클린. Sci. -
1986. Vol.70. - №1.- P.285-293.
4. Davies, H.J., Baird, I.M., Fowler, J., et al. // 신진 대사 반응
저칼로리 다이어트와 매우 저 칼로리 다이어트. Amer.J. 클린. 누튜. - 1989.-
Vol.49.- №2. - P.745-751.
5. Festi D., Colecchia A., Orsini M., et al. // Gallbludder 운동성
비만 환자에서 매우 낮은 칼로리를 낳는 담석 형성
다이어트. 그것을 (뚱뚱한) 사용하거나 잃어 버리십시오 (잘). Int. J. Obes.Relat.
Metab.Disod. - 1998. - Vol.22. - P.592-600.
6. 포스터 D.W. 당뇨병 관리. 이 책에서 : Internal Diseases (trans.
영어) Red E. Brownwald 외. 모스크바. 의학 : 1997. T.9.
P.185-232.
7. 마리노 P.L. 집중 치료 (영어 번역). 모스크바 GEOTAR,
의학 : -1998. -639 p.
8. 비만 예방 및 치료에 관한 전담기구.
국립 보건원. 매우 낮은 칼로리 다이어트 / JAMA. - 1993.
- Vol.270. - P.967-974.
9. Nishizava Y., Koyama H., Shoji T., et al. // 변경된 칼슘 항상성
ac - 골밀도 변화
매우 낮은 칼로리 식단. 아머.J 클린.Nutr. -1992. -Vol.56.
-P.2655-2675.
10. Sherwin R.S., Hendler R.G., Felig P. // 케톤 주입의 효과
인간의 아미노산과 질소 대사. J.Clin.
투자 - 1975 년 -V.55. -P.1382-1390.
11. 밴 Itallie T.B., 양 M - U / 비만의 심장 기능 장애
다이내믹 : 치명적인 합병증
손실. 아머.J 클린.Nutr. - 1984. Vol. 39.-P.695-702.
12. 저칼로리 영양 치료의 안전성에 관한 유럽 의회위원회 (European Parliament Commission)의 특별 치료 영양 전문가들에 관한 보고서 : http://europa.eu.int/comm/food/fs/scoop/7.3_en.pdf
13. 웹 사이트 링크 : www.eurodiet.com
14. 웹 사이트 링크 : www.eurodiet.ru
15. 제품 "Evrodieta®"방법의 임상 시험보고
Eurodiet® France. 러시아 과학 아카데미 국립 영양 연구소 (National Research Institute of Nutrition)의 치료 및 예방 영양학 과장이 준비. Stenin, 임상 및 기자 연구 방법 담당 부서장 Dr.Sc. A.V. Vasiliev, 임상 진단 및 영양 장애 예방 부서, M.V. Chebotareva; RAMS의 RAMS Academician 영양학 연구소 소장, V.A 교수의 승인을 받았다. Tutellant. 모스크바 2003

20 세기 말과 21 세기 초에 2 형 당뇨병 (2 형 당뇨병)의 유행이 받아 들여졌습니다.

KETOZ 및 KETOATSIDOZ. 그 차이점은 무엇입니까?

케톤증과 케톤 산증. 그 차이점은 무엇입니까?

불행히도, 오늘날 일반인들 사이뿐만 아니라 일부 전문가들 사이에서도 케톤증과 케톤 산증이라는 개념 사이에 혼란이 있습니다. 이 두 단어는 접두사 "케토"를 가지고 있지만 완전히 다른 신진 대사 상태를 나타냅니다.

케톤증이란 무엇입니까?

Ketosis - 지방 연소의 초기 단계. 이들은 케톤의 양을 증가시키기에 유리한 조건입니다. 케톤은 에너지 분자입니다. 그들은 축적 된 지방에서 간 mitochondria에 의해 합성됩니다. 그리고 글루코오스 연료 대신 체내에서 사용됩니다.

이것은 뇌가 설탕만을 연료로 사용한다고 생각했습니다. 사실, 그렇지 않습니다. 그렇지 않으면, 굶주림 (포도당이없는)의 경우, 우리는 며칠을 살 수 없었을 것입니다. 역사상 가장 긴 기아는 1 년 17 일이었다. 그런 위업은 케톤 때문에 가능했습니다.

케톤은 물에 쉽게 녹습니다. 그들은 혈류를 통과하기 위해 단백질을 필요로하지 않습니다. 탄수화물 (포도당) 및 아미노산과 달리. 케톤은 독립적으로 쉽게 세포막을 관통합니다. 그들은 뇌와 신체에 필수적인 연료를 공급합니다. 이것으로, 빈약 한 양의 음식조차 충분합니다.

케톤증의 상태를 확인하는 방법?

양분 케톤증의 경우, 케톤의 농도는 0.5-3 mmol / l이며 드물게 6-8 mmol / l을 초과합니다. 혈당 수준도 70mg / dl 이하의 최적 수준으로 감소합니다.

영양이있는 케톤증으로 충분한 인슐린이 체내에 축적되어 간에서 포도당 생성을 억제합니다. 포도당은 떨어지며 낮게 유지됩니다. 그리고 몸은 지방을 케톤으로 ​​전환하고 연소시킵니다.

케톤 산증이란 무엇입니까?

케톤 산증은 통제되지 않은 당뇨병의 위험한 증상입니다. 치료를하지 않으면 사망으로 이어질 수 있습니다. 당뇨병 케톤 산증의 케톤 수치는 20 mmol / l 이상입니다. 당뇨병 케톤 산증의 실제 위험은 혈액에서 매우 높은 수준의 설탕입니다. 250 mg / dl 이상.

케톤 산증은 제 1 형 당뇨병에서 인슐린 수치가 낮기 때문에 발생합니다. 높은 포도당 수준은 케톤 생산 과정을 꺼야합니다. 그러나 동시에 인슐린 부족은이 과정을 멈추게하는 신호입니다. 따라서 몸에는 많은 포도당과 케톤이 동시에 얻어진다.

그 결과 심각한 대사성 산증과 심각한 탈수증이 발생합니다. 그렇게하려면 집중적 인 의료 개입이 필요합니다.

케톤증과 케톤 산증. 그 차이점은 무엇입니까?

케톤 바디는 아세토 아세트산 (아세토 아세테이트), 베타 - 아미노 부티르산 (하이드 록시 부티레이트), 아세톤과 같은 여러 화합물의 총칭입니다.

이러한 물질의 형성은 특정 요인에 대한 반응으로 자연적 생리적 과정입니다. 또한,이 과정 (케톤 생성)은 신진 대사의 필수 불가결 한 부분입니다. 정상 상태에서는 인체에 ​​소량의 아세톤이 형성되고 간 보호 시스템에 의해 매우 빨리 불활 화됩니다.

낮은 탄수화물 식단의 변형은 케톤체의 출현과 케톤증이라고 불리는 상태의 발달로 이어질 수 있습니다. 신체가 에너지를 공급할 수있게 해주는 보상 메커니즘입니다. 탄수화물 섭취가 적 으면 지방과 근육에 글리코겐 저장소 형태의 탄수화물이 있으며 지방 조직과 단백질은 신체의 에너지 원입니다. 글리코겐 저장은 처음부터 매우 빠르게 소비됩니다. 탄수화물이 몸 안으로 다시 들어갈 때마다 몸은이 예비를 보충 할 것입니다. 식이 요법에서 탄수화물을 끊임없이 배제한다면 저혈당과 함께 글루카곤을 주입하는 것이 정확히 도움이되지 않습니다.

탄수화물 섭취가 회복되지 않으면 글리코겐 섭취 후 신체가 대안을 찾고 지방 축적으로부터 에너지를 소비하기 시작합니다.

지방산이 방출되기 시작하고 케톤체 형성의 주요 기질이됩니다. 모든 장기 시스템이 같은 방식으로 에너지를받는 것은 아닙니다. 에너지 원으로 사용되는 지방산은 골격근, 심장 근육, 부신선, 간 및 지방 조직에 사용할 수 있습니다. 케톤 신체는 탄수화물 기아 상태에서 에너지 공급 물질의 형태로 신경계와 뇌에 적합하지만, 지방산은 단순히 혈액 - 뇌 장벽 (순환계와 중추 신경계 사이의 생리적 장벽)을 통과하지 못합니다. 신경계를 공급하기 위해 신체는 간에서 케톤 체를 생성하며 체내의 레벨은 증가합니다.

포도당이 에너지 원으로 필요한 기관도 있습니다. 이들은 적혈구, 눈 조직 (렌즈), 신장의 피질, 혈관 내피, 장 상피입니다. 그 (것)들에서, 포도당은 증가한 glycemia에, 왜 이들은 첫번째 표적 기관, 즉 인 압력 구배를 통과한다. 처음에는 합병증이 발생하는 기관.

앞서 언급 한 바에 따르면, 이것은 케톤 생성과 케톤 생성물을 피할 수있는 것은 아니라는 결론을 내릴 수 있습니다. 왜냐하면 이것은 조건에 적응할 때 신체의 정상적인 반응이기 때문입니다. 케톤 수준이 증가하면 어떻게해야하는지, "케톤 수준 증가"링크를 읽으십시오.

케톤 산증이란 무엇입니까?

ketoacidosis에서 ketone body의 형성은 유사합니다. 단지 process를 시작하는 이유가 다릅니다. 케톤 산증은 인슐린 결핍과 그 영향으로 인해 시작됩니다.

인슐린이 부족하면 연쇄 반응이 시작됩니다. 그것과 contrainsular 호르몬 사이 균형은 교란된다. 사용하지 않은 포도당과 많은 케톤 체가 혈액에 축적됩니다. 신장이 케톤과 글루코스 모두로부터 스스로를 벗어나려고하기 때문에 탈수증이 발생합니다. 이 모든 것은 산성화의 방향으로 산 - 염기 균형을 위반하게되고 결과적으로 산성 증을 유발하게됩니다.

제 2 형 당뇨병에서 케톤 산증은 거의 관찰되지 않으며, 발생하면 인슐린 결핍이나 탈수 (설사, 구토, 고온 등)로 이어진 상태를 나타내는 지표입니다. 1 형 당뇨병에서 케톤 산증은 항상 혼수 상태이며 응급 입원이 필요합니다.

케톤증과 케톤 산증의 차이점은 무엇입니까?

ketosis와 ketoacidosis가 동일하고 같다고 보일지라도, 그들 사이에 커다란 차이가 있습니다. 그러나이 두 용어는 종종 서로 혼동 스럽습니다. 같은 뿌리를 가짐에 더하여, 그들의 이해에있는 혼란은 또한 ketosis와 ketoacidosis가 몸에있는 지방질의 고장을 포함하는 물질 대사 과정다는 것을는 사실과 관련 될 수있다.

케톤증은 정상적인 대사 활동입니다. 반면 Ketoacidosis는 제 1 형 당뇨병 환자에게 특히 우려되는 생명을 위협하는 질병입니다.

케톤 산증은 케톤이라고 불리는 산의 혈중 농도가 증가하는 독성 질환입니다. 이 상태는 인슐린 수치가 너무 낮아지고 간은 탄수화물이 부족하여 지방과 단백질을 대사시켜 에너지를 복원하려고 할 때 발생합니다. 케톤 산은 서서히 아세톤으로 붕괴하기 때문에, 환자 호흡은 바니시 제거제와 유사한 과일 향이나 냄새를 자주 얻습니다. 조기 치료가없는 상태에서이 상태는 당뇨병 성 혼수 상태를 유발할 수 있으며 때로는 사망을 초래할 수 있습니다.

Ketosis는 또한 에너지를위한 간 연소 지방 및 부산물 인 케톤 산의 생성으로 발생합니다. 그러나이 과정은 탄수화물을 고의적으로 폐기하여 단백질을 연료로 사용하는 주요 원인이됩니다. 사실 의료계의 많은 구성원들은 식습관으로 인한 케토시스를 의도적 인 기아로 간주합니다. 저탄 수화물, 고단백 식단과 같은 개념이 친숙한 것으로 보인다면, 그것은 Atkins식이 요법으로 알려진 매우 대중적인 체중 감량 프로그램의 기초 역할을하기 때문입니다. 이러한 다이어트는 단백질에서 칼로리를 30-50 % 소비하고 대사 과정에서 지방 연소를 일으 킵니다.

그러나 저탄 수화물 고단백식이 요법이 실제로 체중 감량에 기여하는 것 같지만 체내를 케토시스 상태로 유지하는 데는 여러 가지 위험이 관련 될 수 있습니다.

무엇보다 신장에 대한 부하가 증가 할 확률, 따라서 신장 질환이나 신부전이 발생할 수 있습니다. 이 데이터는 아직 확인되지 않았지만 연구가 계속됩니다. 일부 연구는 고단백식이 요법이 콜레스테롤과 암 위험을 증가시킬 수 있음을 보여줍니다. 암의 위험이 높을지라도 케톤증의 영향보다는 항산화 물질의 부족 때문일 수 있습니다. 이것에 대한 연구도 끝나지 않았습니다.

일부 보건 및 의료 전문가들은 저탄수화물 다이어트가 비만을 포함한 특정 문제를 해결하는 데 도움이 될 수 있다고 주장합니다. 예를 들어 미국 가정 의학 아카데미와 미국 당뇨병 협회 (American Diabetes Association)는 저탄 수화물 다이어트를 체중 감량에 사용할 수있는 방법으로 인식하고 있습니다. 그러나이 단체들은 또한 그러한식이의 장기적인 영향에 대해 우려를 표명합니다. 대조적으로, 미국 영양사 협회, 국립 과학원 및 미국 심장 협회는 케토시스와 관련된 위험 때문에 저탄수화물 다이어트에 강하게 반대합니다. 그들은 케톤증을 피하기 위해 하루에 적어도 100 그램의 탄수화물을 섭취하는 것이 좋습니다.

인간의 케톤증이란 무엇입니까?

인간의 케톤증이란 무엇입니까?

케톤증에 대한 부정적인 견해는 1 형 당뇨병 환자에게 나타나는 케톤 산증과의 연관성으로 인해 생명과 건강에 위협이되는 상태입니다.

신체의 지방에서 케톤을 생산하는 것은 절대적으로 정상적인 과정이며, 케톤은 신체에서 매우 효과적인 에너지 원으로 주로 사용됩니다. 이 주제에서 수집 한 기사에서 아래의 인간의 케톤증에 대해 자세히 읽어보십시오.

Dukan 다이어트에서 케톤증이란 무엇입니까?

저탄수화물식이 요법은 신체가 지방에서 필요한 에너지를 얻을 수 있기 때문에 자신의 축적을 무너 뜨리기 위해 외부로부터 에너지가 풍부한 음식의 사용을 줄이기위한 것입니다. 이 과정이 시작되는 상태를 의학에서 케토시스라고합니다.

그의 식량 시스템은 신체가 자신의 지방을 에너지로 분해하기 시작했다는 사실을 정확히 목표로합니다. 그러나 케톤증은 모호한 상태이므로 코스의 특징과 가능한 위험을 탐구 할 가치가 있습니다.

인간의 케톤증이란 무엇입니까?

인체에서 탄수화물 식품을 소화 할 때, 포도당은 모든 기관의 기능에 필요한 에너지의 주요하고 실질적인 대체 할 수없는 근원이됩니다. 포도당이 부족하면 지방을 분해하는 메커니즘이 활성화되어 간에서 탄수화물 대신 에너지를 생성하도록 설계된 케톤 산이 생성됩니다.

인간 상태의 추가 개발은 그의 신진 대사가 얼마나 효과적이고 건강한 지에 달려 있습니다. 그것의 위반, 특히 당뇨병의 존재는 심각한 중독 및 사망으로 이어질 수 있습니다. 원칙적으로식이 케톤증과 케토 산증의 고통스러운 상태는 별개입니다.

후자는 구역질, 구토 및 아세톤 냄새와 같은 모든 중독 증상의 특징입니다. 의사와 영양사에 따르면, 위험은 정확히 케톤체가 몸에서 배설되어 중독을 유발하는 두 번째 상태입니다.

건강한 신진 대사를 가진 사람들은 아무런 문제를 느끼지 못할 수도 있지만, 당뇨병 환자는 혼수 상태에 빠져 있습니다. 사실, 영양 학자들은 실제 위험이 인슐린 섭취에 의존하는 사람들을 위협한다고 주장합니다. 즉, 주사 방식이나 약 복용 방식의 위반은 케토시스의 심각한 결과로 이어질 수 있음을 의미합니다.

Dukan 규정 식에있는 Ketosis

케톤증과 같은 질병 자체는 특히 위험하지 않지만 케톤 산증으로의 전환은 시간 문제입니다. 그래서 다이어트 피에르 듀칸 (Pierre Dyukan)의 저자는 오랫동안 "공격"단계에서는 것이 불가능하다는 사실에 중점을 둡니다. 몸에 필요한 과정을 시작하기위한 며칠 동안은 신체의 약화, 근육의 불순종, 오심, 현기증을 느끼기 전에 끝나야합니다.

중독 징후는 고통스러운 상태의 시작을 나타내며 의학적 개입이 필요합니다. 그렇지 않으면 케톤증은 항상 "but"가 하나 있지만 체중을 신속하고 효율적으로 줄이는 데 도움이됩니다. 그것은 저탄 수화물식이 요법을하는 사람들에게 가능한 한 빨리 여분의 파운드를 없애기위한 최소한이 있습니다. 결과는 완전히 다릅니다.

왜 오랫동안 굶거나 저탄 수화물 식단을 고수 할 수 없습니까?

케톤증의 부작용 중 하나는 건강한 사람들에게조차도 근육량의 감소입니다. 이것은 음식에 탄수화물이 없을 때 간에서 지방이 아닌 포도당을 생산하기 위해 신체의 단백질을 사용한다는 사실 때문에 발생합니다.

다른 위험 요소는 이전에 진단되지 않은 신진 대사 장애입니다. 중독 및 신체 조건의 악화의 형태로 결과 케톤증은 사람에게 놀라운 일이 될 수 있습니다. 일반적으로 그 결과가 즉시 나타나지 않으므로 탄수화물과 지방의 균형을 맞추는 것이 중요합니다.

Dukan식이 요법 중 탄수화물 기아 발병 권고

케톤증의 첫 징후는 아세톤 냄새입니다. 그가 등장했다는 느낌을받은 후에 만 ​​최소한의 탄수화물 섭취량을식이 요법으로 되돌려 주어야합니다. "공격"하는 것은 명백히 불가능합니다. 특히 적절한 예비 시험을 거치지 않고 식단을 자주 섭니다. 가장 안전한 방법으로 식량 시스템을 선택하는 데 도움이됩니다.

탄수화물은 두통이 자주 나타나는 메뉴로 되돌려 져야하며, 지방 분해가 시작되었음을 나타냅니다. 그러나 이것은 또한 부정적인 과정이 몸에서 시작된 신호이며, 그로 인해 신장과 심장이 앓을 수 있습니다. 부정적인 결과가없고 건강이 악화되지 않으면 체중 감량 과정을 즐길 수 있습니다. 케톤증은 지방 분해 과정을 강화하기 때문입니다.

Dyukan 다이어트와 ketosis 조화에 직접 경로로

영양사들은 케토시스 (ketosis) 상태에서 유능한식이 요법을 통해 한 사람이 활기차고 가볍고 쾌활하다고 느낍니다. 즉, 정상적인 신진 대사와 장기의 건강 상태로 인해 자체 지방의 에너지는 필수 활동에 충분하며 몸은 케톤 바디를 아주 효과적으로 고통없이 대처합니다.

Ducane 시스템은 상황에 따라 다른 방법을 제시하지만, 탄수화물의 거부는 일정량의 지방 섭취로만 가능합니다.이 지방은 필수 에너지를 얻기 위해 필요한 칼로리 부족을 보완합니다.

효과적이고 안전하게 케톤증의 상태를 유지하려면 결과적으로 체중을 줄이면 단백질과 지방의 균형을 잘 잡아야합니다. 그리고 지방과 함께 오는 에너지는 일상 산책이나 피트니스 훈련 중에 지출됩니다.

케톤증이란 무엇인가?

케톤 증은 에너지를 얻기 위해 체내에 저장된 지방을 분열시키는 과정입니다. 이 과정은 가능한 한 근육 질량을 보존하기 위해 영양 결핍 (특히 탄수화물)이없는 경우에 시작됩니다.

사실,이 과정은 위험하지 않습니다, 지방 분해의 결과로 축적 된 케톤 기관은 신체에 부정적인 영향을 미칩니다. 특히, 아세톤 화합물은 가장 위험합니다. 상당한 축적으로 인해 케톤 산증이 발생합니다. 심각한 형태는 생명을 위협합니다.

그 결과 뚱뚱한 불타는 과정에는 어떤 병적 인 성분도없고 건강에 위협을 제기하지 않는다. 동시에, 소비 제품 목록의 과도한 제한은 케토 그룹 (ketogroup)을 함유 한 물질의 몸에 축적을 유도합니다. 이 유형에는 상당한 농도로 사람의 생명과 건강에 위험한 다양한 아세톤 화합물이 포함됩니다.

케톤증의 증상

사람의 케톤증의 증상은 구역, 구토, 잦은 배뇨 같은 위장관과 비뇨기 계통의 점막의 케톤 기관에 의한 자극의 징후입니다. 후자의 배경에 대해, 탈수증이 발생하며, 이는 지속적인 갈증을 유발합니다.

더 심한 형태의 손상의 경우, 입과 소변의 아세톤 냄새가 관찰되고 호흡 리듬이 교란됩니다. 심하게 시끄 럽고 깊어집니다. Ketosis는 최소한의 시간 동안 체중 감량을 목표로하는 많은 저탄 수화물 다이어트의 목표입니다.

예를 들어, 그러한 다이어트는 경쟁에 들어가기 직전에 보디 빌더가 연습합니다. 그것은 바로 지금 매우 인기있는 듀 칸 (Ducann) 전력 시스템이 적용되는 다이어트입니다. 신체의 정상적인 발달을 위해, 특히 - 상당한 육체 노동.

적재 된 근육의 정상적인 회복을 보장하기 위해서는 좋은 영양이 필요합니다. 케톤증의 징후를 발견하는 것이 당뇨병의 초기 형태를 나타낼 수 있으므로 의료 처치를위한 기초가되어야합니다.

케톤증 치료

가벼운 형태의 케톤증 치료는 필요하지 않으며, 좋은 영양 상태를 회복하고, 충분한 수분을 마시고 마실 필요가 있습니다. 위에 열거 된 상승 된 아세톤의 명백한 징후가있는 경우, 자격이있는 치료 없이는이 상태가 생명을 위협 할 수 있으므로 의사와 즉시 상담해야합니다.

당뇨병의 케톤증에 관한 모든 것

케톤증 또는 케톤 산증은 신체가 에너지로 지방을 분해하여 많은 양의 케톤 신체를 생성 할 때 세포의 탄수화물 결핍 때문에 발생하는 질병입니다. 진화의 결과 인 케톤증의 출현은 음식에 탄수화물이 없다는 적응 반응 중 하나입니다.

포도당은 일반적으로 에너지의 주요 원천이며 부족한 경우에는 삶을 지원하는 대체 방법이 포함됩니다. 단백질을 보존하기 위해 신체는 지방 신진 대사로 전환합니다. 지방 분해는 간에서 케톤 산 (ketonic acids)의 합성으로 끝나며, 포도당을 에너지 기질로 대체합니다.

그러나 장기간의 금식이나 대사 장애로 인해 혈액 속 케톤 신체의 농도가 급격히 증가하여 인체에 중독을 일으키고 치명적일 수있는 케톤 산증 성 코마가 발생합니다. 초기 케톤 산증의 주요 증상 :

  • 메스꺼움;
  • 구토;
  • 아세톤 특유의 냄새.

케톤증이 발생하면

ketosis의 발달을위한 몇몇 주요 이유가 있습니다, 수시로 당뇨병 환자에서 나타납니다.

비 당뇨병

당뇨병 환자의 케톤 증은 인슐린 부족과 관련이 있습니다. 혈중 포도당 (고혈당증)이 많지만 세포에 들어 가지 않습니다. 신체에서 탄수화물 기아를 보충하기 위해 포도당 생성 (gluconeogenesis)이 시작됩니다. 소화 된 아미노산과 케톤 생성 (ketogenesis)을 통한 간에서의 포도당 합성과 지방 분해와 유리 지방산의 케톤 체로의 대사가 시작됩니다.

모든 종류의 신진 대사를 위반하기 때문에 케톤체의 제거가 느려지고 케톤 산증의 상태가 나타나며 인슐린을 투여하지 않으면 케톤 산증 성 혼수 상태에 빠지면서 환자가 사망 할 수 있습니다. 당뇨병에서 케톤증이 발생하는 주된 원인은 질병의 범위, 주사 스케줄의 위반, 연체 된 약물의 투여 및 신체 질환이나 임신을위한 인슐린 필요성의 증가에 해당하지 않는 인슐린의 잘못된 투여입니다.

어린이의 아세토 모니 신 증후군

Acetonemic 증후군은 임상 데이터 및 실험실 매개 변수를 기반으로 진단됩니다. 케톤 산증은 과도한 지방이나 장기간의 금식을 할 때뿐 아니라 일부 질병 (체세포, 전염성, 내분비)에서도 영양 장애로 인해 어린이에서 발생합니다. 정기적 인 간격으로 발생하는주기적인 구토로 나타납니다.

구토 기간은 아이가 어떤 것에 의해 방해받지 않을 때 상대적인 건강 상태의 기간과 번갈아 일어난다. 또한 아세톤의 독특한 냄새와 복부 통증 때문에 어린이의 케톤증을 의심 할 수 있습니다.

단식 및 저탄 수화물 다이어트

금식 중 케톤증의 발달 기작은 지방산의 분비와 케톤체의 합성에 의한 지방 분해이다. 연장 된 금식은 케톤증의 케톤 산증으로의 전환과 신체의 중독으로 이어질 수 있습니다. 케토 본체를 에너지로 사용하기 위해서는 여전히 포도당이 필요하다는 점에서 오랫동안 섭취를 거부하는 것의 위험이 있습니다.

신체는 근육량을 잃지 않고 지방을 잃습니다. 그러나 포도당 생성 속도는 케톤 체 형성 속도보다 낮으므로 소화 시간이없고 케톤증이 발생합니다. 특히 저탄수화물식이 요법은 정상적인식이 요법에서 발생하지 않는 숨겨진 신진 대사 장애를 가진 사람들에게 위험합니다. 심한 대사성 산증이 발생할 수 있습니다.

알코올 중독의 케톤 산증

Ketosis는 알코올 섭취를 중단하고 구토 및 심한 복통으로 나타납니다. 알콜 성 케톤 산증에는 몇 가지 이유가 있습니다.

  • 케톤 신체의 합성에 기여하는 알코올 물질의 작용하에 간에서 형성;
  • binge 동안 완전 또는 부분적인 금식;
  • 탈수로 인한 신장에 의한 케톤 시체의 손상.

Ketosis는 심각한 대사 장애를 말하며, 첫 징후는 의사와상의해야합니다.

Ketosis - 자체 저축에서 포도당을 얻는 과정

오늘은 인체에서 일어나는 생화학 적 과정에 대해 이야기하겠습니다. 이것은 Dukan식이 요법 중 체중 감소의 메커니즘을 이해하는 데 필요합니다. 아시다시피 저 탄수화물과 단백질을 말합니다. 이는 설탕을 함유 한 제품의 허가가 금지됨을 의미합니다.

그러나 우리 몸은 모든 시스템의 연료 인 글루코스를 얻기 위해 단맛과 전분을 포함 할 필요가 없습니다. 지혜로운 자연은 지방의 붕괴가 발생할 때 우리 자신의 축적으로부터 포도당을 얻을 수 있다는 생각을했습니다. 이 과정, 생화학 자, 과학자들은 케토시스라고 부릅니다.

전문가들은이 메커니즘이 진화에 의해 인간에게 내재되어 있다고 말한다. 이것이 바로 논리입니다. 실제로 최근에는 사람들이 엄청난 양의 설탕을 흡수하기 시작했으며 그 전에는 하루에 다섯 번이 아니라 다른 음식에서 포도당을 얻었습니다. 강제 기아 상태의 기간 동안이 과정은 조상들의 생명을 구했습니다.

당뇨병 케톤증

케톤 증은 정상적인 과정이지만 케톤 산증으로 변하기 때문에 체계적으로 모니터링해야합니다. 즉, 몸 속에있는이 케톤들이 아주 많이 축적되어이 심각한 상태가 발생할 때입니다.

또한 당뇨병 케톤 산증 (diabetic ketoacidosis)이라고도하는데, 그 주요 원인은 인슐린 - 탄수화물 대사 메커니즘의 고갈 때문입니다. 이런 이유로 ketoacidosis의 징후가 나타나기 시작하기 때문에 10 일 이상 (케톤증을 유발할 정도로 충분) 공격에 머물러서는 안됩니다 : 일반적인 약점, 메스꺼움, 현기증.

Ketosis 슬리밍

저탄 수화물식이 요법을 사용한 경험은식이 요법의 적절한 준비로 체중 감량이 좋지만 지방이 분열되고 체중이 감소 함을 시사합니다. 사람이 첫 번째 유형의 당뇨병 환자 (인슐린 의존형)에 아프지 않고 신진 대사에 문제가 없다면 몸은 케톤체를 유리하게 보냅니다. 신체에 에너지를 공급합니다.

따라서 공격 및 크루즈의 단계에서 허용 가능한 제품의 규범을 초과하지 않는 것이 중요합니다. 탄수화물의 일일 섭취가 케톤증의 문턱을 초과하면 신체가 멈추고 신체가 다시 탄수화물을 섭취합니다. 어떤 경우에도 허용하지 않으면 식욕이 증가하고 체중 감소가 멈 춥니 다.

케톤증에 들어가는 방법?

의사들은 인체 자체가 계절적 및 상황 적 케톤증의 진화에 의해 프로그래밍되어 체지방을 에너지로 동원한다고 말합니다. 사람은 무의식적으로 케톤증에 들어갈 수 있습니다. 오랫동안 먹고 싶지 않을 때 - 엄격히 말해 케톤증입니다. 전문가들은 내과 적 영양 섭취로 신체가 내부로 이동한다는 사실을 알게됩니다.

Dyukan 식단을 사용하면 탄수화물이 없을 때 이미 Attack에있는 몸이 케톤증에 들어갑니다. 이 시간에 체중이 어떻게 감소되는지 기억하십니까? 이것이 바람직한 현상입니다. 사람이 탄수화물과 과자를 많이 먹는다면 케톤증에 대한 희망이 없습니다. 몸은 외부로부터 에너지의 양을 받기 때문에 긴장 할 필요가 없습니다.

케톤증의 증상

입안에서 아세톤 냄새가 나면 케톤증이 시작되었습니다. 따라서 공격 단계를 늘릴 수는 없으며 소량의 탄수화물을 식단에 되돌려 보내야합니다. 이것이 크루즈가 설계 한 것입니다. 지방이 쇠약하기 시작하면 두통이 자주 시작되면 탄수화물을 볼 필요가 있습니다. 그렇지 않으면 신장과 심장이 앓을 수 있습니다.

정상적인 대사 과정에 장애가있는 경우, 즉 신체의 중독이 시작될 때 (메스꺼움, 약점, 구토, 잦은 배뇨), 탄수화물과 지방 섭취의 균형을 유지할 필요가 있습니다. 근육량의 감소는 케톤증의 또 다른 부정적인 결과입니다.

이 현상의 원인은 탄수화물 부족으로 인해 우리의 간이 지방뿐만 아니라 신체의 단백질을 처리하기 때문입니다. 그러나 다람쥐 식단에서는 많은 손실이 발생합니다. 부정적인 신호가 없으면 체중 감량 과정이 계속 진행되어야합니다. 정상적으로 진행되기 때문입니다. ketosis의 과정을 감지하는 가장 쉬운 방법은 테스트 스트립을 사용하는 것입니다.

Ketosis 테스트 스트립

의사는 케톤 시체 3 개를 구별합니다. 여기에는 혈액과 아세톤에 의해 결정되는 소변에있는 아세토 아세테이트 (acetoacetate), 호흡에 의한 베타 - 하이드 록시 부티레이트 (beta-hydroxybutyrate)가 포함됩니다. 테스트 스트립은 소변의 아세토 아세테이트를 결정하기 위해 고안되었습니다. 이것은 가장 저렴하지만 가장 신뢰할 수있는 방법은 아닙니다.

수술의 원리는 간단합니다. 소변의 케톤이있는 상태에서 스트립의 색이 변합니다. 하지만 이것이 항상 효과가있는 것은 아닙니다. 케톤증에 걸릴 수 있고 소변에 케톤이 없습니다. 따라서이 진단 방법을 기대하는 것은 비합리적입니다. 소변에서 케톤 체의 존재를 감지하는 가장 보편적 인 테스트 스트립은 Ketostix에 의해 제조됩니다.

케톤증

인체의 다양한 시스템의 기능에 대한 장기간의 연구는 과학자들이 자연이 우리 몸에 두 가지 완전한 에너지 공급 시스템을 제공했다는 결론을 내리게했습니다. 첫 번째는 탄수화물입니다. 두 번째는 지방이다. 첫 번째 경우의 에너지 교환 단위는 두 번째 - 케톤 시체에서 포도당입니다. 후자는 몸이 지방 분해로 전환 될 때 나타납니다.

이 아름다운 용어는 지방 보유량을 나누는 것을 의미합니다. 케톤증의 기전은 잘 조사되었지만 질문은 위험합니다. 적절한 제어로 위험하지는 않습니다. 신체에 들어가는 물질의 개인적 양을 결정할 필요가 있습니다. 그러나 인슐린 의존 당뇨병 환자에게는 유감스럽게도 치명적일 수 있습니다.

케톤 식 및 듀칸 단백질 다이어트

Dyukan의식이 요법은 케톤증의 과정을 활성화시키는 것을 목표로합니다. 케톤증은 우리 몸의 다년생 지방 퇴치로 인한 체중 감소로 이어집니다. 이것은 탄수화물의 부족으로 인해 성취됩니다. 모든 Dukanovites의 유기체는이 메커니즘에 도달합니다.

Ketosis가 시작되지 않았습니다. 왜?

케톤증이 시작되지 않아 체중 감량이 안되는 이유는 신체가 에너지의 추가 공급원으로 전환하지 않고 퍼니스로 던지는 탄수화물의 소비 일 수 있습니다. 사람이 단백질을 과식하면 ketosis도 완전히 부드럽게 진행되지 않습니다. 몸은 하루에 300 그램의 단백질을 처리 할 수 ​​있다는 것이 입증되었습니다. 위에있는 모든 것 - 축적 될 것입니다.

어느 날에 케톤증

케톤증은 단백질식이 요법을 시작한 지 며칠 후에 슬리밍하는 몸에서 시작된다는 것이 입증되었습니다. 물론 사람이 의사의 처방을 따를 경우. 가정 수준에서 케톤증의 발병은 입 냄새와 소변의 "향기"로 식별 할 수 있습니다.

케톤증의 징후와 증상

지방이 풍부하지만 탄수화물이 부족한식이 요법은 체중을 줄이고 전반적인 건강을 향상시키는 효과적인 방법으로 널리 보급되었습니다. 이 D에는 지방성 식단 (HD), 케톤 생성 또는 케토의 이름이 부여되었습니다. 탄수화물의 날카로운 제한 조건 (15-30 그램 이하의 채소)에서 신체는 지방 대사로 에너지를 전환하는 자연적인 메커니즘을 전환합니다.

철도를 이용할 때 신체의 에너지가 사실상 지방 연료를 에너지 연료로 전환 한 징후와 증상에 대한 지식이있는 자기 통제가 중요합니다.

케톤증의 징후와 증상

케톤증의 징후 :

  1. 피에 케톤. HD 동안 혈액 내의 케톤 수준은 간에서의 자연 활성 합성으로 인해 증가합니다. 주요 케톤은 베타 - 하이드 록시 부티르산이다. 케톤은 작은 장치를 사용하여 한방울의 혈액에서 검출됩니다. 증상 K - 혈액 케톤 수준은 1.0-3.0 mmol 범위입니다.
  2. 호흡 공기와 소변의 케톤. 혈액 순환과 함께 케톤은 폐의 호흡 공기로 방출됩니다. 이것은 ketonex 호흡 분석기를 사용하여 케톤을 측정하는 방법의 기본입니다.
  3. 호흡 한 공기 중 케톤의 존재. 혈액 케톤은 소변의 신장에서 여과되며 역 재 흡수를받지 않습니다. 소변에서 케톤의 측정은 테스트 스트립을 사용하여 수행됩니다. Ketose는 소변의 케톤의 존재에 대해 이야기 할 수 있습니다. 이 방법은 정확하지는 않지만 널리 사용 가능하며 근사치로 좋습니다.

케톤증의 증상 :

  • K의 증상으로 구취. 과일 향이 K의 가장 특징적인 증상 중 하나입니다. 신체의 케톤증의 성취를 반영합니다. 냄새 소스는 호흡에 의해 방출되는 케톤 시체입니다. 철로를 사용하면 약 1 주일 후에 냄새가 사라집니다. 문제 해결 : 하루 종일 씹는 껌을 사용하여 하루에 여러 번 치아를 닦는 아침에 견인 오일 (빨아 먹는 기름).
  • 체중 감량 의심 할 여지없이, 체중 감량이 가장 기대되는 증상 K입니다. 많은 경우에, 그것은 물 손실과 관련이있을 수있는 철도의 첫 번째 주 이후 관찰되었으며 체지방이 감소합니다.
  • 피로감 철도 첫 주 가장 특징적인 증상 중 하나는 피곤함 또는 피로입니다. 이것은 완전한 ketosis에 들어가기 전에 사람이 철도를 포기하도록 할 수 있습니다. 전체 케톤증에 들어가는 시간은 7-30 일입니다. 피곤함, 무기력은 주로 물과 전해질, 나트륨 및 칼륨의 손실을 가속화시킵니다. 도움말 : asparkam.
  • K가 될 수 있다는 또 다른 증상은 아마도 뇌의 수준에서 케톤의 작용으로 식욕이 크게 감소한 것입니다. 또한, 다이어트에 지방 함량이 높으면 신진 대사와 생물학적 적응이 완전히 변화하며, 기아에 대한 느낌을 둔화시키는 것은 이러한 재 배열의 징후 중 하나입니다.

뇌의 성능 변화

철도의 사용은 탄수화물에서 지방으로 에너지를 전환하는 데 도움이된다는 사실이 밝혀졌습니다. 그러나 지방산은 뇌에서 사용되지 않습니다. 보통 연료는 포도당입니다. 글루코스 결핍으로 인해 케톤은 뇌에 대한 우수한 연료 원입니다.

객관적으로, 철도 조건에서 기억력이 향상되어 집중력이 집중됩니다. 불행히도, 탄수화물에서 지방으로 물질 대사를 전환하는 과정은 며칠 또는 몇 주가 걸릴 수 있습니다. 일시적인 뇌 기능 저하는 또한 K의 증상으로 간주 될 수 있습니다.

전반적인 성능 감소

탄수화물 섭취를 줄이면 전반적인 피로와 신체 활동의 현저한 감소로 이어질 수 있습니다. 전환기에는 글리코겐 저장고가 고갈되고 케톤으로의 근육 에너지 전달이 아직 완전하게 이루어지지 않았기 때문입니다 (그림 4). 참으십시오. 철도를 사용할 때의 신체적 성능 저하는 케톤증에 들어가는 신호입니다.

소화 장애

철도를 사용하면 설사, 소화 불량, 변비가 발생할 수 있습니다. 그러나 이러한 문제의 대부분은 일로 제한됩니다. 그러나 이러한 변화를 모니터링하고 케톤증 중 소화 불량 증상을 악화시킬 수있는 제품에주의를 기울여야합니다. 당신의 식단에는 케톤증을 잘 소화 할 수 있도록 섬유질과 물이 풍부한 초록색, 저탄 수화물 야채가 많이 들어 있는지 확인하십시오.

불면증

당신이 ketosis 상태에 있다는 또 다른 징후는 수면 장애입니다. 그리고 이것은 ketogenic D를 시작하는 많은 사람들에게 커다란 문제가 될 수 있습니다. 그러나 D에 적응한 후에, 많은 사람들은 전보다 철도 앞에서 훨씬 더 잘 수면을 취합니다. 불면증은 케톤증의 초기 단계에 나타나고 몇 주 안에 개선되거나 사라집니다. 도움말 : 허브 티.

케톤증으로 근육 경련

철도에있는 일부 사람들은 다리에서 근육 경련을 경험할 수 있습니다. 케톤증의 증상으로서 다리 경련은 글리코겐 저장의 손실을 반영하고 물의 일부 (글리코겐 분자 하나는 5 개의 물 분자를 결합 함)를 반영합니다. 글리코겐은 인간 조직에서 포도당 저장의 한 형태입니다.

철도 첫날의 빠른 체중 감량은 글리코겐 저장을 에너지 원으로 사용하기 때문에 발생합니다. 물의 손실은 근육의 기능에 중요한 나트륨, 칼륨, 마그네슘과 같은 전해질의 손실과 관련이 있습니다. 근육 경련은 케톤증의 전해질 결핍을 반영합니다. 도움말 : rehydron, asparkam.

케톤증과 케톤 산증

저탄수화물 다이어트 (Atkins, Dukan, South Beach 등) 다이어트는 종종 건강에 해를 끼치는 실제 구현에서 발생하는 케톤증 (혈액 중 케톤 체 초과)에 의해 유발되는 비판을받습니다. 상황이 실제로 어떤지를 알아 내려고합시다.

케톤 증은 간장이 케톤 (ketone)이라 불리는 작은 유기 분자를 생산하는 신진 대사 상태입니다. 우리 몸에있는 대부분의 세포는 이러한 케톤 몸체를 에너지 원으로 사용할 수 있습니다.

식용 케톤증은 케톤 산이 축적 된 결과로 혈액이 산성이되는 대사 상태 인 케톤 산증과 혼동되어서는 안됩니다. 케톤 산증은 심각한 결과를 초래할 수 있으며, 일반적으로 긴급 의료 처치가 필요합니다. 가장 흔한 형태는 당뇨병 케톤 산증과 알콜 성 케톤 산증입니다.

인체는 에너지가 필요한 생물학적 기계로 간주 될 수 있습니다. 포도당은 대부분의 기관과 우리 몸의 세포를위한 주요 연료입니다. 에너지를 얻으려면 세포가 혈액에서 포도당을 가져와야합니다.

포도당이 세포에 들어가면 신진 대사 반응이 시작되어 글루코스가 이산화탄소와 물로 바뀝니다. 이것은 일정량의 에너지를 방출합니다. 우리 몸은 여분의 포도당을 글리코겐 형태로 저장할 수 있습니다. 추가 에너지가 필요합니다.

글리코겐은 주로 간과 골격근에있는 포도당 분자의 긴 사슬로 구성됩니다. 간 글리코겐 저장소는 정상적인 혈당 수준을 유지하는 데 사용되는 반면, 근육 글리코겐 저장소는 주로 근육 활동을 제공하는 데 사용됩니다.

탄수화물은 신체를위한 포도당의 주요 원천입니다. 탄수화물의 양이 제한되어있어 신체는 에너지를 위해 단백질과 지방을 사용할 수 있습니다. 우리 몸에있는 대부분의 세포는 지방산을 사용하여 에너지를 추출 할 수 있지만, 뇌 세포와 적혈구의 생성은 에너지 공급을 위해 포도당에 더 의존합니다.

그러나 뇌 세포조차도 에너지를 충족시키기 위해 지방 분해 동안 형성된 케톤을 적응하고 사용할 수 있습니다. 탄수화물이 없으면 간은 지방을 완전히 분해하지 않습니다.

체내의 글리코겐 저장량이 고갈되면 지방이 붕괴되어 지방산의 가용성이 증가합니다. 대부분의 세포는 에너지를 위해 지방산을 사용할 수 있습니다. 그러나 많은 지방산은 혈액 뇌 장벽을 통과 할 수 없으며 뇌는 간에서 생성 된 케톤 (ketone) 물질에 의존하게됩니다.

지방산의 분해는 아세틸 코엔자임 A (아세틸 CoA)라고하는 중요한 물질의 형성을 유도합니다. Acetyl-CoA 분자는 즉각적으로 소위 구연산 순환 (Krebs cycle)으로 들어가며, 여기서 에너지 생성에 사용됩니다. 아세틸 CoA가 구연산 사이클에 들어갈 수 없을 때, 케톤 체가 형성된다. 이 과정을 ketogenesis라고합니다.

케톤 바디는 아세톤, β- 하이드 록시 부티 릭 및 아세토 아세트산의 3 가지 화합물을 포함합니다. 혈액 속 케톤 시체가 많이 함유되어있을 경우, 내뱉을 때 특정 (아세톤) 냄새가 나타납니다. 케톤 바디는 글리코겐 저장고가 고갈되었을 때뿐만 아니라 생산됩니다.

사실, 케톤 시체는 항상 간에서 생산됩니다. 연구에 따르면 심장과 신장은 포도당이 아니라 케톤체를 에너지 원으로 사용하는 것을 선호합니다. 과도한 케톤 시체를 없애기 위해 신장은 소변으로 배설하고 호흡 중에 폐에서 방출합니다. 케톤증으로 케톤은 소변에서 쉽게 검출됩니다.

음식 케톤증

탄수화물의 일일 섭취량이 하루에 60g 미만이되면, 일반적으로 신체가 케톤증으로 변하고 혈액 속의 케톤 신체가 상승하기 시작합니다. 이 수준의 탄수화물 섭취량에서 혈액 내의 케톤 (ketone) 체중은 하루에 300g의 탄수화물을 섭취하는 사람들의 10 배인 0.5mmol / l 이상으로 증가 할 수 있습니다.

탄수화물 섭취량이 훨씬 낮 으면 혈액 속 케톤 체 수준이 계속해서 상승하여 3 mmol / l에 도달 할 수 있습니다. 음식 케톤증은 일반적으로 안전하지만, 인슐린을 분비 할 수없는 사람 (제 1 형 당뇨병 환자, 때로는 제 2 형)이 위험한 수준의 케톤증에 걸릴 위험이 있음을 이해하는 것이 중요합니다. 응급 의료.

다양한 탄수화물 제한에 대한 유기체의 이러한 생리적 반응은 우리가 다시 한번 강조하며 정상적이며 식품 케톤증이라고합니다. 이 과정은 췌장이 인슐린을 생산하는 능력에 달려 있습니다. 췌장이 정상 양의 인슐린을 생산하지 못하면 인체의 산 - 염기 균형이 깨어집니다.

케톤 산증

케톤 산증과 케톤증을 구별하는 것이 중요합니다. 몸이 케톤 산증의 상태에있을 때, 혈액은 산성이됩니다. 혈액 산성도의 증가는 심각한 결과를 초래할 수 있으며, 치료하지 않으면 사망까지 일으킬 수 있습니다. ketosis가 ketone 몸이 산성이다는 사실에도 불구하고, 몸은 일반적으로 탄수화물의 제한 기간 및 기아조차의 정상 범위 안에 혈액의 산성도를 지키기 위하여 처리한다.

우리는 음식 케톤증이 상대적으로 안전하다고 생각되지만 제 1 형 당뇨병 환자 및 제 2 형 간염 환자는 응급 의료 처치가 필요할 수 있으므로이 상태를 피해야합니다.

지방이 많은 케톤 제네 다이어트

Ketogenic (낮은 탄수화물) 다이어트는 다이어트에 충분한 양의 단백질과 적은 양의 탄수화물을 포함합니다. 표준 미국식 식단에는 탄수화물의 45-65 %가 칼로리가 들어 있지만 ketogenic식이는 탄수화물에는 칼로리가 2 ~ 4 % 밖에 들어 있지 않습니다.

대부분의 사람들은 저탄수화물식이 요법으로 지방이 풍부한식이 요법을 받아 들일 수 없으며 해로울 수 있습니다. 무엇을 해야할지, 그래서 우리는 몇 년 동안 맛을 보았습니다. 베이컨, 스테이크, 크림, 지방 치즈... 아주 적은 과일. 많은 사람들은 그러한식이 요법이 상식에 분명히 반대한다고 말합니다. 그러나 사실은 저탄 수화물 다이어트가 반복적으로 테스트되고 테스트되었으며 건강에 해를 입혔다는 증거는 없었습니다.

저탄 수화물식이 요법은 어린이의 간질 치료에 사용되었습니다. 간질을 앓고있는 성인에게 그러한식이가 현저한 치료 효과가 있다는 증거가 있습니다. 지난 세기의 20 대에서 ketogenic식이 요법은 소아기 간질 치료에 효과가있어 매우 인기가있었습니다.

그러나, 현재, 항 간질 약물은 간질 치료를 위해 케톤 생성 (저탄 수화물식이 요법)으로 대체되어왔다. Ketogenic 다이어트는 지속적인 체중 감량을 초래하는 경향이 있으며, 금식과 함께 전 세계적으로 매우 인기가 있습니다.

연구에 따르면 저탄수화물 다이어트는 지방이 적은 다이어트에 비해 체중 감소, 트리 글리세 라이드 감소, HDL 콜레스테롤 (좋은 콜레스테롤)을 유발합니다. ketogenic 다이어트가 암세포의 성장을 억제하고 암 환자의 삶의 질을 개선한다는 몇 가지 증거가 있습니다.

단식과 탄수화물 섭취를 제한하면 케톤증이 발생하고 두통, 메스꺼움, 피로, 몸이 건조 해지고 위장이 나빠지고 잦은 배뇨가 일어나고 정신이 맑아집니다. 케톤증과 관련된 증상은 흔히 일시적이며 보통 며칠 이내에 사라집니다. 이러한 증상 중 일부는 탈수증으로 인해 발생할 수 있으므로 소금과 물 섭취는 매우 유용 할 수 있습니다.